Жирова емболія легень лікування. Жирова емболія - ​​опис, причини, діагностика та лікування

Жирова емболія- Часта патологічна знахідка після травми. Цей стан виникає під час ортопедичних оперативних втручань, а також спостерігається при множинні травми, пов'язані з вибухом. Симптоми часто зустрічаються при пошкодженні печінки, штучному кровообігу, трансплантації кісткового мозку, аспірації масла (жиру). При цьому дихальна недостатність спостерігається у 75% хворих.

📌 Читайте у цій статті

Визначення

Синдром жирової емболії (СЖЕ) – комплексне порушення гомеостазу, яке виникає в результаті перелому тазових або трубчастих кісток, його клінічні прояви – гостра дихальна недостатність. Будь-який випадок, коли жирові крапельки виявляються в легеневій паренхімі (жирова емболія легень) або в системі судин периферичної мікроциркуляції (артеріоли, капіляри), розглядається як «жировий емболізм». Класична презентація цього синдрому - безсимптомний інтервал після травми з наступними легеневими та неврологічними проявами у поєднанні з петехіальними крововиливами (дрібними крововиливами у шкірі).

• Ортопедичні процедури- Інтрамедулярні штифти, артропластика колінного суглоба.
• Масивна травма м'яких тканин(Наприклад, жирова емболія при ампутації кінцівок).
• Важкі опіки.
• Біопсія кісткового мозку.
• Стан та процедури, не пов'язані з травмою, також можуть спричинити жирову емболію:

• ліпосакція;
• жирова дистрофія печінки;
• тривала терапія кортикостероїдами;
• гострий панкреатит;
• остеомієліт;
• патології, які можуть призвести до інфаркту кістки, наприклад серповидно-клітинної анемії.

Поширеність (епідеміологія)

У 67% ортопедичних хворих знаходять у крові жирові глобули (кульки). Частота їх виявлення збільшується до 95%, коли огорожа виробляється у безпосередній близькості від місця перелому. Тим не менш, присутність жирових кульок у крові не означає, що це автоматично призведе до СЖЕ.У чоловіків синдром зустрічається частіше, ніж у жінок, а у дітей до 9 років його практично не діагностують, пік постановки діагнозу посідає віковий проміжок 10 — 39 років.

Прояв синдрому

Існує, як правило, латентний період, який триває 24 - 72 години між травмою та початком появи основної симптоматики. Запідозрити синдром жирової емболії зазвичай можна за такими проявами:

• Задишка± невизначені болі у грудній клітці. Залежно від тяжкості синдрому дихальна недостатність може прогресувати, виявляючись у вигляді наростання задишки, появи тахіпное (прискореного поверхневого дихання), ознак гіпоксії (дефіциту кисню в крові).
• Лихоманка. Температура піднімається вище за 38,3° C, при цьому спостерігається непропорційно висока частота пульсу.
• , яка зазвичай зустрічається на шкірі верхньої половини тулуба, руках та шиї, а також на слизовій порожнині рота та кон'юнктиви. Висипання, як правило, спостерігається недовго, зникає через 24 години.
• Симптоми, пов'язані з ураженням центральної нервової системи, які варіюються від незначної головної до проявів вираженої церебральної дисфункції (занепокоєння, дезорієнтація, сплутаність свідомості, судоми, ступор чи кома).
• Ниркова симптоматика(Жирова емболія ниркових капілярів) проявляється олігурією (мало сечі), гематурією (кров у сечі), анурією (відсутність сечі).
• Поєднання сонливості з олігурією - характерна ознакасиндрому жирової емболії

Існує швидкоплинна форма патології, яка проявляється у вигляді гострого легеневого серця, дихальної недостатності та/або системним емболізмом, що призводить до смерті протягом кількох годин після травми.

Діагностичні критерії, що дозволяють підтвердити наявність синдрому жирової емболії:

Основні:

• дихальна недостатність;
• церебральна симптоматика;
• петехіальний висип.

Малі критерії:

• жирова макроглобулінемія;
• висока ШОЕ;
• анемія;
• тромбоцитопенія (мало кров'яних платівок);
• симптоми, пов'язані з ураженням нирок;
• жовтяниця;

Жовтяниця при жировій емболії

• зміни в сітківці ока: ексудати та дрібні геморагії, іноді визначаються жирові глобули у кровоносних судинах сітківки;
• постійна частота дихання > 35 вдихів/хв, незважаючи на спокій;
• стійке РО<8 кПа;
• сплутаність свідомості (дезорієнтація);
• гіпертермія (зазвичай > 39 ° С);
• тахікардія;
• дифузне затемнення легені на рентгенограмі, симптом «снігової бурі».

В одному з досліджень дійшли висновку, що для постановки діагнозу необхідна присутність принаймні не менше двох основних критеріїв або одного основного та чотирьох малих одночасно.

Діагностика

Достовірно визначити наявність патології допоможуть лише аналізи.

Лабораторні дослідження, переважно неспецифічні (не показові):

Як правило, проводять агресивні реанімаційні заходи для підтримки адекватного кровообігу. Кортикостероїди призначаються, коли є симптоматика набряку мозку. При дихальній недостатності застосовується киснева маска.

Прогноз

Смертність при СЖЕ становить 5 - 15%. Навіть тяжка дихальна недостатність, що спостерігається при цьому синдромі, рідко призводить до смерті. Тривалість неврологічної симптоматики чи коми, зазвичай, вбирається у кілька днів чи тижнів. Такі прояви хвороби, пов'язані з ураженням головного мозку, як зміни особистості, втрата пам'яті та порушення мислення можуть зберігатися у хворого протягом тривалого часу. Легеневі ускладнення зазвичай зникають протягом року.

Профілактика

Іммобілізація при переломі кісток гомілки

Рання іммобілізація переломів, як вважають багато лікарів, є найбільш ефективним способомпрофілактики жирової емболії Іноді з метою запобігання розвитку СЖЕ при ортопедичних операціях, наприклад інтрамедулярному остеосинтезі, застосовуються кортикостероїди. Але на даний момент немає переконливих даних, які б підтверджували, що такий підхід є ефективним при запобіганні синдрому.

Протягом понад 100 років після першого опису синдром жирової емболії залишався погано вивченою патологією та серйозною діагностичною проблемою для лікарів. І лише в останнє десятиліття спостерігається суттєвий прогрес у розумінні цього щодо рідкісного явища. В даний час в результаті вдосконалених наукових технологій, що з'явилися, була отримана нова інформація про цю патологію, що дозволить істотно зменшити захворюваність і смертність при жировій емболії.

Читайте також

Досить часто використовується Нікотинова кислота, для чого її призначають у кардіології – для покращення обміну речовин, при атеросклерозі тощо. Застосування таблеток можливе навіть у косметології від облисіння. Показання включають і проблеми з роботою ШКТ. Хоч рідко, але іноді вводиться внутрішньом'язово.

При різкому підйомі на верх любителі пірнати глибше раптом можуть відчути різкий біль у грудях, тремор. Це може бути повітряна емболія. Скільки повітря для неї потрібно? Коли виникає та які симптоми має патологія? Як надати невідкладну допомогу та лікування?

Гостра судинна недостатність, або судинний колапс, може виникнути у будь-якому віці, навіть у найменших. Причини можуть полягати в отруєнні, зневодненні, крововтраті та інших. Симптоми варто знати, щоб відрізнити від непритомності. Своєчасна невідкладна допомога врятує наслідки.

Освіта згустку в крові - явище не таке рідкісне. Однак, він може спровокувати тромбоз судин головного мозку або емболію мозкових артерій. Які ознаки є? Як виявити тромбоз мозкових судин, мозкову емболію?

Хоч би якою була травма: поріз, перелом чи звичайна подряпина – організм людини сприймає її як колосальний стрес. Адже йому необхідно зробити все, щоб кров не випливала, в рану не потрапила жодна інфекція, а також захистити організм від усіляких небезпек оточення.

Але найбільш неприємною може стати ситуація, коли травма була легкою, а ось її наслідки виявилися справді жахливими. Одним з таких наслідків є жирова емболія, при якому організм сам собі шкодить, створюючи тромби.

Що це таке?

У медицині жировою емболією називають будь-який патологічний процес, при якому в обов'язковому порядкуу крові можуть виявитися жирові клітини. Найменша кількість жиру в посудині може призвести до плачевних наслідків.

Подібно до тромбу, що призводить до інфаркту та інсульту, жир, переміщаючись за венозною або артеріальною системою людини, закупорює життєво важливі протоки. А також створює небезпечну для життя ситуацію.

Зазвичай при таких клінічних картинах, у пацієнтів можна виявити такі фактори появи хвороби:

• великі крововтрати;
• запаморочення;
• надлишкова вага;
• нудота.

У міжнародній класифікації цю хворобу можна зарахувати до категорій типу T79.1. При відкладеному оперативному втручанні жирова емболія може повторюватися кілька разів.

У яких формах проявляється?

У цього захворювання існує кілька основних форм, що найчастіше зустрічаються в сучасній лікарській практиці:

• блискавичною емболією – цей тип є однією з найбільш небезпечних форм, адже врятувати пацієнта практично неможливо через те, що розвиток жирової емболії відбувається за лічені хвилини, а для її визначення потрібно куди більше часу;
• гострою емболією – розвиток починає відбуватися протягом 2–3 годин після отримання пацієнтом травми та тривати протягом 1–2 днів. Зустрічається частіше за інші форми;
• підгострою емболією - розвиток відбувається від дня до 3 днів після того, як людина отримала травму. Одна з найсприятливіших форм розвитку хвороби.

Як її класифікують?

Згідно з умовною класифікацією, залежно від проявів, жирова емболія буває легеневою, церебральною або змішаною. А також її можуть розділяти, залежно від вогнищ, на емболію головного мозку, легеневу, із розвитком у печінці.

Крім того, класифікують її ще й з причин, через які вона могла виникнути. Це може відбуватися під час операції або після ампутації кінцівок, під час відкритих переломів, хірургічних втручань і навіть через неправильне медикаментозне лікування.

На сьогоднішній день у лікарів у розпорядженні всієї пари теорій і безліч домислів про те, яким чином з'являється і в чому причини розвитку жирової емболії. Все це ускладнюється ще й тим, що розрізняють два основні типи – механічну та біохімічну емболію, з відповідним, характерним початком захворювання.

Відповідно до першої теорії підвищений тиск кісткового мозку під час травм та операцій, може бути головною причиною жирової емболії. Саме через це жирові клітини проникають у кровоносні судини пацієнта, де, зв'язуючись з тромбоцитами або звичайними кров'яними тільцями, можуть утворити мікротромб, що піде далі кровотоком.

Такі тромби в найгірших розкладах дістаються головного мозку або серця, закупорюючи, наприклад, клапани в останньому. За сприятливіших обставин вони поступово розвалюються самі, але буває це не так часто.

Біохімічна теорія

Відповідно до біохімічної теорії, травми клітин, що призводять до жирової емболії, трапляються через зміни в ендокринній системі і відповідно гормональному фоні пацієнта. Якщо при цьому гормональний дисбаланс проходитиме одночасно з сепсисом, то проникнення ліпопротеїдних тіл у кров стає вкрай ймовірним.

Ті, у свою чергу, починають чіплятися за судини легень, через це бронхи і самі кров'яні протоки ушкоджуються, кровообіг порушується відповідно і шанс появи жирової емболії збільшується у кілька разів.

Причиною виникнення жирової емболії є травма. Але трапляється ця патологія і за різних помилок під час проведення оперативного втручання у районі трубчастих кісток.

Крім іншого, патологія може проявлятися і на тлі таких дій, як: протезування, різні закриті переломи з внутрішніми кровотечами та відкриті переломи відповідно, а також будь-яке втручання в жирові шари, чи то ліпосакція, чи проведення пластичних операцій на дермі та нижніх епітеліальних шарах.

А також причиною жирової емболії може бути не тільки травма і неправильно виконана операція, але і різні препарати, що вводяться внутрішньовенно.

Такі, як кортикостероїди або різні жирові емульсії. Саме тому варто подбати, щоб при використанні стероїдів саме професіонал ставив уколи хворому.

Яка симптоматика?

Однією з найбільш небезпечних сторін цієї хвороби є те, що симптоми протягом кількох діб можуть бути зовсім відсутніми. Але погіршений стан пацієнта зазвичай сприймається і пацієнтом, і лікарями як реакція організму на проведену операцію. Розвиваються патології проявляються так:

• почастішання серцевого ритму;
• почастішання дихання або нестача повітря;
• різні маленькі гематоми і дрібні червоні цятки там, де могла статися підшкірна кровотеча;
• невиразний стан усвідомленості, дезорієнтація у просторі;
• підвищена температура і сильна спрага, що переходить у гарячкові напади.

Хворі зазвичай скаржаться на підвищену стомлюваність, а також часто виникають мігрені та болі в ділянці серця, а при підвищеному тискуможе виникати різке запаморочення. Що характерно, інші симптоми легко сплутати з мікроінсультом або мікроінфарктом, які є наслідками цієї хвороби.

Саме те, що діагностувати її вкрай важко і робить жирову емболію дуже небезпечною хворобою, особливо якщо йдеться про жирові скупчення в легенях, коли хворий скаржиться на прискорене дихання.

Як її діагностують?

Все що є при первинній діагностиці – аналіз анамнезу загальних симптомів хвороби. Вся картина сильно схожа з інсультами та інфарктами у легшій формі, тому це може бути як проблема із ЦНС, так і інша симптоматика.

Одним із найбільш серйозних і рідкісних проявів стає входження пацієнта в кому, при цьому будь-яких передумов до цього може бути зовсім. До загострення людина виглядатиме повністю здоровою, а її стан може навіть покращуватися, якщо було проведено операцію.

Якщо при первинній діагностиці запідозрили появу емболії легеневих шляхів або якийсь інший вид, то лікарі направляють хворого на додаткове обстеження:

• загальний аналіз урини та крові, за допомогою якого можна охопити найбільшу кількість можливих захворювань, у тому числі жирову емболію;
• біохімічний аналіз крові, який проводиться за конкретних підозр і у разі, коли ця хвороба не пов'язана з травмами;
• рентген черепної коробки, завдяки чому може бути виключена закупорка судин головного мозку та подальші крововиливи;
• інші дослідження, які б виключити схожі за симптоматикою хвороби (яких насправді досить багато);
• МРТ, що дозволить виявити вогнище запалення та визначити причини його появи.

Але що робити, коли лікар визначився із діагнозом? Як лікувати емболію та запобігти небезпечним для життя ускладненням?

Як проходить МРТ

Як відбувається лікування?

У жодному разі і ніколи не можна лікувати емболію за допомогою народних засобівЦе провокує її розвиток. Ця хвороба є занадто небезпечною і складною для подібних заходів, звичайними розчинами, що розріджують кров, не допомогти пацієнту.

Спочатку хворий проходить звичайну терапію, в курс якої обов'язково повинна входити оксигенотерапія за допомогою носових катетерів. Якщо не вдалося вчасно виявити патологію – такий спосіб лікування є малоефективним, марним витрачанням дорогоцінного для пацієнта часу.

Якщо звичайна терапія не дала жодних результатів, починають проведення респіраторної терапії, коли тиск кисню в судинах намагаються тримати високому рівні. Це лише дозволяє зберегти людині життя на трохи більше часу і підтримувати пацієнта в стабільному стані. Але після всіх цих підприємств обов'язково починає проводитися медикаментозна терапія для усунення тромбу.

Ось тут вже може бути кілька методик лікування залежно від того, чи з легеневою емболією лікарі мають справу, чи з іншою формою захворювання. А також залежно від загальних правилклініки та дозволених препаратів у тих чи інших країнах.

Жирова емболія – вкрай небезпечне і складне виявлення захворювання, на щастя, згідно зі статистикою, при симптомах захворювання проявляється досить рідко. Але варто пам'ятати, що найчастішою є жирова емболія при переломі, тому слід провести відповідні тести виявлення цієї хвороби.

Скільки часу витрачати час на лікування можуть визначити тільки лікарі, все залежить від того, які ознаки з'явилися у хворого. Лікування жирової емболії при переломах відбувається поетапно. При своєчасному виявленні вона досить нешкідлива, однак, у занедбаному стані може викликати безліч турбот і призвести до плачевних наслідків.

Відео: Синдром жирової емболії

До тяжких ранніх ускладнень переломів відноситьсяжирова емболія.Частота жирової емболії (ЖЕ) при травмі спостерігається у 3-6%, а після множинної травми – 27,8%. Серед загиблих із діагнозом «шок» частота жирової емболії досягала 44% залежно від тяжкості травми. Жирова емболія найчастіше зустрічається у 20-30 років (при переломі гомілки) та між 60-70 роками (перелом шийки стегна). Теорій про походження жирової емболії є кілька, але з них досі є провідними, хоча перебувають у певних протиріччях. Спірним є питання про механічне або метаболічне походження жирової емболії.

Механічна теорія жирової емболіїговорить про те, що після механічного впливу на кісткову тканину жирові частинки кісткового мозку звільняються і емболи поширюються лімфатичним і венозним руслом в легеневі капіляри. Частинки кісткового мозку виявляються у легенях вже за кілька секунд після перелому.

Друга теорія, якої дотримуються більшість вчених, ґрунтується на біохімічні зміни циркулюючих ліпідів крові. При цьому нормальна жирова емульсія в плазмі змінюється і стає можливим злиття хіломікронів у великі жирові краплі з наступною емболізацією судин. Ця теорія знаходить підтвердження в тому, що жирова емболія зустрічається не тільки при переломах кісток, і хімічні сполуки жирових частинок частіше відповідають ліпідам крові, що циркулюють, ніж жиру кісткового мозку. Має певне значення, що присмоктує вплив грудної клітки. Підвищення артеріального тискупри виході хворого з шоку або після поповнення крововтрати також сприяє проштовхуванню тромбу до судин великого кола кровообігу.

Встановлено, що, якщо у легені потрапляє кількість жиру, що вимикає 34 легеневі кровообіги, це веде до швидкої смерті від гострої недостатності правого серця.

У зв'язку з невеликою величиною крапель жиру і великою еластичністю їх можуть проходити капілярну мережу, поширюючись великому колу кровообігу, у результаті може виникнути мозкова форма жирової емболії. Таким чином, розрізняють легеневу та мозкову форми жирової емболії та їх поєднання – генералізовану форму.

Особливістю жирової емболіїє те, що вона розвивається і наростає поступово, тому що жир з вогнища ушкодження проникає в кров не відразу, є проміжок між моментом травми та розвитком емболії. Жирова емболія нерідко є причиною смерті, але рідко розпізнається за життя.

Клінічно жирова емболіяпроявляється різноманітними малоспецифічними симптомами, що дозволяють лише запідозрити її. Вважають патогномонічним симптомом поява петехіальної висипки та дрібних крововиливів на грудях, животі, внутрішніх поверхнях верхніх кінцівок, білкової та слизової оболонок очей, рота, поява жиру в сечі. Однак остання ознака може виявитися тільки на 2-3 добу. Тому при негативному аналізі сечі на жир не можна виключити жирову емболію. Лабораторно-хімічні аналізи для підтвердження діагнозу жирової емболії часто неспецифічні і скрутні в клінічних умовах. Часто першою ознакою жирової емболії є падіння гемоглобіну, причиною чого є геморагія легені. Зміни ЕКГ свідчать про ішемію міокарда або перевантаження правого.

Для легеневої форми жирової емболії характерна поява задишки, ціанозу, кашлю, тахікардії, падіння артеріального тиску. При закупорці великих гілок легеневої артерії розвивається картина гострої дихальної недостатності, нерідко зі смертельними наслідками. Респіраторна форма жирової емболії не виключає і мозкових розладів: непритомність, судом.

Мозкова форма жирової емболії розвивається при проштовхуванні емболів у велике коло кровообігу. Для мозкової форми жирової емболії характерні запаморочення, біль голови, затемнення або втрата свідомості, загальна слабкість, блювання, поява топічних судом, іноді паралічів кінцівок, причому має діагностичне значення наявність світлого проміжку від моменту травми до появи зазначених ознак.

Лікування жирової емболії. Для лікування жирової емболії використовуються різні методи, що включають протишокові заходи, антикоагулянтну терапію, строгий постільний режим, застосування інгібіторів протеаз трасилолу, контрикалу, епсілон-амінокапронової кислоти, реополіглюкіну, гемодезу, гідрокортизону, еуфіліну, коуфіна . Внутрішньовенне введення глюкозо-сольових розчинів та розчинів декстранів, призначення антигістамінних засобів.

При респіраторній формі жирової емболії показано інгаляцію кисню, кровопускання 300-400 мл. Масивні внутрішньовенні вливання крові та кровозамінних рідин протипоказані, оскільки вони можуть викликати підвищення артеріального тиску та проштовхування емболів з басейну легеневої артерії у велике коло кровообігу та сприяти розвитку мозкової форми жирової емболії.

Велике значеннямають профілактичні заходи: спокій хворого, обмеження транспортування, заходи боротьби з шоком. При операціях, пов'язаних з маніпуляціями на кістках і особливо з видаленням кісткового мозку, потрібно стежити, щоб він не потрапив у рану, для чого слід обкладати кістки марлевими серветками.

Профілактика жирової емболії зводиться також до гарної іммобілізації перелому, знеболювання області перелому. При закритих переломах з великою гематомою необхідні пункція гематоми та відсмоктування крові та жиру.

При операції на трубчастих кістках (металоостеосинтез) рекомендується відкрита методика. Для остеосинтезу краще скористатися жолобуватими штифтами. Перед операцією остеосинтезу та після неї обов'язково потрібно досліджувати сечу на вільний жир.

Травматологія та ортопедія. Юмашев Г.С., 1983р.

При жировій емболії (ЖЕ) відбувається емболізація мікроциркуляторного русла крапельками жиру. Насамперед у патологічний процес залучаються капіляри легень та головного мозку. Що проявляється розвитком гострої дихальної недостатності, гіпоксемією, ОРДС різного ступеня тяжкості, дифузним ураженням мозку. Клінічні прояви зазвичай розвиваються через 24-72 години після травми чи іншого впливу.

• Часті причини ЖЕ
• Рідкісні причини ЖЕ
• Діагностика ЖЕ
• Основні прояви жирової емболії
• Лікування
• Профілактика жирової емболії

У типових випадках клінічні прояви ЖЕ розвиваються поступово, досягаючи свого максимуму приблизно через дві доби після першої клінічних проявів. Блискавична форма зустрічається рідко, але смертельний результат може настати вже за кілька годин після початку захворювання. У пацієнтів молодого віку ЖЕ зустрічається частіше, але летальність вища у хворих старшого віку.

Є думка, що якщо пацієнт на момент виникнення травми був у стані глибокого алкогольного сп'яніння, ЖЕ розвивається рідко. Існує кілька теорій щодо механізму виникнення жирової емболії (механічна, колоїдна, біохімічна), але, швидше за все, у кожному конкретному випадку реалізуються різні механізми, що призводять до РЕ. Летальність від числа діагностованих випадків становить 10-20%.

Часті причини ЖЕ

Скелетна травма (близько 90%) всіх випадків. Найбільш часта причина- перелом великих трубчастих кісток, і в першу чергу перелом стегна у верхній або середній третині. При багатьох кісткових переломах ризик ЖЕ зростає.

Рідкісні причини ЖЕ

• Протезування кульшового суглоба;
• Інтрамедулярний остеосинтез стегна масивними штифтами;
• Закрита репозиція кісткових переломів;
• Великі хірургічні втручання на трубчастих кістках;
• Величезна травма м'яких тканин;
• Важкі опіки;
• Ліпосакція;
• Біопсія кісткового мозку;
• Жирова дистрофія печінки;
• Тривала терапія кортикостероїдами;
• Гострий панкреатит;
• Остеомієліт;
• Введення жирових емульсій.

Діагностика ЖЕ

Симптоми жирової емболії:

• Хворі можуть скаржитися на невизначені болі у грудній клітці, нестачу повітря, головний біль.
• Відзначається підвищення температури, часто вище 38.3 º C. Гарячка в більшості випадків супроводжується непропорційно високою тахікардією.
• Більшість хворих на ЖЕ сонливі, характерна олігурія.

Якщо у хворих, через 1-3 доби після скелетної травми, підвищилася температура тіла, відзначається сонливість та олігурія, то слід насамперед припустити наявність ЖЕ.

Основні прояви жирової емболії

• Артеріальна гіпоксемія (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Ознаки ОРДС (зазвичай, при тяжкому перебігу ЖЕ);
• Порушення функції ЦНС (руховий занепокоєння, судоми, делірій, кома). Характерно, що після нормалізації оксигенації не відзначається помітного регресу неврологічної симптоматики;
• Петехіальні висипання розвиваються через 24-36 годин після травми у 30-60% пацієнтів із ЖЕ. Локалізуються у верхній половині тулуба, частіше – у пахвовій області. Також характерні крововиливи на слизовій оболонці рота, оболонках очей та кон'юнктиві. Зазвичай висипання зникають протягом 24 годин;


• Раптове зниження гемоглобіну на 2-3 добу;
• тромбоцитопенія, або швидке зниження числа тромбоцитів, зниження рівня фібриногену;
• Виявлення нейтрального жиру в крові, сечі, лікворі, мокротинні (в альвеолярних макрофагах виявляється жир);
• Виявлення жиру при біопсії шкіри в ділянці петехій;
• Виявлення жирової ангіопатії сітківки.

Додаткові прояви ЖЕ

Проте, самостійне значення додаткових проявів невелике. Всі вони можуть зустрічатися при будь-якій тяжкій скелетній травмі.

Інструментальні дослідження

• МРТ у багатьох випадках дозволяє встановити етіологію мозкової емболії;
• КТ черепа дозволяє виключити іншу внутрішньочерепну патологію;
• Рентгенографія легень – підтверджує наявність ОРДС, що дозволяє виключити пневмоторакс.

Моніторинг

Пульсоксиметрія повинна використовуватися навіть при легких проявах ЖЕ, оскільки ситуація може швидко змінюватись. При тяжких ураженнях ЦНС потрібен контроль внутрішньочерепного тиску.

Лікування

Багато методів терапії, які були запропоновані для лікування ЖЕ, виявилися неефективними: введення глюкози для зменшення мобілізації вільних жирних кислот, введення етанолу для зменшення ліполізу. Тяжкі травми часто супроводжуються розвитком коагулопатії. У перші кілька днів (зазвичай протягом трьох діб) призначення гепарину (у тому числі і низькомолекулярних гепаринів) збільшує ризик кровотечі, підвищує концентрацію жирних кислот у плазмі, і, в більшості випадків, не показано.

Немає доказів, що препарати, що часто призначаються для лікування ЖЕ, такі як есенціалі, ліпостабіл, нікотинова кислота, гепасол, контрикал, гіпохлориту натрію можуть поліпшити результати лікування. Отже лікування носить переважно симптоматичний характер.

Підтримка PaO2> 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - мета респіраторної терапії. У легких випадках достатньо оксигенотерапії через носові катетери. Розвиток у хворих на ОРДС вимагає спеціальних підходів та режимів ШВЛ.

Розумне обмеження обсягу інфузійної терапії та використання сечогінних засобів може зменшити накопичення рідини в легенях та сприяти зниженню ВЧД. До стабілізації стану у хворого використовують сольові розчини (0,9% натрію хлорид, розчин Рінгера), розчини альбуміну. Альбумін не тільки ефективно відновлює внутрішньосудинний об'єм і трохи знижує ВЧД, а й пов'язуючи жирні кислоти, можливо, здатний зменшити прогресування ОРДС.

При тяжких церебральних проявах ЖЕ використовується седативна терапія, штучна вентиляція легень. Є певна кореляція між глибиною коми та ступенем підвищення ВЧД. Ведення цих хворих багато в чому схоже на ведення хворих з травматичним ураженням мозку іншого генезу. Необхідно не допускати підвищення температури тіла вище 37,5°С, для чого використовуються нестероїдні анальгетики, та при необхідності, фізичні методиохолодження.

Призначаються антибіотики широкого спектра, зазвичай цефалоспорини 3 покоління - як стартова терапія. При розвитку клінічно значущої коагулопатії показано використання свіжозамороженої плазми.

Ефективність кортикостероїдів під час лікування ЖЕ не доведена. Але їх часто призначають, розраховуючи, що вони зможуть запобігти подальшому прогресу процесу. При ЖЕ кортикостероїди рекомендують застосовувати у високих дозах. Метилпреднізолон 10-30 мг/кг болюс протягом 20-30 хвилин. Потім по 5 мг/кг/годину дозатором протягом 2 діб. Якщо немає метилпреднізолону, використовуються інші кортикостероїди (дексаметазон, преднізолон) в еквівалентних дозуваннях.

Профілактика жирової емболії

Профілактика ЖЕ показана пацієнтам з переломами двох і довших трубчастих кісток нижніх кінцівок, переломи кісток тазу. Профілактичні заходи включають:

• Ефективне та раннє усунення гіповолемії, крововтрати;
• Адекватне знеболювання;
• Рання, у перші 24 години, хірургічна стабілізація переломів тазу та великих трубчастих кісток – найбільш ефективний профілактичний захід.

Частота ускладнень у вигляді ЖЕ, ОРДС значно (в 4-5 разів) зростала, якщо оперативне втручання відкладалося пізніше. Зазначимо, що травма грудної клітки та черепно-мозкова травма не є протипоказанням до проведення раннього інтрамедулярного остеосинтезу трубчастих кісток. Доведено ефективність кортикостероїдів з метою профілактики ЖЕ та посттравматичної гіпоксемії, хоча оптимальних схем та доз препаратів не встановлено. Найчастіше використовують метилпреднізолон - 15-30 мг/кг/добу. протягом 1-3 діб. Але є дані, що підтверджують ефективність та нижчих доз: метилпреднізолон у дозі 1 мг/кг кожні 8 годин протягом 2 діб. Призначення кортикостероїдів особливо показано, якщо не було виконано ранню стабілізацію переломів.

Чому і як розвивається патологія

Частинки жиру закупорюють дрібні судини – капіляри – різних органів: насамперед легень, потім головного мозку, нирок, серця.

Жирова емболія розвивається на тлі наступних патологій:

Існує кілька версій механізму розвитку жирової емболії. Ось основні з них:

Форми жирової емболії

Залежно від тяжкості стану та швидкості розвитку емболії, медики виділяють такі форми:

• Блискавична. Емболія розвивається дуже швидко, і смерть пацієнта настає лише за кілька хвилин.
• Гостра. Розвивається протягом перших годин після виникнення причини (травми, шокового стану).
• Підгостра. Протікає у прихованій формі протягом 12-72 годин, і лише потім виявляються симптоми.

Залежно від локалізації, жирова емболія поділяється на легеневу (уражені капіляри легень), церебральну (капіляри головного мозку), змішану (капіляри всього організму, у тому числі легень, мозку, серця, нирок, шкіри, сітківки ока тощо). . Найчастіше з'являється саме змішана форма.

На фото – ураження легеневих капілярів після перелому гомілки та малогомілкової кістки. Можна судити про легеневу форму жирової емболії або, якщо уражені й інші органи, – про змішану жирову емболію

Симптоми

Прояви різних видівжирової емболії:

Легенева	Здавлюючий, колючий біль за грудиною, розлади дихання (задишка, задуха, зупинка дихання), прискорене серцебиття, іноді кашель з виділенням пінистого або кривавого мокротиння.
Церебральна (мозкова)	Порушена свідомість, напади сильного головного болю, марення, галюцинації, посмикування зіниць, «плаваючі» зіниці, паралічі, судоми м'язів, пригнічення ЦНС аж до коми, висока температуратіла (39-40 градусів), яка не збивається медикаментами.
Змішана	Усі вищезгадані симптоми. Плюс ознаки ураження капілярів шкіри, слизових оболонок: точкові червоні висипання (дрібні крововиливи) на шкірі всього тіла (більше – на верхній половині), у очних яблуках, у роті. Також з'являються симптоми ураження ниркових капілярів: різке зниження кількості сечі, що формується, зміна складу сечі.

Діагностика

Відомий медик Пащук А. Ю. розробив таку шкалу симптомів, застосовуючи яку медики можуть запідозрити жирову емболію у хворих із травмами та шоковими станами:

При сумі балів більше 10 навіть за відсутності симптомів можна запідозрити приховану форму жирової емболії. При сумі балів понад 20 лікарі мають справу із вираженою жировою емболією.

Точно підтверджують діагноз такі критерії:

Часто на такі докладні дослідження, як огляд очного дна, рентген легень немає часу, тому жирову емболію діагностують за допомогою шкали симптомів, аналізів сечі та крові.

Чим небезпечна патологія

Головна небезпека, яку несе в собі жирова емболія, - можливість смерті.

Смерть настає з таких причин:

• Якщо уражено понад 2/3 капілярів легень, розвивається гостра дихальна недостатність, що призводить до гіпоксії всіх тканин організму та летального результату.
• При ураженні великої кількості церебральних судин виникають множинні дрібні крововиливи в мозок, які можуть спровокувати незворотні зміни і смерть.

Методи лікування

Воно проводиться негайно і негайно.

При порушенні свідомості та дихання, навіть за відсутності підтвердженого діагнозу, пацієнта підключають до апарату штучної вентиляції легень, щоб запобігти подальшим змінам у легені та смерті через зупинку дихання.

Після підтвердження діагнозу застосовують медикаментозну терапію.

Пацієнтам вводять препарати, які руйнують великі краплі жиру в крові і перетворюють їх на такі ж дрібні частинки, які повинні бути в нормі. До таких медикаментів відносять Ліпостабіл, Есенціал, Дехолін. Для розрідження крові використовують антикоагулянти: наприклад, Гепарин.

Також для усунення шокового стану, зміцнення клітин організму та покращення обміну речовин у тканинах застосовують глюкокортикостероїди (Преднізолон, Дексаметазон), інгібітори протеаз (Контрикал), антиоксиданти (вітамін C, вітамін E).

Все це дозволяє стабілізувати склад крові, покращити кровообіг, запобігти незворотним змінам у клітинах організму.

Також застосовують неспецифічне лікування, спрямоване на покращення загального стану хворого та усунення ризику інших ускладнень травм. Задля підтримки життєвих функцій вливають розчин глюкози з інсуліном, електролітами (калієм, магнієм), амінокислотами. Для профілактики інфекційних ускладнень при травмах застосовують Тімалін, Т-активін, гамма-глобулін. Для запобігання гнійно-септичним ускладненням лікарі призначають Ністатин, Поліміксин, аміноглікозиди.

Прогноз

Він здебільшого несприятливий. Від жирової емболії помирають близько 10% пацієнтів. Однак несприятливість прогнозу полягає в тому, що жирова емболія виникає на тлі дуже важких станів, які можуть спровокувати смерть пацієнта.

Етимологія захворювання

Що таке жирова емболія? Захворювання є патологією, пов'язану з проникненням жирів у клітини крові.Основною причиною розвитку захворювання вважається травмування кісткової тканиниособливо у пацієнтів з підвищеною крововтратою або наявністю надмірної маси тіла.

Медичними фахівцями виділяється кілька різновидів даного захворювання, причому кожна форма виникає залежно від перебігу патології:

• блискавична - характеризується стрімким розвитком, причому сам процес займає близько кількох хвилин, у результаті настає смертельний результат;
• гостра - поширення відбувається протягом декількох годин після отримання травми;
• підгостра - на розвиток витрачається більше однієї доби.

Існує ще й умовний поділ захворювання на групи, при цьому у пацієнта може бути діагностовано легеневу, церебральну або змішану жирову емболію. У більшості випадків жири негативно впливають на область головного мозку, легень і печінки. На решту внутрішніх органів вплив захворюванням виявляється значно рідше.

Чинники виникнення

Синдром жирової емболії може розвиватися внаслідок впливу певних факторів. Медичні фахівці схильні дотримуватись двох теорій щодо того, якими можуть бути причини виникнення.

Перша теорія має на увазі, що утворення захворювання пов'язане з підвищенням показників тиску в кістковому мозку після травми або в результаті оперативного втручання. Після проникнення жирових клітин у кров відбувається утворення так званих мікротромбів, який згодом переміщається по всій області організму. Друга – біохімічна. Що це таке? Вона говорить про те, що порушення на клітинному рівні безпосередньо пов'язане із негативною зміною гормонального фону організму людини.

Одночасно із цим фактором може виникати сепсис, що провокує порушення правильного руху крові.

До додаткових факторів, що впливають на розвиток захворювання, належать:

• проведення хірургічної процедури видалення зайвого жиру;
• закриті переломи кісток;
• протезування кульшового суглобового зчленування;
• одержання сильних опіків великої області шкірних покривів;
• біопсія кісткового мозку;
• діагностування супутніх захворювань, наприклад остеомієліту або панкреатиту в гострій формі.

В окремих і дуже рідкісних випадках синдром жирової емболії може вплинути чинники, які пов'язані з травмуванням окремих частин організму.

Симптоматичні прояви

Тромбоемболія є досить серйозним захворюванням не тільки через те, що розвивається порівняно активно і здатна призвести до смертельного результату за мінімальний період часу, але й тому, що на початкових етапах свого розвитку не виявляє жодних видимих ​​симптоматичних ознак. Як першорядний симптом захворювання виступає виникнення больових відчуттів, проте пацієнти відносять це до наслідків травмування або оперативного лікування. Після того, як розвиток захворювання досягає оптимальної точки, починають виявлятися симптоми.

До найпоширеніших відносяться:

• прискорене серцебиття;
• активний дихальний процес;
• утворення почервоніння невеликого розміру в тих місцях, де здійснюється кровотеча дрібних судин;
• порушення свідомості;
• поява гарячкового стану.

Пацієнт може відчувати постійне відчуття втоми, що супроводжується головним болем, запамороченням або больовим синдромом у грудині.

Якщо захворювання утворюється внаслідок впливу вище аналізованих чинників, то симптоматичні ознаки мають трохи інший характер прояву. В даному випадку у пацієнта спостерігається порушення працездатності центральної нервової системи, головний біль має характер нападів щодо свого прояву, пацієнт втрачає здатність адекватно реагувати на навколишню дійсність. Нерідко пацієнта може мучити кашель, а при відокремленні мокротиння у ньому можуть спостерігатися кров'яні вкраплення. У процесі всіх симптоматичних проявів дихальний процес починає помітно слабшати, що провокує утворення так званих хрипів. Практично у всіх випадках у пацієнта активно підвищується температура тіла практично до максимальної позначки, при цьому прийом лікарських препаратів жарознижувальної дії не дає позитивних результатів.

Діагностичні заходи та методи лікування

Спочатку при діагностуванні даного захворювання здійснюється ретельне вивчення жалом пацієнта щодо прояву симптоматичних ознак. Після цього пацієнт прямує на проведення певного ряду досліджень з метою підтвердження або спростування передбачуваного діагнозу. До таких заходів належать:

• лабораторне дослідження загального аналізу крові та сечі з метою вивчення загального стану організму пацієнта та наявності супутніх захворювань;
• біохімічний аналіз крові виявлення непрямої причини виникнення захворювання;
• комп'ютерна томографія черепа для розгляду та виявлення можливих негативних порушень;
• рентгенографія.

Найбільш функціональним та дієвим вважається проведення магнітно-резонансної терапії, тому що з її допомогою можна виявити головну причинувиникнення захворювання.

Після підтвердження діагнозу лікування жирової емболії спочатку починається з постачання необхідною кількістюкисню області головного мозку. Наступні лікувальні заходи поділяються на:

1. Терапевтичні. Вони включають лікування за допомогою кисню, проте з часом даний метод втратив свою підвищену ефективність, так як не завжди захворювання виявляється вчасно. Після цього пацієнту потрібна респіраторна терапія.
2. Медикаментозна. Стандартна форма лікування захворювання має на увазі використання седативних препаратів одночасно з проведенням штучної вентиляції легень (застосовується, як правило, при виявленні порушень церебрального характеру у тяжкій формі). Сюди ж додається прийом аналгетичних препаратів для приведення в норму температури тіла та антибіотики широкого спектру дії. Деякі медичні фахівцістверджують, що в даний момент необхідне використання метилпреднізолону або преднізолону, оскільки вони сприяють зупиненню розвитку захворювання. При необхідності можуть бути включені до застосування діуретики з метою зменшення накопичувального процесу рідини в ділянці легенів.

Проведення терапевтичних заходів має бути своєчасним, оскільки захворювання здатне за мінімальний часовий проміжок призвести пацієнта до смерті.

Профілактичні заходи

Профілактичні заходи безперечно відіграють важливу роль, особливо для тих пацієнтів, які схильні до виникнення такого роду захворювання та які перебувають у так званій групі ризику. До таких слід віднести пацієнтів, які порівняно недавно перенесли. оперативне лікуванняабо тих, хто отримав сильне травмування. Всі існуючі щодо цієї проблеми профілактичні заходи мають на увазі отримання пацієнтом відповідної та грамотної медичної допомоги у разі травмування, приведення в норму процесу циркуляції крові та зупинки кровотечі у разі його виникнення, правильне транспортування хворого до медичного закладу після отримання травми, при необхідності своєчасне надання та проведення початкових терапевтичних заходів, застосування відповідних лікарських препаратів та здійснення постійного контролю за загальним станом пацієнта.

Тривалість заходів профілактики, як правило, становить близько декількох днів після того, як було проведено оперативне лікування або отримано травму.

В обов'язковому порядку пацієнт повинен мати уявлення про можливі подальші ускладнення. Тромбоемболія, пов'язана із закупоркою сама по собі, є процесом ускладнення, саме з цієї причини вона і вважається досить небезпечною патологією. Навіть якщо пацієнту надано висококваліфіковану медичну допомогу, при цьому своєчасну, це зовсім не говорить про те, що кровопостачання залишається в нормі. Всі ці наслідки негативно впливають на функціональність організму в цілому, тому що провокує активне виникнення та вплив на організм численних та різноманітних захворювань хронічного характеру. Безумовно, смертельний результат вважається найсерйознішим і найпоширенішим ускладненням.

Таким чином, дане захворювання є серйозною загрозою життю пацієнта. Прогноз щодо подальшого життя пацієнта залежить від якості та своєчасності лікування. Сучасна медицина стала набагато вдосконаленіша, що підтверджується зниженням кількості випадків, коли захворювання закінчується саме смертельним результатом. Однак і цей фактор не завжди підтверджується, оскільки деякі форми захворювання важко піддаватися діагностуванню.

24.09.2017

Емболією називають патологічний стан кровоносних судин, коли вони закупорюються речовинами, які в нормальному стані в судинному руслі не виявляються. Зокрема, закупорка судин частинками жиру – ось що таке жирова емболія. У більшості клінічних випадків причиною патології стають травми трубчастих кісток, але є інші фактори, що викликають емболію.

Жирова емболія – захворювання, яке необхідно лікувати вчасно

Схожість клінічних проявів закупорки судин жиром з ознаками ЧМТ, пневмонії, призводить до помилок у діагностиці, нерідко – до смерті через несвоєчасно надану допомогу. Захворювання частіше діагностують у молодих чоловіків через їхню активну діяльність, яка нерідко призводить до переломів.

Чому виникає жирова емболія

У кровоносних судинах частинок жиру не повинно бути, але він може потрапити в кровотік через різні фактори. Це може бути операція з ампутації кінцівки, перелом у людей з ожирінням, надмірний тиск кісткового мозку та діабет. У багатьох виявлених випадках жирова емболія виникала при великих втратах у разі великих пошкоджень або під час хірургічного втручання. У групі ризику перебувають люди із гіпотонією.

Не кожен перелом загрожує, статистика свідчить, що ускладнення виникає приблизно в 10% всіх випадків травматизму. Дані про смертність при патології невтішні – близько 50% пацієнтів гине.

Жирова емболія найчастіше настає при великих втратах крові

Інші причини, через які виникає синдром жирової емболії, це опіки на великих ділянках тіла, травми печінки та серйозні ушкодження тканин. У дуже поодиноких випадках патологію провокує закритий масаж серцевого м'яза.

Вчені наводять різні механізми виникнення та подальшого перебігу патології. Основним фактором вважають зростання тиску кісткового мозку, що призводить до потрапляння частинок жиру до венозного кровотоку. Згідно з іншою думкою, згущення крові у разі серйозних кровотеч активізує ліпазу, а з нею і кількість жирових клітин. Третя (і не остання) теорія вказує на зміну габаритів жирів у плазмі.

Класифікація жирової емболії

Лікарі виділяють 3 різновиди жирової емболії – вона буває легенева, змішана та церебральна. Класифікація здійснюється на основі локалізації жирових частинок - у легенях, нирках та тканинах мозку, інших органах.

Жирова емболія буває трьох видів

З урахуванням швидкості розвитку патології емболію поділяють на блискавичну, коли летальний кінець настає протягом декількох хвилин, а також гостру та підгостру. Гостра форма виявляється через кілька годин після травми, підгостра - протягом 12-72 годин. При останніх двох формах відсоток смертності нижчий, оскільки лікарі встигають розчинити жири в судинах, відновити потік крові без шкоди стану життєво важливих органів.

клінічна картина

Термін прояву перших симптомів, як згадувалося вище, триває від кількох хвилин до 3 днів з моменту події, яка спровокувала потрапляння жирів у кровотік. Початкова течія характеризується невеликими крововиливами на шиї та плечах, у пахвових западинах та ділянці грудей.

Деколи такі дрібні крововиливи без лупи не вдається помітити. Такі ознаки тримаються на шкірі від кількох годин до кількох днів. Це говорить про те, що існує закупорка капілярів і є травматичне пошкодження. Деколи крововилив виявляється в кон'юнктиві та на очному дні. Окуліст може помітити під час оцінки очного дна тромби із жирових клітин у судинах.

Основні сигнали жирової емболії лікарі ділять на 4 синдроми:

1. Порушення у роботі ЦНС. Це парез, параліч, сплутаність свідомості, сильний головний біль, марення, судоми та кома.
2. Гіпотермічний синдром жирової емболії. Фебрильну температуру, що піднялася, неможливо знизити жарознижувальними препаратами. Виявляється жар через те, що жирні кислоти дратують структури мозку, які відповідають за терморегуляцію.
3. Порушення діяльності серця, дихальної системи. З'являється задишка, дихання може остаточно зупинитися. У грудині – біль, з'являється кашель з кров'ю в харкотинні, тахікардія. Прослуховуючи серце, лікар виявляє сильний другий тон, а в легенях – хрипи.
4. Дрібні на шкірі, про які йшлося вище.

Окремо слід розглянути, що супроводжує емболію легеневих тканин. Така форма патології виявляється частіше за інших - на неї припадає близько 60% всіх випадків. Стан можна розпізнати за такими симптомами: сухий кашель, задишка, пінисте мокротиння з включеннями крові, ціаноз. Потрібна термінова діагностика та лікування.

У разі поразки мозку переважають ознаки першого синдрому. Якщо в людини уражені тканини кількох органів, клінічна картина змішана. Якщо тромбоемболія спричиняє дихальну недостатність, необхідно провести вентиляцію легень, ввести дихальну трубку – тільки такі заходи здатні врятувати життя.

Діагностичні заходи

Патологія підтверджується як наявністю симптомів, а й діагностичними заходами. Для цього є лабораторно-інструментальні методики, які виявляють жирові сполуки габаритами від 6 мкм у крові. У ході досліджень лікарі виявляють:

• підвищення жирів у макрофагах альвеол;
• дифузну інфільтрацію у легенях;
• набряк сітківки ока; наявність сріблястих плям, що сигналізують про порушену циркуляцію крові в очних судинах;
• розпад еритроцитів, що веде до анемії;
• підвищення ШОЕ;
• лейкоцитарна формула зміщується вліво, розвивається лейкоцитоз;
• білок та кров у сечі;
• жирові клітини у сечі (ліпурія);
• мікроскопічні крововиливи у головному мозку;
• набряк мозку та відмирання його тканин, дегенерацію мієліну, периваскулярний інфаркт.

Рентген - один із методів діагностики даного захворювання

Перераховані результати одержують за допомогою рентгена, лабораторних досліджень крові та сечі, магнітно-резонансної томографії та інших видів діагностичних заходів. На підставі результатів та перерахованих вище симптомів лікар встановлює остаточний діагноз та призначає лікування.

У більшості випадків емболія проявляється симптомами, спектр яких залежить від локалізації запалення – при закупорці кровоносних судин нирок та селезінки, печінки, міокарда та надниркових залоз картина патології характеризує запальний процес в органі.

Як лікують жирову емболію

До того, як розпочато лікарняне лікування жирової емболії, лікар може вжити заходів, що купують ускладнення. Під час великих травм високим є ризик закупорки судин жировими частинками. Медики повинні вжити заходів, щоб не допустити небезпечного стану.

Важливо зреагувати у таких ситуаціях:

• зниження АТ протягом тривалого часу;
• травматичний шок;
• розмозжені стегна, гомілки та тазові кістки;
• затримка із госпіталізацією потерпілого;
• неписьменно проведена іммобілізація.

Жирову емболію необхідно лікувати в умовах стаціонару

Перша допомога потерпілому при травмах – іммобілізація пошкоджених кінцівок, що запобігає розриву тканин, що оточують зламану кістку. Щоб попередити травматичний шок, ставлять знеболювальне. Після того, як першу допомогу грамотно надано, постраждалого транспортують у травматологію. При необхідності в кареті швидкої допомоги проводять респіраторну підтримку, вводять кортикостероїди, проводять профілактику закупорювання тромбом глибоких вен.

При діагнозі жирова емболія лікування проводять в інтенсивній терапії чи стаціонарі – все залежить від ступеня тяжкості ушкоджень, наявності супутніх хвороб та ускладнень. У розпорядженні лікарів є низка медикаментів та процедур, покликаних покращити кровопостачання тканин на травмованій ділянці тіла та стабілізувати стан потерпілого:

• вентиляція легень здійснюється при виявленні психічних відхилень, сплутаності свідомості. Процедуру проводять доти, доки свідомість не відновиться, а стан пацієнта не стабілізується. Навіть якщо людина не має симптому недостатності органів дихання, про необхідність проведення вентиляції легень говорить порушена кислотно-лужна рівновага;
• введення деемульгаторів. Ці речовини розчиняють жири в крові, трансформуючи великі частки на дрібні. Це запобігатиме закупорці судин жирами. Завдяки препаратам Дехолін, Есенціалі ліпідний склад у крові нормалізується;
• гепаринотерапія, введення замороженої плазми та фібринолізину гальмує розвиток ДВЗ;
• плазмаферез;
• діурез із гіпохлоритом натрію;
• хірургічне втручання;
• використання кортикостероїдних гормонів покликане захистити тканини від впливу шкідливих речовин та ферментів, покращити стабільність гематоенцефалічного бар'єру, відновити мембрани. Для запобігання пневмонії призначають Преднізолон, Дексаметазон;
• антиоксиданти знижують вплив токсинів на клітини органів;
• антибіотики призначають для профілактики ускладнень, запальних процесів;
• лікувальне харчування з амінокислотами, мікроелементами, вітамінами, глюкозою, інсуліном спрямоване на покращення стану потерпілого, прискорення реабілітації після травми.

Щоб не пропустити можливий розвитокжирової емболії медпрацівники протягом 24 годин спостерігають за пацієнтом, контролюючи тиск та інші показники стану. Усі лікарські маніпуляції проводяться обережно.

Профілактика

У разі пошкоджень внаслідок аварій та виробничих травм, інших ситуацій необхідно одразу надати грамотну допомогу потерпілому. Важливо не прогаяти час, оскільки ризик жирової емболії виникає в перші три доби, можна не побоюватися такого ускладнення. Транспортування постраждалого відділення інтенсивної терапії здійснюють після того, як вдасться вивести його з шокового стану. Обов'язковою умовоює накладання иммобилизирующей пов'язки. Збір та переміщення уламків кістки здійснюють після видалення гематоми.

При складних переломах трубчастих кісток рекомендовано методику відкритого остеосинтезу. Якщо без оперативного втручання не обійтися, його проводять у найкоротший термін, намагаючись зменшити травматизм. Лікарські рідини у вену вводять лише через крапельницю.

При ЧМТ діагностика емболії утруднена, тому постраждалий перебуває під контролем невролога, який наголошує на найменших змінах стану.

Підсумовуючи, можна відзначити, що жирова емболія – небезпечна патологія, що виникає при ушкодженнях організму – опіках, переломах та інших травмах. Щоб уникнути проблеми, потрібно вжити можливих заходів, що знижують ризик виникнення травм.