Causas da síncope. Algoritmo para diagnóstico e tratamento de síncope na prática neurológica

Na prática médica moderna, a palavra “desmaio” não é usada há muito tempo. O nome desatualizado foi substituído por um novo termo - síncope. Ataques de perda súbita e persistente de consciência por um curto ou longo período de tempo ocorrem periodicamente em adultos e crianças. A síncope de qualquer origem é perigosa para os idosos, pois causa graves ferimentos na cabeça e fraturas de quadril.

O que é síncope?

A síncope é uma síndrome caracterizada por uma perda súbita de consciência de curto prazo, acompanhada por uma perda do tônus ​​muscular de resistência. Após o desmaio, o distúrbio de consciência é restaurado rápida e completamente. Então, síncope (código CID 10) é:

• Perda de consciência com duração não superior a um minuto;
• Não há distúrbios neurológicos após a síncope;
• Após um ataque, podem ocorrer dor de cabeça, fraqueza e sonolência;
• A perda de consciência de diversas etiologias é mais frequentemente observada em crianças, mulheres e adolescentes, mas também pode ocorrer em homens saudáveis;
• Os idosos muitas vezes esquecem os poucos minutos que precedem um ataque de síncope.

Durante o desmaio, o paciente não apresenta tensão muscular, o pulso diminui e os movimentos respiratórios diminuem. A pele de uma pessoa fica pálida, ela não reage de forma alguma aos estímulos externos. Em casos raros, pode ocorrer micção involuntária durante a síncope.

Causas do desmaio

O cérebro humano necessita de fornecimento intensivo de sangue aos seus tecidos. Para o funcionamento normal, requer 13% do fluxo sanguíneo total. Num contexto de estresse, jejum ou atividade física, esses números mudam. Considerando o peso médio do cérebro (1.500 g), uma pessoa necessita de 750 ml de sangue por minuto. Uma redução no indicador leva a condições pré-desmaios. Mas o fluxo sanguíneo não para sozinho. Existem razões para isso:

• doenças cardiovasculares orgânicas;
• ataques isquêmicos transitórios;
• aumento da atividade do nervo vago;
• diminuição da glicemia;
• reflexo vasovagal patológico;
• desidratação ou envenenamento;
• distúrbios do ritmo cardíaco;
• neuralgia do nervo glossofaríngeo;
• transtornos mentais, histeria;
• hipoperfusão cerebral;
• distonia vegetativo-vascular (CIV);
• doenças infecciosas;
• lesões cerebrais traumáticas;
• síndrome de hiperventilação pulmonar;
• para pericardite e epilepsia;
• condições cardiogênicas congênitas;
• gênese desconhecida.

Classificação da síncope

De acordo com a classificação adotada pela Sociedade Europeia de Cardiologia, a síndrome da síncope é dividida em 5 tipos.

1. Desmaio reflexo (neurotransmissor). A síncope é causada por bradicardia e vasodilatação periférica devido à hipoperfusão ou hipotensão. O desmaio situacional é provocado por sons desagradáveis, dor, emoções, tosse, giro brusco da cabeça ou colarinho apertado.
2. Colapso ortostático. A síncope ocorre quando permanecemos por muito tempo em locais quentes e lotados ou sob carga. Há uma reação incorreta do sistema nervoso a uma mudança na postura (uma transição brusca para uma posição horizontal). Esse tipo de desmaio pode ser causado por problemas cardíacos, uso de certos medicamentos, atrofia de múltiplos sistemas ou doença de Parkinson.
3. Arritmia cardíaca. Taquicardia, assistolia e bradicardia sinusal levam à diminuição do débito cardíaco. As possíveis causas de síncope incluem patologias hereditárias, taquicardia paroxística ventricular ou supraventricular e diminuição da condução atrioventricular.
4. Doenças cardíacas estruturais. São hipertensão pulmonar sistólica, estenose aórtica, mixomas cardíacos. A probabilidade de síncope aumenta quando as necessidades circulatórias do corpo excedem em muito a capacidade do órgão de aumentar o débito cardíaco.
5. Síncope cerebrovascular. Ocorre como resultado da baixa perfusão cerebral, que está associada a patologias cerebrovasculares. Entre essas doenças estão a insuficiência vertebrobasilar e a síndrome do roubo. O exame dos pacientes às vezes revela ausência de pulsos radiais e braquiais e sopro sobre a artéria carótida.

Afogamento sincopal

Ao falar sobre morte na água, o afogamento por síncope é colocado em uma categoria separada. Após numerosos estudos, foi determinado que algumas das vítimas apresentam os seguintes sintomas:

• Quase não há líquido no trato respiratório;
• A morte ocorre antes mesmo de entrar na água;
• Após retirar uma pessoa da água, observa-se uma cor de pele pálida, e não o azul habitual;
• A reanimação pode ser bem-sucedida após 6 minutos;
• A maioria das vítimas são crianças e mulheres.

O afogamento por síncope se desenvolve como resultado da entrada repentina em água fria ou de uma batida nela. Às vezes, a patologia está associada à regulação nervosa, e a causa da morte é frequentemente indicada como epilepsia, hipoglicemia, acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco. O quadro é denominado brando, pois a vítima não sofre asfixia e não agoniza. Uma pessoa afogada tem grandes chances de ser ressuscitada.

Diagnóstico

Uma história de paroxismo sincopal (ataque) é caracterizada por respiração arrítmica, pulso fraco, pressão arterial baixa e pupilas dilatadas. Portanto, o diagnóstico diferencial é realizado simultaneamente em cardiologia e neurologia. É dada especial atenção aos sinais clínicos, pois com um único desmaio o diagnóstico é difícil. Se forem observadas quedas secundárias ou frequentes e perda de orientação, esclarece-se a periodicidade e frequência das manifestações dos episódios sincopais, coletam-se dados sobre a idade de início da perda de consciência e sobre os eventos que os precederam.

Retornar da síncope é importante. O médico está interessado em doenças anteriores, em tomar medicamentos e em avaliar funções vitais (respiração, consciência). Em seguida, são examinados o estado do sistema nervoso autônomo e o estado neurológico, o paciente é encaminhado para exames gerais: radiografia de coração e pulmões, ECG, exames de urina e sangue. Se a causa do desenvolvimento da síncope não for identificada, diagnósticos adicionais serão prescritos por outros métodos:

1. monitorar ECG;
2. fonocardiografia;
3. radiografia do crânio;
4. massagem do seio carotídeo por 10 segundos;
5. exame por oftalmologista;
6. eletroencefalografia;

Primeiros socorros para síncope

As pessoas devem estar cientes de que nem sempre são prestados cuidados de emergência competentes para desmaios. Para evitar lesões, você precisa ser capaz de reconhecer antecipadamente os mecanismos da síncope: chiados nos ouvidos, moscas piscando diante dos olhos, náuseas, tonturas, sudorese abundante, sensação de fraqueza geral. Se tais alterações no estado de saúde forem registradas, siga uma série de etapas simples:

• Deite-se sobre uma superfície plana, levante as pernas 40-50 graus;
• Afrouxe roupas apertadas e permita a circulação de ar;
• Massageie a covinha no lábio superior e na área das têmporas;
• Inale o vapor de amônia.

Se uma pessoa já perdeu a consciência, as pessoas ao seu redor realizam as seguintes ações:

1. Deite a vítima de costas para que a cabeça e o tronco fiquem no mesmo nível. Vire a cabeça para o lado para que a língua não interfira no processo respiratório.
2. Abra portas ou janelas para permitir o fluxo de oxigênio. Peça para liberar espaço ao redor do paciente, desabotoe os botões da roupa.
3. Para ativar os centros vasomotores e respiratórios, é necessária a irritação dos receptores da pele. Para fazer isso, esfregue as orelhas da pessoa, jogue água fria em seu rosto e dê tapinhas em suas bochechas.

Tratamento

O tratamento da síncope na medicina é feito com medicamentos específicos. Em caso de síncope associada a hipotensão grave, injeta-se 1 ml de metazona (1%) ou 2 ml de cordiamina por via intramuscular. Às vezes, a terapia pode incluir injeção subcutânea de 1 ml de cafeína (10%). Outras opções de tratamento para o paciente dependem das causas da doença. A terapia da síncope visa medidas preventivas que reduzem a excitabilidade neurovascular e aumentam a estabilidade dos sistemas mental e autonômico.

Para regular o estado mental, o médico prescreve medicamentos psicotrópicos, cujo tratamento é de pelo menos 2 meses. Os comprimidos de Antelepsina, Grandoxin e Seduxen ajudam a eliminar a ansiedade. Uma pessoa deve monitorar cuidadosamente o estado geral de seu corpo. Passe algum tempo regularmente ao ar livre, pratique atividade física moderada, garanta um descanso adequado, monitore seu horário de trabalho e monitore o nível de pressão arterial sistêmica.

Para corrigir distúrbios autonômicos, são indicados exercícios respiratórios, uso de vitaminas B, drogas vasoativas e nootrópicos. Se a síncope for causada por processos patológicos cardíacos, serão prescritos medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo coronariano: atropina, glicosídeos cardíacos. Dependendo da causa da perda de consciência, podem ser utilizados medicamentos anticonvulsivantes. A internação após síncope é reservada para pacientes que:

• ataques repetidos;
• há um distúrbio na atividade cardíaca antes do desmaio;
• histórico familiar ruim;
• o desmaio ocorre quando você está deitado;
• ferido após síncope;
• sintomas neurológicos agudos;
• presença de isquemia miocárdica;
• o ataque é causado por uma arritmia.

Muitos distúrbios paroxísticos da consciência em suas manifestações clínicas se assemelham a crises epilépticas, o que é importante para o diagnóstico diferencial. De acordo com os resultados de vários autores, aproximadamente 20–25% dos pacientes com diagnóstico de epilepsia não sofrem dela, mas recebem tratamento incorreto.

O diagnóstico diferencial de distúrbios não-epilépticos paroxísticos é extremamente amplo e inclui síncope, ataques de pânico, crises pseudoepilépticas, ataques isquêmicos transitórios, distúrbios do sono, enxaqueca, condições hipoglicêmicas, etc.

A síncope é uma síndrome clínica comum que ocorre pelo menos uma vez na vida em metade da população, sendo responsável por quase 3% das visitas ao pronto-socorro e 6% das internações hospitalares. Sincopação é manifestação clínica cessação temporária da perfusão cerebral, na qual ocorre perda súbita e transitória de consciência e tônus ​​postural com sua recuperação espontânea sem desenvolvimento de déficit neurológico. As causas da síncope incluem uma série de condições fisiológicas e patológicas.

Síncope de natureza reflexa. Atualmente, é geralmente aceito que o desenvolvimento da síncope reflexa é causado por impulsos aferentes excessivos decorrentes de mecanorreceptores arteriais ou viscerais. Um dos mecanismos importantes para o desenvolvimento de tais condições é o reflexo inibitório de Bezold-Jarisch, que se desenvolve com a ativação de mecano e quimiorreceptores subendocárdicos localizados na parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo. O mecanismo do reflexo de Bezold-Jarisch parece ser o seguinte: a dificuldade resultante na saída venosa em pé leva ao aumento dos impulsos das estruturas do sistema nervoso simpático, o que acarreta contração vigorosa do ventrículo esquerdo, excitação de mecanorreceptores intracardíacos , aumento da atividade das influências parassimpáticas com bradicardia e vasodilatação. Nesse caso, a atividade dos nervos simpáticos, incluindo aqueles que proporcionam vasoconstrição, cessa repentinamente. Esse reflexo, com estimulação predominante de quimiorreceptores cardíacos, também ocorre durante isquemia ou infarto miocárdico, ou durante angiografia coronariana.

Síncope vasovagal. O principal mecanismo patogenético da síncope vasovagal (vasodepressora, neurocardiogênica) é o reflexo de Bezold-Jarisch. A vasodilatação como um dos componentes desta síncope foi descrita pela primeira vez por John Hunter em 1773 em um paciente submetido a flebectomia. Outro componente da síncope (depressão da frequência cardíaca causada pelo vago) foi descrito em 1889 por Foster, que acreditava que a bradicardia grave reduzia o fluxo sanguíneo cerebral a níveis inadequados para manter a consciência. Lewis (1932) em seus estudos observou a relação entre bradicardia e vasodilatação, com base na qual propôs o termo “síncope vasovagal”.

O quadro clínico da síncope vasovagal é frequentemente precedido por sintomas prodrômicos: sensação de calor no corpo, aumento da sudorese, náuseas, tonturas e fraqueza geral. A duração deste período varia de 5 segundos a 4 minutos (média de 1,5 minutos). Pouco antes da perda de consciência, os pacientes notam palpitações, contornos borrados de objetos e “escurecimento” nos olhos. Com o desenvolvimento da síncope, a taquicardia dá lugar à bradicardia (até 50 batimentos por minuto ou menos), ocorre uma queda na pressão arterial (sistólica - até 70–50 mm Hg, diastólica - até 30 mm Hg), pele pálida , suor frio é observado. O tônus ​​​​postural, que garante a manutenção da postura, vai diminuindo gradativamente até ser totalmente perdido, com o que o paciente cai lentamente, como se estivesse se acomodando. Na síncope leve, a consciência é perdida por alguns segundos, na síncope profunda - por vários minutos. Neste momento, os pacientes não fazem contato e não reagem a estímulos externos. Um exame neurológico revela midríase, baixas reações pupilares à luz, hipotonia muscular difusa e ausência de sintomas neurológicos focais. Uma síncope profunda pode ser acompanhada por convulsões tônicas hipóxicas de curta duração (menos frequentemente duas ou três contrações clônicas), micção e defecação involuntárias. Durante uma queda, até 38% dos pacientes sofrem algum tipo de lesão (traumatismo cranioencefálico, hematomas no corpo, escoriações ou outras lesões). Após o retorno da consciência, o paciente orienta-se corretamente em sua própria personalidade, lugar e tempo, lembra-se dos acontecimentos e sensações subjetivas que antecederam a perda de consciência. O período de recuperação pode durar de 23 minutos a 8 horas (em média uma hora e meia). Neste momento, mais de 90% dos pacientes sentem fraqueza e fraqueza geral. Sudorese e sensação de calor no corpo após a síncope são observadas em apenas metade dos pacientes.

O diagnóstico é baseado no histórico médico e métodos de pesquisa adicionais. A síncope vasovagal se desenvolve mais frequentemente em pacientes com idade inferior a 54 anos, mais frequentemente em mulheres. Geralmente não se desenvolve na posição deitada. Os pacientes podem ter vários episódios de síncope por ano. Na fase precursora, ocorrem sensações e sinais subjetivos que indicam aumento do tônus ​​​​parassimpático: tontura, aumento da sudorese, sensação de calor no corpo, náusea. A perda de consciência ocorre lentamente, ao contrário de outras síncopes e epilepsias, nas quais o paciente perde a consciência em segundos.

Entre métodos de pesquisa adicionais valor mais alto testes ortostáticos passivos e ativos são utilizados no diagnóstico, embora estes últimos sejam menos informativos. Caso o paciente desenvolva sinais de síncope (sensação de tontura, tontura, hipotensão, bradicardia), o teste é considerado positivo, devendo o paciente ser rapidamente retornado à posição horizontal, na qual a pressão arterial é restaurada ao nível original. Se ocorrerem apenas manifestações subjetivas sem bradicardia e hipotensão concomitantes, então uma causa vasovagal de síncope pode provavelmente ser excluída (para síncope vasovagal, esses sinais são obrigatórios). A sensibilidade do teste pode ser aumentada pela administração intravenosa de isoproterenol (isadrin) em uma dose média de 2 mcg/min. A taxa máxima de administração do medicamento é de 4 mcg/min.

São observadas alterações características na análise espectral do ritmo cardíaco durante o ortoteste. Em pacientes com síncope reflexa, geralmente é determinada na posição supina alto grau tensão no funcionamento do sistema nervoso simpático e parassimpático, sendo o primeiro predominante. A alta atividade do sistema nervoso simpático é indicada por um aumento significativo na amplitude das ondas lentas e pelo aparecimento de picos adicionais nesta faixa (0,01-0,1 Hz). Com o desenvolvimento da síncope (em pé), ocorre uma supressão acentuada das influências simpáticas - os ritmos lentos desaparecem quase completamente, contra o qual permanece o tônus ​​​​aumentado do sistema nervoso parassimpático (um pico de ondas respiratórias é observado ao redor 0,3 Hz com amplitude de 120 unidades convencionais, que é aproximadamente o dobro do nível de fundo).

Na posição orto, ocorre desaparecimento quase completo das ondas respiratórias (controladas pelo nervo vago) e aumento da amplitude das ondas lentas, o que indica aumento da atividade simpática.

No eletroencefalograma durante a perda de consciência, são observados sinais de hipóxia cerebral na forma de ondas lentas de alta amplitude em todas as derivações. Com a ultrassonografia Doppler transcraniana durante o desmaio, observa-se uma diminuição significativa nas velocidades lineares do fluxo sanguíneo, diastólica - para zero. Durante o período interictal, não são detectadas alterações no fluxo sanguíneo cerebral.

Síncope causada por hipersensibilidade do seio carotídeo (carótido). O seio carotídeo contém baro e quimiorreceptores, pelo que desempenha um papel importante na regulação reflexa da frequência cardíaca, pressão arterial e tônus ​​​​vascular periférico. Pacientes com hipersensibilidade do seio carotídeo apresentam reflexo alterado à estimulação dos barorreceptores, resultando em diminuição temporária da perfusão cerebral, manifestada por tontura ou síncope.

O quadro clínico é muito semelhante ao da síncope vasovagal. Um ataque pode ser causado pelo uso de colarinho apertado, gravata ou movimentos da cabeça (inclinar-se para trás, virar-se para os lados), mas na maioria dos pacientes a causa do ataque não pode ser determinada com precisão. O período pré-síncope e o estado pós-síncope típico podem estar ausentes em alguns pacientes.

A hipersensibilidade do seio carotídeo geralmente ocorre em pessoas idosas, mais frequentemente em homens. Os fatores predisponentes são aterosclerose, hipertensão, diabetes mellitus e formações tumorais na região do pescoço, comprimindo a zona sinocarótida (linfonodos aumentados, tumores no pescoço, metástases de câncer de outra localização). Um teste sinocarotídeo é usado como teste diagnóstico. Se durante a sua implementação houver assistolia por mais de 3 s, diminuição da pressão arterial sistólica em mais de 50 mm Hg. Arte. sem desenvolver desmaios ou em 30 mm Hg. Arte. com seu desenvolvimento simultâneo, esses pacientes podem ser diagnosticados com hipersensibilidade do seio carotídeo.

Síncope situacional. A síncope pode ocorrer em diversas situações que contribuem para a diminuição do retorno venoso ao coração e aumento da atividade vagal. As vias central e eferente dos arcos reflexos desses estados de síncope são muito semelhantes ao reflexo de Bezold-Jarisch, mas têm graus variados gravidade dos efeitos cardioinibitórios e vasodepressores. As vias aferentes dos reflexos podem ser múltiplas e diferentes dependendo do local de estimulação. A síncope ao tossir (bettolepsia) é observada durante um ataque de tosse, geralmente em pacientes com doenças do aparelho respiratório (bronquite crônica, tosse convulsa, asma brônquica, enfisema, pneumonia aguda). Ao tossir, ocorre aumento da pressão intratorácica, irritação dos receptores do nervo vago localizados nos órgãos respiratórios, ventilação prejudicada dos pulmões durante a tosse prolongada e queda na saturação de oxigênio no sangue. A síncope pode ocorrer durante vários procedimentos médicos (injeções, extrações dentárias, punções pleurais e abdominais, etc.) devido tanto à sensação desagradável real (dor) quanto à impressão do paciente. A síncope durante a deglutição está associada ao aumento da atividade do nervo vago e (ou) ao aumento da sensibilidade dos mecanismos cerebrais e do sistema cardiovascular às influências vagais. Essas condições geralmente ocorrem em pessoas com doenças do esôfago (divertículo, estenose esofágica), laringe, mediastino e hérnias de hiato. O desmaio ao urinar ocorre com mais frequência em homens mais velhos durante ou imediatamente após urinar.

Síncope com hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática é uma diminuição da pressão arterial em uma pessoa que ocorre ao passar da posição deitada para a posição em pé e causa sintomas, principalmente devido à diminuição do suprimento de sangue ao cérebro. Existem dois mecanismos para o desenvolvimento da hipotensão ortostática: disfunção das partes segmentar e suprasegmentar do sistema nervoso autônomo e diminuição do volume intravascular. Uma diminuição no volume sanguíneo circulante pode estar associada a perda de sangue, vômitos, diarreia e enurese excessiva. Na insuficiência autonômica, não há resposta hemodinâmica adequada às mudanças na posição corporal, que se manifesta por hipotensão ortostática. Em sua patogênese, o papel principal é desempenhado por distúrbios na liberação de norepinefrina pelas fibras simpáticas eferentes, adrenalina pelas glândulas supra-renais e renina pelos rins; como resultado, apesar da mudança de posição corporal, não há vasoconstrição periférica e aumento da resistência vascular, aumento do volume sistólico e da frequência cardíaca. As causas da hipotensão ortostática e das formas nosológicas das doenças, onde é a principal síndrome, são discutidas no Capítulo. 30 “Distúrbios autonômicos”.

Síncope quando exposto a fatores extremos. É necessário destacar especialmente a síncope que ocorre em pessoas saudáveis ​​no contexto da exposição a fatores extremos que excedem as capacidades de adaptação fisiológica individual. Estes incluem hipóxia (falta de oxigênio no ar inalado, por exemplo, em uma câmara fechada, em altitude da montanha), hipovolêmico (redistribuição do sangue “cabeça-pernas” com diminuição do volume sanguíneo nos vasos do cérebro quando testado em centrífuga), intoxicação, medicação, hiperbárica (com excesso de oxigênio sob pressão, em câmaras de pressão). A patogênese dos desmaios causados ​​por todos esses motivos é baseada no paroxismo vegetativo-vascular. No entanto, os estados de síncope, identificados em 1989 por O. A. Stykan como um grupo separado, que se desenvolvem quando o corpo humano é exposto a fatores ambientais extremos, são importantes em termos puramente práticos, especialmente quando se trata de problemas de ergonomia e fisiologia do trabalho.

Síncope cardiogênica. Manter a pressão arterial constante requer um equilíbrio ideal entre o débito cardíaco e a resistência periférica total. A diminuição da resistência periférica total é normalmente compensada por um aumento no débito cardíaco.

Doenças cardíacas orgânicas. Em pacientes com doença cardíaca orgânica (estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, cardiomiopatia idiopática dilatada), o débito cardíaco não aumenta adequadamente em resposta a uma diminuição na resistência periférica total, e o resultado é uma diminuição acentuada da pressão arterial. A hipotensão grave e a síncope são características de praticamente todas as formas de doença cardíaca nas quais o débito cardíaco é relativamente fixo e não aumenta em resposta ao exercício.

A síncope, que ocorre durante o estresse físico, é mais típica na estenose aórtica grave e outras doenças nas quais há obstrução mecânica à ejeção de sangue dos ventrículos. Com alta resistência ao fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo, ocorre instabilidade hemodinâmica, que se manifesta por aumento da contratilidade ventricular, diminuição do tamanho da câmara e diminuição da pós-carga. Na patogênese da síncope, um papel significativo pode ser desempenhado por uma diminuição na resistência periférica total devido ao enfraquecimento dos reflexos dos barorreceptores carotídeos e aórticos.

Em pacientes com defeitos cardíacos congênitos, nos quais o sangue é desviado do ventrículo direito para o esquerdo, ou há obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, ou ambos (por exemplo, na tetralogia de Fallot), o mecanismo para o desenvolvimento de desmaios estados é semelhante ao descrito acima. Obstrução significativa na válvula protética também pode causar síncope ocasional. A hipotensão sistêmica e a síncope podem ser uma manifestação perigosa de embolia pulmonar ou hipertensão pulmonar primária grave. Ambas as condições levam à obstrução significativa do fluxo sanguíneo do ventrículo direito e à redução do enchimento das câmaras esquerdas do coração.

Doença coronariana. Em pacientes com doença coronariana, os desmaios podem ocorrer como resultado de vários fatores. A causa mais comum são distúrbios do ritmo cardíaco (taqui e bradiarritmias). Em pacientes com função ventricular esquerda reduzida, bem como com infarto do miocárdio primário, a taquicardia ventricular paroxística como possível causa de síncope deve ser considerada primeiro. Distúrbios do sistema de condução do coração (nó sinusal, nó atrioventricular, feixe atrioventricular (feixe de His) e seus ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje)) podem ser observados na isquemia miocárdica aguda e crônica.

O desmaio durante o exercício em pacientes com doença arterial coronariana deve alertar o médico como um possível sinal de isquemia miocárdica grave ou insuficiência ventricular esquerda grave, na qual o débito cardíaco não aumenta adequadamente em resposta ao exercício. A síncope reflexa e vasovagal pode ocorrer durante a isquemia miocárdica aguda ou após a reperfusão do sítio isquêmico. Nesse caso, ocorre ativação de mecanorreceptores e quimiorreceptores na parte ínfero-posterior do ventrículo esquerdo, o que leva ao desenvolvimento do reflexo inibitório de Bezold-Jarisch.

Arritmias. A síncope pode ocorrer com distúrbios do ritmo cardíaco - bradicardia ou taquicardia. Quando ocorre arritmia, o débito cardíaco e, portanto, a perfusão cerebral, são acentuadamente reduzidos, o que pode levar ao desenvolvimento de síncope. O grau de bradicardia ou taquicardia é um dos fatores que determina a gravidade dos sintomas cerebrais.

A síncope por arritmia ocorre mais frequentemente após os 50 anos de idade, principalmente em homens. As bradiarritmias são caracterizadas por um período pré-síncope curto, inferior a 5 segundos. Na taquicardia ventricular é mais longo - de 30 s a 2 min. Os pacientes podem sofrer interrupções na função cardíaca. O ataque se desenvolve tanto na posição em pé quanto na posição deitada. Durante o período de perda de consciência, observa-se cianose da pele. Depois de recuperar a consciência, os pacientes geralmente se sentem bem, em contraste com a síncope reflexa, onde os sintomas de problemas de saúde são significativamente pronunciados.

Pacientes com doença cardíaca orgânica têm histórico de reumatismo, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca ou outras doenças cardíacas. A suspeita de causas cardíacas de síncope é auxiliada por sua ligação com atividade física, dor no coração ou no peito, característica de um ataque de angina, presença de desvanecimento, interrupções no coração antes da perda de consciência. A eletrocardiografia e o monitoramento Holter ajudam a estabelecer o diagnóstico. A síndrome do nó sinusal como causa de síncope é estabelecida quando o monitoramento Holter registra uma pausa sinusal com duração superior a 3 segundos ou bradicardia sinusal inferior a 40 batimentos por minuto associada à perda de consciência. Possíveis razões a taquicardia supraventricular é estabelecida por meio de estudos eletrocardiográficos não invasivos e invasivos. Podem ser a presença de vias de condução adicionais, diminuição do tempo de atraso atrioventricular, fibrilação atrial, etc. Taquicardia supraventricular e síndrome do nódulo sinusal são causas improváveis ​​de síncope se não estiverem diretamente relacionadas à perda de consciência. O bloqueio atrioventricular pode causar síncope quando ocorre assistolia com duração de 5 a 10 segundos ou mais, com uma diminuição repentina da frequência cardíaca para 20 por minuto ou menos. A ecocardiografia ajuda a determinar alterações orgânicas no coração.

Síncope cerebrovascular (síndromes de roubo). As síndromes de “roubo” são um grupo de síndromes clínicas causadas pela redistribuição desfavorável do sangue entre órgãos e tecidos por meio de colaterais, o que leva à ocorrência ou agravamento de sua isquemia.

A síndrome do “roubo” da subclávia é a mais estudada e é um complexo de sintomas causado pelo fluxo sanguíneo retrógrado compensatório na artéria vertebral ou mamária interna devido à oclusão da artéria subclávia proximal. Os fatores etiológicos mais comuns são a aterosclerose e a doença de Takayasu. Em 1934, Naffziger descreveu a síndrome do músculo escaleno anterior (síndrome do escaleno), que ocorre com osteocondrose cervical, costela cervical acessória e outros processos patológicos acompanhados por aumento reflexo do tônus ​​​​do músculo escaleno anterior. Nesse caso, surgem condições de compressão da artéria subclávia e da artéria vertebral que dela se estende no espaço entre a clavícula e a primeira costela. Na síndrome do roubo, o ataque costuma ser precedido por trabalho físico que envolve estresse nos membros superiores. O trabalho físico intenso com a mão empobrece significativamente a hemoperfusão nas artérias vertebrais e pode levar ao desenvolvimento de síncope.

A síncope (síndrome da síncope) é uma perda de consciência de curto prazo, combinada com comprometimento do tônus ​​​​muscular e disfunção dos sistemas cardiovascular e respiratório.

Recentemente, o desmaio tem sido considerado um distúrbio paroxístico da consciência. Nesse sentido, é preferível usar o termo “síncope” - ele define as alterações patológicas no corpo de forma muito mais ampla.

O colapso deve ser diferenciado da síncope: embora haja um distúrbio regulatório vascular, a perda de consciência não ocorre necessariamente.

O que é síncope e sua avaliação neurológica

Como já mencionado, na síncope ocorre uma perda de consciência de curto prazo. Ao mesmo tempo, diminui e as funções dos sistemas cardiovascular e respiratório são perturbadas.

A síncope pode ocorrer em qualquer idade. Geralmente ocorre sentado ou em pé. Causada por tronco cerebral agudo ou falta de oxigênio cerebral.

A síncope deve ser diferenciada de uma aguda. No primeiro caso, observa-se recuperação espontânea das funções cerebrais sem manifestação de distúrbios neurológicos residuais.

Os neurologistas distinguem entre síncope neurogênica e somatogênica.

Estágios de desenvolvimento - do susto até cair no chão

A síncope se desenvolve em três estágios:

• prodrômico (estágio precursor);
• perda imediata de consciência;
• estado pós-desmaio.

A gravidade de cada estágio e sua duração dependem da causa e do mecanismo de desenvolvimento da síndrome sincopal.

A fase prodrômica se desenvolve como resultado da ação de um fator provocador. Pode durar de alguns segundos a dezenas de horas. Surge de dor, medo, tensão, congestão, etc.

Manifesta-se como fraqueza, palidez facial (pode ser substituída por vermelhidão), sudorese, escurecimento dos olhos. Se uma pessoa nesse estado conseguir deitar-se ou pelo menos abaixar a cabeça, ela não atacará.

Em condições desfavoráveis ​​​​(incapacidade de mudar a posição do corpo, exposição contínua a fatores provocadores), a fraqueza geral aumenta e a consciência fica prejudicada. Duração - de segundos a dez minutos. O paciente cai, mas não ocorrem danos físicos significativos, não são observados espuma na boca ou movimentos involuntários. As pupilas dilatam e a pressão arterial cai.

O estado pós-síncope é caracterizado pela preservação da capacidade de navegar no tempo e no espaço. No entanto, a letargia e a fraqueza persistem.

Classificação subtipos de síndromes

A classificação da síncope é muito complexa. Eles são diferenciados de acordo com princípios fisiopatológicos. Deve-se notar que num número significativo de casos a causa da síncope não pode ser determinada. Nesse caso, falam em síndrome de síncope idiopática.

Os seguintes tipos de síncope também diferem:

1. Reflexo. Estes incluem desmaios vasovagais e situacionais.
2. Ortostático. Ocorrem devido à regulação autonômica insuficiente, tomando certos medicamentos, usando bebidas alcoólicas, bem como hipovolemia.
3. Cardiogênico. A causa da síncope, neste caso, é a patologia cardiovascular.
4. Cerebrovascular. Ocorre devido ao bloqueio da veia subclávia por um trombo.

Existem também patologias não sincopéicas, mas são diagnosticadas como síncope. A perda total ou parcial de consciência durante uma queda ocorre devido a hipoglicemia, envenenamento.

Existem estados de não síncope sem perda de consciência. Estes incluem relaxamento muscular de curto prazo devido à sobrecarga emocional, pseudossíncope de natureza psicogênica, bem como síndromes histéricas.

Etiologia e patogênese

As causas da síncope são reflexas, ortostáticas, cardiogênicas e cerebrovasculares. Os seguintes fatores influenciam o desenvolvimento da síncope:

• tom da parede dos vasos sanguíneos;
• nível de pressão arterial sistêmica;
• idade da pessoa.

A patogênese dos diferentes tipos de síndromes de síncope é a seguinte:

1. Síncope vasovagal-síncope ou condições vasodepressoras ocorrem devido a distúrbios da regulação autonômica dos vasos sanguíneos. A tensão do sistema nervoso simpático aumenta, fazendo com que a pressão arterial e a frequência cardíaca aumentem. Posteriormente, devido ao aumento do tônus ​​​​do nervo vago, a pressão arterial cai.
2. Ortostático a síncope ocorre com mais frequência em pessoas idosas. Eles mostram cada vez mais uma discrepância entre o volume de sangue na corrente sanguínea e o funcionamento estável da função vasomotora. O desenvolvimento da síncope ortostática é influenciado pelo uso de anti-hipertensivos, vasodilatadores, etc.
3. Devido à diminuição do débito cardíaco, eles desenvolvem cardiogênico
4. Com a hipoglicemia, uma diminuição na quantidade de oxigênio no sangue, cerebrovascular síncope. Pacientes idosos também correm risco devido à probabilidade de desenvolvimento.

A doença mental e a idade superior a 45 anos aumentam a frequência de síncope recorrente.

Características do quadro clínico

Características do curso clínico tipos diferentes síncope são:

Critérios de diagnóstico

Em primeiro lugar, a coleta da anamnese é de grande importância para o diagnóstico da síncope. É extremamente importante que o médico conheça detalhadamente as seguintes circunstâncias: se houve precursores, que tipo de caráter eles tinham, que tipo de consciência a pessoa tinha antes do ataque, com que rapidez os sinais clínicos de síncope cresceram, a natureza da queda do paciente diretamente durante o ataque, a cor do rosto, a presença de pulso, mudanças de caráter nas pupilas.

Também é importante indicar ao médico há quanto tempo o paciente está em estado de perda de consciência, presença de convulsões, micção e/ou defecação involuntárias e espuma liberada pela boca.

Ao examinar os pacientes, são realizados os seguintes procedimentos de diagnóstico:

• medir a pressão arterial em pé, sentado e deitado;
• realizar exames diagnósticos com atividade física;
• fazer exames de sangue e urina (obrigatório!), determinando a quantidade de açúcar no sangue, bem como o hematócrito;
• Também fazem eletrocardiografia;
• se houver suspeita de causas cardíacas de síncope, são realizadas radiografias dos pulmões, ultrassonografia dos pulmões e do coração;
• computador e.

É importante distinguir entre síncope e. Sinais diferenciais característicos de síncope:

Táticas e estratégia para prestar assistência

A escolha das táticas de tratamento depende principalmente da causa da síncope. Sua finalidade é, antes de tudo, prestar atendimento emergencial, prevenir episódios repetidos de perda de consciência e reduzir complicações emocionais negativas.

Em primeiro lugar, em caso de desmaio, é necessário evitar que a pessoa se bata. Ele precisa estar deitado e com as pernas colocadas o mais alto possível. Roupas apertadas devem ser afrouxadas e deve ser fornecido ar fresco suficiente.

Você precisa dar amônia para cheirar e borrifar água no rosto. É necessário monitorar o estado da pessoa e se ela não acordar em 10 minutos ligar ambulância.

Em caso de desmaios graves, Metazon em solução a 1% ou Efedrina em solução a 5% são administrados por via oral. Um ataque de bradicardia e desmaios é interrompido pela administração de sulfato de atropina. Os medicamentos antiarrítmicos devem ser administrados apenas para arritmias cardíacas.

Se a pessoa cair em si, é preciso acalmá-la e pedir-lhe que evite a influência de fatores predisponentes. É estritamente proibido dar álcool ou permitir superaquecimento. Beber bastante água com adição de sal de cozinha é benéfico. É necessário evitar mudanças bruscas na posição do corpo, principalmente da posição horizontal para a vertical.

A terapia entre os ataques limita-se a tomar os medicamentos recomendados. O tratamento não medicamentoso se resume à abolição de diuréticos e dilatadores. Em caso de hipovolemia, está indicada a correção desta condição.

Quais são as consequências?

Em raros casos de síncope, quando não são causados ​​por causas cardiovasculares, o prognóstico costuma ser favorável. Também um prognóstico favorável para síncope neurogênica e ortostática.

Síncope é causa comum lesões domésticas, mortes por acidentes rodoviários. Pacientes com insuficiência cardíaca, arritmias ventriculares e achados anormais no eletrocardiograma correm risco de morte cardíaca súbita.

Medidas preventivas

Em primeiro lugar, prevenir qualquer síncope consiste em eliminar quaisquer fatores precipitantes. Estas são condições estressantes, atividade física intensa, estados emocionais.

É preciso praticar esportes (naturalmente, em medidas razoáveis), endurecer-se e estabelecer um horário normal de trabalho. De manhã, você não deve fazer movimentos excessivamente bruscos na cama.

Se você sentir desmaios frequentes e excitabilidade excessiva, deve beber infusões calmantes com hortelã, erva de São João e erva-cidreira.

Qualquer tipo de síncope requer atenção redobrada, pois às vezes suas consequências podem ser muito graves.

O termo “síncope” refere-se ao desmaio (breve perda de consciência), está descrito na associação internacional: código CID 10 - R55. Durante o desmaio, ocorre diminuição do tônus ​​​​muscular, perturbação dos sistemas cardiovascular e respiratório.

A síncope pode ocorrer em qualquer idade, jovem ou idosa. Geralmente não há consequências em tais casos; todas as funções são restauradas. Pode haver muitos motivos para desmaiar. Para se livrar desse fenômeno desagradável, você precisa determinar a causa raiz.

O desmaio envolve uma breve perda de consciência. Este estado não dura mais que um minuto. Pode ocorrer em qualquer pessoa, em qualquer idade, mas é mais frequente que mulheres e crianças sofram desmaios. Nem sempre é possível determinar com segurança a causa do desmaio. Em cerca de 4 em cada 10 pacientes, a causa da síncope permanece desconhecida.

A síncope (CID 10) não é uma doença separada. Pelo contrário, é uma manifestação de alguma doença que precisa ser determinada. As razões podem ser bastante graves. Para se livrar dos desmaios constantes, é necessário identificar e eliminar corretamente sua causa.

Causas do desmaio	Fatores provocadores
Calor e entupimento	Calor ou insolação quando o paciente fica muito tempo exposto ao sol. Em uma sala abafada há falta de oxigênio, o que também provoca síncope.
Doenças cardíacas	Muitas doenças cardíacas levam ao desmaio. Por exemplo, se as válvulas estão fracas e não conseguem lidar com seu trabalho, a circulação sanguínea nos tecidos se deteriora e começa a falta de oxigênio em todos os órgãos, incluindo o cérebro.
Atividade física	A atividade física excessiva causa falta de ar e taquicardia. Você precisa se acostumar com eles gradualmente, caso contrário não poderá evitar um ataque de síncope.
Pressão arterial	As mudanças de pressão são perceptíveis no corpo. Uma pessoa pode sentir dor de cabeça, fraqueza, tontura. Desmaios com hipertensão e hipotensão não são incomuns.
Falta de oxigênio	A falta de oxigênio e a função pulmonar prejudicada geralmente levam à perda de consciência. Nestes casos, antes do desmaio haverá falta de ar, sensação de falta de ar, podendo também haver medo e pânico.
Estresse	Emoções muito fortes podem causar um aumento na pressão arterial e levar ao desmaio. Na maioria das vezes, são emoções negativas: raiva, medo.
Fome	Dietas rigorosas e falta prolongada de alimentos podem causar desmaios de fome.

Imediatamente antes de perder a consciência, uma pessoa pode sentir fraqueza, tontura, náusea e manchas diante dos olhos. Na maioria dos casos, essa condição aparece na posição sentada ou em pé. Se você se deitar no momento do desmaio, não ocorrerá perda de consciência.

Classificação de desmaio

O desmaio pode variar em duração, causas e sintomas. Mas, como regra, não há espuma na boca e micção involuntária.

Dependendo da causa, os desmaios podem ser divididos em dois grandes grupos:

1. O primeiro grupo inclui a síncope neurogênica, que está associada à diminuição do tônus ​​​​vascular devido a fatores causados ​​pelo ambiente externo.
2. O segundo grupo inclui desmaios associados a doenças do sistema cardiovascular. O segundo grupo é dividido em dois subgrupos: síncope por distúrbios do ritmo, síncope por diminuição do débito cardíaco.

Nesta classificação, o grupo neurogênico de desmaios inclui:

Tipos de desmaio	Características da síncope
Vasodepressor	Eles ocorrem quando há desconforto ou medo ao ver sangue, congestão, dor ou estresse. A síncope vasodepressora pode ocorrer com notícias inesperadas e desagradáveis. Esse desmaio é seguro e não requer tratamento, pois é uma reação do organismo a um estímulo externo.
Ortostático	Esse desmaio ocorre quando uma pessoa muda repentinamente a posição do corpo. A causa do desmaio, neste caso, é uma violação da neurorregulação autonômica. Normalmente, os sinais aparecem antes da ocorrência da síncope. O paciente queixa-se de forte cansaço, mesmo pela manhã, após um longo sono, enxaquecas e tonturas.
Vestibular	Esses desmaios estão associados ao funcionamento inadequado do aparelho vestibular. Esse desmaio pode ocorrer durante uma viagem em um navio marítimo ou em um balanço. A síncope vestibular ocorre com mais frequência em crianças. Esse tipo de desmaio surge inesperadamente e não dura muito.
Situacional	Essas síncopes ocorrem com tosse prolongada e dolorosa, diarreia prolongada e esforço físico prolongado, especialmente exercícios vigorosos. Para impedir a ocorrência desses desmaios, basta evitar as situações que os causam.

Existe outra classificação relacionada ao princípio da ocorrência da síncope. Ela divide os desmaios em 4 grupos:

• reflexo
• cardiogênico
• ortostático
• cerebrovascular

Esta classificação é aprovada pela Sociedade Europeia de Cardiologia.

Características da síncope vasovagal

O tipo mais comum de desmaio é o vasovagal. Eles surgem devido a uma reação inespecífica do sistema nervoso a um estímulo externo. Se uma pessoa experimenta uma emoção muito forte, ocorre uma perda de consciência de curto prazo devido a uma diminuição acentuada da pressão arterial e da frequência cardíaca.

Imediatamente antes de desmaiar, o paciente pode sentir náuseas, ruídos nos ouvidos e manchas escuras diante dos olhos, e a pele fica pálida. Vale esclarecer que você só pode desmaiar na posição vertical. Se o paciente estiver deitado, não haverá perda de consciência.

Os seguintes fatores podem levar à síncope vasovagal:

1. Emoções fortes. Emoções positivas, como alegria, também podem desencadear desmaios, mas com menos frequência. Emoções negativas, por exemplo, medo forte e incontrolável, dor mental e ressentimento, muitas vezes levam à perda de consciência.
2. Dor física. O desmaio não requer necessariamente dor intensa, como de uma fratura. Às vezes, as sensações desagradáveis ​​​​do procedimento de coleta de sangue são suficientes para que o paciente perca a consciência.
3. Atividade física. Podem ser cargas leves, como subir escadas, ou ativas. Mas geralmente eles estão associados a cargas cardiovasculares e paradas repentinas.
4. Falta de ar. O desmaio pode ser causado por gravata ou colarinho apertado, bem como por estar em um quarto abafado. Em todos esses casos, uma pessoa sente falta de ar fresco e falta de oxigênio.

A síncope vasovagal raramente é prolongada. Eles duram de alguns segundos a um minuto e desaparecem por conta própria, mesmo sem ajuda. Geralmente não há complicações ou consequências.

Síncope ortostática e seus sintomas

A síncope ortostática é diferente da síncope vasovagal. A sua essência reside no facto de o sistema cardiovascular não responder atempadamente às mudanças na posição do corpo. O desmaio ocorre porque o sangue insuficiente flui para o cérebro e a pressão arterial diminui.

Você pode aprender mais sobre as causas do desmaio no vídeo:

Esse desmaio pode ser de curta ou longa duração. O desmaio prolongado pode ser acompanhado por convulsões, sudorese intensa e micção. Durante um estado de pré-desmaio, aparecem fraqueza, dor de cabeça e a imagem nos olhos fica borrada.

Quadro clínico de síncope cerebrovascular

A síncope cerebrovascular ocorre devido ao bloqueio da veia subclávia por um trombo. Esses tipos de síncope também são chamados de ataques isquêmicos transitórios. Tais condições não são encontradas com frequência; geralmente esse tipo de desmaio ocorre em pessoas idosas após os 60 anos de idade.

Na maioria das vezes, a síncope cerebrovascular não é perigosa, mas está associada à circulação sanguínea prejudicada no cérebro, portanto, é aconselhável atenção médica e um exame completo.

Esta condição baseia-se no estreitamento ou bloqueio da veia subclávia. Os primeiros sinais característicos são sensação de tontura, distúrbios repentinos da fala (disartria), seguidos de desmaios (síncope).

Síncope cardiovascular e arritmogênica

A síncope cardiogênica e arritmogênica está associada a várias doenças do coração e dos vasos sanguíneos. Apesar de os problemas de ritmo e função cardíaca muitas vezes piorarem com a idade, o maior número de síncope cardiogênica foi registrado em adolescentes de 15 anos.

A síncope cardiogênica é responsável por cerca de 5% de todos os ataques de síncope registrados. Eles são especialmente perigosos. Enquanto todas as outras síncopes são fatais em apenas 3% dos casos, a síncope cardiogênica aumenta esse percentual para 24%. As patologias cardíacas podem ser muito graves, por isso é necessário estar relativamente atento a todas as suas manifestações.

A síncope cardiogênica pode ser causada por disfunção do aparelho valvar, embolia, etc. A síncope cardiogênica possui características e sinais característicos próprios:

• O início e a pré-síncope não são iguais aos de um ataque vasovagal. O desmaio pode ocorrer em qualquer posição, mesmo sem provocadores visíveis.
• Se o desmaio comum em situações estressantes dura um minuto, então, com causas cardiogênicas, o ataque pode durar bastante tempo.
• Antes de perder a consciência, a pessoa sente aumento dos batimentos cardíacos e falta de ar. Também é possível que ocorram convulsões.
• No início, a pele fica pálida, como acontece com qualquer desmaio, mas depois é observada uma forte vermelhidão da pele.
• Manchas azuis na pele podem aparecer perto do nariz e das orelhas e na região do peito.

Vale lembrar que no caso em que a crise dura muito tempo a pessoa não recupera a consciência, começa a ter convulsões, é necessário chamar uma ambulância com urgência e internar o paciente.

A síncope cardiogênica pode ocorrer se o paciente tiver um marca-passo instalado, mas ele não funciona bem.

Diagnóstico de síncope

Em termos de diagnóstico, a anamnese desempenha um papel importante. O paciente deve descrever com precisão e detalhes o que sentiu antes de perder a consciência, o que lembrou por último, quais foram os sinais, o que, em sua opinião, provocou o desmaio e se possui alguma doença crônica.

Se parentes ou amigos estivessem por perto naquele momento, eles poderão dizer exatamente quanto tempo durou o desmaio, o que também é importante para avaliar o estado do paciente.

Para fins de diagnóstico, o médico pode prescrever um exame de sangue, verificar o funcionamento dos órgãos internos, determinar os níveis de açúcar e colesterol no sangue, ultrassonografia e radiografia de tórax. Todos esses métodos de exame ajudarão a determinar com precisão a causa dos ataques.

Primeiros socorros para desmaios

Se você testemunhar um desmaio, deve prestar os primeiros socorros ao paciente:

1. É aconselhável pegar a pessoa antes que ela caia. É muito importante evitar que ele se bata, principalmente na cabeça.
2. O paciente deve ser colocado cuidadosamente sobre uma superfície plana, de preferência dura. O melhor é colocá-lo de costas, sem travesseiro, para que a cabeça fique ligeiramente inclinada para trás.
3. Seus pés devem estar um pouco mais altos que a cabeça para melhorar o fluxo sanguíneo para o cérebro. Por isso, é melhor colocar um travesseiro ou almofada sob os pés (tornozelos).
4. O paciente precisa fornecer ar fresco: abrir uma janela ou janela, desabotoar o colarinho, afrouxar a gravata ou tirar o lenço. Se estiver calor lá fora, é melhor ligar o ar condicionado dentro de casa.
5. Se não for possível criar um influxo de ar frio, basta agitar um ventilador ou pasta e levar o paciente para a sombra.
6. É melhor trazer uma pessoa à consciência com cuidado. Não agite bruscamente. Para ele acordar, basta conversar com ele, dar tapinhas de leve em suas bochechas e borrifá-lo com água fria.
7. Uma boa maneira de devolver a consciência ao paciente é a amônia. Eles enxugam um cotonete e levam até o nariz do paciente.

Em caso de desmaio, é melhor chamar um médico. Em alguns casos, você não deve hesitar.

Você pode aprender mais sobre como prestar assistência adequada em caso de desmaio no vídeo:

Indicações para internação

Via de regra, não há necessidade de internação do paciente, ele simplesmente é reanimado; É necessário levar o paciente ao hospital se ele tiver espuma nos cantos da boca, convulsões, sangue no nariz, ficar muito tempo sem recuperar o juízo, o pulso e a respiração ficarem mais lentos.

A hospitalização não é necessária se o paciente apresentar síncope vasovagal ou situacional.

As indicações obrigatórias para internação são dor no peito, veias do pescoço inchadas, distúrbios do ritmo cardíaco detectados por eletrocardiograma.

Tratamento medicamentoso

O desmaio por si só não pode ser chamado de doença. Para escolher o tratamento certo, você precisa conhecer a causa raiz. Se o desmaio estiver associado ao medo ou ao estresse, nenhum tratamento será necessário. Basta trazer a pessoa de volta ao bom senso, acalmá-la e dar-lhe um pouco de água para beber.

Os desmaios associados à pressão arterial e à função cardíaca são de grande perigo. A intervenção cirúrgica é necessária apenas em casos raros, por exemplo, para remover um coágulo sanguíneo de um vaso, instalar ou trocar um marca-passo ou normalizar o funcionamento do aparelho valvar.

A terapia medicamentosa para síncope pode incluir:

Grupos de drogas	Ação	Nome das drogas
Sedativos	Às vezes, a causa dos desmaios frequentes é o estresse emocional, a neurose constante e a instabilidade emocional. Nesse caso, podem ser prescritos sedativos fitoterápicos.	Persen, Novopassit, Motherwort Forte
Medicamentos antiarrítmicos	Eles ajudam a evitar desmaios arritmogênicos, arritmias e normalizam a função cardíaca.	Ritmonorm, Sotalex, Cordaron
Nootrópicos	Esses medicamentos normalizam a nutrição cerebral e melhoram o suprimento de sangue ao tecido cerebral. Como é a falta de oxigênio no tecido cerebral que muitas vezes leva ao desmaio, os nootrópicos podem ajudar.	Piracetam, Fenotropil

Intervenção cirúrgica

A intervenção cirúrgica após desmaios raramente é necessária - a indicação geralmente são patologias cardíacas. O paciente é indicado para cirurgia de urgência para doenças das válvulas cardíacas, tamponamento do coração e da aorta e outras causas de obstrução do fluxo sanguíneo.

Além disso, uma indicação para cirurgia é um acidente vascular cerebral (AVC). Muito pouco tempo é concedido para a remoção de um coágulo sanguíneo; apenas uma intervenção de emergência pode prevenir a morte de células cerebrais e a perda de funções vitais.

Prognóstico do tratamento e possíveis complicações

O prognóstico para o desmaio geralmente é favorável. A síncope não afeta o corpo. Depois que uma pessoa recupera a consciência, todas as funções cerebrais são restauradas. Às vezes, na velhice, uma pessoa pode esquecer alguns minutos antes de desmaiar.

O prognóstico piora com patologias cardíacas graves.

Quase não há complicações após o desmaio. O único perigo é a lesão. Uma pessoa durante a síncope pode bater com força na cabeça ou sofrer um acidente se perder a consciência enquanto dirige. Os desmaios frequentes interferem na vida e no trabalho, mas por si só não são perigosos. Se uma pessoa experimenta frequentemente desmaios, ela aprende a controlá-los: posicionar-se na horizontal a tempo, evitar fatores provocadores.

18.1. DISPOSIÇÕES GERAIS

Síncope (do grego síncope - enfraquecer, esgotar, destruir), ou desmaiar (pequena morte), - o mais distúrbios paroxísticos comuns de consciência de curto prazo de origem não epiléptica, causados ​​​​por insuficiência do fluxo sanguíneo nos vasos do cérebro, sua hipóxia ou anóxia e interrupção difusa dos processos metabólicos nele. V.A. Karlov (1999) inclui a síncope no grupo das crises anóxicas.

O termo "síncope" apareceu na literatura francesa a partir do século XIV. Em meados do século XIX. Litt em seu Dicionário de Medicina definiu síncope como uma cessação ou enfraquecimento repentino e de curto prazo da atividade cardíaca com interrupção da respiração, perturbação da consciência e movimentos voluntários.

Síncope pode passar por três fases subsequentes: 1) fase dos precursores (pré-síncope, lipotimia); 2) o estágio de culminação, ou altura (na verdade, síncope); 3) período de recuperação (estado pós-síncope). A primeira etapa pode ser precedida por período latente (de 20 a 80 s), surgindo após situação provocadora.

A síncope pode ser provocada por estresse emocional, hipotensão ortostática, permanência em ambiente abafado, ataques de tosse, irritação do seio carotídeo, bloqueio atrioventricular, hipoglicemia, dispepsia aguda, micção excessiva, etc. Em pacientes com neuralgia do nervo IX, às vezes ocorre síncope ao engolir, como reação à dor aguda que ocorre. Síncope neurogênica - um dos distúrbios autonômicos paroxísticos, demonstrando claramente uma diminuição nas capacidades adaptativas do corpo em fornecer várias formas de sua atividade devido à hipotensão arterial aguda e subsequente hipóxia cerebral. A hipotensão arterial (HA) frequentemente predispõe à síncope. No período interictal, pacientes com história de síncope costumam apresentar queixas de fraqueza geral, aumento da fadiga, dificuldade de concentração, cefaleia difusa (geralmente pela manhã), sinais de labilidade autonômico-vascular, enxaqueca, cardialgia e possíveis elementos da síndrome de Raynaud. .

A fase dos precursores da síncope dura de alguns segundos a 2 minutos. Durante este período, aparecem sintomas pré-desmaios

"sentindo-se mal" - desmaio(do grego leipe - perda, themos - pensamento, vida): fraqueza geral, acompanhada de palidez facial, sensação crescente de desconforto, falta de ar, tontura não sistêmica, escurecimento dos olhos, zumbido nos ouvidos, náusea, hiperidrose; às vezes há bocejo, sensação de batimento cardíaco, dormência nos lábios, língua, desconforto na região do coração, no estômago. A consciência nos primeiros momentos de um ataque pode ser estreitada, a orientação pode ser incompleta e “o chão flutua sob seus pés”.

A perda de consciência que ocorre neste contexto é acompanhada por uma diminuição pronunciada do tônus ​​​​muscular, o que leva à queda do paciente, que, no entanto, geralmente não é repentina - o paciente, que está em pé ou sentado, gradualmente “assenta” e, portanto, lesões traumáticas raramente ocorrem durante a síncope. O distúrbio de consciência durante o desmaio varia de um leve estupor por um momento até uma perda profunda por 10 segundos ou mais. Durante o período de perda de consciência, os olhos do paciente estão fechados, o olhar está voltado para cima, as pupilas estão dilatadas, sua reação à luz é lenta, às vezes aparece nistagmo, os reflexos tendinosos e cutâneos estão preservados ou deprimidos, o pulso é raro ( 40-60 batimentos/min), enchimento fraco, às vezes semelhante a um fio, assistolia é possível por 2-4 s, pressão arterial baixa (geralmente abaixo de 70/40 mm Hg), respiração rara e superficial. Se a perda de consciência durar mais de 10 s, são possíveis espasmos fasciculares ou mioclônicos, como acontece, em particular, na síndrome de Shy-Drager.

A gravidade da síncope é determinada pela profundidade e duração do distúrbio de consciência. Em casos graves, a consciência fica desligada por mais de 1 minuto, às vezes até 2 minutos (Bogolepov N.K. et al., 1976). Desmaios graves, juntamente com espasmos musculares, às vezes (muito raramente) são acompanhados por convulsões, hipersalivação, mordedura da língua e micção involuntária.

Durante a síncope, o EEG geralmente mostra sinais de hipóxia cerebral generalizada na forma de ondas lentas de alta amplitude; O ECG geralmente mostra bradicardia, às vezes arritmia, menos frequentemente assistolia.

Depois de recuperar a consciência, os pacientes podem sentir alguma fraqueza geral, às vezes uma sensação de peso na cabeça, uma dor de cabeça incômoda, desconforto na região do coração, no abdômen. A rápida restauração da consciência é facilitada pela posição horizontal do paciente, ar fresco, melhora das condições respiratórias, cheiro de amônia, introdução de medicamentos cardiotônicos, cafeína. Ao sair de um estado inconsciente, o paciente está bem orientado no local e no tempo; às vezes ansioso, assustado, geralmente lembra sensações pré-síncope, nota fraqueza geral, enquanto uma tentativa de transição rápida para uma posição vertical e atividade física pode provocar o desenvolvimento de desmaios repetidos. A normalização da condição do paciente após uma crise depende de muitos fatores, principalmente da gravidade do estado paroxístico.

Assim, ao contrário das crises epilépticas, na síncope, a perda de consciência geralmente é precedida por distúrbios parassimpáticos autonômicos pronunciados, a perda de consciência e a diminuição do tônus ​​​​muscular não ocorrem de forma tão aguda e o paciente, via de regra, não recebe hematomas mesmo se ele cair. Se uma crise epiléptica puder ocorrer a qualquer momento, muitas vezes de forma totalmente inesperada para o paciente e não depender da posição do corpo da pessoa, então a síncope -

Essa condição, com raras exceções, tem precursores na forma de distúrbios vegetativo-vasculares crescentes e geralmente não se desenvolve enquanto o paciente está na posição horizontal. Além disso, durante o desmaio, espasmos convulsivos, disfunção dos órgãos pélvicos e mordedura da língua, característicos das crises epilépticas, ocorrem extremamente raramente. Se ao final de uma crise epiléptica o paciente costuma ter tendência a dormir, depois do desmaio apenas se nota alguma fraqueza geral, mas o paciente fica orientado e pode continuar as ações realizadas antes da síncope. O EEG durante os paroxismos sincopais geralmente mostra ondas lentas, mas não há sinais característicos de epilepsia. O ECG pode mostrar alterações que esclarecem a patogênese da síncope cardiogênica. O REG frequentemente revela sinais de baixo tônus ​​vascular e estagnação venosa, característicos de hipotensão arterial que predispõe à síncope.

Cerca de 30% dos adultos tiveram síncope pelo menos uma vez na vida, mais frequentemente entre os 15 e os 30 anos. O desmaio ocorre em 1% dos pacientes em consulta com o dentista e em 4-5% dos doadores durante a doação de sangue. A síncope repetida é detectada em 6,8% dos entrevistados (Akimov G.A. et al., 1978).

O polimorfismo das causas da síncope sugere que a síncope deve ser considerada como um fenômeno clínico que pode ser causado por diversos fatores exógenos e endógenos, cuja natureza pode determinar algumas nuances das manifestações clínicas da síncope, facilitando o reconhecimento de sua causa. Ao mesmo tempo, não há dúvida de que é possível atingir o mesmo objetivo no processo de análise de dados de anamnese, informações sobre o estado do estado neurológico e somático e estudos complementares.

18.2. CLASSIFICAÇÃO

A abundância de causas de síncope dificulta a sua classificação, com base no princípio etiológico. Contudo, tal classificação é possível.

De acordo com a classificação da síncope (Adams R., Victor M., 1995), distinguem-se os seguintes tipos.

EU. Tipo neurogênico - vasodepressor, síncope vasovagal; síncope sinocarótida.

II. Tipo cardiogênico - diminuição do débito cardíaco devido a arritmia; Ataques Morgagni-Adams-Stokes e outros; infarto do miocárdio extenso; estenose aórtica; mixoma atrial esquerdo; estenose subaórtica hipertrófica idiopática; violação do fluxo para a metade esquerda do coração: a) embolia pulmonar; b) estenose de artéria pulmonar; c) retorno venoso prejudicado ao coração.

III. Tipo ortostático - hipotensão ortostática.

4. Tipo cerebral - ataques isquêmicos transitórios, reações autonômicos-vasculares durante a enxaqueca.

V. Diminuição dos níveis de oxigênio no sangue - hipóxia, anemia.

VI. Tipo psicogênico - histeria, síndrome de hiperventilação.

Em 1987, foi publicada uma classificação mais detalhada da síncope. Seus autores G.A. Akimov, L.G. Erokhin e O.A. Stykan todos os estados de síncope são diferenciados em três grupos principais: síncope neurogênica, síncope somatogênica e síncope por exposição extrema. Como complemento a esses grupos, considera-se a síncope multifatorial rara. Cada um dos grupos é dividido em diversas variantes de síncope, cujo número total chega a 16.

18.3. CONDIÇÕES SINCOPAIS NEUROGÊNICAS (PSICOGÊNICAS)

Síncope neurogênica segundo classificação de G.A. Akimova et al. (1987) pode ser emotiogênico, associativo, irritativo, desadaptativo e discirculatório.

18.3.1. Síncope emocional

A ocorrência da síncope emiogênica está associada a emoções negativas, que podem ser causadas por fortes dores, visão de sangue, ansiedade, medo, etc. O desmaio emocional é possível em uma pessoa saudável, mas ocorre mais frequentemente no contexto de neurose ou estados semelhantes à neurose com hiper-reatividade da esfera emocional e distonia vegetativo-vascular com predominância da direção parassimpática das reações vasculares.

A causa dessa síncope (desmaio) geralmente pode ser fatores psicotraumáticos de conteúdo extremamente significativo pessoalmente para um determinado sujeito. Estes podem incluir notícias inesperadas de acontecimentos trágicos, experiências de graves fracassos quotidianos, ameaças reais ou imaginárias às vidas dos pacientes e dos seus entes queridos, procedimentos médicos (injecções, punções, colheitas de sangue, extracção dentária, etc.), experiências ou empatia em conexão com o sofrimento de outras pessoas. Assim, uma anamnese detalhada após uma síncope geralmente revela a causa do paroxismo e nos permite compreender sua origem.

A síncope emocional geralmente se desenvolve após um período pré-síncope distinto (lipotimia), com distúrbios autonômicos parassimpáticos pronunciados, uma diminuição gradual do tônus ​​muscular e um comprometimento lento da consciência. Em uma situação estressante pessoalmente significativa (ameaça, insulto, insulto, acidente, etc.), a tensão geral aparece primeiro e, no caso de natureza astênica da reação emocional (sentimentos de medo, vergonha), aumento da fraqueza geral, boca seca , e ocorre uma sensação desagradável de aperto na área do coração, palidez da face, diminuição do tônus ​​muscular, retenção da respiração, às vezes tremores nas pálpebras, lábios e membros. As manifestações isquêmicas e hipóxicas observadas neste caso são confirmadas pelos dados de REG e EEG, que são de natureza difusa.

18.3.2. Síncope associada

A síncope associativa costuma ser consequência de reflexos condicionados patológicos que surgem em conexão com lembranças de uma situação emocional vivenciada, que pode ser provocada, em particular, por uma situação semelhante. Por exemplo, desmaiar ao visitar novamente o consultório do cirurgião-dentista.

18.3.3. Síncope irritativa

A síncope irritativa é uma consequência de reflexos vegetativo-vasculares patológicos não condicionados. O principal fator de risco neste caso é a hipersensibilidade dessas zonas reflexogênicas, cuja superexcitação leva a um distúrbio do sistema de autorregulação da circulação cerebral, em particular dos receptores da zona sinocarótida, do aparelho vestibular e das estruturas parassimpáticas do nervo vago.

Uma variante da síncope irritativa é síncope sinocarótida - uma consequência da irritação de receptores excessivamente sensíveis da zona sinocarótida. Normalmente, os receptores do seio carotídeo respondem ao alongamento, à pressão e dão origem a impulsos sensoriais que passam ao longo do nervo de Hering (um ramo do nervo glossofaríngeo) até a medula oblonga.

A síncope sinocarótida é provocada pela irritação dos receptores do seio carotídeo. A estimulação destes receptores em um ou ambos os lados, especialmente em pessoas idosas, pode causar desaceleração reflexa da frequência cardíaca (tipo de resposta vagal), menos frequentemente - uma queda na pressão arterial sem bradicardia (tipo de resposta depressora). A síncope sinocarotídea ocorre com mais frequência em homens, especialmente quando usam colarinho apertado ou gravata bem amarrada. Jogar a cabeça para trás enquanto faz a barba, observar um avião, etc. também pode provocar síncope carotídea. A perda de consciência é geralmente precedida por manifestações de lipotimia, durante as quais são possíveis falta de ar, sensação de constrição na garganta e no peito, com duração de 15-25 s, desde o início da irritação da zona receptora sinocarótida, seguida de perda de consciência por 10 segundos ou mais e, às vezes, são possíveis convulsões.

Durante a síncope sinocarótida, um efeito cardioinibitório é característico. Manifesta-se por uma diminuição da frequência cardíaca para 40-30 por minuto e, às vezes, por assistolia de curto prazo (2-4 s). O apagão, juntamente com a bradicardia, é precedido por vasodilatação, tontura e diminuição do tônus ​​muscular. O REG mostra sinais de diminuição do enchimento sanguíneo do pulso, expresso uniformemente nas seções anteriores das artérias carótidas internas. As alterações na atividade bioelétrica aparecem na forma de ondas lentas típicas da hipóxia, detectadas em todas as derivações do EEG. De acordo com O.N. Stykana (1997), em 32% dos casos, irritação da região sinocarótida não leva a um efeito cardioinibitório e, nesses casos, a síncope ocorre no contexto de taquicardia e efeito vasodepressor periférico.

4. Moldovanu (1991) observa que Os precursores da síncope sinocarótida podem incluir distúrbios da fala, neste caso, ele considera o paroxismo como síncope carotídea cerebral (central). Ele também observa que em casos de hipersensibilidade do seio carotídeo, é possível fraqueza severa

e até mesmo perda do tônus ​​postural sem perturbação da consciência. Para diagnosticar a síncope sinocarótida, propõe-se massagear ou aplicar pressão na região do seio carotídeo alternadamente de um lado e do outro com o paciente deitado de costas. O diagnóstico é confirmado pela ocorrência de assistolia por mais de 3 s (com variante inibitória da carótida) ou diminuição da pressão arterial sistólica em mais de 50 mm Hg. e o desenvolvimento simultâneo de desmaios (variante vasodepressora).

Na síncope irritativa, que ocorre devido à superestimulação do aparelho vestibular, a perda de consciência é precedida pelo chamado complexo de sintomas do enjôo. É caracterizada por uma combinação de distúrbios sensoriais, vestibulosomáticos e vestíbulo-vegetativos. As alterações sensoriais incluem tontura sistêmica. As reações vestibulosomáticas são caracterizadas por desequilíbrio associado a alterações no tônus ​​​​dos músculos do tronco e membros. Em conexão com reflexos vestíbulo-vegetativos patológicos, são observadas disfunções do sistema cardiovascular na forma de taquicardia ou bradicardia, alterações na pressão arterial, palidez ou hiperemia do tegumento, bem como hiperidrose, respiração rápida e superficial, náuseas, vômitos e mal-estar geral. Alguns desses sintomas persistem por muito tempo (30-40 minutos), mesmo após a restauração da consciência.

O grupo dos desmaios irritativos também pode incluir síncope ao engolir. Geralmente esses paroxismos estão associados ao reflexo vasovagal, causada pela superexcitação dos receptores sensoriais do nervo vago. A síncope irritativa também é possível em doenças do esôfago, laringe, mediastino, bem como em alguns procedimentos diagnósticos: esofagogastroscopia, broncoscopia, intubação, patologia combinada do trato digestivo e do coração (angina de peito, consequências do infarto do miocárdio). A síncope irritativa ocorre frequentemente em pacientes com divertículos ou estenose do esôfago, hérnia de hiato, espasmo e acalasia da cárdia do estômago. Uma patogênese semelhante é possível com desmaios irritativos, provocados por ataques de neuralgia do nervo glossofaríngeo. O quadro clínico da síncope nesses casos tem caráter de síncope vasodepressora, mas a pressão arterial não diminui, mas há assistolia de curta duração. A prevenção da síncope em decorrência do uso de medicamentos do grupo dos anticolinérgicos M (atropina, etc.) pelo paciente pode ser de importância diagnóstica.

18.3.4. Síncope desadaptativa

A síncope desadaptativa ocorre com aumento da carga motora ou mental, necessitando de suporte metabólico, energético e autonômico adicional adequado. São, portanto, causadas pela insuficiência das funções ergotrópicas do sistema nervoso, que ocorre durante a má adaptação temporária do corpo devido à sobrecarga física ou mental e às influências desfavoráveis ​​do ambiente externo. Um exemplo deste tipo de síncope são, em particular, os desmaios ortostáticos e hipertérmicos, bem como os desmaios que ocorrem em condições de ar fresco insuficiente, durante sobrecarga física, etc.

Incluído neste grupo de estados de síncope disaptacional O desmaio com hipotensão postural ocorre em indivíduos com insuficiência vascular crônica ou aumento periódico das reações vasomotoras. É uma consequência da isquemia cerebral devido a uma diminuição acentuada da pressão arterial ao passar da posição horizontal para a vertical ou durante uma posição prolongada devido à reatividade prejudicada dos vasoconstritores das extremidades inferiores, o que leva a um aumento acentuado da capacidade e uma diminuição no tônus ​​​​vascular e pode causar manifestações de hipotensão ortostática. Uma queda na pressão arterial, levando a uma síncope mal adaptativa, nesses casos pode ser uma consequência da falha funcional das estruturas simpáticas pré ou pós-ganglionares, garantindo a manutenção da pressão arterial quando o paciente passa da posição horizontal para a vertical. É possível insuficiência autonômica primária devido a patologia degenerativa (síndrome de Shay-Drager) ou hipotensão ortostática idiopática. A hipotensão ortostática secundária pode ser causada por polineuropatia autonômica (devido ao alcoolismo, diabetes, amiloidose, etc.), ingestão de doses excessivas de certos medicação(medicamentos hipotensores, tranquilizantes), hipovolemia (com perda de sangue, aumento da diurese, vômitos), repouso prolongado no leito.

18.3.5. Síncope discirculatória

A síncope discirculatória ocorre devido à isquemia cerebral regional, causada por vasoespasmo, fluxo sanguíneo prejudicado nos principais vasos da cabeça, principalmente no sistema vertebrobasilar, e fenômenos de hipóxia estagnada. Os fatores de risco para isso podem incluir distonia neurocirculatória, aterosclerose, crises hipertensivas, insuficiência vertebrobasilar, várias opções estenose de vasos cerebrais. Uma causa comum de isquemia regional aguda do tronco cerebral são alterações patológicas em coluna cervical coluna vertebral, anomalias da articulação craniovertebral e vasos na bacia da artéria vertebral.

A síncope é provocada por movimentos bruscos da cabeça ou por sua posição incomum forçada e prolongada. Um exemplo de síncope discirculatória poderia ser síndrome do barbear ou síndrome de Unterharnscheidt, em que o desmaio é provocado por giros bruscos e inclinação da cabeça para trás, bem como Síndrome da Madonna Sistina, ocorrendo durante uma posição incomum prolongada da cabeça, por exemplo, ao olhar as pinturas dos edifícios do templo.

No desmaio discirculatório, o estágio precursor é curto; neste momento, a tontura (possivelmente sistêmica) aumenta rapidamente e freqüentemente aparece dor occipital. Às vezes, os sinais de alerta que precedem a perda de consciência nem são detectados. Uma característica desse desmaio é uma diminuição muito rápida e acentuada do tônus ​​​​muscular e, em conexão com isso, a queda repentina do paciente e a perda de consciência, que se assemelha ao quadro clínico de uma crise epiléptica atônica. A diferenciação desses paroxismos semelhantes no quadro clínico pode ser facilitada pela ausência de ataque de amnésia no estado de síncope e pela detecção usual no EEG de epilepsia de descargas neuronais hipersíncronas características dela. No caso de discirculação

O desmaio no EEG pode revelar ondas lentas de alta amplitude, predominantemente na faixa delta, características da hipóxia cerebral regional, geralmente localizadas nas partes posteriores do cérebro, muitas vezes nas derivações occipital-parietais. No REG, em pacientes com síncope discirculatória por insuficiência vertebrobasilar, ao girar, dobrar ou inclinar a cabeça para trás, o suprimento sanguíneo de pulso geralmente diminui claramente, especialmente expresso nas derivações occipital-mastoidea e occipital-parietal. Depois que a cabeça retorna à sua posição normal, o suprimento de sangue pulsado é restaurado dentro de 3-5 s.

As causas da hipóxia cerebral aguda, manifestada por síncope discirculatória, podem ser doenças acompanhadas de estenose dos ramos do arco aórtico, em particular doença de Takayasu, síndrome do roubo da subclávia.

18.4. CONDIÇÕES SINCOPAIS SOMATOGÊNICAS

A síncope somatogênica é uma consequência da patologia somática, levando periodicamente a graves distúrbios da hemodinâmica e do metabolismo cerebral geral. Muitas vezes, na síncope somatogênica, o quadro clínico contém manifestações pronunciadas de doenças crônicas de órgãos internos, em particular sinais de descompensação cardíaca (cianose, edema, taquicardia, arritmia), manifestações de insuficiência vascular periférica, reações alérgicas graves, possível anemia, doenças do sangue , diabetes mellitus, doenças hepáticas e renais. Na classificação de G.A. Akimova et al. (1987) identificaram 5 variantes principais de síncope neste grupo.

Síncope cardiogênica geralmente associado a uma diminuição repentina no débito sanguíneo cardíaco devido a um distúrbio acentuado no ritmo cardíaco e a um enfraquecimento da contratilidade miocárdica. A causa do desmaio pode ser manifestações de arritmia paroxística e bloqueio cardíaco, miocardite, distrofia miocárdica, doença isquêmica, defeitos cardíacos, prolapso da válvula mitral, infarto agudo do miocárdio, especialmente combinado com choque cardiogênico, estenose aórtica, tamponamento cardíaco, mixoma atrial, etc. A síncope cardiogênica pode ser fatal. Uma variante disso é a síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes manifesta-se como uma síncope que ocorre num contexto de bloqueio atrioventricular completo, causado por violação da condução ao longo do feixe de His e provocando isquemia cerebral, em particular a formação reticular de seu tronco. Manifesta-se como uma fraqueza geral imediata com uma perda súbita de consciência a curto prazo e uma queda no tônus ​​muscular e, em alguns casos, são possíveis convulsões. Com assistolia prolongada, a pele fica pálida, cianótica, as pupilas ficam imóveis, a respiração é estertorosa, é possível incontinência urinária e fecal e, às vezes, é detectado um sinal de Babinski bilateral. Durante um ataque, a pressão arterial geralmente não é determinada e os sons cardíacos muitas vezes não são ouvidos. Pode ser repetido várias vezes ao dia. A síndrome foi descrita pelo médico italiano G. Morgagni (1682-1771) e pelos médicos irlandeses R. Adams (1791-1875) e W. Stokes (1804-1878).

Síncope vasodepressora ocorrem com uma queda acentuada no tônus ​​​​dos vasos periféricos, principalmente das veias. Geralmente aparecem no contexto de crises hipotônicas, reações colaptóides durante infecções, intoxicações, alergias e geralmente ocorrem quando o paciente está em posição vertical.

Refere-se a vasodepressor síncope vasovagal, causada por desequilíbrio autonômico com predomínio de reações parassimpáticas. Ocorre quando a pressão arterial cai e bradicardia; é possível em qualquer idade, mas é mais frequentemente observada durante a puberdade, especialmente em meninas e mulheres jovens. Esse desmaio ocorre em decorrência de uma violação dos mecanismos hemodinâmicos: diminuição significativa da resistência vascular, que não é compensada pelo aumento do débito cardíaco. Pode ser consequência de leve perda de sangue, jejum, anemia ou repouso prolongado. O período prodrômico é caracterizado por náuseas, desconforto no epigástrio, bocejos, hiperidrose, taquipneia e pupilas dilatadas. Durante o paroxismo, observam-se hipotensão arterial e bradicardia, seguidas de taquicardia.

Síncope anêmica surgir com anemia e hipóxia hemica associada devido a uma diminuição crítica no número de glóbulos vermelhos e no conteúdo de hemoglobina neles. Geralmente são observados em doenças do sangue (em particular anemia hipocrômica) e de órgãos hematopoiéticos. Manifestado por desmaios repetidos com depressão de consciência de curto prazo.

Síncope hipoglicêmica associada à queda na concentração de glicose no sangue, pode ser consequência de hiperinsulinemia de natureza funcional ou orgânica. Caracteriza-se pelo facto de, num contexto de sensação de fome aguda, deficiência nutricional crónica ou administração de insulina, desenvolverem-se tremores internos, que podem ser acompanhados por fraqueza severa, sensação de fadiga, sensação de “vazio na cabeça”. tremores na cabeça e nos membros, enquanto hiperidrose pronunciada e sinais de disfunção autonômica são observados primeiro de natureza simpático-tônica e depois de natureza vagotônica. Neste contexto, a depressão da consciência ocorre de um estupor leve a um estupor profundo. Com hipoglicemia prolongada, são possíveis agitação motora e sintomas psicopatológicos produtivos. Na ausência de ajuda de emergência, os pacientes entram em coma.

Síncope respiratória ocorrem no contexto de doenças pulmonares específicas e inespecíficas com obstrução das vias aéreas. Este grupo também inclui desmaios que ocorrem com taquipnéia e ventilação excessiva dos pulmões, acompanhada de tontura, aumento de cianose e diminuição do tônus ​​muscular.

18,5. CONDIÇÕES SINCOPAIS

SOB EXPOSIÇÕES EXTREMAS

Neste grupo de estados de síncope G.A. Akimov et al. (1987) incluiu desmaios, provocada por fatores extremos: hipóxica, hipovolêmica (grande perda de sangue), hiperbárica, intoxicante, medicinal (depois de tomar medicamentos que causam diminuição excessiva da pressão arterial, hipoglicemia, etc.).

Síncope hipóxica. As condições de síncope hipóxica incluem desmaios resultantes de hipóxia exógena, que ocorre quando há falta significativa de oxigênio no ar inspirado, por exemplo, em altitude (desmaios em grandes altitudes), em ambientes sem ventilação.

O prenúncio desse desmaio é um desejo irresistível de dormir, taquipneia, confusão, palidez do tecido tegumentar e, às vezes, espasmos musculares. No desmaio hipóxico, o rosto fica pálido com um tom acinzentado, os olhos estão fechados, as pupilas estão contraídas, há suor abundante, frio e pegajoso, a respiração é superficial, rara, arrítmica, o pulso é rápido e fraco. Sem ajuda, a síncope em grandes altitudes pode resultar em morte. Após a recuperação do desmaio em grandes altitudes, principalmente com o auxílio de uma máscara de oxigênio, a vítima sente fraqueza e dor de cabeça por algum tempo; Ele geralmente não se lembra do desmaio que sofreu.

Síncope hipovolêmica. surgir devido à hipóxia circulatória causada pela redistribuição desfavorável do sangue sob a influência de sobrecargas durante voos de alta velocidade, testes de centrífuga, descompressão da metade inferior do corpo, bem como perda maciça de sangue, diminuição acentuada da quantidade de sangue no vasos do cérebro. Com sobrecargas massivas durante o vôo, a visão central primeiro se deteriora, um véu cinza aparece diante dos olhos, seguido por um véu preto, ocorre desorientação completa e ocorre perda de consciência, que ocorre junto com uma queda acentuada no tônus ​​​​muscular (desmaio gravitacional). A confusão e a desorientação persistem por algum tempo após cessarem os efeitos da aceleração.

Síncope de intoxicação. Pode ocorrer desmaio provocado por envenenamento venenos domésticos, industriais e outros que causam efeitos neurotóxicos, narcóticos e hipóxicos.

Síncope induzida por drogas. A síncope ocorre como resultado de efeitos colaterais hipotensores ou hipoglicêmicos de certos medicamentos, pode ser consequência do uso de medicamentos antipsicóticos, bloqueadores ganglionares, anti-hipertensivos ou hipoglicemiantes.

Síncope hiperbárica. O desmaio é possível em casos de aumento acentuado da pressão nas vias aéreas durante a hiperbaroterapia se for criada pressão excessivamente alta na câmara, que é caracterizada pelo desenvolvimento de um complexo de sintomas devido a um efeito cardioinibitório pronunciado, que se manifesta clinicamente por bradicardia pronunciada , até assistolia e queda rápida da pressão sistólica.

18.6. POLIFÁBRICA RARAMENTE ENCONTRADA

CONDIÇÕES SINCOPAIS

Entre as condições de síncope multifatoriais na classificação de G.A. Akimova et al. (1987) são apresentados a seguir.

Síncope noctúrica. Ocorre raramente, geralmente ao sair da cama à noite e urinar ou defecar; na maioria dos casos, é observado em homens com mais de 50 anos. Uma consequência da reação ortostática e da insuficiência das capacidades adaptativas-compensatórias durante uma rápida transição da posição horizontal para a vertical no contexto da predominância do vagoto-

reações provocadas pelo rápido esvaziamento da bexiga ou intestinos, levando a uma mudança brusca na pressão intra-abdominal.

Síncope de tosse ou bettolepsia. Desmaio por tosse, ou bettolepsia (do grego bettor - tosse + lepse - apreensão, ataque), ocorre, via de regra, durante o culminar de um ataque prolongado de tosse. Geralmente é observado em pacientes com insuficiência cardíaca pulmonar crônica. Na maioria das vezes, são homens de meia-idade com constituição de piquenique e fumantes inveterados. As crises de bettolepsia são provocadas por tosse prolongada, levando ao aumento da pressão intratorácica e intra-abdominal com ventilação pulmonar prejudicada e fluxo sanguíneo insuficiente para o coração, estagnação venosa na cavidade craniana e hipóxia cerebral. A perda de consciência durante a síncope por tosse geralmente ocorre sem aviso prévio e não depende da postura do paciente, também é possível na posição deitada; A consciência prejudicada geralmente dura de 2 a 10 segundos, mas às vezes dura até 2 a 3 minutos, geralmente combinada com cianose da face, pescoço, parte superior do corpo, inchaço das veias jugulares, hiperidrose e às vezes acompanhada de reações mioclônicas. O termo “bettolepsia” foi proposto em 1959 por um neurologista doméstico

MI. Kholodenko (1905-1979).

Pacientes com histórico de desmaios precisam ser submetidos a exames somáticos e neurológicos, sendo especialmente importantes informações sobre o estado da hemodinâmica geral e cerebral, do sistema respiratório e da composição sanguínea. Estudos adicionais necessários incluem ECG, REG, ultrassom ou duplex scan.

18.7. TRATAMENTO E PREVENÇÃO

Na maioria dos casos, a síncope termina com segurança. Durante o desmaio, o paciente deve ser colocado em uma posição que garanta o máximo fluxo sanguíneo para a cabeça; A melhor opção é deitá-lo de forma que as pernas fiquem um pouco mais altas que a cabeça, certificando-se de que não haja língua presa ou outros obstáculos ao livre fluxo de ar para o trato respiratório. Pulverizar o rosto e o pescoço com água fria pode ter um efeito positivo, e o paciente recebe amônia para cheirar. Se houver vontade de vomitar, a cabeça do paciente deve ser virada para o lado e colocada uma toalha. O paciente não deve tentar administrar medicamentos ou água por via oral até que se recupere da inconsciência.

Com bradicardia grave, é aconselhável a administração parenteral de atropina, e com baixa pressão arterial- efedrina, cafeína. Após o surgimento da consciência, o paciente só consegue se levantar após sentir a restauração da força muscular, devendo-se ter em mente que ao passar da posição horizontal para a vertical é possível uma reação ortostática, que pode provocar uma recorrência da síncope.

Deve-se ter em mente que a causa do desmaio pode ser uma doença física grave, em particular bloqueio cardíaco, infarto do miocárdio ou doenças do sangue. Portanto, é importante tomar medidas para esclarecer a natureza do processo que causou a ocorrência do desmaio, e então realizar o tratamento adequado, bem como determinar as medidas mais racionais para a prevenção de desmaios no futuro.

A síncope por insuficiência respiratória também pode ocorrer quando há deficiência de oxigênio no ar inspirado (sala abafada, permanência em altitude, etc.), bem como quando a capacidade vital dos pulmões diminui e quando estão hiperventilados.

Nos casos de labilidade vegetativa em jovens e presença de síncope discirculatória psicogênica associativa e psicogênica, fisioterapia, procedimentos de endurecimento e medicamentos restauradores são sistematicamente necessários. É aconselhável evitar situações que provoquem desmaios. Pode ser útil tomar sedativos, tranquilizantes, betabloqueadores (oxprenolol, pindolol), anticolinérgicos, antiarrítmicos (disopiramida, procainamida, etc.), inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina, fluvoxamina).

Com hipotensão postural, os pacientes não devem ter pressa ao passar da posição horizontal para a vertical, às vezes com hipotensão arterial, meias elásticas, uso de medicamentos tônicos (Eleutherococcus, ginseng, etc.), psicoestimulantes como Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen podem. ser recomendado. Para hipotensão ortostática crônica, às vezes são apropriados cursos de tratamento com corticosteróides. Em caso de distúrbios do ritmo cardíaco, é indicada terapia medicamentosa adequada e, se sua eficácia for insuficiente, é indicada a instalação de marca-passo elétrico ou marca-passo. Na síncope sinocarótida reflexa, os pacientes não devem usar colares apertados; às vezes, a conveniência da denervação cirúrgica do seio carotídeo deve ser discutida. Na síncope grave durante as crises, cafeína, efedrina, cordiamina e outras drogas analépticas e adrenomiméticas podem ser administradas por via parenteral.