ფილტვების ცხიმოვანი ემბოლიის მკურნალობა. ცხიმოვანი ემბოლია - აღწერა, მიზეზები, დიაგნოზი და მკურნალობა

ცხიმოვანი ემბოლია- ხშირი პათოლოგიური აღმოჩენა ტრავმის შემდეგ. ეს მდგომარეობა ჩნდება ორთოპედიული ქირურგიის დროს და ასევე შეინიშნება აფეთქებასთან დაკავშირებული მრავლობითი დაზიანებების დროს. სიმპტომები საკმაოდ ხშირია ღვიძლის დაზიანებით, გულ-ფილტვის შემოვლით, ძვლის ტვინის გადანერგვით, ზეთის (ცხიმოვანი) ასპირაციის დროს. ამავდროულად, სუნთქვის უკმარისობა აღინიშნება პაციენტების 75%-ში.

📌 წაიკითხეთ ეს სტატია

განმარტება

ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომი (FES) არის ჰომეოსტაზის რთული დარღვევა, რომელიც წარმოიქმნება მენჯის ან მილაკოვანი ძვლების მოტეხილობის შედეგად, მისი კლინიკური გამოვლინებებია მწვავე რესპირატორული უკმარისობა. ნებისმიერი შემთხვევა, როდესაც ცხიმის წვეთები გვხვდება ფილტვის პარენქიმაში (ფილტვების ცხიმოვანი ემბოლია) ან პერიფერიული მიკროცირკულაციის სისხლძარღვთა სისტემაში (არტერიოლები, კაპილარები) განიხილება როგორც "ცხიმოვანი ემბოლია". ამ სინდრომის კლასიკური გამოვლინება არის ასიმპტომური ინტერვალი ტრავმის შემდეგ, რასაც მოჰყვება ფილტვის და ნევროლოგიური გამოვლინებები პეტექიალურ სისხლჩაქცევებთან (კანში მცირე სისხლჩაქცევები).

• ორთოპედიული პროცედურები- ინტრამედულარული ქინძისთავები, მუხლის ართროპლასტიკა.
• რბილი ქსოვილების მასიური დაზიანება(მაგალითად, ცხიმოვანი ემბოლია კიდურების ამპუტაციის დროს).
• მძიმე დამწვრობა.
• ძვლის ტვინის ბიოფსია.
• არატრავმული პირობები და პროცედურები ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ცხიმის ემბოლია:

• ლიპოსაქცია;
• ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია;
• გრძელვადიანი კორტიკოსტეროიდული თერაპია;
• მწვავე პანკრეატიტი;
• ოსტეომიელიტი;
• პათოლოგიები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ძვლის ინფარქტი, როგორიცაა ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია.

გავრცელება (ეპიდემიოლოგია)

ორთოპედიულ პაციენტთა 67%-ში სისხლში ცხიმის გლობულები (ბურთები) გვხვდება. მათი გამოვლენის სიხშირე იზრდება 95%-მდე, როდესაც სინჯის აღება ხდება მოტეხილობის ადგილის უშუალო სიახლოვეს. თუმცა, სისხლში ცხიმის გლობულების არსებობა ავტომატურად არ იწვევს FES-ს.მამაკაცებში სინდრომი უფრო ხშირია, ვიდრე ქალებში, ხოლო 9 წლამდე ასაკის ბავშვებში ის პრაქტიკულად არ არის დიაგნოზირებული, დიაგნოზის პიკი მოდის 10-39 წლის ასაკობრივ დიაპაზონში.

სინდრომის გამოვლინება

ჩვეულებრივ არის ლატენტური პერიოდი, რომელიც გრძელდება 24-დან 72 საათამდე ტრავმა და ძირითადი სიმპტომების გაჩენა. ცხიმის ემბოლიის სინდრომზე, როგორც წესი, შეგიძლიათ ეჭვი შეიტანოთ შემდეგი გამოვლინებით:

• ქოშინი± გაურკვეველი ტკივილი გულმკერდის არეში. სინდრომის სიმძიმიდან გამომდინარე, სუნთქვის უკმარისობა შეიძლება პროგრესირებდეს, რაც გამოიხატება როგორც ქოშინის მომატება, ტაქიპნოეს (სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა), ჰიპოქსიის ნიშნები (სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობა).
• Ცხელება. ტემპერატურა 38,3 ° C-ზე მაღლა იწევს, ხოლო პულსის არაპროპორციულად მაღალი სიხშირეა.
• , რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება ღეროს ზედა ნახევრის, მკლავებისა და კისრის კანზე, ასევე პირის ღრუს ლორწოვანსა და კონიუნქტივაზე. გამონაყარი, როგორც წესი, მცირე ხნით შეინიშნება, ქრება 24 საათის შემდეგ.
• ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებასთან დაკავშირებული სიმპტომები, რომელიც მერყეობს მცირე თავის ტკივილიდან ცერებრალური ფუნქციის მძიმე დისფუნქციის გამოვლინებამდე (მოუსვენრობა, დეზორიენტაცია, დაბნეულობა, კრუნჩხვები, სტუპორი ან კომა).
• თირკმლის სიმპტომები(თირკმლის კაპილარების ცხიმოვანი ემბოლია) ვლინდება ოლიგურია (მცირე შარდი), ჰემატურია (სისხლი შარდში), ანურია (შარდის ნაკლებობა).
• ძილიანობის ასოციაცია ოლიგურიასთან - თვისებაცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომი.

არსებობს პათოლოგიის გარდამავალი ფორმა, რომელიც ვლინდება მწვავე ფილტვისმიერი კოროზიის, რესპირატორული უკმარისობით და/ან სისტემური ემბოლიის სახით, რაც იწვევს სიკვდილს ტრავმიდან რამდენიმე საათში.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომის არსებობის დასადასტურებლად:

მთავარი:

• სუნთქვის უკმარისობა;
• ცერებრალური სიმპტომები;
• პეტექიური გამონაყარი.

მცირე კრიტერიუმები:

• ცხიმოვანი მაკროგლობულინემია;
• მაღალი ESR;
• ანემია;
• თრომბოციტოპენია (რამდენიმე თრომბოციტები);
• თირკმელების დაზიანებასთან დაკავშირებული სიმპტომები;
• სიყვითლე;

სიყვითლე ცხიმოვანი ემბოლიის გამო

• ცვლილებები ბადურაზე: ბადურის სისხლძარღვებში გამონაყარი და მცირე სისხლჩაქცევები, ზოგჯერ ცხიმოვანი გლობულები განისაზღვრება;
• მუდმივი სუნთქვის სიხშირე > 35 სუნთქვა/წთ დასვენების მიუხედავად;
• მუდმივი RO<8 кПа;
• დაბნეულობა (დეზორიენტაცია);
• ჰიპერთერმია (ჩვეულებრივ > 39 ° C);
• ტაქიკარდია;
• ფილტვის დიფუზური ჩაბნელება რენტგენზე, „თოვლის ქარიშხლის“ სიმპტომია.

ერთმა კვლევამ დაასკვნა, რომ მინიმუმ ორი ძირითადი კრიტერიუმი, ან ერთი ძირითადი და ოთხი უმნიშვნელო კრიტერიუმი უნდა იყოს წარმოდგენილი დიაგნოზის დასაყენებლად.

დიაგნოსტიკა

მხოლოდ ტესტები დაეხმარება საიმედოდ დადგინდეს პათოლოგიის არსებობა.

ლაბორატორიული კვლევა, ძირითადად არასპეციფიკური (არა საჩვენებელი):

როგორც წესი, ადექვატური მიმოქცევის შენარჩუნების მიზნით ტარდება აგრესიული რეანიმაცია. კორტიკოსტეროიდები ინიშნება ცერებრალური შეშუპების სიმპტომების დროს. სუნთქვის უკმარისობის შემთხვევაში გამოიყენება ჟანგბადის ნიღაბი.

პროგნოზი

სიკვდილიანობა FES-ში არის 5-15%. მძიმე სუნთქვის უკმარისობაც კი, რომელიც ამ სინდრომში ჩანს, იშვიათად ფატალურია. ნევროლოგიური სიმპტომების ან კომის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ არ აღემატება რამდენიმე დღეს ან კვირას. ტვინის დაზიანებასთან დაკავშირებული დაავადების ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა პიროვნების ცვლილებები, მეხსიერების დაქვეითება და აზროვნების დაქვეითება, შეიძლება გაგრძელდეს პაციენტში დიდი ხნის განმავლობაში. ფილტვის გართულებები ჩვეულებრივ ქრება ერთი წლის განმავლობაში.

პრევენცია

იმობილიზაცია ფეხის ძვლების მოტეხილობისთვის

მოტეხილობების ადრეული იმობილიზაცია, ბევრი ექიმის აზრით, ყველაზე მეტია ეფექტური გზაცხიმოვანი ემბოლიის პრევენცია. კორტიკოსტეროიდები ზოგჯერ გამოიყენება FES-ის თავიდან ასაცილებლად ორთოპედიული ქირურგიის დროს, როგორიცაა ინტრამედულარული ოსტეოსინთეზი. მაგრამ ამ დროისთვის არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება, რომ ეს მიდგომა ეფექტურია სინდრომის თავიდან ასაცილებლად.

მისი პირველი აღწერიდან 100 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომი რჩებოდა ცუდად გააზრებულ პათოლოგიად და ექიმებისთვის სერიოზულ დიაგნოსტიკურ პრობლემად. და მხოლოდ ბოლო ათწლეულში მოხდა მნიშვნელოვანი პროგრესი ამ შედარებით იშვიათი ფენომენის გაგებაში. დღეისათვის განვითარებადი გაუმჯობესებული სამეცნიერო ტექნოლოგიების შედეგად მიღებულია ახალი ინფორმაცია ამ პათოლოგიის შესახებ, რაც საგრძნობლად შეამცირებს ცხიმოვანი ემბოლიის ავადობას და სიკვდილიანობას.

ასევე წაიკითხეთ

საკმაოდ ხშირად გამოიყენება ნიკოტინის მჟავა, რისთვისაც ინიშნება კარდიოლოგიაში - მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად, ათეროსკლეროზის დროს და ა.შ. ტაბლეტების გამოყენება შესაძლებელია კოსმეტოლოგიაშიც სიმელოტესთვის. ჩვენებები მოიცავს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მუშაობას. მიუხედავად იმისა, რომ იშვიათია, ის ზოგჯერ ინიშნება ინტრამუსკულარულად.

ზევით მკვეთრი აწევით, ღრმა ჩაყვინთვის მოყვარულებს შეუძლიათ მოულოდნელად იგრძნონ მკვეთრი ტკივილი გულმკერდის არეში, ტრემორი. ეს შეიძლება იყოს ჰაერის ემბოლია. რამდენი ჰაერი სჭირდება მას? როდის ჩნდება და როგორია პათოლოგიის სიმპტომები? როგორ გავუწიოთ სასწრაფო დახმარება და მკურნალობა?

მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა ან სისხლძარღვთა კოლაფსი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში, თუნდაც ყველაზე მცირე ასაკში. მიზეზები შეიძლება იყოს მოწამვლა, გაუწყლოება, სისხლის დაკარგვა და სხვა. სიმპტომების ცოდნა ღირს, რომ განასხვავოთ სისუსტე. დროული სასწრაფო დახმარება გიხსნით შედეგებისგან.

თრომბის წარმოქმნა იშვიათი არ არის. თუმცა, მას შეუძლია ცერებრალური თრომბოზის ან ცერებრალური არტერიის ემბოლიის პროვოცირება. რა ნიშნებია? როგორ ამოვიცნოთ ცერებრალური თრომბოზი, ცერებრალური ემბოლია?

როგორიც არ უნდა იყოს დაზიანება: ჭრილობა, მოტეხილობა თუ ჩვეულებრივი ნაკაწრი, ადამიანის სხეული მას აღიქვამს, როგორც კოლოსალურ სტრესს. ყოველივე ამის შემდეგ, მან ყველაფერი უნდა გააკეთოს ისე, რომ სისხლი არ გამოვიდეს, ინფექცია არ მოხვდეს ჭრილობაში და ასევე დაიცვას სხეული გარემოს ყველანაირი საფრთხისგან.

მაგრამ ყველაზე უსიამოვნო სიტუაცია შეიძლება იყოს, როდესაც დაზიანება მსუბუქი იყო, მაგრამ მისი შედეგები მართლაც შემზარავი აღმოჩნდა. ერთ-ერთი ასეთი შედეგია ცხიმოვანი ემბოლია, რომლის დროსაც ორგანიზმი ზიანს აყენებს საკუთარ თავს სისხლის შედედების შექმნით.

Რა არის ეს?

მედიცინაში ცხიმოვანი ემბოლია ეხება ნებისმიერ პათოლოგიურ პროცესს, რომელშიც უშეცდომოდცხიმის უჯრედები შეიძლება გამოჩნდეს სისხლში. ჭურჭელში ცხიმის მცირე რაოდენობამ შეიძლება გამოიწვიოს დამღუპველი შედეგები.

სისხლის შედედების მსგავსად, რომელიც იწვევს გულის შეტევას და ინსულტს, ცხიმი, რომელიც მოძრაობს ადამიანის ვენურ ან არტერიულ სისტემაში, ბლოკავს სასიცოცხლო სადინრებს. ის ასევე ქმნის სიცოცხლისთვის საშიშ მდგომარეობას.

ჩვეულებრივ, ასეთი კლინიკური სურათებით, პაციენტებში შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების დაწყების შემდეგი ფაქტორები:

• დიდი სისხლის დაკარგვა;
• თავბრუსხვევა;
• ჭარბი წონა;
• გულისრევა.

საერთაშორისო კლასიფიკაციაში ეს დაავადება შეიძლება დაიყოს როგორც T79.1. დაგვიანებული ოპერაციით, ცხიმოვანი ემბოლია შეიძლება რამდენჯერმე განმეორდეს.

რა ფორმებში ჩნდება?

ამ დაავადებას აქვს რამდენიმე ძირითადი ფორმა, ყველაზე გავრცელებული თანამედროვე სამედიცინო პრაქტიკაში:

• ელვისებური ემბოლია - ეს ტიპი ერთ-ერთი ყველაზე საშიში ფორმაა, რადგან თითქმის შეუძლებელია პაციენტის გადარჩენა იმის გამო, რომ ცხიმოვანი ემბოლიის განვითარება ხდება რამდენიმე წუთში და მის დადგენას გაცილებით მეტი დრო სჭირდება;
• მწვავე ემბოლია - განვითარება იწყება პაციენტის დაზიანების მიღებიდან 2-3 საათში და გრძელდება 1-2 დღის განმავლობაში. ის უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე სხვა ფორმები;
• ქვემწვავე ემბოლია - განვითარება ხდება ადამიანის დაზიანების დღიდან 3 დღემდე. დაავადების განვითარების ერთ-ერთი ყველაზე ხელსაყრელი ფორმა.

როგორ არის კლასიფიცირებული?

პირობითი კლასიფიკაციის მიხედვით, გამოვლინებიდან გამომდინარე, ცხიმოვანი ემბოლია არის ფილტვისმიერი, ცერებრალური ან შერეული. ასევე ის შეიძლება დაიყოს, კერებიდან გამომდინარე, თავის ტვინის ემბოლიად, ფილტვის ემბოლიად, ღვიძლში განვითარებით.

სხვა საკითხებთან ერთად, ის ასევე კლასიფიცირდება იმ მიზეზების მიხედვით, რის გამოც შეიძლება წარმოიშვას. ეს შეიძლება მოხდეს ოპერაციის დროს ან კიდურების ამპუტაციის შემდეგ, ღია მოტეხილობების, ქირურგიული ჩარევების დროს და არასათანადო სამედიცინო მკურნალობის დროსაც კი.

დღემდე, ექიმებს მხოლოდ რამდენიმე თეორია აქვთ ხელთ და ბევრი ვარაუდი იმის შესახებ, თუ როგორ ჩნდება და რა არის ცხიმოვანი ემბოლიის განვითარების მიზეზები. ამ ყველაფერს კიდევ უფრო ართულებს ის ფაქტი, რომ განასხვავებენ ორ ძირითად ტიპს - მექანიკურ და ბიოქიმიურ ემბოლიას, დაავადების შესაბამისი, დამახასიათებელი დაწყებით.

პირველი თეორიის მიხედვით, ძვლის ტვინში წნევის მომატება ტრავმისა და ოპერაციის დროს შესაძლოა იყოს ცხიმოვანი ემბოლიის ძირითადი მიზეზი. ამის გამო ცხიმოვანი უჯრედები შეაღწევს პაციენტის სისხლძარღვებში, სადაც თრომბოციტებთან ან ჩვეულებრივ სისხლის უჯრედებთან შეკავშირებით მათ შეუძლიათ შექმნან მიკროთრომბი, რომელიც უფრო შორს წავა სისხლძარღვში.

უარეს შემთხვევაში, ასეთი თრომბები აღწევს ტვინში ან გულში, კეტავს, მაგალითად, ამ უკანასკნელის სარქველებს. უფრო ხელსაყრელ პირობებში, ისინი თანდათან იშლება საკუთარი თავისგან, მაგრამ ეს ასე ხშირად არ ხდება.

ბიოქიმიური თეორია

ბიოქიმიური თეორიის თანახმად, უჯრედული დაზიანებები, რომლებიც იწვევს ცხიმის ემბოლიას, ხდება ენდოკრინული სისტემის და, შესაბამისად, პაციენტის ჰორმონალური ფონის ცვლილებების გამო. თუ ჰორმონალური დისბალანსი ერთდროულად მოხდება სეფსისთან ერთად, მაშინ ლიპოპროტეინების სხეულების სისხლში შეღწევა უკიდურესად სავარაუდოა.

ისინი, თავის მხრივ, იწყებენ ფილტვების სისხლძარღვებს, ამის გამო ზიანდება თავად ბრონქები და სისხლის სადინრები, ირღვევა სისხლის მიმოქცევა შესაბამისად და რამდენჯერმე იზრდება ცხიმოვანი ემბოლიის შანსი.

ცხიმოვანი ემბოლიის მიზეზი ტრავმაა. მაგრამ ეს პათოლოგია ასევე ჩნდება სხვადასხვა შეცდომით მილაკოვანი ძვლების არეში ოპერაციის დროს.

სხვა საკითხებთან ერთად, პათოლოგია შეიძლება გამოვლინდეს ისეთი ქმედებების ფონზეც, როგორიცაა: პროთეზირება, სხვადასხვა დახურული მოტეხილობები შინაგანი სისხლდენით და ღია მოტეხილობები, შესაბამისად, ასევე ნებისმიერი ჩარევა ცხიმოვან ფენებში, იქნება ეს ლიპოსაქცია თუ პლასტიკური ქირურგია. დერმისი და ქვედა ეპითელური შრეები.

და ასევე ცხიმოვანი ემბოლიის მიზეზი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ დაზიანება და არასწორად ჩატარებული ოპერაცია, არამედ სხვადასხვა ინტრავენური წამლებიც.

როგორიცაა კორტიკოსტეროიდები ან სხვადასხვა ცხიმოვანი ემულსიები. ამიტომ ღირს დარწმუნდეთ, რომ სტეროიდების გამოყენებისას პროფესიონალი აკეთებს პაციენტს.

როგორია სიმპტომები?

ამ დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე საშიში ასპექტია ის, რომ შესაძლოა რამდენიმე დღის განმავლობაში საერთოდ არ იყოს სიმპტომები. მაგრამ პაციენტის გაუარესებული მდგომარეობა ჩვეულებრივ აღიქმება როგორც პაციენტის, ასევე თავად ექიმების მიერ, როგორც სხეულის რეაქცია ოპერაციაზე. განვითარებადი პათოლოგიები ვლინდება შემდეგნაირად:

• გაიზარდა გულისცემა;
• გაძლიერებული სუნთქვა ან ჰაერის ნაკლებობა;
• სხვადასხვა მცირე ჰემატომები და წვრილი წითელი ლაქები იმ ადგილას, სადაც შეიძლება მოხდეს კანქვეშა სისხლდენა;
• ცნობიერების ბუნდოვანი მდგომარეობა, დეზორიენტაცია სივრცეში;
• ცხელება და ძლიერი წყურვილი, გადაიქცევა ფებრილურ შეტევებში.

პაციენტები ჩვეულებრივ უჩივიან მომატებულ დაღლილობას და ხშირად აღინიშნება შაკიკი და ტკივილი გულში და თან სისხლის მაღალი წნევაშეიძლება მოხდეს ძლიერი თავბრუსხვევა. როგორც ცნობილია, სხვა სიმპტომები ადვილად აირია მიკროინსულტთან ან მიკროინფარქტით, რაც უკვე ამ დაავადების შედეგია.

ეს არის ზუსტად ის ფაქტი, რომ მისი დიაგნოსტიკა უკიდურესად რთულია და ცხიმის ემბოლიას ძალიან საშიშ დაავადებად აქცევს, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება ფილტვებში ცხიმის დაგროვებას, როდესაც პაციენტი უჩივის აჩქარებულ სუნთქვას.

როგორ სვამენ დიაგნოზს?

ყველაფერი, რაც პირველადი დიაგნოზის დროს არის წარმოდგენილი, არის დაავადების ზოგადი სიმპტომების ანამნეზის ანალიზი. მთელი სურათი ძალიან ჰგავს ინსულტსა და გულის შეტევებს უფრო მსუბუქი ფორმით, ამიტომ ეს შეიძლება იყოს როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის პრობლემა, ასევე სხვა სიმპტომები.

ერთ-ერთი ყველაზე სერიოზული და იშვიათი გამოვლინებაა პაციენტის კომაში შესვლა, მაშინ როცა ამის წინაპირობა შეიძლება საერთოდ არ იყოს. გამწვავებამდე ადამიანი სრულიად ჯანმრთელად გამოიყურება და მისი მდგომარეობა შესაძლოა გაუმჯობესდეს კიდეც, თუ ოპერაცია ჩაუტარდა.

თუ პირველადი დიაგნოზის დროს ეჭვობდნენ ფილტვის ემბოლიას ან რაიმე სხვა ტიპს, მაშინ ექიმები პაციენტს მიმართავენ დამატებით გამოკვლევას:

• შარდისა და სისხლის ზოგადი ანალიზი, რომლითაც შეგიძლიათ დაფაროთ ყველაზე მეტი შესაძლო დაავადება, მათ შორის ცხიმოვანი ემბოლია;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, რომელიც ტარდება კონკრეტული ეჭვებით და იმ შემთხვევაში, როდესაც ეს დაავადება არ არის დაკავშირებული დაზიანებებთან;
• თავის ტვინის რენტგენი, რის გამოც შეიძლება გამოირიცხოს ცერებრალური გემების ბლოკირება და შემდგომი სისხლჩაქცევები;
• სხვა კვლევები, რომლებიც საშუალებას მოგვცემს გამოვრიცხოთ სიმპტომებით მსგავსი დაავადებები (რომლებიც რეალურად საკმაოდ ბევრია);
• MRI, რომელიც გამოავლენს ანთების ფოკუსს და განსაზღვრავს მისი წარმოშობის მიზეზებს.

მაგრამ რა უნდა გააკეთოს, როდესაც ექიმმა დაისვა დიაგნოზი? როგორ ვუმკურნალოთ ემბოლიას და თავიდან აიცილოთ სიცოცხლისათვის საშიში გართულებები?

როგორ ტარდება MRI?

როგორ მიდის მკურნალობა?

არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მოხდეს ემბოლიის მკურნალობა ხალხური საშუალებები, რაც ასტიმულირებს მის განვითარებას. ეს დაავადება ზედმეტად საშიში და რთულია ასეთი საქმიანობისთვის, ჩვეულებრივი სისხლის გამათხელებელი ხსნარები არ შველის პაციენტს.

თავდაპირველად პაციენტი გადის ჩვეულებრივ თერაპიას, რომლის კურსი აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ჟანგბადის თერაპიას ცხვირის კათეტერების გამოყენებით. თუ პათოლოგიის დროულად იდენტიფიცირება ვერ მოხერხდა, მკურნალობის ეს მეთოდი არაეფექტურია, პაციენტისთვის ძვირფასი დროის დაკარგვა.

თუ ჩვეულებრივმა თერაპიამ შედეგი არ გამოიღო, იწყება რესპირატორული თერაპია, რომლის დროსაც ცდილობენ სისხლძარღვებში ჟანგბადის წნევა მაღალ დონეზე შეინარჩუნონ. ეს ყველაფერი მხოლოდ საშუალებას გაძლევთ ცოტა ხანს გადაარჩინოთ ადამიანის სიცოცხლე და შეინარჩუნოთ პაციენტი სტაბილურ მდგომარეობაში. მაგრამ ყველა ამ საწარმოს შემდეგ, მედიკამენტური თერაპია სავალდებულოა ჩატარდეს სისხლის შედედების აღმოსაფხვრელად.

აქ უკვე შეიძლება არსებობდეს მკურნალობის რამდენიმე მეთოდი, იმისდა მიხედვით, ექიმებს საქმე აქვთ ფილტვის ემბოლიასთან, თუ დაავადების სხვა ფორმასთან. და ასევე დამოკიდებულია ძირითადი წესებიკლინიკები და დამტკიცებული მედიკამენტები გარკვეულ ქვეყნებში.

ცხიმოვანი ემბოლია უკიდურესად საშიში და ძნელად ამოსაცნობი დაავადებაა, საბედნიეროდ, სტატისტიკის მიხედვით, სიმპტომებით, დაავადება საკმაოდ იშვიათად ვლინდება. მაგრამ უნდა გვახსოვდეს, რომ ყველაზე გავრცელებული არის ცხიმოვანი ემბოლია მოტეხილობისას, ამიტომ შესაბამისი ტესტები უნდა ჩატარდეს ამ დაავადების იდენტიფიცირებისთვის.

რამდენი ხანი სჭირდება მკურნალობას, მხოლოდ ექიმებს შეუძლიათ განსაზღვრონ, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ნიშნები აქვს პაციენტს. ცხიმოვანი ემბოლიის მკურნალობა მოტეხილობებში ხდება ეტაპობრივად. დროულად აღმოჩენის შემთხვევაში საკმაოდ უვნებელია, თუმცა უგულებელყოფილ მდგომარეობაში შეიძლება ბევრი უბედურება გამოიწვიოს და დამღუპველი შედეგები მოჰყვეს.

ვიდეო: ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომი

მოტეხილობების ადრეული მძიმე გართულებები მოიცავსცხიმოვანი ემბოლია.ცხიმოვანი ემბოლიის (FE) სიხშირე ტრავმის დროს აღინიშნება 3-6%-ში, ხოლო მრავლობითი ტრავმის შემდეგ - 27,8%. მათ შორის, ვინც გარდაიცვალა შოკის დიაგნოზით, ცხიმოვანი ემბოლიის სიხშირემ მიაღწია 44%-ს, რაც დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე. ცხიმოვანი ემბოლია ყველაზე ხშირად ხდება 20-30 წლის ასაკში (ქვედა ფეხის მოტეხილობით) და 60-70 წლამდე (ბარძაყის კისრის მოტეხილობა). ცხიმოვანი ემბოლიის წარმოშობის შესახებ რამდენიმე თეორია არსებობს, მაგრამ ორი მათგანი ბოლო დრომდე ლიდერობდა, თუმცა ისინი გარკვეულ წინააღმდეგობებში არიან. ცხიმოვანი ემბოლიის მექანიკური ან მეტაბოლური წარმოშობის საკითხი საკამათოა.

ცხიმოვანი ემბოლიის მექანიკური თეორიავარაუდობს, რომ ძვლის ქსოვილზე მექანიკური ზემოქმედების შემდეგ, ძვლის ტვინის ცხიმოვანი ნაწილაკები თავისუფლდება და ემბოლია ლიმფური და ვენური არხებით ვრცელდება ფილტვის კაპილარებში. ძვლის ტვინის ნაწილაკები აღმოჩენილია ფილტვებში მოტეხილობიდან რამდენიმე წამში.

მეორე თეორია, რომელსაც მეცნიერთა უმეტესობა მისდევს, ეფუძნება ბიოქიმიური ცვლილებები მოცირკულირე სისხლის ლიპიდებში. ამ შემთხვევაში, პლაზმაში ნორმალური ლიპიდური ემულსია იცვლება და შესაძლებელი ხდება ქილომიკრონების შერწყმა ცხიმის დიდ წვეთებად, რასაც მოჰყვება სისხლძარღვთა ემბოლიზაცია. ეს თეორია მხარს უჭერს იმ ფაქტს, რომ ცხიმის ემბოლია ხდება არა მხოლოდ ძვლის მოტეხილობებში, და ცხიმის ნაწილაკების ქიმიური შემადგენლობა უფრო ხშირად შეესაბამება სისხლის ლიპიდებს, ვიდრე ძვლის ტვინის ცხიმი. გულმკერდის შეწოვის ეფექტს გარკვეული მნიშვნელობა აქვს. ამაღლება სისხლის წნევაროდესაც პაციენტი გამოდის შოკიდან ან სისხლის დაკარგვის შევსების შემდეგ, ის ასევე ხელს უწყობს თრომბის შეყვანას სისტემური მიმოქცევის სისხლძარღვებში.

დადგენილია, რომ თუ ცხიმის ოდენობა ფილტვებში შედის, რაც აფერხებს ფილტვის ცირკულაციას, ეს იწვევს სწრაფ სიკვდილს მარჯვენა გულის მწვავე უკმარისობით.

ცხიმის წვეთების მცირე ზომისა და მაღალი ელასტიურობის გამო, მათ შეუძლიათ გაიარონ კაპილარული ქსელი, გავრცელდეს სისტემური მიმოქცევაში, რაც იწვევს ცხიმოვანი ემბოლიის ცერებრალურ ფორმას. ამრიგად, არსებობს ცხიმოვანი ემბოლიის ფილტვის და ცერებრალური ფორმები და მათი კომბინაცია - განზოგადებული ფორმა.

ცხიმოვანი ემბოლიის მახასიათებლებიარის ის, რომ ის თანდათან ვითარდება და იზრდება, ვინაიდან დაზიანების ადგილიდან ცხიმი დაუყოვნებლივ არ აღწევს სისხლში, არის უფსკრული დაზიანების მომენტსა და ემბოლიის განვითარებას შორის. ცხიმოვანი ემბოლია ხშირად არის სიკვდილის მიზეზი, მაგრამ იშვიათად არის აღიარებული სიცოცხლის განმავლობაში.

კლინიკური ცხიმოვანი ემბოლიაგამოიხატება სხვადასხვა დაბალსპეციფიკური სიმპტომებით, რაც მხოლოდ მასზე ეჭვის საშუალებას იძლევა. პეტექიური გამონაყარის და მცირე სისხლჩაქცევების გამოჩენა მკერდზე, მუცელზე, ზედა კიდურების შიდა ზედაპირებზე, თვალების, პირის ღრუს ალბუმინურ და ლორწოვან გარსებზე და შარდში ცხიმის გამოჩენა პათოგნომონურ სიმპტომად ითვლება. თუმცა, ბოლო ნიშანი შეიძლება მხოლოდ მე-2-3 დღეს მოიძებნოს. ამიტომ, ცხიმის უარყოფითი შარდის ანალიზი ვერ გამორიცხავს ცხიმის ემბოლიას. ცხიმოვანი ემბოლიის დიაგნოზის დასადასტურებლად ლაბორატორიული და ქიმიური ტესტები ხშირად არასპეციფიკური და რთულია კლინიკურ გარემოში. ხშირად ცხიმოვანი ემბოლიის პირველი ნიშანი არის ჰემოგლობინის ვარდნა, გამოწვეული ფილტვის სისხლჩაქცევით. ეკგ ცვლილებები მიუთითებს მიოკარდიუმის იშემიაზე ან მარჯვენა გულის გადატვირთვაზე.

ცხიმოვანი ემბოლიის ფილტვის ფორმას ახასიათებს ქოშინი, ციანოზი, ხველა, ტაქიკარდია და არტერიული წნევის დაქვეითება. ფილტვის არტერიის დიდი ტოტების ბლოკირებით, ვითარდება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის სურათი, ხშირად ფატალური. ცხიმოვანი ემბოლიის რესპირატორული ფორმა არ გამორიცხავს თავის ტვინის დარღვევებს: გონების დაკარგვას, კრუნჩხვებს.

ცხიმოვანი ემბოლიის ცერებრალური ფორმა ვითარდება ემბოლიების სისტემურ მიმოქცევაში შეყვანისას. ცხიმოვანი ემბოლიის ცერებრალური ფორმა ხასიათდება თავბრუსხვევით, თავის ტკივილით, გონების დაბინდვით ან დაკარგვით, ზოგადი სისუსტე, ღებინება, ადგილობრივი კრუნჩხვების გამოჩენა, ზოგჯერ კიდურების დამბლა და მსუბუქი ინტერვალის არსებობა ტრავმის მომენტიდან. ამ ნიშნების გამოჩენა სადიაგნოსტიკოა.

ცხიმოვანი ემბოლიის მკურნალობა. ცხიმოვანი ემბოლიის სამკურნალოდ გამოიყენება სხვადასხვა მეთოდი, მათ შორის შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებები, ანტიკოაგულანტული თერაპია, მკაცრი წოლითი რეჟიმი, ტრასილოლის პროტეაზას ინჰიბიტორების გამოყენება, კონტრიკული, ეპსილონ-ამინოკაპრონის მჟავა, რეოპოლიგლუცინი, ჰემოდეზი, ჰიდროკორტიზონი, ეუფილინი, კოკარბოქსილაზა. კორდიამინი, სტროფანტინი ერთი კვირის განმავლობაში. გლუკოზა-მარილის ხსნარების და დექსტრანის ხსნარების ინტრავენური შეყვანა, ანტიჰისტამინური საშუალებების დანიშვნა.

ცხიმოვანი ემბოლიის რესპირატორული ფორმის დროს ნაჩვენებია ჟანგბადის ინჰალაციები, 300-400 მლ სისხლდენა. სისხლისა და სისხლის შემცვლელი სითხეების მასიური ინტრავენური შეყვანა უკუნაჩვენებია, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ არტერიული წნევის მატება და ფილტვის არტერიის აუზიდან სისტემურ მიმოქცევაში ემბოლიის გადატანა და ხელი შეუწყონ ცხიმოვანი ემბოლიის ცერებრალური ფორმის განვითარებას.

დიდი მნიშვნელობააქვს პრევენციული ღონისძიებები: პაციენტის დასვენება, ტრანსპორტირების შეზღუდვა, შოკთან ბრძოლის ღონისძიებები. ოპერაციებში, რომლებიც მოიცავს მანიპულაციებს ძვლებზე და განსაკუთრებით ძვლის ტვინის მოცილებასთან დაკავშირებით, ზრუნვა უნდა იქნას მიღებული, რათა ის არ მოხვდეს ჭრილობაში, რისთვისაც უნდა შემოიხვიოთ მარლის ბალიშები ძვლების გარშემო.

ცხიმოვანი ემბოლიის პროფილაქტიკა ასევე მოდის მოტეხილობის კარგ იმობილიზაციაზე, მოტეხილობის არეალის ანესთეზიაზე. ვრცელი ჰემატომით დახურულ მოტეხილობებში აუცილებელია ჰემატომის პუნქცია და სისხლისა და ცხიმის შეწოვა.

მილაკოვან ძვლებზე (მეტალის ოსტეოსინთეზი) ოპერაციისას რეკომენდებულია ღია ტექნიკა. ოსტეოსინთეზისთვის უმჯობესია გამოიყენოთ ღარებიანი ქინძისთავები. ოსტეოსინთეზის ოპერაციამდე და მის შემდეგ აუცილებელია შარდის გამოკვლევა თავისუფალ ცხიმზე.

ტრავმატოლოგია და ორთოპედია. იუმაშევი გ.ს., 1983 წ

ცხიმოვანი ემბოლიის (FE) დროს მიკროვასკულატურა ემბოლირდება ცხიმის წვეთებით. პათოლოგიურ პროცესში უპირველეს ყოვლისა ჩართულია ფილტვებისა და ტვინის კაპილარები. რა ვლინდება მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარებით, ჰიპოქსემიით, სხვადასხვა სიმძიმის ARDS-ით, ტვინის დიფუზური დაზიანებით. კლინიკური გამოვლინებები ჩვეულებრივ ვითარდება ტრავმის ან სხვა ექსპოზიციიდან 24-72 საათის შემდეგ.

• PVC-ის საერთო მიზეზები
• PVC-ის იშვიათი მიზეზები
• PVC დიაგნოსტიკა
• ცხიმოვანი ემბოლიის ძირითადი გამოვლინებები
• მკურნალობა
• ცხიმოვანი ემბოლიის პრევენცია

ტიპიურ შემთხვევებში, PVC- ის კლინიკური გამოვლინებები თანდათან ვითარდება და მაქსიმუმს აღწევს პირველიდან დაახლოებით ორი დღის შემდეგ კლინიკური გამოვლინებები. ფულმინანტური ფორმა იშვიათია, მაგრამ სიკვდილი შეიძლება მოხდეს დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე საათში. ახალგაზრდა პაციენტებში, PVC უფრო ხშირია, მაგრამ სიკვდილიანობა უფრო მაღალია ხანდაზმულ პაციენტებში.

ითვლება, რომ თუ პაციენტი ტრავმის დროს იმყოფებოდა ღრმა ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის მდგომარეობაში, PVC იშვიათად ვითარდება. არსებობს რამდენიმე თეორია ცხიმოვანი ემბოლიის წარმოქმნის მექანიზმის შესახებ (მექანიკური, კოლოიდური, ბიოქიმიური), მაგრამ, სავარაუდოდ, თითოეულ შემთხვევაში, სხვადასხვა მექანიზმებია დანერგილი, რაც იწვევს PVC-ს. სიკვდილიანობა, დიაგნოზირებული შემთხვევებიდან 10-20%-ს შეადგენს.

PVC-ის საერთო მიზეზები

ჩონჩხის დაზიანება (დაახლოებით 90%) ყველა შემთხვევის. ყველაზე საერთო მიზეზი- მსხვილი მილაკოვანი ძვლების მოტეხილობა და, პირველ რიგში, ბარძაყის ძვლის მოტეხილობა ზედა ან შუა მესამედში. მრავლობითი ძვლის მოტეხილობით, PVC-ის რისკი იზრდება.

PVC-ის იშვიათი მიზეზები

• ბარძაყის სახსრის პროთეზირება;
• ბარძაყის ძვლის ინტრამედულარული ოსტეოსინთეზი მასიური ქინძისთავებით;
• ძვლის მოტეხილობების დახურული რეპოზიცია;
• ფართო ქირურგიული ჩარევები მილაკოვან ძვლებზე;
• რბილი ქსოვილების ფართო დაზიანება;
• მძიმე დამწვრობა;
• ლიპოსაქცია;
• ძვლის ტვინის ბიოფსია;
• ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია;
• გრძელვადიანი კორტიკოსტეროიდული თერაპია;
• მწვავე პანკრეატიტი;
• ოსტეომიელიტი;
• ცხიმოვანი ემულსიების დანერგვა.

PVC დიაგნოსტიკა

ცხიმოვანი ემბოლიის სიმპტომები:

• პაციენტები შეიძლება უჩივიან გაურკვეველ ტკივილს გულმკერდის არეში, ქოშინი, თავის ტკივილი.
• აღინიშნება ტემპერატურის მატება, ხშირად 38,3º C-ზე მეტი. ცხელებას უმეტეს შემთხვევაში თან ახლავს არაპროპორციულად მაღალი ტაქიკარდია.
• PVC-ით დაავადებულთა უმეტესობა ძილიანობაა, დამახასიათებელია ოლიგურია.

თუ პაციენტებში ჩონჩხის დაზიანებიდან 1-3 დღის შემდეგ გაიზარდა სხეულის ტემპერატურა, აღინიშნება ძილიანობა და ოლიგურია, მაშინ პირველ რიგში უნდა ვივარაუდოთ PVC-ის არსებობა.

ცხიმოვანი ემბოლიის ძირითადი გამოვლინებები

• არტერიული ჰიპოქსემია (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• ARDS-ის ნიშნები (ჩვეულებრივ მძიმე PVC-ში);
• ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია (მოტორული მოუსვენრობა, კრუნჩხვები, დელირიუმი, კომა). დამახასიათებელია, რომ ჟანგბადის ნორმალიზების შემდეგ, ნევროლოგიური სიმპტომების შესამჩნევი რეგრესია;
• პეტექიური დაზიანებები ვითარდება დაზიანებიდან 24-36 საათის შემდეგ PVC პაციენტების 30-60%-ში. ისინი ლოკალიზებულია სხეულის ზედა ნახევარში, უფრო ხშირად იღლიის მიდამოში. დამახასიათებელია აგრეთვე სისხლჩაქცევები პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე, თვალის გარსებზე და კონიუნქტივაზე. გამონაყარი ჩვეულებრივ ქრება 24 საათის განმავლობაში;


• ჰემოგლობინის უეცარი დაქვეითება 2-3 დღის განმავლობაში;
• თრომბოციტოპენია, ან თრომბოციტების რაოდენობის სწრაფი შემცირება, ფიბრინოგენის დონის დაქვეითება;
• ნეიტრალური ცხიმის გამოვლენა სისხლში, შარდში, ცერებროსპინალურ სითხეში, ნახველში (ცხიმი აღმოჩენილია ალვეოლურ მაკროფაგებში);
• ცხიმის გამოვლენა კანის ბიოფსიაში პეტექიების მიდამოში;
• ბადურის ცხიმოვანი ანგიოპათიის გამოვლენა.

PVC-ის დამატებითი გამოვლინებები

თუმცა, დამატებითი გამოვლინების დამოუკიდებელი ღირებულება მცირეა. ყველა მათგანი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი მძიმე ჩონჩხის დაზიანებით.

ინსტრუმენტული კვლევა

• MRI ხშირ შემთხვევაში საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ცერებრალური ემბოლიის ეტიოლოგია;
• თავის ქალას CT საშუალებას იძლევა გამოირიცხოს სხვა ინტრაკრანიალური პათოლოგია;
• ფილტვების რენტგენი - ადასტურებს ARDS-ის არსებობას, საშუალებას გაძლევთ გამორიცხოთ პნევმოთორაქსი.

Მონიტორინგი

პულსური ოქსიმეტრია უნდა იქნას გამოყენებული მსუბუქ PVC-ებშიც კი, რადგან სიტუაცია შეიძლება სწრაფად შეიცვალოს. ცენტრალური ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებისას საჭიროა ქალასშიდა წნევის კონტროლი.

მკურნალობა

მრავალი თერაპია, რომელიც შემოთავაზებულია PVC-ების სამკურნალოდ, არაეფექტური აღმოჩნდა: გლუკოზის შეყვანა თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მობილიზაციის შესამცირებლად, ეთანოლის მიღება ლიპოლიზის შესამცირებლად. მძიმე დაზიანებებს ხშირად თან ახლავს კოაგულოპათიის განვითარება. პირველ დღეებში (ჩვეულებრივ სამი დღის განმავლობაში) ჰეპარინის (მათ შორის დაბალმოლეკულური ჰეპარინის) დანიშვნა ზრდის სისხლდენის რისკს, ზრდის ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაციას პლაზმაში და, უმეტეს შემთხვევაში, არ არის ნაჩვენები.

არ არსებობს მტკიცებულება იმისა, რომ ჩვეულებრივად დანიშნულ PVC პრეპარატებს, როგორიცაა Essentiale, lipostabil, ნიკოტინის მჟავა, ჰეპასოლი, კონტრიკალი, ნატრიუმის ჰიპოქლორიტი, შეუძლიათ გააუმჯობესონ მკურნალობის შედეგები. ამიტომ მკურნალობა ძირითადად სიმპტომურია.

PaO2-ის შენარჩუნება > 70-80 mmHg არტ., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% - რესპირატორული თერაპიის მიზანი. მსუბუქ შემთხვევებში საკმარისია ჟანგბადის თერაპია ცხვირის კათეტერებით. პაციენტებში ARDS-ის განვითარება მოითხოვს მექანიკური ვენტილაციის სპეციალურ მიდგომებს და რეჟიმებს.

სითხის თერაპიის მოცულობის გონივრულმა შეზღუდვამ და დიურეზულების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს ფილტვებში სითხის დაგროვება და ხელი შეუწყოს ICP-ის შემცირებას. პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციამდე გამოიყენება მარილიანი ხსნარები (0,9% ნატრიუმის ქლორიდი, რინგერის ხსნარი), ალბუმინის ხსნარები. ალბუმინი არა მხოლოდ ეფექტურად აღადგენს ინტრავასკულარულ მოცულობას და ოდნავ ამცირებს ICP-ს, არამედ ცხიმოვანი მჟავების შებოჭვით, მას შეუძლია შეამციროს ARDS-ის პროგრესირება.

PVC მძიმე ცერებრალური გამოვლინების დროს გამოიყენება სედატიური თერაპია და ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია. არსებობს გარკვეული კორელაცია კომის სიღრმესა და ICP-ის გაზრდის ხარისხს შორის. ამ პაციენტების მენეჯმენტი მრავალი თვალსაზრისით ჰგავს სხვა წარმოშობის ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტების მენეჯმენტს. აუცილებელია სხეულის ტემპერატურის 37,5°C-ზე მეტი მატების თავიდან აცილება, რისთვისაც გამოიყენება არასტეროიდული ანალგეტიკები და საჭიროების შემთხვევაში. ფიზიკური მეთოდებიგაგრილება.

საწყისი თერაპიის სახით ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, ჩვეულებრივ, მე-3 თაობის ცეფალოსპორინები. კლინიკურად მნიშვნელოვანი კოაგულოპათიის განვითარებით, ნაჩვენებია ახალი გაყინული პლაზმის გამოყენება.

კორტიკოსტეროიდების ეფექტურობა PVC-ების მკურნალობაში არ არის დადასტურებული. მაგრამ ისინი ხშირად ინიშნება იმ იმედით, რომ მათ შეუძლიათ თავიდან აიცილონ პროცესის შემდგომი პროგრესი. კორტიკოსტეროიდების მაღალი დოზები რეკომენდებულია PVC-სთვის. მეთილპრედნიზოლონი 10-30 მგ/კგ ბოლუსი 20-30 წუთის განმავლობაში. შემდეგ 5 მგ/კგ/სთ დისპენსერით 2 დღის განმავლობაში. თუ მეთილპრედნიზოლონი არ არის ხელმისაწვდომი, სხვა კორტიკოსტეროიდები (დექსამეტაზონი, პრედნიზოლონი) გამოიყენება ექვივალენტური დოზებით.

ცხიმოვანი ემბოლიის პრევენცია

PVC პროფილაქტიკა ნაჩვენებია პაციენტებში ორი ან მეტი გრძელი ძვლის მოტეხილობით ქვედა კიდურები, მენჯის მოტეხილობები. პრევენციული ზომები მოიცავს:

• ჰიპოვოლემიის, სისხლის დაკარგვის ეფექტური და ადრეული აღმოფხვრა;
• ადეკვატური ანესთეზია;
• ადრეულ ეტაპზე, პირველ 24 საათში, მენჯის და მსხვილი მილაკოვანი ძვლების მოტეხილობების ქირურგიული სტაბილიზაცია ყველაზე ეფექტური პროფილაქტიკური ღონისძიებაა.

გართულებების სიხშირე PVC-ს, ARDS-ის სახით მნიშვნელოვნად (4-5-ჯერ) გაიზარდა, თუ ოპერაცია მოგვიანებით გადაიდო. უნდა აღინიშნოს, რომ გულმკერდის ტრავმა და კრანიოცერებრალური ტრავმა არ არის უკუჩვენება მილაკოვანი ძვლების ადრეული ინტრამედულარული ოსტეოსინთეზისთვის. კორტიკოსტეროიდების ეფექტურობა PVC-ისა და პოსტტრავმული ჰიპოქსემიის პროფილაქტიკისთვის დადასტურებულია, თუმცა წამლების ოპტიმალური რეჟიმი და დოზები დადგენილი არ არის. უფრო ხშირად გამოიყენება მეთილპრედნიზოლონი - 15-30 მგ/კგ/დღეში. 1-3 დღის განმავლობაში. მაგრამ არსებობს დაბალი დოზების ეფექტურობის დამადასტურებელი მონაცემები: მეთილპრედნიზოლონი დოზით 1 მგ/კგ ყოველ 8 საათში 2 დღის განმავლობაში. კორტიკოსტეროიდების დანიშვნა განსაკუთრებით ნაჩვენებია, თუ მოტეხილობების ადრეული სტაბილიზაცია არ ჩატარებულა.

რატომ და როგორ ვითარდება პათოლოგია

ცხიმის ნაწილაკები ბლოკავს სხვადასხვა ორგანოების პატარა გემებს - კაპილარებს: პირველ რიგში, ფილტვებს, შემდეგ ტვინს, თირკმელებს და გულს.

ცხიმოვანი ემბოლია ვითარდება შემდეგი პათოლოგიების ფონზე:

ცხიმოვანი ემბოლიის განვითარების მექანიზმის რამდენიმე ვერსია არსებობს. აქ არის მთავარი:

ცხიმოვანი ემბოლიის ფორმები

მდგომარეობის სიმძიმისა და ემბოლიის განვითარების სიჩქარის მიხედვით, ექიმები განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:

• ელვა. ემბოლია ძალიან სწრაფად ვითარდება და პაციენტის სიკვდილი სულ რამდენიმე წუთში ხდება.
• მწვავე. იგი ვითარდება მიზეზის დაწყებიდან პირველ საათებში (ტრავმა, შოკი).
• ქვემწვავე. ის ლატენტური ფორმით მიმდინარეობს 12-72 საათის განმავლობაში და მხოლოდ ამის შემდეგ ჩნდება სიმპტომები.

მდებარეობიდან გამომდინარე, ცხიმოვანი ემბოლია იყოფა ფილტვის (ფილტვების კაპილარების ზიანდება), ცერებრალურ (თავის ტვინის კაპილარების), შერეულ (მთელი სხეულის კაპილარების ჩათვლით, ფილტვების, ტვინის, გულის, თირკმელების, კანის, ბადურის ჩათვლით, და ა.შ.). ყველაზე ხშირად, ეს არის შერეული ფორმა, რომელიც ჩნდება.

ფოტოზე - ფილტვის კაპილარების დაზიანება ქვედა ფეხისა და ფიბულას მოტეხილობის შემდეგ. ის შეიძლება შეფასდეს ცხიმოვანი ემბოლიის ფილტვის ფორმაზე ან, თუ სხვა ორგანოები დაზარალდა, შერეული ცხიმოვანი ემბოლიის მიხედვით.

სიმპტომები

მანიფესტაციები განსხვავებული ტიპებიცხიმოვანი ემბოლია:

ფილტვისმიერი	კომპრესიული, მკვეთრი ტკივილი მკერდის უკან, სუნთქვის დარღვევები (ქოშინი, დახრჩობა, სუნთქვის გაჩერება), პალპიტაცია, ზოგჯერ ხველა ქაფიანი ან სისხლიანი ნახველით.
ცერებრალური (ცერებრალური)	ცნობიერების დაქვეითება, ძლიერი თავის ტკივილის შეტევები, დელირიუმი, ჰალუცინაციები, გუგების კანკალი, "მცურავი" მოსწავლეები, დამბლა, კუნთების კრუნჩხვები, ცნს-ის დეპრესია კომამდე, სითბოსხეული (39-40 გრადუსი), რომელიც არ არის დაბნეული მედიკამენტებით.
შერეული	ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომი. პლუს კანის კაპილარების, ლორწოვანი გარსების დაზიანების ნიშნები: წერტილოვანი წითელი გამონაყარი (პატარა სისხლჩაქცევები) მთელი სხეულის კანზე (უფრო ზედა ნახევარზე), თვალის კაკლებში, პირის ღრუში. ვლინდება აგრეთვე თირკმლის კაპილარების დაზიანების სიმპტომები: წარმოქმნილი შარდის რაოდენობის მკვეთრი შემცირება, შარდის შემადგენლობის ცვლილება.

დიაგნოსტიკა

ცნობილმა ექიმმა პაშჩუკ ა.იუ.-მ შეიმუშავა სიმპტომების ასეთი მასშტაბი, რომლის გამოყენებითაც ექიმებს შეუძლიათ ეჭვმიტანილი ცხიმის ემბოლია პაციენტებში დაზიანებებითა და შოკური პირობებით:

10-ზე მეტი ქულით, სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაშიც კი შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს ცხიმოვანი ემბოლიის ლატენტურ ფორმაზე. 20-ზე მეტი ქულით ექიმებს საქმე აქვთ მძიმე ცხიმის ემბოლიასთან.

ზუსტად დაადასტურეთ ასეთი კრიტერიუმების დიაგნოზი:

ხშირად დრო არ არის ისეთი დეტალური კვლევებისთვის, როგორიცაა ფსკერის გამოკვლევა, ფილტვების რენტგენი, ამიტომ ცხიმოვანი ემბოლიის დიაგნოსტირება ხდება სიმპტომების მასშტაბის, შარდისა და სისხლის ანალიზის გამოყენებით.

რა არის საშიში პათოლოგია

ცხიმოვანი ემბოლიის მთავარი საფრთხე არის სიკვდილის შესაძლებლობა.

სიკვდილი ხდება შემდეგი მიზეზების გამო:

• თუ დაზიანებულია ფილტვების კაპილარების 2/3-ზე მეტი, ვითარდება მწვავე რესპირატორული უკმარისობა, რაც იწვევს სხეულის ყველა ქსოვილის ჰიპოქსიას და სიკვდილს.
• ცერებრალური სისხლძარღვების დიდი რაოდენობით დაზიანებით, ტვინში მრავლობითი მცირე სისხლჩაქცევები ხდება, რამაც ასევე შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი ცვლილებები და სიკვდილი.

მკურნალობის მეთოდები

იგი ტარდება სასწრაფოდ და დაუყოვნებლივ.

თუ ცნობიერება და სუნთქვა დარღვეულია, თუნდაც დადასტურებული დიაგნოზის არარსებობის შემთხვევაში, პაციენტს უკავშირდება ვენტილატორი, რათა თავიდან აიცილოს შემდგომი ცვლილებები ფილტვებში და სიკვდილი სუნთქვის გაჩერების გამო.

დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ გამოიყენება მედიკამენტური თერაპია.

პაციენტებს აძლევენ წამლებს, რომლებიც ანადგურებს ცხიმის დიდ წვეთებს სისხლში და აქცევს მათ იმავე წვრილ ნაწილაკებად, რაც ნორმალური უნდა იყოს. ასეთი მედიკამენტებია Lipostabil, Essentiale, Decholin. სისხლის გასათხელებლად გამოიყენება ანტიკოაგულანტები: მაგალითად, ჰეპარინი.

ასევე, შოკის მდგომარეობის აღმოსაფხვრელად, სხეულის უჯრედების გასაძლიერებლად და ქსოვილებში მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად, გამოიყენება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი), პროტეაზას ინჰიბიტორები (Kontrykal), ანტიოქსიდანტები (ვიტამინი C, ვიტამინი E).

ეს ყველაფერი საშუალებას გაძლევთ დაასტაბილუროთ სისხლის შემადგენლობა, გააუმჯობესოთ სისხლის მიმოქცევა, თავიდან აიცილოთ შეუქცევადი ცვლილებები სხეულის უჯრედებში.

არასპეციფიკური მკურნალობა ასევე გამოიყენება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად და დაზიანებების სხვა გართულებების რისკის აღმოსაფხვრელად. სასიცოცხლო ფუნქციების შესანარჩუნებლად გლუკოზის ხსნარი შეჰყავთ ინსულინით, ელექტროლიტებით (კალიუმი, მაგნიუმი), ამინომჟავებით. ტიმალინი, ტ-აქტივინი, გამა გლობულინი გამოიყენება დაზიანებების ინფექციური გართულებების თავიდან ასაცილებლად. ჩირქოვან-სეპტიური გართულებების თავიდან ასაცილებლად ექიმები ნიშნავენ ნისტატინს, პოლიმიქსინს, ამინოგლიკოზიდებს.

პროგნოზი

უმეტეს შემთხვევაში არახელსაყრელია. პაციენტთა დაახლოებით 10% იღუპება თავად ცხიმოვანი ემბოლიით. თუმცა, არასახარბიელო პროგნოზი მდგომარეობს იმაში, რომ ცხიმოვანი ემბოლია ხდება ძალიან სერიოზული პირობების ფონზე, რაც თავისთავად შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილის პროვოცირება.

დაავადების ეტიმოლოგია

რა არის ცხიმოვანი ემბოლია? დაავადება არის პათოლოგია, რომელიც დაკავშირებულია ცხიმების შეღწევასთან სისხლის უჯრედებში.დაავადების განვითარების ძირითად მიზეზად ტრავმა ითვლება. ძვლოვანი ქსოვილიგანსაკუთრებით პაციენტებში სისხლის დაკარგვის ან სხეულის ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში.

სამედიცინო სპეციალისტები განასხვავებენ ამ დაავადების რამდენიმე სახეობას და თითოეული ფორმა ჩნდება პათოლოგიის მიმდინარეობის მიხედვით:

• ფულმინანტი - ხასიათდება სწრაფი განვითარებით და თავად პროცესი დაახლოებით რამდენიმე წუთს გრძელდება, რაც იწვევს ფატალურ შედეგს;
• მწვავე - გავრცელება ხდება დაზიანებიდან რამდენიმე საათში;
• ქვემწვავე - განვითარებაზე ერთ დღეზე მეტი იხარჯება.

ასევე ხდება დაავადების პირობითი დაყოფა ჯგუფებად, ხოლო პაციენტს შეიძლება დაუსვან ფილტვის, ცერებრალური ან შერეული ცხიმოვანი ემბოლია. უმეტეს შემთხვევაში ცხიმები უარყოფითად მოქმედებს თავის ტვინის, ფილტვებისა და ღვიძლის მიდამოზე. სხვა შინაგან ორგანოებზე დაავადების გავლენა გაცილებით ნაკლებად ხშირია.

წარმოშობის ფაქტორები

ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომი შეიძლება განვითარდეს გარკვეული სახის ფაქტორების გავლენის გამო. სამედიცინო პროფესიონალები, როგორც წესი, ფლობენ ორ თეორიას იმის შესახებ, თუ რა შეიძლება იყოს მიზეზები.

პირველი თეორია გულისხმობს, რომ დაავადების ფორმირება დაკავშირებულია ძვლის ტვინში წნევის მატებასთან ტრავმის ან ოპერაციის შედეგად. ცხიმოვანი უჯრედების სისხლში შეღწევის შემდეგ ხდება ეგრეთ წოდებული მიკროთრომბის წარმოქმნა, რომელიც შემდგომში მოძრაობს სხეულის მთელ ტერიტორიაზე. მეორე არის ბიოქიმიური. რა არის ეს? მისი თქმით, უჯრედულ დონეზე დარღვევა პირდაპირ კავშირშია ადამიანის ორგანიზმის ჰორმონალური ფონის უარყოფით ცვლილებასთან.

ამ ფაქტორთან ერთად შეიძლება მოხდეს სეფსისი, რაც იწვევს სისხლის სწორი მოძრაობის დარღვევას.

დამატებითი ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ დაავადების განვითარებაზე, მოიცავს:

• ქირურგიული პროცედურა ზედმეტი ცხიმის მოსაშორებლად;
• დახურული ძვლის მოტეხილობები;
• ბარძაყის სახსრის პროთეზირება;
• კანის დიდი ფართობის მძიმე დამწვრობის მიღება;
• ძვლის ტვინის ბიოფსია;
• თანმხლები დაავადებების დიაგნოსტიკა, მაგალითად, ოსტეომიელიტი ან მწვავე პანკრეატიტი.

ზოგიერთ და ძალიან იშვიათ შემთხვევებში, ფაქტორებმა, რომლებიც არ არის დაკავშირებული სხეულის ცალკეული ნაწილების დაზიანებასთან, შეიძლება გავლენა იქონიოს ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომზე.

სიმპტომური გამოვლინებები

თრომბოემბოლია საკმაოდ სერიოზული დაავადებაა, არა მხოლოდ იმიტომ, რომ ის შედარებით აქტიურად ვითარდება და შეიძლება ფატალური იყოს დროის მინიმალურ პერიოდში, არამედ იმიტომაც, რომ განვითარების საწყის ეტაპზე არ ავლენს თვალსაჩინო სიმპტომურ ნიშნებს. დაავადების პირველადი სიმპტომია ტკივილის გაჩენა, მაგრამ პაციენტები ამას მიაწერენ ტრავმის ან ქირურგიული მკურნალობის შედეგებს. მას შემდეგ, რაც დაავადების განვითარება ოპტიმალურ წერტილს მიაღწევს, სიმპტომები იწყება.

ყველაზე გავრცელებული მოიცავს:

• კარდიოპალმუსი;
• აქტიური სუნთქვის პროცესი;
• მცირე ზომის სიწითლის წარმოქმნა იმ ადგილებში, სადაც ხდება მცირე გემების სისხლდენა;
• ცნობიერების დარღვევა;
• ცხელების გამოჩენა.

პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს მუდმივი დაღლილობის შეგრძნება, რომელსაც თან ახლავს თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა ან ტკივილი მკერდის არეში.

თუ დაავადება ჩამოყალიბდა ზემოაღნიშნული ფაქტორების გავლენის გამო, მაშინ სიმპტომატურ ნიშნებს მანიფესტაციის ოდნავ განსხვავებული ხასიათი აქვს. ამ შემთხვევაში პაციენტს აღენიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია, თავის ტკივილს აქვს შეტევების ხასიათი მათ გამოვლინებასთან მიმართებაში, პაციენტი კარგავს უნარს ადეკვატური რეაგირება მოახდინოს გარემომცველ რეალობაზე. ხშირად პაციენტს შეიძლება აწუხებდეს ხველა და ნახველის გამოყოფისას მასში სისხლის ლაქები შეინიშნება. ყველა სიმპტომატური გამოვლინების დროს სუნთქვის პროცესი შესამჩნევად შესუსტებას იწყებს, რაც იწვევს ეგრეთ წოდებული წვრილი ბუშტუკების წარმოქმნას. თითქმის ყველა შემთხვევაში პაციენტის სხეულის ტემპერატურა აქტიურად იწევს თითქმის მაქსიმალურ ნიშნულამდე, ხოლო სიცხის დამწევი საშუალებების მიღება დადებით შედეგს არ იძლევა.

დიაგნოსტიკური ზომები და მკურნალობის მეთოდები

უპირველეს ყოვლისა, ამ დაავადების დიაგნოსტიკისას ტარდება პაციენტის ნაკბენის საფუძვლიანი შესწავლა სიმპტომატური ნიშნების გამოვლინებასთან დაკავშირებით. ამის შემდეგ პაციენტს ეგზავნება კვლევების გარკვეული სერიის ჩასატარებლად, რათა დაადასტუროს ან უარყოს სავარაუდო დიაგნოზი. ეს აქტივობები მოიცავს:

• სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზის ლაბორატორიული კვლევა პაციენტის სხეულის ზოგადი მდგომარეობისა და თანმხლები დაავადებების არსებობის შესწავლის მიზნით;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი დაავადების არაპირდაპირი მიზეზის დასადგენად;
• თავის ქალას კომპიუტერული ტომოგრაფია შესაძლო ნეგატიური დარღვევების შესამოწმებლად და გამოსავლენად;
• რადიოგრაფია.

მაგნიტურ-რეზონანსული თერაპია ითვლება ყველაზე ფუნქციონალურ და ეფექტურად, რადგან მისი გამოყენება შესაძლებელია იდენტიფიკაციისთვის მთავარი მიზეზიდაავადების გაჩენა.

დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ, ცხიმოვანი ემბოლიის მკურნალობა ჯერ იწყება მიწოდებით საჭირო რაოდენობატვინის ჟანგბადის რეგიონი. შემდეგი თერაპიული ღონისძიებები იყოფა:

1. თერაპიული. ისინი მოიცავს ჟანგბადით მკურნალობას, მაგრამ დროთა განმავლობაში ამ მეთოდმა დაკარგა გაზრდილი ეფექტურობა, ვინაიდან დაავადება ყოველთვის დროულად არ არის გამოვლენილი. ამის შემდეგ პაციენტს ესაჭიროება რესპირატორული თერაპია.
2. სამედიცინო. დაავადების მკურნალობის სტანდარტული ფორმა გულისხმობს სედატიური საშუალებების გამოყენებას ფილტვების ხელოვნურ ვენტილაციასთან ერთად (გამოიყენება, როგორც წესი, ცერებრალური მძიმე დარღვევების გამოვლენისას). ეს ასევე ემატება ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების მიღებას სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზებისთვის და ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით. Ზოგიერთი სამედიცინო სპეციალისტებიამტკიცებენ, რომ ამ დროისთვის აუცილებელია მეთილპრედნიზოლონის ან პრედნიზოლონის გამოყენება, რადგან ისინი ხელს უწყობენ დაავადების განვითარების შეჩერებას. აუცილებლობის შემთხვევაში, შარდმდენები შეიძლება ჩაერთოს გამოყენებაში, რათა შემცირდეს ფილტვებში სითხის დაგროვება.

თერაპიული ღონისძიებების გატარება დროული უნდა იყოს, ვინაიდან დაავადებას შეუძლია მინიმალურ დროში მიიყვანოს პაციენტი სიკვდილამდე.

პრევენციული ქმედებები

პრევენციული ღონისძიებები უდავოდ მნიშვნელოვან როლს თამაშობს, განსაკუთრებით იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც მიდრეკილნი არიან ამ ტიპის დაავადების გამოვლენისკენ და ე.წ. რისკის ჯგუფში არიან. ეს მოიცავს პაციენტებს, რომლებმაც შედარებით ცოტა ხნის წინ გაიარეს ქირურგიული მკურნალობაან მძიმედ დაშავდა. ყველა არსებული პრევენციული ღონისძიება ამ პრობლემასთან დაკავშირებით გულისხმობს, რომ პაციენტი იღებს სათანადო და კომპეტენტურ სამედიცინო დახმარებას დაზიანების შემთხვევაში, ახდენს სისხლის მიმოქცევის პროცესის ნორმალიზებას და სისხლდენის შეჩერებას, დაზიანების შემდეგ პაციენტის სწორ გადაყვანას სამედიცინო დაწესებულებაში და საჭიროების შემთხვევაში, პირველადი თერაპიული ღონისძიებების დროული უზრუნველყოფა და ჩატარება, შესაბამისი პრეპარატების გამოყენება და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის მუდმივი მონიტორინგი.

პროფილაქტიკური ღონისძიებების ხანგრძლივობა, როგორც წესი, არის რამდენიმე დღის რიგითობა ქირურგიული მკურნალობის ჩატარებიდან ან დაზიანების მიღებიდან.

უშეცდომოდ, პაციენტმა უნდა იცოდეს შესაძლო შემდგომი გართულებების შესახებ. თრომბოემბოლია, რომელიც დაკავშირებულია ბლოკირებასთან, თავისთავად გართულებული პროცესია, ამიტომ იგი საკმაოდ საშიშ პათოლოგიად ითვლება. მაშინაც კი, თუ პაციენტს მიეწოდება მაღალკვალიფიციური სამედიცინო დახმარება და ამავდროულად დროულად, ეს სულაც არ ნიშნავს, რომ სისხლის მიწოდება ნორმალურად რჩება. ყველა ეს შედეგი უარყოფითად მოქმედებს მთლიანად ორგანიზმის ფუნქციონირებაზე, რადგან პროვოცირებას ახდენს ქრონიკული ხასიათის მრავალრიცხოვანი და მრავალფეროვანი დაავადების ორგანიზმზე აქტიურ გაჩენას და ზემოქმედებას. რა თქმა უნდა, სიკვდილი ითვლება ყველაზე სერიოზულ და ყველაზე გავრცელებულ გართულებად.

ამრიგად, ეს დაავადება სერიოზულ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. პაციენტის მომავალი ცხოვრების პროგნოზი დამოკიდებულია მკურნალობის ხარისხზე და დროულ ვადაზე. თანამედროვე მედიცინა ბევრად გაუმჯობესდა, რასაც მოწმობს იმ შემთხვევების შემცირება, როდესაც დაავადება მთავრდება სიკვდილით. თუმცა, ეს ფაქტორი ყოველთვის არ არის დადასტურებული, რადგან დაავადების ზოგიერთი ფორმის დიაგნოსტიკა შეიძლება რთული იყოს.

24.09.2017

ემბოლია არის სისხლძარღვების პათოლოგიური მდგომარეობა, როდესაც ისინი დაბლოკილია ნივთიერებებით, რომლებიც ჩვეულებრივ არ გვხვდება სისხლძარღვთა კალაპოტში. კერძოდ, ცხიმის ნაწილაკებით სისხლძარღვების ბლოკირება არის ცხიმოვანი ემბოლია. უმეტეს კლინიკურ შემთხვევებში პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზი მილაკოვანი ძვლების ტრავმაა, მაგრამ არსებობს სხვა ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ ემბოლიას.

ცხიმოვანი ემბოლია არის დაავადება, რომელიც საჭიროებს დროულ მკურნალობას

სისხლძარღვების ცხიმებით ბლოკირების კლინიკური გამოვლინების მსგავსება TBI-ის, პნევმონიის ნიშნებით, იწვევს დიაგნოზში შეცდომებს, ხშირად სიკვდილამდეც, დროული დახმარების გამო. დაავადება უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ახალგაზრდებში მათი ენერგიული აქტივობის გამო, რაც ხშირად იწვევს მოტეხილობებს.

რატომ ხდება ცხიმოვანი ემბოლია?

სისხლძარღვებში არ უნდა იყოს ცხიმის ნაწილაკები, მაგრამ ის შეიძლება შევიდეს სისხლში სხვადასხვა ფაქტორების გამო. ეს შეიძლება მოიცავდეს ამპუტაციის ოპერაციას, მოტეხილობას მსუქან ადამიანებში, ძვლის ტვინის გადაჭარბებულ წნევას და დიაბეტს. ბევრ გამოვლენილ შემთხვევაში, ცხიმოვანი ემბოლია მოხდა დიდი სისხლის დაკარგვით დიდი დაზიანების შემთხვევაში ან ოპერაციის დროს. ჰიპოტენზიის მქონე ადამიანები რისკის ქვეშ არიან.

ყველა მოტეხილობა არ არის სავსე, სტატისტიკა ამბობს, რომ გართულება ხდება დაზიანების ყველა შემთხვევის დაახლოებით 10% -ში. პათოლოგიაში სიკვდილიანობის შესახებ მონაცემები გულდასაწყვეტია - პაციენტების დაახლოებით 50% იღუპება.

ცხიმოვანი ემბოლია ყველაზე ხშირად ხდება დიდი სისხლის დაკარგვით

ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომის სხვა მიზეზებია სხეულის დიდი უბნების დამწვრობა, ღვიძლის დაზიანება და ქსოვილის მძიმე დაზიანება. ძალიან იშვიათ შემთხვევებში პათოლოგია იწვევს გულის კუნთის დახურულ მასაჟს.

მეცნიერები აძლევენ სხვადასხვა მექანიზმს პათოლოგიის დაწყებისა და შემდგომი მიმდინარეობისთვის. მთავარი ფაქტორია ძვლის ტვინის წნევის მატება, რაც იწვევს ცხიმის ნაწილაკების შეღწევას ვენურ მიმოქცევაში. სხვა მოსაზრებით, სერიოზული სისხლდენის დროს სისხლის გასქელება ააქტიურებს ლიპაზას და მასთან ერთად ცხიმოვანი უჯრედების რაოდენობას. მესამე (და არა უკანასკნელი) თეორია მიუთითებს პლაზმაში ცხიმების ზომის ცვლილებაზე.

ცხიმოვანი ემბოლიის კლასიფიკაცია

ექიმები განასხვავებენ ცხიმოვანი ემბოლიის 3 ტიპს - ეს არის ფილტვისმიერი, შერეული და ცერებრალური. კლასიფიკაცია ხორციელდება ცხიმოვანი ნაწილაკების ლოკალიზაციის საფუძველზე - ფილტვებში, თირკმელებში და ტვინის ქსოვილებში და სხვა ორგანოებში.

ცხიმოვანი ემბოლიის სამი ტიპი არსებობს

პათოლოგიის განვითარების სიჩქარის გათვალისწინებით, ემბოლია იყოფა ფულმინანტად, როდესაც ფატალური შედეგი ხდება რამდენიმე წუთში, ასევე მწვავე და ქვემწვავე. მწვავე ფორმა ვლინდება დაზიანებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ, ქვემწვავე - 12-72 საათში. ბოლო ორი ფორმით, სიკვდილიანობის მაჩვენებელი უფრო დაბალია, რადგან ექიმებს აქვთ დრო, რომ დაითხოვონ ცხიმები სისხლძარღვებში, აღადგინონ სისხლის მიმოქცევა სასიცოცხლო ორგანოების მდგომარეობის დაზიანების გარეშე.

კლინიკური სურათი

პირველი სიმპტომების გამოვლენის პერიოდი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, გრძელდება რამდენიმე წუთიდან 3 დღემდე მოვლენის მომენტიდან, რამაც გამოიწვია ცხიმების სისხლში შეყვანა. საწყისი კურსი ხასიათდება მცირე სისხლჩაქცევებით კისერზე და მხრებზე, მკლავებში და გულმკერდის არეში.

ზოგჯერ ასეთი მცირე სისხლჩაქცევები გამადიდებელი შუშის გარეშე ვერ შეინიშნება. ასეთი ნიშნები კანზე რჩება რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ არსებობს კაპილარების ბლოკირება და ტრავმული დაზიანება. ზოგჯერ სისხლდენა გამოვლინდა კონიუნქტივაში და ფუნდუსში. ფუნდუსის შეფასებისას ოფთალმოლოგმა შეიძლება შეამჩნიოს სისხლის შედედება სისხლძარღვებში ცხიმოვანი უჯრედებიდან.

ექიმები ცხიმოვანი ემბოლიის ძირითად სიგნალებს ყოფენ 4 სინდრომად:

1. დარღვევები ცენტრალური ნერვული სისტემის მუშაობაში. ეს არის პარეზი, დამბლა, დაბნეულობა, ძლიერი თავის ტკივილი, დელირიუმი, კრუნჩხვები და კომა.
2. ჰიპოთერმული ცხიმოვანი ემბოლიის სინდრომი. ამაღლებული ფებრილური ტემპერატურა არ შეიძლება შემცირდეს სიცხის დამწევი საშუალებებით. სითბო ჩნდება იმის გამო, რომ ცხიმოვანი მჟავები აღიზიანებს ტვინის სტრუქტურებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან თერმორეგულაციაზე.
3. გულის, სასუნთქი სისტემის აქტივობის დარღვევა. ჩნდება ქოშინი, სუნთქვა შეიძლება მთლიანად შეწყდეს. მკერდის არეში - ტკივილი, აღინიშნება ხველა ნახველში სისხლით, ტაქიკარდია. გულის მოსმენისას ექიმი აღმოაჩენს ძლიერ მეორე ტონს და ფილტვებში წვრილ ბუშტუკებს.
4. მცირე ზომის კანზე, რომლებიც ზემოთ იყო ნახსენები.

ცალკე, გასათვალისწინებელია ის, რომ თან ახლავს ფილტვის ემბოლიას. პათოლოგიის ეს ფორმა სხვებზე უფრო ხშირად ვლინდება - ის ყველა შემთხვევის დაახლოებით 60%-ს შეადგენს. მდგომარეობის ამოცნობა შესაძლებელია შემდეგი სიმპტომებით: მშრალი ხველა, ქოშინი, ქაფიანი ნახველი სისხლის ჩანართებით, ციანოზი. საჭიროა სასწრაფო დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.

თავის ტვინის დაზიანების შემთხვევაში ჭარბობს პირველი სინდრომის ნიშნები. თუ ადამიანს აქვს დაზიანებული რამდენიმე ორგანოს ქსოვილი, კლინიკური სურათი შერეულია. თუ თრომბოემბოლია იწვევს სუნთქვის უკმარისობას, აუცილებელია ფილტვების ვენტილაცია, სასუნთქი მილის ჩასმა - მხოლოდ ასეთი ზომებით შეიძლება სიცოცხლის გადარჩენა.

დიაგნოსტიკური ზომები

პათოლოგია დასტურდება არა მხოლოდ სიმპტომების არსებობით, არამედ დიაგნოსტიკური ღონისძიებებითაც. ამისათვის არსებობს ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები, რომლებიც სისხლში 6 მიკრონის ზომების ცხიმოვან ნაერთებს ავლენენ. კვლევის დროს ექიმები აღმოაჩენენ:

• გაზრდილი ცხიმი ალვეოლურ მაკროფაგებში;
• დიფუზური ინფილტრაცია ფილტვებში;
• ბადურის შეშუპება, ვერცხლისფერი ლაქების არსებობა, თვალის სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სიგნალი;
• სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა, რაც იწვევს ანემიას;
• ESR-ის ზრდა;
• ლეიკოციტების ფორმულა გადადის მარცხნივ, ვითარდება ლეიკოციტოზი;
• ცილა და სისხლი შარდში;
• ცხიმოვანი უჯრედები შარდში (ლიპურია);
• თავის ტვინში მიკროსკოპული სისხლჩაქცევები;
• თავის ტვინის შეშუპება და მისი ქსოვილების სიკვდილი, მიელინის დეგენერაცია, პერივასკულარული ინფარქტი.

რენტგენი ამ დაავადების დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი მეთოდია.

ჩამოთვლილი შედეგები მიიღება რენტგენის, სისხლისა და შარდის ლაბორატორიული ტესტების, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და სხვა სახის დიაგნოსტიკური ღონისძიებების გამოყენებით. შედეგებისა და ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომების საფუძველზე ექიმი ადგენს საბოლოო დიაგნოზს და დანიშნავს მკურნალობას.

უმეტეს შემთხვევაში, ემბოლია ვლინდება სიმპტომებით, რომელთა სპექტრი დამოკიდებულია ანთების ლოკალიზაციაზე - თირკმელების და ელენთა, ღვიძლის, მიოკარდიუმის და თირკმელზედა ჯირკვლების სისხლძარღვების ბლოკირებით, პათოლოგიური სურათი ახასიათებს ორგანოში ანთებით პროცესს. .

როგორ მკურნალობენ ცხიმის ემბოლიას?

ცხიმოვანი ემბოლიის ჰოსპიტალური მკურნალობის დაწყებამდე ექიმს შეუძლია მიიღოს ზომები გართულებების სამართავად. ფართო დაზიანებების დროს ცხიმოვანი ნაწილაკებით სისხლძარღვების ბლოკირების მაღალი რისკი არსებობს. ექიმებმა უნდა მიიღონ ზომები საშიში მდგომარეობის თავიდან ასაცილებლად.

მნიშვნელოვანია რეაგირება ასეთ სიტუაციებში:

• არტერიული წნევის დაქვეითება დიდი ხნის განმავლობაში;
• ტრავმული შოკი;
• დამსხვრეული ბარძაყები, წვივები და მენჯის ძვლები;
• დაზარალებულის ჰოსპიტალიზაციის დაგვიანება;
• გაუნათლებელი იმობილიზაცია.

ცხიმოვანი ემბოლიის მკურნალობა უნდა მოხდეს საავადმყოფოში

დაზარალებულს პირველადი დახმარება დაზიანებების დროს - დაზიანებული კიდურების იმობილიზაცია, მოტეხილ ძვლის მიმდებარე ქსოვილების გახეთქვას პრევენცია. ტრავმული შოკის თავიდან ასაცილებლად ტკივილგამაყუჩებლები. პირველადი დახმარების კომპეტენტურად გაწევის შემდეგ დაზარალებული გადაჰყავთ ტრავმატოლოგიაში. საჭიროების შემთხვევაში, სასწრაფო დახმარების მანქანაში უტარდება სუნთქვის მხარდაჭერა, კორტიკოსტეროიდების შეყვანა და ღრმა ვენების თრომბის პროფილაქტიკა.

ცხიმოვანი ემბოლიის დიაგნოზის დროს მკურნალობა ტარდება ინტენსიური თერაპიის ან საავადმყოფოში - ეს ყველაფერი დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე, თანმხლები დაავადებების არსებობაზე და გართულებებზე. ექიმებს განკარგულებაში აქვთ მთელი რიგი მედიკამენტები და პროცედურები, რომლებიც შექმნილია სხეულის დაზიანებული უბნის ქსოვილებში სისხლის მიწოდების გასაუმჯობესებლად და დაზარალებულის მდგომარეობის სტაბილიზაციისთვის:

• ფილტვების ვენტილაცია ხორციელდება ფსიქიკური დარღვევების, დაბნეულობის გამოვლენისას. პროცედურა ტარდება მანამ, სანამ ცნობიერება არ აღდგება და პაციენტის მდგომარეობა არ დასტაბილურდება. მაშინაც კი, თუ ადამიანს არ აქვს სუნთქვის უკმარისობის სიმპტომი, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი დარღვეული ფილტვების ვენტილაციის აუცილებლობაზე საუბრობს;
• დემულგატორების დანერგვა. ეს ნივთიერებები ხსნის ცხიმებს სისხლში, გარდაქმნის დიდ ნაწილაკებს წვრილად. ეს თავიდან აიცილებს სისხლძარღვების ცხიმებით გადაკეტვას. წამლების Decholin, Essentiale-ის წყალობით სისხლში ლიპიდური შემადგენლობა ნორმალიზდება;
• ჰეპარინოთერაპია, გაყინული პლაზმის და ფიბრინოლიზინის შეყვანა აფერხებს DIC-ის განვითარებას;
• პლაზმაფერეზი;
• დიურეზი ნატრიუმის ჰიპოქლორიტით;
• ქირურგიული ჩარევა;
• კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების გამოყენება შექმნილია ქსოვილების დასაცავად მავნე ნივთიერებებისა და ფერმენტების ზემოქმედებისგან, ჰემატოენცეფალური ბარიერის სტაბილურობის გასაუმჯობესებლად და მემბრანების აღსადგენად. პნევმონიის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი;
• ანტიოქსიდანტები ამცირებენ ტოქსინების მოქმედებას ორგანოს უჯრედებზე;
• ანტიბიოტიკები ინიშნება გართულებების, ანთებითი პროცესების თავიდან ასაცილებლად;
• თერაპიული კვება ამინომჟავებით, მიკროელემენტებით, ვიტამინებით, გლუკოზით, ინსულინით მიზნად ისახავს დაზარალებულის მდგომარეობის გაუმჯობესებას, დაზიანების შემდეგ რეაბილიტაციის დაჩქარებას.

არ უნდა გამოგრჩეთ შესაძლო განვითარებაცხიმოვანი ემბოლიის დროს ჯანდაცვის მუშაკები აკვირდებიან პაციენტს 24 საათის განმავლობაში, აკონტროლებენ წნევას და მდგომარეობის სხვა მაჩვენებლებს. ყველა სამედიცინო მანიპულაცია ტარდება ფრთხილად.

პრევენცია

უბედური შემთხვევისა და საწარმოო დაზიანებების, სხვა სიტუაციების შედეგად ზიანის მიყენებისას აუცილებელია დაზარალებულს სასწრაფოდ მიეწოდოს კომპეტენტური დახმარება. მნიშვნელოვანია, რომ დრო არ გამოტოვოთ, ვინაიდან ცხიმოვანი ემბოლიის რისკი პირველი სამი დღის განმავლობაში ჩნდება, ასეთი გართულების არ შეგეშინდებათ. დაზარალებულის გადაყვანა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მას შემდეგ ხდება, რაც შესაძლებელი იქნება მისი შოკის მდგომარეობიდან გამოყვანა. წინაპირობაარის იმობილიზაციის სახვევი. ძვლის ფრაგმენტების შეგროვება და მოძრაობა ხორციელდება ჰემატომის მოცილების შემდეგ.

მილაკოვანი ძვლების რთული მოტეხილობების დროს რეკომენდებულია ღია ოსტეოსინთეზის მეთოდი. თუ ოპერაცია შეუცვლელია, ის ტარდება რაც შეიძლება მალე, დაზიანებების შემცირებას. სამკურნალო სითხეები ვენაში შეჰყავთ მხოლოდ საწვეთურით.

TBI-ის დროს ემბოლიის დიაგნოზი რთულია, ამიტომ დაზარალებული იმყოფება ნევროლოგის კონტროლის ქვეშ, რომელიც აღნიშნავს მდგომარეობის უმნიშვნელო ცვლილებას.

შეჯამებით, შეიძლება აღინიშნოს, რომ ცხიმოვანი ემბოლია არის საშიში პათოლოგია, რომელიც წარმოიქმნება სხეულის დაზიანების დროს - დამწვრობა, მოტეხილობა და სხვა დაზიანებები. პრობლემის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა მიიღოთ შესაძლო ზომები ტრავმის რისკის შესამცირებლად.