ploče
Uzroci sinkope. Algoritam za dijagnostiku i liječenje sinkope u neurološkoj praksi

Uzroci sinkope. Algoritam za dijagnostiku i liječenje sinkope u neurološkoj praksi

U suvremenoj medicinskoj praksi riječ "nesvjestica" već se dugo ne koristi. Zastarjeli naziv zamijenjen je novim pojmom - sinkopa (sinkopa). Napadi iznenadnog i dugotrajnog gubitka svijesti na kratko ili duže vrijeme povremeno se javljaju kod odraslih i djece. Sinkopalna stanja bilo kojeg podrijetla opasna su za starije osobe jer dovode do teške traumatske ozljede mozga i prijeloma kuka.

Što je sinkopa?

Sinkopa je sindrom koji je karakteriziran iznenadnim kratkotrajnim gubitkom svijesti, praćen gubitkom otpora mišićnog tonusa. Nakon nesvjestice, poremećaj svijesti se brzo i potpuno oporavlja. Dakle, sinkopalno stanje (ICB kod 10) je:

Gubitak svijesti koji traje ne više od minute;
Nakon sinkope nema neuroloških poremećaja;
Nakon napada može se pojaviti glavobolja, slabost, pospanost;
Gubici svijesti različite etiologije češći su kod djece, žena i adolescenata, ali se mogu javiti i kod zdravih muškaraca;
Nije neuobičajeno da stariji ljudi zaborave nekoliko minuta prije sinkope.

Tijekom nesvjestice, pacijent nema napetosti u mišićima, puls se usporava, respiratorni pokreti se smanjuju. Koža osobe postaje blijeda, ne reagira na bilo koji način na vanjske podražaje. U rijetkim slučajevima može doći do nevoljnog mokrenja tijekom sinkope.

Uzroci nesvjestice

Ljudski mozak treba intenzivnu prokrvljenost tkiva. Za normalno funkcioniranje potrebno mu je 13% ukupnog volumena protoka krvi. U pozadini stresa, posta ili fizičkog napora, ove se brojke mijenjaju. S obzirom na prosječnu težinu mozga (1500 g), čovjek treba 750 ml krvi u minuti. Smanjenje indikatora dovodi do stanja prije nesvjestice. Ali sam tijek ne prestaje. Razlozi za to su:

organske kardiovaskularne bolesti;
prolazni ishemijski napadi;
povećana aktivnost vagusnog živca;
smanjenje glukoze u krvi;
patološki vazovagalni refleks;
dehidracija ili trovanje;
kršenje ritma srčanih kontrakcija;
neuralgija glosofaringealnog živca;
mentalni poremećaji, histerija;
cerebralna hipoperfuzija;
vegetativno-vaskularna distonija (VVD);
zarazne bolesti;
traumatična ozljeda mozga;
hiperventilacijski sindrom;
s perikarditisom i epilepsijom;
kongenitalna kardiogena stanja;
nepoznata geneza.

Klasifikacija sinkopa

Prema klasifikaciji Europskog kardiološkog društva sinkopa se dijeli na 5 vrsta.

Refleksna (neurotransmiterska) sinkopa. Sinkopa je uzrokovana bradikardijom i perifernom vazodilatacijom zbog hipoperfuzije ili hipotenzije. Situacijsku nesvjesticu izazivaju neugodni zvukovi, bol, emocije, kašalj, oštro okretanje glave, uski ovratnik.
ortostatski kolaps. Sinkopa se javlja kada dugo stojite na vrućim, prepunim mjestima ili ste pod stresom. Postoji netočna reakcija živčanog sustava na promjenu položaja (oštar prijelaz u vodoravni položaj). Poremećaji u radu srca, uzimanje određenih lijekova, multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest mogu dovesti do ove vrste nesvjestice.
srčana aritmija. Tahikardija, asistolija i sinusna bradikardija dovode do smanjenja minutnog volumena srca. Među mogućim uzrocima sinkope su nasljedne patologije, ventrikularna ili supraventrikularna paroksizmalna tahikardija i smanjenje atrioventrikularnog provođenja.
Strukturna bolest srca. To su sistolička plućna hipertenzija, stenoza aorte, miksomi srca. Situacija povećava vjerojatnost sinkopalnog stanja kada kružne potrebe tijela daleko premašuju sposobnost tijela da poveća količinu minutnog volumena srca.
Cerebrovaskularna sinkopa. Nastaje kao posljedica niske perfuzije mozga, što je povezano s cerebrovaskularnim patologijama. Među takvim bolestima su vertebrobazilarna insuficijencija i steal sindrom. Pregled pacijenata ponekad vam omogućuje da utvrdite odsutnost radijalnog i brahijalnog pulsa, buke preko karotidne arterije.

Sinkopalno utapanje

Kada je u pitanju smrt u vodi, sinkopalno utapanje se stavlja u posebnu kategoriju. Nakon brojnih istraživanja utvrđeno je da neke od žrtava imaju sljedeće simptome:

Gotovo da nema tekućine u dišnim putevima;
Smrt nastupa i prije ulaska u vodu;
Nakon uklanjanja osobe iz vode, uočava se blijeda boja kože, a ne uobičajena cijanoza;
Reanimacija može biti uspješna nakon 6 minuta;
Većina žrtava su djeca i žene.

Sinkopalno utapanje se razvija zbog oštrog ulaska u hladnu vodu ili od udarca u nju. Ponekad je patologija povezana sa živčanom regulacijom, a kao uzrok smrti često se navode epilepsija, hipoglikemija, moždani ili srčani udar. Stanje se naziva poštedno, budući da žrtva ne doživljava asfiksiju i ne agonizira. Utopljenik ima vrlo velike šanse za oživljavanje.

Dijagnostika

Sinkopalni paroksizam (napad) u povijesti karakterizira nepravilno disanje, slab puls, nizak krvni tlak, proširene zjenice. Stoga se diferencijalna dijagnoza provodi istodobno u kardiologiji i neurologiji. Posebna se pozornost posvećuje kliničkim znakovima, jer je teško postaviti dijagnozu s jednom sinkopom. Ako se promatraju sekundarni ili česti padovi i gubitak orijentacije, tada se navodi periodičnost i učestalost manifestacija epizoda sinkope, prikupljanje podataka o dobi kada je gubitak svijesti počeo io događajima koji su im prethodili.

Važno je vratiti se iz sinkope. Liječnika zanimaju prebolovane bolesti, uzimanje lijekova, procjena vitalnih funkcija (disanje, svijest). Zatim se ispituje stanje autonomnog živčanog sustava, neurološki status, pacijent se šalje na opće preglede: RTG srca i pluća, EKG, pretrage urina i krvi. Ako uzrok razvoja sinkope nije identificiran, tada se propisuje dodatna dijagnostika drugim metodama:

pratiti EKG;
fonokardiografija;
rendgenska slika lubanje;
masaža karotidnog sinusa 10 sekundi;
pregled kod oftalmologa;
elektroencefalografija;

Prva pomoć kod sinkope

Ljudi bi trebali biti svjesni da kompetentna hitna pomoć za nesvjesticu nije uvijek pružena. Da biste izbjegli ozljede, morate unaprijed znati prepoznati mehanizme sinkopalnog stanja: škripanje u ušima, bljeskanje mušica pred očima, mučnina, vrtoglavica, obilno znojenje, osjećaj opće slabosti. Ako se zabilježe takve promjene zdravstvenog stanja, slijedite niz jednostavnih koraka:

Lezite na ravnu površinu, podignite noge za 40-50 stupnjeva;
Otpustite usku odjeću, osigurajte pristup zraku;
Masirajte udubinu na gornjoj usni i području hrama;
Udišite pare amonijaka.

Ako je kod osobe već došlo do gubitka svijesti, drugi provode sljedeće radnje:

Položite žrtvu na leđa tako da su mu glava i trup u istoj razini. Okrenite glavu u stranu tako da jezik ne ometa proces disanja.
Otvorite vrata ili prozore kako biste omogućili protok kisika. Zamolite da oslobodite prostor oko pacijenta, otkopčajte gumbe na odjeći.
Za aktiviranje vazomotornih i respiratornih centara potrebna je iritacija kožnih receptora. Da biste to učinili, protrljajte uši osobe, poprskajte lice hladnom vodom, potapšajte ga po obrazima.

Liječenje

Terapija sinkope u medicini provodi se uz pomoć specifičnih lijekova. U sinkopi povezanoj s teškom hipotenzijom, intramuskularno se ubrizgava 1 ml metazona (1%) ili 2 ml kordiamina. Ponekad terapija može uključivati supkutanu injekciju 1 ml kofeina (10%). Daljnje mogućnosti liječenja za bolesnika ovise o uzrocima bolesti. Terapija sinkopalnih stanja usmjerena je na preventivne mjere koje smanjuju neurovaskularnu ekscitabilnost, povećavaju stabilnost mentalnog i autonomnog sustava.

Za rješavanje mentalnih stanja, liječnik propisuje unos psihotropnih lijekova, čiji je tijek liječenja najmanje 2 mjeseca. Antelepsin, grandoksin, seduksen tablete pomažu u uklanjanju tjeskobe. Osoba treba pažljivo pratiti opće stanje svog tijela. Redovito posjećujte svježi zrak, primijenite umjerenu tjelesnu aktivnost, osigurajte pravilan odmor, pratite režim rada, kontrolirajte razinu sustavnog krvnog tlaka.

Za ispravljanje autonomnih poremećaja prikazane su vježbe disanja, uzimanje vitamina B, vazoaktivnih lijekova, nootropika. Ako su sinkopalni uvjeti uzrokovani srčanim patološkim procesima, tada se propisuju sredstva koja poboljšavaju koronarni protok krvi: atropin, srčani glikozidi. Ovisno o uzroku gubitka svijesti, mogu se koristiti antikonvulzivi. Hospitalizacija nakon sinkope rezervirana je za pacijente koji:

ponovljeni napadaji;
postoji kršenje srčane aktivnosti prije nesvjestice;
loša obiteljska anamneza;
nesvjestica se javlja u ležećem položaju;
ozljede nakon sinkope;
akutni neurološki simptomi;
prisutnost ishemije miokarda;
napadaj je uzrokovan aritmijom.

Mnogi paroksizmalni poremećaji svijesti u svojim kliničkim manifestacijama nalikuju epileptičkim napadajima, što je važno za diferencijalnu dijagnozu. Prema rezultatima različitih autora, oko 20-25% pacijenata s dijagnosticiranom epilepsijom uopće ne boluje od nje, a prima pogrešno liječenje.

Diferencijalna dijagnoza paroksizmalnih neepileptičkih poremećaja iznimno je široka i uključuje sinkope, napadaje panike, pseudoepileptičke napadaje, tranzitorne ishemijske napadaje, poremećaje spavanja, migrenu, hipoglikemijska stanja i dr. Najčešći od njih su sinkope i pseudoepileptički napadaji.

Sinkopa je čest klinički sindrom koji se javlja barem jednom u životu kod polovice stanovništva, čineći gotovo 3% hitnih poziva i 6% prijema u bolnicu. Sinkopacija je klinička manifestacija privremenog prestanka moždane perfuzije, pri čemu dolazi do iznenadnog prolaznog gubitka svijesti i posturalnog tonusa, uz njegov spontani oporavak bez razvoja neurološkog deficita. Uzroci sinkope uključuju niz fizioloških i patoloških stanja.

Sinkopacije refleksne prirode. Sada je općenito prihvaćeno da je razvoj refleksne sinkope posljedica prekomjernih aferentnih impulsa koji proizlaze iz arterijskih ili visceralnih mehanoreceptora. Jedan od važnih mehanizama za nastanak takvih stanja je Bezold-Yarishev inhibicijski refleks, koji se razvija nakon aktivacije subendokardijalnih mehano- i kemoreceptora smještenih u donjoj stražnjoj stijenci lijeve klijetke. Čini se da je mehanizam Bezold-Yarisheva refleksa sljedeći: nastala opstrukcija venskog odljeva u stojećem položaju dovodi do povećanja impulsa iz struktura simpatičkog živčanog sustava, što za posljedicu ima energičnu kontrakciju lijeve klijetke, ekscitacija intrakardijalnih mehanoreceptora, povećanje aktivnosti parasimpatičkih utjecaja s bradikardijom i vazodilatacijom. U isto vrijeme, aktivnost simpatičkih živaca, uključujući one koji osiguravaju vazokonstrikciju, iznenada prestaje. Ovaj refleks, s pretežnom stimulacijom srčanih kemoreceptora, također se javlja tijekom ishemije ili infarkta miokarda, koronarne angiografije.

Vazovagalna sinkopa. Glavni patogenetski mehanizam vazovagalne (vazodepresorne, neurokardiogene) sinkope je Bezold-Yarishev refleks. Vazodilataciju kao jednu od komponenti ove sinkope prvi je opisao John Hunter 1773. godine kod pacijenta podvrgnutog flebektomiji. Drugu komponentu sinkope (depresija otkucaja srca uzrokovana vagusom) opisao je 1889. Foster, koji je vjerovao da teška bradikardija smanjuje cerebralni protok krvi na neadekvatnu razinu za održavanje svijesti. Lewis (1932) je u svojim studijama promatrao odnos između bradikardije i vazodilatacije, na temelju čega je predložio termin "vazovagalna sinkopacija".

Kliničkoj slici vazovagalne sinkope često prethode prodromalni simptomi: osjećaj vrućine u tijelu, pojačano znojenje, mučnina, vrtoglavica i opća slabost. Trajanje ovog perioda kreće se od 5 s do 4 min (prosječno 1,5 min). Prije gubitka svijesti, pacijenti primjećuju palpitacije, zamagljene konture predmeta, "zamračenje" u očima. S razvojem sinkope, tahikardija se zamjenjuje bradikardijom (do 50 otkucaja u minuti ili manje), postoji pad krvnog tlaka (sistolički - do 70-50 mm Hg, dijastolički - do 30 mm Hg), bljedilo kože, hladan znoj. Posturalni tonus koji osigurava održavanje posture postupno se smanjuje do potpunog gubitka, zbog čega bolesnik polako pada, kao da se smješta. Kod blage sinkope svijest se gubi na nekoliko sekundi, kod duboke sinkope na nekoliko minuta. U ovom trenutku pacijenti ne dolaze u kontakt i ne reagiraju na vanjske podražaje. Neurološki pregled otkriva midrijazu, slabe reakcije zjenica na svjetlo, difuznu hipotenziju mišića i odsutnost žarišnih neuroloških simptoma. Duboka sinkopa može biti popraćena kratkotrajnim hipoksičnim konvulzijama toničke prirode (rjeđe dva ili tri klonična trzaja), nehotičnim mokrenjem i defekacijom. Pri padu do 38% pacijenata dobije neku vrstu ozljede (kraniocerebralne, modrice na tijelu, ogrebotine ili druge ozljede). Nakon povratka svijesti bolesnici se pravilno orijentiraju u vlastitoj osobnosti, mjestu i vremenu, sjećaju se događaja i subjektivnih osjeta koji su prethodili gubitku svijesti. Razdoblje oporavka dobrobiti može trajati od 23 minute do 8 sati (u prosjeku sat i pol). U ovom trenutku više od 90% pacijenata osjeća slabost, opću slabost. Znojenje, osjećaj topline u tijelu nakon sinkope promatraju se samo u polovice pacijenata.

Dijagnoza se temelji na anamnezi podataka i dodatnih metoda istraživanja. Vazovagalna sinkopa se najčešće razvija u bolesnika mlađih od 54 godine, češće u žena. Obično se ne razvija u ležećem položaju. Bolesnici mogu imati nekoliko epizoda sinkope godišnje. U prekursorskom stadiju javljaju se subjektivni osjećaji i znakovi koji upućuju na povećanje parasimpatičkog tonusa: vrtoglavica, pojačano znojenje, osjećaj topline u tijelu i mučnina. Gubitak svijesti nastupa polako, za razliku od drugih sinkopa i epilepsije, kod kojih bolesnik gubi svijest unutar nekoliko sekundi.

Među dodatnim metodama istraživanja najveća vrijednost u dijagnostici imaju pasivne i aktivne ortostatske testove, iako je potonji manje informativan. Ako bolesnik razvije znakove sinkope (osjećaj vrtoglavice, vrtoglavica, hipotenzija, bradikardija), test se smatra pozitivnim, te bolesnika treba brzo vratiti u horizontalni položaj u kojem se krvni tlak vraća na prvobitnu razinu. Ako postoje samo subjektivne manifestacije bez popratne bradikardije i hipotenzije, tada se vazovagalni uzrok sinkope najvjerojatnije može isključiti (za vazovagalnu sinkopu ove su značajke obavezne). Osjetljivost testa može se povećati intravenskim kapanjem izoproterenola (Isadrine) u prosječnoj dozi od 2 µg/min. Maksimalna brzina primjene lijeka je 4 µg/min.

Karakteristične su promjene u ortosondi pokazatelja spektralne analize srčanog ritma. U bolesnika s refleksnom sinkopom, obično se određuje u ležećem položaju visok stupanj napetost u funkcioniranju i simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava, pri čemu prvi prevladava. Visoka aktivnost simpatičkog živčanog sustava naznačena je značajnim povećanjem amplitude sporih valova i pojavom dodatnih vrhova u ovom rasponu (0,01-0,1 Hz). S razvojem sinkope (u stojećem položaju) primjećuje se oštro potiskivanje simpatičkih utjecaja - spori ritmovi gotovo potpuno nestaju, nasuprot čemu postoji povećani tonus parasimpatičkog živčanog sustava (vrhunac respiratornih valova zabilježen je u području 0,3 Hz s amplitudom od 120 konvencionalnih jedinica, što je otprilike dvostruko više od razine pozadine).

U orto položaju dolazi do gotovo potpunog nestanka respiratornih valova (koje kontrolira živac vagus) i povećanja amplitude sporih valova, što ukazuje na pojačanu aktivnost simpatikusa.

Na elektroencefalogramu tijekom gubitka svijesti opažaju se znakovi hipoksije mozga u obliku sporih valova visoke amplitude u svim odvodima. S transkranijalnom Doppler sonografijom tijekom sinkope, postoji značajno smanjenje linearnih brzina protoka krvi, dijastolički - na nulu. U interiktnom razdoblju promjene u cerebralnom protoku krvi nisu otkrivene.

Sinkopa zbog preosjetljivosti karotidnog (karotidnog) sinusa. Karotidni sinus sadrži baro- i kemoreceptore, zbog čega ima važnu ulogu u refleksnoj regulaciji otkucaja srca, krvnog tlaka i perifernog vaskularnog tonusa. Bolesnici s preosjetljivošću karotidnog sinusa imaju promijenjen refleks na podražaj njegovih baroreceptora, što dovodi do privremenog smanjenja moždane perfuzije, što se očituje vrtoglavicom ili nesvjesticom.

Klinička slika umnogome je slična onoj kod vazovagalne sinkope. Nošenje uske kragne, kravate, pokreti glave (zabacivanje unatrag, okretanje u stranu) mogu uzrokovati napadaj, ali se kod većine bolesnika ne može točno utvrditi uzrok napadaja. Razdoblje prije sinkope i tipično stanje nakon sinkope mogu izostati u nekih bolesnika.

Preosjetljivost karotidnog sinusa obično se javlja kod starijih osoba, češće kod muškaraca. Predisponirajući čimbenici su ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes i tumorske formacije u vratu, stiskanje zone karotidnog sinusa (povećani limfni čvorovi, tumori vrata, metastaze raka druge lokalizacije). Kao dijagnostički test koristi se test karotidnog sinusa. Ako tijekom njegove provedbe postoji asistolija dulja od 3 s, smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. Umjetnost. bez razvoja nesvjestice ili 30 mm Hg. Umjetnost. s njegovim istodobnim razvojem, tada se takvim pacijentima može dijagnosticirati preosjetljivost karotidnog sinusa.

situacijske sinkope. Sinkopa se može pojaviti u raznim situacijama koje smanjuju venski povrat u srce i povećavaju vagnu aktivnost. Središnji i eferentni putovi refleksnih lukova ovih sinkopalnih stanja vrlo su slični Bezold-Yarishevom refleksu, ali imaju različitim stupnjevima ozbiljnost kardioinhibicijskih i vazodepresorskih učinaka. Aferentni putovi refleksa mogu biti višestruki i različiti ovisno o mjestu podražaja. Sinkopacija kašlja (bettolepsija) opaža se tijekom napadaja kašlja, obično u bolesnika s bolestima dišnog sustava (kronični bronhitis, hripavac, bronhijalna astma, emfizem, akutna upala pluća). Kod kašljanja dolazi do povećanja intratorakalnog tlaka, iritacije receptora vagusnog živca koji se nalaze u dišnim organima, kršenja ventilacije pluća tijekom dugotrajnog kašlja i pada zasićenosti krvi kisikom. Sinkopa može nastati tijekom različitih medicinskih zahvata (injekcija, vađenja zuba, pleuralnih i abdominalnih punkcija i sl.) kako zbog samog neugodnog osjeta (boli), tako i zbog dojma pacijenta. Sinkopalna stanja tijekom gutanja povezana su s povećanom aktivnošću živca vagusa i (ili) povećanom osjetljivošću cerebralnih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalne utjecaje. Ova stanja javljaju se u pravilu kod osoba s bolestima jednjaka (divertikulum, stenoza jednjaka), grkljana, medijastinuma, s hijatalnom hernijom. Nesvjestica tijekom mokrenja javlja se češće kod starijih muškaraca tijekom ili neposredno nakon mokrenja.

Sinkopa u ortostatskoj hipotenziji. Ortostatska hipotenzija je sniženje krvnog tlaka kod osobe koje se javlja pri prelasku iz ležećeg u stojeći položaj i uzrokuje pojavu simptoma, posebice zbog smanjene opskrbe mozga krvlju. Postoje dva mehanizma za razvoj ortostatske hipotenzije - disfunkcija segmentnih, suprasegmentalnih dijelova autonomnog živčanog sustava i smanjenje intravaskularnog volumena. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi može biti povezano s gubitkom krvi, povraćanjem, proljevom i pretjeranom enurezom. Kod autonomnog zatajenja nema adekvatnog hemodinamskog odgovora na promjenu položaja tijela, što se očituje ortostatskom hipotenzijom. U njegovoj patogenezi vodeću ulogu imaju poremećaji oslobađanja norepinefrina eferentnim simpatičkim vlaknima, adrenalina nadbubrežnim žlijezdama i renina bubrezima; kao rezultat, unatoč promijenjenom položaju tijela, nema periferne vazokonstrikcije i povećanja vaskularnog otpora, povećanja udarnog volumena i srčane frekvencije. O uzrocima ortostatske hipotenzije i nozološkim oblicima bolesti, gdje je ona vodeći sindrom, govori se u Ch. 30 "Vegetativni poremećaji".

Sinkopa kada je izložena ekstremnim čimbenicima. Potrebno je istaknuti sinkopalna stanja koja se javljaju kod zdravih ljudi u pozadini izloženosti ekstremnim čimbenicima koji nadilaze individualne fiziološke mogućnosti prilagodbe. To uključuje hipoksiju (nedostatak kisika u udahnutom zraku, na primjer, u zatvorenoj komori, na planinskoj visini), hipovolemiju (preraspodjela krvi "glava - noge" sa smanjenjem volumena krvi u žilama mozga tijekom testiranja na centrifugi), intoksikacija, lijekovi, hiperbarični (s viškom kisika pod tlakom, u barokomorama). U središtu patogeneze sinkope uzrokovane svim ovim razlozima je vegetativno-vaskularni paroksizam. Ipak, sinkopalna stanja koja je 1989. godine identificirao O. A. Stykan kao zasebnu skupinu, a koja se razvijaju kada je ljudsko tijelo izloženo ekstremnim čimbenicima okoline, važna su u čisto praktičnom smislu, posebice kada se radi o problemima ergonomije i fiziologije rada.

Kardiogena sinkopa. Održavanje konstantnog krvnog tlaka zahtijeva optimalnu ravnotežu između minutnog volumena srca i ukupnog perifernog otpora. Smanjenje ukupnog perifernog otpora normalno se kompenzira povećanjem minutnog volumena srca.

Organske bolesti srca. U bolesnika s organskom bolešću srca (aortalna stenoza, opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija, dilatacijska idiopatska kardiomiopatija), minutni volumen srca ne povećava se adekvatno kao odgovor na smanjenje ukupnog perifernog otpora, a rezultat je izraženo sniženje krvnog tlaka. Teška hipotenzija i sinkopa obilježje su gotovo svih oblika bolesti srca, kod kojih je minutni volumen srca relativno fiksan i ne povećava se kao odgovor na vježbanje.

Sinkopa koja se javlja tijekom tjelesnog napora najkarakterističnija je za tešku aortnu stenozu i druge bolesti kod kojih postoji mehanička prepreka izbacivanju krvi iz klijetki. Uz veliki otpor protoku krvi iz lijeve klijetke, postoji hemodinamska nestabilnost, koja se očituje povećanjem kontraktilnosti ventrikula, smanjenjem veličine komore i smanjenjem naknadnog opterećenja. U patogenezi sinkope značajnu ulogu može imati smanjenje ukupnog perifernog otpora zbog slabljenja refleksa s karotidnih i aortnih baroreceptora.

U bolesnika s urođene mane srca, u kojima se krv ispušta iz desne klijetke u lijevu, ili postoji mehanička prepreka protoku krvi, ili oboje (na primjer, s tetralogijom Fallot), mehanizam za razvoj sinkope sličan je gore opisanom . Značajna opstrukcija protetske valvule također može uzrokovati epizodnu sinkopu. Sistemska hipotenzija i sinkopa mogu biti opasna manifestacija plućne embolije ili teške primarne plućne hipertenzije. Oba stanja dovode do značajne opstrukcije protoka krvi iz desne klijetke i smanjenja punjenja lijevog srca.

Ishemija srca. U bolesnika s ishemijskom bolesti srca sinkopa se može pojaviti kao posljedica mnogih čimbenika. Njihov najčešći uzrok su poremećaji srčanog ritma (tahi- i bradiaritmije). U bolesnika sa smanjenom funkcijom lijeve klijetke, kao i s primarnim infarktom miokarda, prvo treba razmotriti paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju kao mogući uzrok sinkope. Poremećaji provodnog sustava srca (sinusni čvor, atrioventrikularni čvor, atrioventrikularni snop (Hisov snop) i njegove subendokardne grane (Purkinjeova vlakna)) mogu se uočiti kod akutne i kronične ishemije miokarda.

Sinkopa tijekom vježbanja u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću trebala bi upozoriti kliničara kao mogući znak teške ishemije miokarda ili ozbiljnog zatajenja lijeve klijetke, u kojem srčani minutni volumen za vježbanje nije dovoljno povećan. Refleksna i vazovagalna sinkopa mogu se pojaviti tijekom akutne ishemije miokarda ili nakon reperfuzije ishemijskog mjesta. U tom slučaju dolazi do aktivacije mehano- i kemoreceptora u donjem stražnjem dijelu lijeve klijetke, što dovodi do razvoja Bezold-Jarishovog inhibitornog refleksa.

Aritmije. Sinkopa se može javiti kod poremećaja srčanog ritma - bradikardije ili tahikardije. Kada se pojavi aritmija, minutni volumen srca i, posljedično, cerebralna perfuzija su značajno smanjeni, što može dovesti do razvoja sinkopalnog stanja. Stupanj bradikardije ili tahikardije jedan je od čimbenika koji određuje težinu cerebralnih simptoma.

Sinkopa zbog aritmije najčešće se javlja nakon 50. godine života, uglavnom kod muškaraca. Bradiaritmije karakterizira kratko, manje od 5 s, presinkopalno razdoblje. S ventrikularnom tahikardijom, to je duže - od 30 s do 2 minute. Pacijenti mogu primijetiti smetnje u radu srca. Napad se razvija i u stojećem i ležećem položaju. Tijekom razdoblja gubitka svijesti opaža se cijanoza kože. Nakon povratka svijesti bolesnici se obično osjećaju dobro, za razliku od refleksne sinkope, gdje su simptomi narušenog zdravlja znatno izraženi.

Bolesnici s organskom bolešću srca u anamnezi imaju naznake reumatizma, ishemijske bolesti, zatajenja srca ili drugih srčanih bolesti. Posumnjati na srčane uzroke sinkope pomaže njegova povezanost s tjelesnom aktivnošću, bolovima u srcu ili prsima, karakterističnim za napad angine, prisustvom bledenja, prekidima u radu srca prije gubitka svijesti. Elektrokardiografija i Holter monitoring pomažu u postavljanju dijagnoze. Sindrom bolesnog sinusa kao uzrok sinkope utvrđuje se kada se holterom bilježi sinusna pauza dulja od 3 s ili sinusna bradikardija manja od 40 otkucaja u minuti povezana s gubitkom svijesti. Mogući razlozi supraventrikularne tahikardije utvrđuju se neinvazivnim i invazivnim elektrokardiografskim studijama. Oni mogu biti prisutnost dodatnih putova, smanjenje vremena atrioventrikularnog kašnjenja, fibrilacija atrija, itd. Supraventrikularna tahikardija i sindrom bolesnog sinusa malo su vjerojatni uzroci sinkope ako nisu izravno povezani s gubitkom svijesti. Atrioventrikularna blokada može uzrokovati sinkopalna stanja kada se pojavi asistolija koja traje 5-10 sekundi ili više s naglim smanjenjem brzine otkucaja srca na 20 otkucaja u minuti ili manje. Organske promjene u srcu pomaže odrediti ehokardiografija.

Cerebrovaskularne sinkope (sindromi krađe). Sindromi krađe su skupina kliničkih sindroma uzrokovanih nepovoljnom preraspodjelom krvi između organa i tkiva putem kolaterala, što dovodi do pojave ili pogoršanja njihove ishemije.

Sindrom krađe subklavije je najviše proučavan i predstavlja kompleks simptoma uzrokovan kompenzacijskim retrogradnim protokom krvi u vertebralnoj ili unutarnjoj mamilarnoj arteriji zbog okluzije proksimalne arterije subklavije. Najčešći etiološki čimbenici su ateroskleroza, Takayasuova bolest. Godine 1934. Naffziger je opisao sindrom prednjeg skalenskog mišića (skalenusov sindrom), koji se javlja s cervikalnom osteohondrozom, dodatnim cervikalnim rebrom i drugim patološkim procesima praćenim refleksnim povećanjem tonusa prednjeg skalenskog mišića. U ovom slučaju nastaju uvjeti za kompresiju subklavijske arterije i vertebralne arterije koja polazi od nje u intervalu između ključne kosti i prvog rebra. Kod sindroma "krađe", napadu često prethodi fizički rad povezan s opterećenjem gornjih udova. Pojačani fizički rad rukom značajno osiromašuje hemoperfuziju u vertebralnim arterijama i može dovesti do razvoja sinkope.

Sinkopa (sinkopalni sindrom) je kratkotrajni gubitak svijesti, u kombinaciji s oštećenjem mišićnog tonusa i disfunkcijom kardiovaskularnog i dišnog sustava.

Nedavno se nesvjestica smatra paroksizmalnim poremećajem svijesti. U tom smislu, poželjno je koristiti izraz "sinkop" - on definira patološke promjene u tijelu mnogo šire.

Kolaps se mora razlikovati od sinkopalnog stanja: iako uz njega postoji vaskularno-regulacijski poremećaj, ipak ne mora nužno doći do gubitka svijesti.

Što je sinkopa i njezina neurološka procjena

Kao što je već spomenuto, kod sinkope dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti. Istodobno se smanjuje, a funkcije kardiovaskularnog i dišnog sustava su poremećene.

Sinkopa se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Obično se javlja u sjedećem ili stojećem položaju. Uzrokovano akutnim stablom ili cerebralnim izgladnjivanjem kisikom.

Sinkopu je potrebno razlikovati od akutne. U prvom slučaju opaža se spontani oporavak cerebralnih funkcija bez manifestacije rezidualnih neuroloških poremećaja.

Neurolozi razlikuju neurogenu i somatogenu sinkopu.

Faze razvoja - od straha do udaranja o pod

Sinkopa se razvija u tri faze:

prodromalni (stadij prekursora);
trenutni gubitak svijesti;
stanje nakon nesvjestice.

Ozbiljnost svake od faza, njezino trajanje ovisi o uzroku i mehanizmu razvoja sinkope.

Prodromalni stadij razvija se kao rezultat djelovanja provocirajućeg čimbenika. Može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko desetaka sati. Nastaje zbog boli, straha, napetosti, zagušenosti itd.

Manifestira se slabošću, blijeđenjem lica (može se zamijeniti crvenilom), znojenjem, zatamnjenjem očiju. Ako osoba u ovom stanju ima vremena leći ili barem pognuti glavu, onda ne dolazi.

U nepovoljnim uvjetima (nemogućnost promjene položaja tijela, stalna izloženost provocirajućim čimbenicima), opća slabost se povećava, svijest je poremećena. Trajanje - od sekundi do deset minuta. Bolesnik pada, ali nema značajnijeg tjelesnog oštećenja, nema pjene na ustima niti nehotičnog mokrenja. Zjenice se šire, krvni tlak pada.

Stanje nakon nesvjestice karakterizira očuvanje sposobnosti snalaženja u vremenu i prostoru. Međutim, letargija i slabost i dalje postoje.

Klasifikacija podtipova sindroma

Klasifikacija sinkopa je vrlo složena. Razlikuju se prema patofiziološkom principu. Treba napomenuti da se u značajnom broju slučajeva ne može utvrditi uzrok sinkope. U ovom slučaju govore o idiopatskoj sinkopi.

Također se razlikuju sljedeće vrste sinkopa:

refleks. To uključuje vazovagalnu, situacijsku sinkopu.
Ortostatski. Nastaju zbog nedovoljne autonomne regulacije, uzimanja određenih lijekova, korištenja alkoholna pića kao i hipovolemija.
Kardiogeni. Uzrok sinkope u ovom slučaju je kardiovaskularna patologija.
Cerebrovaskularni. Nastaje zbog začepljenja subklavijske vene trombom.

Postoje i ne-sinkopalne patologije, ali se dijagnosticiraju kao sinkopa. Potpuni ili djelomični gubitak svijesti tijekom pada nastaje zbog hipoglikemije, trovanja,.

Postoje nesinkopalna stanja bez gubitka svijesti. To uključuje kratkotrajno opuštanje mišića uslijed emocionalnog preopterećenja, psihogene pseudosinkope i histeričnih sindroma.

Etiologija i patogeneza

Uzroci sinkope su refleksni, ortostatski, kardiogeni i cerebrovaskularni. Sljedeći čimbenici utječu na razvoj sinkope:

tonus stijenke krvne žile;
razina sustavnog krvnog tlaka;
dob osobe.

Patogeneza različitih vrsta sinkopalnih sindroma je sljedeća:

Vazovagalna sinkopa- sinkopa ili vazodepresivna stanja nastaju zbog poremećaja autonomne regulacije krvnih žila. Povećava se napetost simpatičkog živčanog sustava, što povećava pritisak i brzinu kontrakcija srca. U budućnosti, zbog povećanja tonusa vagusnog živca, krvni tlak pada.
Ortostatski sinkopa se najčešće javlja kod starijih osoba. Sve više pokazuju nesklad između volumena krvi u krvotoku i stabilnog rada vazomotorne funkcije. Na razvoj ortostatske sinkope utječe uzimanje antihipertenziva, vazodilatatora itd.
Zbog smanjenja minutnog volumena srca, kardiogeni
S hipoglikemijom se razvija smanjenje količine kisika u krvi cerebrovaskularni sinkopa. Stariji pacijenti također su u opasnosti zbog vjerojatnosti razvoja.

Mentalna bolest, dob iznad 45 godina povećavaju učestalost ponavljajuće sinkope.

Značajke kliničke slike

Značajke kliničkog tijeka drugačija vrsta sinkopa su:

Dijagnostički kriteriji

Prije svega, za dijagnozu sinkope od velike je važnosti prikupljanje anamneze. Iznimno je važno da liječnik detaljno otkrije takve okolnosti: jesu li postojali prekursori, kakav su karakter imali, kakvu je svijest osoba imala prije napada, koliko brzo su klinički znakovi sinkope rasli, prirodu pacijentovog pada izravno tijekom napada mijenja se boja lica, prisutnost pulsa, karakter zjenice.

Također je važno ukazati liječniku na trajanje pacijentovog bivanja u stanju gubitka svijesti, prisutnosti konvulzija, nevoljnog mokrenja i / ili defekacije, pjene koja se izlučuje iz usta.

Prilikom pregleda bolesnika provode se sljedeći dijagnostički postupci:

mjeriti krvni tlak u stojećem, sjedećem i ležećem položaju;
provoditi dijagnostičke pretrage s tjelesnom aktivnošću;
učiniti krvne pretrage, pretrage urina (obavezno!), uz određivanje količine šećera u krvi, kao i hematokrita;
učiniti i elektrokardiografiju;
ako se sumnja na srčane uzroke sinkope, radi se RTG pluća, ultrazvuk pluća i srca;
računalo i također je prikazano.

Važno je razlikovati sinkopu i. Karakteristični diferencijalni znakovi sinkope:

Taktika i strategija pomoći

Izbor taktike liječenja prvenstveno ovisi o uzroku koji je izazvao sinkopu. Njegova je svrha prije svega pružiti hitnu pomoć, spriječiti pojavu ponovljenih epizoda gubitka svijesti i smanjiti negativne emocionalne komplikacije.

Prije svega, kada se onesvijestite, potrebno je spriječiti osobu da udari. Mora biti položen, a noge postavljene što je više moguće. Treba otkopčati tijesnu odjeću i osigurati dovoljan dotok svježeg zraka.

Potrebno je dati amonijak ušmrkati, prskati lice vodom. Potrebno je kontrolirati stanje osobe, i ako se ne probudi unutar 10 minuta, nazvati kola hitne pomoći.

Kod teške nesvjestice oralno se primjenjuje Metazon u 1% otopini ili Efedrin u 5% otopini. Napadaj bradikardije, sinkopa, zaustavlja se uvođenjem atropin sulfata. Antiaritmici se smiju davati samo kod srčanih aritmija.

Ako osoba dođe k sebi, trebate ga smiriti i zamoliti ga da izbjegne utjecaj predisponirajućih čimbenika. Strogo je zabranjeno davati alkohol, dopustiti pregrijavanje. Korisno je piti puno vode s dodatkom kuhinjske soli. Potrebno je izbjegavati naglu promjenu položaja tijela, osobito iz horizontalnog u okomiti položaj.

Terapija između napadaja svodi se na uzimanje preporučenih lijekova. Liječenje bez lijekova svodi se na ukidanje diuretika, dilatatora. S hipovolemijom je indicirana korekcija ovog stanja.

Koje su posljedice?

U rijetkim sinkopalnim stanjima, kada nisu uzrokovana kardiovaskularnim uzrocima, prognoza je obično povoljna. Također povoljna prognoza za neurogene i ortostatske sinkope.

Sinkopa je zajednički uzrok obiteljske ozljede, smrt u prometnim nesrećama. Bolesnici sa zatajenjem srca, ventrikularnim aritmijama i patološkim znakovima na elektrokardiogramu izloženi su riziku od iznenadne srčane smrti.

Preventivne radnje

Prije svega, prevencija bilo koje sinkope svodi se na uklanjanje bilo kakvih provocirajućih čimbenika. To su stresna stanja, teški fizički napori, emocionalna stanja.

Potrebno je baviti se sportom (naravno, u razumnim mjerama), temperirati se, uspostaviti normalan način rada. Ujutro nemojte raditi pretjerano nagle pokrete u krevetu.

Uz česte nesvjestice i pretjeranu ekscitabilnost, potrebno je piti umirujuće infuzije s mentom, gospinom travom, matičnjakom.

Bilo koja vrsta sinkope zahtijeva povećanu pozornost, jer ponekad njezine posljedice mogu biti vrlo teške.

Pojam "sinkopa" označava nesvjesticu (kratki gubitak svijesti), opisan je u međunarodnom udruženju: ICD kod 10 - R55. Tijekom nesvjestice dolazi do smanjenja tonusa mišića, poremećaja kardiovaskularnog i respiratornog sustava.

Sinkopa se može pojaviti u bilo kojoj dobi, mladoj ili staroj. Obično u takvim slučajevima nema posljedica, sve funkcije se vraćaju. Može biti mnogo razloga za nesvjesticu. Da biste se riješili ove neugodne pojave, morate utvrditi glavni uzrok.

Nesvjestica znači trenutni gubitak svijesti. Ovo stanje ne traje više od minute. Može se javiti kod svakoga, u bilo kojoj dobi, ali žene i djeca češće pate od nesvjestice. Nije uvijek moguće pouzdano utvrditi uzrok nesvjestice. U otprilike 4 od 10 bolesnika, uzrok sinkope ostaje neobjašnjen.

Sinkopa (ICD 10) nije zasebna bolest. Umjesto toga, to je manifestacija neke bolesti koju treba identificirati. Razlozi mogu biti vrlo ozbiljni. Da biste se riješili stalne nesvjestice, morate ispravno identificirati i ukloniti njihov uzrok.

Uzroci nesvjestice	Provocirajući čimbenici
Vrućina i zagušljivost	Toplinska odn sunčanica kada je bolesnik duže vrijeme na suncu. U zagušljivoj prostoriji dolazi do nedostatka kisika, što također izaziva sinkopu.
Bolesti srca	Mnoga srčana oboljenja dovode do nesvjestice. Na primjer, ako su ventili slabi, ne mogu se nositi sa svojim radom, cirkulacija krvi u tkivima se pogoršava, počinje gladovanje kisikom svih organa, uključujući i mozak.
Psihička vježba	Nepodnošljiva tjelesna aktivnost uzrokuje kratkoću daha, tahikardiju. Na njih se morate postupno navikavati, inače ne možete izbjeći sinkopalni napad.
Arterijski tlak	Tijelu su vidljivi padovi tlaka. Osoba može osjetiti glavobolju, slabost, vrtoglavicu. Sinkopa s hipertenzijom i hipotenzijom nisu neuobičajene.
gladovanje kisikom	Nedostatak kisika, poremećena funkcija pluća često dovode do gubitka svijesti. U tim će se slučajevima prije nesvjestice javiti otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, a može se javiti i strah i panika.
Stres	Prejake emocije mogu izazvati skok krvnog tlaka, dovesti do nesvjestice. Najčešće su to negativne emocije: bijes, strah.
Glad	Stroge dijete i dugotrajni nedostatak hrane mogu dovesti do gladne nesvjestice.

Neposredno prije gubitka svijesti, osoba može doživjeti slabost, vrtoglavicu, mučninu, mušice se pojavljuju pred očima. U većini slučajeva ovo se stanje javlja u sjedećem ili stojećem položaju. Ako legnete u trenutku nesvjestice, neće doći do gubitka svijesti.

Klasifikacija sinkopa

Nesvjestica može varirati u trajanju, uzrocima, simptomima. Ali u pravilu izostaje stvaranje pjene iz usta i nehotično mokrenje.

Ovisno o uzroku nesvjestice, nesvjestice se mogu podijeliti u dvije velike skupine:

Prva skupina uključuje neurogene sinkope, koje su povezane sa smanjenjem vaskularnog tonusa zbog okolišnih čimbenika.
Druga skupina uključuje sinkope povezane s bolestima kardiovaskularnog sustava. Drugu skupinu dijelimo na dvije podskupine: sinkope zbog poremećaja ritma, sinkope zbog smanjenja minutnog volumena srca.

U ovoj klasifikaciji, neurogena skupina sinkopa uključuje:

Vrste nesvjestice	Značajke sinkope
Vazodepresor	Nastaju s neugodnim osjećajima ili strahom pri pogledu na krv, začepljenost, bol, stres. Uz neočekivane i neugodne vijesti može doći do vazodepresivne sinkope. Takva nesvjestica je sigurna i ne zahtijeva liječenje, jer je to odgovor tijela na vanjski podražaj.
Ortostatski	Takva nesvjestica nastaje ako osoba naglo promijeni položaj tijela. Uzrok nesvjestice u ovom slučaju je kršenje autonomne neuroregulacije. Simptomi se obično pojavljuju prije nego što nastupi sinkopa. Pacijent se žali na jak umor, čak i ujutro nakon dugog sna, migrene, vrtoglavice.
vestibularni	Te su sinkope povezane s nepravilnim radom vestibularnog aparata. Takva se nesvjestica može dogoditi tijekom putovanja brodom ili tijekom vožnje na ljuljački. Vestibularna sinkopa je češća u djece. Takva nesvjestica pojavljuje se neočekivano i traje vrlo kratko.
situacijski	Ove sinkope nastaju kod dugotrajnog i bolnog kašlja, dugotrajnog proljeva, dugog tjelesnog napora, osobito snage. Da bi se spriječila pojava takvih nesvjestica, dovoljno je izbjegavati situacije koje ih uzrokuju.

Postoji još jedna klasifikacija vezana uz načelo nastanka sinkope. Ona nesvjesticu dijeli u 4 skupine:

refleks
kardiogeni
ortostatski
cerebrovaskularni

Ovu klasifikaciju odobrilo je Europsko kardiološko društvo.

Značajke vazovagalne sinkope

Najčešći tip sinkope je vazovagalni. Nastaju zbog nespecifične reakcije živčanog sustava na vanjski podražaj. Ako osoba doživi previše emocija, dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti zbog oštrog pada krvnog tlaka i otkucaja srca.

Neposredno prije nesvjestice, pacijent može osjetiti mučninu, postoji tinitus i tamne mrlje pred očima, koža postaje blijeda. Vrijedno je pojasniti da se možete onesvijestiti samo dok ste u uspravnom položaju. Ako pacijent leži, neće doći do gubitka svijesti.

Sljedeći čimbenici mogu dovesti do vazovagalne sinkope:

Snažne emocije. Pozitivne emocije, poput radosti, također mogu izazvati nesvjesticu, ali rjeđe. Negativne emocije, poput snažnog nekontroliranog straha, duševne boli i ogorčenosti, često dovode do gubitka svijesti.
Fizička bol. Za nesvjesticu nije nužno potrebna jaka bol, na primjer, od prijeloma. Ponekad je nelagoda od postupka vađenja krvi dovoljna da pacijent izgubi svijest.
Psihička vježba. To mogu biti mala opterećenja, poput penjanja uz stepenice, ili ona aktivna. Ali obično su povezani s kardio opterećenjem i naglim prekidom.
Nedostatak zraka. Uska kravata ili ovratnik, kao i boravak u zagušljivoj prostoriji, mogu izazvati nesvjesticu. U svim tim slučajevima, osoba doživljava nedostatak svježeg zraka, gladovanje kisikom.

Vazovagalna sinkopa rijetko je produljena. Traju od nekoliko sekundi do minute i prolaze sami od sebe čak i bez pomoći. Komplikacije i posljedice obično se ne događaju.

Ortostatska sinkopa i njezini simptomi

Ortostatska sinkopa razlikuje se od vazovagalne sinkope. Njegova bit leži u činjenici da kardiovaskularni sustav ne reagira na vrijeme na promjenu položaja tijela. Do nesvjestice dolazi jer nedovoljno krvi dotječe u mozak, snižavajući krvni tlak.

Više o uzrocima nesvjestice možete saznati iz videa:

Takva sinkopa može biti kratkotrajna i dugotrajna. Dugotrajna nesvjestica može biti popraćena konvulzijama, jakim znojenjem i mokrenjem. Tijekom stanja nesvjestice pojavljuju se slabost, glavobolja, slika se zamagljuje u očima.

Klinička slika cerebrovaskularne sinkope

Cerebrovaskularna sinkopa nastaje zbog začepljenja vene subklavije trombom. Ove sinkope nazivaju se i ishemijski prolazni napadi. Takvi se uvjeti ne mogu često naći, obično se ova vrsta nesvjestice javlja kod starijih ljudi nakon 60 godina.

Najčešće, cerebrovaskularne sinkope nisu opasne, ali su povezane s kršenjem cirkulacije krvi u mozgu, pa je poželjna liječnička pomoć i potpuni pregled.

Osnova ovog stanja je suženje ili začepljenje vene subklavije. Karakteristični prvi znaci su osjećaj vrtoglavice, iznenadni poremećaji govora (dizartrija), nakon čega nastupa nesvjestica (sinkopa).

Kardio i aritmogena sinkopa

Kardiogena i aritmogena sinkopa povezana je s različitim bolestima srca i krvnih žila. Iako se problemi s ritmom i radom srca često pogoršavaju s godinama, najveći broj kardiogenih sinkopa zabilježen je kod petnaestogodišnjaka.

Kardiogena sinkopa čini oko 5% svih prijavljenih sinkopa. Posebno su opasni. Ako su sve druge sinkope smrtonosne u samo 3% slučajeva, kardiogena sinkopa povećava taj postotak na 24%. Patologije srca mogu biti vrlo ozbiljne, stoga morate biti relativno oprezni u pogledu svih njihovih manifestacija.

Povrede valvularnog aparata, embolije itd. mogu dovesti do kardiogene sinkope. Kardiogena sinkopa ima svoje karakteristike i karakteristične značajke:

Početak i presinkopa nisu isti kao kod vazovagalnog napadaja. Nesvjestica se može dogoditi u bilo kojem položaju, čak i bez vidljivih provokatora.
Ako obična nesvjestica u stresnim situacijama traje minutu, onda s kardiogenim uzrocima napad može trajati dosta dugo.
Prije gubitka svijesti, osoba osjeća pojačan rad srca, otežano disanje. Također, nije isključena pojava konvulzija.
U početku koža blijedi, kao i kod svake nesvjestice, ali zatim dolazi do oštrog crvenila kože.
U blizini nosa i ušiju, u području prsa, mogu se pojaviti plave mrlje kože.

Vrijedno je zapamtiti da u slučaju kada napad traje dugo, osoba ne dolazi k svijesti, počinje imati konvulzije, hitno je nazvati hitnu pomoć i hospitalizirati pacijenta.

Kardiogena sinkopa može nastati ako pacijent ima ugrađen pacemaker, ali on ne radi dobro.

Dijagnoza sinkope

U dijagnostičkom smislu važnu ulogu igra anamneza. Bolesnik mora točno i detaljno opisati što je osjećao prije gubitka svijesti, čega se posljednje sjeća, koji su bili znakovi, što je, po njegovom mišljenju, izazvalo nesvjesticu, ima li kroničnih bolesti.

Ako su u tom trenutku u blizini bili rođaci ili rodbina, oni mogu točno reći koliko je nesvjestica trajala, što je također važno za procjenu stanja bolesnika.

U dijagnostičke svrhe liječnik može propisati krvni test, provjeriti funkcioniranje unutarnjih organa, odrediti razinu šećera u krvi i kolesterola, ultrazvuk, rendgensko snimanje prsnog koša. Sve ove metode ispitivanja pomoći će da se točno utvrdi uzrok napadaja.

Prva pomoć kod nesvjestice

Ako svjedočite nesvjestici, pacijentu trebate pružiti prvu pomoć:

Preporučljivo je uhvatiti osobu prije nego što padne. Vrlo je važno ne dopustiti mu da udari, pogotovo glavom.
Bolesnika je potrebno pažljivo položiti na ravnu površinu, po mogućnosti tvrdu. Najbolje ga je polegnuti na leđa bez jastuka tako da mu je glava malo zabačena unatrag.
Stopala bi trebala biti malo iznad razine glave kako bi se poboljšao protok krvi u mozgu. Iz tog razloga, ispod nogu (gležnjeva) je bolje staviti jastuk ili valjak.
Bolesniku je potrebno osigurati dotok svježeg zraka: otvoriti prozor ili prozor, otkopčati ovratnik, olabaviti kravatu ili skinuti šal. Ako je vani vruće, bolje je uključiti klimu u zatvorenom prostoru.
Ako nije moguće stvoriti dotok hladnog zraka, možete jednostavno mahnuti lepezom ili mapom, odvesti pacijenta u hladovinu.
Bolje je osobu pažljivo osvijestiti. Nemojte ga snažno tresti. Da biste ga probudili, dovoljno je razgovarati s njim, lagano ga potapšati po obrazima, poškropiti hladnom vodom.
Dobar način da se pacijent vrati k svijesti je amonijak. Upijaju vatu i prinose je pacijentovom nosu.

U svakom stanju nesvjestice, bolje je nazvati liječnika. U nekim slučajevima ne biste trebali oklijevati.

Za više informacija o tome kako pravilno pomoći kod nesvjestice, možete naučiti iz videa:

Indikacije za hospitalizaciju

U pravilu nije potrebno hospitalizirati pacijenta, on se jednostavno dovodi k sebi. Bolesnika je potrebno odvesti u bolnicu ako ima pjenu u kutovima usta, grčeve, krv iz nosa, dugo ne dolazi k sebi, usporava se puls i disanje.

Hospitalizacija nije potrebna ako pacijent ima vazovagalnu ili situacijsku sinkopu.

Obavezne indikacije za hospitalizaciju su bol u prsima, natečene vratne vene, srčane aritmije otkrivene elektrokardiogramom.

Liječenje

Sama po sebi, nesvjestica se ne može nazvati bolešću. Da biste odabrali pravi tretman, morate znati glavni uzrok. Ako je nesvjestica povezana sa strahom ili stresom, nije potrebno nikakvo liječenje. Dovoljno je čovjeka prizvati pameti, umiriti ga, dati mu vode.

Velika opasnost je nesvjestica povezana s krvnim tlakom i radom srca. Kirurška intervencija potrebna je samo u rijetkim slučajevima, na primjer, za uklanjanje krvnog ugruška iz posude, ugradnju ili promjenu srčanog stimulatora i normalizaciju rada aparata ventila.

Medicinsko liječenje sinkope može uključivati:

Grupe lijekova	Akcijski	Naziv lijekova
Sedativni lijekovi	Ponekad je uzrok česte nesvjestice emocionalni stres, stalna neuroza i emocionalna nestabilnost. U tom slučaju mogu se propisati biljni sedativi.	Persen, Novopassit, Motherwort Forte
Antiaritmici	Oni pomažu u izbjegavanju aritmogene nesvjestice, aritmije, normaliziraju rad srca.	Ritmonorm, Sotaleks, Kordaron
Nootropici	Ovi lijekovi normaliziraju prehranu mozga, poboljšavaju opskrbu krvlju moždanih tkiva. Budući da je gladovanje moždanog tkiva kisikom ono što često dovodi do nesvjestice, nootropici mogu pomoći.	Piracetam, Fenotropil

Kirurška intervencija

Kirurška intervencija nakon nesvjestice rijetko je potrebna - indikacija za to je obično srčana patologija. Bolesnik je indiciran za hitnu operaciju zbog bolesti srčanih zalistaka, tamponade srca i aorte i drugih uzroka otežanog krvotoka.

Druga indikacija za operaciju je cerebrovaskularni inzult (moždani udar). Za uklanjanje krvnog ugruška potrebno je vrlo malo vremena, samo hitna intervencija može spriječiti smrt moždanih stanica i gubitak vitalnih funkcija.

Prognoza liječenja i moguće komplikacije

Prognoza za samu nesvjesticu obično je povoljna. Sinkopa ne uzrokuje vrijeme tijelu. Nakon što se osoba osvijesti, vraćaju se sve funkcije mozga. Ponekad u starosti osoba može zaboraviti nekoliko minuta prije nego što padne u nesvijest.

Prognoza se pogoršava s ozbiljnim srčanim patologijama.

Nakon nesvjestice gotovo da i nema komplikacija. Jedina opasnost je ozljeda. Osoba tijekom sinkope može jako udariti glavom ili doživjeti nesreću ako je do gubitka svijesti došlo tijekom vožnje. Česte nesvjestice ometaju život i rad, ali same po sebi nisu opasne. Ako se osoba često susreće s nesvjesticama, nauči ih kontrolirati: na vrijeme zauzeti vodoravni položaj, izbjegavati čimbenike provokacije.

18.1. OPĆE ODREDBE

Sinkopa (od grč. synkope - oslabiti, iscrpiti, uništiti), ili nesvjestica (mala smrt), - najviše uobičajeni kratkotrajni paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičkog podrijetla, uzrokovani nedovoljnim protokom krvi u krvnim žilama mozga, njegovom hipoksijom ili anoksijom i difuznim poremećajem metaboličkih procesa u njemu. V.A. Karlov (1999) ubraja sinkopu u skupinu anoksijskih napadaja.

Pojam "sinkopa" pojavio se u francuskoj književnosti od 14. stoljeća. Sredinom XIX stoljeća. Littre u Medicinskom rječniku definira sinkopu kao nagli i kratkotrajni prekid ili slabljenje srčane aktivnosti s prekidom disanja, poremećajem svijesti i voljnih pokreta.

Sinkopa može proći kroz tri slijedeća stadija: 1) stadij prekursora (presinkopa, lipotimija); 2) stadij kulminacije, ili vrućine (stvarna sinkopa); 3) razdoblje oporavka (postsinkopa). Prvoj fazi može prethoditi razdoblje latencije (od 20 do 80 s), koji nastaju nakon provocirajuće situacije.

Sinkopu mogu potaknuti emocionalni stres, ortostatska hipotenzija, boravak u zagušljivoj prostoriji, napadaji kašlja, iritacija karotidnog sinusa, atrioventrikularna blokada, hipoglikemija, akutna dispepsija, obilno mokrenje itd. U bolesnika s neuralgijom IX živca ponekad se javlja sinkopa prilikom gutanja kao reakcija na nastalu akutnu bol. neurogene sinkope - jedan od paroksizmalnih vegetativnih poremećaja, koji jasno pokazuje smanjenje adaptivnih sposobnosti tijela u pružanju različitih oblika njegove aktivnosti zbog akutne arterijske hipotenzije i naknadne cerebralne hipoksije. Arterijska hipotenzija (AH) često je predisponirana za sinkopu. U interiktnom razdoblju pacijenti s anamnezom sinkope često se žale na opću slabost, povećan umor, poteškoće s koncentracijom, difuznu glavobolju (češće ujutro), znakove vegetativno-vaskularne labilnosti, migrenu, kardialgiju, moguće su elemente Raynaudovog sindroma. .

Stadij prekursora sinkope traje od nekoliko sekundi do 2 minute. Tijekom tog razdoblja pojavljuju se simptomi prije nesvjestice

"osjećati se loše" nesvijest(od grčkog leipe - gubitak, themos - misao, život): opća slabost, popraćena blijeđenjem lica, sve većim osjećajem nelagode, nedostatkom zraka, nesistemskom vrtoglavicom, zamračenjem pred očima, zujanjem u ušima, mučnina, hiperhidroza; ponekad sa zijevanjem, palpitacijama, utrnulošću usana, jezika, nelagodom u predjelu srca, u abdomenu. Svijest u prvim trenucima napada može biti sužena, orijentacija - nepotpuna, dok vam "zemlja lebdi ispod nogu".

Gubitak svijesti koji se javlja u ovoj pozadini popraćen je izraženim smanjenjem mišićnog tonusa, što dovodi do pada pacijenta, koji, međutim, obično nije oštar - pacijent, koji je u stojećem ili sjedećem položaju, postupno “ smiri se”, pa se stoga traumatske ozljede rijetko javljaju tijekom sinkope. Poremećaj svijesti tijekom nesvjestice varira od blagog zaprepaštenja na trenutak do dubokog gubitka od 10 sekundi ili više. Tijekom razdoblja gubitka svijesti, oči bolesnika su pokrivene, pogled okrenut prema gore, zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlo je usporena, ponekad se pojavljuje nistagmus, tetivni i kožni refleksi su očuvani ili smanjeni, puls je rijedak ( 40-60 otkucaja / min), slabog punjenja, ponekad niti, asistolija je moguća 2-4 s, krvni tlak je nizak (obično ispod 70/40 mm Hg), disanje je rijetko, plitko. Ako gubitak svijesti traje više od 10 sekundi, mogući su fascikularni ili mioklonični trzaji, što se posebno događa kod Shy-Dragerovog sindroma.

Ozbiljnost sinkopalnog stanja određena je dubinom i trajanjem poremećaja svijesti. U teškim slučajevima, svijest je onemogućena više od 1 minute, ponekad i do 2 minute (Bogolepov N.K. i sur., 1976). Teška nesvjestica, uz trzanje mišića, ponekad (vrlo rijetko) je praćena konvulzijama, hipersalivacijom, griženjem jezika i nehotičnim mokrenjem.

Tijekom sinkopalnog stanja, EEG obično pokazuje znakove generalizirane cerebralne hipoksije u obliku sporih valova visoke amplitude; EKG često bradikardija, ponekad aritmija, rijetko asistolija.

Nakon povratka svijesti, pacijenti mogu osjetiti opću slabost, ponekad osjećaj težine u glavi, tupu glavobolju, nelagodu u predjelu srca, u abdomenu. Vodoravni položaj pacijenta, svježi zrak, poboljšani uvjeti disanja, miris amonijaka, uvođenje kardiotonika, kofein doprinose brzom oporavku svijesti. Pri izlasku iz besvjesnog stanja bolesnik je dobro orijentiran u mjestu i vremenu; ponekad tjeskoban, uplašen, obično se sjeća predsinkopalnih osjeta, primjećuje opću slabost, dok pokušaj brzog pomicanja u okomiti položaj i motoričke aktivnosti može izazvati razvoj ponovljene nesvjestice. Normalizacija stanja bolesnika nakon napada ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o težini stanja koje je izazvalo paroksizmalno stanje.

Dakle, za razliku od epileptičkih napadaja u sinkopalnim stanjima, gubitku svijesti obično prethode teški vegetativni parasimpatički poremećaji, gubitak svijesti i smanjenje mišićnog tonusa nisu tako akutni, pacijent, čak i kada padne, obično ne dobije modrice. Ako se epileptički napadaj može javiti bilo kada, često sasvim neočekivano za bolesnika, a ne ovisi o položaju tijela osobe, onda je sinkopalna

Ovo stanje, uz rijetke iznimke, ima prekursore u obliku rastućih vegetativno-vaskularnih poremećaja i obično se ne razvija tijekom pacijentovog boravka u vodoravnom položaju. Osim toga, kod nesvjestice rijetko se javljaju konvulzivni trzaji, disfunkcija zdjeličnih organa i ugriz jezika, koji su karakteristični za epileptičke napadaje. Ako je na kraju epileptičkog napadaja pacijent obično sklon spavanju, tada se nakon nesvjestice primjećuje samo opća slabost, ali je pacijent orijentiran i može nastaviti radnje do prenesene sinkope. Na EEG-u sa sinkopalnim paroksizmima obično se bilježe spori valovi, dok nema znakova karakterističnih za epilepsiju. Na EKG-u su moguće promjene koje pojašnjavaju patogenezu kardiogene sinkope. REG često otkriva znakove niskog vaskularnog tonusa i venske kongestije, karakteristične za arterijsku hipotenziju koja predisponira sinkopu.

Oko 30% odraslih osoba imalo je sinkopu barem jednom u životu, najčešće u dobi od 15-30 godina. Nesvjestica se bilježi kod 1% pacijenata na pregledu kod stomatologa, kod 4-5% davatelja tijekom davanja krvi. Ponovljena sinkopalna stanja otkrivena su u 6,8% ispitanika (Akimov G.A. et al., 1978).

Polimorfizam uzroka sinkope omogućuje nam da kažemo da se sinkopa treba smatrati kliničkim fenomenom koji može biti posljedica različitih egzogenih i endogenih čimbenika, čija priroda može odrediti neke od nijansi kliničkih manifestacija sinkope, pridonoseći do prepoznavanja njegovog uzroka. Istodobno, neosporna je mogućnost postizanja istog cilja u procesu analize podataka anamneze, podataka o stanju neurološkog i somatskog statusa te dodatnih studija.

18.2. KLASIFIKACIJA

Obilje uzroka sinkope otežava njihovu klasifikaciju na temelju etiološkog načela. Međutim, takva klasifikacija je moguća.

U skladu s klasifikacijom sinkope (Adams R., Victor M., 1995.), razlikuju se sljedeće vrste.

ja neurogeni tip - vazodepresor, vazovagalna sinkopa; sinokarotidna sinkopa.

II. Kardiogeni tip - smanjenje minutnog volumena srca zbog aritmije; napadi Morgagni-Adams-Stokes itd.; opsežni infarkt miokarda; stenoza aorte; miksom lijevog atrija; idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza; kršenje priljeva u lijevu polovicu srca: a) plućna embolija; b) stenoza plućne arterije; c) poremećen venski povratak u srce.

III. ortostatski tip - ortostatska hipotenzija.

IV. cerebralnog tipa - prolazni ishemijski napadi, vegetativno-vaskularne reakcije kod migrene.

v. Smanjeni sadržaj kisika u krvi - hipoksija, anemija.

VI. Psihogeni tip - histerija, hiperventilacijski sindrom.

Godine 1987. objavljena je detaljnija klasifikacija sinkopa. Njegovi autori G.A. Akimov, L.G. Erokhin i O.A. Stykan sva sinkopalna stanja diferenciraju se u tri glavne skupine: neurogena sinkopa, somatogena sinkopa i sinkopa pri ekstremnoj izloženosti. Polifaktorijalna sinkopalna stanja koja se rijetko pojavljuju smatraju se dodatkom ovim skupinama. Svaka od skupina podijeljena je na nekoliko varijanti sinkope, čiji ukupan broj doseže 16.

18.3. NEUROGENA (PSIHOGENA) SINKOPA STANJA

Neurogena sinkopa prema klasifikaciji G.A. Akimova i sur. (1987) mogu biti emocionalni, asocijativni, iritativni, maladaptivni i discirkulacijski.

18.3.1. Emocionalna sinkopa

Pojava emotiogene sinkope povezana je s negativnim emocijama, koje mogu biti posljedica oštre boli, pogleda na krv, tjeskobe, straha i sl. Emocionalna sinkopa je moguća kod zdrave osobe, ali se češće manifestira u pozadini neuroze ili stanja sličnih neurozama s hiperreaktivnošću emocionalne sfere i vegetativno-vaskularnom distonijom s prevlašću parasimpatičke orijentacije vaskularnih reakcija.

Uzrok takve sinkope (nesvjestice) najčešće mogu biti traumatski čimbenici koji za ovog subjekta imaju izvanredno osobno značajan sadržaj. Među njima su neočekivane vijesti o tragičnim događajima, doživljavanje ozbiljnih životnih neuspjeha, stvarne ili izmišljene prijetnje životima pacijenata i njihovih bližnjih, medicinske manipulacije (injekcije, punkcije, vađenje krvi, vađenje zuba itd.), osjećaji ili empatija u vezi s s patnjom drugih ljudi. Stoga, nakon sinkope, detaljno uzimanje anamneze obično otkriva uzrok paroksizma, što omogućuje razumijevanje njegovog podrijetla.

Emocionalna sinkopalna stanja obično se razvijaju nakon izrazitog predsinkopalnog razdoblja (lipotimije), s izraženim poremećajima autonomnog parasimpatikusa, postupnim smanjenjem mišićnog tonusa i polaganim gubitkom svijesti. U osobno značajnoj stresnoj situaciji (prijetnja, uvreda, ogorčenje, nesreća i sl.) najprije se javlja opća napetost, au slučaju astenične prirode emocionalne reakcije (osjećaj straha, srama) sve veća opća slabost. , suha usta, neugodan osjećaj stezanja u predjelu srca, blijeđenje lica, smanjen tonus mišića, zadržavanje daha, ponekad drhtanje kapaka, usana, udova. Uočene ishemijske i hipoksične manifestacije potvrđuju podaci REG i EEG, koji imaju difuzni karakter.

18.3.2. Asocijativna sinkopa

Asocijativna sinkopalna stanja obično su rezultat patoloških uvjetovanih refleksa koji nastaju u vezi sa sjećanjima na proživljenu emocionalnu situaciju, koja može biti izazvana, posebice, sličnom situacijom. Na primjer, nesvjestica tijekom drugog posjeta ordinaciji stomatologa.

18.3.3. Iritativna sinkopa

Iritativna sinkopalna stanja rezultat su patoloških bezuvjetnih vegetativno-vaskularnih refleksa. Glavni čimbenik rizika u ovom slučaju je preosjetljivost takvih refleksogenih zona, čija pretjerana ekscitacija dovodi do kvara u sustavu autoregulacije cerebralne cirkulacije, posebno receptora u zoni karotidnog sinusa, vestibularnog aparata i parasimpatičkih struktura nervus vagus.

Varijanta iritativne sinkope je sinkopa - posljedica iritacije preosjetljivih receptora u zoni karotidnog sinusa. Normalno, receptori karotidnog sinusa reagiraju na istezanje, pritisak i stvaraju osjetljive impulse, koji zatim prolaze kroz Heringov živac (grana glosofaringealnog živca) do produžene moždine.

Sinkopa karotidnog sinusa izazvana je iritacijom receptora karotidnog sinusa. Ekscitacija ovih receptora s jedne ili s obje strane, osobito u starijih osoba, može uzrokovati refleksno usporavanje otkucaja srca (vagalni tip odgovora), rjeđe - pad krvnog tlaka bez bradikardije (depresorni tip odgovora). Sinkopa karotidnog sinusa češće se javlja kod muškaraca, osobito kod nošenja uskog ovratnika, čvrsto zavezane kravate. Zabacivanje glave unatrag tijekom brijanja, praćenja leta zrakoplova i sl. također može izazvati karotidnu sinkopu. Gubitku svijesti obično prethode manifestacije lipotimije, tijekom kojih se javlja nedostatak zraka, osjećaj kompresije grla i prsnog koša, koji traje 15-25 sekundi, od početka iritacije receptorske zone karotidnog sinusa, nakon čega slijedi gubitak svijesti. 10 sekundi ili više, mogući su, ponekad su mogući konvulzije.

Tijekom sinkope karotidnog sinusa karakterističan je kardioinhibicijski učinak. Očituje se smanjenjem srčane frekvencije na 40-30 otkucaja u minuti, a ponekad i kratkotrajnom (2-4 s) asistolijom. Onemogućavanju svijesti, uz bradikardiju, prethodi vazodilatacija, vrtoglavica, smanjen tonus mišića. REG pokazuje znakove smanjenja parametara pulsnog krvarenja, ravnomjerno izraženog u prednjim dijelovima bazena unutarnjih karotidnih arterija. Promjene u bioelektričnoj aktivnosti pojavljuju se kao tipični spori valovi karakteristični za hipoksiju, otkriveni u svim EEG odvodima. Prema O.N. Stykana (1997.), u 32% slučajeva iritacija regije karotidnog sinusa ne dovodi do kardioinhibitornog učinka, te u takvim slučajevima sinkopa se javlja u pozadini tahikardije i perifernog vazodepresorskog učinka.

I.V. Moldovanu (1991) primjećuje da vjesnici sinkope karotidnog sinusa mogu biti poremećaji govora, u ovom slučaju, on smatra paroksizam cerebralnom (centralnom) karotidnom sinkopom. Također napominje da u slučajevima preosjetljivosti karotidnog sinusa moguća je teška slabost

pa čak i gubitak posturalnog tonusa bez poremećaja svijesti. Za dijagnozu karotidne sinkope predlaže se pacijentu koji leži na leđima masirati ili pritiskati područje karotidnog sinusa naizmjenično s jedne i s druge strane. Dijagnoza se potvrđuje pojavom asistolije dulje od 3 s (kod karotidno-inhibitorne varijante) ili sniženjem sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. te istovremeni razvoj nesvjestice (vazodepresorska varijanta).

U iritativnoj sinkopi, koja nastaje u vezi s ponovnom iritacijom vestibularnog aparata, gubitku svijesti prethodi takozvani kompleks simptoma bolesti kretanja. Karakterizira ga kombinacija senzornih, vestibulosomatskih i vestibulo-vegetativnih poremećaja. Senzorne promjene uključuju sustavnu vrtoglavicu. Vestibulosomatske reakcije karakterizira neravnoteža povezana s promjenom tonusa mišića trupa i udova. U vezi s patološkim vestibulo-vegetativnim refleksima, postoje kršenja funkcija kardiovaskularnog sustava u obliku tahikardije ili bradikardije, promjena krvnog tlaka, blijeđenje ili hiperemija integumenta, kao i hiperhidroza, brzo i plitko disanje, mučnina, povraćanje, opća slabost. Neki od ovih simptoma traju dosta dugo (unutar 30-40 minuta) čak i nakon povratka svijesti.

Sinkopa tijekom gutanja također se može svrstati u skupinu iritativnih sinkopa. Obično su ovi paroksizmi povezani s vazovagalnim refleksom, uzrokovana prenadraženošću osjetnih receptora živca vagusa. Iritativna sinkopalna stanja moguća su i kod bolesti jednjaka, grkljana, medijastinuma, kao i kod nekih dijagnostičkih zahvata: ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija, kombinirana patologija probavnog trakta i srca (angina pektoris, posljedice infarkta miokarda). Iritativna sinkopa često se nalazi u bolesnika s divertikulama ili stenozama jednjaka, hernijama ezofagealnog otvora dijafragme, spazmom i ahalazijom kardijalnog dijela želuca. Slična patogeneza moguća je i kod iritativne sinkope izazvane napadajima neuralgije glosofaringealnog živca. Klinička slika sinkope u takvim slučajevima ima karakter vazodepresorske sinkope, međutim krvni tlak se ne snižava, ali postoji kratkotrajna asistolija. Dijagnostičku vrijednost može imati prevencija sinkope kao posljedice uzimanja lijekova iz skupine M-antiholinergika (atropin i dr.).

18.3.4. Maladaptivna sinkopa

Disadaptivna sinkopa javlja se s povećanjem motoričkog ili mentalnog opterećenja, što zahtijeva odgovarajuću dodatnu metaboličku, energetsku, vegetativnu potporu. Dakle, oni su uzrokovani nedostatkom ergotropnih funkcija živčanog sustava, koji se javlja tijekom privremene neprilagođenosti tijela zbog fizičkog ili psihičkog preopterećenja i nepovoljnih utjecaja okoline. Primjer ove varijante sinkopalnih stanja su, posebice, ortostatska i hipertermijska sinkopa, kao i sinkopa koja se javlja u uvjetima nedovoljnog dovoda svježeg zraka, tijekom fizičkog preopterećenja itd.

Uključeno u ovu skupinu disaptacijske sinkope sinkopa s posturalnom hipotenzijom javlja se u osoba s kroničnom vaskularnom insuficijencijom ili periodičnim povećanjem vazomotornih reakcija. To je posljedica cerebralne ishemije zbog naglog pada krvnog tlaka pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj ili tijekom dugotrajnog stajanja zbog kršenja reaktivnosti vazokonstriktora donjih ekstremiteta, što dovodi do naglog povećanja kapacitet i smanjenje vaskularnog tonusa i može izazvati manifestacije ortostatske hipotenzije. Pad krvnog tlaka, koji dovodi do maladaptivne sinkope, u takvim slučajevima može biti rezultat funkcionalne insuficijencije pre- ili post-ganglijskih simpatičkih struktura, osiguravanje održavanja krvnog tlaka kada se pacijent pomiče iz vodoravnog u okomiti položaj. Moguće primarno zatajenje autonomnog živčanog sustava zbog degenerativne patologije (Shy-Dragerov sindrom) ili idiopatska ortostatska hipotenzija. Sekundarna ortostatska hipotenzija može biti posljedica autonomne polineuropatije (zbog alkoholizma, šećerne bolesti, amiloidoze itd.), uzimanja prekomjernih doza određenih lijekovi(antihipertenzivi, trankvilizatori), hipovolemija (s gubitkom krvi, povećana diureza, povraćanje), produljeno mirovanje u krevetu.

18.3.5. Discirkulacijska sinkopalna stanja

Discirkulacijska sinkopa nastaje zbog regionalne cerebralne ishemije, uzrokovan angiospazmom, poremećenim protokom krvi u glavnim žilama glave, uglavnom u vertebrobazilarnom sustavu, i kongestivnom hipoksijom. Čimbenici rizika u ovom slučaju mogu biti neurocirkulacijska distonija, ateroskleroza, hipertenzivne krize, vertebrobazilarna insuficijencija, razne opcije stenoza cerebralnih žila. Čest uzrok akutne regionalne ishemije moždanog debla su patološke promjene u cervikalna regija kralježnice, anomalije kraniovertebralne artikulacije i žila u bazenu vertebralnih arterija.

Sinkopalna stanja izazvana su naglim pokretima glave ili njezinim dugotrajnim prisilnim neuobičajenim položajem. Primjer discirkulatorne sinkope bio bi sindrom brijanja ili Unterharnscheidtov sindrom, kod kojih nesvjesticu izazivaju nagli okreti i naginjanje glave, kao i Sindrom Sikstinske Madone, proizlaze iz dugotrajnog neuobičajenog položaja glave, na primjer, pri ispitivanju slike hramskih struktura.

S discirkulacijskom sinkopom, stadij prekursora je kratak; u ovom trenutku, vrtoglavica (moguće sustavna) brzo raste, često se pojavljuje okcipitalna bol. Ponekad se vjesnici koji prethode gubitku svijesti uopće ne uhvate. Značajka takve nesvjestice je vrlo brzo, oštro smanjenje mišićnog tonusa, au vezi s tim, iznenadni pad pacijenta i gubitak svijesti, što nalikuje kliničkoj slici atoničkog epileptičkog napadaja. Diferencijacija ovih paroksizama sličnih u kliničkoj slici može biti olakšana odsutnošću epileptične amnezije u sinkopi i uobičajenom detekcijom hipersinkronih neuronskih pražnjenja karakterističnih za epilepsiju na EEG-u. U slučaju cirkulacijskog

sinkope, EEG može otkriti spore valove visoke amplitude, pretežno u delta području, karakteristične za regionalnu hipoksiju mozga, obično lokalizirane u stražnjim dijelovima mozga, češće u okcipito-parijetalnim odvodima. Na REG-u u bolesnika s discirkulatornim sinkopalnim stanjima zbog vertebrobazilarne insuficijencije pri okretanju, savijanju ili zabacivanju glave, krvno punjenje pulsa obično je jasno smanjeno, posebno izraženo u okcipitalno-mastoidnom i okcipitalno-parijetalnom odvodu. Nakon što glava zauzme normalan položaj, pulsna opskrba krvlju se uspostavlja za 3-5 s.

Uzroci akutne hipoksije mozga, koja se očituje discirkulacijskom sinkopom, mogu biti bolesti praćene stenozom grana luka aorte, posebno Takayasuova bolest, sindrom subklavijske krađe.

18.4. SOMATOGENA SINKOPALNA STANJA

Somatogena sinkopa je posljedica somatske patologije, koja povremeno dovodi do teških poremećaja opće cerebralne hemodinamike i metabolizma. Često, kod somatogene sinkope, klinička slika ima izražene manifestacije kroničnih bolesti unutarnjih organa, osobito znakove srčane dekompenzacije (cijanoza, edem, tahikardija, aritmija), manifestacije periferne vaskularne insuficijencije, teške alergijske reakcije, anemiju, bolesti krvi, dijabetes melitus, bolesti jetre, bubrega. U klasifikaciji G.A. Akimova i sur. (1987) otkrili su 5 glavnih varijanti sinkope u ovoj skupini.

Kardiogena sinkopa obično su povezani s naglim smanjenjem minutnog volumena srca zbog oštrog poremećaja srčanog ritma i slabljenja kontraktilnosti miokarda. Uzrok nesvjestice mogu biti manifestacije paroksizmalne aritmije i srčanog bloka, miokarditisa, miokardijalne distrofije, ishemijska bolest, srčane mane, prolaps mitralne valvule, akutni infarkt miokarda, posebno u kombinaciji s kardiogenim šokom, stenoza aorte, tamponada srca, miksom atrija itd. Kardiogena sinkopa može biti opasna po život. Njihova varijanta je Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom manifestira se kao sinkopa koja se javlja u pozadini potpune atrioventrikularne blokade, uzrokovane oštećenjem provođenja u Hisovom snopu i izazivanjem ishemije mozga, posebno retikularne formacije njegovog debla. Manifestira se trenutno nastalom općom slabošću s iznenadnim kratkotrajnim gubitkom svijesti i padom mišićnog tonusa, au nekim slučajevima mogući su i konvulzije. S produljenom asistolijom, koža postaje blijeda, cijanotična, zjenice su nepomične, disanje je stertorozno, moguća je urinarna i fekalna inkontinencija, ponekad se otkrije bilateralni Babinski simptom. Tijekom napada krvni tlak se obično ne određuje i često se ne čuju srčani tonovi. Može se ponoviti nekoliko puta dnevno. Sindrom su opisali talijanski liječnik G. Morgagni (1682-1771) i irski liječnici R. Adams (1791-1875) i W. Stokes (1804-1878).

Vazodepresivna sinkopa javljaju se s oštrim padom tonusa perifernih žila, osobito vena. Obično se pojavljuju u pozadini hipotoničnih kriza, kolaptoidnih reakcija kod infekcija, intoksikacija, alergija i obično se javljaju kada je pacijent u uspravnom položaju.

spada u vazodepresore vazovagalna sinkopa, zbog autonomne neravnoteže s predominacijom parasimpatičkih reakcija. Javlja se s padom krvnog tlaka i bradikardijom; moguće u bilo kojoj dobi, ali češće se promatra u pubertetu, osobito kod djevojčica, mladih žena. Takva nesvjestica nastaje kao posljedica kršenja hemodinamskih mehanizama: značajnog smanjenja vaskularnog otpora, koji se ne nadoknađuje povećanjem srčanog učinka. Može biti posljedica malog gubitka krvi, gladovanja, anemije, dugotrajnog mirovanja u krevetu. Prodromalno razdoblje karakteriziraju mučnina, nelagoda u epigastriju, zijevanje, hiperhidroza, tahipneja, proširene zjenice. Tijekom paroksizma bilježi se arterijska hipotenzija, bradikardija, praćena tahikardijom.

Anemična sinkopa nastati s anemijom i povezanom hemijskom hipoksijom zbog kritičnog smanjenja broja eritrocita u krvi i sadržaja hemoglobina u njima. Obično se opažaju u bolestima krvi (osobito s hipokromnom anemijom) i hematopoetskih organa. Manifestira se ponavljanim nesvjesticama s kratkotrajnom depresijom svijesti.

Hipoglikemijska sinkopa povezana s padom koncentracije glukoze u krvi, može biti posljedica hiperinzulinemije funkcionalne ili organske prirode. Karakterizira ih činjenica da se u pozadini osjećaja akutne gladi, kronične prehrambene insuficijencije ili primjene inzulina, oštre slabosti, osjećaja umora, osjećaja "praznine u glavi", razvijaju unutarnji tremori, koji mogu biti popraćena tremorom glave i udova, dok je izražena hiperhidroza, znakovi autonomne disfunkcije isprva simpatičko-toničnog, a zatim vagotoničnog karaktera. Protiv ove pozadine, postoji ugnjetavanje svijesti od blagog stupora do dubokog stupora. Uz produljenu hipoglikemiju moguća je motorna ekscitacija i produktivni psihopatološki simptomi. U nedostatku hitne pomoći, pacijenti padaju u komu.

Respiratorna sinkopa javljaju se u pozadini specifičnih i nespecifičnih plućnih bolesti s opstrukcijom dišnih putova. U ovu skupinu spada i sinkopa koja se javlja s tahipnejom i pretjeranom ventilacijom pluća, popraćeno vrtoglavicom, povećanjem cijanoze i smanjenim tonusom mišića.

18.5. SINKOPALNA STANJA

ZA EKSTREMNO IZLAGANJE

U ovoj skupini sinkopa G.A. Akimov i sur. (1987) uključivao sinkopu, izazvana ekstremnim čimbenicima: hipoksičnim, hipovolemijskim (veliki gubitak krvi), hiperbaričnim, intoksikacijom, lijekovima (nakon uzimanja lijekova koji uzrokuju prekomjerno sniženje krvnog tlaka, hipoglikemiju itd.).

Hipoksična sinkopa. Hipoksična sinkopa uključuje sinkopa koja se javlja zbog egzogene hipoksije koja se javlja uz značajan nedostatak kisika u udahnutom zraku, na primjer, na visini (visinska nesvjestica), u neprovjetrenim prostorijama.

Preteča takve nesvjestice je neodoljiva želja za snom, tahipneja, zbunjenost, bljedilo pokrovnih tkiva, a ponekad i trzaji mišića. Kod hipoksične sinkope lice je blijedo sivkaste nijanse, oči su zatvorene, zjenice sužene, obilan, hladan, ljepljiv znoj, disanje plitko, rijetko, aritmično, puls čest, končast. Bez pomoći, sinkopa na velikoj nadmorskoj visini može biti kobna. Nakon izlaska iz visinske sinkope, osobito uz pomoć maske s kisikom, žrtva neko vrijeme osjeća slabost, glavobolju; obično se ne sjeća preboljene sinkope.

Hipovolemijska sinkopa. ustani zbog cirkulatorne hipoksije zbog nepovoljne preraspodjele krvi kada je izložen preopterećenju tijekom brzih letova, testova centrifuge, dekompresije donje polovice tijela, kao i masivnog gubitka krvi, naglog smanjenja količine krvi u žilama mozga. Kod velikih g-sila u letu prvo dolazi do pogoršanja središnjeg vida, pred očima se pojavljuje siva koprena koja prelazi u crnu, dolazi do potpune dezorijentacije i gubitka svijesti, što se događa uz nagli pad mišićnog tonusa (gravitacijska sinkopa). Zbunjenost i dezorijentiranost traju još neko vrijeme nakon prestanka učinaka ubrzanja.

Intoksikacijska sinkopa. Nesvjestica može biti izazvane trovanjem kućni, industrijski i drugi otrovi koji uzrokuju neurotoksične, narkotičke, hipoksične učinke.

Medicinska sinkopa. Sinkopa se javlja kao posljedica hipotenzivnih ili hipoglikemijskih nuspojava određenih lijekova, može biti posljedica uzimanja antipsihotika, lijekova za blokiranje ganglija, antihipertenziva, lijekova za snižavanje šećera.

Hiperbarična sinkopa. Nesvjestica je moguća u slučajevima naglog porasta tlaka u dišnim putovima tijekom hiperbaroterapije u slučaju previsokog tlaka u komori, a karakterističan je razvoj kompleksa simptoma zbog izraženog kardioinhibitornog učinka koji se klinički očituje izražena bradikardija, sve do asistolije, i brzi pad sistoličkog tlaka.

18.6. RIJETKI POLIFAKTORIJAL

SINKOPALNA STANJA

Među polifaktorijalnim sinkopalnim stanjima u klasifikaciji G.A. Akimova i sur. (1987) iznosi sljedeće.

Nikturična nesvjestica. Javlja se rijetko, obično tijekom noćnog ustajanja iz kreveta i mokrenja ili defekacije; u većini slučajeva uočenih kod muškaraca starijih od 50 godina. Posljedica ortostatske reakcije i nedostatnosti adaptivno-kompenzacijskih sposobnosti tijekom brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj na pozadini prevlasti vagot-

ničke reakcije izazvane brzim pražnjenjem mjehura ili crijeva, što dovodi do oštre promjene intraabdominalnog tlaka.

Sinkopa kašalj ili betolepsija. Sinkopa kašlja ili betolepsija (od grčkog bettor - kašalj + lepsis - napadaj, napad), javlja se, u pravilu, tijekom vrhunca dugotrajnog napadaja kašlja. Obično se opaža u bolesnika s kroničnim zatajenjem plućnog srca. Češće su to sredovječni muškarci izletničke građe, teški pušači. Napadi betolepsije izazvani su dugotrajnim kašljem, što dovodi do povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka s poremećenom ventilacijom pluća i nedovoljnim protokom krvi u srce, do venske kongestije u lubanjskoj šupljini i hipoksije mozga. Gubitak svijesti tijekom sinkope kašlja obično se javlja bez prekursora i ne ovisi o držanju bolesnika, a moguć je iu ležećem položaju. Poremećaj svijesti obično traje 2-10 sekundi, ali ponekad traje i do 2-3 minute, obično u kombinaciji s cijanozom lica, vrata, gornjeg dijela tijela, s oticanjem cervikalnih vena, hiperhidrozom, ponekad praćenom miokloničnim reakcijama. Pojam "bettolepsija" predložio je 1959. domaći neuropatolog

MI. Kholodenko (1905-1979).

Bolesnike s anamnezom sinkope potrebno je podvrgnuti somatskom i neurološkom pregledu, a posebno su važni podaci o stanju opće i cerebralne hemodinamike, dišnog sustava i sastava krvi. Potrebne dodatne studije uključuju EKG, REG, ultrazvuk ili duplex skeniranje.

18.7. LIJEČENJE I PREVENCIJA

U većini slučajeva sinkopa završava uspješno. Tijekom nesvjestice, pacijentu treba dati položaj koji će osigurati maksimalni protok krvi u glavu; najbolje je položiti ga tako da su noge malo više od glave, pritom pazeći da nema uvlačenja jezika i drugih prepreka slobodnom protoku zraka u dišne puteve. Prskanje hladne vode po licu i vratu može imati pozitivnu vrijednost, pacijentu se daje ušmrkati amonijak. U slučaju nagona na povraćanje, bolesniku treba okrenuti glavu na stranu, staviti ručnik. Pacijent ne smije pokušavati dati lijek ili vodu na usta dok se ne oporavi od nesvjestice.

S teškom bradikardijom savjetuje se parenteralna primjena atropina, a s niskom krvni tlak- efedrin, kofein. Nakon pojave svijesti, bolesnik može ustati tek nakon što osjeti obnovu mišićne snage, pri čemu treba imati na umu da je pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj moguća ortostatska reakcija koja može izazvati ponavljanje sinkope.

Treba imati na umu da uzrok nesvjestice može biti ozbiljna somatska bolest, osobito srčani blok, infarkt miokarda, bolesti krvi. Stoga je važno poduzeti mjere da se razjasni priroda procesa koji je uzrokovao nastanak sinkope, a zatim provesti odgovarajuće liječenje, kao i odrediti najracionalnije mjere za sprječavanje sinkope u budućnosti.

Sinkopalna stanja zbog zatajenja disanja mogu se javiti i kod nedostatka kisika u udahnutom zraku (zagušljiva prostorija, boravak na visini i sl.), kao i kod smanjenja vitalnog kapaciteta pluća i kod njihove hiperventilacije.

U slučajevima vegetativne labilnosti kod mladih i prisutnosti psihogenih asocijativnih, kao i psihogenih discirkulacijskih sinkopalnih stanja, sustavno su potrebne fizioterapijske vježbe, postupci otvrdnjavanja i restorativni lijekovi. Preporučljivo je izbjegavati situacije koje izazivaju nesvjesticu. Može biti korisno uzimanje sedativa, trankvilizatora, beta-blokatora (oksprenolol, pindolol), antikolinergika, antiaritmika (dizopiramid, novokainamid itd.), inhibitora ponovne pohrane serotonina (fluoksetin, fluvoksamin).

Kod posturalne hipotenzije bolesnici ne bi trebali žuriti pri prelasku iz horizontalnog u okomiti položaj, ponekad kod arterijske hipotenzije, elastičnih čarapa, uzimanja tonika (eleutherococcus, ginseng i dr.), psihostimulansa kao što su meridil (centedrin), sidnokarb, acefen. preporučiti se . U kroničnoj ortostatskoj hipotenziji ponekad su prikladni tijek liječenja kortikosteroidima. U slučaju poremećaja srčanog ritma indicirana je odgovarajuća medikamentozna terapija, a ako nije dovoljno učinkovita ugradnja elektrokardiostimulatora, pacemakera. S sinkopom refleksnog karotidnog sinusa, pacijenti ne bi trebali nositi uske ovratnike, ponekad treba raspravljati o svrhovitosti kirurške denervacije karotidnog sinusa. U teškim sinkopalnim stanjima tijekom napada parenteralno se mogu primijeniti kofein, efedrin, kordiamin i drugi analeptici i adrenomimetici.