การสังเคราะห์แท็กคือการจัดเก็บพลังงาน ปฏิกิริยาการสังเคราะห์แท็กจากกรดฟอสฟาติดิก การเผาผลาญไขมันหรือตัวบ่งชี้คอเลสเตอรอล

ระดับของ TAG ในเลือดอาจแตกต่างกันภายในขีดจำกัดที่สำคัญในระหว่างวัน ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงอาจเป็นทางสรีรวิทยาหรือพยาธิวิทยา ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นหลังรับประทานอาหารและอาจเกิดขึ้นได้หลายชั่วโมง ขึ้นอยู่กับลักษณะและปริมาณอาหารที่รับประทาน ในช่วงไตรมาสที่ 2-3 ของการตั้งครรภ์จะเกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงทางสรีรวิทยาด้วย

ภาวะไขมันในเลือดสูงทางพยาธิวิทยาสามารถแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาได้ ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงปฐมภูมิอาจเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไลโปโปรตีนหรือการรับประทานอาหารมากเกินไป ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงทุติยภูมิเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในการปฏิบัติทางคลินิก การวิจัย TAG ดำเนินการเพื่อจำแนกความผิดปกติแต่กำเนิดและความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมของการเผาผลาญไขมัน รวมทั้งระบุปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือดและ โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ

  • ภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว (ฟีโนไทป์ IV);
  • ภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัวที่ซับซ้อน (ฟีโนไทป์ II b);
  • dysbetalipoproteinemia ในครอบครัว (ฟีโนไทป์ III);
  • กลุ่มอาการ chylomicronemia (ฟีโนไทป์ 1);
  • การขาด LCAT (เลซิตินโคเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรส
  • โรคหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หลอดเลือด;
  • โรคความดันโลหิตสูง
  • โรคอ้วน;
  • ไวรัสตับอักเสบและโรคตับแข็งของตับ (แอลกอฮอล์, ทางเดินน้ำดี), การอุดตันของทางเดินน้ำดี;
  • โรคเบาหวาน;
  • พร่อง;
  • โรคไต;ม
  • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง
  • การกินยาคุมกำเนิด, ตัวบล็อคเบต้า, ยาขับปัสสาวะ thiazide;
  • การตั้งครรภ์;
  • ไกลโคจีโนซิส;
  • ธาลัสซีเมีย

การลดระดับไตรกลีเซอไรด์:

  • ภาวะไขมันในเลือดต่ำ;
  • ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
  • ไฮเปอร์พาราไธรอยด์;
  • ภาวะทุพโภชนาการ;
  • กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ;
  • lymphangiectasia ในลำไส้;
  • โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
  • การรับประทานโคเลสเตรามีน เฮปาริน วิตามินซี โปรเจสติน

การสังเคราะห์ทางชีวภาพของไตรกลีเซอไรด์

เป็นที่ทราบกันดีว่าอัตราการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดไขมันนั้นส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยอัตราการก่อตัวของไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟลิปิด เนื่องจากกรดไขมันอิสระมีอยู่ในเนื้อเยื่อและพลาสมาในเลือดไม่มี ปริมาณมากและปกติจะไม่สะสม

การสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์เกิดขึ้นจากกลีเซอรอลและกรดไขมัน (ส่วนใหญ่เป็นสเตียริก ปาล์มมิติก และโอเลอิก) วิถีการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อดำเนินไปโดยการสร้างα-glycerophosphate (กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต) เป็นสารประกอบระดับกลาง

ในไตเช่นเดียวกับในผนังลำไส้ซึ่งกิจกรรมของเอนไซม์กลีเซอรอลไคเนสสูงกลีเซอรอลจะถูกฟอสโฟรีเลชั่นโดย ATP เพื่อสร้างกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต:

ในเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ เนื่องจากกลีเซอรอลไคเนสมีกิจกรรมต่ำมาก การก่อตัวของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตจึงสัมพันธ์กับกระบวนการไกลโคไลซิสและไกลโคจีโนไลซิสเป็นหลัก เป็นที่ทราบกันว่าในกระบวนการสลายกลูโคสไกลโคไลติกจะเกิดไดไฮดรอกซีอะซิโตนฟอสเฟต (ดูบทที่ 10) หลังเมื่อมีไซโตพลาสซึมกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสสามารถเปลี่ยนเป็นกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต:

มีการตั้งข้อสังเกตว่าหากปริมาณกลูโคสในเนื้อเยื่อไขมันลดลง (เช่น ระหว่างการอดอาหาร) ก็จะเกิดกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตจำนวนเล็กน้อยเท่านั้น และกรดไขมันอิสระที่ปล่อยออกมาในระหว่างการสลายไขมันจะไม่สามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์ใหม่ได้ ไตรกลีเซอไรด์ ดังนั้นกรดไขมันจึงออกจากเนื้อเยื่อไขมัน ในทางตรงกันข้าม การกระตุ้นไกลโคไลซิสในเนื้อเยื่อไขมันส่งเสริมการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในนั้น เช่นเดียวกับกรดไขมันที่เป็นส่วนประกอบ ในตับจะสังเกตทั้งสองเส้นทางสำหรับการก่อตัวของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต

กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตที่เกิดขึ้นไม่ทางใดก็ทางหนึ่งจะถูกอะซิเลตตามลำดับโดยโมเลกุลสองโมเลกุลของอนุพันธ์ CoA ของกรดไขมัน (เช่นกรดไขมันรูปแบบ "แอคทีฟ" - acyl-CoA) เป็นผลให้เกิดกรดฟอสฟาติดิดิค (ฟอสฟาทิเดต):

ตามที่ระบุไว้ อะซิเลชันของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตเกิดขึ้นตามลำดับ เช่น ใน 2 ขั้นตอน ขั้นแรก กลีเซอรอล 3-ฟอสเฟต อะซิลทรานสเฟอเรส จะกระตุ้นการก่อตัวของไลโซฟอสฟาทิเดต (1-acylglycerol 3-ฟอสเฟต) จากนั้น 1-acylglycerol 3-ฟอสเฟต อะซิลทรานสเฟอเรส จะเร่งการก่อตัวของฟอสฟาทิเดต (1,2-diacylglycerol 3-ฟอสเฟต)

จากนั้น 1,2-ดิกลีเซอไรด์จะถูกอะซิเลตโดยโมเลกุลอะซิล-โคเอตัวที่สามและแปลงเป็นไตรกลีเซอไรด์ (ไตรอะซิลกลีเซอรอล) ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดย diacylglycerol acyltransferase:

การสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ (triacylglycerols) ในเนื้อเยื่อเกิดขึ้นโดยคำนึงถึงสองวิถีทางในการสร้างกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต และความเป็นไปได้ของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในผนังลำไส้เล็กจาก β-monoglycerides ที่มาจากโพรงลำไส้ในปริมาณมาก หลังจากการสลายไขมันในอาหาร ในรูป 11.6 แสดงวิถีกลีเซอรอสฟอสเฟต, ไดไฮดรอกซีอะซิโตน-ฟอสเฟต และ β-โมโนกลีเซอไรด์ (โมโนเอซิลกลีเซอรอล) สำหรับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์

ข้าว. 11.6. การสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ (triacylglycerols)

เป็นที่ยอมรับกันว่าเอนไซม์ส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไตรกลีเซอไรด์อยู่ในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิก และมีเพียงไม่กี่อย่างเช่น กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต อะซิลทรานสเฟอเรส เท่านั้นที่อยู่ในไมโตคอนเดรีย

การสังเคราะห์ TAG เป็นการกักเก็บพลังงาน

การสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอล

การสังเคราะห์ TAG เกี่ยวข้องกับการลดระดับฟอสโฟรีเลชั่นของกรดฟอสฟาติดิกที่ได้มาจากกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต และการเติมกลุ่มอะซิล

ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ TAG จากกรดฟอสฟาติดิก

หลังจากการสังเคราะห์ TAG พวกมันจะถูกอพยพออกจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่น ๆ หรือแม่นยำยิ่งขึ้นไปยังเนื้อเยื่อที่มีไลโปโปรตีนไลเปสบนเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย (การขนส่ง TAG ในเลือด) แบบฟอร์มการขนส่งคือ VLDL พูดอย่างเคร่งครัด เซลล์ของร่างกายต้องการเพียงกรดไขมันเท่านั้น ส่วนประกอบอื่นๆ ทั้งหมดของ VLDL นั้นไม่จำเป็น

การสังเคราะห์ TAG จะเพิ่มขึ้นเมื่อตรงตามเงื่อนไขอย่างน้อยหนึ่งข้อต่อไปนี้ ซึ่งรับประกันว่าจะมี acetyl-SCoA มากเกินไป:

  • ความพร้อมของแหล่งพลังงาน "ราคาถูก" ตัวอย่างเช่น,

1) อาหารที่อุดมด้วยคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว (กลูโคส, ซูโครส) ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของกลูโคสในตับและ adipocytes หลังอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมันถูกออกซิไดซ์เป็น acetyl-SCoA และภายใต้อิทธิพลของอินซูลินการสังเคราะห์ไขมันจะเกิดขึ้นในอวัยวะเหล่านี้อย่างแข็งขัน

2) การมีอยู่ของเอทานอลซึ่งเป็นสารประกอบพลังงานสูงที่ถูกออกซิไดซ์เป็น acetyl-SCoA อะเซทิล “แอลกอฮอล์” ใช้ในตับเพื่อสังเคราะห์ไขมันภายใต้ภาวะโภชนาการปกติ ตัวอย่างคือ "โรคอ้วนจากเบียร์"

  • เพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันในเลือด ตัวอย่างเช่นเมื่อไขมันเพิ่มขึ้นในเซลล์ไขมันภายใต้อิทธิพลของสารใด ๆ (ยาคาเฟอีน ฯลฯ ) ด้วยความเครียดทางอารมณ์และการขาดกิจกรรมของกล้ามเนื้อ (!) การไหลของกรดไขมันเข้าสู่เซลล์ตับจะเพิ่มขึ้น เป็นผลให้เกิดการสังเคราะห์ TAG อย่างเข้มข้นที่นี่
  • อินซูลินที่มีความเข้มข้นสูงและกลูคากอนมีความเข้มข้นต่ำ - หลังจากรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตและไขมันสูง

    • การสังเคราะห์ไขมัน (TAG)

    การเผาผลาญไขมันหรือ TAG มีหลายขั้นตอน: 1) การสังเคราะห์ไขมัน (จากกลูโคส ไขมันภายใน) 2) การสะสมของไขมัน3) การระดมพล

    ในร่างกายสามารถสังเคราะห์ไขมันได้จากกลีเซอรอลและกลูโคส สารตั้งต้นหลัก 2 ประการสำหรับการสังเคราะห์ไขมัน:

    2) เอซิลCoA (FA ที่ถูกกระตุ้น)

    การสังเคราะห์ TAG เกิดขึ้นผ่านการก่อตัวของกรดฟอสฟาติดิดิก

    α-GF ในร่างกายมนุษย์สามารถเกิดขึ้นได้สองวิธี: ในอวัยวะที่มีการทำงานของเอนไซม์กลีเซอรอลไคเนส GF สามารถเกิดขึ้นได้จากกลีเซอรอลในอวัยวะที่มีการทำงานของเอนไซม์ต่ำ GF ถูกสร้างขึ้นจากผลิตภัณฑ์ของไกลโคไลซิส ( กล่าวคือ กลูโคส)

    หาก NAD รูปแบบรีดิวซ์ (NADH+H) เข้าสู่ปฏิกิริยา แสดงว่านี่คือปฏิกิริยา

    และตั้งชื่อเอนไซม์ตามผลิตภัณฑ์ + “DG”

    การสังเคราะห์ TAG เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในตับและเนื้อเยื่อไขมัน ในไขมัน

    เนื้อเยื่อ การสังเคราะห์ TAG มาจาก HC เช่น น้ำตาลกลูโคสบางส่วนที่นำมาจากอาหารกระป๋อง

    กลายเป็นไขมัน (เมื่อมีการให้คาร์โบไฮเดรตเกินความจำเป็น

    เติมเต็มปริมาณไกลโคเจนสำรองในตับและกล้ามเนื้อ)

    ไขมันที่สังเคราะห์ในตับ (ในสองวิธี) จะถูกบรรจุเป็นอนุภาค LOIP

    เข้าเลือด - > LP lipase ซึ่งไฮโดรไลซ์ TAG หรือไขมันจากอนุภาคเหล่านี้เข้าไป

    FA และกลีเซอรีน FAs เข้าสู่เนื้อเยื่อไขมันโดยที่พวกมันสะสมอยู่ในรูปของไขมันหรือ

    ถูกใช้เป็นแหล่งพลังงานโดยอวัยวะและเนื้อเยื่อ (พี-ออกซิเดชัน) และกลีเซอรอล

    เข้าสู่ตับซึ่งสามารถนำไปใช้ในการสังเคราะห์ TAG หรือฟอสโฟลิปิดได้

    ไขมันที่เกิดจากกลูโคสจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน โดยกลูโคสจะให้

    ทั้งสองหรือ 2 สารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ไขมัน

    หลังอาหาร (ช่วงการดูดซึม) ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด |

    ความเข้มข้นของอินซูลิน อินซูลินกระตุ้น:

    1. การขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์ไขมัน

    กระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการสะสมของมัน - > แหล่งไขมันสำหรับสะสมในเนื้อเยื่อไขมันมี 2 แหล่ง:

    1. ภายนอก (TAG จากไคโลไมครอนและ VLDL ในลำไส้ถืออาหาร

    2.ไขมันภายใน (จาก VLDL ของตับ และ TAG ที่เกิดขึ้นในกรดไขมันนั่นเอง

    การเคลื่อนย้ายไขมันคือการไฮโดรไลซิสของไขมันที่อยู่ใน adipocytes ไปยัง FA และกลีเซอรอลภายใต้การกระทำของ TAG lipase ที่ขึ้นกับฮอร์โมนซึ่งอยู่ในเซลล์และถูกกระตุ้นขึ้นอยู่กับความต้องการของร่างกายสำหรับแหล่งพลังงาน (ในช่วงหลังการดูดซึมเช่นใน ช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหาร ในระหว่างการอดอาหาร ความเครียด การออกกำลังกายเป็นเวลานาน เช่น กระตุ้นโดยอะดรีนาลีน กลูคากอน และฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก (GH)

    เมื่ออดอาหารเป็นเวลานานความเข้มข้นของกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นส่งผลให้การสังเคราะห์กรดไขมันลดลงการเพิ่มขึ้นของβ-ออกซิเดชันการเพิ่มขึ้นของการระดมไขมันจากคลังเพิ่มการสังเคราะห์คีโตนร่างกายเพิ่มขึ้นและ การเพิ่มขึ้นของกลูโคโนเจเนซิส

    ความแตกต่างในการทำงานของอินซูลินในเนื้อเยื่อไขมันและตับ:

    ความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดนำไปสู่กิจกรรมของ PPP, การสังเคราะห์ FA, ไกลโคไลซิส (กลูโคไคเนส, ฟอสโฟฟรุกโตไคเนส (PFK), ไพรูเวตไคเนส - เอนไซม์ไกลโคไลติก, เอนไซม์กลูโคส -6-DG - เอนไซม์ PPP; acetyl-CoAcarboxylase - เอนไซม์สังเคราะห์ FA)

    ในเนื้อเยื่อไขมัน LP lipase จะถูกเปิดใช้งานและการสะสมของไขมันการไหลของกลูโคสเข้าสู่ adipocytes และการก่อตัวของไขมันจากนั้นซึ่งสะสมอยู่ด้วย

    วัสดุพลังงานที่สะสมอยู่ในร่างกายมนุษย์มี 2 รูปแบบ:

    1. ไกลโคเจน; 2. TAG หรือไขมันเป็นกลาง

    ต่างกันในเรื่องทุนสำรองและลำดับการระดมพล ไกลโคเจนในตับอาจสูงถึง 200 ไขมันเป็นเรื่องปกติ

    มีไกลโคเจนเพียงพอ (เป็นแหล่งพลังงาน) สำหรับการอดอาหาร 1 วัน และมีไขมันเพียงพอสำหรับ 5-7 สัปดาห์

    ในระหว่างการอดอาหารและออกกำลังกาย จะมีการสำรองไกลโคเจนเป็นหลัก จากนั้นอัตราการเคลื่อนย้ายไขมันจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ทางกายภาพระยะสั้น

    โหลดจะได้รับพลังงานเนื่องจากการสลายไกลโคเจนและไขมันจะถูกใช้ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน

    ด้วยโภชนาการตามปกติ ปริมาณไขมันในเนื้อเยื่อไขมันจะคงที่ แต่ไขมันจะถูกสร้างใหม่อย่างต่อเนื่อง ด้วยการอดอาหารและออกกำลังกายเป็นเวลานาน อัตราการเคลื่อนตัวของไขมันจะมากกว่าอัตราการสะสม และปริมาณไขมันที่สะสมจะลดลง (ลดน้ำหนัก). หากอัตราการระดมพลต่ำกว่าอัตราการสะสม-โรคอ้วน

    เหตุผล: ความแตกต่างระหว่างปริมาณอาหารที่บริโภคกับการใช้พลังงานของร่างกาย และเนื่องจากการเคลื่อนย้ายและกักเก็บไขมันถูกควบคุมโดยฮอร์โมน - "โรคอ้วนคือ คุณลักษณะเฉพาะโรคต่อมไร้ท่อ

    การแลกเปลี่ยนคอเลสเตอรอล พื้นฐานทางชีวเคมีของการเกิดหลอดเลือด หน้าที่หลักของคอเลสเตอรอลในร่างกาย:

    1. หลัก: คอเลสเตอรอลส่วนใหญ่ใช้ในการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์

    2. Xc ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของกรดน้ำดี

    3.ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนสเตียรอยด์และวิตามินดี3 (ทางเพศ)

    ฮอร์โมนและฮอร์โมนของต่อมหมวกไต)

    ในร่างกาย คอเลสเตอรอลเป็นสาเหตุของสเตียรอยด์ทั้งหมด

    140ก. Xc ถูกสังเคราะห์ส่วนใหญ่ในตับ (-80%) ในลำไส้เล็ก (-10%) ในผิวหนัง (-5%) อัตราการสังเคราะห์ Xc ในร่างกายขึ้นอยู่กับปริมาณของ Xc ภายนอก หากมากกว่านั้น Xc มากกว่า 1 กรัมที่มากับอาหาร (2- 3 วัน) การสังเคราะห์ Xc ภายนอกของตนเองจะถูกยับยั้งหากได้รับ Xc น้อย (มังสวิรัติ) อัตราการสังเคราะห์ Xc จากภายนอก การละเมิดการควบคุมการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล (รวมถึงการก่อตัวของรูปแบบการขนส่ง - > ไขมันในเลือดสูง -" หลอดเลือด -> โรคหัวใจขาดเลือด - กล้ามเนื้อหัวใจตาย) อัตราการบริโภคคอเลสเตอรอล >1 กรัม (ไข่ เนย ตับ สมอง)

    เคมีในเลือด

    ข้อมูลทั่วไป

    การตรวจเลือดทางชีวเคมีเป็นวิธีการวิจัยที่ได้รับความนิยมมากที่สุดวิธีหนึ่งสำหรับผู้ป่วยและแพทย์ หากคุณทราบอย่างชัดเจนว่าผลการตรวจทางชีวเคมีของเลือดจากหลอดเลือดดำแสดงให้เห็นอะไร คุณสามารถระบุโรคร้ายแรงจำนวนหนึ่งได้ในระยะแรกๆ รวมถึงไวรัสตับอักเสบ เบาหวาน และเนื้องอกเนื้อร้าย การตรวจหาโรคดังกล่าวตั้งแต่เนิ่นๆทำให้สามารถใช้การรักษาที่ถูกต้องและรักษาได้

    พยาบาลจะเจาะเลือดเพื่อตรวจภายในไม่กี่นาที คนไข้ทุกคนควรเข้าใจว่าขั้นตอนนี้ไม่ทำให้เกิดอาการไม่สบายแต่อย่างใด คำตอบสำหรับคำถามที่ว่าเลือดไปวิเคราะห์ที่ไหนนั้นชัดเจน: จากหลอดเลือดดำ

    เมื่อพูดถึงการตรวจเลือดทางชีวเคมีและสิ่งที่รวมอยู่ในนั้นควรคำนึงว่าผลลัพธ์ที่ได้นั้นแท้จริงแล้วเป็นการสะท้อนถึงสภาพทั่วไปของร่างกาย อย่างไรก็ตามเมื่อพยายามทำความเข้าใจอย่างอิสระว่าการวิเคราะห์เป็นเรื่องปกติหรือมีการเบี่ยงเบนจากค่าปกติหรือไม่ สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่า LDL คืออะไร CK คืออะไร (CPK - creatine phosphokinase) เพื่อทำความเข้าใจว่ายูเรีย (ยูเรีย) คืออะไร ฯลฯ

    ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการวิเคราะห์ทางชีวเคมีในเลือด - คืออะไรและคุณสามารถค้นหาได้จากบทความนี้ ควรตรวจสอบค่าใช้จ่ายเท่าใดในการดำเนินการวิเคราะห์ดังกล่าว และต้องใช้เวลากี่วันเพื่อให้ได้ผลลัพธ์โดยตรงในห้องปฏิบัติการที่ผู้ป่วยตั้งใจจะทำการศึกษานี้

    คุณเตรียมตัวสำหรับการวิเคราะห์ทางชีวเคมีอย่างไร

    ก่อนที่จะบริจาคเลือด คุณต้องเตรียมกระบวนการนี้อย่างรอบคอบ ผู้ที่สนใจวิธีผ่านการทดสอบอย่างถูกต้องจำเป็นต้องคำนึงถึงข้อกำหนดที่ค่อนข้างง่ายหลายประการ:

    • คุณต้องบริจาคเลือดขณะท้องว่างเท่านั้น
    • ในตอนเย็นก่อนการวิเคราะห์ที่กำลังจะมาถึงคุณไม่ควรดื่มกาแฟชาหรืออาหารที่มีไขมันสูง เครื่องดื่มแอลกอฮอล์(ไม่ควรดื่มอย่างหลังเป็นเวลา 2-3 วัน)
    • ห้ามสูบบุหรี่อย่างน้อยหนึ่งชั่วโมงก่อนการทดสอบ
    • หนึ่งวันก่อนการทดสอบ คุณไม่ควรฝึกขั้นตอนการระบายความร้อนใด ๆ - ไปที่ซาวน่า โรงอาบน้ำ และบุคคลนั้นไม่ควรให้ตัวเองสัมผัสกับการออกกำลังกายที่รุนแรง
    • ต้องทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการในตอนเช้า ก่อนทำหัตถการทางการแพทย์
    • ผู้ที่กำลังเตรียมตัวสำหรับการทดสอบเมื่อมาถึงห้องปฏิบัติการควรสงบสติอารมณ์เล็กน้อยนั่งสักครู่แล้วหายใจเข้า
    • คำตอบสำหรับคำถามที่ว่าเป็นไปได้หรือไม่ที่จะแปรงฟันก่อนทำการทดสอบนั้นเป็นค่าลบ: เพื่อตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างแม่นยำในตอนเช้าก่อนการทดสอบคุณต้องเพิกเฉยต่อขั้นตอนที่ถูกสุขลักษณะนี้และอย่าดื่มชาและกาแฟด้วย
    • คุณไม่ควรรับประทานยาปฏิชีวนะ ยาฮอร์โมน ยาขับปัสสาวะ ฯลฯ ก่อนรับเลือด
    • สองสัปดาห์ก่อนการศึกษา คุณต้องหยุดใช้ยาที่ส่งผลต่อไขมันในเลือด โดยเฉพาะยากลุ่มสแตติน
    • หากต้องการวิเคราะห์แบบเต็มอีกครั้งต้องทำพร้อมๆ กัน ห้องปฏิบัติการก็ต้องเหมือนเดิมด้วย

    ถอดรหัสการตรวจเลือดทางชีวเคมี

    หากมีการตรวจเลือดทางคลินิก การอ่านค่าจะถูกถอดรหัสโดยผู้เชี่ยวชาญ นอกจากนี้การตีความผลการตรวจเลือดทางชีวเคมีสามารถทำได้โดยใช้ตารางพิเศษซึ่งระบุผลการทดสอบปกติในผู้ใหญ่และเด็ก หากตัวบ่งชี้ใดแตกต่างจากบรรทัดฐาน สิ่งสำคัญคือต้องใส่ใจกับสิ่งนี้และปรึกษาแพทย์ที่สามารถ "อ่าน" ผลลัพธ์ทั้งหมดที่ได้รับได้อย่างถูกต้องและให้คำแนะนำ หากจำเป็นให้กำหนดชีวเคมีในเลือด: รายละเอียดเพิ่มเติม

    ตารางการตีความการตรวจเลือดทางชีวเคมีในผู้ใหญ่

    โกลบูลิน (α1, α2, γ, β)

    ดังนั้นการตรวจเลือดทางชีวเคมีทำให้สามารถวิเคราะห์โดยละเอียดเพื่อประเมินการทำงานของอวัยวะภายในได้ นอกจากนี้การถอดรหัสผลลัพธ์ยังช่วยให้คุณ "อ่าน" ได้อย่างเพียงพอว่าวิตามิน มาโครและองค์ประกอบย่อย เอนไซม์และฮอร์โมนที่ร่างกายต้องการอย่างเพียงพอ ชีวเคมีในเลือดทำให้สามารถรับรู้ถึงโรคทางเมตาบอลิซึมได้

    หากคุณถอดรหัสตัวบ่งชี้ที่ได้รับอย่างถูกต้องการวินิจฉัยจะง่ายกว่ามาก ชีวเคมีเป็นการศึกษาที่มีรายละเอียดมากกว่า CBC ท้ายที่สุดแล้วการถอดรหัสตัวบ่งชี้ของการตรวจเลือดโดยทั่วไปไม่อนุญาตให้ได้รับข้อมูลโดยละเอียดดังกล่าว

    การดำเนินการศึกษาดังกล่าวในระหว่างตั้งครรภ์เป็นสิ่งสำคัญมาก หลังจากนั้น การวิเคราะห์ทั่วไปในระหว่างตั้งครรภ์ไม่ได้ให้โอกาสในการรับข้อมูลที่ครบถ้วน ดังนั้นจึงมีการกำหนดชีวเคมีในหญิงตั้งครรภ์ตามกฎในช่วงเดือนแรกและในไตรมาสที่สาม ในกรณีที่มีโรคประจำตัวและสุขภาพไม่ดีการวิเคราะห์นี้จะดำเนินการบ่อยขึ้น

    ในห้องปฏิบัติการสมัยใหม่ พวกเขาสามารถวิจัยและถอดรหัสตัวบ่งชี้ที่ได้รับได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง ผู้ป่วยจะได้รับตารางที่มีข้อมูลทั้งหมด ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะติดตามจำนวนเลือดปกติในผู้ใหญ่และเด็กได้อย่างอิสระ

    ทั้งตารางถอดรหัสการตรวจเลือดทั่วไปในผู้ใหญ่และการทดสอบทางชีวเคมีจะถอดรหัสโดยคำนึงถึงอายุและเพศของผู้ป่วย ท้ายที่สุดแล้ว บรรทัดฐานของชีวเคมีในเลือด เช่นเดียวกับบรรทัดฐานของการตรวจเลือดทางคลินิก อาจแตกต่างกันในผู้หญิงและผู้ชาย ในผู้ป่วยที่อายุน้อยและสูงอายุ

    ฮีโมแกรมคือการตรวจเลือดทางคลินิกในผู้ใหญ่และเด็ก ซึ่งช่วยให้คุณทราบปริมาณขององค์ประกอบของเลือดทั้งหมด รวมถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยา อัตราส่วนเม็ดเลือดขาว ปริมาณฮีโมโกลบิน ฯลฯ

    เนื่องจากชีวเคมีในเลือดเป็นการศึกษาที่ซับซ้อน จึงมีการตรวจตับด้วย การถอดรหัสการวิเคราะห์ช่วยให้คุณระบุได้ว่าการทำงานของตับเป็นปกติหรือไม่ พารามิเตอร์ของตับมีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคของอวัยวะนี้ ข้อมูลต่อไปนี้ทำให้สามารถประเมินสถานะโครงสร้างและการทำงานของตับได้: ALT, GGTP (บรรทัดฐาน GGTP ในผู้หญิงต่ำกว่าเล็กน้อย), เอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, บิลิรูบินและระดับโปรตีนทั้งหมด การตรวจตับจะดำเนินการเมื่อจำเป็นเพื่อสร้างหรือยืนยันการวินิจฉัย

    Cholinesterase ถูกกำหนดเพื่อวินิจฉัยความรุนแรงของความมึนเมาและสภาพของตับตลอดจนการทำงานของมัน

    น้ำตาลในเลือดถูกกำหนดเพื่อประเมินการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อ คุณสามารถดูว่าการตรวจน้ำตาลในเลือดเรียกว่าอะไรได้โดยตรงในห้องปฏิบัติการ สามารถดูสัญลักษณ์น้ำตาลได้ในเอกสารผลลัพธ์ น้ำตาลเรียกว่าอะไร? มันถูกเรียกว่า "กลูโคส" หรือ "GLU" ในภาษาอังกฤษ

    อัตรา CRP มีความสำคัญเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในตัวบ่งชี้เหล่านี้บ่งชี้ถึงการพัฒนาของการอักเสบ ตัวบ่งชี้ AST บ่งชี้กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการทำลายเนื้อเยื่อ

    MID ในการตรวจเลือดจะถูกกำหนดในระหว่างการวิเคราะห์ทั่วไป ระดับ MID ช่วยให้คุณระบุพัฒนาการของโรคภูมิแพ้ โรคติดเชื้อ โรคโลหิตจาง ฯลฯ ตัวบ่งชี้ MID ช่วยให้คุณประเมินสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์

    ไขมันในเลือดรวมถึงการกำหนดคอเลสเตอรอลรวม, HDL, LDL และไตรกลีเซอไรด์ สเปกตรัมของไขมันถูกกำหนดเพื่อระบุความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในร่างกาย

    ระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือดปกติบ่งบอกถึงกระบวนการเผาผลาญในร่างกายตามปกติ

    Seromucoid เป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนในพลาสมาในเลือดซึ่งรวมถึงกลุ่มของไกลโคโปรตีน เมื่อพูดถึงว่าเซโรมิวคอยด์คืออะไร ควรคำนึงว่าหากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันถูกทำลาย เสื่อมโทรม หรือเสียหาย เซโรมิวคอยด์จะเข้าสู่พลาสมาในเลือด ดังนั้นจึงกำหนดให้เซโรมิวคอยด์ทำนายการเกิดวัณโรค

    LDH, LDH (แลคเตตดีไฮโดรจีเนส) เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสและการผลิตกรดแลคติค

    การทดสอบเฟอร์ริติน ( โปรตีนคอมเพล็กซ์ซึ่งเป็นคลังเหล็กหลักในเซลล์) จะดำเนินการหากสงสัยว่ามีฮีโมโครมาโตซิส โรคอักเสบเรื้อรังและโรคติดเชื้อ หรือเนื้องอก

    การตรวจเลือดสำหรับ ASO มีความสำคัญในการวินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนประเภทหนึ่งหลังการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

    นอกจากนี้ยังมีการกำหนดตัวบ่งชี้อื่น ๆ และทำการตรวจสอบอื่น ๆ (โปรตีนอิเล็กโตรโฟรีซิส ฯลฯ ) บรรทัดฐานของการตรวจเลือดทางชีวเคมีจะแสดงในตารางพิเศษ มันแสดงบรรทัดฐานของการตรวจเลือดทางชีวเคมีในผู้หญิงตารางยังให้ข้อมูลเกี่ยวกับค่าปกติในผู้ชาย แต่ถึงกระนั้นเกี่ยวกับวิธีการถอดรหัสการตรวจเลือดทั่วไปและวิธีอ่านข้อมูลการวิเคราะห์ทางชีวเคมีควรถามผู้เชี่ยวชาญที่จะประเมินผลลัพธ์อย่างครอบคลุมอย่างเพียงพอและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม

    การถอดรหัสชีวเคมีของเลือดในเด็กดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญที่สั่งการศึกษา เพื่อจุดประสงค์นี้จึงมีการใช้ตารางซึ่งระบุบรรทัดฐานสำหรับเด็กของตัวบ่งชี้ทั้งหมด

    ในสัตวแพทยศาสตร์ยังมีมาตรฐานสำหรับพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดสำหรับสุนัขและแมว - ระบุไว้ในตารางที่เกี่ยวข้อง องค์ประกอบทางชีวเคมีเลือดสัตว์

    ความหมายของตัวบ่งชี้ในการตรวจเลือดมีรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่างนี้

    โปรตีนในซีรั่มทั้งหมด, เศษส่วนของโปรตีนทั้งหมด

    โปรตีนมีความหมายอย่างมากในร่างกายมนุษย์ เนื่องจากมีส่วนในการสร้างเซลล์ใหม่ การขนส่งสารต่างๆ และการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย

    โปรตีนประกอบด้วยกรดอะมิโนพื้นฐาน 20 ชนิด นอกจากนี้ยังมีสารอนินทรีย์ วิตามิน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตตกค้าง

    ส่วนที่เป็นของเหลวของเลือดประกอบด้วยโปรตีนประมาณ 165 ชนิด โครงสร้างและบทบาทในร่างกายแตกต่างกัน โปรตีนแบ่งออกเป็นสามส่วนโปรตีนที่แตกต่างกัน:

    เนื่องจากการผลิตโปรตีนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ ระดับของโปรตีนจึงบ่งบอกถึงหน้าที่สังเคราะห์ของมัน

    หากโปรตีนแกรมบ่งชี้ว่ามีระดับโปรตีนทั้งหมดในร่างกายลดลง ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันนี้เกิดขึ้นในกรณีต่อไปนี้:

    • ในระหว่างการอดอาหารโปรตีน - หากบุคคลรับประทานอาหารบางอย่างให้รับประทานอาหารมังสวิรัติ
    • หากมีการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น - มีโปรตีนในปัสสาวะ, โรคไต, การตั้งครรภ์;
    • ถ้าคนเสียเลือดมาก - มีเลือดออก, ประจำเดือนหนัก;
    • ในกรณีที่เกิดแผลไหม้อย่างรุนแรง
    • ด้วยเยื่อหุ้มปอดอักเสบ exudative, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ exudative, น้ำในช่องท้อง;
    • กับการพัฒนาของเนื้องอกมะเร็ง;
    • หากการสร้างโปรตีนบกพร่อง - ด้วยโรคตับแข็ง, ตับอักเสบ;
    • มีการดูดซึมสารลดลง - มีตับอ่อนอักเสบ, ลำไส้ใหญ่, ลำไส้อักเสบ ฯลฯ ;
    • หลังจากใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นเวลานาน

    ระดับโปรตีนในร่างกายที่เพิ่มขึ้นคือภาวะโปรตีนในเลือดสูง มีความแตกต่างระหว่างภาวะโปรตีนในเลือดสูงแบบสัมบูรณ์และแบบสัมพัทธ์

    โปรตีนจะเพิ่มขึ้นอย่างสัมพันธ์กันในกรณีที่มีการสูญเสียส่วนของเหลวของพลาสมา สิ่งนี้จะเกิดขึ้นหากคุณกังวลเกี่ยวกับการอาเจียนอย่างต่อเนื่องโดยมีอหิวาตกโรค

    การเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนของโปรตีนจะถูกบันทึกไว้หากกระบวนการอักเสบหรือ myeloma เกิดขึ้น

    ความเข้มข้นของสารนี้เปลี่ยนแปลง 10% ตามการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายตลอดจนระหว่างการออกกำลังกาย

    ทำไมความเข้มข้นของเศษส่วนโปรตีนจึงเปลี่ยนไป?

    เศษส่วนของโปรตีน - โกลบูลิน, อัลบูมิน, ไฟบริโนเจน

    การทดสอบทางชีวภาพในเลือดแบบมาตรฐานไม่เกี่ยวข้องกับการตรวจหาไฟบริโนเจน ซึ่งสะท้อนถึงกระบวนการแข็งตัวของเลือด Coagulogram คือการวิเคราะห์ที่กำหนดตัวบ่งชี้นี้

    ระดับโปรตีนจะเพิ่มขึ้นเมื่อใด?

    • หากการสูญเสียของเหลวเกิดขึ้นระหว่างโรคติดเชื้อ
    • สำหรับการเผาไหม้
    • มีการอักเสบเป็นหนองในรูปแบบเฉียบพลัน
    • สำหรับแผลไหม้ในช่วงพักฟื้น
    • กลุ่มอาการไตในผู้ป่วยโรคไตอักเสบ
    • สำหรับการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย
    • สำหรับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ผิวหนังอักเสบ, scleroderma);
    • สำหรับโรคภูมิแพ้
    • สำหรับการเผาไหม้;
    • ด้วยการติดเชื้อพยาธิ

    ระดับเศษส่วนโปรตีนจะลดลงเมื่อใด?

    • ในทารกแรกเกิดเนื่องจากการด้อยพัฒนาของเซลล์ตับ
    • มีอาการบวมน้ำที่ปอด
    • ระหว่างตั้งครรภ์
    • สำหรับโรคตับ
    • มีเลือดออก
    • ในกรณีที่มีการสะสมของพลาสมาในโพรงร่างกาย
    • สำหรับเนื้องอกเนื้อร้าย

    ระดับการเผาผลาญไนโตรเจน

    ไม่เพียงแต่การสร้างเซลล์จะเกิดขึ้นในร่างกายเท่านั้น พวกมันยังพังทลายและในกระบวนการนี้ฐานไนโตรเจนจะสะสม พวกมันถูกสร้างขึ้นในตับของมนุษย์และถูกขับออกทางไต ดังนั้นหากระดับการเผาผลาญไนโตรเจนสูงขึ้น ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดความผิดปกติของตับหรือไต รวมถึงการสลายตัวของโปรตีนมากเกินไป ตัวชี้วัดหลักของการเผาผลาญไนโตรเจนคือครีเอตินีนและยูเรีย ที่ตรวจพบได้น้อยกว่าคือแอมโมเนีย ครีเอทีน ไนโตรเจนตกค้าง และกรดยูริก

    ยูเรีย (ยูเรีย)

    สาเหตุที่ทำให้ลดลง:

    ครีเอตินีน

    เหตุผลในการเพิ่มขึ้น:

    กรดยูริค

    เหตุผลในการเพิ่มขึ้น:

    • มะเร็งเม็ดเลือดขาว;
    • โรคเกาต์;
    • การขาดวิตามินบี 12;
    • โรคติดเชื้อเฉียบพลัน
    • โรควาเกซ;
    • โรคตับ
    • เบาหวานชนิดรุนแรง
    • โรคผิวหนัง
    • พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ barbiturates

    กลูโคส

    กลูโคสถือเป็นตัวบ่งชี้หลักของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เป็นผลิตภัณฑ์พลังงานหลักที่เข้าสู่เซลล์ เนื่องจากกิจกรรมที่สำคัญของเซลล์ขึ้นอยู่กับออกซิเจนและกลูโคสโดยเฉพาะ หลังจากที่บุคคลรับประทานอาหารแล้ว กลูโคสจะเข้าสู่ตับ และนำไปใช้ในรูปของไกลโคเจน กระบวนการเหล่านี้ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนตับอ่อน - อินซูลินและกลูคากอน เนื่องจากการขาดกลูโคสในเลือดทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำส่วนเกินบ่งชี้ว่ามีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้น

    การละเมิดความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นในกรณีต่อไปนี้:

    ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

    • ด้วยการอดอาหารเป็นเวลานาน
    • ในกรณีที่การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตไม่ดี - ด้วยอาการลำไส้ใหญ่บวม, ลำไส้อักเสบ, ฯลฯ ;
    • ด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ;
    • สำหรับโรคตับเรื้อรัง
    • มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง
    • ด้วยภาวะ hypopituitarism;
    • ในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาดอินซูลินหรือยาลดน้ำตาลในเลือดที่นำมารับประทาน
    • สำหรับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, อินซูลิน, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ซาร์คอยโดซิส

    น้ำตาลในเลือดสูง

    • สำหรับโรคเบาหวานประเภทที่หนึ่งและสอง
    • ด้วย thyrotoxicosis;
    • ในกรณีที่มีการพัฒนาเนื้องอกต่อมใต้สมอง
    • กับการพัฒนาเนื้องอกของต่อมหมวกไต;
    • กับ pheochromocytoma;
    • ในผู้ที่รักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์
    • สำหรับโรคลมบ้าหมู;
    • สำหรับการบาดเจ็บและเนื้องอกในสมอง
    • ด้วยความปั่นป่วนทางจิตอารมณ์
    • หากเกิดพิษคาร์บอนมอนอกไซด์

    ความผิดปกติของการเผาผลาญเม็ดสีในร่างกาย

    โปรตีนที่มีสีจำเพาะคือเปปไทด์ที่มีโลหะ (ทองแดง, เหล็ก) เหล่านี้ได้แก่ ไมโอโกลบิน เฮโมโกลบิน ไซโตโครม เซรุลโลพลาสมิน ฯลฯ บิลิรูบินเป็นผลสุดท้ายของการสลายโปรตีนดังกล่าว เมื่อการมีอยู่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงในม้ามสิ้นสุดลง บิลิเวอร์ดิน รีดักเตสจะผลิตบิลิรูบิน ซึ่งเรียกว่าทางอ้อมหรืออิสระ บิลิรูบินนี้เป็นพิษจึงเป็นอันตรายต่อร่างกาย อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีการเชื่อมโยงอย่างรวดเร็วกับอัลบูมินในเลือด พิษต่อร่างกายจึงไม่เกิดขึ้น

    ในเวลาเดียวกันในผู้ที่เป็นโรคตับแข็งและโรคตับอักเสบนั้นไม่มีการเชื่อมต่อกับกรดกลูโคโรนิกในร่างกายดังนั้นการวิเคราะห์จึงแสดงระดับบิลิรูบินในระดับสูง ต่อไป บิลิรูบินทางอ้อมจะจับกับกรดกลูโคโรนิกในเซลล์ตับ และจะถูกแปลงเป็นบิลิรูบินแบบคอนจูเกตหรือบิลิรูบินโดยตรง (DBil) ซึ่งไม่เป็นพิษ ระดับสูงพบได้ในกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตและดายสกินทางเดินน้ำดี หากทำการทดสอบตับ อาจแสดงระดับบิลิรูบินโดยตรงในระดับสูงหากเซลล์ตับได้รับความเสียหาย

    ต่อไปพร้อมกับน้ำดี บิลิรูบินจะถูกขนส่งจากท่อตับไปยังถุงน้ำดี จากนั้นไปที่ ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยที่ urobilinogen เกิดขึ้น ในทางกลับกัน มันถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดจากลำไส้เล็กและเข้าสู่ไต ส่งผลให้ปัสสาวะเปลี่ยนเป็นสีเหลือง อีกส่วนหนึ่งของสารนี้ในลำไส้ใหญ่สัมผัสกับเอนไซม์จากแบคทีเรีย เปลี่ยนเป็นสเตอร์โคบิลิน และแต่งสีอุจจาระ

    ดีซ่าน: ทำไมมันถึงเกิดขึ้น?

    มีกลไกสามประการในการพัฒนาโรคดีซ่านในร่างกาย:

    • การสลายฮีโมโกลบินที่กระฉับกระเฉงมากเกินไปรวมถึงโปรตีนเม็ดสีอื่น ๆ สิ่งนี้เกิดขึ้นกับโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, งูกัดและยังมีความผิดปกติของม้ามทางพยาธิวิทยาอีกด้วย ในสถานะนี้การผลิตบิลิรูบินเกิดขึ้นอย่างมากดังนั้นตับจึงไม่มีเวลาประมวลผลบิลิรูบินในปริมาณดังกล่าว
    • โรคตับ – โรคตับแข็ง, เนื้องอก, โรคตับอักเสบ การก่อตัวของเม็ดสีเกิดขึ้นในปริมาณปกติ แต่เซลล์ตับที่ได้รับผลกระทบจากโรคไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ
    • การรบกวนการไหลของน้ำดี สิ่งนี้เกิดขึ้นในผู้ที่เป็นโรคถุงน้ำดีอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ, ท่อน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ เนื่องจากการบีบตัวของทางเดินน้ำดี น้ำดีไหลเข้าสู่ลำไส้จะหยุดและสะสมอยู่ในตับ ส่งผลให้บิลิรูบินกลับเข้าสู่กระแสเลือด

    ภาวะทั้งหมดนี้เป็นอันตรายต่อร่างกายมากและต้องได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วน

    บิลิรูบินทั้งหมดในผู้หญิงและผู้ชายตลอดจนเศษส่วนได้รับการตรวจสอบในกรณีต่อไปนี้:

    การเผาผลาญไขมันหรือระดับคอเลสเตอรอล

    ไขมันมีความสำคัญมากต่อการทำงานทางชีวภาพของเซลล์ พวกมันเกี่ยวข้องกับการสร้างผนังเซลล์ ในการผลิตฮอร์โมน น้ำดี วิตามินดีจำนวนหนึ่ง กรดไขมันเป็นแหล่งพลังงานสำหรับเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ

    ไขมันในร่างกายแบ่งออกเป็นสามประเภท:

    ไขมันในเลือดถูกกำหนดในรูปของสารประกอบต่อไปนี้:

    • ไคโลไมครอน (ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์เป็นส่วนใหญ่);
    • HDL (HDL, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง, คอเลสเตอรอล “ดี”);
    • LDL (VLP, ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ, คอเลสเตอรอล “ไม่ดี”);
    • VLDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก)

    การกำหนดคอเลสเตอรอลมีอยู่ในการตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี เมื่อทำการทดสอบคอเลสเตอรอล บันทึกจะรวมตัวบ่งชี้ทั้งหมด ยกเว้นตัวบ่งชี้ส่วนใหญ่ สำคัญมีตัวชี้วัดคอเลสเตอรอลรวม, ไตรกลีเซอไรด์, LDL, HDL

    เมื่อบริจาคเลือดเพื่อชีวเคมี คุณควรจำไว้ว่าหากกฎของผู้ป่วยในการเตรียมตัวสำหรับการทดสอบถูกละเมิด หรือหากเขารับประทานอาหารที่มีไขมัน การอ่านค่าอาจไม่ถูกต้อง ดังนั้นจึงควรตรวจสอบระดับคอเลสเตอรอลของคุณอีกครั้ง ในกรณีนี้คุณต้องพิจารณาวิธีตรวจเลือดหาคอเลสเตอรอลอย่างเหมาะสม เพื่อลดตัวชี้วัดแพทย์จะกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม

    เหตุใดการเผาผลาญไขมันจึงหยุดชะงักและเกิดจากอะไร?

    คอเลสเตอรอลรวมจะเพิ่มขึ้นหาก:

    คอเลสเตอรอลรวมจะลดลงหาก:

    ระดับไตรกลีเซอไรด์จะเพิ่มขึ้นหาก:

    • โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์
    • ไวรัสตับอักเสบ;
    • พิษสุราเรื้อรัง;
    • โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีของตับ;
    • โรคนิ่วในไต;
    • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง
    • ภาวะไตวายเรื้อรัง
    • ความดันโลหิตสูง;
    • IHD, กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
    • เบาหวาน, พร่อง;
    • การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดสมอง
    • การตั้งครรภ์;
    • โรคเกาต์;
    • ดาวน์ซินโดรม;
    • porphyria เฉียบพลันเป็นระยะ ๆ

    ระดับไตรกลีเซอไรด์จะลดลงหาก:

    • การทำงานของต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์มากเกินไป
    • ปอดอุดกั้นเรื้อรัง;
    • การดูดซึมสารผิดปกติ
    • ภาวะทุพโภชนาการ
    • ที่ 5.2-6.5 มิลลิโมลต่อลิตรจะมีโคเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดอยู่แล้ว
    • ที่ 6.5-8.0 มิลลิโมล/ลิตร จะมีการบันทึกคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นปานกลาง ซึ่งสามารถแก้ไขได้ด้วยการรับประทานอาหาร
    • 8.0 มิลลิโมล/ลิตรขึ้นไปเป็นตัวบ่งชี้สูงว่าการรักษาแบบใดและแผนการรักษามีความจำเป็นในการลดระดับคอเลสเตอรอล แพทย์ระบุ

    ขึ้นอยู่กับว่าตัวชี้วัดการเผาผลาญไขมันเปลี่ยนแปลงไปมากน้อยเพียงใด จะพิจารณาระดับ dislipoproteinemia ห้าระดับ ภาวะนี้เป็นลางสังหรณ์ของการพัฒนาของโรคร้ายแรง (หลอดเลือด, เบาหวาน, ฯลฯ )

    เอนไซม์ในเลือด

    ห้องปฏิบัติการทางชีวเคมีแต่ละแห่งยังกำหนดเอนไซม์โปรตีนชนิดพิเศษที่ช่วยเร่งปฏิกิริยาเคมีในร่างกาย

    เอนไซม์ในเลือดหลัก:

    • แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (AST, AST);
    • อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT);
    • แกมมา-กลูตามิลทรานสเฟอเรส (GGT, LDL);
    • อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP);
    • ครีเอทีนไคเนส (CK);
    • อัลฟาอะไมเลส

    สารที่ระบุอยู่ในอวัยวะต่าง ๆ ซึ่งมีน้อยมากในเลือด เอนไซม์ในเลือดวัดเป็น U/L (หน่วยสากล)

    แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (ACAT) และอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส

    เอนไซม์ที่รับผิดชอบ ปฏิกริยาเคมีสำหรับการถ่ายโอนแอสปาร์เตตและอะลานีน ALT และ AST จำนวนมากพบได้ในเนื้อเยื่อของหัวใจ ตับ และกล้ามเนื้อโครงร่าง หากมีการเพิ่มขึ้นของ AST และ ALT ในเลือด แสดงว่าเซลล์อวัยวะถูกทำลาย ดังนั้นยิ่งระดับของเอนไซม์เหล่านี้อยู่ในเลือดของมนุษย์สูงเท่าไร เซลล์ก็จะตายมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้นจึงเกิดการทำลายอวัยวะใดๆ ขึ้น วิธีลด ALT และ AST ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยและใบสั่งยาของแพทย์

    พิจารณาการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์สามระดับ:

    • 1.5-5 ครั้ง - เบา;
    • 6-10 ครั้ง - เฉลี่ย;
    • 10 ครั้งขึ้นไป - สูง

    โรคอะไรที่ทำให้ AST และ ALT เพิ่มขึ้น?

    • กล้ามเนื้อหัวใจตาย (ระบุ ALT เพิ่มเติม);
    • ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน (ระบุ AST เพิ่มเติม);
    • เนื้องอกมะเร็งและการแพร่กระจายในตับ
    • ความเสียหายที่เป็นพิษต่อเซลล์ตับ
    • ซินโดรมผิดพลาด

    อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP)

    เอนไซม์นี้จะตรวจสอบความแตกแยกของกรดฟอสฟอริกจากสารประกอบทางเคมี ตลอดจนการส่งฟอสฟอรัสภายในเซลล์ กำหนดรูปแบบกระดูกและตับของ ALP

    ระดับเอนไซม์เพิ่มขึ้นในโรคต่อไปนี้:

    • ไมอีโลมา;
    • เนื้องอกกระดูก;
    • ต่อมน้ำเหลือง;
    • โรคตับอักเสบ;
    • การแพร่กระจายของกระดูก
    • ความเสียหายของยาและตับที่เป็นพิษ
    • กระบวนการรักษากระดูกหัก
    • โรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกพรุน;
    • การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

    แกมกลูตามิลทรานสเฟอเรส (GGT, กลูตามิลทรานสเปปทิเดส)

    ควรคำนึงถึงเมื่อพูดถึง GGT ว่าสารนี้เกี่ยวข้องด้วย กระบวนการแลกเปลี่ยนไขมันขนส่งไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล เอนไซม์นี้พบในปริมาณมากที่สุดในไต ต่อมลูกหมาก ตับ และตับอ่อน

    หาก GGT สูง สาเหตุมักเกี่ยวข้องกับโรคตับ เอนไซม์แกมมากลูตามีนทรานสเฟอเรส (GGT) ก็เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานเช่นกัน นอกจากนี้เอนไซม์ gamma-glutamyltransferase ยังเพิ่มขึ้นใน mononucleosis ที่ติดเชื้อ พิษจากแอลกอฮอล์ และในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว ผู้เชี่ยวชาญที่ถอดรหัสผลการทดสอบจะบอกคุณเพิ่มเติมเกี่ยวกับ GGT ว่าคืออะไร หาก GGTP เพิ่มขึ้น สาเหตุของปรากฏการณ์นี้สามารถระบุได้ด้วยการศึกษาเพิ่มเติม

    ครีเอทีนไคเนส (ครีเอทีนฟอสโฟไคเนส)

    เมื่อประเมิน CPK ในเลือดควรคำนึงถึงว่านี่เป็นเอนไซม์ซึ่งมีความเข้มข้นสูงซึ่งพบได้ในกล้ามเนื้อโครงร่างในกล้ามเนื้อหัวใจและพบในสมองในปริมาณเล็กน้อย หากมีการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ creatine phosphokinase สาเหตุของการเพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับโรคบางชนิด

    เอนไซม์นี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนครีเอทีนและยังช่วยรักษาระดับการเผาผลาญพลังงานในเซลล์อีกด้วย CC จะมีการกำหนดประเภทย่อยสามประเภท:

    หากครีเอทีนไคเนสในเลือดเพิ่มขึ้น สาเหตุมักจะเกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์ในอวัยวะที่ระบุไว้ข้างต้น หากครีเอทีนไคเนสในเลือดเพิ่มขึ้น สาเหตุอาจเป็นดังนี้:

    เอ็มเอ็ม ครีเอทีน ไคเนส

    • อักเสบ;
    • กลุ่มอาการช่องระยะยาว
    • myasthenia Gravis;
    • เนื้อตายเน่า;
    • เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic;
    • กลุ่มอาการกิลแลง-แบร์

    เอ็มวี ครีเอทีน ไคเนส

    • กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
    • พร่อง;
    • กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
    • การใช้เพรดนิโซโลนในระยะยาว

    บีบีครีเอทีนไคเนส

    • โรคไข้สมองอักเสบ;
    • การรักษาโรคจิตเภทในระยะยาว

    อัลฟ่าอะไมเลส

    หน้าที่ของอะไมเลสคือการสลายคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนให้กลายเป็นคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน อะไมเลส (diastase) พบได้ในต่อมน้ำลายและตับอ่อน เมื่อถอดรหัสการทดสอบทางออนไลน์หรือโดยแพทย์ จะให้ความสนใจกับทั้งการเพิ่มขึ้นและลดลงของตัวบ่งชี้นี้

    อัลฟ่าอะไมเลสจะเพิ่มขึ้นหาก:

    • ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
    • มะเร็งตับอ่อน
    • คางทูม;
    • ไวรัสตับอักเสบ;
    • ภาวะไตวายเฉียบพลัน
    • การดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานเช่นเดียวกับกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์, เตตราไซคลิน

    อัลฟ่าอะไมเลสจะลดลงหาก:

    อิเล็กโทรไลต์ในเลือด - คืออะไร?

    โซเดียมและโพแทสเซียมเป็นอิเล็กโทรไลต์หลักในเลือดมนุษย์ หากไม่มีกระบวนการทางเคมีใด ๆ ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในร่างกาย ไอโอโนแกรมในเลือดเป็นการวิเคราะห์ในระหว่างที่มีการกำหนดองค์ประกอบเชิงซ้อนในเลือด - โพแทสเซียม, แคลเซียม, แมกนีเซียม, โซเดียม, คลอไรด์ ฯลฯ

    โพแทสเซียม

    จำเป็นมากสำหรับกระบวนการเมแทบอลิซึมและเอนไซม์

    หน้าที่หลักคือนำกระแสไฟฟ้าในหัวใจ ดังนั้นหากละเมิดบรรทัดฐานขององค์ประกอบนี้ในร่างกายนั่นหมายความว่าบุคคลอาจประสบกับความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะที่ระดับโพแทสเซียมสูงขึ้นและภาวะโพแทสเซียมในเลือดลดลง

    หากโพแทสเซียมในเลือดสูง ผู้เชี่ยวชาญจะต้องค้นหาสาเหตุและกำจัดทิ้ง ท้ายที่สุดแล้วเงื่อนไขดังกล่าวสามารถคุกคามการพัฒนาเงื่อนไขที่เป็นอันตรายต่อร่างกาย:

    สภาวะดังกล่าวเป็นไปได้หากค่าปกติของโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นเป็น 7.15 มิลลิโมล/ลิตร หรือมากกว่า ดังนั้นควรตรวจสอบโพแทสเซียมในผู้หญิงและผู้ชายเป็นระยะ

    หากการตรวจทางชีวภาพในเลือดส่งผลให้ระดับโพแทสเซียมน้อยกว่า 3.05 มิลลิโมล/ลิตร พารามิเตอร์ดังกล่าวก็เป็นอันตรายต่อร่างกายเช่นกัน ในสภาวะนี้ จะมีอาการดังต่อไปนี้:

    • คลื่นไส้และอาเจียน;
    • หายใจลำบาก;
    • กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
    • หัวใจอ่อนแอ;
    • การปล่อยปัสสาวะและอุจจาระโดยไม่สมัครใจ

    โซเดียม

    สิ่งสำคัญคือปริมาณโซเดียมในร่างกาย แม้ว่าองค์ประกอบนี้ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเผาผลาญก็ตาม โซเดียมมีอยู่ในของเหลวนอกเซลล์ รักษาความดันออสโมติกและระดับ pH

    โซเดียมถูกขับออกทางปัสสาวะ กระบวนการนี้ถูกควบคุมโดยอัลโดสเตอโรน ซึ่งเป็นฮอร์โมนของต่อมหมวกไต

    Hypernatremia นั่นคือ ระดับที่เพิ่มขึ้นโซเดียม ทำให้เกิดอาการกระหายน้ำ หงุดหงิด กล้ามเนื้อสั่นและกระตุก ชัก และโคม่า

    การทดสอบโรคไขข้อ

    การทดสอบรูมาตอยด์เป็นการตรวจเลือดทางอิมมูโนเคมีที่ซับซ้อน ซึ่งรวมถึงการศึกษาเพื่อหาปัจจัยเกี่ยวกับรูมาตอยด์ การวิเคราะห์คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียน และการกำหนดแอนติบอดีต่อโอ-สเตรปโตไลซิน การทดสอบรูมาติกสามารถทำได้โดยอิสระ เช่นเดียวกับเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนเคมี ควรทำการทดสอบรูมาติกหากมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดข้อ

    ข้อสรุป

    ดังนั้นการตรวจเลือดทางชีวเคมีโดยละเอียดเพื่อการรักษาโดยทั่วไปจึงเป็นการศึกษาที่สำคัญมากในกระบวนการวินิจฉัย สำหรับผู้ที่ต้องการตรวจเลือด HD หรือ OBC แบบขยายเต็มในคลินิกหรือห้องปฏิบัติการ สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงว่าห้องปฏิบัติการแต่ละแห่งใช้ชุดรีเอเจนต์ เครื่องวิเคราะห์ และอุปกรณ์อื่นๆ บางชุด ดังนั้นบรรทัดฐานของตัวบ่งชี้อาจแตกต่างกันไปซึ่งจะต้องนำมาพิจารณาเมื่อศึกษาสิ่งที่แสดงให้เห็นผลการตรวจเลือดทางคลินิกหรือชีวเคมี ก่อนอ่านผลตรวจต้องแน่ใจว่าแบบฟอร์มที่ออกโดยสถาบันการแพทย์ระบุมาตรฐานก่อนจึงจะตีความผลการตรวจได้อย่างถูกต้อง บรรทัดฐานของ OAC ในเด็กยังระบุไว้ในแบบฟอร์ม แต่แพทย์จะต้องประเมินผลลัพธ์ที่ได้รับ

    หลายๆคนสนใจ: แบบตรวจเลือด 50 คืออะไร และทำไมต้องตรวจ? เป็นการทดสอบเพื่อตรวจหาแอนติบอดีในร่างกายหากติดเชื้อ HIV การวิเคราะห์ f50 จะดำเนินการทั้งเมื่อสงสัยว่ามีเชื้อ HIV และเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันในบุคคลที่มีสุขภาพดี นอกจากนี้ยังควรเตรียมตัวอย่างเหมาะสมสำหรับการศึกษาดังกล่าวด้วย

    อาจหมายถึง: เช่นเดียวกับแท็ก; ทาโกสหรือแท็ก (กรีกโบราณ ταγός, “ผู้นำ, ผู้นำ”) ผู้นำสูงสุดของเมืองเทสซาลีโบราณ Tages หรือ Tag เทพเจ้าหรือฮีโร่ของ Etruscan; แท็กหรือสิ่งของที่ชาวเยอรมันโบราณนิยมชุมนุมกัน ป้ายแท็ก (ฮีบรู) ที่ใช้ ... ... Wikipedia

    แท็ก- (Tagetus) ในตำนานอิทรุสกัน เด็กคนหนึ่งถูกพบอย่างน่าอัศจรรย์บนพื้นใกล้เมืองทาร์ควิเนียส ผู้สอนชาวอิทรุสกันให้ทำนายอนาคต ในบรรดาชาวลาติน Tagus ถือเป็น Hercules "ใต้ดิน" ลูกชายของ Genius และหลานชายของดาวพฤหัสบดี คำสอนของทากายังพูดถึง... พจนานุกรมสารานุกรม

    แท็ก- ในตำนานอีทรัสคัน เด็กคนหนึ่งถูกพบอย่างน่าอัศจรรย์บนพื้นใกล้เมืองทาร์ควิเนียส ผู้สอนชาวอิทรุสกันให้ทำนายอนาคต... พจนานุกรมสารานุกรมขนาดใหญ่

    แท็ก- ในตำนานอิทรุสกัน เด็กผู้มีปัญญาเหมือนผู้เผยพระวจนะและมีประสบการณ์ในศิลปะการทำนายดวงชะตา เขาถูกไถดินในบริเวณใกล้กับเมือง Tarquinius และเสียชีวิตหลังจากที่เขาทำนายอนาคตของชาวอิทรุสกันและสอนวิทยาศาสตร์ของเขาให้พวกเขา ชื่อ ต. มาจาก... ... สารานุกรมตำนาน

    แท็ก- คำนามจำนวนคำพ้องความหมาย: 2 descriptor (5) แท็ก (3) พจนานุกรมคำพ้อง ASIS วี.เอ็น. ทริชิน. 2013… พจนานุกรมคำพ้อง

    ทาจิล- ชื่อแม่น้ำตระกูลมนุษย์ในไซบีเรีย... พจนานุกรมการสะกดคำภาษายูเครน

    แท็ก- ฉัน [تگ] 1. zer, buni ҳhar chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choҳ, tagi darakht 2. pesh, หลัง; tagi gap (คาบาร์, ก) โมฮิยัต วา อัสลี มาตแล็บ; az tagi dil, az sidqi dil, az สงบ; อาซ ทากี ชาชม์ นิก็อก คาร์ดานี ปิโฮนี, ดุซดิดา นิการิสถาน; แท็กคุรไต......

    แท็ก- [تگ جاي] มูคิมิ, โดอิมิ, tahҷoѣ; aholii tagkoi mardumi mahalli, mukimi va doimi dar choe, boomi, takhkoi... ฟาร์ฮานกี ทาฟซิริยา ซาโบนี โทกิกิ

    แท็ก (ฉัน)- ทาเจส บุตรชายของอัจฉริยะแห่งดาวพฤหัสบดี (อัจฉริยะ อิโอเวียลิส) หลานชายของดาวพฤหัสบดี ผู้สอนศิลปะการทำนายของชาวอิทรุสกัน ตำนานเล่าว่าตอนที่คนไถนากำลังไถนาใกล้เมืองทาร์ควิน ทันใดนั้น T. ก็กระโดดออกจากร่อง มีลักษณะเป็นเด็กผู้ชาย มีความคิดเป็นชายชรา.... ...

    แท็ก (II)- ทากัส, Ταγός, น. Tejo หรือ Tagus ซึ่งเป็นแม่น้ำสายสำคัญในสเปน ซึ่งมีต้นกำเนิดอยู่ในดินแดนของชาว Celtiberians ระหว่างภูเขา Orospeda และ Idubeda ตามคำบอกเล่าของคนโบราณ มีทรายสีทองอยู่บริบูรณ์ ซึ่งปัจจุบันนี้... ... พจนานุกรมโบราณวัตถุคลาสสิกที่แท้จริง

    หนังสือ

    • ของเล่นถัก McTag Fiona หมวดหมู่:งานถัก ซีรี่ส์: การถักนิตติ้ง สำนักพิมพ์: สำนักพิมพ์นิโอลา, ซื้อในราคา 264 RUR
    • ของเล่นถัก Carrie Hill, Fiona McTague หนังสือเล่มนี้นำเสนอคอลเลกชันของเล่นตลกที่ถักด้วยเข็มถัก ตุ๊กตาดั้งเดิม ลูกหมี กระต่ายจะเป็นของขวัญที่ยอดเยี่ยมสำหรับเด็ก ๆ และภาพประกอบสีสันสดใสและ คำอธิบายโดยละเอียด… หมวดหมู่: บ้านและงานอดิเรกสำนักพิมพ์:

    การก่อตัวของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต

    ที่จุดเริ่มต้นของกระบวนการทั้งหมดจะเกิดกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต

    กลีเซอรอลใน ตับกระตุ้นในปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นโดยใช้เอทีพีฟอสเฟตพลังงานสูง ใน กล้ามเนื้อ, เนื้อเยื่อไขมันและปฏิกิริยาอื่นๆ นี้ ไม่มาดังนั้นกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตในนั้นจึงถูกสร้างขึ้นจากไดไฮดรอกซีอะซิโตนฟอสเฟตซึ่งเป็นสารเมตาบอไลต์ของไกลโคไลซิส

    การสังเคราะห์กรดฟอสฟาติดิดิก

    กรดไขมันที่มาจากเลือดระหว่างการสลายของ HyloMicrons, VLDL หรือสังเคราะห์ในเซลล์ เดโนโวควรเปิดใช้งานจากกลูโคสด้วย พวกมันจะถูกแปลงเป็นเอซิล-S-CoA ในปฏิกิริยาที่ขึ้นกับ ATP

    ปฏิกิริยาการกระตุ้นกรดไขมัน

    เมื่อมีกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตและอะซิล-S-CoA กรดฟอสฟาติดิกจะถูกสังเคราะห์

    ปฏิกิริยาการสังเคราะห์กรดฟอสฟาติดิดิก

    ขึ้นอยู่กับชนิดของกรดไขมัน กรดฟอสฟาติดิดิกที่ได้อาจมีกรดไขมันอิ่มตัวหรือไม่อิ่มตัว ทำให้สถานการณ์ง่ายขึ้นเล็กน้อยสังเกตได้ว่าองค์ประกอบของกรดไขมันของกรดฟอสฟาติดิดิกเป็นตัวกำหนดชะตากรรมในอนาคต:

    • ถ้าใช้กรดอิ่มตัวและไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (palmitic, stearic, palmitoleic, oleic) กรดฟอสฟาติดิกจะถูกส่งไปยังการสังเคราะห์ TAG
    • เมื่อรวมกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (กรดไลโนเลนิก, อาราชิโดนิก, กรดซีรีย์ 3) กรดฟอสฟาติดิกจะเป็นสารตั้งต้นของฟอสโฟลิปิด

    การสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอล

    การสังเคราะห์ TAG เกี่ยวข้องกับการลดระดับฟอสโฟรีเลชั่นของกรดฟอสฟาติดิกและการเติมกลุ่มอะซิล กระบวนการนี้จะเพิ่มขึ้นหากตรงตามเงื่อนไขต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่งข้อ:

    • ความพร้อมของแหล่งพลังงาน "ราคาถูก". ตัวอย่างเช่น,
      1) อาหารที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว (กลูโคส, ซูโครส) - ในกรณีนี้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดหลังมื้ออาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและภายใต้อิทธิพลของอินซูลินการสังเคราะห์ไขมันจะเกิดขึ้นอย่างแข็งขัน ในเซลล์ไขมันและตับ.
      2) ความพร้อมใช้งาน เอทานอล,สารประกอบที่ให้พลังงานสูงซึ่งขึ้นอยู่กับสารอาหารตามปกติ - ตัวอย่างคือ "โรคอ้วนจากเบียร์" การสังเคราะห์ไขมันทำงานที่นี่ ตับ.
    • ป เพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันในเลือดตัวอย่างเช่นด้วยการสลายไขมันในเซลล์ไขมันที่เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารใด ๆ (ยาคาเฟอีน ฯลฯ ) โดยมีความเครียดทางอารมณ์และขาด (!) กิจกรรมของกล้ามเนื้อ การสังเคราะห์ TAG เกิดขึ้น ในตับ,
    • ความเข้มข้นสูง อินซูลินและความเข้มข้นต่ำ กลูคากอน- หลังรับประทานอาหาร

    ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ TAG จากกรดฟอสฟาติดิก

    หลังจากการสังเคราะห์ TAG พวกมันจะถูกอพยพออกจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่น ๆ หรือแม่นยำยิ่งขึ้นไปยังเนื้อเยื่อที่มีไลโปโปรตีนไลเปสบนเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย

    แบบฟอร์มการขนส่งคือ VLDL พูดอย่างเคร่งครัด เซลล์ของร่างกายต้องการเพียงกรดไขมันเท่านั้น ส่วนประกอบอื่นๆ ทั้งหมดของ VLDL นั้นไม่จำเป็น

    คำย่อ

    TAG - ไตรเอซิลกลีเซอรอล

    PL – ฟอสโฟไลปิด CS – คอเลสเตอรอล

    cHC - ปราศจากคอเลสเตอรอล

    ECS – เอสเทอริไฟด์โคเลสเตอรอล PS – ฟอสฟาติดิลซีรีน

    PC – ฟอสฟาทิดิลโคลีน

    กฟภ. – ฟอสฟาทิดิลเอทานอลเอมีน PI – ฟอสฟาติดิลโนซิทอล

    MAG – โมโนเอซิลกลีเซอรอล

    DAG – ไดอะซิลกลีเซอรอล PUFA – กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน

    เอฟเอ – กรดไขมัน

    CM - chylomicrons LDL - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

    VLDL - ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก

    HDL – ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง

    การจำแนกประเภทของไขมัน

    ความสามารถในการจำแนกไขมันเป็นเรื่องยากเนื่องจากประเภทของไขมันประกอบด้วยสารที่มีความหลากหลายมากในโครงสร้าง พวกมันรวมกันเป็นหนึ่งเดียวด้วยคุณสมบัติเดียวเท่านั้น - การไม่ชอบน้ำ

    โครงสร้างตัวแทนบุคคลของ LI-PIDS

    กรดไขมัน

    กรดไขมันเป็นส่วนหนึ่งของไขมันประเภทนี้เกือบทั้งหมด

    ยกเว้นอนุพันธ์ของ CS

        ในไขมันของมนุษย์ กรดไขมันมีลักษณะดังต่อไปนี้:

      อะตอมของคาร์บอนในสายโซ่จำนวนเท่ากัน

      ไม่มีสาขาโซ่

      การมีอยู่ของพันธะคู่เฉพาะในเท่านั้น ถูกต้อง-รูปแบบ

        ในทางกลับกันกรดไขมันเองก็มีความหลากหลายและแตกต่างกันไป ความยาว

    ห่วงโซ่และปริมาณ พันธะคู่.

    ถึง รวยกรดไขมัน ได้แก่ ปาล์มมิติก (C16) สเตียริก

    (C18) และอาราชีน (C20)

    ถึง ไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว– ปาล์มมิโตเลอิก (C16:1), โอเลอิก (C18:1) กรดไขมันเหล่านี้พบได้ในไขมันในอาหารส่วนใหญ่

    ไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนกรดไขมันประกอบด้วยพันธะคู่ตั้งแต่ 2 พันธะขึ้นไป

    แยกจากกันด้วยหมู่เมทิลีน นอกจากความแตกต่างแล้ว ปริมาณ พันธะคู่ กรดทำให้พวกมันต่างกัน ตำแหน่ง สัมพันธ์กับจุดเริ่มต้นของห่วงโซ่ (แสดงโดย

    ตัดอักษรกรีก "เดลต้า") หรืออะตอมคาร์บอนตัวสุดท้ายของโซ่ (แทนด้วยเครื่องหมาย

    ตัวอักษร ω "โอเมก้า")

    ตามตำแหน่งของพันธะคู่ที่สัมพันธ์กับอะตอมของคาร์บอนสุดท้ายคือโพลีลิเนียร์

    กรดไขมันอิ่มตัวแบ่งออกเป็น

      กรดไขมัน ω-6 – ไลโนเลอิก (C18:2, 9,12), γ-ไลโนเลนิก (C18:3, 6,9,12)

    อะราชิโทนิก (C20:4, 5,8,11,14) กรดเหล่านี้ก่อตัวขึ้น วิตามิน เอฟและร่วม-

    เก็บไว้ในน้ำมันพืช

      กรดไขมัน ω-3 – α-ไลโนเลนิก (C18:3, 9,12,15), ทิมโนโดนิก (eicoso-

    กรดเพนตะอีโนอิก, C20;5, 5,8,11,14,17), กรดคลูพาโนโดนิก (กรดโดโคโซเพนทาอีโนอิก, C22:5,

    7,10,13,16,19), กรดเซอร์โวนิก (กรดโดโคโซเฮกซาอีโนอิก, C22:6, 4,7,10,13,16,19) นาย-

    แหล่งกรดที่สำคัญกว่าของกลุ่มนี้คือน้ำมันปลาเย็น

    ทะเล ข้อยกเว้นคือกรดα-linolenic ที่พบในป่าน

    นาม, เมล็ดแฟลกซ์, น้ำมันข้าวโพด

    บทบาทของกรดไขมัน

    หน้าที่ที่มีชื่อเสียงที่สุดของไขมัน คือ พลังงาน เกี่ยวข้องกับกรดไขมัน

    โกติค เนื่องจากการออกซิเดชั่นของกรดไขมันทำให้เนื้อเยื่อของร่างกายได้รับมากขึ้น

    ครึ่งหนึ่งของพลังงานทั้งหมด (ดู β-ออกซิเดชัน) มีเพียงเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์ประสาทเท่านั้นที่ไม่ได้ใช้สิ่งเหล่านี้ในลักษณะนี้

    หน้าที่ที่สำคัญอีกประการหนึ่งของกรดไขมันก็คือพวกมันเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ไอโคซานอยด์ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เปลี่ยนปริมาณของแคมป์และ cGMP ในเซลล์ ปรับการเผาผลาญและกิจกรรมของทั้งเซลล์เองและเซลล์โดยรอบ . มิฉะนั้นสารเหล่านี้จะเรียกว่าฮอร์โมนเฉพาะที่หรือในเนื้อเยื่อ

    ไอโคซานอยด์ประกอบด้วยอนุพันธ์ออกซิไดซ์ของกรดไขมันอีโคโซไตรอีน (C20:3), อะราชิโดนิก (C20:4), กรดไขมันไทมโนโดนิก (C20:5) ไม่สามารถสะสมได้ แต่จะถูกทำลายภายในไม่กี่วินาที ดังนั้นเซลล์จึงต้องสังเคราะห์จากกรดไขมันโพลีอีนที่เข้ามาอย่างต่อเนื่อง ไอโคซานอยด์มีสามกลุ่มหลัก: พรอสตาแกลนดิน, ลิวโคไตรอีน, ทรอมบอกเซน

    พรอสตาแกลนดิน (หน้า) -สังเคราะห์ได้ในเซลล์เกือบทั้งหมด ยกเว้นเม็ดเลือดแดงและลิมโฟไซต์ พรอสตาแกลนดินมีหลายประเภท A, B, C, D, E, F. ฟังก์ชั่นพรอสตาแกลนดินจะลดลงเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม ระบบทางเดินปัสสาวะและหลอดเลือด ระบบทางเดินอาหาร ในขณะที่ทิศทางของการเปลี่ยนแปลงจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชนิดของพรอสตาแกลนดินและสภาวะ นอกจากนี้ยังส่งผลต่ออุณหภูมิของร่างกายด้วย

    พรอสตาไซคลินเป็นชนิดย่อยของพรอสตาแกลนดิน (หน้าฉัน) แต่ยังมีหน้าที่พิเศษอีกด้วย - ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด พวกมันถูกสังเคราะห์ขึ้นในเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจ มดลูก และเยื่อบุกระเพาะอาหาร

    Thromboxane (ขอบคุณ) ก่อตัวเป็นเกล็ดเลือดกระตุ้นการรวมตัวและเพิ่มขึ้น

    ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด

    ลิวโคไตรอีน (ร.ท) สังเคราะห์ขึ้นในเม็ดเลือดขาว ในเซลล์ของปอด ม้าม สมอง -

    ฮ่า หัวใจ ลิวโคไตรอีนมี 6 ชนิด ก, บี, ค, ดี, อี, เอฟ. ในเม็ดเลือดขาวพวกมันจะ

    พวกมันกระตุ้นการเคลื่อนไหว เคมีบำบัด และการย้ายเซลล์ไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ โดยทั่วไป พวกมันจะกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบเพื่อป้องกันการเกิดเรื้อรัง สาเหตุร่วม-

    การหดตัวของกล้ามเนื้อหลอดลมในปริมาณน้อยกว่าฮีสตามีน 100-1,000 เท่า

    ส่วนที่เพิ่มเข้าไป

    ไอโคซานอยด์ทั้งหมดแบ่งออกเป็นสามกลุ่มขึ้นอยู่กับกรดไขมันแหล่งที่มา:

    กลุ่มแรก – เกิดจากกรดไลโนเลอิก ตามจำนวนพันธะคู่ ดัชนีพรอสตาแกลนดินและทรอมบอกเซนถูกกำหนดไว้

    1, ลิวโคไตรอีน – ดัชนี 3: ตัวอย่างเช่นหน้า อี1, หน้า ฉัน1, ขอบคุณ ก1, ร.ท ก3.

    ฉันสงสัยว่าPgE1 ยับยั้ง adenylate cyclase ในเนื้อเยื่อไขมันและป้องกันการสลายไขมัน

    กลุ่มที่สอง สังเคราะห์จากกรดอาราชิโดนิก ตามกฎเดียวกันจะมีการกำหนดดัชนีเป็น 2 หรือ 4: ตัวอย่างเช่นหน้า อี2, หน้า ฉัน2, ขอบคุณ ก2, ร.ท ก4.

    กลุ่มที่สาม ไอโคซานอยด์มาจากกรดไทมโนโดนิก ตามหมายเลข

    พันธะคู่ถูกกำหนดดัชนีไว้ที่ 3 หรือ 5: เช่นหน้า อี3, หน้า ฉัน3, ขอบคุณ ก3, ร.ท ก5

    การแบ่งไอโคซานอยด์ออกเป็นกลุ่มมีความสำคัญทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเห็นได้ชัดในตัวอย่างของ prostacyclins และ thromboxanes:

    ต้นฉบับ

    ตัวเลข

    กิจกรรม

    กิจกรรม

    อ้วน

    พันธะคู่

    พรอสตาไซคลิน

    ทรอมบอกเซน

    กรด

    ในโมเลกุล

    γ -ลิโนเลโนวา

    ฉัน ค18:3,

    อาราชิโดนิก

    ทิมโนโดโน-

    เพิ่มขึ้น

    ลดลง

    กิจกรรม

    กิจกรรม

    ผลที่เกิดจากการใช้กรดไขมันไม่อิ่มตัวมากขึ้นคือการก่อตัวของ thromboxane และ prostacyclins ด้วยพันธะคู่จำนวนมากซึ่งจะเปลี่ยนคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดเพื่อลดความหนืด

    บำรุงกระดูก ลดการเกิดลิ่มเลือด ขยายหลอดเลือด และทำให้เลือดดีขึ้น

    การจัดหาผ้า

    1. ความสนใจของนักวิจัยต่อ ω -3 กรดถูกดึงดูดโดยปรากฏการณ์เอสกิโม ร่วม-

    ชาวพื้นเมืองของเกาะกรีนแลนด์และประชาชนในแถบอาร์กติกของรัสเซีย เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการบริโภคโปรตีนและไขมันจากสัตว์ในปริมาณสูงและผลิตภัณฑ์จากพืชจำนวนน้อยมาก มีคุณสมบัติเชิงบวกหลายประการ:

      ไม่มีอุบัติการณ์ของหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจ

    หัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดสมอง, ความดันโลหิตสูง;

      เพิ่มปริมาณ HDL ในพลาสมาในเลือด, ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมและ LDL;

      ลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด ความหนืดของเลือดต่ำ

      องค์ประกอบของกรดไขมันที่แตกต่างกันของเยื่อหุ้มเซลล์เมื่อเปรียบเทียบกับชาวยุโรป

    mi - C20:5 เพิ่มขึ้น 4 เท่า, C22:6 16 เท่า!

    ภาวะนี้ถูกเรียกว่าต้านหลอดเลือด .

    2. นอกจาก, ในการทดลองเพื่อศึกษาการเกิดโรค โรคเบาหวาน พบว่ามีการสมัครล่วงหน้าω -3 กรดไขมันก่อน-

    ป้องกันการเสียชีวิตในหนูทดลองβ - เซลล์ตับอ่อนเมื่อใช้ alloxan (เบาหวาน alloxan)

    บ่งชี้ในการใช้งานω -3 กรดไขมัน:

      การป้องกันและรักษาโรคลิ่มเลือดอุดตันและหลอดเลือด

      เบาหวาน,

      ภาวะไขมันผิดปกติ, ไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง, ไตรอะซิลกลีเซอโรเลเมีย,

      ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ปรับปรุงการนำและจังหวะ)

      ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย

    ไตรเอซิลกลีเซอรอล

    Triacylglycerols (TAGs) เป็นไขมันที่มีมากที่สุด

    ร่างกายมนุษย์. โดยเฉลี่ยแล้วส่วนแบ่งของพวกเขาคือ 16-23% ของน้ำหนักตัวของผู้ใหญ่ หน้าที่ของ TAG คือ:

      พลังงานสำรอง คนทั่วไปมีไขมันสำรองเพียงพอ

    กิจกรรมสำคัญเป็นเวลา 40 วันของการอดอาหารโดยสมบูรณ์

      ประหยัดความร้อน;

      การป้องกันทางกล

    ส่วนที่เพิ่มเข้าไป

    ข้อกำหนดในการดูแลแสดงการทำงานของไตรเอซิลกลีเซอรอล

    ทารกคลอดก่อนกำหนดที่ยังไม่พัฒนาชั้นไขมัน - ต้องได้รับอาหารบ่อยขึ้นและต้องมีมาตรการเพิ่มเติมเพื่อป้องกันทารกจากภาวะอุณหภูมิต่ำ

    TAG ประกอบด้วยกลีเซอรอลแอลกอฮอล์ไตรอะตอมและกรดไขมันสามชนิด อ้วน-

    กรดนิกสามารถอิ่มตัวได้ (palmitic, stearic) และไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (palmitoleic, oleic)

    ส่วนที่เพิ่มเข้าไป

    ตัวบ่งชี้ความไม่อิ่มตัวของกรดไขมันที่ตกค้างใน TAG คือหมายเลขไอโอดีน สำหรับมนุษย์คือ 64 สำหรับเนยเทียมครีมคือ 63 สำหรับน้ำมันกัญชาคือ 150

    ขึ้นอยู่กับโครงสร้าง สามารถแยกแยะ TAG แบบง่ายและซับซ้อนได้ ใน TAG ง่ายๆ ก็คือไขมันทั้งหมด

    กรดจะเหมือนกัน เช่น ไตรพัลมิเตต ไตรสเตียเรต ในแท็กที่ซับซ้อน fat-

    กรดที่แตกต่างกัน ได้แก่: ไดปาล์มิโตอิลสเตียเรต, ปาล์มมิโตอิลโอลีลสเตียเรต

    ความเหม็นหืนของไขมัน

    อาการหืนของไขมันเป็นคำจำกัดความทั่วไปของการเกิด lipid peroxidation ซึ่งแพร่หลายในธรรมชาติ

    ลิพิดเปอร์ออกซิเดชันเป็นปฏิกิริยาลูกโซ่ซึ่ง

    การศึกษาของหนึ่ง อนุมูลอิสระกระตุ้นการสร้างอิสรภาพอื่น ๆ

    อนุมูลใด ๆ เป็นผลให้เกิดกรดไขมันโพลีอีน (R) ไฮโดรเปอร์ออกไซด์(ROOH) ในร่างกายนี้จะถูกต่อต้านโดยระบบต้านอนุมูลอิสระ

    ได้แก่วิตามิน E, A, C และเอนไซม์คาตาเลส เปอร์ออกซิเดส ซูเปอร์ออกไซด์-

    สลายตัว

    ฟอสโฟไลปิด

    กรดฟอสฟาติดิดิก (PA)–ร่วมกลาง-

    การรวมกันสำหรับการสังเคราะห์ TAG และ PL

    ฟอสฟาติดิลซีรีน (PS), ฟอสฟาติดิลเอทานอลเอมีน (กฟภ., เซฟาลิน), ฟอสฟาติดิลโคลีน (พีซี, เลซิติน)–

    โครงสร้าง PL ร่วมกับคอเลสเตอรอลในรูปแบบไขมัน

    เยื่อหุ้มเซลล์สองชั้นควบคุมการทำงานของเอนไซม์เมมเบรนและการซึมผ่านของเมมเบรน

    นอกจาก, ไดปาล์มมิโตอิลฟอสฟาทิดิลโคลีน, สิ่งมีชีวิต

    สารลดแรงตึงผิวซึ่งทำหน้าที่เป็นส่วนประกอบหลัก สารลดแรงตึงผิว

    ถุงลมปอด ความบกพร่องในปอดของทารกคลอดก่อนกำหนดนำไปสู่การพัฒนาระบบการสังเคราะห์

    Droma ของภาวะหายใจล้มเหลว หน้าที่อีกอย่างหนึ่งของฟาร์มคือการมีส่วนร่วมในการศึกษา น้ำดีและรักษาระดับคอเลสเตอรอลที่อยู่ในนั้นให้อยู่ในสถานะละลาย

    ฟอสฟาติดิลลิโนซิทอล (PI)– มีบทบาทสำคัญในฟอสโฟไลปิด-แคลเซียม

    กลไกการส่งสัญญาณฮอร์โมนเข้าสู่เซลล์

    ไลโซฟอสโฟไลปิด– ผลิตภัณฑ์จากการไฮโดรไลซิสของฟอสโฟไลปิดโดยฟอสโฟไลเปส A2

    คาร์ดิโอลิพิน– โครงสร้างฟอสโฟลิพิดในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย พลาสมาโลเจน– มีส่วนร่วมในการสร้างโครงสร้างของเมมเบรนประกอบขึ้นเป็น

    ฟอสโฟลิพิด 10% ของเนื้อเยื่อสมองและกล้ามเนื้อ

    สฟิงโกไมอีลิน-ส่วนใหญ่อยู่ในเนื้อเยื่อประสาท

    เมแทบอลิซึมของไขมันภายนอก

    ความต้องการไขมันของร่างกายผู้ใหญ่คือ 80-100 กรัมต่อวัน ซึ่งในจำนวนนี้

    ไขมันพืช (ของเหลว) ควรมีอย่างน้อย 30%

    Triacylglycerols, ฟอสโฟไลปิดและเอสเทอร์คอเลสเตอรอลมาจากอาหาร

    ช่องปาก

    เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการย่อยไขมันไม่ได้เกิดขึ้นในปาก อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานการหลั่งไลเปสของลิ้นโดยต่อม Ebner ในทารก สิ่งกระตุ้นการหลั่งไลเปสจากลิ้นคือการเคลื่อนไหวดูดและกลืนระหว่างให้นมลูก ไลเปสนี้มีค่า pH ที่เหมาะสมอยู่ที่ 4.0-4.5 ซึ่งใกล้เคียงกับค่า pH ของเนื้อหาในกระเพาะอาหารของทารก มีฤทธิ์มากที่สุดกับ TAG นมที่มีกรดไขมันสั้นและปานกลาง และรับประกันการย่อยประมาณ 30% ของ TAG นมอิมัลชันเป็น 1,2-DAG และกรดไขมันอิสระ

    ท้อง

    ในผู้ใหญ่ ไลเปสในกระเพาะอาหารไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการย่อยอาหาร

    ไขมันในการปรุงอาหารเนื่องจากมีความเข้มข้นต่ำค่า pH ที่เหมาะสมคือ 5.5-7.5

    ขาดไขมันอิมัลชันในอาหาร ในทารกไลเปสในกระเพาะอาหารจะทำงานได้มากกว่าเนื่องจากในกระเพาะอาหารของเด็กค่า pH อยู่ที่ประมาณ 5 และไขมันนมจะถูกอิมัลชัน

    นอกจากนี้ไขมันยังถูกย่อยเนื่องจากมีไลเปสที่มีอยู่ในนมแม่

    เทริ ไม่มีไลเปสในนมวัว

    อย่างไรก็ตาม สภาพแวดล้อมที่อบอุ่น การบีบตัวของกระเพาะอาหารทำให้เกิดการอิมัลชันของไขมัน และแม้แต่ไลเปสที่มีฤทธิ์ต่ำก็จะสลายไขมันจำนวนเล็กน้อย

    ซึ่งมีความสำคัญต่อการย่อยไขมันในลำไส้ต่อไป ความพร้อมใช้งานของมินิ

    กรดไขมันอิสระจำนวนเล็กน้อยช่วยกระตุ้นการหลั่งไลเปสของตับอ่อนและอำนวยความสะดวกในการอิมัลชันของไขมันในลำไส้เล็กส่วนต้น

    ลำไส้

    การย่อยอาหารในลำไส้จะดำเนินการภายใต้อิทธิพลของตับอ่อน

    ไลเปสที่มีค่า pH ที่เหมาะสมคือ 8.0-9.0 เข้าสู่ลำไส้ในรูปของโปรไลเปส

    หมุนเป็นรูปแบบที่ใช้งานโดยมีส่วนร่วมของกรดน้ำดีและโคลิเปส โคลิเปสซึ่งเป็นโปรตีนที่กระตุ้นการทำงานของทริปซิน ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนกับไลเปสในอัตราส่วน 1:1

    ออกฤทธิ์กับไขมันในอาหารอิมัลชัน ผลที่ตามมา,

    2-โมโนเอซิลกลีเซอรอล กรดไขมัน และกลีเซอรอล ประมาณ 3/4 TAG หลังจากไฮโดร-

    ไลเซสยังคงอยู่ในรูปของ 2-MAG และมีเพียง 1/4 ของ TAG เท่านั้นที่ถูกไฮโดรไลซ์อย่างสมบูรณ์ 2-

    MAG ถูกดูดซับหรือแปลงโดยโมโนกลีเซอไรด์ไอโซเมอเรสเป็น 1-MAG หลังถูกไฮโดรไลซ์เป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน

    จนถึงอายุ 7 ปี กิจกรรมของไลเปสตับอ่อนจะต่ำและถึงระดับสูงสุดโดยประมาณ

      น้ำตับอ่อนยังประกอบด้วยสารออกฤทธิ์

    ค้นพบฟอสโฟไลเปส A2 ที่ควบคุมด้วยทริปซิน

    กิจกรรมของฟอสโฟไลเปส C และไลโซฟอสโฟไลเปส จะได้ไลโซฟอสโฟไลปิดที่ได้ดังนี้

    สารลดแรงตึงผิวที่ดี

    มีส่วนช่วยในการอิมัลชันของไขมันในอาหารและการก่อตัวของไมเซลล์

      น้ำลำไส้มีฟอสโฟ-

    ไลเปส A2 และ C

    เพื่อให้ฟอสโฟไลเปสทำงานได้ จำเป็นต้องมีไอออน Ca2+ เพื่ออำนวยความสะดวกในการกำจัด

    กรดไขมันจากโซนตัวเร่งปฏิกิริยา

    การไฮโดรไลซิสของโคเลสเตอรอลเอสเทอร์นั้นดำเนินการโดยโคเลสเตอรอลเอสเทอเรสของน้ำตับอ่อน

    น้ำดี

    สารประกอบ

    น้ำดีมีปฏิกิริยาเป็นด่าง ประกอบด้วยสารตกค้างแห้งประมาณ 3% และน้ำ 97% สารตกค้างแห้งที่พบในสารตกค้างมี 2 กลุ่ม ได้แก่

      โซเดียม โพแทสเซียม ครีเอตินีน โคเลสเตอรอล ฟอสฟาติดิลโคลีน ที่ได้มาโดยการกรองจากเลือด

      บิลิรูบินและกรดน้ำดีที่ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ตับ

        ปกติจะมีความสัมพันธ์ กรดน้ำดี : เอฟเอช : ฮสเท่ากัน 65:12:5 .

        น้ำดีจะเกิดขึ้นประมาณ 10 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวันดังนั้นในผู้ใหญ่จะมีปริมาณน้ำดี 500-700 มิลลิลิตร การก่อตัวของน้ำดีเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าความเข้มข้นจะผันผวนอย่างรวดเร็วตลอดทั้งวัน

    บทบาทของน้ำดี

      พร้อมด้วยน้ำตับอ่อน การวางตัวเป็นกลางเปรี้ยว ฉันทำ-

    จากกระเพาะอาหาร ในกรณีนี้คาร์บอเนตจะทำปฏิกิริยากับ HCl คาร์บอนไดออกไซด์จะถูกปล่อยออกมาและไคม์จะคลายตัวซึ่งช่วยให้ย่อยอาหารได้ง่ายขึ้น

      ให้การย่อยไขมัน

      อิมัลชันสำหรับการได้รับไลเปสในภายหลัง การรวมกันของ

    ประเทศ [กรดน้ำดี กรดไม่อิ่มตัว และ MAG];

      ลด แรงตึงผิวซึ่งป้องกันไม่ให้หยดไขมันระบายออก

      การก่อตัวของไมเซลล์และไลโปโซมที่สามารถดูดซึมได้

      ขอบคุณย่อหน้าที่ 1 และ 2 ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการดูดซึมสารที่ละลายในไขมัน วิตามิน.

      การขับถ่ายคอเลสเตอรอลส่วนเกิน, เม็ดสีน้ำดี, ครีเอตินีน, โลหะ Zn, Cu, Hg,

    ยา. สำหรับคอเลสเตอรอล น้ำดีเป็นเพียงช่องทางเดียวในการขับถ่าย โดยขับออก 1-2 กรัม/วัน

    การก่อตัวของกรดน้ำดี

    การสังเคราะห์กรดน้ำดีเกิดขึ้นในร่างแหเอนโดพลาสมิกโดยมีส่วนร่วมของไซโตโครม P450, ออกซิเจน, NADPH และกรดแอสคอร์บิก 75% ของคอเลสเตอรอลเกิดขึ้นที่

    ตับมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์กรดน้ำดี ด้วยการทดลองใช้ ภาวะวิตามินต่ำ-

    โนส ซีหนูตะเภาพัฒนาขึ้น ยกเว้นโรคเลือดออกตามไรฟัน หลอดเลือดและโรคนิ่ว โรค. นี่เป็นเพราะการกักเก็บคอเลสเตอรอลในเซลล์และการสลายตัวของคอเลสเตอรอลในเซลล์บกพร่อง

    น้ำดี กรดน้ำดี (cholic, deoxycholic, chenodeoxycholic) ถูกสังเคราะห์ขึ้น

    แสดงออกมาในรูปของสารประกอบที่จับคู่กับไกลซีน - ไกลโคเดริเวทีฟ และทอรีน - ทอโรเดริเวทีฟ ในอัตราส่วน 3:1 ตามลำดับ

    การไหลเวียนของลำไส้

    นี่คือการหลั่งกรดน้ำดีอย่างต่อเนื่องเข้าไปในลำไส้เล็กและการดูดซึมกลับคืนในลำไส้เล็กส่วนต้น 6-10 รอบดังกล่าวเกิดขึ้นต่อวัน ดังนั้น,

    กรดน้ำดีจำนวนเล็กน้อย (เพียง 3-5 กรัม) ช่วยให้การย่อยอาหารดีขึ้น

    ไขมันที่ให้มาระหว่างวัน

    ความผิดปกติของการสร้างน้ำดี

    การก่อตัวของน้ำดีที่บกพร่องมักเกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลส่วนเกินในร่างกายเรื้อรัง เนื่องจากน้ำดีเป็นวิธีเดียวที่จะกำจัดมันได้ อันเป็นผลมาจากการละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างกรดน้ำดี, ฟอสฟาติดิลโคลีนและโคเลสเตอรอลทำให้เกิดสารละลายโคเลสเตอรอลที่มีความอิ่มตัวสูงซึ่งสารหลังจะตกตะกอนในรูปแบบ โรคนิ่ว. นอกจากคอเลสเตอรอลส่วนเกินแล้ว การขาดฟอสโฟลิพิดหรือกรดน้ำดียังมีบทบาทในการพัฒนาของโรคเมื่อการสังเคราะห์หยุดชะงัก ความเมื่อยล้าในถุงน้ำดีซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากโภชนาการที่ไม่เหมาะสมทำให้น้ำดีหนาขึ้นเนื่องจากการดูดซึมน้ำกลับผ่านผนัง การขาดน้ำในร่างกายยังทำให้ปัญหานี้รุนแรงขึ้น

    เชื่อกันว่า 1/3 ของประชากรโลกเป็นโรคนิ่ว เมื่ออายุมากขึ้น ค่าเหล่านี้จะสูงถึง 1/2

    ข้อมูลที่น่าสนใจเกี่ยวกับความสามารถของอัลตราซาวนด์ในการตรวจจับ

    โรคนิ่วเพียง 30% ของกรณีที่มีอยู่

    การรักษา

      กรด Chenodeoxycholic ในขนาด 1 กรัม/วัน ทำให้เกิดการสะสมของคอเลสเตอรอลลดลง

      การละลายของนิ่วคอเลสเตอรอล หินขนาดเท่าเมล็ดถั่วที่ไม่มีชั้นบิลิรูบิน

    พวกมันจะละลายภายในหกเดือน

      การยับยั้ง HMG-S-CoA reductase (lovastatin) – ลดการสังเคราะห์ 2 เท่า

      การดูดซับคอเลสเตอรอลใน ระบบทางเดินอาหาร(โคเลสไทรามีนเรซิน

    เควสทราน) และป้องกันการดูดซึม

      การปราบปรามการทำงานของ enterocyte (neomycin) – ลดการดูดซึมไขมัน

      การผ่าตัดเอา ileum ออกและการหยุดการดูดซึมกลับ

    กรดน้ำดี

    การดูดซึมไขมัน

    เกิดขึ้นที่ส่วนบนของลำไส้เล็กในระยะ 100 ซม. แรก

      กรดไขมันชนิดสั้นถูกดูดซึมโดยตรงโดยไม่มีกลไกเพิ่มเติม

      ส่วนประกอบอื่น ๆ เกิดขึ้น ไมเซลล์ด้วยคุณสมบัติที่ชอบน้ำและไม่ชอบน้ำ

    ชั้น ขนาดของไมเซลล์มีขนาดเล็กกว่าหยดไขมันอิมัลชันที่เล็กที่สุดถึง 100 เท่า เมื่อผ่านขั้นตอนที่เป็นน้ำ ไมเซลล์จะย้ายไปยังขอบพู่กันของเยื่อเมือก

    เปลือกหอย

    ไม่มีความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับกลไกการดูดซึมไขมันในตัวเอง จุดแรกการมองเห็นคือไมเซลล์ทะลุเข้าไปข้างใน

    เซลล์ทั้งหมดโดยการแพร่กระจายโดยไม่ใช้พลังงาน เซลล์กำลังสลายตัว

    ไมเซลล์และการปล่อยกรดน้ำดีเข้าสู่กระแสเลือด FA และ MAG จะยังคงอยู่และสร้าง TAG อีกจุดหนึ่งวิสัยทัศน์, การดูดซึมไมเซลล์เกิดขึ้นจากพิโนไซโตซิส

    และในที่สุดก็ ประการที่สามมีเพียงลิพิดคอมเพล็กซ์เท่านั้นที่สามารถทะลุเข้าไปในเซลล์ได้

    ผู้มีส่วนได้ส่วนเสียและกรดน้ำดีจะถูกดูดซึมใน ileum โดยปกติ 98% ของไขมันในอาหารจะถูกดูดซึม

    อาจเกิดปัญหาการย่อยและการดูดซึม

      สำหรับโรคตับและถุงน้ำดี ตับอ่อน ผนังลำไส้

      ความเสียหายต่อ enterocytes ด้วยยาปฏิชีวนะ (neomycin, chlortetracycline);

      แคลเซียมและแมกนีเซียมส่วนเกินในน้ำและอาหารซึ่งก่อให้เกิดเกลือน้ำดีรบกวนการทำงานของพวกมัน

    การสังเคราะห์ไขมันใหม่

    นี่คือการสังเคราะห์ไขมันในผนังลำไส้ตั้งแต่หลัง

    ไขมันภายนอกที่ตกอยู่ที่นี่ กรดไขมันภายนอกก็สามารถนำมาใช้ได้บางส่วนเช่นกัน

    ในระหว่างการสังเคราะห์ ไตรเอซิลกลีเซอรอลได้รับ

    กรดไขมันถูกกระตุ้นโดยการเติมสารร่วม

    เอนไซม์ A ผลลัพธ์ที่ได้คือ acyl-S-CoA ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการสังเคราะห์ของ triacylglyce-

    อ่านตามสองเส้นทางที่เป็นไปได้

    วิธีแรก–2-โมโนเอซิลกลีเซอไรด์เกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของ 2-MAG และ FA ภายนอกใน reticulum เอนโดพลาสมิกเรียบ: คอมเพล็กซ์หลายเอนไซม์

    ไตรกลีเซอไรด์สังเคราะห์ในรูปแบบ TAG

    หากไม่มี 2-MAG และมี FA สูง จะถูกเปิดใช้งาน วิธีที่สอง,

    กลีเซอรอลฟอสเฟตกลไกในเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบหยาบ แหล่งที่มาของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตคือการออกซิเดชันของกลูโคสเนื่องจากกลีเซอรอลในอาหาร

    ม้วนอย่างรวดเร็วออกจาก enterocytes และเข้าสู่กระแสเลือด

    คอเลสเตอรอลจะถูกเอสเทอร์โดยใช้อะซิลส- CoA และเอนไซม์ ACHAT การรีเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลส่งผลโดยตรงต่อการดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ขณะนี้มีความเป็นไปได้ที่จะระงับปฏิกิริยานี้เพื่อลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในเลือด

    ฟอสโฟไลปิดถูกสังเคราะห์ใหม่ในสองวิธี: การใช้ 1,2-MAG สำหรับการสังเคราะห์ฟอสฟาติดิลโคลีนหรือฟอสฟาติดิลเอทานอลเอมีน หรือผ่านกรดฟอสฟาติดิกในการสังเคราะห์ฟอสฟาติดิลโนซิทอล

    การขนส่งไขมัน

    ไขมันถูกขนส่งในระยะที่เป็นน้ำของเลือดโดยเป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคพิเศษ - ไลโปโปรตีนพื้นผิวของอนุภาคเป็นแบบที่ชอบน้ำและเกิดจากโปรตีน ฟอสโฟลิพิด และคอเลสเตอรอลอิสระ Triacylglycerols และ esters ของคอเลสเตอรอลประกอบขึ้นเป็นแกนที่ไม่ชอบน้ำ

    โปรตีนในไลโปโปรตีนมักเรียกว่า apowhitesมีหลายประเภท - A, B, C, D, E ไลโปโปรตีนแต่ละคลาสประกอบด้วยอะพอโปรตีนที่สอดคล้องกันซึ่งทำหน้าที่เชิงโครงสร้าง เอนไซม์ และโคแฟกเตอร์

    ไลโปโปรตีนแตกต่างกันในอัตราส่วน

    การวิจัยเกี่ยวกับไตรเอซิลกลีเซอรอล คอเลสเตอรอล และมัน

    เอสเทอร์ ฟอสโฟลิพิด และในฐานะคลาสของโปรตีนเชิงซ้อนประกอบด้วยสี่คลาส

      ไคโลไมครอน (CM);

      ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP);

      ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL, β-ไลโปโปรตีน, β-LP);

      ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL, α-lipoproteins, α-LP)

    การขนส่งไตรเอซิลกลีเซอรอล

    การขนส่ง TAG จากลำไส้ไปยังเนื้อเยื่อเกิดขึ้นในรูปแบบของไคโลไมครอน และจากตับไปยังเนื้อเยื่อในรูปแบบของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก

    ไคโลไมครอน

    ลักษณะทั่วไป

      ถูกสร้างขึ้นใน ลำไส้จากไขมันสังเคราะห์ใหม่

      ประกอบด้วยโปรตีน 2%, TAG 87%, โคเลสเตอรอล 2%, โคเลสเตอรอลเอสเทอร์ 5%, ฟอสโฟลิพิด 4% ออส-

    apoprotein ใหม่คือ apoB-48.

      โดยปกติตรวจไม่พบในขณะท้องว่างแต่จะปรากฏในเลือดหลังรับประทานอาหาร

    มาจากน้ำเหลืองทางท่อน้ำเหลืองบริเวณทรวงอกก็หายไปหมดสิ้น-

    ออกภายใน 10-12 ชั่วโมง

      ไม่ทำให้เกิดไขมัน

    การทำงาน

    การขนส่ง TAG ภายนอกจากลำไส้ไปยังเนื้อเยื่อที่เก็บและใช้

    เคี้ยวไขมันเป็นส่วนใหญ่ ระหว่างประเทศ

    เนื้อเยื่อ, ปอด, ตับ, กล้ามเนื้อหัวใจ, ต่อมน้ำนม, กระดูก

    สมอง, ไต ม้าม,แมคโครฟาจ

    การกำจัด

    บนเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยจะมีค่าสูงกว่า

    ของผ้าที่ระบุไว้คือเฟอร์-

    ตำรวจ ไลโปโปรตีนไลเปส, แนบ-

    ที่เกาะติดกับเมมเบรนด้วยไกลโคซามิโนไกลแคน มันไฮโดรไลซ์ TAG ที่มีอยู่ในไคโลไมครอนให้เป็นอิสระ

    กรดไขมันและกลีเซอรอล กรดไขมันจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์หรือคงอยู่ในพลาสมาของเลือด และเมื่อรวมกับอัลบูมิน จะถูกพาไปกับเลือดไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ ไลโปโปรตีนไลเปสสามารถกำจัด TAG ทั้งหมดที่อยู่ในไคโลไมครอนหรือ VLDL ได้มากถึง 90% หลังจากที่เธอทำงานเสร็จ ไคโลไมครอนที่ตกค้างตกอยู่ใน

    ตับและถูกทำลาย

    ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก

    ลักษณะทั่วไป

      สังเคราะห์ออกมาเป็น ตับจากไขมันภายนอกและภายนอก

      โปรตีน 8%, TAG 60%, โคเลสเตอรอล 6%, โคเลสเตอรอลเอสเทอร์ 12%, ฟอสโฟลิพิด 14% โปรตีนหลักคือ apoB-100.

      ความเข้มข้นปกติคือ 1.3-2.0 กรัม/ลิตร

      ไขมันอุดตันเล็กน้อย

    การทำงาน

    การขนส่ง TAG ภายนอกและภายนอกจากตับไปยังเนื้อเยื่อที่เก็บและใช้

    โดยใช้ไขมัน

    การกำจัด

    คล้ายกับสถานการณ์ของไคโลไมครอนในเนื้อเยื่อที่พวกมันสัมผัส

    ไลโปโปรตีนไลเปสหลังจากนั้น VLDL ที่เหลือจะถูกอพยพไปยังตับหรือแปลงเป็นไลโปโปรตีนชนิดอื่น - ไลโปโปรตีนต่ำ

    ความหนาแน่น (LDL)

    การเคลื่อนย้ายไขมัน

    ใน ในส่วนที่เหลือตับ หัวใจ กล้ามเนื้อโครงร่าง และเนื้อเยื่ออื่นๆ (ยกเว้น

    เม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่อประสาท) พลังงานมากกว่า 50% ได้มาจากการออกซิเดชันของกรดไขมันที่มาจากเนื้อเยื่อไขมันเนื่องจากการสลายไขมันเบื้องหลังของ TAG

    การกระตุ้นการสลายไขมันขึ้นอยู่กับฮอร์โมน

    ที่ แรงดันไฟฟ้าร่างกาย (การอดอาหาร การทำงานของกล้ามเนื้อเป็นเวลานาน การระบายความร้อน

    การปฏิเสธ) การกระตุ้น TAG lipase ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนเกิดขึ้น เซลล์ไขมัน. ยกเว้น

    TAG ไลเปส ใน adipocytes ยังมีไลเปส DAG และ MAG ซึ่งมีกิจกรรมสูงและคงที่ แต่ที่เหลือจะไม่แสดงออกมาเนื่องจากขาดสารตั้งต้น

    อันเป็นผลมาจากการสลายไขมันฟรี กลีเซอรอลและ กรดไขมัน. กลีเซอรอลส่งเลือดไปที่ตับและไต นี่คือฟอสโฟรีเลชั่นและ กลายเป็นสารของไกลโคไลซิส, กลีเซอราลดีไฮด์ฟอสเฟต ขึ้นอยู่กับ

    loviy GAF สามารถรวมอยู่ในปฏิกิริยากลูโคโนเจเนซิส (ระหว่างการอดอาหาร ออกกำลังกายกล้ามเนื้อ) หรือออกซิไดซ์เป็นกรดไพรูวิก

    กรดไขมันขนส่งร่วมกับอัลบูมินในเลือด

      ระหว่างออกกำลังกาย - เข้าสู่กล้ามเนื้อ

      ในระหว่างการอดอาหาร - เข้าไปในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่และประมาณ 30% จะถูกจับโดยตับ

    ในระหว่างการอดอาหารและการออกกำลังกาย หลังจากแทรกซึมเข้าไปในเซลล์กรดไขมัน

    ช่องเข้าสู่วิถีออกซิเดชันของ β-ออกซิเดชัน

    β - ออกซิเดชันของกรดไขมัน

    ปฏิกิริยาออกซิเดชันβเกิดขึ้น

      ไมโตคอนเดรียของเซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกาย สำหรับการใช้ออกซิเดชั่น

    มีกรดไขมันมาด้วย

      ไซโตโซลจากเลือดหรือระหว่างการสลายไขมัน TAG ภายในเซลล์

    ก่อนเข้าเสื่อ-

    rix ของไมโตคอนเดรียและออกซิไดซ์ กรดไขมันจะต้อง เปิดใช้งาน-

    เซี่ย. ทำได้โดยการเชื่อมต่อ

    ขาดโคเอ็นไซม์เอ

    Acyl-S-CoA เป็นสารที่ให้พลังงานสูง

    สารประกอบทางพันธุกรรม กลับไม่ได้

    พลังปฏิกิริยาทำได้โดยการไฮโดรไลซิสของไดฟอสเฟตออกเป็นสองโมเลกุล

    กรดฟอสฟอริก กรดไพโรฟอสฟอริก

    อะซิล-ส- มีสารสังเคราะห์ CoA อยู่

    ในร่างแหเอนโดพลาสมิก

    ฉัน บนเยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรียและข้างในนั้น มีการสังเคราะห์จำนวนหนึ่งที่จำเพาะต่อกรดไขมันชนิดต่างๆ

    Acyl-S-CoA ไม่สามารถผ่านได้

    ตายผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย

    เบรนจึงมีวิธีการถ่ายโอนร่วมกับวิตามิน

    สารที่ไม่เหมือนกัน คาร์นิธี-

    ชื่อ.มีเอนไซม์อยู่ที่เยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย คาร์นิทีน-

    เอซิลทรานสเฟอเรสฉัน.

    หลังจากจับกับคาร์นิทีนแล้ว กรดไขมันก็จะถูกส่งผ่าน

    translocase เมมเบรน ที่นี่ ที่ด้านในของเมมเบรน มีเฟอร์-

    ตำรวจ คาร์นิทีน เอซิล ทรานสเฟอเรส ครั้งที่สอง

    เกิดเป็นเอซิล-เอส-โคเออีกครั้ง

    เข้าสู่วิถีเบต้าออกซิเดชัน

    กระบวนการออกซิเดชันของ β ประกอบด้วยปฏิกิริยา 4 ปฏิกิริยา ทำซ้ำเป็นวัฏจักร

    เชอะๆ ในนั้นมีลำดับ

    มีการเกิดออกซิเดชันของอะตอมคาร์บอนตัวที่ 3 (ตำแหน่ง β) และเป็นผลมาจากไขมัน-

    Acetyl-S-CoA จะถูกแยกออก กรดไขมันที่สั้นลงที่เหลือจะกลับไปเป็นกรดไขมันชนิดแรก

    ปฏิกิริยาและทุกอย่างเกิดขึ้นซ้ำอีกครั้งจนกระทั่ง

    ตราบใดที่รอบสุดท้ายผลิต acetyl-S-CoA สองตัว

    ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว

    เมื่อกรดไขมันไม่อิ่มตัวถูกออกซิไดซ์ เซลล์ต้องการ

    เอนไซม์ไอโซเมอเรสเพิ่มเติม ไอโซเมอเรสเหล่านี้จะย้ายพันธะคู่ในกรดไขมันที่ตกค้างจากตำแหน่ง γ- ไปเป็น β และแปลงสองเท่าตามธรรมชาติ

    การเชื่อมต่อจาก ถูกต้อง- วี ความมึนงง-ตำแหน่ง.

    ดังนั้น พันธะคู่ที่มีอยู่แล้วจึงถูกเตรียมไว้สำหรับเบต้า-ออกซิเดชัน และปฏิกิริยาแรกของวัฏจักรที่ FAD เข้าร่วมจะถูกข้ามไป

    ออกซิเดชันของกรดไขมันที่มีอะตอมของคาร์บอนเป็นเลขคี่

    กรดไขมันที่มีคาร์บอนเป็นเลขคี่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับพืช

    อาหารผักและอาหารทะเล ออกซิเดชันเกิดขึ้นตามเส้นทางปกติ

    ปฏิกิริยาสุดท้ายที่เกิดโพรพิโอนิล-เอส-โคเอ แก่นแท้ของการเปลี่ยนแปลงของโพรพิโอนิล-S-CoA อยู่ที่คาร์บอกซิเลชัน ไอโซเมอไรเซชัน และการก่อตัวของมัน

    ซัคซินิล-S-CoA ไบโอตินและวิตามินบี 12 เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาเหล่านี้

    สมดุลพลังงาน β -ออกซิเดชัน.

    เมื่อคำนวณปริมาณ ATP ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกซิเดชันของกรดไขมัน

    จะต้องนำมาพิจารณา

      จำนวนรอบการออกซิเดชันของβ จำนวนรอบ β-ออกซิเดชันเป็นเรื่องง่ายที่จะจินตนาการตามแนวคิดของกรดไขมันที่เป็นสายโซ่ของหน่วยคาร์บอนสองตัว จำนวนการแตกระหว่างหน่วยสอดคล้องกับจำนวนรอบ β-ออกซิเดชัน ค่าเดียวกันนี้สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร n/2 -1 โดยที่ n คือจำนวนอะตอมของคาร์บอนในกรด

      ปริมาณของอะซิติล-S-CoA ที่เกิดขึ้นจะถูกกำหนดโดยการหารจำนวนอะตอมของคาร์บอนในกรดตามปกติด้วย 2

      การมีพันธะคู่ในกรดไขมัน ในปฏิกิริยาβ-ออกซิเดชันแรก จะเกิดพันธะคู่โดยการมีส่วนร่วมของ FAD หากมีพันธะคู่ในกรดไขมันอยู่แล้ว ก็ไม่จำเป็นต้องเกิดปฏิกิริยานี้และ FADH2 จะไม่เกิด ปฏิกิริยาที่เหลือของวัฏจักรดำเนินไปโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง

      ปริมาณพลังงานที่ใช้ในการเปิดใช้งาน

    ตัวอย่างที่ 1. ออกซิเดชันของกรดปาลมิติก (C16)

    สำหรับกรดปาลมิติก จำนวนรอบ β-ออกซิเดชันคือ 7 ในแต่ละรอบ จะเกิด FADH2 1 โมเลกุล และ NADH 1 โมเลกุล เมื่อเข้าสู่ห่วงโซ่การหายใจ พวกมัน "ให้" โมเลกุล ATP 5 โมเลกุล ใน 7 รอบ จะเกิดโมเลกุล ATP 35 โมเลกุล

    เนื่องจากมีคาร์บอน 16 อะตอม β-ออกซิเดชันจึงสร้างอะซิติล-S-CoA 8 โมเลกุล อย่างหลังจะเข้าสู่วงจร TCA ในระหว่างการเกิดออกซิเดชันในการปฏิวัติรอบหนึ่งของวงจร

    ทำให้เกิด NADH 3 โมเลกุล FADH2 1 โมเลกุล และ GTP 1 โมเลกุล ซึ่งเทียบเท่ากับ

    ริบบิ้นที่มี 12 โมเลกุล ATP อะเซทิล-เอส-โคเอ เพียง 8 โมเลกุลจะทำให้เกิดเอทีพีได้ 96 โมเลกุล

    ไม่มีพันธะคู่ในกรดปาลมิติก

    ในการกระตุ้นกรดไขมันจะใช้ ATP 1 โมเลกุลซึ่งถูกไฮโดรไลซ์เป็น AMP นั่นคือพันธะพลังงานสูง 2 พันธะจะสูญเปล่า

    สรุปแล้วเราจะได้โมเลกุล ATP 96+35-2=129

    ตัวอย่างที่ 2. ออกซิเดชันของกรดไลโนเลอิก

    จำนวนโมเลกุล acetyl-S-CoA คือ 9 ซึ่งหมายความว่า 9 × 12 = 108 โมเลกุล ATP

    จำนวนรอบβ-ออกซิเดชันคือ 8 เมื่อคำนวณเราจะได้โมเลกุล ATP 8 × 5 = 40

    กรดมีพันธะคู่ 2 พันธะ ดังนั้นในสองรอบของ β-ออกซิเดชัน

    2 FADN 2 โมเลกุลไม่ก่อตัวขึ้น ซึ่งเทียบเท่ากับ 4 ATP โมเลกุล มีการใช้พันธะมาโครจิค 2 ตัวในการกระตุ้นกรดไขมัน

    ดังนั้นพลังงานที่ส่งออกคือ 108 + 40-4-2 = 142 ATP โมเลกุล

    ร่างกายคีโตน

    ร่างกายคีโตนประกอบด้วยสารประกอบสามชนิดที่มีโครงสร้างคล้ายกัน

    การสังเคราะห์คีโตนร่างกายเกิดขึ้นเฉพาะในตับ ซึ่งเป็นเซลล์ของเนื้อเยื่ออื่นๆ ทั้งหมด

    (ยกเว้นเม็ดเลือดแดง) เป็นผู้บริโภค

    สิ่งกระตุ้นสำหรับการสร้างคีโตนร่างกายคือการรับประทานคีโตนในปริมาณมาก

    คุณภาพของกรดไขมันในตับ ตามที่ระบุไว้แล้วในเงื่อนไขที่เปิดใช้งาน

    การสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน ประมาณ 30% ของกรดไขมันที่เกิดขึ้นจะถูกเก็บรักษาไว้ที่ตับ เงื่อนไขเหล่านี้รวมถึงการอดอาหาร เบาหวานชนิดที่ 1 ระยะยาว

    การออกกำลังกายอย่างหนัก การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง คีโตเจเนซิสยังเพิ่มขึ้นอีกด้วย

    แคแทบอลิซึมของกรดอะมิโนจำแนกเป็นคีโตเจนิก (ลิวซีน, ไลซีน) และผสม (ฟีนิลอะลานีน, ไอโซลิวซีน, ไทโรซีน, ทริปโตเฟน ฯลฯ )

    ในระหว่างการอดอาหาร การสังเคราะห์คีโตนของร่างกายจะเร่งขึ้น 60 เท่า (มากถึง 0.6 กรัม/ลิตร) ในผู้ป่วยโรคเบาหวานฉันประเภท – 400 เท่า (มากถึง 4 กรัม/ลิตร)

    การควบคุมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและคีโตเจเนซิส

    1. ขึ้นอยู่กับอัตราส่วน อินซูลิน/กลูคากอน. เมื่ออัตราส่วนลดลง การสลายไขมันจะเพิ่มขึ้นและการสะสมของกรดไขมันในตับจะเพิ่มขึ้นอย่างแข็งขัน

    เข้าสู่ปฏิกิริยาβ-ออกซิเดชัน

      ด้วยการสะสมของซิเตรตและกิจกรรมสูงของ ATP-ซิเตรตไลเอส (ดูด้านล่าง) ผลลัพธ์ที่ได้ มาโลนิล-ส-โคเอยับยั้งคาร์นิทีน เอซิล ทรานสเฟอเรส ซึ่งช่วยป้องกัน

    ส่งเสริมการเข้าสู่ acyl-S-CoA เข้าสู่ไมโตคอนเดรีย โมเลกุลที่มีอยู่ในไซโตโซล

    โมเลกุล Acyl-S-CoA ใช้สำหรับเอสเทอริฟิเคชันของกลีเซอรอลและโคเลสเตอรอล เช่น เพื่อการสังเคราะห์ไขมัน

      ในกรณีที่มีการละเมิดกฎระเบียบในส่วนของ มาโลนิล-ส-โคเอการสังเคราะห์ถูกเปิดใช้งาน

    ร่างกายคีโตน เนื่องจากกรดไขมันที่เข้าสู่ไมโตคอนเดรียสามารถออกซิไดซ์ได้เป็นอะซิติล-S-CoA เท่านั้น หมู่อะเซทิลส่วนเกินจะถูกถ่ายโอนไปยังการสังเคราะห์

    ร่างกายคีโตน

    เก็บไขมัน

    ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ไขมันเกิดขึ้นในไซโตโซลของเซลล์ของอวัยวะทั้งหมด พื้นผิว

    สำหรับการสังเคราะห์ไขมันเดอโนโว จะใช้กลูโคสซึ่งเข้าสู่เซลล์และถูกออกซิไดซ์ผ่านวิถีไกลโคไลติกไปสู่กรดไพรูวิก ไพรูเวตในไมโตคอนเดรียจะถูกดีคาร์บอกซิเลตเป็นอะซีติล-S-CoA และเข้าสู่วงจร TCA อย่างไรก็ตามการพักผ่อนด้วย

    ส่วนที่เหลือเมื่อมีพลังงานเพียงพอในเซลล์ของปฏิกิริยาวัฏจักร TCA (โดยเฉพาะ

    ity, ปฏิกิริยาไอโซซิเตรตดีไฮโดรจีเนส) ถูกขัดขวางโดย ATP และ NADH ที่มากเกินไป เป็นผลให้สารแรกของวงจร TCA สะสมซิเตรตซึ่งเคลื่อนเข้าสู่การไหลเวียน

    โทซอล Acetyl-S-CoA ที่เกิดจากซิเตรตจะถูกนำไปใช้ในการสังเคราะห์ต่อไป

    กรดไขมัน ไตรเอซิลกลีเซอรอล และโคเลสเตอรอล

    การสังเคราะห์กรดไขมันทางชีวภาพ

    การสังเคราะห์กรดไขมันเกิดขึ้นอย่างแข็งขันที่สุดในไซโตโซลของเซลล์ตับ

    ทั้งลำไส้ เนื้อเยื่อไขมันขณะพักหรือหลังรับประทานอาหาร ตามอัตภาพสามารถแยกแยะการสังเคราะห์ทางชีวภาพได้ 4 ขั้นตอน:

      การก่อตัวของ acetyl-S-CoA จากกลูโคสหรือกรดอะมิโนคีโตเจนิก

      การถ่ายโอน acetyl-S-CoA จากไมโตคอนเดรียไปยังไซโตโซล

      ร่วมกับคาร์นิทีนในลักษณะเดียวกับการขนส่งกรดไขมันที่สูงขึ้น

      โดยปกติจะเป็นส่วนหนึ่งของกรดซิตริกที่เกิดขึ้นในปฏิกิริยาแรกของวัฏจักร TCA

    ซิเตรตที่มาจากไมโตคอนเดรียในไซโตโซลจะถูกแยกออกโดย ATP-ซิเตรตไลเอสไปจนถึงออกซาโลอะซิเตตและอะซิติล-S-CoA

        การก่อตัวของมาโลนิล-S-CoA

      การสังเคราะห์กรดปาลมิติก

    ดำเนินการโดย multienzyme complex "fatty acid synthase" ซึ่งประกอบด้วยเอนไซม์ 6 ชนิดและโปรตีน acyl-transfer (ATP) โปรตีนถ่ายโอนอะซิลประกอบด้วยอนุพันธ์ของกรดแพนโทธีนิก 6-ฟอสโฟเพน-เททีอีน (PT) ซึ่งมีกลุ่ม SH เช่น HS-CoA หนึ่งในเอนไซม์ของ 3-ketoacyl synthase ที่ซับซ้อนก็มีกลุ่ม SH เช่นกัน ปฏิสัมพันธ์ของกลุ่มเหล่านี้เป็นตัวกำหนดจุดเริ่มต้นของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดไขมัน ได้แก่ กรดพัลมิติก ซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่า "palmitate synthase" ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ต้องใช้ NADPH

    ในปฏิกิริยาแรก malonyl-S-CoA จะถูกเติมตามลำดับไปยังฟอสโฟ-แพนธีอีนของโปรตีนอะซิล-ทรานสเฟอร์ และอะซิติล-S-CoA จะถูกเติมลงในซีสเตอีนของ 3-ketoacyl synthase ตามลำดับ การสังเคราะห์นี้จะกระตุ้นปฏิกิริยาแรก นั่นคือการถ่ายโอนหมู่อะซิติล

    PS บน C2 ของ malonyl พร้อมกำจัดหมู่คาร์บอกซิล ต่อไปกลุ่มคีโตจะเกิดปฏิกิริยา

    การรีดิวซ์ การคายน้ำ และการรีดิวซ์อีกครั้งจะกลายเป็นเมทิลีนโดยเกิดเป็นเอซิลอิ่มตัว เอซิลทรานสเฟอเรสจะถ่ายโอนไปยัง

    cysteine ​​​​3-ketoacyl synthase และวงจรจะเกิดซ้ำจนกระทั่งเกิดสารตกค้าง Palmitic

    กรดใหม่ กรด Palmitic ถูกแยกออกโดยเอนไซม์ที่หกของคอมเพล็กซ์ thioesterase

    การยืดตัวของสายโซ่กรดไขมัน

    หากจำเป็น กรดปาลมิติกสังเคราะห์จะเข้าสู่เยื่อบุผิว

    พลาสมาเรติคูลัมหรือไมโตคอนเดรีย ด้วยการมีส่วนร่วมของ malonyl-S-CoA และ NADPH โซ่จึงขยายเป็น C18 หรือ C20

    กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (โอเลอิก ไลโนเลอิก ไลโนเลนิก) ยังสามารถยืดให้ยาวขึ้นเพื่อสร้างอนุพันธ์ของกรดไอโคซาโนอิก (C20) แต่เป็นสองเท่า

    กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนω-6 ถูกสังเคราะห์จากสิ่งที่เกี่ยวข้องเท่านั้น

    รุ่นก่อน

    ตัวอย่างเช่น เมื่อสร้างกรดไขมัน ω-6 กรดไลโนเลอิก (18:2)

    ดีไฮโดรจีเนตไปเป็นกรด γ-ไลโนเลนิก (18:3) และยืดออกไปเป็นกรดไอโคโซไตรอีโนอิก (20:3) ส่วนอย่างหลังจะถูกดีไฮโดรจีเนชันอีกครั้งเป็นกรดอาราชิโดนิก (20:4)

    สำหรับการก่อตัวของกรดไขมันซีรีย์ ω-3 เช่น กรดไทมโนโดนิก (20:5) จำเป็น

    จำเป็นต้องมีกรด α-linolenic (18:3) ซึ่งถูกทำให้ไฮโดรเจนออก (18:4) ทำให้ยาวขึ้น (20:4) และถูกดีไฮโดรจีเนตอีกครั้ง (20:5)

    การควบคุมการสังเคราะห์กรดไขมัน

    มีสารควบคุมการสังเคราะห์กรดไขมันดังต่อไปนี้

      เอซิล-เอส-โคเอ.

      ประการแรก ตามหลักการตอบรับเชิงลบ มันจะไปยับยั้งเอนไซม์ อะเซทิล-ส-โคเอ คาร์บอกซิเลสรบกวนการสังเคราะห์ malonyl-S-CoA;

    ประการที่สอง มันระงับ การขนส่งซิเตรตจากไมโตคอนเดรียไปจนถึงไซโตโซล

    ดังนั้นการสะสมของ acyl-S-CoA จึงไม่สามารถทำปฏิกิริยาได้

    เอสเทอริฟิเคชันกับคอเลสเตอรอลหรือกลีเซอรอลจะป้องกันการสังเคราะห์กรดไขมันใหม่โดยอัตโนมัติ

      ซิเตรตเป็นตัวควบคุมเชิงบวกแบบอัลโลสเตอริก อะเซทิล-ส-

    โคเอ คาร์บอกซิเลสเร่งปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชันของอนุพันธ์ของมันเอง – อะซิติล-S-CoA ไปเป็นมาโลนิล-S-CoA

      การดัดแปลงโควาเลนต์-

    ความคิดอะซิติล-S-CoA คาร์บอกซิเลสโดยฟอสโฟรีเลชั่น-

    การลดระดับฟอสฟอรัส เข้าร่วม-

    พวกมันคือโปรตีนไคเนสที่ขึ้นกับแคมป์และโปรตีนฟอสฟาเตส อินซู-

    ลินเปิดใช้งานโปรตีน

    ฟอสฟาเตสและส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของอะเซทิล-เอส-โคเอ-

    คาร์บอกซิเลส กลูคากอนและ ที่อยู่-

    นลินผ่านกลไกอะดีนิเลตไซเคลส พวกมันทำให้เกิดการยับยั้งเอนไซม์ชนิดเดียวกัน และเป็นผลให้เกิดการยับยั้งการสร้างไลโปเจเนซิสทั้งหมด

    การสังเคราะห์ไตรอาซิลกลีเซอรอลและฟอสโฟลิพิด

    หลักการทั่วไปของการสังเคราะห์ทางชีวภาพ

    ปฏิกิริยาเริ่มต้นของการสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอลและฟอสโฟลิปิดเกิดขึ้นพร้อมกันและ

    เกิดขึ้นเมื่อมีกลีเซอรอลและกรดไขมัน เป็นผลให้มีการสังเคราะห์ขึ้น

    กรดฟอสฟาติดิดิก สามารถแปลงร่างได้สองวิธี - เป็น TsDF-DAGหรือดีฟอสโฟรีเลทไป กสท. ในทางกลับกันก็ถูกกระตุ้นด้วย

    TAG จับกับโคลีนและสร้างพีซี พีซีเครื่องนี้มีสารอิ่มตัว

    กรดไขมัน. วิถีนี้ทำงานในปอด โดยที่ไดปาล์มมิโตอิล-

    ฟอสฟาทิดิลโคลีน ซึ่งเป็นสารหลักของสารลดแรงตึงผิว

    TsDF-DAGซึ่งเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่ของกรดฟอสฟาติดิกจะถูกแปลงเป็นฟอสโฟลิปิดเพิ่มเติม - PI, PS, PEA, PS, cardiolipin

    ตอนแรกกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตเกิดขึ้นและกรดไขมันถูกกระตุ้น

    กรดไขมันมาจากเลือดในระหว่าง

    การแยกย่อยของ CM, VLDL, HDL หรือสังเคราะห์ใน

    ควรกระตุ้นเซลล์เดอโนโวจากกลูโคสด้วย พวกมันจะถูกแปลงเป็นเอซิล-เอส-โคเอเป็นเอทีพี-

    ปฏิกิริยาขึ้นอยู่กับ

    กลีเซอรอลในตับกระตุ้นในปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นโดยใช้พลังงานสูง

    เอทีพี ฟอสเฟต ใน กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันปฏิกิริยานี้

    ขาดหายไปดังนั้นกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตในนั้นจึงถูกสร้างขึ้นจากไดไฮดรอกซีอะซิโตนฟอสเฟตซึ่งเป็นสารเมตาบอไลต์

    ไกลโคไลซิส

    เมื่อมีกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตและอะซิล-S-CoA จะถูกสังเคราะห์ ฟอสฟาติดิค กรด.

    ขึ้นอยู่กับชนิดของกรดไขมันทำให้เกิดกรดฟอสฟาติดิดิก

    หากใช้กรดปาลมิติก สเตียริก ปาลมิโอเลอิก และกรดโอเลอิก กรดฟอสฟาติดิกจะถูกส่งไปสังเคราะห์ TAG

    ในกรณีที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนจะมีกรดฟอสฟาติดิดิก

    สารตั้งต้นของฟอสโฟไลปิด

    การสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอล

    การสังเคราะห์ทางชีวภาพของ TAGตับเพิ่มขึ้นเมื่อตรงตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

      อาหารที่อุดมด้วยคาร์โบไฮเดรต โดยเฉพาะอาหารธรรมดา (กลูโคส ซูโครส)

      เพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันในเลือด

      อินซูลินที่มีความเข้มข้นสูงและกลูคากอนที่มีความเข้มข้นต่ำ

      การมีอยู่ของแหล่งพลังงาน "ราคาถูก" เช่น เอทานอล

    การสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิด

    การสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิดทางชีวภาพเมื่อเปรียบเทียบกับการสังเคราะห์ TAG ก็มีคุณสมบัติที่สำคัญ ประกอบด้วยการเปิดใช้งานส่วนประกอบ PL เพิ่มเติม –

    กรดฟอสฟาติดิกหรือโคลีนและเอทานอลเอมีน

    1. การเปิดใช้งาน โคลีน(หรือเอทานอลเอมีน) เกิดขึ้นผ่านการก่อตัวของอนุพันธ์ฟอสโฟรีเลชั่นระดับกลางตามด้วยการเติม CMP

    ในปฏิกิริยาต่อไปนี้ โคลีนที่ถูกกระตุ้น (หรือเอทานอลเอมีน) จะถูกถ่ายโอนไปยัง DAG

    ทางเดินนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับปอดและลำไส้

    2. การเปิดใช้งาน กรดฟอสฟาติดิดิกคือการเข้าร่วม CMF ด้วย

    สารไลโปโทรปิก

    สารทั้งหมดที่ส่งเสริมการสังเคราะห์ PL และป้องกันการสังเคราะห์ TAG เรียกว่าปัจจัย lipotropic ซึ่งรวมถึง:

      ส่วนประกอบโครงสร้างของฟอสโฟลิปิด: อิโนซิทอล, ซีรีน, โคลีน, เอทานอลลามีน, กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน

      ผู้บริจาคกลุ่มเมทิลสำหรับการสังเคราะห์โคลีนและฟอสฟาติดิลโคลีนคือเมไทโอนีน

      วิตามิน:

      B6 ซึ่งส่งเสริมการก่อตัวของกฟภ. จาก PS

      บี12 และกรดโฟลิก เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเมทิโอ-

    เนื่องจากขาดปัจจัย lipotropic ในตับ การแทรกซึมของไขมัน

    เครื่องส่งรับวิทยุตับ.

    ความผิดปกติของการเผาผลาญของ TRIacylGLYCEROL

    การแทรกซึมของไขมันในตับ

    สาเหตุหลักของการเกิดไขมันสะสมในตับคือ การเผาผลาญ ปิดกั้นการสังเคราะห์ VLDL เนื่องจาก VLDL มีสารประกอบที่ต่างกันจึงทำให้บล็อก

    สามารถเกิดขึ้นได้ในระดับการสังเคราะห์ที่แตกต่างกัน

    บล็อกการสังเคราะห์อะโพโปรตีน - ขาดโปรตีนหรือกรดอะมิโนที่จำเป็นในอาหาร

    การสัมผัสกับคลอโรฟอร์ม, สารหนู, ตะกั่ว, CCl4;

      บล็อกการสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิด – ไม่มีปัจจัยไลโปโทรปิก (วิตามิน

    เมไทโอนีน, กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน);

      บล็อกสำหรับการประกอบอนุภาคไลโปโปรตีนเมื่อสัมผัสกับคลอโรฟอร์ม, สารหนู, ตะกั่ว, CCl4;

      บล็อกการหลั่งไลโปโปรตีนในเลือด - CCl4, เปอร์ออกซิเดชันที่ใช้งานอยู่

    ไขมันในกรณีที่ระบบต้านอนุมูลอิสระไม่เพียงพอ (hypovitaminosis C, A,

    อาจมีการขาดอะพอโปรตีนและฟอสโฟลิพิดโดยสัมพันธ์กัน

    วัสดุพิมพ์ส่วนเกิน:

      การสังเคราะห์ปริมาณ TAG ที่เพิ่มขึ้นด้วยกรดไขมันส่วนเกิน

      การสังเคราะห์ปริมาณคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้น

    โรคอ้วน

    โรคอ้วนคือปริมาณไขมันเป็นกลางส่วนเกินในไขมันใต้ผิวหนัง

    เส้นใย

    โรคอ้วนมีสองประเภท – ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

    โรคอ้วนเบื้องต้นเป็นผลมาจากการไม่ออกกำลังกายและการกินมากเกินไป ในเรื่องสุขภาพ

    ในร่างกาย ปริมาณอาหารที่ดูดซึมจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนไขมัน

    เลปติน.เลปตินผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของมวลไขมันในเซลล์

    และส่งผลให้การศึกษาลดลงในที่สุด นิวโรเปปไทด์ ย(ซึ่งจะช่วยกระตุ้น.

    ค้นหาอาหาร และหลอดเลือดและความดันโลหิต) ในไฮโปทาลามัส ซึ่งยับยั้งพฤติกรรมการกินอาหาร

    การปฏิเสธ ใน 80% ของคนอ้วน ไฮโปธาลามัสไม่มีความไวต่อเลปติน 20% มีข้อบกพร่องในโครงสร้างเลปติน

    โรคอ้วนทุติยภูมิ–เกิดขึ้นกับโรคฮอร์โมน ปัญหาดังกล่าว

    โรคต่างๆ ได้แก่ ภาวะพร่องไทรอยด์, ภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลสูง

    ตัวอย่างทั่วไปของโรคอ้วนที่เกิดจากโรคต่ำคือโรคอ้วนโบรอน

    นักมวยปล้ำซูโม่ แม้จะมีน้ำหนักส่วนเกินอย่างเห็นได้ชัด แต่ปรมาจารย์ซูโม่ก็ยังคงรักษาน้ำหนักไว้ได้

    พวกเขามีสุขภาพที่ค่อนข้างดีเนื่องจากไม่ได้ออกกำลังกาย และน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการรับประทานอาหารพิเศษที่อุดมด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนเท่านั้น

    โรคเบาหวานฉันฉันพิมพ์

    สาเหตุหลักของโรคเบาหวานประเภท 2 คือความบกพร่องทางพันธุกรรม

    ความเท็จ - ในญาติของผู้ป่วยความเสี่ยงในการป่วยเพิ่มขึ้น 50%

    อย่างไรก็ตาม โรคเบาหวานจะไม่เกิดขึ้นเว้นแต่จะมีระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นบ่อยครั้งและ/หรือเป็นเวลานาน ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อรับประทานอาหารมากเกินไป ในกรณีนี้ การสะสมของไขมันในเซลล์ไขมันถือเป็น "ความปรารถนา" ของร่างกายในการป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดสูง อย่างไรก็ตามความต้านทานต่ออินซูลินจะพัฒนาตามมาเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

    adipocytes เชิงลบทำให้เกิดการหยุดชะงักของอินซูลินที่จับกับตัวรับ ในเวลาเดียวกัน การสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันที่รกทำให้เกิดการเพิ่มขึ้น

    ความเข้มข้นของกรดไขมันในเลือดซึ่งก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน

    การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดสูงและการปล่อยอินซูลินทำให้เกิดการสร้างไขมันเพิ่มขึ้น ดังนั้นกระบวนการที่ตรงกันข้ามสองกระบวนการ - การสลายไขมันและการสร้างไขมัน - จึงเพิ่มขึ้น

    และทำให้เกิดการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2

    การกระตุ้นการสลายไขมันยังได้รับการอำนวยความสะดวกจากความไม่สมดุลที่มักสังเกตได้ระหว่างการบริโภคกรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ดังนั้น

    วิธีที่หยดไขมันใน adipocyte ถูกล้อมรอบด้วยชั้นเดียวของฟอสโฟลิปิดซึ่งควรมีกรดไขมันไม่อิ่มตัว หากการสังเคราะห์ฟอสโฟลิพิดบกพร่อง การเข้าถึง TAG lipase ไปยัง triacylglycerols จะสะดวกขึ้น และ

    การไฮโดรไลซิสเร่ง

    การเผาผลาญคอเลสเตอรอล

    คอเลสเตอรอลจัดอยู่ในกลุ่มสารประกอบที่มี

    ขึ้นอยู่กับวงแหวนไซโคลเพนเทนเปอร์ไฮโดรฟีแนนทรีน และเป็นแอลกอฮอล์ไม่อิ่มตัว

    แหล่งที่มา

    สังเคราะห์ในร่างกายก็ประมาณนั้น 0.8 กรัม/วัน,

    ครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นในตับ ประมาณ 15% ใน

    ลำไส้ซึ่งเป็นส่วนที่เหลือในเซลล์ใด ๆ ที่ไม่สูญเสียนิวเคลียส ดังนั้นเซลล์ทุกเซลล์ในร่างกายจึงสามารถสังเคราะห์คอเลสเตอรอลได้

    ในบรรดาผลิตภัณฑ์อาหาร มีคอเลสเตอรอลมากที่สุด (คำนวณต่อ 100 กรัม

    ผลิตภัณฑ์):

      ครีมเปรี้ยว 0.002 กรัม

      เนย 0.03 ก

      ไข่ 0.18 ก

      ตับเนื้อ 0.44 ก

        ทั้งวัน กับอาหารมาถึงโดยเฉลี่ย 0,4 ช.

    ประมาณ 1/4 ของคอเลสเตอรอลทั้งหมดในร่างกายจะถูกเอสเทอร์ด้วยโพลีน-

    กรดไขมันอิ่มตัว ในพลาสมาเลือดอัตราส่วนของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

    คอเลสเตอรอลอิสระคือ 2:1

    การกำจัด

    การกำจัดคอเลสเตอรอลออกจากร่างกายเกิดขึ้นเกือบผ่านทางลำไส้เท่านั้น:

      มีอุจจาระในรูปของคอเลสเตอรอลและสเตอรอลเป็นกลางที่เกิดจากจุลินทรีย์ (มากถึง 0.5 กรัม/วัน)

      ในรูปของกรดน้ำดี (มากถึง 0.5 กรัม/วัน) ในขณะที่กรดบางชนิดถูกดูดซึมกลับเข้าไป

      ประมาณ 0.1 กรัมจะถูกลบออกพร้อมกับเยื่อบุผิวที่ขัดผิวและการหลั่งของต่อมไขมัน

      ประมาณ 0.1 กรัมจะถูกแปลงเป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์

    การทำงาน

    คอเลสเตอรอลเป็นแหล่ง

      ฮอร์โมนสเตียรอยด์ - เปลือกเพศและต่อมหมวกไต

      แคลซิไตรออล,

      กรดน้ำดี

    นอกจากนี้ยังเป็นองค์ประกอบโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์และมีส่วนช่วย

    เรียงตัวเป็นชั้นฟอสโฟไลปิด

    การสังเคราะห์ทางชีวภาพ

    เกิดขึ้นในร่างแหเอนโดพลาสมิก แหล่งที่มาของอะตอมของคาร์บอนทั้งหมดในโมเลกุลคือ acetyl-S-CoA ซึ่งมาเป็นส่วนหนึ่งของซิเตรตด้วย

    ในระหว่างการสังเคราะห์กรดไขมัน การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลต้องใช้ 18 โมเลกุล

    ATP และ NADPH 13 โมเลกุล

    การก่อตัวของคอเลสเตอรอลเกิดขึ้นในปฏิกิริยามากกว่า 30 ปฏิกิริยาซึ่งสามารถแบ่งกลุ่มได้

    ฉลองในหลายขั้นตอน

      การสังเคราะห์กรดเมวาโลนิก

      การสังเคราะห์ไอโซเพนเทนิล ไดฟอสเฟต

      การสังเคราะห์ฟาร์เนซิลไดฟอสเฟต

      การสังเคราะห์สควาลีน

      การสังเคราะห์คอเลสเตอรอล

    การควบคุมการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล

    เอนไซม์ควบคุมหลักคือ ไฮดรอกซีเมทิลกลูทาริล-ส-

    โคเอ รีดักเตส:

      ประการแรก ตามหลักการของการตอบรับเชิงลบ มันถูกยับยั้งโดยผลลัพธ์สุดท้ายของปฏิกิริยา -

    คอเลสเตอรอล.

      ประการที่สอง โควาเลนต์

    การปรับเปลี่ยนกับฮอร์โมน

    การควบคุม nal: อินซูลิน-

    lin โดยการกระตุ้นโปรตีนฟอสฟาเตสส่งเสริม

    การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ พลังน้ำ-

    ไฮดรอกซี-เมทิล-กลูตาริล-ส-โคเอ รีดักเตสเพื่อใช้งาน

    สถานะ. กลูคากอนและโฆษณา-

    รีนาลีนผ่านกลไกอะดีนิเลตไซเคลส

    ma กระตุ้นโปรตีนไคเนสเอซึ่งฟอสโฟรีเลชั่นของเอนไซม์และแปลง

    มันอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน

    การขนส่งคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ของมัน

    ดำเนินการโดยไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและสูง

    ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ

    ลักษณะทั่วไป

    ก่อตัวในตับเดอโนโวและในเลือดจาก VLDL

      องค์ประกอบ: โปรตีน 25%, ไตรเอซิลกลีเซอรอล 7%, เอสเทอร์โคเลสเตอรอล 38%, โคเลสเตอรอลอิสระ 8%,

    ฟอสโฟลิพิด 22% โปรตีน Apo หลักคือ apoB-100.

      ระดับเลือดปกติคือ 3.2-4.5 กรัม/ลิตร

      ไขมันอุดตันมากที่สุด

    การทำงาน

      ขนส่ง HSเข้าไปในเซลล์ที่ใช้ทำปฏิกิริยาการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศ (อวัยวะสืบพันธุ์) กลูโคและมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ (ต่อมหมวกไต)

    lecalciferol (ผิวหนัง) ซึ่งใช้คอเลสเตอรอลในรูปของกรดน้ำดี (ตับ)

      การขนส่งกรดไขมันโพลีอีนในรูปของเอสเทอร์ของ CS

      เซลล์บางส่วนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวม - ไฟโบรบลาสต์, เกล็ดเลือด,

    เอ็นโดทีเลียม, เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ,

      เยื่อบุผิวของเยื่อหุ้มไตของไต

      เซลล์ไขกระดูก,

      เซลล์กระจกตา

      เซลล์ประสาท,

      เบโซฟิลของอะดีโนไฮโปฟิซิส

    ลักษณะเฉพาะของเซลล์ของกลุ่มนี้คือการมีอยู่ กรดไลโซโซม ไฮโดรเลส,การแยกโคเลสเตอรอลเอสเทอร์ เซลล์อื่น ๆ จะไม่มีเอนไซม์ดังกล่าว

    เซลล์ที่ใช้ LDL มีรีเซพเตอร์ที่มีสัมพรรคภาพสูงซึ่งจำเพาะสำหรับ LDL - ตัวรับ apoB-100. เมื่อ LDL โต้ตอบกับตัวรับ

    มีเอ็นโดไซโตซิสของไลโปโปรตีนและไลโซโซมสลายไปเป็นส่วนประกอบ - ฟอสโฟลิปิด, กรดอะมิโน, กลีเซอรอล, กรดไขมัน, คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์

    CS จะถูกแปลงเป็นฮอร์โมนหรือรวมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ เยื่อหุ้มส่วนเกิน

    คอเลสเตอรอลสูงจะถูกกำจัดออกด้วยความช่วยเหลือของ HDL

    แลกเปลี่ยน

      ในเลือดพวกมันมีปฏิกิริยากับ HDL ปล่อยโคเลสเตอรอลอิสระและรับโคเลสเตอรอลเอสเทอร์

      โต้ตอบกับตัวรับ apoB-100 ของเซลล์ตับ (ประมาณ 50%) และเนื้อเยื่อ

    (ประมาณ 50%)

    ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง

    ลักษณะทั่วไป

      เกิดขึ้นในตับเดอโนโวในพลาสมาในเลือดในระหว่างการสลายไคโลไมครอนบางส่วน

    จำนวนที่สองในผนังลำไส้

      องค์ประกอบ: โปรตีน 50%, TAG 7%, เอสเทอร์โคเลสเตอรอล 13%, โคเลสเตอรอลอิสระ 5%, PL 25% อะโพโปรตีนหลักคือ อาโป A1

      ระดับเลือดปกติคือ 0.5-1.5 กรัม/ลิตร

      ต่อต้านไขมันในเลือด

    การทำงาน

      การขนส่งคอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อไปยังตับ

      ผู้บริจาคกรดโพลีอีโนอิกสำหรับการสังเคราะห์ฟอสโฟลิพิดและอีโคซานอยด์ในเซลล์

    แลกเปลี่ยน

      ปฏิกิริยา LCAT เกิดขึ้นอย่างแข็งขันใน HDL ในปฏิกิริยานี้ สารตกค้างของกรดไขมันไม่อิ่มตัวจะถูกถ่ายโอนจาก PC ไปยังโคเลสเตอรอลอิสระด้วยการก่อตัวของไลโซฟอสฟาทิดิลโคลีนและเอสเทอร์ของโคเลสเตอรอล HDL3 ซึ่งสูญเสียเยื่อหุ้มฟอสโฟไลปิดไปจะถูกแปลงเป็น HDL2

      โต้ตอบกับ LDL และ VLDL

    LDL และ VLDL เป็นแหล่งของโคเลสเตอรอลอิสระสำหรับปฏิกิริยา LCAT โดยได้รับโคเลสเตอรอลเอสเทอไรด์เป็นการแลกเปลี่ยน

    3. โดยผ่านโปรตีนขนส่งจำเพาะ ทำให้ได้รับคอเลสเตอรอลอิสระจากเยื่อหุ้มเซลล์

    3. ทำปฏิกิริยากับเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้ส่วนหนึ่งของเปลือกฟอสโฟไลปิด จึงส่งกรดไขมันโพลีอีนไปยังเซลล์ธรรมดา

    ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล

    หลอดเลือด

    หลอดเลือดคือการสะสมของคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผนัง

    หลอดเลือดแดงที่แสดงภาระทางกลบนผนัง (ตามลำดับจากมากไปหาน้อยของการเพิ่มขึ้น

    การกระทำ):

      เส้นเลือดใหญ่ในช่องท้อง

      หลอดเลือดหัวใจ

      หลอดเลือดแดงป๊อปไลทัล

      หลอดเลือดแดงต้นขา

      หลอดเลือดแดงหน้าแข้ง

      เอออร์ตาทรวงอก

      ส่วนโค้งเอออร์ตาทรวงอก

      หลอดเลือดแดงคาโรติด

    ขั้นตอนของหลอดเลือด

    ระยะที่ 1 – ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดนี่คือระยะ "พรีลิพิด" ที่พบ

    แม้แต่ในเด็กอายุหนึ่งปีก็ตาม การเปลี่ยนแปลงในขั้นตอนนี้ไม่เฉพาะเจาะจงและอาจเกิดจาก:

      ภาวะไขมันผิดปกติ

      ความดันโลหิตสูง

      เพิ่มความหนืดของเลือด

      การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย

      ตะกั่ว แคดเมียม ฯลฯ

    ในขั้นตอนนี้ จะมีการสร้างโซนที่มีการซึมผ่านและกาวที่เพิ่มขึ้นในเอ็นโดทีเลียม

    กระดูก ภายนอกสิ่งนี้แสดงออกในการคลายตัวและการทำให้ผอมบาง (ขึ้นอยู่กับการหายไป) ของ glycocalyx ที่ป้องกันบนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, การขยายตัวของ interendo-

    รอยแยกทีเรียล สิ่งนี้นำไปสู่การปลดปล่อยไลโปโปรตีน (LDL และ

    VLDL) และมอนอไซต์เข้าไปในอินติมา

    ด่าน 2 – ระยะของการเปลี่ยนแปลงครั้งแรกสังเกตได้ในเด็กส่วนใหญ่และ

    คนหนุ่มสาว.

    เอ็นโดทีเลียมที่เสียหายและเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นจะก่อให้เกิดสารสื่อกลางในการอักเสบ ปัจจัยการเจริญเติบโต และสารออกซิแดนท์ภายนอก ส่งผลให้โมโนไซต์และ

    มีส่วนทำให้เกิดการอักเสบ

    ไลโปโปรตีนในบริเวณที่เกิดการอักเสบได้รับการแก้ไขโดยการเกิดออกซิเดชัน, ไกลโคซิเลชัน

    แคตไอออน, อะซิติเลชั่น

    โมโนไซต์ที่เปลี่ยนเป็นแมคโครฟาจดูดซับไลโปโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงโดยมีส่วนร่วมของตัวรับ "ขยะ" (ตัวรับขยะ) ประเด็นพื้นฐานก็คือ

    ความจริงก็คือการดูดซึมของไลโปโปรตีนดัดแปลงเกิดขึ้นโดยไม่ต้องมีส่วนร่วม

    การมีอยู่ของตัวรับ apo B-100 ซึ่งหมายถึง ไม่ใช่ข้อบังคับ ! นอกจากมาโครฟาจแล้ว ด้วยวิธีนี้ไลโปโปรตีนยังเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งมีทรานส์-

    เข้าสู่รูปแบบคล้ายแมคโครฟาจ

    การสะสมของไขมันในเซลล์ทำให้ความจุของเซลล์ต่ำลงอย่างรวดเร็วเพื่อใช้คอเลสเตอรอลอิสระและเอสเทอริฟายด์ พวกเขาล้นไปด้วยสเต-

    รอยด์และกลายเป็น ฟองเซลล์. ปรากฏภายนอกบนเอ็นโดทีเลียม ไม่ว่า-

    จุดเม็ดสีและลายเส้น.

    ด่าน 3 – ระยะของการเปลี่ยนแปลงล่าช้า.มีลักษณะพิเศษดังต่อไปนี้

    ประโยชน์:

      การสะสมนอกเซลล์ของคอเลสเตอรอลอิสระและเอสเทอร์ด้วยกรดไลโนเลอิก

    (นั่นคือ เช่นเดียวกับในพลาสมา);

      การแพร่กระจายและการตายของเซลล์โฟม การสะสมของสารระหว่างเซลล์

      การห่อหุ้มคอเลสเตอรอลและการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์

    ภายนอกจะปรากฏเป็นส่วนที่ยื่นออกมาของพื้นผิวเข้าไปในรูของภาชนะ

    ระยะที่ 4 – ระยะของภาวะแทรกซ้อน.ในขั้นตอนนี้มี

      การกลายเป็นปูนของคราบจุลินทรีย์;

      แผลจากคราบจุลินทรีย์ที่นำไปสู่ไขมันอุดตัน

      การเกิดลิ่มเลือดเนื่องจากการยึดเกาะและการกระตุ้นของเกล็ดเลือด

      การแตกของเรือ

    การรักษา

    ในการรักษาภาวะหลอดเลือดจะต้องมีสององค์ประกอบ: อาหารและยา เป้าหมายของการรักษาคือการลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมา, LDL และ VLDL คอเลสเตอรอล และเพิ่ม HDL คอเลสเตอรอล

    อาหาร:

      ไขมันในอาหารควรมีสัดส่วนของไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในสัดส่วนที่เท่ากัน

      ไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน สัดส่วนของไขมันเหลวที่มี PUFA ควรเป็น

    อย่างน้อย 30% ของไขมันทั้งหมด บทบาทของ PUFA ในการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงและหลอดเลือดลดลง

        จำกัดการดูดซึมคอเลสเตอรอลในลำไส้เล็ก

        การกระตุ้นการสังเคราะห์กรดน้ำดี

        การสังเคราะห์และการหลั่ง LDL ในตับลดลง

        เพิ่มการสังเคราะห์ HDL

    ได้มีการกำหนดไว้แล้วว่าหากอัตราส่วน กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน เท่ากับ 0.4 แล้ว

    กรดไขมันอิ่มตัว

    การบริโภคโคเลสเตอรอลในปริมาณมากถึง 1.5 กรัมต่อวันไม่ทำให้เกิดโคเลสเตอรอลสูง

    การสวมบทบาท

    2. การบริโภคผักที่มีกากใยในปริมาณมาก (กะหล่ำปลี อาหารทะเล

    วัว หัวบีท) เพื่อเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้ กระตุ้นการหลั่งน้ำดีและการดูดซับคอเลสเตอรอล นอกจากนี้ไฟโตสเตอรอยด์ยังช่วยลดการดูดซึมคอเลสเตอรอลได้

    ขณะเดียวกันพวกเขาก็ไม่ถูกหลอมรวมเข้าด้วยกัน

    การดูดซับของโคเลสเตอรอลบนเส้นใยนั้นเทียบได้กับการดูดซับบนตัวดูดซับแบบพิเศษทาใช้เป็นยา (เรซิน cholestyramine)

    ยา:

      สแตติน (lovastatin, fluvastatin) ยับยั้ง HMG-S-CoA reductase ซึ่งช่วยลดการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับได้ 2 เท่าและเร่งการไหลออกจาก HDL ไปยังเซลล์ตับ

      การปราบปรามการดูดซึมคอเลสเตอรอลในระบบทางเดินอาหาร - การแลกเปลี่ยนไอออน

    เรซิน (โคเลสไตรามีน, โคเลสเตด, เควสทราน)

      การเตรียมกรดนิโคตินิกจะยับยั้งการเคลื่อนตัวของกรดไขมันจาก

    จัดเก็บและลดการสังเคราะห์ VLDL ในตับและด้วยเหตุนี้จึงเกิดการก่อตัวของพวกมัน

    LDL ในเลือด

      Fibrates (clofibrate ฯลฯ ) เพิ่มกิจกรรมของ lipoprotein lipase เพิ่มขึ้น

    ยับยั้งแคแทบอลิซึมของ VLDL และไคโลไมครอน ซึ่งจะไปเพิ่มการถ่ายเทคอเลสเตอรอลจาก

    เข้าสู่ HDL และอพยพไปยังตับ

      การเตรียมกรดไขมัน ω-6 และ ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol ฯลฯ)

    เพิ่มความเข้มข้นของ HDL ในพลาสมา กระตุ้นการหลั่งน้ำดี

      การปราบปรามการทำงานของ enterocyte โดยใช้ยาปฏิชีวนะ neomycin ซึ่ง

    ลดการดูดซึมไขมัน

      การผ่าตัดเอา ileum ออกและการหยุดการดูดซึมกรดน้ำดีอีกครั้ง

    ความผิดปกติของการเผาผลาญไลโปโปรตีน

    การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนและจำนวนคลาสไลโปโปรตีนไม่ได้มาพร้อมกับเสมอไป

    รู้สึกทึ่งกับภาวะไขมันในเลือดสูง จึงระบุตัวตนได้ ดิสไลโปโปรตีนในเลือดต่ำ.

    สาเหตุของภาวะ dyslipoproteinemia อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเอนไซม์

    เมแทบอลิซึมของไลโปโปรตีน - LCAT หรือ LPL, การรับยาในเซลล์, การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ apoprotein

    ภาวะดิสไลโปโปรตีนในเลือดมีหลายประเภท

    พิมพ์ฉัน: ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง

    เกิดจากการบกพร่องทางพันธุกรรม ไลโปโปรตีนไลเปส.

    ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการ:

      เพิ่มจำนวนไคโลไมครอน

      ระดับพรีเบต้าไลโปโปรตีนปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

      ระดับ TAG เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

      อัตราส่วน CS/TAG< 0,15

    แสดงออกทางคลินิกตั้งแต่อายุยังน้อยโดย xanthomatosis และ hepatosplenomega

    เลอาอันเป็นผลมาจากการสะสมของไขมันในผิวหนัง ตับ และม้าม หลักภาวะไขมันในเลือดสูงประเภท 1 เป็นของหายากและปรากฏตั้งแต่อายุยังน้อย รอง- มาพร้อมกับโรคเบาหวาน โรคลูปัส erythematosus โรคไต โรคไทรอยด์ และแสดงออกว่าเป็นโรคอ้วน

    พิมพ์ฉันฉัน: ไฮเปอร์β - ไลโปโปรตีนในเลือด

    การก่อตัวของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต

    การสังเคราะห์ไขมันในตับและเนื้อเยื่อไขมันเกิดขึ้นผ่านการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ระดับกลาง - กรดฟอสฟาติดิก (รูปที่ 8-21)

    สารตั้งต้นของกรดฟอสฟาติดิดิคคือกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตซึ่งเกิดขึ้นในตับได้สองวิธี:

    • การลดลงของ dihydroxyacetone ฟอสเฟต - สารตัวกลางของ glycolysis;
    • ฟอสโฟรีเลชั่นของกลีเซอรอลอิสระเข้าสู่ตับจากเลือดโดยกลีเซอรอลไคเนส (ผลิตภัณฑ์จากการกระทำของไลเปสไลเปสต่อไขมัน CM และ VLDL)

    กลีเซอรอลไคเนสไม่มีอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน และการลดลงของไดไฮดรอกซีอะซิโตนฟอสเฟตเป็นเพียงหนทางเดียวสำหรับการก่อตัวของกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต ด้วยเหตุนี้ การสังเคราะห์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันจึงเกิดขึ้นได้เฉพาะในช่วงเวลาการดูดซึมเท่านั้น เมื่อกลูโคสเข้าสู่เซลล์ไขมันโดยใช้โปรตีนขนส่งกลูโคส GLUT-4 ซึ่งออกฤทธิ์เมื่อมีอินซูลินเท่านั้น และถูกทำลายไปตามวิถีไกลโคไลซิส

    การสังเคราะห์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน

    ในเนื้อเยื่อไขมันสำหรับการสังเคราะห์ไขมันส่วนใหญ่จะใช้กรดไขมันซึ่งปล่อยออกมาในระหว่างการไฮโดรไลซิสของไขมัน CM และ VLDL (รูปที่ 8-22) กรดไขมันเข้าสู่เซลล์ไขมัน จะถูกแปลงเป็นอนุพันธ์ของ CoA และทำปฏิกิริยากับกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต ขั้นแรกสร้างกรดไลโซฟอสฟาติดิก จากนั้นจึงสร้างกรดฟอสฟาติดิก กรดฟอสฟาติดิดิกหลังจากดีฟอสโฟรีเลชั่น จะถูกแปลงเป็นไดอะซิลกลีเซอรอล ซึ่งถูกอะซิเลตให้กลายเป็นไตรเอซิลกลีเซอรอล

    นอกจากกรดไขมันที่เข้าสู่เซลล์ไขมันจากเลือดแล้ว เซลล์เหล่านี้ยังสังเคราะห์กรดไขมันจากผลิตภัณฑ์สลายกลูโคสอีกด้วย ในเซลล์ไขมัน เพื่อให้แน่ใจว่าปฏิกิริยาการสังเคราะห์ไขมัน การสลายตัวของกลูโคสจะเกิดขึ้นในสองเส้นทาง: ไกลโคไลซิสซึ่งก่อให้เกิดกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตและอะซิติล-CoA และวิถีทางเพนโตสฟอสเฟต ซึ่งเป็นปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ทำให้เกิดการก่อตัวของ NADPH ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคไฮโดรเจนในปฏิกิริยาการสังเคราะห์กรดไขมัน

    โมเลกุลไขมันใน adipocytes จะรวมกันเป็นหยดไขมันขนาดใหญ่ที่ไม่มีน้ำ ดังนั้นจึงเป็นรูปแบบการจัดเก็บโมเลกุลเชื้อเพลิงที่กะทัดรัดที่สุด คาดว่าหากพลังงานที่สะสมอยู่ในไขมันถูกจัดเก็บในรูปของโมเลกุลไกลโคเจนที่มีไฮเดรตสูง น้ำหนักตัวของบุคคลจะเพิ่มขึ้น 14-15 กิโลกรัม



    ข้าว. 8-21. การสังเคราะห์ไขมันในตับและเนื้อเยื่อไขมัน

    การสังเคราะห์ TAG ในตับ การก่อตัวของ VLDL ในตับและการขนส่งไขมันไปยังเนื้อเยื่ออื่น

    ตับเป็นอวัยวะหลักที่เกิดการสังเคราะห์กรดไขมันจากผลิตภัณฑ์ไกลโคไลซิส ใน ER ที่ราบรื่นของเซลล์ตับ กรดไขมันจะถูกกระตุ้นและนำไปใช้ในการสังเคราะห์ไขมันทันทีโดยทำปฏิกิริยากับกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต เช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อไขมัน การสังเคราะห์ไขมันเกิดขึ้นผ่านการก่อตัวของกรดฟอสฟาติดิก ไขมันที่สังเคราะห์ในตับจะถูกบรรจุลงใน VLDL และหลั่งเข้าสู่กระแสเลือด (รูปที่ 8-23)

    VLDL นอกจากไขมันแล้ว ยังรวมถึงโคเลสเตอรอล ฟอสโฟลิพิด และโปรตีน - apoB-100 นี่เป็นโปรตีนที่ "ยาว" มากซึ่งมีกรดอะมิโน 11,536 ตัว apoB-100 หนึ่งโมเลกุลครอบคลุมพื้นผิวของไลโปโปรตีนทั้งหมด

    VLDL จากตับจะถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือด (รูปที่ 8-23) โดยที่ LP lipase จะออกฤทธิ์เหมือนกับ CM กรดไขมันเข้าสู่เนื้อเยื่อ โดยเฉพาะเซลล์ไขมัน และนำไปใช้ในการสังเคราะห์ไขมัน ในกระบวนการกำจัดไขมันออกจาก VLDL โดยการกระทำของ LP lipase นั้น VLDL จะถูกแปลงเป็น LHSL ก่อนแล้วจึงเปลี่ยนเป็น LDL ใน LDL ส่วนประกอบหลักของไขมันคือคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ ดังนั้น LDL จึงเป็นไลโปโปรตีนที่ส่งคอเลสเตอรอลไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย กลีเซอรอลที่ปล่อยออกมาจากไลโปโปรตีนจะถูกขนส่งโดยเลือดไปยังตับซึ่งสามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์ไขมันได้อีกครั้ง

    อัตราการสังเคราะห์กรดไขมันและไขมันในตับขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของอาหารเป็นอย่างมาก หากอาหารมีไขมันมากกว่า 10% อัตราการสังเคราะห์ไขมันในตับจะลดลงอย่างรวดเร็ว

    B. การควบคุมฮอร์โมนของการสังเคราะห์
    และการระดมไขมัน

    การสังเคราะห์และการหลั่ง VLDL ในตับโปรตีนสังเคราะห์ใน ER แบบหยาบ (1) ในอุปกรณ์ Golgi (2) ก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนที่มี TAG เรียกว่า VLDL โดย VLDL จะประกอบกันเป็นเม็ดหลั่ง (3) ลำเลียงไปยังเยื่อหุ้มเซลล์และหลั่งเข้าสู่กระแสเลือด

    ควบคุมการสังเคราะห์ไขมันในระหว่างช่วงการดูดซึม เมื่ออัตราส่วนอินซูลิน/กลูคากอนในตับเพิ่มขึ้น การสังเคราะห์ไขมันจะถูกกระตุ้น ในเนื้อเยื่อไขมัน การสังเคราะห์ LP lipase จะเกิดขึ้นใน adipocytes และสัมผัสกับพื้นผิวของ endothelium ดังนั้นในช่วงเวลานี้ปริมาณกรดไขมันไปยังเซลล์ไขมันจึงเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันอินซูลินจะกระตุ้นโปรตีนขนส่งกลูโคส - GLUT-4 การเข้าสู่กลูโคสใน adipocytes และ glycolysis ก็ถูกกระตุ้นเช่นกัน เป็นผลให้ส่วนประกอบที่จำเป็นทั้งหมดสำหรับการสังเคราะห์ไขมันเกิดขึ้น: กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตและกรดไขมันในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ ในตับ อินซูลินซึ่งออกฤทธิ์ผ่านกลไกต่างๆ กระตุ้นเอนไซม์โดยการลดระดับฟอสโฟรีเลชั่น และกระตุ้นการสังเคราะห์ เป็นผลให้กิจกรรมและการสังเคราะห์ของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนส่วนหนึ่งของกลูโคสที่ให้กับอาหารเป็นไขมันเพิ่มขึ้น เหล่านี้เป็นเอนไซม์ควบคุมของไกลโคไลซิส, ไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสคอมเพล็กซ์ และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดไขมันจากอะซิติล-โคเอ ผลของการออกฤทธิ์ของอินซูลินต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันในตับคือการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ไขมันและการหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ VLDL VLDL ส่งไขมันไปยังเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อไขมัน โดยที่การทำงานของ LP lipase ช่วยให้กรดไขมันเข้าสู่ adipocytes ได้อย่างรวดเร็ว โดยที่พวกมันจะสะสมเป็นไตรเอซิลกลีเซอรอล

    54V. การควบคุมฮอร์โมนของการสังเคราะห์
    และการระดมไขมัน

    กระบวนการใดจะมีชัยในร่างกาย - การสังเคราะห์ไขมัน (lipogenesis) หรือการสลาย (lipolysis) ขึ้นอยู่กับการบริโภคอาหารและการออกกำลังกาย ในสถานะการดูดซึม lipogenesis เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของอินซูลิน ในสถานะหลังการดูดซึม lipolysis จะเกิดขึ้นกระตุ้นโดยกลูคากอน อะดรีนาลีนซึ่งหลั่งเพิ่มขึ้นตามการออกกำลังกายยังช่วยกระตุ้นการสลายไขมันอีกด้วย

    ควบคุมการสังเคราะห์ไขมันในช่วงการดูดซึมจะมีอินซูลินเพิ่มขึ้น/

    ข้าว. 8-23. การสังเคราะห์และการหลั่ง VLDL ในตับโปรตีนสังเคราะห์ใน ER แบบหยาบ (1) ในอุปกรณ์ Golgi (2) ก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนที่มี TAG เรียกว่า VLDL โดย VLDL จะประกอบกันเป็นเม็ดหลั่ง (3) ขนส่งไปยังเยื่อหุ้มเซลล์และหลั่งเข้าสู่กระแสเลือด

    กลูคากอนในตับกระตุ้นการสังเคราะห์ไขมัน ในเนื้อเยื่อไขมัน การสังเคราะห์ LP lipase จะเกิดขึ้นใน adipocytes และสัมผัสกับพื้นผิวของ endothelium ดังนั้นในช่วงเวลานี้ปริมาณกรดไขมันไปยังเซลล์ไขมันจึงเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันอินซูลินจะกระตุ้นโปรตีนขนส่งกลูโคส - GLUT-4 การเข้าสู่กลูโคสใน adipocytes และ glycolysis ก็ถูกกระตุ้นเช่นกัน เป็นผลให้ส่วนประกอบที่จำเป็นทั้งหมดสำหรับการสังเคราะห์ไขมันเกิดขึ้น: กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตและกรดไขมันในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ ในตับ อินซูลินซึ่งออกฤทธิ์ผ่านกลไกต่างๆ กระตุ้นเอนไซม์โดยการลดระดับฟอสโฟรีเลชั่น และกระตุ้นการสังเคราะห์ ส่งผลให้มีฤทธิ์และการสังเคราะห์เอนไซม์ที่เกี่ยวข้อง

    ในการแปลงส่วนหนึ่งของกลูโคสที่ให้มาพร้อมกับอาหารให้เป็นไขมัน เหล่านี้เป็นเอนไซม์ควบคุมของไกลโคไลซิส, ไพรูเวตดีไฮโดรจีเนสคอมเพล็กซ์ และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดไขมันจากอะซิติล-โคเอ ผลของการออกฤทธิ์ของอินซูลินต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันในตับคือการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ไขมันและการหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ VLDL VLDL ส่งไขมันไปยังเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อไขมัน โดยที่การทำงานของ LP lipase ช่วยให้กรดไขมันเข้าสู่ adipocytes ได้อย่างรวดเร็ว โดยที่พวกมันจะสะสมเป็นไตรเอซิลกลีเซอรอล

    การกักเก็บไขมันในเนื้อเยื่อไขมันเป็นรูปแบบหลักในการกักเก็บแหล่งพลังงานในร่างกายมนุษย์ (ตารางที่ 8-6) ไขมันสำรองในร่างกายของคนที่มีน้ำหนัก 70 กก. คือ 10 กก. แต่ในหลายๆ คนปริมาณไขมันอาจสูงกว่านี้มาก

    ไขมันก่อตัวเป็นแวคิวโอลไขมันในเซลล์ไขมัน บางครั้งแวคิวโอลไขมันจะเติมเต็มส่วนสำคัญของไซโตพลาสซึม อัตราการสังเคราะห์และการเคลื่อนตัวของไขมันใต้ผิวหนังเกิดขึ้นไม่สม่ำเสมอค่ะ ส่วนต่างๆร่างกายซึ่งสัมพันธ์กับการกระจายตัวรับฮอร์โมนที่ไม่เท่ากันบนเซลล์ไขมัน

    กฎระเบียบของการระดมไขมันการระดมไขมันที่สะสมไว้จะถูกกระตุ้นโดยกลูคากอนและอะดรีนาลีน และฮอร์โมนอื่นๆ บางชนิด (โซมาโตโทรปิก คอร์ติซอล) ในช่วงหลังการดูดซึมและระหว่างการอดอาหาร กลูคากอนออกฤทธิ์ต่ออะดิโพไซต์ผ่านระบบอะดีนิเลตไซเคลส กระตุ้นโปรตีนไคเนสเอ ซึ่งทำหน้าที่เป็นฟอสโฟรีเลทและกระตุ้นไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน ซึ่งเริ่มการสลายไขมันและปล่อยกรดไขมันและกลีเซอรอลเข้าสู่กระแสเลือด ในระหว่างการออกกำลังกาย การหลั่งอะดรีนาลีนจะเพิ่มขึ้นซึ่งออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ adipocytes β-adrenergic ซึ่งกระตุ้นระบบ adenylyl cyclase (รูปที่ 8-24) ปัจจุบันมีการค้นพบตัวรับβ 3 ประเภท: β 1, β 2, β 3 ซึ่งการเปิดใช้งานจะนำไปสู่การสลายไขมัน การเปิดใช้งานตัวรับ β 3 ทำให้เกิดผลการสลายไขมันที่ยิ่งใหญ่ที่สุด อะดรีนาลีนออกฤทธิ์พร้อมกันกับตัวรับ adipocyte α 2 ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน G ที่เป็นสารยับยั้ง ซึ่งจะไปยับยั้งระบบอะดีนิเลตไซเคส อาจเป็นไปได้ว่าผลของอะดรีนาลีนนั้นมีสองเท่า: ที่ความเข้มข้นต่ำในเลือดจะมีฤทธิ์ต้านการสลายไขมันผ่านตัวรับα 2 เหนือกว่าและที่ความเข้มข้นสูงผลของการสลายไขมันผ่านตัวรับ β จะมีอิทธิพลเหนือกว่า

    สำหรับกล้ามเนื้อ หัวใจ ไต ตับ ในระหว่างการอดอาหารหรือออกกำลังกาย กรดไขมันจะกลายเป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญ ตับประมวลผลกรดไขมันบางส่วนให้เป็นคีโตน ซึ่งสมอง เนื้อเยื่อประสาท และเนื้อเยื่ออื่นๆ ใช้เป็นแหล่งพลังงาน

    จากการระดมไขมันทำให้ความเข้มข้นของกรดไขมันในเลือดเพิ่มขึ้นประมาณ 2 เท่า (รูปที่ 8-25) แต่ความเข้มข้นสัมบูรณ์ของกรดไขมันในเลือดยังต่ำแม้ในช่วงเวลานี้ T1/2 ของกรดไขมันในเลือดก็มีขนาดเล็กมากเช่นกัน (น้อยกว่า 5 นาที) ซึ่งหมายความว่ามีกรดไขมันไหลอย่างรวดเร็วจากเนื้อเยื่อไขมันไปยังอวัยวะอื่น เมื่อช่วงหลังการดูดซึมเปิดทางให้ช่วงทำแท้ง อินซูลินจะกระตุ้นฟอสฟาเตสจำเพาะ ซึ่งจะไปลดฟอสโฟรีเลตที่ไวต่อฮอร์โมนไลเปส และการสลายไขมันจะหยุดลง

    8. เมแทบอลิซึมและหน้าที่ของฟอสโฟลิพิด

    เมแทบอลิซึมของฟอสโฟลิปิดมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับกระบวนการต่าง ๆ ในร่างกาย: การก่อตัวและการทำลายโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์, การก่อตัวของเซลล์ไขมัน, ไมเซลล์น้ำดี, การก่อตัวของชั้นผิวในถุงลมของปอดที่ป้องกันไม่ให้ถุงลมจาก ติดกันขณะหายใจออก ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสโฟไลปิดเป็นสาเหตุของโรคต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลุ่มอาการหายใจลำบากของทารกแรกเกิด, โรคตับไขมัน, โรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของไกลโคลิปิด - โรคไลโซโซม ในโรคไลโซโซม กิจกรรมของไฮโดรเลสที่อยู่ในไลโซโซมและเกี่ยวข้องกับการสลายไกลโคลิพิดจะลดลง

    A. การเผาผลาญของกลีเซอรอลฟอสโฟไลปิด