Синкоп причини. Алгоритм діагностики та лікування синкопе у неврологічній практиці

У сучасній медичній практиці слово «непритомність» не використовується вже давно. На зміну застарілому назві прийшов новий термін – синкопальний стан (синкопе). Напади раптової та стійкої втрати свідомості на короткий чи тривалий час періодично виникають у дорослих та дітей. Синкопальні стани будь-якого генезу небезпечні для людей похилого віку, оскільки призводять до важких черепно-мозкових травм та перелому шийки стегна.

Що таке синкопальний стан?

Синкопальний стан - це синдром, який характеризується раптовою короткочасною втратою свідомості, що супроводжується втратою опору м'язового тонусу. Після непритомності розлад свідомості швидко і повністю відновлюється. Отже, синкопальний стан (код мкб 10) являє собою:

• Втрату свідомості, що триває трохи більше хвилини;
• Після синкопе відсутні неврологічні порушення;
• Після нападу може спостерігатися біль голови, слабкість, сонливість;
• Втрати свідомості різної етіології частіше спостерігаються у дітей, жінок та підлітків, але можуть статися і у здорових чоловіків;
• Літні люди нерідко забувають кілька хвилин, які передують синкопальному нападу.

Під час непритомності у хворого відсутня напруга у м'язах, уповільнюється пульс, зменшуються дихальні рухи. Шкіра в людини стає блідою, вона ніяк не реагує на зовнішні подразники. У поодиноких випадках під час синкопального стану може спостерігатися мимовільне сечовипускання.

Причини виникнення непритомності

Головний мозок людини потребує інтенсивного кровопостачання тканин. Для нормального функціонування йому потрібно 13% всього обсягу кровотоку. На тлі стресу, голодування чи фізичних навантажень ці цифри змінюються. Враховуючи середню вагу мозку (1500 г), людині потрібно за хвилину 750 мл крові. Скорочення показника призводить до переднепритомних станів. Але сам собою кровотік не припиняється. Для цього потрібні причини:

• органічні серцево-судинні захворювання;
• транзиторні ішемічні атаки;
• підвищення активності блукаючого нерва;
• зменшення глюкози у крові;
• патологічний вазовагальний рефлекс;
• зневоднення чи отруєння;
• порушення ритму серцевих скорочень;
• невралгія язикоглоткового нерва;
• психічні розлади, істерика;
• церебральна гіпоперфузія;
• вегето-судинна дистонія (ВСД);
• інфекційні захворювання;
• черепно-мозкові травми;
• синдром гіпервентиляції легень;
• при перикардиті та епілепсії;
• вроджені кардіогенні стани;
• неясний генез.

Класифікація синкопальних станів

За класифікацією, прийнятою Європейським співтовариством кардіологів, синкопальний синдром поділяться на 5 видів.

1. Рефлекторна (нейромедіаторна) непритомність. Причиною синкопального стану є брадикардія та розширення периферичних судин внаслідок гіпоперфузії або гіпотензії. Провокується ситуаційна непритомність неприємними звуками, болем, емоціями, кашлем, різким поворотом голови, тугим коміром.
2. Ортостатичний колапс. Синкопальний стан виникає при тривалому стоянні у спекотних, людних місцях або під навантаженням. Відбувається неправильна реакція нервової системи зміну пози (різкий перехід у горизонтальне становище). До такого непритомності можуть призвести збої в роботі серця, прийом деяких лікарських препаратів, мультисистемна атрофія, хвороба Паркінсона.
3. Серцева аритмія. Тахікардія, асистолія та синусова брадикардія призводять до зниження серцевого викиду. Серед потенційних причин, що викликали синкопальний стан, виділяють спадкові патології, шлуночкову або надшлуночкову пароксизмальну тахікардію, зменшення передсердно-шлуночкової провідності.
4. Структурні серцеві захворювання. Це систолічна легенева гіпертензія, стеноз аорти, міксоми серця. Підвищує можливість синкопального стану ситуація, коли циркулярні потреби організму набагато перевищують можливості органу збільшити кількість серцевого викиду.
5. Цереброваскулярна непритомність. Виникає внаслідок малої перфузії головного мозку, пов'язаної з цереброваскулярними патологіями. Серед таких хвороб вертебробазилярна недостатність та синдром обкрадання. Обстеження пацієнтів іноді дозволяє встановити відсутність радіального та брахіального пульсу, шум над сонною артерією.

Синкопальне утоплення

Коли йдеться про смерть у воді, синкопальні утоплення виносять в окрему категорію. Після численних досліджень було визначено, що частина потерпілих має такі ознаки:

• Майже немає рідини у дихальних шляхах;
• Смерть настає ще до потрапляння у воду;
• Після отримання людини з води спостерігається блідий колір шкіри, а не звична синюшність;
• Реанімація може мати успіх через 6 хвилин;
• Основна частина постраждалих – діти та жінки.

Розвивається синкопальне утоплення внаслідок різкого входження у холодну воду або від удару неї. Іноді патологія пов'язана з нервовою регуляцією, а причиною смерті нерідко вказують епілепсію, гіпоглікемію, інсульт або інфаркт. Стан називають щадним, оскільки потерпілий асфіксію не відчуває та не агонізує. Потопник має дуже високі шанси бути реанімованим.

Діагностика

Синкопальний пароксизм (приступ) в анамнезі характеризується аритмічним диханням, слабким пульсом, зниженим артеріальним тиском, розширеними зіницями. Тому диференціальна діагностика проводиться одночасно в кардіології та в неврології. Особлива увага приділяється клінічним ознакам, оскільки при одноразовій непритомності постановка діагнозу скрутна. Якщо спостерігаються вторинні або часті падіння та втрата орієнтації, то уточнюється періодичність та частота проявів синкопальних епізодів, збір даних про вік, коли почалися втрати свідомості та про події, що їм передували.

Важливе значення має повернення із синкопального стану. Лікар цікавиться перенесеними захворюваннями, прийомом лікарських засобів, оцінюванням життєво важливих функцій (дихання, свідомості). Потім проводиться обстеження стану вегетативної нервової системи, неврологічного статусу, пацієнт прямує на загальні дослідження: рентген серця та легень, ЕКГ, аналізи сечі та крові. Якщо причину розвитку синкопалних станів не виявлено, то призначається додаткова діагностика іншими методами:

1. моніторне ЕКГ;
2. фонокардіографія;
3. рентгенографія черепа;
4. масаж каротидного синуса протягом 10 с;
5. огляд окуліста;
6. електроенцефалографія;

Перша допомога при синкопальному синдромі

Людям слід знати, що грамотна невідкладна допомога при непритомності може бути не завжди. Щоб уникнути травм, потрібно вміти заздалегідь впізнавати механізми синкопального стану: писк у вухах, миготіння перед очима мушок, нудоту, запаморочення, рясне потовиділення, відчуття загальної слабкості. Якщо такі зміни у стані здоров'я зафіксовані, виконайте низку простих дій:

• Ляжте на рівну поверхню, ноги підніміть на 40-50 градусів;
• Розстебніть тісний одяг, забезпечте доступ повітря;
• Помасажуйте ямочку на верхній губі та область скронь;
• Вдихніть пари нашатирного спирту.

Якщо вже непритомність в людини відбулася, то оточуючими виконуються такі действия:

1. Покладіть постраждалого на спину так, щоб голова та тулуб знаходилися на одному рівні. Голову поверніть убік, щоб процесу дихання не перешкоджав язик.
2. Відкрийте двері або вікна, щоб забезпечити умови для притоку кисню. Попросіть звільнити простір навколо хворого, розстебніть гудзики одягу.
3. Щоб активувати судино- і дихальні центри необхідно подразнення рецепторів шкіри. Для цього потріть людині вушні раковини, оббризкайте обличчя холодною водою, поплескайте по щоках.

Лікування

Терапія синкопів у медицині проводиться за допомогою конкретних препаратів. При синкопальному стані, пов'язаному з вираженою гіпотонією, внутрішньом'язово вводиться 1 мл метазону (1%) або кордіаміну 2 мл. Іноді терапія може містити підшкірне введення 1 мл кофеїну (10%). Подальші варіанти лікування пацієнта залежить від причин захворювання. Терапія синкопальних станів спрямована на профілактичні заходи, які знижують нейросудинну збудливість, підвищують стійкість психічної та вегетативної систем.

Для врегулювання психічних станів лікар прописує прийом психотропних препаратів, курс лікування якими не менше 2 місяців. Усунути тривожність допомагають таблетки антелепсину, грандоксину, седуксену. Людині слід пильно стежити за загальним станом свого організму. Регулярно бути на свіжому повітрі, застосовувати помірні фізичні навантаження, забезпечити повноцінний відпочинок, стежити за режимом праці, контролювати рівень системного АТ.

Щоб відкоригувати вегетативні порушення показано проведення дихальної гімнастики, прийом вітамінів групи B, вазоактивних препаратів, ноотропів. Якщо синкопальні стани обумовлені серцевими патологічними процесами, то призначаються засоби, що покращують коронарний кровообіг: атропін, серцеві глікозиди. Залежно від причини непритомності можуть бути використані протисудомні препарати. Госпіталізація після синкопального стану проводиться для пацієнтів, у яких:

• повторні напади;
• відзначається порушення серцевої діяльності перед непритомністю;
• поганий сімейний анамнез;
• непритомність виникають у положенні лежачи;
• отримані травми після синкоп;
• гостра неврологічна симптоматика;
• наявність ішемії міокарда;
• напад викликаний аритмією.

Багато пароксизмальних порушень свідомості за своїми клінічними проявами нагадують епілептичні напади, що важливо для проведення диференціального діагнозу. За результатами різних авторів, приблизно 20-25% пацієнтів з діагнозом «епілепсія» зовсім не страждають, отримуючи при цьому неправильне лікування.

Диференціальний діагноз пароксизмальних неепілептичних порушень вкрай широкий і включає синкопальні стани, панічні атаки, псевдоепілептичні напади, транзиторні ішемічні атаки, порушення сну, мігрень, гіпоглікемічні стани та ін. Найбільш поширеними є синкопальні стану і псевдоепілептичні напади.

Синкоп є частим клінічним синдромом, який виникає принаймні один раз у житті половини популяції, становить майже 3% викликів швидкої медичної допомоги та 6% госпіталізацій у стаціонари. Синкоп – це клінічний прояв тимчасового припинення перфузії мозку, при якому спостерігається раптова транзиторна втрата свідомості та постурального тонусу зі спонтанним відновленням без розвитку неврологічного дефіциту. Причини синкопа включають цілий спектр фізіологічних і патологічних станів.

Синкоп рефлекторної природи. В даний час прийнято вважати, що розвиток рефлекторних синкопів зумовлено надмірною аферентною імпульсацією, що виникає від артеріальних або вісцеральних механорецепторів. Одним із важливих механізмів розвитку таких станів є інгібіторний рефлекс Безольда – Яриша, який розвивається при активації субендокардіальних механо- та хеморецепторів, розташованих у нижньозадній стінці лівого шлуночка. Механізм рефлексу Безольда – Яриша є наступним: утруднення венозного відтоку в положенні стоячи призводить до посилення імпульсації від структур симпатичної нервової системи, що спричиняє енергійне скорочення лівого шлуночка, збудження внутрішньосерцевих механорецепторів, наростання активності парасиму. У цьому раптово припиняється активність симпатичних нервів, зокрема які забезпечують вазоконстрикцію. Цей рефлекс, з переважною стимуляцією серцевих хеморецепторів, також виникає при ішемії або інфаркті міокарда, проведенні коронарної ангіографії.

Вазовагальні синкопи. Основним патогенетичним механізмом вазовагального (вазодепресорного, нейрокардіогенного) синкоп є рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатація як один із компонентів даного синкопа була вперше описана Джоном Хантером у 1773 р. у хворого, якому виконувалася флебектомія. Інший компонент синкопа (пригнічення серцевого ритму, викликане вагусом) був описаний в 1889 Фостером, який вважав, що виражена брадикардія зменшує церебральний кровотік до неадекватного рівня для підтримки свідомості. Левіс (1932) у своїх дослідженнях спостерігав взаємозв'язок брадикардії та вазодилатації, на підставі чого їм було запропоновано термін «вазовагальний синкоп».

Клінічній картині вазовагального синкопа часто передують продромальні симптоми: відчуття жару в тілі, підвищене потовиділення, нудота, запаморочення та загальна слабкість. Тривалість цього періоду становить від 5 до 4 хв (в середньому 1,5 хв). Перед самою втратою свідомості хворі відзначають серцебиття, нечіткість контурів предметів, потемніння в очах. З розвитком синкопа тахікардія змінюється брадикардією (до 50 ударів на хвилину та рідше), відбувається падіння артеріального тиску (систолічного – до 70–50 мм рт. ст., діастолічного – до 30 мм рт. ст.), спостерігається блідість шкіри, холодний піт . Постуральний тонус, який би підтримка пози, поступово знижується до повної втрати, унаслідок чого хворий повільно падає, хіба що осідаючи. При легких синкопальних станах свідомість втрачається кілька секунд, при глибоких – кілька хвилин. У цей час хворі в контакт не вступають і зовнішні подразники не реагують. При неврологічному огляді виявляються мідріаз, низькі зінні реакції на світло, дифузна м'язова гіпотонія, відсутність осередкової неврологічної симптоматики. Глибокий синкопальний стан може супроводжуватися короткочасними гіпоксичними судомами тонічного характеру (рідше двома-трьома клонічними посмикуваннями), мимовільним сечовипусканням та дефекацією. Під час падіння до 38% хворих одержують будь-яку травму (черепно-мозкову, забиття тіла, садна або інші ушкодження). Хворі після повернення свідомості правильно орієнтуються у власній особистості, місці та часі, пам'ятають події та суб'єктивні відчуття, що передують втраті свідомості. Період відновлення самопочуття може тривати від 23 хв до 8 годин (у середньому півтори години). У цей час понад 90% хворих відчувають розбитість, загальну слабкість. Потовиділення, відчуття жару у тілі після синкопа спостерігаються лише у половини хворих.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу та додаткових методів дослідження. Вазовагальний синкоп розвивається найчастіше у хворих віком до 54 років, найчастіше у жінок. Він зазвичай не розвивається у положенні лежачи. Хворі можуть мати кілька епізодів синкопа на рік. У стадії провісників є суб'єктивні відчуття та ознаки, що свідчать про наростання парасимпатичного тонусу: запаморочення, посилене потовиділення, відчуття жару в тілі, нудота. Втрата свідомості відбувається повільно, на відміну від інших синкопальних станів та епілепсії, за якої хворий втрачає свідомість протягом секунд.

Серед додаткових методів дослідження найбільше значенняу діагностиці мають пасивна та активна ортостатичні проби, хоча остання є менш інформативною. При розвитку у хворого ознак синкопа (відчуття нудоти, запаморочення, гіпотензія, брадикардія) проба вважається позитивною, і хворий має бути швидко повернуто у горизонтальне положення, в якому артеріальний тиск відновлюється до вихідного рівня. Якщо мають місце лише суб'єктивні прояви без супутньої брадикардії та гіпотензії, то вазовагальна причина синкопа, швидше за все, може бути виключена (для вазовагального синкопа ці ознаки є обов'язковими). Чутливість тесту можна збільшити внутрішньовенним краплинним введенням ізопротеренолу (ізодрину) у середній дозі 2 мкг/хв. Максимальна швидкість введення препарату становить 4 мкг/хв.

Характерними є зміни при ортопробі показників спектрального аналізу ритму серця. У хворих із рефлекторними синкопальними станами зазвичай у положенні лежачи визначається високий ступіньнапруги у функціонуванні як симпатичної, і парасимпатичної нервової системи з переважанням першої. Про високу активність симпатичної нервової системи говорять значне збільшення амплітуди повільних хвиль і поява в цьому діапазоні (0,01-0,1 Гц) додаткових піків. З розвитком синкопа (у положенні стоячи) відзначається різке пригнічення симпатичних впливів – практично повністю зникають повільні ритми, на тлі чого зберігається підвищений тонус парасимпатичної нервової системи (відзначається пік дихальних хвиль у районі 0,3 Гц амплітудою 120 ум. од., що приблизно два рази вище за фоновий рівень).

В ортоположенні відзначаються практично повне зникнення дихальних хвиль (контрольованих блукаючим нервом) та збільшення амплітуди повільних хвиль, що свідчить про підвищення симпатичної активності.

На електроенцефалограмі під час втрати свідомості спостерігаються ознаки гіпоксії мозку у вигляді амплітудних високоповільних хвиль по всіх відведеннях. При транскраніальній доплерографії під час непритомності відзначається значне зниження лінійних швидкостей кровотоку, діастолічної – до нуля. У період між нападами змін мозкового кровотоку не виявляється.

Синкопи, зумовлені гіперчутливістю каротидного (сонного) синусу. Каротидний синус містить баро- і хеморецептори, внаслідок чого він відіграє важливу роль у рефлекторній регуляції частоти серцевих скорочень, артеріального тиску і тонусу периферичних судин. У хворих з гіперчутливістю каротидного синуса є змінений рефлекс на стимуляцію його барорецепторів, що призводить до тимчасового зменшення перфузії мозку, що проявляється запамороченням або непритомністю.

Клінічна картина багато в чому схожа на клінічну картину вазовагального синкопа. Приступ можуть викликати носіння тугого комірця, краватки, руху голови (нахили назад, повороти в сторони), але у більшості хворих причина нападу не може бути точно встановлена. Передсинкопальний період та типовий стан після синкопа у частини хворих можуть бути відсутніми.

Гіперчутливість каротидного синуса зазвичай має місце у людей похилого віку, частіше у чоловіків. Сприятливими факторами є атеросклероз, гіпертонія, цукровий діабетта пухлинні утворення в області шиї, що стискають синокаротидну зону (збільшені лімфовузли, пухлини шиї, метастази раку іншої локалізації). Як діагностичний тест використовується синокаротидна проба. Якщо при її виконанні відзначається асистолія більше 3 с, зниження артеріального тиску систоли більш ніж на 50 мм рт. ст. без розвитку непритомності або на 30 мм рт. ст. з одночасним його розвитком, таким хворим може бути поставлений діагноз гіперчутливості каротидного синуса.

Ситуаційні синкопи. Синкопи можуть виникати при різних ситуаціях, які сприяють зниженню венозного повернення до серця та підвищенню активності вагусу. Центральні та еферентні шляхи рефлекторних дуг цих синкопальних станів дуже схожі на рефлекс Безольда – Яриша, але мають різний ступіньвираженості кардіоінгібіторного та вазодепресорного ефектів. Аферентні шляхи рефлексів можуть бути множинними та різними залежно від місця стимуляції. Синкоп при кашлі (беттолепсія) спостерігається при нападі кашлю, як правило, у пацієнтів із захворюваннями дихальної системи (хронічний бронхіт, кашлюк, бронхіальна астма, емфізема легень, гостра пневмонія). При кашлі настає підвищення внутрішньогрудного тиску, подразнення рецепторів блукаючого нерва, розташованих в органах дихання, порушення вентиляції легень під час затяжного кашлю та падіння сатурації кисню крові. Синкопальні стани можуть виникнути в ході різних медичних процедур (ін'єкції, екстракції зубів, проведення плевральних та абдомінальних пункцій та ін.) у зв'язку як із власне неприємним відчуттям (болю), так і з враженням пацієнта. Синкопальні стани при ковтанні пов'язані з посиленням активності блукаючого нерва та (або) підвищенням чутливості церебральних механізмів та серцево-судинної системи до вагусних впливів. Виникають дані стану, як правило, у осіб із захворюваннями стравоходу (дивертикул, стеноз стравоходу), гортані, середостіння, при грижах стравохідного отвору діафрагми. Непритомність при сечовипусканні виникає частіше у чоловіків похилого віку під час або відразу після сечовипускання.

Синкопи при ортостатичній гіпотензії. Ортостатична гіпотензія – це зниження артеріального тиску в людини, яке виникає при переході зі становища лежачи в положенні стоячи і викликає появу симптомів, зокрема зумовлених зниженням кровопостачання головного мозку. Виділяють два механізми розвитку ортостатичної гіпотензії – дисфункція сегментарних, надсегментарних відділів вегетативної нервової системи та зниження внутрішньосудинного об'єму. Зниження обсягу циркулюючої крові може бути пов'язане з крововтратою, блюванням, діареєю, надмірним енурезом. При вегетативної недостатності відсутня адекватна відповідь гемодинаміки зміну становища тіла, як і проявляється ортостатической гіпотензією. У її патогенезі провідну роль грають порушення виділення норадреналіну еферентними симпатичними волокнами, адреналіну – наднирниками та реніну – нирками; в результаті, незважаючи на положення тіла, що змінилося, відсутні периферична вазоконстрикція і підвищений судинний опір, приріст ударного об'єму і частоти серцевих скорочень. Причини ортостатичної гіпотензії та нозологічні форми захворювань, де вона є провідним синдромом, розглядаються в гол. 30 "Вегетативні розлади".

Синкопи під впливом екстремальних чинників. Необхідно особливо виділити синкопальні стани, що виникають у здорових людей на тлі впливу екстремальних факторів, що перевищують індивідуальні фізіологічні можливості адаптації. До них відносяться гіпоксичні (недолік кисню у повітрі, що вдихається, наприклад, в умовах закритої камери, на гірській висоті), гіповолемічні (перерозподіл крові «голова – ноги» зі зменшенням об'єму крові в судинах головного мозку при випробуванні на центрифузі), інтоксикаційні, медикаментозні, гіпербаричні (при надлишку кисню під тиском, барокамерах). В основі патогенезу непритомних станів, що викликаються всіма цими причинами, лежить вегетативно-судинний пароксизм. Проте виділені в 1989 р. О. А. Стиканом в окрему групу синкопальні стани, що розвиваються при впливі на організм людини екстремальних факторів зовнішнього середовища, важливі у суто практичному плані, особливо коли йдеться про проблеми ергономіки та фізіології праці.

Кардіогенні синкопи. Підтримка постійного тиску крові потребує оптимального співвідношення між серцевим викидом та загальним периферичним опором. Зниження загального периферичного опору у нормі компенсується підвищенням серцевого викиду.

Органічні захворювання серця. У хворих з органічними захворюваннями серця (аортальний стеноз, обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна ідіопатична кардіоміопатія) серцевий викид адекватно не підвищується у відповідь на зниження загального периферичного опору і результатом виявляється виражене зниження артеріального тиску. Виражена гіпотензія і непритомні стани – характерна риса практично всіх форм хвороб серця, у яких серцевий викид щодо фіксований і збільшується у відповідь фізичне навантаження.

Синкоп, що виникає при фізичній напрузі, найбільш характерний для вираженого аортального стенозу та інших захворювань, при яких є механічна перешкода викиду крові зі шлуночків. При високому опорі кровотоку з лівого шлуночка є гемодинамічна нестабільність, яка проявляється збільшенням скоротливості шлуночка, зменшенням розміру камери та зниженням постнавантаження. У патогенезі синкопального стану істотну роль може відігравати зниження загального периферичного опору через ослаблення рефлексів з каротидних та аортальних барорецепторів.

У хворих з вродженими вадамисерця, при яких кров скидається з правого шлуночка в лівий, або є механічна перешкода кровотоку, або те й інше (наприклад, при зошиті Фалло), механізм розвитку непритомних станів подібний до вищеописаного. Суттєва обструкція у протезному клапані може викликати епізодичні синкопи. Системна гіпотензія та синкоп можуть бути небезпечним проявом емболії легеневої артерії або тяжкої первинної легеневої гіпертензії. Обидва стани призводять до суттєвої перешкоди кровотоку з правого шлуночка та зниження наповнення лівих відділів серця.

Ішемічна хвороба серця. У хворих на ішемічну хворобу серця непритомні стани можуть виникати в результаті багатьох факторів. Найчастішою причиною є порушення серцевого ритму (тахи- і брадиаритмії). У хворих із зниженою функцією лівого шлуночка, а також із первинним інфарктом міокарда пароксизмальна шлуночкова тахікардія як можлива причина синкопа має розглядатися насамперед. Порушення з боку провідної системи серця (синусовий вузол, атріовентрикулярний вузол, передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса) та його субендокардіальні гілки (волокна Пуркіньє)) можуть спостерігатися при гострій та хронічній ішемії міокарда.

Непритомність при фізичному навантаженні у хворих з ішемічною хворобою серця повинні насторожити клініциста як можливу ознаку тяжкої ішемії міокарда або тяжкої лівошлуночкової недостатності, при яких серцевий викид на фізичне навантаження адекватно не підвищується. Рефлекторний та вазовагальний синкопи можуть виникати при гострій ішемії міокарда або після реперфузії ділянки ішемії. При цьому відбувається активація механо- та хеморецепторів у нижньозадньому відділі лівого шлуночка, що призводить до розвитку інгібіторного рефлексу Безольда – Яриша.

Аритмії. Синкопальні стани можуть виникати при розладах ритму серця брадикардії або тахікардії. При виникненні аритмії серцевий викид, отже, і церебральна перфузія помітно знижуються, що може призводити до розвитку синкопального стану. Ступінь брадикардії або тахікардії є одним із факторів, що зумовлює тяжкість церебральних симптомів.

Синкопальні стани внаслідок аритмії найчастіше виникають у віці після 50 років, переважно у чоловіків. Для брадіаритмій характерний короткий, менш як 5 с, передсинкопальний період. При шлуночковій тахікардії він більш тривалий – від 30 до 2 хв. Хворі можуть відзначати перебої у роботі серця. Напад розвивається як і становищі стоячи, і лежачи. У період непритомності спостерігається ціаноз шкіри. Після відновлення свідомості хворі зазвичай почуваються добре, на відміну рефлекторних синкопів, де симптоми поганого самопочуття значно виражені.

В анамнезі у хворих з органічними ураженнями серця є вказівки на ревматизм, ішемічну хворобу, серцеву недостатність чи інші хвороби серця. Запідозрити кардіальні причини синкопа допомагає його зв'язок із фізичним навантаженням, болем у ділянці серця або грудей, характерним для нападу стенокардії, наявність завмирань, перебоїв у роботі серця перед втратою свідомості. Встановити діагноз допомагають електрокардіографія, холтерівське моніторування. Синдром слабкості синусового вузла як причина синкопа встановлюється тоді, коли при холтерівському моніторуванні зареєстровано синусову паузу тривалістю більше 3 с або синусову брадикардію менше 40 ударів на хвилину, пов'язані з втратою свідомості. Можливі причинисуправентрикулярні тахікардії встановлюються за допомогою неінвазивного та інвазивного електрокардіографічного дослідження. Ними можуть бути наявність додаткових шляхів проведення, зменшення часу атріовентрикулярної затримки, фібриляція передсердь та ін. Атріовентрикулярна блокада може бути причиною синкопальних станів при виникненні асистолії тривалістю 5-10 с і більше при раптовому урізанні частоти серцевих скорочень до 20 хв і менше. Органічні зміни серця допомагають визначити ехокардіографія.

Цереброваскулярні непритомності (синдроми «обкрадання»). Синдроми «обкрадання» – це група клінічних синдромів, зумовлених несприятливим перерозподілом крові між органами та тканинами через колатералі, що призводить до виникнення чи посилення їхньої ішемії.

Синдром підключичного «обкрадання» найбільш вивчений і є симптомокомплексом, обумовлений компенсаторним ретроградним струмом крові в хребетній або внутрішній грудній артерії внаслідок оклюзії проксимального відділу підключичної артерії. Найчастішими етіологічними факторами виступають атеросклероз, хвороба Такаясу. У 1934 р. Наффцигером описаний синдром переднього сходового м'яза (скаленус-синдром), який виникає при шийному остеохондрозі, додатковому шийному ребрі та інших патологічних процесах, що супроводжуються рефлекторним підвищенням тонусу переднього сходового м'яза. При цьому виникають умови для здавлення підключичної артерії і хребетної артерії, що відходить від неї, в проміжку між ключицею і першим ребром. При синдромі обкрадання нападу часто передує фізична робота, пов'язана з навантаженням на верхні кінцівки. Посилена фізична робота рукою значно збіднює гемоперфузію у хребетних артеріях та може призводити до розвитку синкопальних станів.

Синкопе (синкопальний синдром,) – це нетривала втрата свідомості, що поєднується з порушенням тонусу м'язів та дисфункцією серцево-судинної та дихальної систем.

Останнім часом непритомність розглядаються як пароксизмальний розлад свідомості. У зв'язку з тим, краще вживати термін «синкоп» — він набагато ширше визначає патологічні зміни в організмі.

Від синкопального стану треба відрізняти колапс: хоча за нього буває судинно-регуляторне порушення, проте втрата свідомості настає обов'язково.

Що таке синкопальний синдром та його неврологічна оцінка

Як було зазначено, при синкопальному стані відбувається короткочасна втрата свідомості. При цьому знижується, а функції серцево-судинної та дихальної систем порушуються.

Синкопе може виникати у будь-якому віці. Зазвичай виникає у сидячому чи стоячому стані. Обумовлюються гострим стовбуровим чи церебральним кисневим голодуванням.

Синкопальний стан треба відрізняти від гострого. У першому випадку спостерігається спонтанне відновлення церебральних функцій без прояву залишкових неврологічних порушень.

Неврологи розрізняють неврогенні та соматогенні синкопальні стани.

Стадії розвитку - від переляку до удару об підлогу

Синкопальний стан розвивається у три етапи:

• продромальна (стадія провісників);
• безпосередня втрата свідомості;
• післянепритомний стан.

Ступінь вираженості кожної із стадій, її тривалості залежить від причини та механізму розвитку синкопального синдрому.

Продромальна стадія розвивається внаслідок дії провокуючого чинника. Може тривати від кількох секунд до десятків годин. Виникає від болю, переляку, напруженого стану, задухи та ін.

Виявляється слабкістю, зблідненням обличчя (воно може змінюватися почервонінням), пітливістю, потемнінням в очах. Якщо ж людина в такому стані встигне лягти чи хоча б схилити голову, то не настає.

За несприятливих умов (неможливість змінити положення тіла, продовження впливу провокуючих факторів) загальна слабкість наростає, свідомість порушується. Тривалість від секунд до десятка хвилин. Хворий падає, проте значних фізичних ушкоджень не наступають, піна біля рота чи мимовільна мікція немає. Зіниці розширюються, відбувається падіння артеріального тиску.

Післянепритомний стан характеризується збереженням здатності орієнтуватися у часі та просторі. Однак млявість, слабкість зберігаються.

Класифікаційні підвиди синдромів

Класифікація синкопальних станів дуже складна. Їх розрізняють за патофізіологічним принципом. Слід зазначити, що у значній кількості випадків причину виникнення синкопа визначити вдається. У такому разі говорять про ідіопатичний синкопальний синдром.

Також різняться такі види синкопе:

1. Рефлекторні. Сюди відносять вазовагальні, ситуаційні непритомності.
2. Ортостатичні. Виникають через недостатню автономну регуляцію, прийом деяких ліків, вживання алкогольних напоїв, а також гіповолемії.
3. Кардіогенні. Причиною виникнення синкопального синдрому в такому разі є серцево-судинна патологія.
4. Цереброваскулярні. Виникають через закупорку тромбом підключичної вени.

Виділяють також несинкопальні патології, проте діагностуються як синкоп. Повна чи часткова втрата свідомості при падінні виникає через гіпоглікемію, отруєння, .

Існують несинкопальні стани без непритомності. До них відносять короткочасне розслаблення м'язів через емоційне навантаження, псевдосинкоп психогенного характеру, а також істеричні синдроми.

Етіологія та патогенез

Причини синкопальних станів – рефлекторні, ортостатичні, кардіогенні та цереброваскулярні. Впливають на розвиток синкопе такі фактори:

• тонус стінки кровоносної судини;
• рівень системного АТ;
• вік людини.

Патогенез різних видів синкопальних синдромів наступний:

1. Вазовагальні непритомності-синкопе або вазодепресорні стани виникають через розлади вегетативної регуляції судин. Напруга симпатичної нервової системи підвищується, через що зростає тиск і швидкість серцевих скорочень. Надалі через підвищення тонусу блукаючого нерва артеріальний тиск падає.
2. Ортостатичнісинкопальні стани виникають найчастіше в осіб старшого віку. У них все більше проявляється розбіжність між об'ємом крові в кровоносному руслі та стабільною роботою вазомоторної функції. На розвиток ортостатичних синкопе впливають прийом гіпотензивних препаратів, вазодилататорів та ін.
3. Через зниження обсягу серцевого викиду розвиваються кардіогенні
4. При гіпоглікемії, зменшенні кількості кисню у крові розвиваються цереброваскулярнісинкопи. Пацієнти у літньому віці також ризикують через ймовірність розвитку.

Психічні захворювання вік понад 45 років збільшують частоту повторних синкопальних станів.

Особливості клінічної картини

Особливості клінічного перебігу різного видусинкопе такі:

Діагностичні критерії

Насамперед для діагностики синкопального синдрому велике значення має збір анамнезу. Лікареві дуже важливо детально з'ясувати такі обставини: чи мали місце провісники, який характер у них був, яка свідомість була у людини до нападу, як швидко наростали клінічні ознаки синкопе, характер падіння хворого безпосередньо під час нападу, колір його обличчя, наявність пульсу, характер зміни зіниць.

Важливо також вказати лікареві тривалість перебування хворого в стані втрати свідомості, наявність судом, мимовільного сечовипускання та/або дефекації, піни, що виділяється з рота.

Під час обстеження пацієнтів проводять такі діагностичні процедури:

• вимірюють артеріальний тиск у положенні стоячи, сидячи та лежачи;
• проводять діагностичні проби із фізичним навантаженням;
• роблять аналізи крові, сечі (обов'язково!) з визначенням кількості цукру крові, а також гематокриту;
• роблять також електрокардіографію;
• при підозрі на кардіологічні причини виникнення синкопального стану робиться рентгенографія легень, УЗД легень та серця;
• показана також комп'ютерна та .

Важливо розрізняти синкопальний стан та . Характерні диференціальні ознаки синкопа:

Тактика та стратегія надання допомоги

Вибір тактики лікування насамперед залежить від причини, що спричинила синкопальний стан. Його мета полягає, насамперед, у наданні невідкладної допомоги, попередженні виникнення повторних епізодів втрати свідомості, зменшенні негативних емоційних ускладнень.

Насамперед при непритомності необхідно не дати людині вдаритися. Його треба укласти та розмістити ноги можливо вище. Тісний одяг треба розстебнути та забезпечити приплив достатньої кількості свіжого повітря.

Потрібно давати нюхати нашатирний спирт, оббризкувати обличчя водою. Необхідно контролювати стан людини, і, якщо вона не прокинулася протягом 10 хвилин викликати швидку допомогу.

При тяжкому непритомності вводяться всередину Метазон у розчині 1% або Ефедрін у 5% розчині. Приступ брадикардії непритомність усувається введенням сульфату Атропіну. Антиаритмічні препарати слід вводити лише при порушеннях ритму серця.

Якщо ж людина прийшла до тями, потрібно заспокоїти її і попросити уникати впливу факторів, що схиляють. Категорично забороняється давати алкоголь, допускати перегрівання. Корисне рясне пиття з додаванням кухонної солі. Необхідно уникати різкої зміни положення тіла, особливо з горизонтального положення вертикальне.

Терапія між нападами зводиться прийому рекомендованих медикаментів. Немедикаментозне лікування зводиться до відміни діуретичних засобів, дилататорів. При гіповолемії показано корекцію цього стану.

Які наслідки?

При рідкісних синкопальних станах, коли їх не викликані кардіоваскулярними причинами, прогноз зазвичай сприятливий. Також сприятливий прогноз при нейрогенних та ортостатичних непритомності.

Сінкопе є частою причиноюпобутові травми, смерть від дорожньо-транспортних пригод. У пацієнтів із серцевою недостатністю, шлуночковими аритміями, патологічними ознаками на електрокардіограмі існує ризик раптової серцевої смерті.

Профілактичні заходи

Насамперед, профілактика будь-яких синкопе зводиться до усунення будь-яких провокуючих факторів. Це – стресові стани, тяжкі фізичні навантаження, емоційні стани.

Необхідно займатися спортом (природно, в розумних заходах), гартуватися, налагодити нормальний режим праці. Вранці не треба робити в ліжку надміру різких рухів.

При частих непритомності та надмірної збудливості необхідно пити заспокійливі настої з м'ятою, звіробою, мелісою.

Будь-який вид синкопального синдрому потребує підвищеної уваги, оскільки іноді його наслідки можуть бути дуже важкими.

Термін «синкопальний стан» мають на увазі непритомність (нетривалу втрату свідомості), його описують у міжнародній асоціації: код по МКБ 10 - R55. Під час непритомності спостерігається зниження тонусу м'язів, порушення роботи серцево-судинної та дихальної систем.

Синкопе може виявлятися у будь-якому віці, як і молодому, і літньому. Наслідків у випадках зазвичай немає, всі функції відновлюються. Причин для непритомного стану може бути безліч. Щоб позбавитися цього неприємного явища, потрібно визначити першопричину.

Непритомність передбачає короткочасну втрату свідомості. Триває такий стан трохи більше хвилини. Воно може виникати у будь-кого, у будь-якому віці, але частіше від непритомних станів страждають жінки та діти. Достовірно визначити причину непритомності не завжди можливо. Приблизно у 4 із 10 пацієнтів причина синкопе залишається нез'ясованою.

Синкопальний стан (МКХ 10) не є окремим захворюванням. Швидше це прояв будь-якої недуги, яку потрібно визначити. Причини можуть бути досить серйозними. Щоб позбутися постійних непритомностей, потрібно правильно визначити і усунути їхню причину.

Причини непритомності	Провокуючі фактори
Спека та задуха	Привести до втрати свідомості може теплової або сонячний ударколи хворий довгий час перебуває на сонці. У задушливому приміщенні відчувається нестача кисню, що також провокує синкопе.
Серцеві захворювання	Багато серцевих захворювань призводять до непритомності. Наприклад, якщо клапани слабкі, не справляються зі своєю роботою, кровообіг тканин погіршується, починається кисневе голодування всіх органів, зокрема головного мозку.
Фізичні навантаження	Непосильні фізичні навантаження викликають задишку, тахікардію. До них потрібно звикати поступово, інакше не уникнути синкопального нападу.
Артеріальний тиск	Перепади тиску є відчутними для організму. Людина може відчувати біль голови, слабкість, запаморочення. Непритомність при гіпертонії та гіпотонії нерідкі.
Кисневе голодування	Недолік кисню, порушена робота легень нерідко призводять до втрати свідомості. У цих випадках перед непритомністю з'явиться задишка, почуття нестачі повітря, також може бути страх і паніка.
Стрес	Занадто сильні емоції можуть спровокувати стрибок артеріального тиску, призвести до непритомності. Найчастіше це негативні емоції: лють, страх.
Голод	Суворі дієти та тривала відсутність їжі можуть призводити до голодних непритомностей.

Безпосередньо перед тим, як знепритомніти, людина може відчувати слабкість, запаморочення, нудоту, з'являються мушки перед очима. У більшості випадків такий стан з'являється в положенні, що сидить або стоїть. Якщо в момент непритомності, що починається, лягти, втрати свідомості не відбудеться.

Класифікація непритомності

Непритомність може відрізнятися тривалістю, причинами, симптомами. Але як правило, утворення піни з рота та мимовільне сечовипускання відсутні.

Залежно від причини виникнення непритомності можна розділити на дві великі групи:

1. У першу групу входять нейрогенні непритомності, які пов'язані зі зниженням судинного тонусу через фактори, викликані зовнішнім середовищем.
2. Друга група включає непритомність, пов'язані із захворюваннями серцево-судинної системи. Друга група ділиться на дві підгрупи: синкопе через порушення ритму, синкопе через зниження серцевого викиду.

У даній класифікації нейрогенна група непритомності включає:

Види непритомності	Особливості синкопального стану
Вазодепресорні	Вони виникають при неприємних відчуттях або страху, побачивши кров, задуху, біль, стрес. Вазодепресорна непритомність може виникнути при несподіваному і неприємному повідомленні. Такі непритомності безпечні і вимагають лікування, оскільки є реакцією організму на зовнішній подразник.
Ортостатичні	Такі непритомності виникають у тому випадку, якщо людина різко змінює положення тіла. Причиною непритомного стану в даному випадку є порушення вегетативної нейрорегуляції. Зазвичай ознаки з'являються ще до появи синкопе. Хворий скаржиться на сильну втому, навіть вранці після тривалого сну, мігрені, запаморочення.
Вестибулярні	Ці непритомності пов'язані з неправильною роботою вестибулярного апарату. Така непритомність може статися при подорожі на морському судні або під час катання на гойдалці. Найчастіше вестибулярні непритомності трапляються у дітей. Така непритомність з'являється несподівано і триває дуже недовго.
Ситуаційні	Ці синкопе виникають при тривалому та болісному кашлі, тривалій діареї, довгих фізичних навантаженнях, особливо силових. Щоб припинити появу таких непритомностей, достатньо уникати ситуацій, що їх викликають.

Є й інша класифікація, що з принципом виникнення синкопального стану. Вона ділить непритомні стани на 4 групи:

• рефлекторні
• кардіогенні
• ортостатичні
• цереброваскулярні

Ця класифікація схвалена Європейським товариством кардіологів.

Особливості вазовогольного непритомності

Найбільш поширеним видом непритомних станів є вазовагальні. Вони виникають через неспецифічну реакцію нервової системи на зовнішній подразник. Якщо людина відчуває надто сильну емоцію, відбувається короткочасна втрата свідомості через різке зниження артеріального тиску та ЧСС.

Безпосередньо перед непритомністю хворий може відчувати нудоту, з'являється шум у вухах і темні плями перед очима, шкіра блідне. Варто уточнити, що зомліти можна тільки перебуваючи у вертикальному положенні. Якщо хворий лежить, втрати свідомості нічого очікувати.

Привести до вазовагального непритомності можуть наступні фактори:

1. Сильні емоції. Позитивні емоції, наприклад, радість, теж можуть спровокувати непритомність, але рідше. Найчастіше призводять до втрати свідомості негативні емоції, наприклад, сильний неконтрольований страх, душевний біль та образа.
2. Фізичний біль. Для непритомного стану не обов'язково потрібний сильний біль, наприклад, як від перелому. Іноді досить неприємних відчуттів від процедури забору крові, щоб хворий знепритомнів.
3. Фізичні навантаження. Це можуть бути невеликі навантаження, наприклад, підйом сходами, або активні. Але зазвичай вони пов'язані з кардіонавантаженнями та різкою зупинкою.
4. Нестача повітря. Спровокувати непритомний стан може туга краватка або комір, а також перебування в задушливому приміщенні. У всіх цих випадках людина відчуває нестачу свіжого повітря, кисневе голодування.

Вазовагальні непритомності рідко бувають тривалими. Вони тривають від кількох секунд до хвилини та проходять самостійно навіть за відсутності допомоги. Ускладнень та наслідків зазвичай не буває.

Ортостатична непритомність та її ознаки

Ортостатична непритомність відрізняється від вазовагального. Його суть у тому, що серцево-судинна система несвоєчасно реагує зміну становища тіла. Непритомність відбувається, тому що кров у недостатній кількості надходить до головного мозку, знижується артеріальний тиск.

Детальніше про причини непритомності можна дізнатися з відео:

Такі непритомності можуть бути як короткочасними, так і тривалими. Довгий непритомність може супроводжуватися судомами, сильним потовиділенням та сечовипусканням. Під час переднепритомного стану з'являється слабкість, біль голови, розпливається картинка в очах.

Клінічна картина цереброваскулярної непритомності

Цереброваскулярні непритомності виникають через закупорку тромбом підключичної вени. Такі непритомності також називаються ішемічними транзиторними атаками. Такі стани можна зустріти не часто, зазвичай такого виду непритомності зустрічаються у людей похилого віку після 60 років.

Найчастіше цереброваскулярні непритомності не є небезпечними, але вони пов'язані з порушенням кровообігу мозку, тому бажана медична допомога та повне обстеження.

В основі такого стану лежить звуження або закупорка підключичної вени. Характерними першими ознаками є почуття запаморочення, які раптово виникають порушення мови (дизартрія), після чого виникає непритомність (синкопе).

Кардіо та аритмогенна непритомність

Кардіогенні та аритмогенні непритомності пов'язані з різними захворюваннями серця та судин. Незважаючи на те, що проблеми з ритмом і роботою серця часто посилюються з віком, найбільша кількість непритомностей кардіогенів зафіксована у 15-ти літніх підлітків.

На кардіогенні непритомності припадає близько 5% всіх реєстрованих синкопальних нападів. Вони особливо небезпечні. Якщо всі інші непритомності призводять до смерті лише в 3% випадків, але кардіогенні синкопе підвищують цей відсоток до 24%. Серцеві патології можуть бути вельми серйозними, тому до всіх проявів їх потрібно відносно уважно.

До кардіогенного непритомності може призводити порушення роботи клапанного апарату, емболія, і т.д. Кардіогенний непритомність має свої особливості та характерні ознаки:

• Початок і переднепритомний стан не такий, як у вазовогольного нападу. Непритомність може наступити в будь-якому положенні навіть без видимих ​​провокаторів.
• Якщо звичайні непритомності в стресових ситуаціях тривають хвилину, то при кардіогенних причин напад може тривати досить довго.
• Перед тим, як знепритомніти, людина відчуває посилене серцебиття, задишку. Також не виключена поява судом.
• Спочатку шкіра блідне, як і за будь-якої непритомності, але потім спостерігається різке почервоніння шкірних покривів.
• Біля носа та вух, в ділянці грудей можуть з'явитися сині ділянки шкіри.

Варто пам'ятати, що в тому випадку, коли напад триває довго, людина не приходить до тями, у неї починаються судоми, необхідно терміново викликати швидку допомогу та госпіталізувати пацієнта.

Кардіогенні непритомності можуть виникати у тому випадку, якщо у хворого встановлений кардіостимулятор, але він погано працює.

Діагностика синкопального стану

У плані діагностики важливу роль відіграє збір анамнезу. Пацієнт повинен точно і докладно описати, що він відчував перед втратою свідомості, що останнє він запам'ятав, які були ознаки, що, на його думку, спричинило непритомність, чи є у нього хронічні захворювання.

Якщо в цей момент поряд були родичі або близькі, вони можуть точно сказати, скільки тривав непритомність, що також важливо для оцінки стану пацієнта.

З метою діагностики лікар може призначити аналіз крові, перевірити роботу внутрішніх органів, визначити рівень цукру в крові та холестерину, УЗД, рентген органів грудної клітки. Усі ці методи обстеження допоможуть точно визначити причину нападів.

Перша долікарська допомога при непритомності

Якщо ви стали свідком непритомного стану, слід надати хворому першу допомогу:

1. Бажано підхопити людину до того, як вона впаде. Дуже важливо не дати йому вдаритися, особливо головою.
2. Хворого потрібно обережно укласти на рівну поверхню, бажано тверду. Найкраще покласти його на спину без подушки, щоб голова була трохи закинута.
3. Ноги повинні бути трохи вище рівня голови, щоб поліпшити приплив крові до мозку. З цієї причини подушку або валик краще підкладати під ноги (щиколотки).
4. Хворому потрібно забезпечити приплив свіжого повітря: відкрити кватирку чи вікно, розстебнути йому комір, послабити краватку чи зняти шарф. Якщо на вулиці спекотно, то у приміщенні краще включити кондиціонер.
5. Якщо немає можливості створити приплив прохолодного повітря, можна просто помахати віялом чи папкою, віднести хворого у тінь.
6. Приводити до тями людину краще обережно. Не варто його різко трусити. Щоб він прийшов до тями, достатньо розмовляти з ним, злегка поплескати по щоках, побризкати прохолодною водою.
7. Непоганим способом повернути хворого до тями є нашатирний спирт. Їм промакують ватку та підносять до носа пацієнта.

При будь-якому непритомному стані краще викликати лікаря. У деяких випадках зволікати не слід.

Детальніше про те, як правильно надати допомогу при непритомності можна дізнатися з відео:

Показання для госпіталізації

Як правило, госпіталізувати хворого не потрібно, його просто приводять до тями. Доставити пацієнта в лікарню необхідно, якщо у нього з'явилася піна в куточках рота, судоми, кров з носа, він не приходить до тями вже довгий час, у нього сповільнюється пульс і дихання.

Госпіталізація не потрібна, якщо у пацієнта виникла вазовагальна або ситуаційна непритомність.

Обов'язкові показання до госпіталізації - біль у грудній клітці, набряклі шийні вени, порушення серцевого ритму, виявлені електрокардіограмою.

Медикаментозне лікування

Сам собою непритомний стан не можна назвати хворобою. Щоб правильно підібрати лікування, потрібно знати першопричину. Якщо непритомність пов'язана зі страхом чи стресом, лікування взагалі не потрібне. Достатньо привести людину до тями, заспокоїти, дати попити води.

Велику небезпеку становлять непритомні стани, пов'язані з артеріальним тиском та роботою серця. Оперативне втручання потрібне тільки в окремих випадках, наприклад, для видалення тромбу з судини, установки або зміни кардіостимулятора, нормалізації роботи клапанного апарату.

Медикаментозна терапія при синкопі може включати:

Групи препаратів	Дія	Назва ліків
Заспокійливі препарати	Іноді причиною частих непритомності є емоційний стрес, постійний невроз та емоційна нестабільність. У цьому випадку можуть прописуватись рослинні заспокійливі препарати.	Персен, Новопасит, Пустирник Форте
Антиаритмічні препарати	Вони допомагають уникнути аритмогенних непритомностей, аритмії, нормалізують роботу серця.	Ритмонорм, Соталекс, Кордарон
Ноотропи	Ці препарати нормалізують харчування головного мозку, покращують кровопостачання мозкових тканин. Оскільки непритомність часто призводить саме кисневе голодування тканин мозку, ноотропи можуть допомогти.	Пірацетам, Фенотропіл

Хірургічне втручання

Хірургічне втручання після непритомності потрібно рідко - показанням для нього зазвичай є патології серця. Хворому показана термінова операція при захворюваннях клапанів серця, тампонаді серця та аорти, інших причин утрудненого кровотоку.

Також показанням до операції є порушення мозкового кровообігу (інсульт). Для видалення тромбу відводиться дуже небагато часу, лише екстрене втручання дозволяє не допустити загибелі мозкових клітин та втрати життєво важливих функцій.

Прогноз лікування та можливі ускладнення

Прогноз при непритомності, як правило, сприятливий. Синкопе не завдає часу організму. Після того, як людина приходить до тями, всі мозкові функції відновлюються. Іноді в літньому віці людина може забути кілька хвилин до моменту непритомності.

Прогноз погіршується за серйозних серцевих патологій.

Ускладнень після непритомності майже буває. Єдину небезпеку становлять травми. Людина під час синкопе може сильно вдаритися головою або потрапити в аварію, якщо непритомність сталася за кермом. Часті непритомності заважають жити і працювати, але самі по собі вони не є небезпечними. Якщо людина часто стикається з непритомними станами, вона вчиться їх контролювати: вчасно приймати горизонтальне положення, уникати факторів, що провокують.

18.1. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

Синкопальні стани (від грец. synkope - знесилювати, виснажувати, знищувати), або непритомність (маленька смерть), - найбільш поширені короткочасні пароксизмальні порушення свідомості неепілептичного походження, зумовлені недостатністю кровотоку в судинах мозку, його гіпоксією або аноксією та дифузним порушенням у ньому метаболічних процесів. В.А. Карлов (1999) включає синкопальні стани до групи аноксічних нападів.

Термін «синкопе» виявився у французькій літературі з XIV ст. У ХІХ ст. Літтр у «Словнику медицини» визначив синкопе як раптове та короткочасне припинення або ослаблення серцевої діяльності з перериванням дихання, розладом свідомості та довільних рухів.

Сінкопе можуть проходити через три наступні стадії: 1) стадія провісників (передсинкопальний стан, ліпотімія); 2) стадія кульмінації, або розпалу (власне синкопальний стан); 3) відновлювального періоду (постсинкопальний стан). Першої стадії може передувати латентний період (від 20 до 80 с), що виникає слідом за ситуацією, що провокує.

Синкопальний стан може провокуватися емоціогенним стресом, ортостатичною гіпотензією, перебуванням у задушливому приміщенні, нападами кашлю, подразненням каротидного синуса, атріовентрикулярною блокадою, гіпоглікемією, гострою диспепсією, рясним сечовипусканням тощо. У хворих з невралгією IX нерва синкопе іноді виникає при ковтанні як реакція на гострий біль, що виникає при цьому. Нейрогений синкопальний стан - один з пароксизмальних вегетативних розладів, що яскраво демонструє зниження адаптаційних можливостей організму в забезпеченні різних форм його діяльності внаслідок гострої артеріальної гіпотензії та подальшої гіпоксії головного мозку. До синкопальних станів часто схиляє артеріальна гіпотензія (АГ). У міжприступному періоді у хворих з синкопальними станами в анамнезі часто бувають скарги на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, утруднення концентрації уваги, дифузний головний біль (частіше вранці), ознаки вегетативно-судинної лабільності, мігрень, кардіалгії, можливі елементи.

Стадія провісників синкопального стану продовжується від кількох секунд до 2 хв. У цей період проявляються переднепритомні ознаки

«поганого самопочуття» - ліпотімія(від грец. leipe - втрата, themos - думка, життя): загальна слабкість, що супроводжується зблідненням обличчя, наростаюче почуття дискомфорту, нестача повітря, несистемне запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, нудота, гіпергідроз; іноді при цьому позіхання, відчуття серцебиття, оніміння губ, язика, неприємні відчуття в серці, в животі. Свідомість у перші миті нападу може бути звуженою, орієнтування – неповною, при цьому «земля спливає з-під ніг».

Втрата свідомості, що настає на цьому тлі, супроводжується вираженим зниженням м'язового тонусу, що веде до падіння хворого, яке, однак, зазвичай не буває різким - хворий, що знаходиться в положенні стоячи або сидячи, поступово «осідає», і тому при синкопі травматичні пошкодження виникають рідко. Розлад свідомості при непритомності варіює від легкого затьмарення на мить до глибокої втрати на 10 с і більше. У період втрати свідомості очі хворого прикриті, погляд повернутий вгору, зіниці розширені, реакція їх на світло млява, іноді з'являється ністагм, сухожильні та шкірні рефлекси збережені або пригнічені, пульс рідкий (40-60 уд/хв), слабкого наповнення, іноді ниткоподібний, можлива асистолія на 2-4 с, артеріальний тиск низький (зазвичай нижче 70/40 мм рт.ст.), дихання рідке, поверхневе. Якщо втрата свідомості триває більше 10 с, можливі фасцикулярні або міоклонічні посмикування, як це буває, зокрема при синдромі Шая-Дрейджера.

Виразність синкопального стану визначається глибиною та тривалістю розладу свідомості. У важких випадках свідомість відключено більш ніж на 1 хв, буває до 2 хв (Боголєпов Н.К. та ін., 1976). Непритомність, що тяжко протікають, поряд з м'язовими посмикуваннями, іноді (дуже рідко) супроводжуються судомами, гіперсалівацією, прикусом язика і мимовільним сечовипусканням.

Під час синкопального стану ЕЕГ зазвичай фіксуються ознаки генералізованої гіпоксії головного мозку у вигляді високоамплітудних повільних хвиль; на ЕКГ найчастіше брадикардія, іноді аритмія, рідше асистолія.

Після відновлення свідомості у хворих можливе відчуття деякої загальної слабкості, іноді почуття тяжкості в голові, тупий головний біль, неприємні відчуття в серці, в животі. Швидкому відновленню свідомості сприяють горизонтальне положення хворого, свіже повітря, покращення умов дихання, запах нашатирного спирту, введення кардіотонічних засобів, кофеїну. При виході з несвідомого стану хворий непогано орієнтується у місці та часі; іноді стривожений, зляканий, зазвичай пам'ятає передсинкопальні відчуття, відзначає загальну слабкість, при цьому спроба швидкого переходу у вертикальне положення і до рухової активності може спровокувати розвиток повторної непритомності. Нормалізація стану хворого після нападу залежить від багатьох чинників, передусім від виразності зумовили пароксизмальний стан.

Таким чином, на відміну від епілептичних нападів при синкопальних станах втрати свідомості зазвичай передують виражені вегетативні розлади парасимпатичної спрямованості, втрата свідомості та зниження м'язового тонусу відбуваються не так гостро, хворий навіть при падінні, як правило, не отримує забій. Якщо епілептичний напад може виникати у будь-який час, часто зовсім несподівано для хворого, і не залежить при цьому від того, в якому положенні знаходиться тіло людини, то синкопаль-

ний стан за рідкісним винятком має провісники у вигляді вегетативно-судинних розладів, що наростають, і зазвичай не розвивається в період перебування хворого в горизонтальному положенні. До того ж при непритомності вкрай рідко виникають судомні посмикування, порушення функцій тазових органів, прикуси язика, характерні для епілептичних нападів. Якщо при завершенні епілептичного нападу хворий зазвичай схильний до сну, то після непритомності відзначається лише деяка загальна слабкість, проте хворий орієнтований і може продовжувати виконувані до перенесеного синкопального стану дії. На ЕЕГ при синкопальних пароксизмах зазвичай спостерігаються повільні хвилі, при цьому відсутні характерні для епілепсії ознаки. На ЕКГ можливі зміни, що уточнюють патогенез кардіогенного синкопального стану. На РЕГ часто виявляються ознаки низького судинного тонусу і венозного застою, характерні для артеріальної гіпотензії, що привертає до синкопальних станів.

Близько 30% дорослих людей мали синкопальні статки хоча б один раз у житті, частіше у віці 15-30 років. Непритомність відзначається у 1% пацієнтів на прийомі у стоматолога, у 4-5% донорів під час здавання крові. Повторні синкопальні стани виявляються у 6,8% опитаних (Акімов Г.А. та ін., 1978).

Поліморфізм причин синкопальних станів дозволяє говорити про те, що синкопальний стан слід розглядати як клінічний феномен, який може бути обумовлений різними екзогенними та ендогенними факторами, від характеру яких можуть залежати деякі нюанси клінічних проявів непритомності, які сприяють розпізнанню його причини. Разом з тим, безсумнівна можливість досягнення тієї ж мети в процесі аналізу даних анамнезу, відомостей про стан неврологічного та соматичного статусу, додаткових досліджень.

18.2. КЛАСИФІКАЦІЯ

Велика кількість причин синкопальних станів робить складною їхню класифікацію, засновану на етіологічному принципі. Однак така класифікація можлива.

Відповідно до класифікації синкопальних станів (Adams R., Victor M., 1995) виділяються такі їх типи.

I. Нейрогенний тип - вазодепресорна, вазовагальна непритомність; синока-ротидний непритомність.

ІІ. Кардіогенний тип - зниження серцевого викиду внаслідок аритмії; напади Морганьї-Адамса-Стокса та ін; великий інфаркт міокарда; аортальний стеноз; міксома лівого передсердя; ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз; порушення припливу до лівої половини серця: а) емболія легеневої артерії; б) стеноз легеневої артерії; в) порушення венозного повернення до серця.

ІІІ. Ортостатичний тип - ортостатична гіпотензія.

IV. Церебральний тип - транзиторні ішемічні атаки, вегетативно-судинні реакції при мігрені.

V. Зниження вмісту кисню у крові - гіпоксія, анемія.

VI. Психогенний тип - Істерія, гіпервентиляційний синдром.

У 1987 р. була опублікована докладніша класифікація синкопальних станів. Її автори Г.А. Акімов, Л.Г. Єрохіна та О.А. Стикання всі синкопальні стани диференціюють на три основні групи: неврогенні синкопальні стани, соматогенні синкопальні стани та синкопальні стани при екстремальних впливах. Як доповнення до цих груп розглядаються поліфакторні синкопальні стани, що рідко зустрічаються. Кожна з груп підрозділяється кілька варіантів синкопе, загальна кількість яких сягає 16.

18.3. НЕВРОГЕННІ (ПСИХОГЕННІ) СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Неврогенні синкопальні стани за класифікацією Г.А. Акімова та співавт. (1987) можуть бути емоціогенні, асоціативні, ірітативні, дезадаптаційні та дисциркуляторні.

18.3.1. Емоціогенні синкопальні стани

Виникнення емоціогенних синкопальних станів пов'язане з негативними емоціями, які можуть бути зумовлені різким болем, видом крові, тривогою, страхом тощо. Емоціогенні непритомності можливі у здорової людини, але частіше виявляються на тлі неврозу або неврозоподібних станів з гіперреактивністю емоційної сфери та вегетативно-судинною дистонією з переважанням парасимпатичної спрямованості судинних реакцій.

Причиною таких синкопе (непритомності) зазвичай можуть бути психотравмуючі фактори, що мають надзвичайний особистісно значущий зміст для даного суб'єкта. Серед них можливі несподівані звістки про трагічні події, переживання серйозних життєвих невдач, реальні чи уявні загрози життю пацієнтів та їх близьких, медичні маніпуляції (ін'єкції, пункції, забір крові, екстракція зуба тощо), переживання чи співпереживання у зв'язку з стражданнями інших людей. Таким чином, докладний збір анамнезу, що наступає за синкопальним станом, зазвичай розкриває причину пароксизму, дозволяє зрозуміти його походження.

Емоціогенні синкопальні стани розвиваються зазвичай після чіткого передсинкопального періоду (ліпотімії), при цьому виражені вегетативні розлади парасимпатичної спрямованості, поступове зниження м'язового тонусу та повільне порушення свідомості. При особистісно значимої стресової ситуації (загроза, образа, образа, аварія тощо) спочатку з'являється загальна напруженість, а разі астенічного характеру емоційної реакції (почуття страху, сорому) виникають загальна слабкість, сухість у роті, неприємне почуття серця , збліднення обличчя, зниження м'язового тонусу, затримка дихання, іноді тремтіння повік, губ, кінцівок. Ішемічні та гіпоксичні прояви, що спостерігаються при цьому, підтверджуються даними РЕГ та ЕЕГ, що мають дифузний характер.

18.3.2. Асоціативні синкопальні стани

Асоціативні синкопальні стани зазвичай є наслідком патологічних умовних рефлексів, що виникають у зв'язку із спогадами про пережиту емоціогенну ситуацію, які можуть провокуватися, зокрема, аналогічною ситуацією. Наприклад, непритомність при повторному відвідуванні кабінету хірурга-стоматолога.

18.3.3. Ірітативні синкопальні стани

Ірритативні синкопальні стани є наслідком патологічних безумовних вегетативно-судинних рефлексів. Основним фактором ризику при цьому визнається гіперсенситивність таких рефлексогенних зон, перезбудження яких веде до розладу системи авторегуляції мозкового кровообігу, зокрема рецепторів синокаротидної зони, вестибулярного апарату, парасимпатичних структур блукаючого нерва.

Варіантом іритативних синкопальних станів є синокаротидний непритомність - наслідок подразнення надмірно чутливих рецепторів синокаротидної зони. У нормі рецептори каротидного синуса реагують на розтягнення, тиск і дають початок чутливим імпульсам, які потім проходять по нерву Геринга (гілка язикоглоткового нерва) в довгастий мозок.

Синокаротидний непритомність провокується подразненням рецепторів каротидного синусу. Порушення цих рецепторів з одного або з обох боків, особливо у людей похилого віку, може викликати рефлекторне уповільнення серцевого ритму (вагусний тип реакції у відповідь), рідше - падіння артеріального тиску без брадикардії (депресорний тип реакції у відповідь). Синокаротидний непритомність частіше виникає у чоловіків, особливо при носінні тугого комірця, туго зав'язаної краватки. Провокувати синокаротидний непритомність може і закидання голови назад під час гоління, стеження за польотом літака тощо. Втраті свідомості зазвичай передують прояви ліпотимії, під час якого можливі задишка, відчуття стискання горла і грудей, що триває 15-25 с, від початку подразнення синокаротидної рецепторної зони з подальшою втратою свідомості на 10 с і більше, при цьому іноді можливі судоми.

Під час синокаротидного непритомності характерний кардіоінгібіторний ефект. Він проявляється зменшенням частоти серцевих скорочень до 40-30 за 1 хв, котрий іноді короткочасної (2-4 з) асистолією. Відключення свідомості, поруч із брадикардією, передують вазодилатація, запаморочення, зниження м'язового тонусу. На РЕГ відзначаються ознаки зниження показників пульсового кровонаповнення, рівномірно виражені передніх відділах басейну внутрішніх сонних артерій. Зміни біоелектричної активності проявляються у вигляді типових повільних хвиль, притаманних гіпоксії, що виявляються у всіх відведеннях ЕЕГ. За даними О.М. Стикана (1997), у 32% випадків подразнення синокаротидної області не веде до кардіоінгібіторного ефекту, і в таких випадках синкопальний стан настає на тлі тахікардії та периферичного вазодепресорного ефекту.

І.В. Молдовану (1991) зазначає, що провісниками синокаротидного непритомності можуть бути порушення мови, в цьому випадку він розглядає пароксизм як церебральний (центральний) каротидний непритомність. Він зазначає також, що у випадках гіперсенситивності каротидного синуса можлива різка слабкість

і навіть втрата постурального тонусу без розладу свідомості. Для діагностики синокаротидних непритомностей пропонується у хворого, що лежить на спині, провести масаж або натискання на область каротидного синуса по черзі з одного і іншого боку. Підтверджують діагноз виникнення при цьому асистолії більше 3 с (при каротидно-інгібіторному варіанті) або зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт.ст. та одночасному розвитку непритомності (вазодепресорний варіант).

При іритативних синкопальних станах, що виникають у зв'язку з переподразненням вестибулярного апарату, втраті свідомості передує так званий симптомокомплекс заколисування. Він характеризується поєднанням сенсорних, вестибулосоматичних та вестибуловегетативних порушень. До сенсорних змін належать системні запаморочення. Вестибулосоматичні реакції характеризуються порушенням рівноваги, пов'язаним із зміною тонусу м'язів тулуба та кінцівок. У зв'язку з патологічними вестибуловегетативними рефлексами спостерігаються порушення функцій серцево-судинної системи у формі тахікардії або брадикардії, змін показників АТ, збліднення або гіперемії покривів, а також гіпергідрозу, прискореного та поверхневого дихання, нудоти, блювання, загального нездужання. Деякі з цих симптомів ще досить довго (протягом 30-40 хв) зберігаються після відновлення свідомості.

До групи іритативних непритомності можуть бути віднесені і синкопальні стани при ковтанні. Зазвичай ці пароксизми пов'язуються з вазовагальним рефлексом, обумовленим перезбудженням чутливих рецепторів блукаючого нерва. Ірритативні синкопальні стани можливі і при захворюваннях стравоходу, гортані, середостіння, а також деяких діагностичних маніпуляціях: езофагогастроскопії, бронхоскопії, інтубації, поєднаної патології травного тракту та серця (стенокардія, наслідки перенесеного інфаркту міокарда). Ірритативні синкопе нерідко зустрічаються у хворих з дивертикулами або стенозом стравоходу, грижею стравохідного отвору діафрагми, спазмом та ахалазією кардіальної частини шлунка. Подібний патогенез можливий і при ірітативних непритомності, що провокуються нападами невралгії язикоглоткового нерва. Клінічна картина синкопального стану в таких випадках має характер вазодепресорної непритомності, проте АТ при цьому не знижується, але є короткочасна асистолія. Діагностичне значення може мати запобігання синкопальному стану в результаті прийому хворим на лікарські препарати з групи М-холінолітиків (атропін тощо).

18.3.4. Дезадаптаційні синкопальні стани

Дезадаптаційні синкопальні стани виникають при зростанні рухового або психічного навантаження, що потребує відповідного додаткового метаболічного, енергетичного, вегетативного забезпечення. Вони, таким чином, зумовлені недостатністю ерготропних функцій нервової системи, що виникає при тимчасовій дезадаптації організму у зв'язку з фізичними або розумовими навантаженнями та несприятливими впливами зовнішнього середовища. Прикладом цього варіанта синкопальних станів є, зокрема, ортостатичні та гіпертермічні непритомності, а також непритомність, що виникають в умовах недостатнього припливу свіжого повітря, при фізичних навантаженнях і т.п.

Дезаптаційних синкопальних станів, що входить до цієї групи. непритомність при постуральній гіпотензії виникає у осіб з хронічною судинною недостатністю або періодичним наростанням вазомоторних реакцій. Він є наслідком ішемії мозку у зв'язку з різким зниженням артеріального тиску при переході з горизонтального положення у вертикальне або при тривалому стоянні у зв'язку з порушенням реактивності вазоконстрикторів нижніх кінцівок, що веде до різкого наростання ємності та зниження тонусу судин і може зумовити прояви ортостатичної гіпотензії. Падіння артеріального тиску, що веде до дезадаптаційного синкопального стану, у таких випадках може бути наслідком функціональної недостатності преілі постгангліональних симпатичних структур, які забезпечують підтримку АТ під час переходу хворого з горизонтального становища вертикальне. Можливі первинна вегетативна недостатність, що виникла через дегенеративну патологію (синдром Шая-Дрейджера), або ідіопатична ортостатична гіпотензія. Вторинна ортостатична гіпотензія може бути обумовлена ​​вегетативною поліневропатією (у зв'язку з алкоголізмом, цукровим діабетом, амілоїдозом та ін.), прийомом надмірних доз деяких лікарських засобів(гіпотензивних препаратів, транквілізаторів), гіповолемією (при крововтраті, підвищеному діурезі, блювоті), тривалим постільним режимом.

18.3.5. Дисциркуляторні синкопальні стани

Дисциркуляторні синкопальні стани виникають у зв'язку з регіонарною ішемією головного мозку, обумовлену ангіоспазмом, порушенням кровотоку в магістральних судинах голови, головним чином у вертебрально-базилярній системі, явищами застійної гіпоксії. Факторами ризику можуть бути нейроциркуляторна дистонія, атеросклероз, гіпертензійні кризи, вертебрально-базилярна недостатність, різні варіантистеноз мозкових судин. Частою причиною регіонарної гострої ішемії стовбура мозку є патологічні зміни в шийному відділіхребта, аномалії краніовертебрального зчленування та судин у басейні хребетних артерій.

Синкопальні стани провокуються різкими рухами голови або її тривалим вимушеним незвичайним становищем. Прикладом дисциркуляторного синкопального стану може бути синдром гоління, або синдром Унтерхарншейдта, при якому непритомність провокується різкими поворотами і закиданням голови, а також синдром сикстинської мадонни, що виникає при тривалому незвичайному положенні голови, наприклад, при розгляді розпису храмових споруд.

При дисциркуляторному непритомності стадія провісників коротка; в цей час швидко наростає запаморочення (можливо системне), нерідко з'являється потиличний біль. Іноді провісники, що передують втраті свідомості, взагалі не вловлюються. Особливістю подібних непритомності є і дуже швидке, різке зниження м'язового тонусу, а у зв'язку з цим раптовість падіння хворого та непритомність, що нагадує клінічну картину атонічного епілептичного нападу. Диференціюванню цих близьких за клінічною картиною пароксизмів може сприяти відсутність при синкопальному стані амнезії нападу та звичайне виявлення на ЕЕГ при епілепсії характерних для неї гіперсинхронних нейронних розрядів. У разі дисциркуляторного

непритомності на ЕЕГ можуть бути виявлені характерні для регіонарної гіпоксії мозку високоамплітудні повільні хвилі переважно дельта-діапазону, що локалізуються зазвичай у задніх відділах мозку, частіше в потилично-тім'яних відведеннях. На РЕГ у хворих з дисциркуляторними синкопальними станами внаслідок вертебрально-базилярної недостатності при поворотах, згинанні або закиданні голови зазвичай чітко знижується пульсове кровонаповнення, особливо чітко виражене в потилично-мастоїдальних та потилично-тім'яних відведеннях. Після того, як голова приймає звичайне положення, пульсове кровонаповнення відновлюється за 3-5 с.

Причинами гострої гіпоксії головного мозку, що проявляється дисциркуляторними синкопальними станами, можуть бути захворювання, що супроводжуються стенозом гілок дуги аорти, зокрема, хвороба Такаясу, синдром підключичного обкрадання.

18.4. САМАТОГЕННІ СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Соматогенні синкопальні стани - наслідок соматичної патології, що періодично веде до виражених розладів загальної мозкової гемодинаміки та метаболізму. Нерідко при соматогенних синкопах у клінічній картині є яскраво виражені прояви хронічних захворювань внутрішніх органів, зокрема ознаки декомпенсації серцевої діяльності (ціаноз, набряки, тахікардія, аритмія), прояви периферичної судинної недостатності, виражені алергічні реакції, можливі анемія, захворювання крові, цукровий діабет, хвороби печінки, нирок. У класифікації Г.А. Акімова та співавт. (1987) виявлено 5 основних варіантів синкопальних станів цієї групи.

Кардіогенні синкопальні стани зазвичай пов'язані з раптовим зниженням серцевого викиду крові у зв'язку з різким порушенням ритму роботи серця та ослабленням скорочувальної здатності міокарда. Причиною непритомності можуть бути прояви пароксизмальної аритмії та блокади серця, міокардит, міокардіодистрофія, ішемічна хвороба, вади серця, пролапс мітрального клапана, гострий інфаркт міокарда, що особливо поєднується з кардіогенним шоком, стеноз аорти, тампонада серця, міксома передсердя тощо. Кардіогенні непритомності можуть загрожувати життю. Їх варіантом є синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса проявляється синкопальним станом, що виникає на тлі повної атріовентрикулярної блокади, обумовленої порушенням провідності по пучку Гіса і провокує ішемію головного мозку, зокрема ретикулярної формації його стовбура. Виявляється миттєво настає загальної слабкістю з раптовою короткочасною втратою свідомості та падінням м'язового тонусу, при цьому в окремих випадках можливі судоми. При асистолії, що затягнулася, шкіра стає блідою, синюшною, зіниці нерухомими, дихання стерторозне, можливе нетримання сечі і калу, іноді виявляється двосторонній симптом Бабинського. Під час нападу зазвичай не визначається артеріальний тиск та нерідко не прослуховуються тони серця. Може повторюватися кілька разів на день. Синдром описали італійський лікар G. Morgagni (1682-1771) та ірландські лікарі R. Adams (1791-1875) та W. Stokes (1804-1878).

Вазодепресорні синкопальні стани виникають при різкому падінні тонусу периферичних судин, насамперед вен. Зазвичай проявляються і натомість гіпотонічних кризів, колаптоїдних реакцій при інфекціях, інтоксикаціях, алергіях, виникають, зазвичай, при вертикальному положенні пацієнта.

До вазодепресорних відноситься вазовагальний непритомність, обумовлений вегетативним дисбалансом з величезним переважанням парасимпатичних реакцій. Виникає при падінні артеріального тиску та брадикардії; можливий у будь-якому віці, але найчастіше спостерігається в пубертатному періоді, особливо у дівчат, молодих жінок. Така непритомність виникає внаслідок порушення гемодинамічних механізмів: значного зниження судинного опору, що не компенсується підвищенням серцевого викиду. Може бути наслідком невеликої крововтрати, голодування, анемії, тривалого постільного режиму. Продромальний період характеризується нудотою, неприємними відчуттями в епігастрії, позіханням, гіпергідрозом, тахіпное, розширенням зіниць. Під час пароксизму відзначаються артеріальна гіпотензія, брадикардія, яка змінюється на тахікардію.

Анемічні синкопальні стани виникають при анемії та сполученій з нею гемічній гіпоксії у зв'язку з критичним зменшенням у крові кількості еритроцитів та вмісту в них гемоглобіну. Спостерігаються зазвичай при хворобах крові (зокрема, при гіпохромній анемії) та кровотворних органів. Проявляються непритомністю, що повторюються, з короткочасним пригніченням свідомості.

Гіпоглікемічні синкопальні стани пов'язані з падінням концентрації глюкози в крові, можуть бути наслідком гіперінсулінемії функціональної чи органічної природи. Характеризуються тим, що на тлі відчуття гострого голоду, хронічної аліментарної недостатності або введення інсуліну розвиваються різка слабкість, відчуття втоми, відчуття «порожнечі в голові», внутрішнього тремтіння, яке може супроводжуватися тремором голови, кінцівок, при цьому відзначаються виражений гіпергідроз, ознаки вегетативної спочатку симпатико-тонічного, та був ваготонічного характеру. На цьому фоні виникає пригнічення свідомості від легкого приголомшення до глибокого сопору. При тривалій гіпоглікемії можливе рухове збудження, продуктивна психопатологічна симптоматика. За відсутності екстреної допомоги хворі впадають у кому.

Респіраторні непритомності виникають на тлі специфічних та неспецифічних захворювань легень з обтурацією дихальних шляхів. До цієї ж групи належать непритомність, що виникає при тахіпное та надмірній вентиляції легень, супроводжується запамороченням, наростаючим ціанозом та зниженням м'язового тонусу.

18.5. СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

ПРИ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ ВПЛИВАХ

У цю групу синкопальних станів Г.А. Акімов та співавт. (1987) включили непритомність, спровоковані екстремальними факторами: гіпоксичними, гіповолемічними (масивна крововтрата), гіпербаричними, інтоксикаційними, медикаментозними (Після прийому препаратів, що викликають надмірне зниження артеріального тиску, гіпоглікемію тощо).

Гіпоксичні синкопальні стани. До гіпоксичних синкопальних станів відносяться непритомність, що виникають внаслідок екзогенної гіпоксії, що виникає при значному нестачі кисню у повітрі, що вдихається, наприклад, на висоті (висотні непритомності), в непровітрюваних приміщеннях.

Провісником таких непритомності є непереборне прагнення сну, тахипное, сплутаність свідомості, блідість покривних тканин, іноді м'язові посмикування. При гіпоксичному непритомності обличчя бліде з сіруватим відтінком, очі закриті, зіниці звужені, рясний, холодний, липкий піт, дихання поверхневе, рідкісне, аритмічне, часто пульс ниткоподібний. За відсутності допомоги висотна непритомність може закінчитися смертю. Після виведення з висотної непритомності, зокрема за допомогою кисневої маски, який постраждав якийсь час відчуває слабкість, головний біль; про перенесену непритомність він зазвичай не пам'ятає.

Гіповолемічні синкопальні стани. Виникають внаслідок циркуляторної гіпоксії, обумовленої несприятливим перерозподілом крові при впливі перевантажень під час швидкісних польотів, випробуваннях на центрифузі, декомпресії нижньої половини тіла, а також при масивних крововтратах, різкому зниженні кількості крові в судинах мозку. При масивних перевантаженнях у польоті спочатку погіршується центральний зір, перед очима з'являється сіра пелена, що змінюється чорною, виникає повна дезорієнтація і відбувається втрата свідомості, що настає разом із різким падінням м'язового тонусу (гравітаційні непритомності). Сплутаність свідомості та дезорієнтація зберігаються протягом деякого часу після припинення впливу прискорення.

Інтоксикаційні синкопальні стани. Непритомність може бути спровоковані отруєннями побутовими, промисловими та іншими отрутами, що викликають нейротоксичну, наркотичну, гіпоксичну дії.

Медикаментозні синкопальні стани. Синкопальні стани виникають внаслідок гіпотензивної або гіпоглікемічної побічної дії деяких лікарських засобів, можуть бути наслідком прийому нейролептичних, гангліоблокуючих, гіпотензивних, цукрознижувальних препаратів.

Гіпербаричні синкопальні стани. Непритомність можливі у випадках різкого підвищення тиску в повітроносних шляхах при гіпербаротерапії у разі створення в камері надмірно високого тиску, при цьому характерно розвиток симптомокомплексу, обумовленого вираженим кардіоінгібірующим ефектом, що клінічно проявляється різко вираженою брадикардією, аж до асистолії, і швидким падінням з.

18.6. РІДКО ЗУСТРІЮЮЧІ ПОЛІФАКТОРНІ

СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ

Серед поліфакторних синкопальних станів у класифікації Г.О. Акімова та співавт. (1987) представлені такі.

Ніктурична непритомність. Виникає рідко, зазвичай при нічному вставанні з ліжка та сечовипусканні чи дефекації; у більшості випадків спостерігається у чоловіків віком понад 50 років. Наслідок ортостатичної реакції та недостатності адаптивно-компенсаторних можливостей при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне на тлі переважання вагото-

нічних реакцій, що провокуються швидким спорожненням сечового міхура або кишечника, що веде до різкої зміни внутрішньочеревного тиску.

Кашльовий синкопальний стан, або беттолепсія. Кашльовий непритомність, або беттолепсія (від грец. bettor - кашляти + lepsis - схоплювання, напад), виникає, як правило, у період кульмінації затяжного нападу кашлю. Спостерігається зазвичай у хворих з хронічною легенево-серцевою недостатністю. Найчастіше це чоловіки середніх років пікнічної статури, затяті курці. Приступи беттолепсії провокуються тривалим кашлем, що веде до підвищення внутрішньогрудного та внутрішньочеревного тиску з порушенням вентиляції легень та недостатністю надходження крові до серця, до венозного застою у порожнині черепа та гіпоксії мозку. Втрата свідомості при кашлевому непритомності виникає зазвичай без провісників і залежить від пози хворого, можлива й у положенні лежачи. Порушення свідомості триває зазвичай у межах 2-10 с, але іноді продовжується і до 2-3 хв, зазвичай поєднується з ціанозом обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, з набуханням шийних вен, гіпергідрозом, іноді супроводжується міоклонічними реакціями. Термін «беттолепсія» був запропонований 1959 р. вітчизняним невропатологом

М.І. Холоденко (1905-1979).

Пацієнтам з непритомністю в анамнезі необхідно проводити соматичне та неврологічне обстеження, при цьому особливо важлива інформація про стан загальної та церебральної гемодинаміки, системи дихання, склад крові. До необхідних додаткових досліджень належать ЕКГ, РЕГ, УЗДГ чи дуплексне сканування.

18.7. ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА

Найчастіше синкопальний стан завершується благополучно. Під час непритомності хворому слід надати положення, яке дозволить забезпечити максимальний приплив крові до голови; оптимальний варіант - укласти його так, щоб ноги були дещо вищі за голову, при цьому простежити, щоб не було западання язика та інших перешкод вільному надходженню повітря в дихальні шляхи. Позитивне значення може мати обприскування холодною водою обличчя та шиї, хворому дають понюхати нашатирний спирт. У разі позову до блювання голову хворого слід повернути убік, підкласти рушник. Хворому не слід намагатися ввести ліки або воду через рот доти, доки він не вийде з несвідомого стану.

При вираженій брадикардії доцільно парентеральне введення атропіну, а за низького артеріальному тиску- Ефедрину, кофеїну. Після появи свідомості хворий може вставати лише після того, як відчує відновлення м'язової сили, при цьому треба мати на увазі, що при переході його з горизонтального положення у вертикальне можлива ортостатична реакція, яка може спровокувати повторення синкопального стану.

Слід мати на увазі, що причиною непритомності може виявитися серйозне соматичне захворювання, зокрема блокада серця, інфаркт міокарда, хвороби крові. Тому важливо вжити заходів для уточнення характеру процесу, що зумовило виникнення непритомності, а потім провести відповідне лікування, а також визначити найбільш раціональні заходи щодо профілактики непритомності надалі.

Синкопальні стани у зв'язку з дихальною недостатністю можуть виникати і при дефіциті кисню у повітрі, що вдихається (задушне приміщення, перебування на висоті тощо), а також при зниженні життєвої ємності легень і при їх гіпервентиляції.

У випадках вегетативної лабільності у молодих людей та наявності психогенних асоціативних, а також психогенних дисциркуляторних синкопальних станів систематично необхідні лікувальна фізкультура, процедури, що гартують, загальнозміцнюючі препарати. Бажано уникати ситуацій, які провокують непритомність. Корисним може бути прийом седативних засобів, транквілізаторів, бета-адреноблокаторів (окспренолол, піндолол), холінолітиків, антиаритмічних препаратів (дизопірамід, новокаїнамід та ін.), інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, флуоксетин).

При постуральній гіпотензії хворим слід не поспішати при переході з горизонтального положення у вертикальне, іноді при артеріальній гіпотензії можуть бути рекомендовані еластичні панчохи, прийом тонізуючих лікарських засобів (елеутерокок, женьшень та ін.), таких психостимуляторів, як меридил (центедрін), сіднокарб, . При хронічній ортостатичній гіпотензії іноді доцільними є курси лікування кортикостероїдами. При порушеннях серцевого ритму показано відповідну лікарську терапію, а за недостатньої її ефективності - встановлення електрокардіостимулятора, водія ритму. При рефлекторних синокаротидних непритомності хворі не повинні носити тугі комірці, іноді слід обговорити питання доцільності хірургічної денервації каротидного синуса. При тяжких синкопальних станах під час нападів можна парентерально вводити кофеїн, ефедрин, кордіамін та інші аналептичні та адреноміметичні препарати.