Causes de syncope. Algorithme de diagnostic et de traitement de la syncope en pratique neurologique

Dans la pratique médicale moderne, le mot « évanouissement » n'a plus été utilisé depuis longtemps. Le nom obsolète a été remplacé par un nouveau terme : syncope. Des crises de perte de conscience soudaine et persistante pendant une période courte ou longue surviennent périodiquement chez les adultes et les enfants. Les syncopes, quelle que soit leur origine, sont dangereuses pour les personnes âgées, car elles entraînent de graves traumatismes crâniens et des fractures de la hanche.

Qu’est-ce qu’une syncope ?

La syncope est un syndrome caractérisé par une perte soudaine de conscience de courte durée, accompagnée d'une perte de tonus musculaire résistant. Après un évanouissement, le trouble de la conscience est rapidement et complètement restauré. Ainsi, la syncope (code CIM 10) est :

• Perte de conscience ne durant pas plus d'une minute ;
• Il n'y a pas de troubles neurologiques après une syncope ;
• Après une attaque, des maux de tête, une faiblesse et une somnolence peuvent survenir ;
• Des pertes de conscience d'étiologies diverses sont plus souvent observées chez les enfants, les femmes et les adolescents, mais peuvent également survenir chez les hommes en bonne santé ;
• Les personnes âgées oublient souvent les quelques minutes qui précèdent une crise de syncope.

Lors d'un évanouissement, le patient n'a aucune tension dans les muscles, le pouls ralentit et les mouvements respiratoires diminuent. La peau d’une personne devient pâle, elle ne réagit en aucune façon aux stimuli externes. Dans de rares cas, une miction involontaire peut survenir pendant une syncope.

Causes d'évanouissement

Le cerveau humain a besoin d’un apport sanguin intensif à ses tissus. Pour un fonctionnement normal, il nécessite 13 % du flux sanguin total. Dans un contexte de stress, de jeûne ou d'activité physique, ces chiffres changent. Compte tenu du poids moyen du cerveau (1 500 g), une personne a besoin de 750 ml de sang par minute. Une réduction de l'indicateur conduit à des conditions de pré-évanouissement. Mais le flux sanguin ne s’arrête pas tout seul. Il y a des raisons pour cela:

• maladies cardiovasculaires organiques ;
• accidents ischémiques transitoires ;
• activité accrue du nerf vague;
• diminution de la glycémie;
• réflexe vasovagal pathologique;
• déshydratation ou empoisonnement;
• troubles du rythme cardiaque;
• névralgie du nerf glossopharyngé;
• troubles mentaux, hystérie;
• hypoperfusion cérébrale;
• dystonie végétative-vasculaire (VSD) ;
• maladies infectieuses;
• traumatismes crâniens;
• syndrome d'hyperventilation pulmonaire ;
• pour la péricardite et l'épilepsie ;
• conditions cardiogéniques congénitales;
• genèse inconnue.

Classification des syncopes

Selon la classification adoptée par la Société européenne de cardiologie, le syndrome de syncope est divisé en 5 types.

1. Évanouissement réflexe (neurotransmetteur). La syncope est causée par une bradycardie et une vasodilatation périphérique dues à une hypoperfusion ou une hypotension. L'évanouissement situationnel est provoqué par des sons désagréables, des douleurs, des émotions, de la toux, un tour brusque de la tête ou un col serré.
2. Effondrement orthostatique. La syncope survient lorsque l'on reste longtemps debout dans des endroits chauds et bondés ou sous charge. Il y a une réaction incorrecte du système nerveux à un changement de posture (une transition brusque vers une position horizontale). Ce type d'évanouissement peut être causé par des problèmes cardiaques, la prise de certains médicaments, une atrophie multisystémique ou la maladie de Parkinson.
3. Arythmie cardiaque. La tachycardie, l'asystolie et la bradycardie sinusale entraînent une diminution du débit cardiaque. Les causes potentielles de syncope comprennent les pathologies héréditaires, la tachycardie paroxystique ventriculaire ou supraventriculaire et la diminution de la conduction auriculo-ventriculaire.
4. Maladies cardiaques structurelles. Il s'agit de l'hypertension pulmonaire systolique, de la sténose aortique, des myxomes cardiaques. Le risque de syncope augmente lorsque les besoins circulatoires du corps dépassent de loin la capacité de l'organe à augmenter le débit cardiaque.
5. Syncope cérébrovasculaire. Cela se produit à la suite d’une faible perfusion cérébrale, associée à des pathologies cérébrovasculaires. Parmi ces maladies figurent l'insuffisance vertébrobasilaire et le syndrome de vol. L'examen des patients révèle parfois l'absence de pouls radial et brachial et un souffle au niveau de l'artère carotide.

Noyade syncopale

Lorsqu’on parle de mort dans l’eau, la noyade par syncope est placée dans une catégorie à part. Après de nombreuses études, il a été déterminé que certaines des victimes présentaient les symptômes suivants :

• Il n'y a presque pas de liquide dans les voies respiratoires ;
• La mort survient avant même d'entrer dans l'eau ;
• Après avoir retiré une personne de l'eau, on observe une couleur de peau pâle, et non le bleu habituel ;
• La réanimation peut réussir après 6 minutes ;
• La majorité des victimes sont des enfants et des femmes.

La noyade syncopale se développe à la suite d'une entrée soudaine dans l'eau froide ou d'un choc. Parfois, la pathologie est associée à une régulation nerveuse et la cause du décès est souvent indiquée comme l'épilepsie, l'hypoglycémie, un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. La condition est dite douce, car la victime ne souffre pas d'asphyxie et ne souffre pas. Une personne noyée a de très grandes chances d’être réanimée.

Diagnostique

Des antécédents de paroxysme syncopal (attaque) se caractérisent par une respiration arythmique, un pouls faible, une pression artérielle basse et des pupilles dilatées. Ainsi, le diagnostic différentiel est réalisé simultanément en cardiologie et en neurologie. Une attention particulière est portée aux signes cliniques, car avec un seul évanouissement, le diagnostic est difficile. Si des chutes secondaires ou fréquentes et une perte d'orientation sont observées, alors la périodicité et la fréquence des manifestations d'épisodes syncopaux sont clarifiées, des données sont collectées sur l'âge auquel la perte de conscience a commencé et sur les événements qui les ont précédés.

Le retour d’une syncope est important. Le médecin s'intéresse aux maladies antérieures, à la prise de médicaments et à l'évaluation des fonctions vitales (respiration, conscience). Ensuite, l'état du système nerveux autonome et l'état neurologique sont examinés, le patient est envoyé pour des examens généraux : radiographie du cœur et des poumons, ECG, analyses d'urine et de sang. Si la cause du développement de la syncope n'est pas identifiée, des diagnostics supplémentaires sont prescrits par d'autres méthodes :

1. surveiller l'ECG ;
2. phonocardiographie;
3. radiographie du crâne;
4. massage du sinus carotidien pendant 10 secondes ;
5. examen par un ophtalmologiste;
6. électroencéphalographie;

Premiers secours en cas de syncope

Les gens doivent être conscients que des soins d’urgence compétents en cas d’évanouissement ne sont pas toujours fournis. Pour éviter les blessures, il faut être capable de reconnaître à l'avance les mécanismes de la syncope : grincements d'oreilles, mouches clignotant devant les yeux, nausées, vertiges, transpiration abondante, sensation de faiblesse générale. Si de tels changements dans l'état de santé sont enregistrés, suivez un certain nombre d'étapes simples :

• Allongez-vous sur une surface plane, levez vos jambes de 40 à 50 degrés ;
• Desserrez les vêtements serrés et laissez l'air circuler ;
• Massez la fossette sur la lèvre supérieure et la zone des tempes ;
• Inspirez la vapeur d'ammoniaque.

Si une personne a déjà perdu connaissance, son entourage effectue les actions suivantes :

1. Allongez la victime sur le dos de manière à ce que sa tête et son torse soient au même niveau. Tournez la tête sur le côté pour que votre langue n'interfère pas avec le processus respiratoire.
2. Ouvrez les portes ou les fenêtres pour permettre à l'oxygène de circuler. Demandez à libérer de l'espace autour du patient, dégrafez les boutons des vêtements.
3. Pour activer les centres vasomoteurs et respiratoires, une irritation des récepteurs cutanés est nécessaire. Pour ce faire, frottez les oreilles de la personne, aspergez-lui le visage d’eau froide et tapotez-lui les joues.

Traitement

Le traitement de la syncope en médecine est effectué à l'aide de médicaments spécifiques. En cas de syncope associée à une hypotension sévère, 1 ml de métazone (1%) ou 2 ml de cordiamine sont injectés par voie intramusculaire. Parfois, le traitement peut inclure une injection sous-cutanée de 1 ml de caféine (10 %). Les autres options de traitement pour le patient dépendent des causes de la maladie. Le traitement de la syncope vise des mesures préventives qui réduisent l'excitabilité neurovasculaire et augmentent la stabilité des systèmes mental et autonome.

Pour réguler les troubles mentaux, le médecin prescrit des médicaments psychotropes dont la durée de traitement est d'au moins 2 mois. Les comprimés Antelepsin, Grandoxin et Seduxen aident à éliminer l'anxiété. Une personne doit surveiller attentivement l'état général de son corps. Passez régulièrement du temps à l'air frais, pratiquez une activité physique modérée, assurez-vous de vous reposer correctement, surveillez votre horaire de travail et surveillez le niveau de tension artérielle systémique.

Pour corriger les troubles autonomes, des exercices de respiration, la prise de vitamines B, de médicaments vasoactifs et de nootropiques sont indiqués. Si la syncope est causée par des processus pathologiques cardiaques, des médicaments qui améliorent le flux sanguin coronaire sont alors prescrits : atropine, glycosides cardiaques. Selon la cause de la perte de conscience, des médicaments anticonvulsivants peuvent être utilisés. L’hospitalisation après syncope est réservée aux patients qui :

• attaques répétées;
• il y a une perturbation de l'activité cardiaque avant l'évanouissement;
• mauvais antécédents familiaux;
• un évanouissement survient en position couchée;
• blessé après une syncope;
• symptômes neurologiques aigus ;
• présence d'ischémie myocardique;
• l'attaque est provoquée par une arythmie.

De nombreux troubles paroxystiques de la conscience ressemblent à des crises d'épilepsie dans leurs manifestations cliniques, ce qui est important pour établir un diagnostic différentiel. Selon les résultats de divers auteurs, environ 20 à 25 % des patients diagnostiqués avec l'épilepsie n'en souffrent pas du tout, mais reçoivent un traitement inapproprié.

Le diagnostic différentiel des troubles paroxystiques non épileptiques est extrêmement large et comprend les syncopes, les crises de panique, les crises pseudo-épileptiques, les accidents ischémiques transitoires, les troubles du sommeil, la migraine, les états hypoglycémiques, etc. Les plus courants d'entre eux sont les syncopes et les crises pseudo-épileptiques.

La syncope est un syndrome clinique courant qui survient au moins une fois dans la vie chez la moitié de la population, représentant près de 3 % des visites aux urgences et 6 % des hospitalisations. La syncope est manifestation clinique arrêt temporaire de la perfusion cérébrale, dans lequel il y a une perte soudaine et transitoire de conscience et de tonus postural avec sa récupération spontanée sans développement de déficit neurologique. Les causes de la syncope comprennent toute une gamme de conditions physiologiques et pathologiques.

Syncope de nature réflexe. Il est actuellement généralement admis que le développement d'une syncope réflexe est provoqué par des impulsions afférentes excessives provenant de mécanorécepteurs artériels ou viscéraux. L'un des mécanismes importants pour le développement de telles affections est le réflexe inhibiteur de Bezold-Jarisch, qui se développe avec l'activation des mécano- et chimiorécepteurs sous-endocardiques situés dans la paroi inféro-postérieure du ventricule gauche. Le mécanisme du réflexe de Bezold-Jarisch semble être le suivant : la difficulté d'écoulement veineux en position debout qui en résulte entraîne une augmentation des impulsions des structures du système nerveux sympathique, ce qui entraîne une contraction vigoureuse du ventricule gauche, une excitation des mécanorécepteurs intracardiaques. , une augmentation de l'activité des influences parasympathiques avec bradycardie et vasodilatation. Dans ce cas, l'activité des nerfs sympathiques, y compris ceux assurant la vasoconstriction, s'arrête brutalement. Ce réflexe, avec stimulation prédominante des chimiorécepteurs cardiaques, se produit également lors d'une ischémie ou d'un infarctus du myocarde, ou lors d'une coronarographie.

Syncope vasovagale. Le principal mécanisme pathogénétique de la syncope vasovagale (vasodépresseur, neurocardiogène) est le réflexe de Bezold-Jarisch. La vasodilatation comme l'une des composantes de cette syncope a été décrite pour la première fois par John Hunter en 1773 chez un patient subissant une phlébectomie. Une autre composante de la syncope (dépression de la fréquence cardiaque provoquée par le vague) a été décrite en 1889 par Foster, qui pensait qu'une bradycardie sévère réduisait le flux sanguin cérébral à des niveaux insuffisants pour maintenir la conscience. Lewis (1932) a observé dans ses études la relation entre la bradycardie et la vasodilatation, sur la base de laquelle il a proposé le terme « syncope vasovagale ».

Le tableau clinique de la syncope vasovagale est souvent précédé de symptômes prodromiques : une sensation de chaleur dans le corps, une transpiration accrue, des nausées, des vertiges et une faiblesse générale. La durée de cette période varie de 5 s à 4 min (en moyenne 1,5 min). Juste avant la perte de conscience, les patients notent des palpitations, des contours flous des objets et un « assombrissement » des yeux. Avec le développement d'une syncope, la tachycardie cède la place à une bradycardie (jusqu'à 50 battements par minute ou moins), une chute de la pression artérielle se produit (systolique - jusqu'à 70-50 mm Hg, diastolique - jusqu'à 30 mm Hg), peau pâle , des sueurs froides sont observées . Le tonus postural, qui assure le maintien de la posture, diminue progressivement jusqu'à disparaître complètement, ce qui fait que le patient tombe lentement, comme s'il s'installait. Avec une syncope légère, la conscience est perdue pendant quelques secondes, avec une syncope profonde - pendant plusieurs minutes. A ce moment, les patients n'entrent pas en contact et ne réagissent pas aux stimuli externes. Un examen neurologique révèle une mydriase, de faibles réactions pupillaires à la lumière, une hypotonie musculaire diffuse et l'absence de symptômes neurologiques focaux. Une syncope profonde peut s'accompagner de convulsions hypoxiques toniques à court terme (moins souvent deux ou trois contractions cloniques), d'une miction et d'une défécation involontaires. Lors d'une chute, jusqu'à 38 % des patients subissent une sorte de blessure (traumatisme crânien, contusions corporelles, écorchures ou autres blessures). Après le retour à la conscience, les patients s'orientent correctement dans leur propre personnalité, lieu et temps, se souviennent des événements et des sensations subjectives précédant la perte de conscience. La période de récupération de bien-être peut durer de 23 minutes à 8 heures (en moyenne une heure et demie). À l’heure actuelle, plus de 90 % des patients ressentent une faiblesse et une faiblesse générale. Des sueurs et une sensation de chaleur dans le corps après une syncope ne sont observées que chez la moitié des patients.

Le diagnostic repose sur les antécédents médicaux et des méthodes de recherche supplémentaires. La syncope vasovagale se développe le plus souvent chez les patients de moins de 54 ans, plus souvent chez les femmes. Il ne se développe généralement pas en position couchée. Les patients peuvent avoir plusieurs épisodes de syncope par an. Au stade précurseur, il existe des sensations subjectives et des signes indiquant une augmentation du tonus parasympathique : vertiges, transpiration accrue, sensation de chaleur dans le corps, nausées. La perte de conscience se produit lentement, contrairement aux autres syncopes et épilepsies, dans lesquelles le patient perd connaissance en quelques secondes.

Parmi les méthodes de recherche supplémentaires valeur la plus élevée des tests orthostatiques passifs et actifs sont utilisés pour le diagnostic, bien que ces derniers soient moins informatifs. Si le patient développe des signes de syncope (sensation d'étourdissements, vertiges, hypotension, bradycardie), le test est considéré comme positif et le patient doit être rapidement ramené en position horizontale, dans laquelle la pression artérielle est rétablie à son niveau d'origine. Si seules des manifestations subjectives surviennent sans bradycardie ni hypotension concomitantes, alors une cause vasovagale de syncope peut très probablement être exclue (pour la syncope vasovagale, ces signes sont obligatoires). La sensibilité du test peut être augmentée par l'administration intraveineuse goutte à goutte d'isoprotérénol (isadrine) à une dose moyenne de 2 mcg/min. Le débit maximum d'administration du médicament est de 4 mcg/min.

Des changements caractéristiques dans l'analyse spectrale du rythme cardiaque pendant l'orthotest sont observés. Chez les patients présentant une syncope réflexe, elle est généralement déterminée en décubitus dorsal. haut degré tension dans le fonctionnement des systèmes nerveux sympathique et parasympathique, le premier étant prédominant. Une activité élevée du système nerveux sympathique est indiquée par une augmentation significative de l'amplitude des ondes lentes et l'apparition de pics supplémentaires dans cette plage (0,01-0,1 Hz). Avec le développement de la syncope (en position debout), il y a une forte suppression des influences sympathiques - les rythmes lents disparaissent presque complètement, sur fond desquels le tonus accru du système nerveux parasympathique demeure (un pic d'ondes respiratoires est noté autour 0,3 Hz avec une amplitude de 120 unités conventionnelles, soit environ le double du niveau de fond).

En position ortho, on observe une disparition presque complète des ondes respiratoires (contrôlées par le nerf vague) et une augmentation de l'amplitude des ondes lentes, ce qui indique une augmentation de l'activité sympathique.

Sur l'électroencéphalogramme lors d'une perte de conscience, des signes d'hypoxie cérébrale sont observés sous la forme d'ondes lentes de forte amplitude dans toutes les dérivations. Avec l'échographie Doppler transcrânienne lors d'un évanouissement, une diminution significative des vitesses linéaires du flux sanguin est notée, diastolique - jusqu'à zéro. Pendant la période intercritique, aucun changement dans le flux sanguin cérébral n'est détecté.

Syncope causée par une hypersensibilité du sinus carotidien (carotidien). Le sinus carotidien contient des baro- et chimiorécepteurs, ce qui lui permet de jouer un rôle important dans la régulation réflexe de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et du tonus vasculaire périphérique. Les patients présentant une hypersensibilité du sinus carotidien ont un réflexe altéré à la stimulation des barorécepteurs, entraînant une diminution temporaire de la perfusion cérébrale, se manifestant par des étourdissements ou une syncope.

Le tableau clinique est très similaire à celui de la syncope vasovagale. Une crise peut être provoquée par le port d'un col serré, d'une cravate ou par des mouvements de tête (se pencher en arrière, se tourner sur les côtés), mais chez la plupart des patients, la cause de la crise ne peut pas être déterminée avec précision. La période pré-syncope et l'état typique post-syncope peuvent être absents chez certains patients.

L'hypersensibilité du sinus carotidien survient généralement chez les personnes âgées, plus souvent chez les hommes. Les facteurs prédisposants sont l'athérosclérose, l'hypertension, diabète et des formations tumorales dans la région du cou, comprimant la zone sinocarotidienne (ganglions lymphatiques hypertrophiés, tumeurs du cou, métastases cancéreuses d'une autre localisation). Un test sinocarotidien est utilisé comme test de diagnostic. Si lors de sa mise en œuvre il y a une asystolie pendant plus de 3 s, une diminution de la pression artérielle systolique de plus de 50 mm Hg. Art. sans développer d'évanouissement ou de 30 mm Hg. Art. avec son développement simultané, ces patients peuvent alors être diagnostiqués avec une hypersensibilité du sinus carotidien.

Syncope situationnelle. La syncope peut survenir dans diverses situations qui contribuent à une diminution du retour veineux vers le cœur et à une augmentation de l'activité vagale. Les voies centrales et efférentes des arcs réflexes de ces syncopes sont très similaires au réflexe de Bezold-Jarisch, mais ont divers degrés gravité des effets cardioinhibiteurs et vasodépresseurs. Les voies afférentes des réflexes peuvent être multiples et différentes selon le site de stimulation. Une syncope de toux (bettolepsie) est observée lors d'une crise de toux, généralement chez les patients atteints de maladies du système respiratoire (bronchite chronique, coqueluche, asthme bronchique, emphysème, pneumonie aiguë). Lors de la toux, on observe une augmentation de la pression intrathoracique, une irritation des récepteurs du nerf vague situés dans les organes respiratoires, une altération de la ventilation des poumons lors d'une toux prolongée et une baisse de la saturation en oxygène du sang. La syncope peut survenir lors de diverses interventions médicales (injections, extractions dentaires, ponctions pleurales et abdominales, etc.) en raison à la fois de la sensation désagréable réelle (douleur) et de l'impression du patient. La syncope lors de la déglutition est associée à une activité accrue du nerf vague et (ou) à une sensibilité accrue des mécanismes cérébraux et du système cardiovasculaire aux influences vagales. Ces affections surviennent généralement chez les personnes atteintes de maladies de l'œsophage (diverticule, sténose œsophagienne), du larynx, du médiastin et des hernies hiatales. Les évanouissements en urinant surviennent plus souvent chez les hommes âgés pendant ou immédiatement après la miction.

Syncope avec hypotension orthostatique. L'hypotension orthostatique est une diminution de la tension artérielle chez une personne qui survient lors du passage d'une position allongée à une position debout et provoque des symptômes, notamment dus à une diminution de l'apport sanguin au cerveau. Il existe deux mécanismes pour le développement de l'hypotension orthostatique : un dysfonctionnement des parties segmentaires et suprasegmentaires du système nerveux autonome et une diminution du volume intravasculaire. Une diminution du volume sanguin circulant peut être associée à une perte de sang, des vomissements, de la diarrhée et une énurésie excessive. En cas d'insuffisance autonome, il n'y a pas de réponse hémodynamique adéquate aux changements de position du corps, ce qui se manifeste par une hypotension orthostatique. Dans sa pathogenèse, le rôle principal est joué par des perturbations de la libération de noradrénaline par les fibres sympathiques efférentes, d'adrénaline par les glandes surrénales et de rénine par les reins ; en conséquence, malgré le changement de position du corps, il n'y a pas de vasoconstriction périphérique ni d'augmentation de la résistance vasculaire, ni d'augmentation du volume systolique et de la fréquence cardiaque. Les causes de l'hypotension orthostatique et les formes nosologiques des maladies, où c'est le syndrome principal, sont discutées dans le chapitre. 30 « Troubles autonomes ».

Syncope lorsqu'il est exposé à des facteurs extrêmes. Il est particulièrement nécessaire de souligner les syncopes qui surviennent chez des personnes en bonne santé dans le contexte d'une exposition à des facteurs extrêmes qui dépassent les capacités d'adaptation physiologique individuelles. Il s'agit notamment de l'hypoxie (manque d'oxygène dans l'air inhalé, par exemple dans une enceinte fermée, sur altitude de la montagne), hypovolémique (redistribution du sang « tête - jambes » avec diminution du volume sanguin dans les vaisseaux cérébraux lors des tests en centrifugeuse), intoxication, médicament, hyperbare (avec excès d'oxygène sous pression, dans des chambres de pression). La pathogenèse des évanouissements provoqués par toutes ces raisons repose sur un paroxysme végétatif-vasculaire. Néanmoins, les syncopes, identifiées en 1989 par O. A. Stykan comme un groupe distinct, qui se développent lorsque le corps humain est exposé à des facteurs environnementaux extrêmes, sont importantes d'un point de vue purement pratique, notamment lorsqu'il s'agit de problèmes d'ergonomie et de physiologie du travail.

Syncope cardiogénique. Le maintien d’une pression artérielle constante nécessite un équilibre optimal entre le débit cardiaque et la résistance périphérique totale. La diminution de la résistance périphérique totale est normalement compensée par une augmentation du débit cardiaque.

Maladies cardiaques organiques. Chez les patients atteints d'une cardiopathie organique (sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive, cardiomyopathie dilatée idiopathique), le débit cardiaque n'augmente pas de manière adéquate en réponse à une diminution de la résistance périphérique totale, ce qui entraîne une diminution marquée de la pression artérielle. L'hypotension sévère et la syncope sont une caractéristique de pratiquement toutes les formes de maladies cardiaques dans lesquelles le débit cardiaque est relativement fixe et n'augmente pas en réponse à l'exercice.

La syncope, qui survient lors d'un stress physique, est plus typique des sténoses aortiques sévères et d'autres maladies dans lesquelles il existe une obstruction mécanique à l'éjection du sang des ventricules. Avec une résistance élevée au flux sanguin du ventricule gauche, il existe une instabilité hémodynamique, qui se manifeste par une contractilité ventriculaire accrue, une diminution de la taille de la chambre et une diminution de la postcharge. Dans la pathogenèse de la syncope, une diminution de la résistance périphérique totale due à l'affaiblissement des réflexes des barorécepteurs carotidiens et aortiques peut jouer un rôle important.

Chez les patients présentant des malformations cardiaques congénitales, dans lesquelles le sang est dérivé du ventricule droit vers la gauche, ou il existe une obstruction mécanique du flux sanguin, ou les deux (par exemple, avec la tétralogie de Fallot), le mécanisme de développement de l'évanouissement états est similaire à celui décrit ci-dessus. Une obstruction importante de la valvule prothétique peut également provoquer une syncope occasionnelle. L'hypotension systémique et la syncope peuvent être une manifestation dangereuse d'une embolie pulmonaire ou d'une hypertension pulmonaire primaire sévère. Les deux conditions entraînent une obstruction significative du flux sanguin provenant du ventricule droit et un remplissage réduit des cavités gauches du cœur.

Ischémie cardiaque. Chez les patients atteints d’une maladie coronarienne, des évanouissements peuvent survenir en raison de nombreux facteurs. La cause la plus fréquente est les troubles du rythme cardiaque (tachy et bradyarythmies). Chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche réduite, ainsi qu'un infarctus primitif du myocarde, la tachycardie ventriculaire paroxystique comme cause possible de syncope doit être envisagée en premier. Des troubles du système de conduction du cœur (nœud sinusal, nœud auriculo-ventriculaire, faisceau auriculo-ventriculaire (faisceau de His) et ses branches sous-endocardiques (fibres de Purkinje)) peuvent être observés dans l'ischémie myocardique aiguë et chronique.

L'évanouissement pendant l'exercice chez les patients atteints de maladie coronarienne doit alerter le clinicien comme un signe possible d'ischémie myocardique sévère ou d'insuffisance ventriculaire gauche sévère, dans laquelle le débit cardiaque n'augmente pas de manière adéquate en réponse à l'exercice. Une syncope réflexe et vasovagale peut survenir lors d'une ischémie myocardique aiguë ou après reperfusion du site ischémique. Dans ce cas, l'activation des mécano- et chimiorécepteurs se produit dans la partie inféro-postérieure du ventricule gauche, ce qui conduit au développement du réflexe inhibiteur de Bezold-Jarisch.

Arythmies. Une syncope peut survenir en cas de troubles du rythme cardiaque - bradycardie ou tachycardie. En cas d'arythmie, le débit cardiaque, et donc la perfusion cérébrale, est nettement réduit, ce qui peut conduire au développement d'une syncope. Le degré de bradycardie ou de tachycardie est l'un des facteurs qui déterminent la gravité des symptômes cérébraux.

La syncope due à une arythmie survient le plus souvent après l'âge de 50 ans, principalement chez l'homme. Les bradyarythmies sont caractérisées par une courte période de présyncope, inférieure à 5 secondes. Avec la tachycardie ventriculaire, cela dure plus longtemps - de 30 s à 2 min. Les patients peuvent subir des interruptions de leur fonction cardiaque. L'attaque se développe aussi bien en position debout qu'en position couchée. Pendant la période de perte de conscience, une cyanose de la peau est observée. Après avoir repris conscience, les patients se sentent généralement bien, contrairement à la syncope réflexe, où les symptômes d'un mauvais état de santé sont significativement prononcés.

Les patients atteints d'une maladie cardiaque organique ont des antécédents de rhumatismes, de maladie coronarienne, d'insuffisance cardiaque ou d'autres maladies cardiaques. La suspicion de causes cardiaques de syncope est facilitée par son lien avec l'activité physique, des douleurs cardiaques ou thoraciques caractéristiques d'une crise d'angine, la présence d'un évanouissement, des interruptions cardiaques avant la perte de conscience. L'électrocardiographie et la surveillance Holter permettent d'établir le diagnostic. Le syndrome du sinus malade comme cause de syncope est établi lorsque la surveillance Holter enregistre une pause sinusale de plus de 3 secondes ou une bradycardie sinusale inférieure à 40 battements par minute associée à une perte de conscience. Raisons possibles les tachycardies supraventriculaires sont établies à l'aide d'études électrocardiographiques non invasives et invasives. Il peut s'agir de la présence de voies de conduction supplémentaires, d'une diminution du délai auriculo-ventriculaire, d'une fibrillation auriculaire, etc. La tachycardie supraventriculaire et la maladie des sinus sont des causes peu probables de syncope s'ils ne sont pas directement liés à une perte de conscience. Le bloc auriculo-ventriculaire peut provoquer une syncope lorsqu'une asystolie survient pendant 5 à 10 secondes ou plus avec une diminution soudaine de la fréquence cardiaque à 20 par minute ou moins. L'échocardiographie aide à déterminer les changements organiques dans le cœur.

Syncope cérébrovasculaire (syndromes de vol). Les syndromes de « vol » sont un groupe de syndromes cliniques provoqués par une redistribution défavorable du sang entre les organes et les tissus à travers les collatérales, ce qui conduit à l'apparition ou à l'aggravation de leur ischémie.

Le syndrome de « vol » sous-clavier est le plus étudié et constitue un complexe de symptômes provoqué par un flux sanguin rétrograde compensatoire dans l'artère vertébrale ou mammaire interne en raison de l'occlusion de l'artère sous-clavière proximale. Les facteurs étiologiques les plus courants sont l'athérosclérose et la maladie de Takayasu. En 1934, Naffziger a décrit le syndrome du muscle scalène antérieur (syndrome scalène), qui survient avec l'ostéochondrose cervicale, la côte cervicale accessoire et d'autres processus pathologiques accompagnés d'une augmentation réflexe du tonus du muscle scalène antérieur. Dans ce cas, des conditions se présentent pour une compression de l'artère sous-clavière et de l'artère vertébrale qui en découle dans l'espace entre la clavicule et la première côte. Dans le syndrome du vol, l'attaque est souvent précédée d'un travail physique impliquant une sollicitation des membres supérieurs. Un travail physique intense avec la main appauvrit considérablement l'hémoperfusion des artères vertébrales et peut conduire au développement d'une syncope.

La syncope (syndrome de syncope) est une perte de conscience à court terme, associée à une altération du tonus musculaire et à un dysfonctionnement des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Récemment, l’évanouissement a été considéré comme un trouble paroxystique de la conscience. À cet égard, il est préférable d'utiliser le terme « syncope » - il définit les changements pathologiques dans le corps de manière beaucoup plus large.

L'effondrement doit être distingué de la syncope : bien qu'il s'accompagne d'un trouble de la régulation vasculaire, la perte de conscience ne se produit pas nécessairement.

Qu'est-ce que la syncope et son évaluation neurologique

Comme déjà mentionné, avec la syncope, une perte de conscience à court terme se produit. Dans le même temps, il diminue et les fonctions des systèmes cardiovasculaire et respiratoire sont perturbées.

La syncope peut survenir à tout âge. Se produit généralement en position assise ou debout. Causée par un tronc cérébral aigu ou un manque d'oxygène cérébral.

La syncope doit être distinguée d'une syncope aiguë. Dans le premier cas, on observe une récupération spontanée des fonctions cérébrales sans manifestation de troubles neurologiques résiduels.

Les neurologues font la distinction entre les syncopes neurogènes et somatogènes.

Étapes de développement - de la frayeur à l'impact sur le sol

La syncope se développe en trois étapes :

• prodromique (stade précurseur);
• perte de conscience immédiate;
• état post-évanouissement.

La gravité de chaque étape et sa durée dépendent de la cause et du mécanisme de développement du syndrome syncopal.

Le stade prodromique se développe à la suite de l'action d'un facteur provoquant. Cela peut durer de quelques secondes à plusieurs dizaines d’heures. Découle de la douleur, de la peur, de la tension, de la congestion, etc.

Elle se manifeste par une faiblesse, une pâleur du visage (qui peut être remplacée par une rougeur), des sueurs, un assombrissement des yeux. Si une personne dans un tel état parvient à s'allonger ou au moins à baisser la tête, elle n'attaquera pas.

Dans des conditions défavorables (incapacité de changer la position du corps, exposition continue à des facteurs provoquants), la faiblesse générale augmente, la conscience est altérée. Durée - de quelques secondes à dix minutes. Le patient tombe, mais aucun dommage physique important ne se produit, aucune mousse à la bouche ni aucun mouvement involontaire ne sont observés. Les pupilles se dilatent et la tension artérielle chute.

L'état post-syncope se caractérise par la préservation de la capacité de naviguer dans le temps et dans l'espace. Cependant, la léthargie et la faiblesse persistent.

Sous-types de classification des syndromes

La classification des syncopes est très complexe. Ils se distinguent selon des principes physiopathologiques. Il convient de noter que dans un nombre important de cas, la cause de la syncope ne peut être déterminée. Dans ce cas, on parle de syndrome de syncope idiopathique.

Les types de syncopes suivants diffèrent également :

1. Réflexe. Ceux-ci incluent des évanouissements vasovagaux et situationnels.
2. Orthostatique. Se produire en raison d'une régulation autonome insuffisante, de la prise de certains médicaments, de l'utilisation boissons alcoolisées, ainsi que l'hypovolémie.
3. Cardiogène. La cause de la syncope dans ce cas est une pathologie cardiovasculaire.
4. Cérébrovasculaire. Se produit en raison du blocage de la veine sous-clavière par un thrombus.

Il existe également des pathologies autres que la syncope, mais elles sont diagnostiquées comme une syncope. La perte de conscience totale ou partielle lors d'une chute est due à une hypoglycémie, un empoisonnement.

Il existe des états sans syncope sans perte de conscience. Ceux-ci incluent une relaxation musculaire à court terme due à une surcharge émotionnelle, une pseudosyncope de nature psychogène, ainsi que des syndromes hystériques.

Étiologie et pathogenèse

Les causes de syncope sont réflexes, orthostatiques, cardiogéniques et cérébrovasculaires. Les facteurs suivants influencent le développement de la syncope :

• tonus de la paroi des vaisseaux sanguins ;
• niveau de tension artérielle systémique ;
• l'âge de la personne.

La pathogenèse des différents types de syndromes de syncope est la suivante :

1. Syncope vasovagale-des états de syncope ou vasodépresseurs surviennent en raison de troubles de la régulation autonome des vaisseaux sanguins. La tension du système nerveux sympathique augmente, entraînant une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Par la suite, en raison de l'augmentation du tonus du nerf vague, la pression artérielle chute.
2. Orthostatique la syncope survient le plus souvent chez les personnes âgées. Ils montrent de plus en plus un écart entre le volume de sang dans la circulation sanguine et le fonctionnement stable de la fonction vasomotrice. Le développement de la syncope orthostatique est influencé par l'utilisation d'antihypertenseurs, de vasodilatateurs, etc.
3. En raison d'une diminution du débit cardiaque, ils se développent cardiogénique
4. En cas d'hypoglycémie, diminution de la quantité d'oxygène dans le sang, cérébrovasculaire syncope. Les patients âgés sont également à risque en raison de la probabilité de développer .

La maladie mentale et l'âge supérieur à 45 ans augmentent la fréquence des syncopes récurrentes.

Caractéristiques du tableau clinique

Caractéristiques du cours clinique différents types les syncopes sont :

Critères diagnostiques

Tout d'abord, la collecte d'une anamnèse est d'une grande importance pour le diagnostic d'une syncope. Il est extrêmement important que le médecin découvre en détail les circonstances suivantes : s'il y avait des précurseurs, quel genre de caractère ils avaient, quel genre de conscience la personne avait avant l'attaque, à quelle vitesse les signes cliniques de syncope se sont développés, la nature de la chute du patient directement lors de l'attaque, de la couleur de son visage, de la présence d'un pouls, des changements de caractère des pupilles.

Il est également important d'indiquer au médecin la durée pendant laquelle le patient est en état de perte de conscience, la présence de convulsions, d'urinations et/ou de défécations involontaires et de mousse s'échappant de la bouche.

Lors de l'examen des patients, les procédures de diagnostic suivantes sont effectuées :

• mesurer la tension artérielle en position debout, assise et couchée ;
• réaliser des tests de diagnostic avec activité physique ;
• faire des analyses de sang et d'urine (obligatoires !), pour déterminer la quantité de sucre dans le sang, ainsi que l'hématocrite ;
• Ils font également de l'électrocardiographie ;
• si des causes cardiaques de syncope sont suspectées, une radiographie des poumons, une échographie des poumons et du cœur sont réalisées ;
• ordinateur et .

Il est important de faire la distinction entre la syncope et. Signes différentiels caractéristiques de la syncope :

Tactiques et stratégie pour fournir une assistance

Le choix des tactiques de traitement dépend principalement de la cause de la syncope. Son objectif est avant tout de prodiguer des soins d’urgence, de prévenir les épisodes répétés de perte de conscience et de réduire les complications émotionnelles négatives.

Tout d’abord, en cas d’évanouissement, il faut éviter que la personne ne se frappe. Il doit être allongé et ses jambes placées le plus haut possible. Les vêtements serrés doivent être desserrés et suffisamment d’air frais doit être fourni.

Vous devez renifler de l'ammoniaque et vaporiser de l'eau sur votre visage. Il est nécessaire de surveiller l'état de la personne, et si elle ne se réveille pas dans les 10 minutes, appelez ambulance.

En cas d'évanouissement sévère, Metazon en solution à 1% ou Ephedrine en solution à 5% sont administrés par voie orale. Une crise de bradycardie et d'évanouissement est stoppée par l'administration de sulfate d'atropine. Les médicaments antiarythmiques ne doivent être administrés que pour les arythmies cardiaques.

Si la personne reprend ses esprits, vous devez la calmer et lui demander d'éviter l'influence de facteurs prédisposants. Il est strictement interdit de donner de l'alcool ou de permettre une surchauffe. Boire beaucoup d’eau additionnée de sel de table est bénéfique. Il est nécessaire d’éviter les changements brusques de position du corps, notamment d’une position horizontale à une position verticale.

La thérapie entre les crises se limite à la prise des médicaments recommandés. Le traitement non médicamenteux se résume à la suppression des diurétiques et des dilatateurs. En cas d'hypovolémie, la correction de cette condition est indiquée.

Quelles sont les conséquences?

Dans de rares cas de syncope, lorsqu'elles ne sont pas d'origine cardiovasculaire, le pronostic est généralement favorable. Également un pronostic favorable pour les syncopes neurogènes et orthostatiques.

La syncope est cause commune blessures domestiques, décès dus à des accidents de la route. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, d'arythmies ventriculaires et de résultats anormaux à l'électrocardiogramme courent un risque de mort cardiaque subite.

Actions préventives

Tout d’abord, prévenir toute syncope revient à éliminer tout facteur déclenchant. Ce sont des conditions stressantes, une activité physique intense, des états émotionnels.

Il faut faire du sport (naturellement, dans des mesures raisonnables), s'endurcir et établir un horaire de travail normal. Le matin, il ne faut pas faire de mouvements trop brusques au lit.

Si vous ressentez des évanouissements fréquents et une excitabilité excessive, vous devez boire des infusions apaisantes à base de menthe, de millepertuis et de mélisse.

Tout type de syncope nécessite une attention accrue, car ses conséquences peuvent parfois être très graves.

Le terme « syncope » désigne un évanouissement (perte de conscience brève), il est décrit dans l'association internationale : code CIM 10 – R55. Lors d'un évanouissement, on observe une diminution du tonus musculaire, une perturbation des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

La syncope peut survenir à tout âge, jeune ou vieux. Il n'y a généralement aucune conséquence dans de tels cas ; toutes les fonctions sont restaurées. Il peut y avoir plusieurs raisons à l’évanouissement. Pour vous débarrasser de ce phénomène désagréable, vous devez en déterminer la cause profonde.

L'évanouissement implique une brève perte de conscience. Cet état ne dure pas plus d'une minute. Cela peut survenir chez n'importe qui, à tout âge, mais le plus souvent, les femmes et les enfants souffrent d'évanouissements. Il n'est pas toujours possible de déterminer de manière fiable la cause d'un évanouissement. Chez environ 4 patients sur 10, la cause de la syncope reste inconnue.

La syncope (ICD 10) n'est pas une maladie distincte. Il s'agit plutôt d'une manifestation d'une maladie qui doit être déterminée. Les raisons peuvent être assez graves. Pour vous débarrasser des évanouissements constants, vous devez identifier et éliminer correctement leur cause.

Causes d'évanouissement	Facteurs provoquants
Chaleur et étouffement	Thermique ou insolation lorsque le patient reste longtemps au soleil. Dans une pièce étouffante, il y a un manque d'oxygène, ce qui provoque également une syncope.
Maladies cardiaques	De nombreuses maladies cardiaques entraînent des évanouissements. Par exemple, si les valvules sont faibles et ne font pas leur travail, la circulation sanguine dans les tissus se détériore et le manque d'oxygène de tous les organes, y compris le cerveau, commence.
Exercice physique	Une activité physique excessive provoque un essoufflement et une tachycardie. Il faut s'y habituer progressivement, sinon vous ne pourrez pas éviter une crise de syncope.
La pression artérielle	Les changements de pression sont perceptibles sur le corps. Une personne peut ressentir des maux de tête, une faiblesse et des étourdissements. Les évanouissements liés à l’hypertension et à l’hypotension ne sont pas rares.
Manque d'oxygène	Le manque d'oxygène et l'altération de la fonction pulmonaire entraînent souvent une perte de conscience. Dans ces cas, avant l'évanouissement, il y aura un essoufflement, une sensation de manque d'air, et il peut aussi y avoir de la peur et de la panique.
Stresser	Des émotions trop fortes peuvent provoquer une augmentation de la tension artérielle et conduire à des évanouissements. Il s'agit le plus souvent d'émotions négatives : rage, peur.
Faim	Un régime strict et un manque de nourriture prolongé peuvent entraîner des évanouissements de faim.

Immédiatement avant de perdre connaissance, une personne peut ressentir une faiblesse, des étourdissements, des nausées et des taches apparaissent devant les yeux. Dans la plupart des cas, cette condition apparaît en position assise ou debout. Si vous vous allongez au moment de vous évanouir, aucune perte de conscience ne se produira.

Classification des évanouissements

L'évanouissement peut varier en termes de durée, de causes et de symptômes. Mais en règle générale, il n'y a pas de mousse dans la bouche et de miction involontaire.

Selon la cause, les évanouissements peuvent être divisés en deux grands groupes :

1. Le premier groupe comprend la syncope neurogène, qui est associée à une diminution du tonus vasculaire due à des facteurs causés par l'environnement externe.
2. Le deuxième groupe comprend les évanouissements associés aux maladies du système cardiovasculaire. Le deuxième groupe est divisé en deux sous-groupes : syncope due à des troubles du rythme, syncope due à une diminution du débit cardiaque.

Dans cette classification, le groupe neurogène des évanouissements comprend :

Types d'évanouissement	Caractéristiques de la syncope
Vasodépresseur	Ils surviennent lorsqu’il y a un inconfort ou une peur à la vue de sang, d’étouffement, de douleur ou de stress. Une syncope vasodépressive peut survenir avec des nouvelles inattendues et désagréables. Un tel évanouissement est sans danger et ne nécessite aucun traitement, puisqu’il s’agit d’une réaction du corps à un stimulus externe.
Orthostatique	Un tel évanouissement se produit lorsqu'une personne change soudainement la position de son corps. La cause de l'évanouissement dans ce cas est une violation de la neurorégulation autonome. Généralement, les signes apparaissent avant la syncope. Le patient se plaint d'une fatigue intense, même le matin après un long sommeil, de migraines et de vertiges.
Vestibulaire	Ces évanouissements sont associés à un mauvais fonctionnement de l'appareil vestibulaire. Un tel évanouissement peut survenir lors d'un voyage sur un navire maritime ou lors d'une balançoire. La syncope vestibulaire survient plus souvent chez les enfants. Ce type d’évanouissement apparaît de manière inattendue et ne dure pas longtemps.
Situationnel	Ces syncopes surviennent avec une toux prolongée et douloureuse, une diarrhée prolongée et un effort physique prolongé, en particulier un exercice intense. Pour arrêter l'apparition de tels évanouissements, il suffit d'éviter les situations qui les provoquent.

Il existe une autre classification liée au principe de survenue d'une syncope. Elle divise les états d'évanouissement en 4 groupes :

• réflexe
• cardiogénique
• orthostatique
• cérébrovasculaire

Cette classification est approuvée par la Société européenne de cardiologie.

Caractéristiques de la syncope vasovagale

Le type d’évanouissement le plus courant est l’évanouissement vasovagal. Ils surviennent en raison d'une réaction non spécifique du système nerveux à un stimulus externe. Si une personne éprouve une émotion trop forte, une perte de conscience à court terme se produit en raison d'une forte diminution de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque.

Immédiatement avant de s'évanouir, le patient peut ressentir des nausées, des bruits dans les oreilles et des taches brunes devant les yeux, et la peau pâlit. Il convient de préciser que vous ne pouvez vous évanouir qu'en position verticale. Si le patient est allongé, il n'y aura pas de perte de conscience.

Les facteurs suivants peuvent conduire à une syncope vasovagale :

1. Des émotions puissantes. Les émotions positives, comme la joie, peuvent également déclencher des évanouissements, mais moins souvent. Les émotions négatives, par exemple une peur forte et incontrôlable, une douleur mentale et un ressentiment, entraînent souvent une perte de conscience.
2. Douleur physique. L'évanouissement ne nécessite pas nécessairement une douleur intense, comme celle provoquée par une fracture. Parfois, les sensations désagréables provoquées par la procédure de prélèvement sanguin suffisent à faire perdre connaissance au patient.
3. Exercice physique. Il peut s'agir de charges légères, comme monter des escaliers, ou de charges actives. Mais ils sont généralement associés à des charges cardio et à des arrêts brusques.
4. Manque d'air. L'évanouissement peut être causé par une cravate ou un col serré, ainsi que par le fait d'être dans une pièce étouffante. Dans tous ces cas, une personne souffre d’un manque d’air frais et d’un manque d’oxygène.

La syncope vasovagale est rarement prolongée. Ils durent de quelques secondes à une minute et disparaissent d'eux-mêmes même sans aide. Il n’y a généralement aucune complication ni conséquence.

Syncope orthostatique et ses symptômes

La syncope orthostatique est différente de la syncope vasovagale. Son essence réside dans le fait que le système cardiovasculaire ne réagit pas à temps aux changements de position du corps. L’évanouissement se produit parce que le flux sanguin vers le cerveau est insuffisant et que la pression artérielle diminue.

Vous pouvez en apprendre davantage sur les causes de l'évanouissement grâce à la vidéo :

Un tel évanouissement peut être de courte ou de longue durée. Un évanouissement prolongé peut être accompagné de convulsions, de transpiration abondante et de miction. Lors d'un état de pré-évanouissement, une faiblesse, des maux de tête apparaissent et l'image dans les yeux est floue.

Tableau clinique de la syncope cérébrovasculaire

La syncope cérébrovasculaire est due à un blocage de la veine sous-clavière par un thrombus. Ces types de syncope sont également appelés accidents ischémiques transitoires. De telles conditions ne sont pas fréquentes ; ce type d’évanouissement survient généralement chez les personnes âgées après 60 ans.

Le plus souvent, la syncope cérébrovasculaire n'est pas dangereuse, mais elle est associée à une altération de la circulation sanguine dans le cerveau. Des soins médicaux et un examen complet sont donc conseillés.

Cette condition est basée sur un rétrécissement ou un blocage de la veine sous-clavière. Les premiers signes caractéristiques sont une sensation de vertige, des troubles soudains de la parole (dysarthrie), suivis d'un évanouissement (syncope).

Syncope cardiovasculaire et arythmogène

Les syncopes cardiogéniques et arythmogènes sont associées à diverses maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Malgré le fait que les problèmes de rythme et de fonction cardiaque s'aggravent souvent avec l'âge, le plus grand nombre de syncopes cardiogéniques a été enregistré chez les adolescents de 15 ans.

La syncope cardiogénique représente environ 5 % de toutes les crises de syncope enregistrées. Ils sont particulièrement dangereux. Alors que toutes les autres syncopes ne sont mortelles que dans 3 % des cas, les syncopes cardiogéniques augmentent ce pourcentage à 24 %. Les pathologies cardiaques peuvent être très graves, il faut donc être relativement attentif à toutes leurs manifestations.

La syncope cardiogénique peut être causée par un dysfonctionnement de l'appareil valvulaire, une embolie, etc. La syncope cardiogénique a ses propres caractéristiques et signes caractéristiques :

• L'apparition et la présyncope ne sont pas les mêmes que celles d'une crise vasovagale. L'évanouissement peut survenir dans n'importe quelle position, même sans provocateurs visibles.
• Si un évanouissement ordinaire dans des situations stressantes dure une minute, alors, en cas de causes cardiogéniques, l'attaque peut durer assez longtemps.
• Avant de perdre connaissance, une personne ressent une augmentation du rythme cardiaque et un essoufflement. Il est également possible que des convulsions surviennent.
• Au début, la peau pâlit, comme lors de tout évanouissement, puis on observe une forte rougeur de la peau.
• Des taches bleues sur la peau peuvent apparaître près du nez, des oreilles et dans la région de la poitrine.

Il convient de rappeler que dans le cas où l'attaque dure longtemps, la personne ne reprend pas conscience, elle commence à avoir des convulsions, il est nécessaire d'appeler d'urgence une ambulance et d'hospitaliser le patient.

Une syncope cardiogénique peut survenir si le patient porte un stimulateur cardiaque, mais celui-ci ne fonctionne pas bien.

Diagnostic de syncope

En termes de diagnostic, l'anamnèse joue un rôle important. Le patient doit décrire avec précision et détail ce qu'il a ressenti avant de perdre connaissance, ce dont il s'est souvenu en dernier lieu, quels étaient les signes, ce qui, à son avis, a provoqué l'évanouissement et s'il souffre de maladies chroniques.

Si des parents ou des amis se trouvaient à proximité à ce moment-là, ils peuvent dire exactement combien de temps a duré l'évanouissement, ce qui est également important pour évaluer l'état du patient.

À des fins de diagnostic, le médecin peut prescrire une analyse de sang, vérifier le fonctionnement des organes internes, déterminer les taux de sucre dans le sang et de cholestérol, une échographie et une radiographie pulmonaire. Toutes ces méthodes d'examen permettront de déterminer avec précision la cause des attaques.

Premiers secours en cas d'évanouissement

Si vous êtes témoin d'un évanouissement, vous devez prodiguer les premiers soins au patient :

1. Il est conseillé de rattraper la personne avant qu'elle ne tombe. Il est très important de l’empêcher de se cogner, notamment à la tête.
2. Le patient doit être soigneusement placé sur une surface plane, de préférence dure. Il est préférable de le placer sur le dos sans oreiller afin que sa tête soit légèrement renversée.
3. Vos pieds doivent être légèrement plus hauts que votre tête pour améliorer le flux sanguin vers le cerveau. Pour cette raison, il est préférable de placer un oreiller ou un coussin sous vos pieds (chevilles).
4. Le patient a besoin de lui apporter un apport d'air frais : ouvrir une fenêtre ou une fenêtre, déboutonner son col, desserrer sa cravate ou retirer son foulard. S'il fait chaud dehors, il est préférable d'allumer la climatisation à l'intérieur.
5. S'il n'est pas possible de créer un afflux d'air frais, vous pouvez simplement agiter un ventilateur ou un dossier et emmener le patient à l'ombre.
6. Il est préférable de ramener une personne à la conscience avec précaution. Ne le secouez pas brusquement. Pour qu'il se réveille, il suffit de lui parler, de lui tapoter légèrement les joues et de l'arroser d'eau fraîche.
7. L'ammoniac est un bon moyen de ramener le patient à la conscience. Ils tamponnent un coton-tige et le portent au nez du patient.

En cas d'évanouissement, il est préférable d'appeler un médecin. Dans certains cas, il ne faut pas hésiter.

Vous pouvez en savoir plus sur la façon de fournir correctement une assistance en cas d'évanouissement à partir de la vidéo :

Indications d'hospitalisation

En règle générale, il n'est pas nécessaire d'hospitaliser le patient ; il est simplement réanimé. Il est nécessaire d'emmener le patient à l'hôpital s'il a de la mousse aux coins de la bouche, des convulsions, du sang du nez, s'il ne reprend pas ses esprits pendant longtemps, son pouls et sa respiration ralentissent.

L'hospitalisation n'est pas nécessaire si le patient présente une syncope vasovagale ou situationnelle.

Les indications obligatoires d'hospitalisation sont des douleurs thoraciques, un gonflement des veines du cou, des troubles du rythme cardiaque détectés par un électrocardiogramme.

Traitement médical

L’évanouissement en soi ne peut pas être qualifié de maladie. Pour choisir le bon traitement, vous devez connaître la cause profonde. Si l’évanouissement est associé à la peur ou au stress, aucun traitement n’est requis. Il suffit de ramener la personne à la raison, de la calmer et de lui donner de l'eau à boire.

Les évanouissements associés à la tension artérielle et à la fonction cardiaque présentent un grand danger. Une intervention chirurgicale n'est nécessaire que dans de rares cas, par exemple pour retirer un caillot sanguin d'un vaisseau, installer ou changer un stimulateur cardiaque ou normaliser le fonctionnement de l'appareil valvulaire.

Le traitement médicamenteux de la syncope peut inclure :

Groupes de drogues	Action	Nom des médicaments
Sédatifs	Parfois, la cause d'évanouissements fréquents est le stress émotionnel, la névrose constante et l'instabilité émotionnelle. Dans ce cas, des sédatifs à base de plantes peuvent être prescrits.	Persen, Novopassit, Agripaume Forte
Médicaments antiarythmiques	Ils aident à éviter les évanouissements arythmogènes, les arythmies et à normaliser la fonction cardiaque.	Ritmonorm, Sotalex, Cordaron
Nootropiques	Ces médicaments normalisent la nutrition du cerveau et améliorent l'apport sanguin aux tissus cérébraux. Puisque c’est le manque d’oxygène des tissus cérébraux qui conduit souvent à des évanouissements, les nootropiques peuvent aider.	Piracetam, Phénotropil

Intervention chirurgicale

Une intervention chirurgicale après un évanouissement est rarement nécessaire - l'indication en est généralement les pathologies cardiaques. Le patient est indiqué pour une intervention chirurgicale urgente en cas de maladies des valvules cardiaques, de tamponnade du cœur et de l'aorte et d'autres causes d'obstruction du flux sanguin.

En outre, une indication chirurgicale est un accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral). Très peu de temps est alloué à l'élimination d'un caillot sanguin ; seule une intervention d'urgence peut empêcher la mort des cellules cérébrales et la perte des fonctions vitales.

Pronostic du traitement et complications possibles

Le pronostic de l'évanouissement lui-même est généralement favorable. La syncope n'a pas d'effet néfaste sur le corps. Une fois qu'une personne a repris conscience, toutes les fonctions cérébrales sont restaurées. Parfois, à un âge avancé, une personne peut oublier quelques minutes avant de s'évanouir.

Le pronostic s'aggrave en cas de pathologies cardiaques graves.

Il n'y a presque aucune complication après un évanouissement. Le seul danger est la blessure. Une personne en syncope peut se cogner violemment la tête ou avoir un accident si elle perd connaissance en conduisant. Les évanouissements fréquents interfèrent avec la vie et le travail, mais en eux-mêmes, ils ne sont pas dangereux. Si une personne souffre souvent d'évanouissements, elle apprend à les contrôler : prendre une position horizontale dans le temps, éviter les facteurs provoquants.

18.1. DISPOSITIONS GÉNÉRALES

Syncope (du grec syncope - affaiblir, épuiser, détruire), ou évanouissement (petite mort), - le plus troubles de la conscience paroxystiques courants à court terme d'origine non épileptique, provoqués par une insuffisance du flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux, son hypoxie ou son anoxie et une perturbation diffuse des processus métaboliques. VIRGINIE. Karlov (1999) inclut la syncope dans le groupe des crises anoxiques.

Le terme « syncope » apparaît dans la littérature française à partir du XIVe siècle. Au milieu du 19ème siècle. Litt, dans son Dictionary of Medicine, définit la syncope comme un arrêt ou un affaiblissement soudain et à court terme de l'activité cardiaque avec interruption de la respiration, perturbation de la conscience et des mouvements volontaires.

Syncope peut passer par trois étapes ultérieures : 1) le stade des précurseurs (présyncope, lipothymie) ; 2) le stade culminant, ou hauteur (en fait, syncope) ; 3) période de récupération (état post-syncope). La première étape peut être précédée de periode de latence (de 20 à 80 s), survenant après une situation provoquante.

La syncope peut être provoquée par un stress émotionnel, une hypotension orthostatique, un séjour dans une pièce étouffante, des quintes de toux, une irritation du sinus carotidien, un bloc auriculo-ventriculaire, une hypoglycémie, une dyspepsie aiguë, une miction excessive, etc. Chez les patients atteints de névralgie du nerf IX, une syncope survient parfois lors de la déglutition en réaction à la douleur aiguë qui survient. Syncope neurogène - l'un des troubles paroxystiques du système autonome, démontrant clairement une diminution des capacités d'adaptation de l'organisme à assurer diverses formes de son activité en raison d'une hypotension artérielle aiguë et d'une hypoxie cérébrale ultérieure. L'hypotension artérielle (HTN) prédispose souvent à la syncope. Pendant la période intercritique, les patients ayant des antécédents de syncope se plaignent souvent de faiblesse générale, de fatigue accrue, de difficultés de concentration, de maux de tête diffus (généralement le matin), de signes de labilité végétative et vasculaire, de migraine, de cardialgie et d'éléments possibles du syndrome de Raynaud. .

Le stade des précurseurs de la syncope dure de quelques secondes à 2 minutes. Pendant cette période, des symptômes de pré-évanouissement apparaissent

"se sentir pas bien" - pâmoison(du grec leipe - perte, themos - pensée, vie) : faiblesse générale, accompagnée d'une pâleur du visage, d'une sensation croissante d'inconfort, d'un manque d'air, de vertiges non systémiques, d'un assombrissement des yeux, de bourdonnements d'oreilles, nausées, hyperhidrose; parfois il y a des bâillements, une sensation de battement de coeur, un engourdissement des lèvres, de la langue, une gêne au niveau du cœur, au niveau de l'estomac. Dans les premiers instants d’une attaque, la conscience peut être rétrécie, l’orientation peut être incomplète et « le sol s’éloigne sous vos pieds ».

La perte de conscience qui se produit dans ce contexte s'accompagne d'une diminution prononcée du tonus musculaire, ce qui entraîne une chute du patient, qui n'est cependant généralement pas soudaine - le patient, qui est en position debout ou assise, progressivement « s'installe », et donc des blessures traumatiques surviennent rarement pendant la syncope. Les troubles de la conscience lors d'un évanouissement varient d'une légère stupeur pendant un instant à une perte profonde pendant 10 secondes ou plus. Pendant la période de perte de conscience, les yeux du patient sont fermés, le regard est tourné vers le haut, les pupilles sont dilatées, leur réaction à la lumière est lente, parfois un nystagmus apparaît, les réflexes tendineux et cutanés sont préservés ou déprimés, le pouls est rare ( 40-60 battements/min), remplissage faible, parfois filiforme, une asystolie est possible pendant 2-4 s, la pression artérielle est basse (généralement inférieure à 70/40 mm Hg), la respiration est rare et superficielle. Si la perte de conscience dure plus de 10 s, des secousses fasciculaires ou myocloniques sont possibles, comme c'est notamment le cas avec le syndrome de Shy-Drager.

La gravité de la syncope est déterminée par la profondeur et la durée du trouble de la conscience. Dans les cas graves, la conscience est éteinte pendant plus d'une minute, parfois jusqu'à 2 minutes (Bogolepov N.K. et al., 1976). Des évanouissements sévères, accompagnés de contractions musculaires, s'accompagnent parfois (très rarement) de convulsions, d'hypersalivation, de morsures de langue et de miction involontaire.

Lors d'une syncope, l'EEG montre généralement des signes d'hypoxie cérébrale généralisée sous la forme d'ondes lentes de forte amplitude ; L'ECG montre généralement une bradycardie, parfois une arythmie, moins souvent une asystolie.

Après avoir repris connaissance, les patients peuvent ressentir une certaine faiblesse générale, parfois une sensation de lourdeur dans la tête, un mal de tête sourd, une gêne au niveau du cœur, au niveau de l'abdomen. La restauration rapide de la conscience est facilitée par la position horizontale du patient, l'air frais, l'amélioration des conditions respiratoires, l'odeur de l'ammoniac, l'introduction de médicaments cardiotoniques, de caféine. A la sortie d'un état inconscient, le patient est bien orienté dans le lieu et dans le temps ; parfois anxieux, effrayé, se souvient généralement des sensations pré-syncopes, note une faiblesse générale, tandis qu'une tentative de transition rapide vers une position verticale et une activité physique peut provoquer le développement d'évanouissements répétés. La normalisation de l’état du patient après une crise dépend de nombreux facteurs, principalement de la gravité de l’état paroxystique.

Ainsi, contrairement aux crises d'épilepsie, en cas de syncope, la perte de conscience est généralement précédée de troubles parasympathiques autonomes prononcés, la perte de conscience et la diminution du tonus musculaire ne se produisent pas de manière aussi aiguë et le patient, en règle générale, ne reçoit même pas d'ecchymoses. s'il tombe. Si une crise d'épilepsie peut survenir à tout moment, souvent de manière totalement inattendue pour le patient, et ne dépend pas de la position du corps de la personne, alors une syncope

Cette affection, à de rares exceptions près, a des précurseurs sous la forme de troubles végétatifs-vasculaires croissants et ne se développe généralement pas lorsque le patient est en position horizontale. De plus, en cas d'évanouissement, de contractions convulsives, de dysfonctionnement des organes pelviens et de morsures de langue, caractéristiques des crises d'épilepsie, surviennent extrêmement rarement. Si, à la fin d'une crise d'épilepsie, le patient est généralement enclin à dormir, alors après un évanouissement, seule une certaine faiblesse générale est constatée, mais le patient est orienté et peut continuer les actions effectuées avant la syncope. L'EEG lors des paroxysmes syncopaux montre généralement des ondes lentes, mais il n'y a aucun signe caractéristique de l'épilepsie. L'ECG peut montrer des changements qui clarifient la pathogenèse de la syncope cardiogénique. La REG révèle souvent des signes de faible tonus vasculaire et de stagnation veineuse, caractéristiques d'une hypotension artérielle prédisposant à la syncope.

Environ 30 % des adultes ont eu une syncope au moins une fois dans leur vie, le plus souvent entre 15 et 30 ans. Des évanouissements surviennent chez 1 % des patients lors d'un rendez-vous chez le dentiste et chez 4 à 5 % des donneurs lors d'un don de sang. Des syncopes répétées sont détectées chez 6,8 % des répondants (Akimov G.A. et al., 1978).

Le polymorphisme des causes de la syncope nous permet de dire que la syncope doit être considérée comme un phénomène clinique pouvant être provoqué par divers facteurs exogènes et endogènes, dont la nature peut déterminer certaines des nuances des manifestations cliniques de la syncope, facilitant ainsi la reconnaissance de sa cause. Dans le même temps, il ne fait aucun doute qu'il est possible d'atteindre le même objectif en analysant les données d'anamnèse, les informations sur l'état neurologique et somatique et des études supplémentaires.

18.2. CLASSIFICATION

L’abondance des causes de syncope rend difficile leur classification, basée sur le principe étiologique. Une telle classification est cependant possible.

Conformément à la classification des syncopes (Adams R., Victor M., 1995), on distingue les types suivants.

JE. Type neurogène - vasodépresseur, syncope vasovagale ; syncope sinocarotidienne.

II. Type cardiogénique - diminution du débit cardiaque due à une arythmie ; Attaques Morgagni-Adams-Stokes et autres ; infarctus du myocarde étendu; sténose aortique; myxome auriculaire gauche ; sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique ; perturbation de l'afflux vers la moitié gauche du cœur : a) embolie pulmonaire ; b) sténose de l'artère pulmonaire ; c) altération du retour veineux vers le cœur.

III. Type orthostatique - hypotension orthostatique.

IV. Type cérébral - accidents ischémiques transitoires, réactions végétatives-vasculaires au cours de la migraine.

V. Diminution des niveaux d'oxygène dans le sang - hypoxie, anémie.

VI. Type psychogène - hystérie, syndrome d'hyperventilation.

En 1987, une classification plus détaillée des syncopes a été publiée. Ses auteurs G.A. Akimov, L.G. Erokhin et O.A. Stykan, tous les états de syncope sont différenciés en trois groupes principaux : syncope neurogène, syncope somatogène et syncope due à une exposition extrême. En complément de ces groupes, une syncope multifactorielle rare est prise en compte. Chacun des groupes est divisé en plusieurs variantes de syncope, dont le nombre total atteint 16.

18.3. CONDITIONS SYNCOPALES NEUROGÈNES (PSYCHOGÈNES)

Syncope neurogène selon la classification de G.A. Akimova et coll. (1987) peuvent être émotiogéniques, associatifs, irritants, inadaptés et discirculatoires.

18.3.1. Syncope émotionnelle

La survenue d'une syncope émotiogénique est associée à des émotions négatives, qui peuvent être provoquées par une douleur intense, la vue du sang, l'anxiété, la peur, etc. L'évanouissement émotionnel est possible chez une personne en bonne santé, mais survient le plus souvent dans le contexte de névroses ou d'états de type névrose avec hyperréactivité de la sphère émotionnelle et dystonie végétative-vasculaire avec une prédominance de la direction parasympathique des réactions vasculaires.

La cause d'une telle syncope (évanouissement) peut généralement être des facteurs psychotraumatiques qui ont un contenu extrêmement significatif sur le plan personnel pour un sujet donné. Il peut s'agir de nouvelles inattendues d'événements tragiques, d'expériences d'échecs graves du quotidien, de menaces réelles ou imaginaires pour la vie des patients et de leurs proches, d'actes médicaux (injections, ponctions, prélèvements sanguins, extraction dentaire, etc.), d'expériences ou d'empathie dans lien avec la souffrance des autres. Ainsi, une anamnèse détaillée suite à une syncope révèle généralement la cause du paroxysme et permet d'en comprendre l'origine.

La syncope émotionnelle se développe généralement après une période pré-syncope distincte (lipothymie), avec des troubles autonomes parasympathiques, une diminution progressive du tonus musculaire et une lente altération de la conscience. Dans une situation de stress personnellement significative (menace, insulte, insulte, accident, etc.), une tension générale apparaît d'abord, et en cas de caractère asthénique de la réaction émotionnelle (sentiments de peur, de honte), une faiblesse générale croissante, bouche sèche , et une sensation désagréable d'oppression au niveau du cœur se produit , une pâleur du visage, une diminution du tonus musculaire, une retenue de la respiration, parfois des tremblements des paupières, des lèvres et des membres. Les manifestations ischémiques et hypoxiques observées dans ce cas sont confirmées par les données REG et EEG, qui sont de nature diffuse.

18.3.2. Syncope associée

La syncope associative est généralement une conséquence de réflexes pathologiques conditionnés qui surviennent en relation avec des souvenirs d'une situation émotionnelle vécue, qui peuvent être provoqués notamment par une situation similaire. Par exemple, s'évanouir lors d'une nouvelle visite chez le chirurgien-dentiste.

18.3.3. Syncope irritative

La syncope irritative est une conséquence de réflexes végétatifs-vasculaires pathologiques inconditionnés. Le principal facteur de risque dans ce cas est l'hypersensibilité de telles zones réflexogènes, dont la surexcitation entraîne un trouble du système d'autorégulation de la circulation cérébrale, notamment des récepteurs de la zone sinocarotidienne, de l'appareil vestibulaire et des structures parasympathiques du nerf vague.

Une variante de la syncope irritative est syncope sinocarotidienne - une conséquence d'une irritation des récepteurs trop sensibles de la zone sinocarotidienne. Normalement, les récepteurs du sinus carotidien répondent à l’étirement, à la pression et donnent naissance à des impulsions sensorielles qui passent ensuite le long du nerf de Hering (une branche du nerf glossopharyngé) jusqu’à la moelle oblongate.

La syncope sinocarotidienne est provoquée par une irritation des récepteurs du sinus carotidien. La stimulation de ces récepteurs d'un côté ou des deux côtés, en particulier chez les personnes âgées, peut provoquer ralentissement réflexe de la fréquence cardiaque (réponse de type vagal), moins souvent - chute de la tension artérielle sans bradycardie (réponse de type dépresseur). La syncope sinocarotidienne survient plus souvent chez les hommes, en particulier lorsqu'ils portent un col serré ou une cravate bien nouée. Rejeter la tête en arrière en se rasant, en regardant un avion, etc. peut également provoquer une syncope carotidienne. La perte de conscience est généralement précédée de manifestations de lipothymie, au cours desquelles un essoufflement, une sensation de constriction de la gorge et de la poitrine, durant 15 à 25 s, sont possibles dès le début de l'irritation de la zone réceptrice sinocarotidienne, suivie d'une perte de conscience pendant 10 s ou plus, et parfois des convulsions sont possibles.

Lors d'une syncope sinocarotidienne, un effet cardioinhibiteur est caractéristique. Elle se manifeste par une diminution de la fréquence cardiaque à 40-30 par minute, et parfois une asystolie de courte durée (2-4 s). L'évanouissement, ainsi que la bradycardie, sont précédés d'une vasodilatation, d'étourdissements et d'une diminution du tonus musculaire. Le REG montre des signes d'une diminution des indicateurs de remplissage sanguin du pouls, uniformément exprimés dans les sections antérieures des artères carotides internes. Les changements dans l'activité bioélectrique apparaissent sous la forme d'ondes lentes typiques caractéristiques de l'hypoxie, détectées dans toutes les dérivations EEG. Selon O.N. Stykana (1997), dans 32% des cas, irritation de la région sinocarotidienne ne conduit pas à un effet cardioinhibiteur, et dans de tels cas la syncope survient dans le contexte d'une tachycardie et d'un effet vasodépresseur périphérique.

I.V. Moldovanu (1991) note que Les précurseurs de la syncope sinocarotidienne peuvent inclure des troubles de la parole, dans ce cas, il considère le paroxysme comme une syncope carotidienne cérébrale (centrale). Il note également que en cas d'hypersensibilité du sinus carotidien, une faiblesse sévère est possible

et même une perte de tonus postural sans perturbation de la conscience. Pour diagnostiquer une syncope sinocarotidienne, il est proposé de masser ou d'appliquer une pression sur la zone du sinus carotidien alternativement d'un côté et de l'autre, le patient étant allongé sur le dos. Le diagnostic est confirmé par la survenue d'une asystolie pendant plus de 3 s (avec la variante d'inhibition carotidienne) ou une diminution de la pression artérielle systolique de plus de 50 mm Hg. et le développement simultané d'un évanouissement (variante vasodépressive).

Dans la syncope irritative, qui survient en raison d'une surstimulation de l'appareil vestibulaire, la perte de conscience est précédée par ce que l'on appelle le complexe symptomatique du mal des transports. Elle se caractérise par une combinaison de troubles sensoriels, vestibulosomatiques et vestibulo-végétatifs. Les changements sensoriels incluent des étourdissements systémiques. Les réactions vestibulosomatiques sont caractérisées par un déséquilibre associé à des modifications du tonus des muscles du tronc et des membres. En relation avec les réflexes vestibulo-végétatifs pathologiques, des dysfonctionnements du système cardiovasculaire sont observés sous forme de tachycardie ou de bradycardie, de modifications de la pression artérielle, pâleur ou hyperémie du tégument, ainsi qu'hyperhidrose, respiration rapide et superficielle, nausées, vomissements et malaise général. Certains de ces symptômes persistent assez longtemps (dans les 30 à 40 minutes), même après le rétablissement de la conscience.

Le groupe des évanouissements irritatifs peut également inclure une syncope lors de la déglutition. Habituellement, ces paroxysmes sont associés au réflexe vasovagal, causée par une surexcitation des récepteurs sensoriels du nerf vague. Une syncope irritative est également possible dans les maladies de l'œsophage, du larynx, du médiastin, ainsi que dans certaines procédures de diagnostic : œsophagogastroscopie, bronchoscopie, intubation, pathologie combinée du tube digestif et du cœur (angine de poitrine, conséquences d'un infarctus du myocarde). La syncope irritative survient souvent chez les patients présentant des diverticules ou une sténose de l'œsophage, une hernie hiatale, des spasmes et une achalasie du cardia de l'estomac. Une pathogenèse similaire est possible avec des évanouissements irritatifs provoqués par des crises de névralgie du nerf glossopharyngé. Le tableau clinique de la syncope dans de tels cas a le caractère d'une syncope vasodépressive, mais la pression artérielle ne diminue pas, mais il existe une asystolie à court terme. La prévention des syncopes résultant de la prise par le patient de médicaments du groupe des anticholinergiques M (atropine, etc.) peut avoir une importance diagnostique.

18.3.4. Syncope inadaptée

Une syncope inadaptée se produit avec une augmentation de la charge motrice ou mentale, nécessitant un soutien métabolique, énergétique et autonome supplémentaire approprié. Ils sont ainsi provoqués par une insuffisance des fonctions ergotropes du système nerveux, qui survient lors d'une désadaptation temporaire du corps due à une surcharge physique ou mentale et à des influences défavorables de l'environnement extérieur. Un exemple de ce type de syncope est notamment l'évanouissement orthostatique et hyperthermique, ainsi que l'évanouissement survenant dans des conditions d'air frais insuffisant, lors d'une surcharge physique, etc.

Inclus dans ce groupe d'états de syncope désaptationnelle Des évanouissements avec hypotension posturale surviennent chez les personnes présentant une insuffisance vasculaire chronique ou une augmentation périodique des réactions vasomotrices. C'est une conséquence de l'ischémie cérébrale due à une forte diminution de la pression artérielle lors du passage d'une position horizontale à une position verticale ou lors d'une position debout prolongée en raison d'une réactivité altérée des vasoconstricteurs des membres inférieurs, ce qui entraîne une forte augmentation de la capacité et une diminution dans le tonus vasculaire et peut provoquer des manifestations d'hypotension orthostatique. Une chute de la pression artérielle, conduisant à une syncope inadaptée, peut dans de tels cas être une conséquence d'un dysfonctionnement des structures sympathiques pré- ou postganglionnaires, assurer le maintien de la pression artérielle lorsque le patient passe d'une position horizontale à une position verticale. Une défaillance autonome primaire due à une pathologie dégénérative (syndrome de Shay-Drager) ou à une hypotension orthostatique idiopathique est possible. L'hypotension orthostatique secondaire peut être provoquée par une polyneuropathie autonome (due à l'alcoolisme, au diabète, à l'amylose, etc.), à la prise de doses excessives de certains médicaments(médicaments hypotenseurs, tranquillisants), hypovolémie (avec perte de sang, augmentation de la diurèse, vomissements), alitement prolongé.

18.3.5. Syncope dyscirculatoire

La syncope dyscirculatoire est due à une ischémie cérébrale régionale, causée par un vasospasme, une altération du flux sanguin dans les principaux vaisseaux de la tête, principalement dans le système vertébrobasilaire, et des phénomènes d'hypoxie stagnante. Les facteurs de risque peuvent inclure la dystonie neurocirculatoire, l'athérosclérose, les crises hypertensives, l'insuffisance vertébrobasilaire, diverses options sténose des vaisseaux cérébraux. Une cause fréquente d'ischémie régionale aiguë du tronc cérébral est des changements pathologiques dans rachis cervical colonne vertébrale, anomalies de l'articulation cranio-vertébrale et des vaisseaux du bassin de l'artère vertébrale.

La syncope est provoquée par des mouvements brusques de la tête ou par sa position inhabituelle forcée et prolongée. Un exemple de syncope dyscirculatoire pourrait être syndrome de rasage, ou syndrome d'Unterharnscheidt, dans lequel l'évanouissement est provoqué par des retournements brusques et le rejet de la tête en arrière, ainsi que Syndrome de la Madone Sixtine, se produit lorsque la tête est maintenue pendant une longue période dans une position inhabituelle, par exemple lorsque l'on regarde les peintures des bâtiments du temple.

En cas d'évanouissement dyscirculatoire, le stade précurseur est court ; à ce stade, les vertiges (éventuellement systémiques) augmentent rapidement et des douleurs occipitales apparaissent souvent. Parfois, les signes avant-coureurs qui précèdent la perte de conscience ne sont pas du tout détectés. Une caractéristique d'un tel évanouissement est une diminution très rapide et brutale du tonus musculaire et, en relation avec celle-ci, la chute soudaine et la perte de conscience du patient, qui ressemble au tableau clinique d'une crise d'épilepsie atonique. La différenciation de ces paroxysmes, dont le tableau clinique est similaire, peut être facilitée par l'absence d'une crise d'amnésie à l'état de syncope et la détection habituelle sur l'EEG de l'épilepsie des décharges neuronales hypersynchrones qui en sont caractéristiques. En cas de troubles circulatoires

L'évanouissement à l'EEG peut révéler des ondes lentes de forte amplitude, principalement de type delta, caractéristiques de l'hypoxie cérébrale régionale, généralement localisées dans les parties postérieures du cerveau, souvent dans les dérivations occipitales-pariétales. Sur REG, chez les patients présentant une syncope discirculatoire due à une insuffisance vertébrobasilaire, lors de la rotation, de la flexion ou du rejet de la tête en arrière, l'apport sanguin du pouls diminue généralement clairement, particulièrement clairement exprimé dans les dérivations occipitales-mastoïdiennes et occipitales-pariétales. Une fois que la tête est revenue à sa position normale, l'apport sanguin pulsé est rétabli en 3 à 5 s.

Les causes de l'hypoxie cérébrale aiguë, se manifestant par une syncope discirculatoire, peuvent être des maladies accompagnées d'une sténose des branches de la crosse aortique, notamment la maladie de Takayasu, syndrome de vol sous-clavier.

18.4. CONDITIONS SYNCOPALES SOMATOGÈNES

La syncope somatogène est une conséquence d'une pathologie somatique, conduisant périodiquement à de graves troubles de l'hémodynamique cérébrale générale et du métabolisme. Souvent, en cas de syncope somatogène, le tableau clinique présente des manifestations prononcées de maladies chroniques des organes internes, en particulier des signes de décompensation cardiaque (cyanose, œdème, tachycardie, arythmie), des manifestations d'insuffisance vasculaire périphérique, des réactions allergiques sévères, une éventuelle anémie, des maladies du sang. , diabète sucré, maladies du foie et des reins. Dans le classement de G.A. Akimova et coll. (1987) ont identifié 5 variantes principales de syncope dans ce groupe.

Syncope cardiogénique généralement associé à une diminution soudaine du débit sanguin cardiaque due à une forte perturbation du rythme cardiaque et à un affaiblissement de la contractilité du myocarde. La cause de l'évanouissement peut être des manifestations d'arythmie paroxystique et de bloc cardiaque, de myocardite, de dystrophie myocardique, maladie ischémique, malformations cardiaques, prolapsus de la valvule mitrale, infarctus aigu du myocarde, notamment associés à un choc cardiogénique, sténose aortique, tamponnade cardiaque, myxome auriculaire, etc. La syncope cardiogénique peut mettre la vie en danger. Une variante de ce syndrome est le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes se manifeste par une syncope survenant dans le contexte d'un bloc auriculo-ventriculaire complet, provoqué par une conduction altérée le long du faisceau de His et provoquant une ischémie cérébrale, en particulier la formation réticulaire de son tronc. Elle se manifeste par une faiblesse générale immédiate avec une perte de conscience soudaine à court terme et une baisse du tonus musculaire, et dans certains cas des convulsions sont possibles. En cas d'asystolie prolongée, la peau devient pâle, cyanosée, les pupilles sont immobiles, la respiration est stertoreuse, une incontinence urinaire et fécale est possible et parfois un signe bilatéral de Babinski est détecté. Lors d’une crise, la tension artérielle n’est généralement pas déterminée et les bruits cardiaques ne sont souvent pas entendus. Peut être répété plusieurs fois par jour. Le syndrome a été décrit par le médecin italien G. Morgagni (1682-1771) et les médecins irlandais R. Adams (1791-1875) et W. Stokes (1804-1878).

Syncope vasodépressive se produisent avec une forte baisse du tonus des vaisseaux périphériques, principalement des veines. Ils apparaissent généralement dans le contexte de crises hypotensives, de réactions collaptoïdes lors d'infections, d'intoxications, d'allergies et surviennent généralement lorsque le patient est en position verticale.

Fait référence au vasodépresseur syncope vasovagale, causée par un déséquilibre autonome avec une prédominance de réactions parasympathiques. Se produit lorsque la tension artérielle chute et qu'il y a une bradycardie ; est possible à tout âge, mais est plus souvent observée au cours de la puberté, notamment chez les filles et les jeunes femmes. Un tel évanouissement résulte d'une violation des mécanismes hémodynamiques : une diminution significative de la résistance vasculaire, qui n'est pas compensée par une augmentation du débit cardiaque. Peut être la conséquence d'une légère perte de sang, d'un jeûne, d'une anémie ou d'un alitement prolongé. La période prodromique est caractérisée par des nausées, des sensations désagréables au niveau de l'épigastre, des bâillements, une hyperhidrose, une tachypnée et des pupilles dilatées. Au cours du paroxysme, une hypotension artérielle et une bradycardie sont observées, suivies d'une tachycardie.

Syncope anémique surgir avec anémie et hypoxie hémique associée en raison d'une diminution critique du nombre de globules rouges et de leur teneur en hémoglobine. Ils sont généralement observés dans les maladies du sang (en particulier l'anémie hypochrome) et des organes hématopoïétiques. Se manifeste par des évanouissements répétés avec une dépression de conscience à court terme.

Syncope hypoglycémique associée à une baisse de la glycémie, peut être une conséquence d'une hyperinsulinémie de nature fonctionnelle ou organique. Caractérisé par le fait que, dans le contexte d'une sensation de faim aiguë, d'une carence nutritionnelle chronique ou d'une administration d'insuline, d'une faiblesse sévère, d'une sensation de fatigue, d'une sensation de « vide dans la tête », des tremblements internes se développent, qui peuvent être accompagnés de des tremblements de la tête et des membres, tandis qu'une hyperhidrose prononcée et des signes de dysfonctionnement autonome sont notés d'abord de nature sympathique-tonique, puis de nature vagotonique. Dans ce contexte, la dépression de conscience se produit depuis une stupeur légère jusqu'à une stupeur profonde. En cas d'hypoglycémie prolongée, une agitation motrice et des symptômes psychopathologiques productifs sont possibles. En l’absence d’aide d’urgence, les patients tombent dans le coma.

Syncope respiratoire surviennent dans le contexte de maladies pulmonaires spécifiques et non spécifiques avec obstruction des voies respiratoires. Ce groupe comprend également les évanouissements qui surviennent avec tachypnée et ventilation excessive des poumons, accompagné de vertiges, d'une augmentation de la cyanose et d'une diminution du tonus musculaire.

18.5. CONDITIONS SYNCOPALES

SOUS EXPOSITIONS EXTRÊMES

Dans ce groupe de syncopes, G.A. Akimov et coll. (1987) incluaient des évanouissements, provoqué par des facteurs extrêmes : hypoxique, hypovolémique (perte de sang massive), hyperbare, intoxicant, médicinal (après avoir pris des médicaments provoquant une diminution excessive de la tension artérielle, une hypoglycémie, etc.).

Syncope hypoxique. Les conditions de syncope hypoxique comprennent évanouissement résultant d'une hypoxie exogène, qui survient lorsqu'il y a un manque important d'oxygène dans l'air inhalé, par exemple en altitude (évanouissement en haute altitude), dans des pièces non ventilées.

Le signe avant-coureur d'un tel évanouissement est un désir irrésistible de dormir, une tachypnée, une confusion, une pâleur du tissu tégumentaire et parfois des contractions musculaires. En cas d'évanouissement hypoxique, le visage est pâle avec une teinte grisâtre, les yeux sont fermés, les pupilles sont resserrées, il y a une sueur abondante, froide et collante, la respiration est superficielle, rare, arythmique, le pouls est rapide et filant. Sans aide, une syncope à haute altitude peut entraîner la mort. Après s'être rétablie d'un évanouissement en haute altitude, notamment à l'aide d'un masque à oxygène, la victime éprouve pendant un certain temps une faiblesse et des maux de tête ; Il ne se souvient généralement pas de l’évanouissement qu’il a subi.

Syncope hypovolémique. surgir en raison d'une hypoxie circulatoire provoquée par une redistribution défavorable du sang sous l'influence de surcharges lors de vols à grande vitesse, d'essais par centrifugation, de décompression de la moitié inférieure du corps, ainsi que d'une perte de sang massive, une forte diminution de la quantité de sang dans le vaisseaux du cerveau. Avec des surcharges massives en vol, la vision centrale se détériore d'abord, un voile gris apparaît devant les yeux, suivi d'un voile noir, une désorientation complète se produit et une perte de conscience se produit, qui s'accompagne d'une forte baisse du tonus musculaire (évanouissement gravitationnel). La confusion et la désorientation persistent pendant un certain temps après la fin des effets de l'accélération.

Syncope d'intoxication. Des évanouissements peuvent survenir provoqué par un empoisonnement poisons domestiques, industriels et autres qui provoquent des effets neurotoxiques, narcotiques et hypoxiques.

Syncope médicamenteuse. La syncope survient à la suite d'effets secondaires hypotenseurs ou hypoglycémiques de certains médicaments, peut être une conséquence de la prise de médicaments antipsychotiques, bloquant les ganglions, antihypertenseurs ou hypoglycémiants.

Syncope hyperbare. L'évanouissement est possible en cas de forte augmentation de la pression dans les voies respiratoires pendant l'hyperbarothérapie si une pression excessivement élevée est créée dans la chambre, caractérisée par le développement d'un complexe de symptômes dû à un effet cardioinhibiteur prononcé, qui se manifeste cliniquement par une bradycardie prononcée. , jusqu'à l'asystolie, et une chute rapide de la pression systolique.

18.6. POLYFACTOIRE RAREMENT RENCONTRÉ

CONDITIONS SYNCOPALES

Parmi les syncopes multifactorielles dans la classification de G.A. Akimova et coll. (1987) sont présentés comme suit.

Syncope nocturne. Se produit rarement, généralement en sortant du lit la nuit et en urinant ou en déféquant ; dans la plupart des cas, on l'observe chez les hommes de plus de 50 ans. Une conséquence de la réaction orthostatique et de l'insuffisance des capacités adaptatives-compensatoires lors d'une transition rapide d'une position horizontale à une position verticale dans le contexte de la prédominance du vagoto-

réactions indésirables provoquées par une vidange rapide de la vessie ou des intestins, entraînant une modification brutale de la pression intra-abdominale.

Syncope de toux ou bettolepsie. Toux évanouissement, ou bettolepsie (du grec parieur - toux + lepsis - saisie, attaque), se produit, en règle générale, au point culminant d’une crise de toux prolongée. On l'observe généralement chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque pulmonaire chronique. Il s’agit le plus souvent d’hommes d’âge moyen, de constitution pique-nique et de gros fumeurs. Les crises de bettolepsie sont provoquées par une toux prolongée, entraînant une augmentation de la pression intrathoracique et intra-abdominale avec une ventilation altérée des poumons et un flux sanguin insuffisant vers le cœur, une stagnation veineuse dans la cavité crânienne et une hypoxie cérébrale. La perte de conscience lors d’une syncope de toux survient généralement sans avertissement et ne dépend pas de la posture du patient ; elle est également possible en position couchée. L'altération de la conscience dure généralement entre 2 et 10 secondes, mais dure parfois jusqu'à 2 à 3 minutes, généralement associée à une cyanose du visage, du cou, du haut du corps, un gonflement des veines jugulaires, une hyperhidrose et parfois accompagnée de réactions myocloniques. Le terme «bettolepsie» a été proposé en 1959 par un neurologue national.

MI. Kholodenko (1905-1979).

Les patients ayant des antécédents d'évanouissement doivent subir des examens somatiques et neurologiques, et les informations sur l'état de l'hémodynamique générale et cérébrale, du système respiratoire et de la composition sanguine sont particulièrement importantes. Les études supplémentaires nécessaires incluent l'ECG, le REG, l'échographie ou la numérisation duplex.

18.7. TRAITEMENT ET PRÉVENTION

Dans la plupart des cas, la syncope se termine sans problème. En cas d'évanouissement, le patient doit être placé dans une position qui assurera un flux sanguin maximal vers la tête ; La meilleure option est de l'allonger de manière à ce que ses jambes soient légèrement plus hautes que sa tête, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de coincement de la langue ou d'autres obstacles à la libre circulation de l'air dans les voies respiratoires. Pulvériser de l'eau froide sur le visage et le cou peut avoir un effet positif et le patient reçoit de l'ammoniaque à renifler. S'il y a une envie de vomir, la tête du patient doit être tournée sur le côté et une serviette doit être placée. Le patient ne doit pas tenter d’administrer des médicaments ou de l’eau par la bouche jusqu’à ce qu’il ait récupéré de sa perte de conscience.

En cas de bradycardie sévère, l'administration parentérale d'atropine est conseillée et en cas de faible pression artérielle- éphédrine, caféine. Après la prise de conscience, le patient ne peut se lever qu'après avoir ressenti la restauration de la force musculaire, et il faut garder à l'esprit que lorsqu'il passe d'une position horizontale à une position verticale, une réaction orthostatique est possible, qui peut provoquer un récidive de syncope.

Il convient de garder à l'esprit que la cause de l'évanouissement peut être une maladie physique grave, notamment un bloc cardiaque, un infarctus du myocarde ou des maladies du sang. Par conséquent, il est important de prendre des mesures pour clarifier la nature du processus qui a provoqué l'apparition de l'évanouissement, puis d'effectuer un traitement approprié, ainsi que de déterminer les mesures les plus rationnelles pour prévenir les évanouissements à l'avenir.

Une syncope due à une insuffisance respiratoire peut également survenir lorsqu'il y a un déficit d'oxygène dans l'air inhalé (pièce étouffante, séjour en altitude...), ainsi que lorsque la capacité vitale des poumons diminue et lorsqu'ils sont hyperventilés.

En cas de labilité végétative chez les jeunes et de présence de syncopes associatives psychogènes, ainsi que de syncope dyscirculatoire psychogène, une thérapie physique, des procédures de durcissement et des médicaments réparateurs sont systématiquement nécessaires. Il est conseillé d'éviter les situations provoquant des évanouissements. La prise de sédatifs, de tranquillisants, de bêtabloquants (oxprénolol, pindolol), d'anticholinergiques, d'antiarythmiques (disopyramide, procaïnamide...), d'inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (fluoxétine, fluvoxamine) peut être utile.

En cas d'hypotension orthostatique, les patients ne doivent pas se précipiter lorsqu'ils passent d'une position horizontale à une position verticale ; parfois en cas d'hypotension artérielle, de bas élastiques, de prise de médicaments toniques (Eleutherococcus, ginseng, etc.), de psychostimulants tels que Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen peuvent être recommandé. En cas d'hypotension orthostatique chronique, des cures de traitement par corticoïdes sont parfois appropriées. En cas d'arythmies cardiaques, un traitement médicamenteux approprié est indiqué, et si son efficacité est insuffisante, l'installation d'un stimulateur cardiaque électrique ou d'un stimulateur cardiaque est indiquée. En cas de syncope réflexe sinocarotidienne, les patients ne doivent pas porter de colliers serrés ; parfois, l'opportunité d'une dénervation chirurgicale du sinus carotidien doit être discutée. En cas de syncope sévère lors d'attaques, la caféine, l'éphédrine, la cordiamine et d'autres médicaments analeptiques et adrénomimétiques peuvent être administrés par voie parentérale.