درمان آمبولی چربی ریه آمبولی چربی - شرح، علل، تشخیص و درمان

آمبولی چربی- یک یافته پاتولوژیک مکرر پس از تروما. این وضعیت در طی جراحی ارتوپدی رخ می دهد و همچنین در صدمات متعدد همراه با انفجار مشاهده می شود. علائم با آسیب کبدی، بای پس قلبی ریوی، پیوند مغز استخوان، آسپیراسیون روغن (چربی) بسیار رایج است. در عین حال، نارسایی تنفسی در 75 درصد بیماران مشاهده می شود.

📌 این مقاله را بخوانید

تعریف

سندرم آمبولی چربی (FES) یک اختلال پیچیده هموستاز است که در نتیجه شکستگی استخوان لگن یا لوله‌ای رخ می‌دهد، تظاهرات بالینی آن نارسایی حاد تنفسی است. هر موردی که قطرات چربی در پارانشیم ریه (آمبولی چربی ریه) یا سیستم عروقی میکروسیرکولاسیون محیطی (شریان‌ها، مویرگ‌ها) یافت شود به عنوان "آمبولی چربی" در نظر گرفته می‌شود. تظاهر کلاسیک این سندرم یک فاصله بدون علامت پس از آسیب و به دنبال آن تظاهرات ریوی و عصبی همراه با خونریزی های پتشیال (خونریزی های کوچک در پوست) است.

• روش های ارتوپدی- پین های داخل مدولاری، آرتروپلاستی زانو.
• آسیب شدید بافت نرم(مثلا آمبولی چربی در حین قطع اندام).
• سوختگی شدید.
• بیوپسی مغز استخوان.
• شرایط و روش های غیر ضربه ای نیز می توانند باعث آمبولی چربی شوند:

• لیپوساکشن؛
• تخریب چربی کبد؛
• درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید؛
• پانکراتیت حاد؛
• استئومیلیت؛
• آسیب شناسی هایی که می توانند منجر به انفارکتوس استخوان شوند، مانند کم خونی سلول داسی شکل.

شیوع (اپیدمیولوژی)

در 67 درصد بیماران ارتوپدی، گلبول های چربی (توپ) در خون یافت می شود. هنگامی که نمونه برداری در مجاورت محل شکستگی انجام می شود، فرکانس تشخیص آنها به 95٪ افزایش می یابد. با این حال، وجود گلبول های چربی در خون به طور خودکار منجر به FES نمی شود.در مردان، این سندرم بیشتر از زنان است و در کودکان زیر 9 سال عملاً تشخیص داده نمی شود، اوج تشخیص در محدوده سنی 10-39 سال است.

تظاهرات سندرم

معمولا یک دوره تاخیر وجود دارد که بین 24 تا 72 ساعت طول می کشد تروما و شروع علائم اصلی. معمولاً می توانید با علائم زیر به سندرم آمبولی چربی مشکوک شوید:

• تنگی نفس± درد قفسه سینه مبهم. بسته به شدت سندرم، نارسایی تنفسی می تواند پیشرفت کند و خود را به صورت افزایش تنگی نفس، ظهور تاکی پنه (تنفس سریع کم عمق)، علائم هیپوکسی (کمبود اکسیژن در خون) نشان دهد.
• تب. دما از 38.3 درجه سانتیگراد بالاتر می رود، در حالی که ضربان نبض نامتناسب بالایی دارد.
• که معمولاً روی پوست نیمه بالایی تنه، بازوها و گردن و همچنین روی مخاط دهان و ملتحمه دیده می شود. راش، به عنوان یک قاعده، برای مدت کوتاهی مشاهده می شود، پس از 24 ساعت ناپدید می شود.
• علائم مرتبط با آسیب به سیستم عصبی مرکزیکه از سردرد خفیف تا تظاهرات اختلال عملکرد مغزی شدید (بیقراری، بی‌قراری، گیجی، تشنج، بی‌حسی یا کما) را شامل می‌شود.
• علائم کلیوی(آمبولی چربی مویرگ های کلیه) با اولیگوری (ادرار کم)، هماچوری (خون در ادرار)، آنوری (کمبود ادرار) آشکار می شود.
• ارتباط خواب آلودگی با الیگوری - ویژگیسندرم آمبولی چربی

یک شکل گذرا از آسیب شناسی وجود دارد که خود را به شکل حاد نشان می دهد کور ریوی، نارسایی تنفسی و/یا آمبولی سیستمیک منجر به مرگ ظرف چند ساعت پس از آسیب می شود.

معیارهای تشخیصی برای تایید وجود سندرم آمبولی چربی:

اصلی:

• نارسایی تنفسی؛
• علائم مغزی؛
• بثورات پتشیال

معیارهای کوچک:

• ماکروگلوبولینمی چربی؛
• ESR بالا؛
• کم خونی؛
• ترومبوسیتوپنی (پلاکت کمی)؛
• علائم مرتبط با آسیب کلیه؛
• زردی؛

زردی ناشی از آمبولی چربی

• تغییرات در شبکیه: ترشحات و خونریزی های کوچک، گاهی اوقات گلبول های چربی در رگ های خونی شبکیه مشخص می شود.
• تعداد تنفس ثابت > 35 نفس در دقیقه علیرغم استراحت.
• RO پایدار<8 кПа;
• سردرگمی (سرگردانی)؛
• هایپرترمی (معمولاً بیش از 39 درجه سانتیگراد)؛
• تاکی کاردی؛
• تیره شدن پراکنده ریه در عکسبرداری با اشعه ایکس، یکی از علائم "طوفان برف".

یک مطالعه به این نتیجه رسید که حداقل دو معیار اصلی یا یک معیار اصلی و چهار معیار فرعی باید وجود داشته باشد تا بتوان تشخیص داد.

تشخیص

فقط آزمایشات به تعیین مطمئن وجود آسیب شناسی کمک می کند.

تحقیقات آزمایشگاهی، اغلب غیر اختصاصی (نه نشان دهنده):

به عنوان یک قاعده، احیای تهاجمی به منظور حفظ گردش خون کافی انجام می شود. کورتیکواستروئیدها زمانی تجویز می شوند که علائم ادم مغزی وجود داشته باشد. در صورت نارسایی تنفسی از ماسک اکسیژن استفاده می شود.

پیش بینی

مرگ و میر در FES 5-15٪ است. حتی نارسایی شدید تنفسی که در این سندرم مشاهده می شود به ندرت کشنده است. طول مدت علائم عصبی یا کما معمولاً از چند روز یا چند هفته تجاوز نمی کند. چنین تظاهراتی از بیماری مرتبط با آسیب مغزی، مانند تغییرات شخصیتی، از دست دادن حافظه و اختلال در تفکر، می تواند برای مدت طولانی در بیمار باقی بماند. عوارض ریوی معمولاً در عرض یک سال ناپدید می شوند.

جلوگیری

بی حرکتی برای شکستگی استخوان ساق پا

بیحرکتی زودهنگام شکستگی ها، به گفته بسیاری از پزشکان، بیشترین است راه موثرپیشگیری از آمبولی چربی کورتیکواستروئیدها گاهی اوقات برای جلوگیری از FES در طی جراحی ارتوپدی، مانند استئوسنتز داخل مدولاری، استفاده می شوند. اما در حال حاضر هیچ مدرک قانع کننده ای وجود ندارد که این رویکرد در پیشگیری از سندرم موثر باشد.

برای بیش از 100 سال پس از اولین توصیف، سندرم آمبولی چربی به عنوان یک آسیب شناسی ناشناخته و یک مشکل تشخیصی جدی برای پزشکان باقی ماند. و تنها در دهه گذشته پیشرفت قابل توجهی در درک این پدیده نسبتا نادر صورت گرفته است. در حال حاضر، در نتیجه فناوری های نوظهور بهبود یافته علمی، اطلاعات جدیدی در مورد این آسیب شناسی به دست آمده است که به میزان قابل توجهی از عوارض و مرگ و میر آمبولی چربی می کاهد.

همچنین بخوانید

اغلب از اسید نیکوتینیک استفاده می شود که برای آن در قلب و عروق تجویز می شود - برای بهبود متابولیسم، آترواسکلروز و غیره. استفاده از قرص حتی در زیبایی برای طاسی امکان پذیر است. نشانه ها شامل مشکلات مربوط به کار دستگاه گوارش است. اگرچه نادر است، اما گاهی اوقات به صورت عضلانی تجویز می شود.

با افزایش شدید به بالا، عاشقان غواصی عمیق تر می توانند ناگهان احساس درد شدید در قفسه سینه، لرزش کنند. ممکن است آمبولی هوا باشد. چقدر هوا نیاز دارد؟ چه زمانی رخ می دهد و علائم آسیب شناسی چیست؟ چگونه مراقبت و درمان اورژانسی ارائه کنیم؟

نارسایی حاد عروقی یا فروپاشی عروقی می تواند در هر سنی حتی در کوچکترین سن رخ دهد. دلایل ممکن است مسمومیت، کم آبی، از دست دادن خون و موارد دیگر باشد. علائم برای تشخیص از غش ارزش دانستن دارد. کمک اضطراری به موقع شما را از عواقب نجات می دهد.

تشکیل لخته خون غیر معمول نیست. با این حال، می تواند ترومبوز مغزی یا آمبولی شریان مغزی را تحریک کند. نشانه ها چیست؟ چگونه ترومبوز مغزی، آمبولی مغزی را تشخیص دهیم؟

آسیب هر چه که باشد: بریدگی، شکستگی یا یک خراش معمولی، بدن انسان آن را به عنوان یک استرس عظیم درک می کند. از این گذشته ، او باید همه کارها را انجام دهد تا خون از آن خارج نشود ، هیچ عفونتی به زخم وارد نشود و همچنین بدن را از انواع خطرات محیطی محافظت کند.

اما ناخوشایندترین وضعیت می تواند زمانی باشد که آسیب خفیف بود، اما عواقب آن واقعاً وحشتناک بود. یکی از این عواقب آمبولی چربی است که در آن بدن با ایجاد لخته های خون به خود آسیب می رساند.

چیست؟

در پزشکی، آمبولی چربی به هر فرآیند پاتولوژیکی اطلاق می شود که در آن بدون شکستسلول های چربی ممکن است در خون ظاهر شوند. کوچکترین مقدار چربی در رگ می تواند منجر به عواقب فاجعه بار شود.

مانند یک لخته خون که منجر به حمله قلبی و سکته می شود، چربی که در سیستم وریدی یا شریانی انسان حرکت می کند، مجاری حیاتی را مسدود می کند. همچنین یک وضعیت تهدید کننده زندگی ایجاد می کند.

معمولاً با چنین تصاویر بالینی می توان عوامل زیر را برای شروع بیماری در بیماران تشخیص داد:

• از دست دادن خون زیاد؛
• سرگیجه؛
• اضافه وزن؛
• حالت تهوع.

در طبقه بندی بین المللی، این بیماری را می توان به عنوان T79.1 طبقه بندی کرد. با جراحی تاخیری، آمبولی چربی می تواند چندین بار تکرار شود.

در چه اشکالی ظاهر می شود؟

این بیماری چندین شکل اصلی دارد که رایج ترین آنها در طب مدرن است:

• آمبولی رعد و برق - این نوع یکی از خطرناک ترین اشکال است، زیرا نجات بیمار تقریباً غیرممکن است زیرا ایجاد آمبولی چربی در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد و تعیین آن زمان بسیار بیشتری می برد.
• آمبولی حاد - توسعه در عرض 2-3 ساعت پس از آسیب دیدگی بیمار شروع می شود و برای 1-2 روز ادامه می یابد. بیشتر از سایر اشکال رخ می دهد.
• آمبولی تحت حاد - توسعه از یک روز تا 3 روز پس از مجروح شدن فرد رخ می دهد. یکی از مطلوب ترین اشکال توسعه بیماری است.

چگونه طبقه بندی می شود؟

بر اساس طبقه بندی مشروط، بسته به تظاهرات، آمبولی چربی ریوی، مغزی یا مختلط است. و همچنین بسته به کانون ها می توان آن را به آمبولی مغزی، آمبولی ریه، با توسعه در کبد تقسیم کرد.

از جمله، بر اساس دلایلی که می تواند به وجود بیاید نیز طبقه بندی می شود. این می تواند در حین جراحی یا پس از قطع اندام، در هنگام شکستگی های باز، مداخلات جراحی و حتی به دلیل درمان نادرست پزشکی رخ دهد.

تا به امروز، پزشکان تنها چند نظریه در اختیار دارند و حدس و گمان های زیادی در مورد چگونگی ظاهر شدن آن و دلایل ایجاد آمبولی چربی در اختیار دارند. همه اینها با این واقعیت پیچیده تر می شود که دو نوع اصلی متمایز می شوند - آمبولی مکانیکی و بیوشیمیایی، با شروع بیماری مربوطه، مشخصه.

طبق نظریه اول، افزایش فشار مغز استخوان در هنگام ضربه و جراحی ممکن است علت اصلی آمبولی چربی باشد. به همین دلیل است که سلول‌های چربی به رگ‌های خونی بیمار نفوذ می‌کنند، جایی که با اتصال به پلاکت‌ها یا سلول‌های خونی معمولی، می‌توانند یک میکروترومبوس تشکیل دهند که از طریق جریان خون بیشتر می‌شود.

در بدترین موارد، چنین لخته‌های خونی به مغز یا قلب می‌رسند و مثلاً دریچه‌های دومی را مسدود می‌کنند. در شرایط مساعدتر، آنها به تدریج خود به خود از هم می پاشند، اما این اغلب اتفاق نمی افتد.

نظریه بیوشیمیایی

طبق تئوری بیوشیمیایی، آسیب های سلولی منجر به آمبولی چربی به دلیل تغییرات در سیستم غدد درون ریز و بر این اساس، پس زمینه هورمونی بیمار رخ می دهد. اگر همزمان با سپسیس، عدم تعادل هورمونی رخ دهد، نفوذ اجسام لیپوپروتئین به خون بسیار محتمل است.

آنها به نوبه خود شروع به چسبیدن به رگ های ریه می کنند، به همین دلیل، برونش ها و مجاری خونی خود آسیب می بینند، به ترتیب گردش خون مختل می شود و احتمال آمبولی چربی چندین برابر افزایش می یابد.

علت آمبولی چربی تروما است. اما این آسیب شناسی با خطاهای مختلفی در حین جراحی در ناحیه استخوان های لوله ای نیز رخ می دهد.

از جمله موارد دیگر، آسیب شناسی همچنین می تواند در پس زمینه اقداماتی مانند: پروتز، شکستگی های مختلف بسته با خونریزی داخلی و شکستگی های باز و همچنین هرگونه مداخله در لایه های چربی، اعم از لیپوساکشن یا جراحی پلاستیک، خود را نشان دهد. درم و لایه های اپیتلیال تحتانی.

و همچنین علت آمبولی چربی می تواند نه تنها یک آسیب و یک عمل نادرست انجام شده، بلکه داروهای مختلف داخل وریدی باشد.

مانند کورتیکواستروئیدها یا امولسیون های چربی مختلف. به همین دلیل ارزش دارد که اطمینان حاصل کنید که هنگام استفاده از استروئیدها، این متخصص است که به بیمار تزریق می کند.

علائم چیست؟

یکی از خطرناک ترین جنبه های این بیماری این است که ممکن است تا چند روز هیچ علامتی نداشته باشد. اما بدتر شدن وضعیت بیمار معمولاً هم توسط خود بیمار و هم توسط خود پزشکان به عنوان واکنش بدن به عمل تلقی می شود. آسیب شناسی در حال توسعه به شرح زیر آشکار می شود:

• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش تنفس یا کمبود هوا؛
• هماتوم های کوچک مختلف و لکه های قرمز کوچک در محلی که ممکن است خونریزی زیر جلدی رخ دهد.
• یک حالت مبهم آگاهی، بی جهتی در فضا؛
• تب و تشنگی شدید که به حملات تب تبدیل می شود.

بیماران معمولا از افزایش خستگی شکایت دارند و اغلب میگرن و درد در قلب و با فشار خون بالاسرگیجه شدید ممکن است رخ دهد. به طور مشخص، سایر علائم به راحتی با میکروسکروک یا میکرو انفارکتوس اشتباه گرفته می شوند که در حال حاضر پیامدهای این بیماری هستند.

این دقیقاً این واقعیت است که تشخیص آن بسیار دشوار است و آمبولی چربی را به یک بیماری بسیار خطرناک تبدیل می کند، به ویژه هنگامی که صحبت از تجمع چربی در ریه ها می شود، زمانی که بیمار از تنفس سریع شکایت می کند.

چگونه تشخیص داده می شود؟

تمام آنچه در تشخیص اولیه وجود دارد، تجزیه و تحلیل تاریخچه علائم عمومی بیماری است. کل تصویر در مورد سکته مغزی و حملات قلبی به شکل خفیف‌تر بسیار شبیه است، بنابراین این می‌تواند هم مشکلی در سیستم عصبی مرکزی و هم سایر علائم باشد.

یکی از جدی ترین و نادرترین تظاهرات، ورود بیمار به کما است، در حالی که ممکن است اصلاً پیش نیازی برای این کار وجود نداشته باشد. قبل از تشدید، فرد کاملاً سالم به نظر می رسد و حتی در صورت انجام عمل ممکن است وضعیت او بهبود یابد.

اگر در هنگام تشخیص اولیه، ظاهر آمبولی ریه یا نوع دیگری مشکوک بود، پزشکان بیمار را برای معاینه اضافی ارجاع می دهند:

• تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون، که با آن می توانید بیشترین تعداد بیماری های ممکن از جمله آمبولی چربی را پوشش دهید.
• آزمایش خون بیوشیمیایی، که با ظن خاص و در مواردی که این بیماری با آسیب همراه نباشد انجام می شود.
• اشعه ایکس از جمجمه، که به دلیل آن می توان انسداد عروق مغزی و خونریزی های بعدی را حذف کرد.
• مطالعات دیگری که به ما امکان می دهد بیماری های مشابه از نظر علائم را حذف کنیم (که در واقع تعداد زیادی از آنها وجود دارد).
• MRI، که کانون التهاب را شناسایی کرده و علل وقوع آن را مشخص می کند.

اما وقتی پزشک تشخیص داد چه باید کرد؟ چگونه آمبولی را درمان کنیم و از عوارض تهدید کننده زندگی پیشگیری کنیم؟

ام آر آی چگونه انجام می شود؟

روند درمان چگونه است؟

تحت هیچ شرایطی نباید آمبولی را درمان کرد داروهای مردمی، که باعث رشد آن می شود. این بیماری برای چنین فعالیت هایی بسیار خطرناک و دشوار است، محلول های معمول رقیق کننده خون کمکی به بیمار نمی کند.

در ابتدا، بیمار تحت درمان مرسوم قرار می گیرد که دوره آن باید حتماً شامل اکسیژن درمانی با استفاده از کاتترهای بینی باشد. اگر تشخیص به موقع آسیب شناسی ممکن نبود، این روش درمانی بی اثر است، اتلاف وقت گرانبها برای بیمار.

اگر درمان مرسوم هیچ نتیجه ای نداشته باشد، درمان تنفسی شروع می شود که در آن سعی می شود فشار اکسیژن در عروق در سطح بالایی حفظ شود. همه اینها فقط به شما این امکان را می دهد که زندگی یک فرد را برای مدتی بیشتر نجات دهید و بیمار را در وضعیت پایدار نگه دارید. اما پس از تمام این شرکت ها، درمان دارویی برای از بین بردن لخته خون اجباری است.

در اینجا، ممکن است چندین روش درمانی وجود داشته باشد، بسته به اینکه آیا پزشکان با آمبولی ریه سروکار دارند یا با شکل دیگری از بیماری. و همچنین بسته به قوانین عمومیکلینیک ها و داروهای تایید شده در برخی کشورها.

آمبولی چربی یک بیماری بسیار خطرناک و دشوار است، خوشبختانه طبق آمار، با علائم، این بیماری به ندرت خود را نشان می دهد. اما شایان ذکر است که شایع ترین آمبولی چربی در شکستگی است، بنابراین برای شناسایی این بیماری باید آزمایش های مناسب انجام شود.

مدت زمان درمان را فقط پزشکان می توانند تعیین کنند، این همه بستگی به علائمی دارد که بیمار دارد. درمان آمبولی چربی در شکستگی ها به صورت مرحله ای انجام می شود. اگر به موقع تشخیص داده شود، کاملا بی ضرر است، با این حال، در حالت نادیده گرفته شده، می تواند مشکلات زیادی ایجاد کند و منجر به عواقب فاجعه بار شود.

ویدئو: سندرم آمبولی چربی

عوارض شدید اولیه شکستگی عبارتند ازآمبولی چربیفراوانی آمبولی چربی (FE) در تروما در 3-6٪ و پس از ترومای متعدد - 27.8٪ مشاهده می شود. در میان افرادی که با تشخیص شوک جان خود را از دست دادند، میزان بروز آمبولی چربی بسته به شدت آسیب به 44 درصد رسید. آمبولی چربی اغلب در 20-30 سال (با شکستگی ساق پا) و بین 60-70 سال (شکستگی گردن فمور) رخ می دهد. تئوری های متعددی در مورد منشاء آمبولی چربی وجود دارد، اما دو مورد از آنها تا همین اواخر پیشرو بوده اند، اگرچه در تضادهای خاصی هستند. منشا مکانیکی یا متابولیکی آمبولی چربی بحث برانگیز است.

نظریه مکانیکی آمبولی چربینشان می دهد که پس از یک اثر مکانیکی بر روی بافت استخوان، ذرات چربی مغز استخوان آزاد می شوند و آمبولی ها از طریق کانال های لنفاوی و وریدی به مویرگ های ریوی پخش می شوند. ذرات مغز استخوان در طی چند ثانیه پس از شکستگی در ریه ها یافت می شوند.

نظریه دوم، که توسط اکثر دانشمندان دنبال می شود، بر اساس تغییرات بیوشیمیایی در چربی های خون در گردش. در این حالت امولسیون چربی طبیعی در پلاسما تغییر می کند و امکان ادغام شیلومیکرون ها به قطرات چربی بزرگ و به دنبال آن آمبولیزاسیون عروقی فراهم می شود. این نظریه از این واقعیت پشتیبانی می‌کند که آمبولی چربی نه تنها در شکستگی‌های استخوانی اتفاق می‌افتد، بلکه ترکیب شیمیایی ذرات چربی اغلب با چربی‌های خون در گردش مطابقت دارد تا چربی مغز استخوان. اثر مکش قفسه سینه از اهمیت خاصی برخوردار است. بالا بردن فشار خونهنگامی که بیمار از شوک خارج می شود یا پس از جبران مجدد از دست دادن خون، به فشار دادن ترومبوس به داخل رگ های گردش خون نیز کمک می کند.

مشخص شده است که اگر مقداری چربی وارد ریه ها شود و گردش خون ریوی 34 را خاموش کند، منجر به مرگ سریع در اثر نارسایی حاد قلب راست می شود.

به دلیل اندازه کوچک قطرات چربی و خاصیت ارتجاعی بالای آنها، آنها می توانند از شبکه مویرگی عبور کرده و از طریق گردش خون سیستمیک پخش شوند و در نتیجه آمبولی چربی مغزی ایجاد شود. بنابراین، اشکال ریوی و مغزی آمبولی چربی و ترکیب آنها - یک فرم عمومی وجود دارد.

ویژگی های آمبولی چربیاین است که به تدریج رشد می کند و رشد می کند، زیرا چربی از محل آسیب بلافاصله به خون نفوذ نمی کند، بین لحظه آسیب و ایجاد آمبولی فاصله وجود دارد. آمبولی چربی اغلب علت مرگ است، اما به ندرت در طول زندگی تشخیص داده می شود.

آمبولی چربی بالینیبا انواع علائم کم اختصاصی آشکار می شود و فقط به آن مشکوک می شود. ظهور بثورات پتشیال و خونریزی های کوچک در قفسه سینه، شکم، سطوح داخلی اندام فوقانی، غشاهای آلبومینی و مخاطی چشم، دهان و ظاهر شدن چربی در ادرار از علائم بیماری زا محسوب می شود. با این حال، آخرین علامت را می توان تنها در روز 2-3 یافت. بنابراین، آزمایش ادرار منفی برای چربی نمی تواند آمبولی چربی را رد کند. آزمایش‌های آزمایشگاهی و شیمیایی برای تأیید تشخیص آمبولی چربی اغلب غیراختصاصی و در شرایط بالینی دشوار است. اغلب اولین علامت آمبولی چربی افت هموگلوبین است که در اثر خونریزی ریه ایجاد می‌شود. تغییرات ECG نشان‌دهنده ایسکمی میوکارد یا اضافه بار است. قلب راست

شکل ریوی آمبولی چربی با ظاهر تنگی نفس، سیانوز، سرفه، تاکی کاردی و افت فشار خون مشخص می شود. با انسداد شاخه های بزرگ شریان ریوی، تصویری از نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود که اغلب کشنده است. شکل تنفسی آمبولی چربی اختلالات مغزی را رد نمی کند: از دست دادن هوشیاری، تشنج.

شکل مغزی آمبولی چربی زمانی ایجاد می شود که آمبولی ها به داخل گردش خون سیستمیک رانده می شوند. نوع مغزی آمبولی چربی با سرگیجه، سردرد، سیاهی یا از دست دادن هوشیاری، ضعف عمومی، استفراغ، بروز تشنج های موضعی، گاهی اوقات فلج اندام ها، و وجود فاصله نوری از لحظه آسیب تا اندام مشخص می شود. ظهور این علائم ارزش تشخیصی دارد.

درمان آمبولی چربی. برای درمان آمبولی چربی از روش های مختلفی از جمله اقدامات ضد شوک، درمان ضد انعقاد، استراحت شدید در بستر، استفاده از مهارکننده های پروتئاز تراسیلول، کنتریکال، اپسیلون آمینوکاپروئیک اسید، رئوپلی گلوکین، همودز، هیدروکورتیزون، یوفیلین، کوکربوکسیلاز، استفاده می شود. کوردیامین، استروفانتین به مدت یک هفته. تجویز داخل وریدی محلول های گلوکز نمک و محلول های دکستران، تجویز آنتی هیستامین ها.

در فرم تنفسی آمبولی چربی، استنشاق اکسیژن، خونریزی 300-400 میلی لیتر نشان داده شده است. تزریق داخل وریدی گسترده خون و مایعات جایگزین خون منع مصرف دارد، زیرا می تواند باعث افزایش فشار خون و فشار دادن آمبولی از مخزن شریان ریوی به گردش خون سیستمیک شود و به ایجاد شکل مغزی آمبولی چربی کمک کند.

پراهمیتاقدامات پیشگیرانه: استراحت بیمار، محدودیت حمل و نقل، اقدامات برای مبارزه با شوک. در عملیات‌هایی که شامل دستکاری روی استخوان‌ها می‌شود، و به‌ویژه با برداشتن مغز استخوان، باید مراقب بود که به داخل زخم وارد نشود، که برای این کار باید گازهای گازی دور استخوان‌ها پیچیده شود.

پیشگیری از آمبولی چربی نیز به بی حرکتی خوب شکستگی، بیهوشی ناحیه شکستگی منجر می شود. در شکستگی های بسته با هماتوم وسیع، سوراخ شدن هماتوم و مکش خون و چربی ضروری است.

هنگام عمل بر روی استخوان های لوله ای (استئوسنتز فلزی)، یک تکنیک باز توصیه می شود. برای استئوسنتز بهتر است از سنجاق های شیاردار استفاده شود. قبل از عمل استئوسنتز و بعد از آن لازم است ادرار از نظر چربی آزاد بررسی شود.

تروماتولوژی و ارتوپدی. Yumashev G.S.، 1983

در آمبولی چربی (FE)، ریز عروق توسط قطرات چربی آمبولیزه می شود. اول از همه، مویرگ های ریه و مغز در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند. آنچه با ایجاد نارسایی حاد تنفسی، هیپوکسمی، ARDS با شدت های مختلف، آسیب منتشر مغز آشکار می شود. تظاهرات بالینی معمولاً 24-72 ساعت پس از آسیب یا قرار گرفتن در معرض دیگر ایجاد می شود.

• علل رایج PVC
• علل نادر PVC
• تشخیص پی وی سی
• تظاهرات اصلی آمبولی چربی
• رفتار
• پیشگیری از آمبولی چربی

در موارد معمول، تظاهرات بالینی PVC به تدریج ایجاد می شود و تقریباً دو روز پس از اولین تظاهرات بالینی به حداکثر می رسد. شکل برق آسا نادر است، اما مرگ می تواند در عرض چند ساعت پس از شروع بیماری رخ دهد. در بیماران جوان، PVC شایع تر است، اما مرگ و میر در بیماران مسن بیشتر است.

اعتقاد بر این است که اگر بیمار در زمان آسیب در حالت مسمومیت عمیق با الکل بود، PVC به ندرت ایجاد می شود. تئوری های مختلفی در مورد مکانیسم وقوع آمبولی چربی (مکانیکی، کلوئیدی، بیوشیمیایی) وجود دارد، اما به احتمال زیاد در هر مورد مکانیسم های مختلفی اجرا می شود که منجر به PVC می شود. مرگ و میر، از تعداد موارد تشخیص داده شده، 10-20٪ است.

علل رایج PVC

آسیب اسکلتی (حدود 90٪) از همه موارد. اکثر علت مشترک- شکستگی استخوان های لوله ای بزرگ، و اول از همه، شکستگی استخوان ران در یک سوم فوقانی یا میانی. با شکستگی های متعدد استخوان، خطر PVC افزایش می یابد.

علل نادر PVC

• پروتز مفصل ران؛
• استئوسنتز داخل مدولری استخوان ران با پین های عظیم.
• تغییر موقعیت بسته شکستگی استخوان؛
• مداخلات جراحی گسترده بر روی استخوان های لوله ای؛
• آسیب گسترده بافت نرم؛
• سوختگی شدید؛
• لیپوساکشن؛
• بیوپسی مغز استخوان؛
• دژنراسیون چربی کبد؛
• درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید؛
• پانکراتیت حاد؛
• استئومیلیت؛
• معرفی امولسیون های چربی

تشخیص پی وی سی

علائم آمبولی چربی:

• بیماران ممکن است از درد مبهم قفسه سینه، تنگی نفس، سردرد شکایت کنند.
• افزایش دما، اغلب بالای 38.3 درجه سانتیگراد وجود دارد. تب در بیشتر موارد با تاکی کاردی نامتناسب بالا همراه است.
• اکثر بیماران مبتلا به PVC خواب آلود هستند، الیگوری مشخص است.

اگر در بیماران، 1-3 روز پس از آسیب اسکلتی، دمای بدن افزایش یافته است، خواب آلودگی و الیگوری مشاهده می شود، قبل از هر چیز باید وجود PVC را فرض کرد.

تظاهرات اصلی آمبولی چربی

• هیپوکسمی شریانی (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• علائم ARDS (معمولا در PVC شدید)؛
• اختلال در عملکرد CNS (بی قراری حرکتی، تشنج، هذیان، کما). مشخصاً، پس از عادی شدن اکسیژن، پسرفت قابل توجهی از علائم عصبی وجود ندارد.
• ضایعات پتشیال 24 تا 36 ساعت پس از آسیب در 30 تا 60 درصد از بیماران PVC ایجاد می شوند. آنها در نیمه بالایی بدن، اغلب در ناحیه زیر بغل، موضعی دارند. خونریزی در غشای مخاطی دهان، غشای چشم و ملتحمه نیز مشخص است. بثورات معمولاً در عرض 24 ساعت ناپدید می شوند.


• کاهش ناگهانی هموگلوبین به مدت 2-3 روز؛
• ترومبوسیتوپنی، یا کاهش سریع تعداد پلاکت ها، کاهش سطح فیبرینوژن.
• تشخیص چربی خنثی در خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی، خلط (چربی در ماکروفاژهای آلوئولی تشخیص داده می شود).
• تشخیص چربی در بیوپسی پوست در ناحیه پتشی.
• تشخیص آنژیوپاتی چربی شبکیه چشم

تظاهرات اضافی PVC

با این حال، ارزش مستقل تظاهرات اضافی کوچک است. همه آنها می توانند با هر آسیب اسکلتی شدید رخ دهند.

تحقیق ابزاری

• MRI در بسیاری از موارد به شما امکان می دهد تا علت آمبولی مغزی را تعیین کنید.
• سی تی جمجمه امکان حذف سایر آسیب شناسی داخل جمجمه را فراهم می کند.
• اشعه ایکس از ریه ها - وجود ARDS را تأیید می کند، به شما امکان می دهد پنوموتوراکس را حذف کنید.

نظارت بر

پالس اکسیمتری حتی در PVC های خفیف نیز باید استفاده شود، زیرا وضعیت می تواند به سرعت تغییر کند. در ضایعات شدید سیستم عصبی مرکزی، کنترل فشار داخل جمجمه لازم است.

رفتار

بسیاری از درمان‌هایی که برای درمان PVCs پیشنهاد شده‌اند ناکارآمد هستند: تجویز گلوکز برای کاهش تحرک اسیدهای چرب آزاد، تجویز اتانول برای کاهش لیپولیز. صدمات شدید اغلب با ایجاد انعقاد همراه است. در چند روز اول (معمولاً در عرض سه روز)، تجویز هپارین (از جمله هپارین‌های با وزن مولکولی پایین) خطر خونریزی را افزایش می‌دهد، غلظت اسیدهای چرب در پلاسما را افزایش می‌دهد و در بیشتر موارد تجویز نمی‌شود.

هیچ مدرکی مبنی بر اینکه داروهای پی وی سی که معمولاً تجویز می شوند مانند Essentiale، lipostabil، اسید نیکوتینیک، هپازول، کنتریکال، هیپوکلریت سدیم می توانند نتایج درمان را بهبود بخشند وجود ندارد. بنابراین درمان عمدتاً علامتی است.

حفظ PaO2 > 70-80 mmHg هنر، SpO2 ≥ 90 ≤ 98٪ - هدف درمان تنفسی. در موارد خفیف، اکسیژن درمانی از طریق کاتتر بینی کافی است. ایجاد ARDS در بیماران نیازمند رویکردها و حالت‌های خاص تهویه مکانیکی است.

محدودیت منطقی حجم مایع درمانی و استفاده از دیورتیک ها می تواند تجمع مایع در ریه ها را کاهش دهد و به کاهش ICP کمک کند. تا زمان تثبیت وضعیت بیمار از محلول های نمکی (9/0 درصد کلرید سدیم، محلول رینگر)، محلول های آلبومین استفاده می شود. آلبومین نه تنها به طور موثر حجم داخل عروقی را بازیابی می کند و ICP را اندکی کاهش می دهد، بلکه با اتصال اسیدهای چرب، ممکن است بتواند پیشرفت ARDS را کاهش دهد.

در تظاهرات شدید مغزی PVC از درمان آرام بخش و تهویه مصنوعی ریه استفاده می شود. ارتباط قطعی بین عمق کما و میزان افزایش ICP وجود دارد. مدیریت این بیماران از بسیاری جهات شبیه به مدیریت بیمارانی است که آسیب مغزی تروماتیک با منشا دیگری دارند. لازم است از افزایش دمای بدن بالای 37.5 درجه سانتیگراد که برای آن از مسکن های غیر استروئیدی استفاده می شود جلوگیری شود و در صورت لزوم روش های فیزیکیخنک کننده

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، معمولاً سفالوسپورین های نسل سوم، به عنوان درمان اولیه تجویز می شوند. با ایجاد انعقاد بالینی قابل توجه، استفاده از پلاسمای تازه منجمد نشان داده شده است.

اثربخشی کورتیکواستروئیدها در درمان PVC ها ثابت نشده است. اما آنها اغلب تجویز می شوند، به این امید که بتوانند از پیشرفت بیشتر روند جلوگیری کنند. دوزهای بالای کورتیکواستروئیدها برای PVC توصیه می شود. متیل پردنیزولون 10-30mg/kg بولوس طی 20-30 دقیقه. سپس 5 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت با دیسپنسر به مدت 2 روز. اگر متیل پردنیزولون در دسترس نباشد، سایر کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، پردنیزولون) در دوزهای معادل استفاده می شوند.

پیشگیری از آمبولی چربی

پروفیلاکسی PVC در بیماران مبتلا به شکستگی دو یا چند استخوان بلند اندیکاسیون دارد اندام تحتانی، شکستگی لگن. اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• از بین بردن موثر و زودهنگام هیپوولمی، از دست دادن خون.
• بیهوشی کافی؛
• در اوایل، در 24 ساعت اول، تثبیت جراحی شکستگی‌های لگن و استخوان‌های لوله‌ای بزرگ مؤثرترین اقدام پیشگیرانه است.

فراوانی عوارض به شکل PVC، ARDS به طور قابل توجهی (4-5 برابر) در صورت به تعویق افتادن جراحی به زمان بعدی افزایش می یابد. لازم به ذکر است که ترومای قفسه سینه و ترومای جمجمه ای منع مصرفی برای استئوسنتز اولیه داخل مدولاری استخوان های لوله ای نیستند. اثربخشی کورتیکواستروئیدها برای پیشگیری از پی وی سی و هیپوکسمی پس از سانحه ثابت شده است، اگرچه رژیم ها و دوزهای بهینه داروها ایجاد نشده است. بیشتر اوقات، متیل پردنیزولون استفاده می شود - 15-30 میلی گرم / کیلوگرم در روز. در عرض 1-3 روز اما داده هایی وجود دارد که اثربخشی دوزهای پایین تر را تأیید می کند: متیل پردنیزولون با دوز 1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت به مدت 2 روز. تجویز کورتیکواستروئیدها به ویژه در صورتی که تثبیت اولیه شکستگی ها انجام نشده باشد نشان داده می شود.

چرا و چگونه آسیب شناسی ایجاد می شود

ذرات چربی عروق کوچک - مویرگ ها - اندام های مختلف را مسدود می کند: اول از همه، ریه ها، سپس مغز، کلیه ها و قلب.

آمبولی چربی در پس زمینه آسیب شناسی های زیر ایجاد می شود:

چندین نسخه از مکانیسم ایجاد آمبولی چربی وجود دارد. در اینجا موارد اصلی وجود دارد:

اشکال آمبولی چربی

بسته به شدت بیماری و سرعت توسعه آمبولی، پزشکان اشکال زیر را تشخیص می دهند:

• رعد و برق. آمبولی خیلی سریع ایجاد می شود و مرگ بیمار تنها در چند دقیقه اتفاق می افتد.
• حاد. در اولین ساعات پس از شروع علت (تروما، شوک) ایجاد می شود.
• تحت حاد. به مدت 12-72 ساعت به شکل نهفته ادامه می یابد و تنها پس از آن علائم ظاهر می شوند.

بسته به محل، آمبولی چربی به ریوی (مویرگ های ریه ها تحت تاثیر قرار می گیرد)، مغزی (مویرگ های مغز)، مختلط (مویرگ های کل بدن شامل ریه ها، مغز، قلب، کلیه ها، پوست، شبکیه، و غیره). اغلب، این شکل مختلط است که ظاهر می شود.

در عکس - آسیب به مویرگ های ریوی پس از شکستگی ساق پا و فیبولا. می توان آن را بر اساس شکل ریوی آمبولی چربی یا در صورت آسیب دیدن سایر اندام ها، در مورد آمبولی چربی مخلوط قضاوت کرد.

علائم

تجلیات انواع متفاوتآمبولی چربی:

ریوی	درد فشاری و کوبنده در پشت جناغ، اختلالات تنفسی (تنگی نفس، خفگی، ایست تنفسی)، تپش قلب، گاهی اوقات سرفه همراه با خلط کف آلود یا خونی.
مغزی (مغزی)	اختلال هوشیاری، حملات سردرد شدید، هذیان، توهم، تکان خوردن مردمک، مردمک‌های شناور، فلج، گرفتگی عضلات، افسردگی CNS تا کما، حرارتبدن (39-40 درجه)، که با داروها اشتباه نمی شود.
مختلط	تمام علائم بالا. به علاوه علائم آسیب به مویرگ های پوست، غشاهای مخاطی: بثورات قرمز نقطه ای (خونریزی های کوچک) روی پوست کل بدن (بیشتر در نیمه بالایی)، در کره چشم، در دهان. علائم آسیب به مویرگ های کلیه نیز ظاهر می شود: کاهش شدید مقدار ادرار تشکیل شده، تغییر در ترکیب ادرار.

تشخیص

پزشک معروف Pashchuk A. Yu مقیاسی از علائم را ایجاد کرد که با استفاده از آن پزشکان می توانند به آمبولی چربی در بیماران مبتلا به آسیب و شرایط شوک مشکوک شوند:

با نمره بیش از 10، حتی در صورت عدم وجود علائم، می توان به شکل نهفته آمبولی چربی مشکوک شد. با نمره بیش از 20، پزشکان با آمبولی چربی شدید سر و کار دارند.

تشخیص دقیق چنین معیارهایی را تأیید کنید:

اغلب زمانی برای مطالعات دقیق مانند معاینه فوندوس، اشعه ایکس ریه ها وجود ندارد، بنابراین آمبولی چربی با استفاده از مقیاس علائم، آزمایش ادرار و خون تشخیص داده می شود.

آسیب شناسی خطرناک چیست

خطر اصلی ناشی از آمبولی چربی، احتمال مرگ است.

مرگ به دلایل زیر رخ می دهد:

• اگر بیش از 2/3 مویرگ های ریه تحت تأثیر قرار گیرند، نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود که منجر به هیپوکسی تمام بافت های بدن و مرگ می شود.
• با شکست تعداد زیادی از رگ های مغزی، خونریزی های کوچک متعددی در مغز رخ می دهد که می تواند باعث تغییرات غیرقابل برگشت و مرگ شود.

روش های درمانی

فوری و فوری انجام می شود.

اگر هوشیاری و تنفس مختل شود، حتی در صورت عدم وجود تشخیص تایید شده، بیمار به دستگاه تنفس مصنوعی متصل می شود تا از تغییرات بیشتر در ریه ها و مرگ ناشی از ایست تنفسی جلوگیری شود.

پس از تایید تشخیص، از درمان دارویی استفاده می شود.

به بیماران داروهایی داده می شود که قطرات بزرگ چربی را در خون تجزیه می کند و آنها را به همان ذرات کوچک تبدیل می کند که باید طبیعی باشد. چنین داروهایی عبارتند از Lipostabil، Essentiale، Decholin. برای رقیق شدن خون، از داروهای ضد انعقاد استفاده می شود: به عنوان مثال، هپارین.

همچنین برای از بین بردن حالت شوک، تقویت سلول های بدن و بهبود متابولیسم در بافت ها از گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون)، مهارکننده های پروتئاز (Kontrykal)، آنتی اکسیدان ها (ویتامین C، ویتامین E) استفاده می شود.

همه اینها به شما امکان می دهد ترکیب خون را تثبیت کنید، گردش خون را بهبود بخشید، از تغییرات برگشت ناپذیر در سلول های بدن جلوگیری کنید.

درمان غیر اختصاصی نیز برای بهبود وضعیت عمومی بیمار و از بین بردن خطر سایر عوارض صدمات استفاده می شود. برای حفظ عملکردهای حیاتی، محلول گلوکز با انسولین، الکترولیت ها (پتاسیم، منیزیم)، اسیدهای آمینه تزریق می شود. تیمالین، تی اکتیوین، گاما گلوبولین برای جلوگیری از عوارض عفونی در صدمات استفاده می شود. برای جلوگیری از عوارض چرکی-عفونی، پزشکان نیستاتین، پلی میکسین، آمینوگلیکوزیدها را تجویز می کنند.

پیش بینی

در بیشتر موارد نامطلوب است. حدود 10 درصد از بیماران به دلیل خود آمبولی چربی می میرند. با این حال، پیش آگهی نامطلوب در این واقعیت نهفته است که آمبولی چربی در پس زمینه شرایط بسیار جدی رخ می دهد، که به خودی خود می تواند باعث مرگ بیمار شود.

ریشه شناسی بیماری

آمبولی چربی چیست؟ این بیماری یک آسیب شناسی مرتبط با نفوذ چربی ها به سلول های خونی است.علت اصلی توسعه بیماری تروما در نظر گرفته می شود. بافت استخوانیبه ویژه در بیمارانی که از دست دادن خون یا وزن بیش از حد بدن دارند.

متخصصان پزشکی انواع مختلفی از این بیماری را تشخیص می دهند و هر شکل بسته به دوره آسیب شناسی رخ می دهد:

• برق آسا - با توسعه سریع مشخص می شود و خود فرآیند حدود چند دقیقه طول می کشد و منجر به یک نتیجه کشنده می شود.
• حاد - گسترش در عرض چند ساعت پس از آسیب رخ می دهد.
• تحت حاد - بیش از یک روز صرف توسعه می شود.

همچنین یک تقسیم مشروط بیماری به گروه ها وجود دارد، در حالی که بیمار را می توان آمبولی ریوی، مغزی یا چربی مخلوط تشخیص داد. در بیشتر موارد، چربی ها بر روی ناحیه مغز، ریه ها و کبد تأثیر منفی می گذارند. در سایر اندام های داخلی، تأثیر بیماری بسیار کمتر است.

عوامل منشا

سندرم آمبولی چربی می تواند به دلیل تأثیر انواع خاصی از عوامل ایجاد شود. متخصصان پزشکی تمایل دارند دو نظریه در مورد اینکه چه دلایلی ممکن است داشته باشند.

نظریه اول حاکی از آن است که تشکیل بیماری با افزایش فشار در مغز استخوان پس از آسیب یا در نتیجه جراحی همراه است. پس از نفوذ سلول های چربی به خون، به اصطلاح میکروترومبوس تشکیل می شود که متعاقباً در کل ناحیه بدن حرکت می کند. مورد دوم بیوشیمیایی است. آن چیست؟ او می گوید که نقض در سطح سلولی به طور مستقیم با تغییر منفی در پس زمینه هورمونی بدن انسان مرتبط است.

همزمان با این عامل، سپسیس می تواند رخ دهد، که باعث نقض حرکت صحیح خون می شود.

عوامل دیگری که بر پیشرفت بیماری تأثیر می گذارند عبارتند از:

• یک روش جراحی برای حذف چربی اضافی؛
• شکستگی استخوان بسته؛
• پروتز مفصل ران؛
• دریافت سوختگی شدید ناحیه وسیعی از پوست؛
• بیوپسی مغز استخوان؛
• تشخیص بیماری های همزمان، به عنوان مثال، استئومیلیت یا پانکراتیت حاد.

در برخی موارد و موارد بسیار نادر، سندرم آمبولی چربی می‌تواند تحت تأثیر عواملی باشد که با آسیب به قسمت‌های مختلف بدن مرتبط نیستند.

تظاهرات علامتی

ترومبوآمبولی یک بیماری نسبتاً جدی است، نه تنها به این دلیل که به طور نسبتاً فعال توسعه می یابد و می تواند در حداقل مدت زمان کشنده باشد، بلکه همچنین به این دلیل که در مراحل اولیه رشد خود هیچ علائم علامتی قابل مشاهده ای را نشان نمی دهد. علامت اولیه بیماری بروز درد است، اما بیماران این را به عواقب آسیب یا درمان جراحی نسبت می دهند. پس از اینکه پیشرفت بیماری به نقطه مطلوب رسید، علائم شروع به ظاهر شدن می کنند.

رایج ترین عبارتند از:

• کاردیوپالموس؛
• فرآیند فعال تنفسی؛
• ایجاد قرمزی با اندازه کوچک در مکانهایی که خونریزی عروق کوچک رخ می دهد.
• اختلال هوشیاری؛
• ظهور تب

بیمار ممکن است احساس خستگی مداوم همراه با سردرد، سرگیجه یا درد در ناحیه جناغ را تجربه کند.

اگر بیماری به دلیل تأثیر عوامل فوق ایجاد شود، علائم علامتی ماهیت تظاهرات کمی متفاوت دارند. در این مورد، بیمار سیستم عصبی مرکزی را نقض می کند، سردرد در رابطه با تظاهرات آنها ماهیت حملات دارد، بیمار توانایی پاسخگویی مناسب به واقعیت اطراف را از دست می دهد. اغلب ممکن است بیمار با سرفه عذاب دهد و با جدا شدن خلط، لکه های خونی در آن مشاهده شود. در روند تمام تظاهرات علامتی، روند تنفسی شروع به تضعیف قابل توجهی می کند، که باعث ایجاد به اصطلاح رال های حباب ریز می شود. تقریباً در همه موارد، دمای بدن بیمار به طور فعال تقریباً به حداکثر علامت افزایش می یابد، در حالی که مصرف داروهای ضد تب نتایج مثبتی به همراه ندارد.

اقدامات تشخیصی و روش های درمان

اول از همه، هنگام تشخیص این بیماری، مطالعه کامل نیش بیمار در مورد تظاهر علائم علامتی انجام می شود. پس از آن، بیمار برای انجام یک سری مطالعات خاص به منظور تایید یا رد تشخیص ادعایی فرستاده می شود. این فعالیت ها عبارتند از:

• تحقیقات آزمایشگاهی تحلیل کلیخون و ادرار به منظور بررسی وضعیت عمومی بدن بیمار و وجود بیماری های همزمان؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی برای تشخیص علت غیرمستقیم بیماری؛
• توموگرافی کامپیوتری جمجمه برای بررسی و شناسایی موارد منفی احتمالی؛
• رادیوگرافی

درمان تشدید مغناطیسی کاربردی ترین و مؤثرترین در نظر گرفته می شود، زیرا می توان از آن برای شناسایی استفاده کرد دلیل اصلیبروز بیماری

پس از تایید تشخیص، درمان آمبولی چربی ابتدا با تامین آن آغاز می شود مقدار لازممنطقه اکسیژن مغز اقدامات درمانی زیر به دو دسته تقسیم می شوند:

1. درمانی. آنها شامل درمان با اکسیژن هستند، اما با گذشت زمان، این روش اثربخشی خود را از دست داده است، زیرا بیماری همیشه به موقع تشخیص داده نمی شود. پس از آن، بیمار نیاز به درمان تنفسی دارد.
2. پزشکی. فرم استاندارد درمان این بیماری شامل استفاده از داروهای آرام بخش به طور همزمان با تهویه مصنوعی ریه ها است (به عنوان یک قاعده، در هنگام تشخیص اختلالات شدید مغزی استفاده می شود). این همچنین مصرف داروهای ضد درد را برای عادی سازی دمای بدن و آنتی بیوتیک های طیف گسترده اضافه می کند. مقداری متخصصان پزشکیاستدلال می کنند که در حال حاضر استفاده از متیل پردنیزولون یا پردنیزولون ضروری است، زیرا آنها به جلوگیری از پیشرفت بیماری کمک می کنند. در صورت لزوم می توان از دیورتیک ها به منظور کاهش تجمع مایع در ریه ها استفاده کرد.

انجام اقدامات درمانی باید به موقع باشد، زیرا بیماری می تواند در حداقل مدت زمان بیمار را به سمت مرگ سوق دهد.

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات پیشگیرانه بدون شک نقش مهمی را ایفا می کند، به ویژه برای آن دسته از بیمارانی که مستعد ابتلا به این نوع بیماری هستند و در گروه به اصطلاح در معرض خطر قرار می گیرند. اینها شامل بیمارانی است که نسبتاً اخیراً تحت درمان قرار گرفته اند درمان جراحییا به شدت آسیب دیده است. تمام اقدامات پیشگیرانه ای که در رابطه با این مشکل وجود دارد، به این معناست که بیمار در صورت آسیب، مراقبت های پزشکی مناسب و شایسته دریافت کند، روند گردش خون را عادی کند و در صورت بروز خونریزی، خونریزی را متوقف کند، پس از آسیب رساندن بیمار را به مرکز درمانی صحیح منتقل کند. در صورت لزوم، ارائه و انجام به موقع اقدامات درمانی اولیه، استفاده از داروهای مناسب و اجرای نظارت مستمر بر وضعیت عمومی بیمار.

مدت زمان اقدامات پیشگیرانه معمولاً چند روز پس از انجام درمان جراحی یا دریافت آسیب است.

بدون شکست، بیمار باید از عوارض احتمالی بعدی آگاه باشد. ترومبوآمبولی همراه با انسداد به خودی خود یک فرآیند عارضه است، به همین دلیل یک آسیب شناسی نسبتا خطرناک در نظر گرفته می شود. حتی اگر مراقبت های پزشکی با کیفیت بالا و در عین حال به موقع به بیمار ارائه شود، این به هیچ وجه به این معنی نیست که خون رسانی طبیعی باقی می ماند. همه این عواقب بر عملکرد بدن به طور کلی تأثیر منفی می گذارد، زیرا باعث ظهور فعال و تأثیر بیماری های متعدد و متنوع با طبیعت مزمن می شود. البته مرگ جدی ترین و شایع ترین عارضه محسوب می شود.

بنابراین، این بیماری یک تهدید جدی برای زندگی بیمار است. پیش آگهی زندگی آینده بیمار به کیفیت و به موقع بودن درمان بستگی دارد. پزشکی مدرن پیشرفت زیادی کرده است، همانطور که با کاهش تعداد مواردی که این بیماری به مرگ ختم می شود نشان می دهد. با این حال، این عامل همیشه تأیید نمی‌شود، زیرا تشخیص برخی از اشکال بیماری ممکن است دشوار باشد.

24.09.2017

آمبولی یک وضعیت پاتولوژیک رگ های خونی است، زمانی که آنها با موادی که به طور معمول در بستر عروقی یافت نمی شوند مسدود می شوند. به ویژه، انسداد رگ های خونی توسط ذرات چربی همان چیزی است که آمبولی چربی است. در بیشتر موارد بالینی، علت آسیب شناسی ضربه به استخوان های لوله ای است، اما عوامل دیگری نیز وجود دارند که باعث آمبولی می شوند.

آمبولی چربی یک بیماری است که باید به موقع درمان شود

شباهت تظاهرات بالینی انسداد رگ های خونی با چربی با علائم TBI، ذات الریه، منجر به خطا در تشخیص، اغلب به مرگ به دلیل کمک نابهنگام می شود. این بیماری بیشتر در مردان جوان به دلیل فعالیت شدید آنها که اغلب منجر به شکستگی می شود، تشخیص داده می شود.

چرا آمبولی چربی رخ می دهد؟

ذرات چربی در رگ های خونی نباید وجود داشته باشد، اما در اثر عوامل مختلفی می تواند وارد جریان خون شود. این می تواند شامل جراحی قطع عضو، شکستگی در افراد چاق، فشار بیش از حد مغز استخوان و دیابت باشد. در بسیاری از موارد شناسایی شده، آمبولی چربی با از دست دادن خون زیاد در صورت آسیب گسترده یا در حین جراحی رخ داد. افراد مبتلا به فشار خون در معرض خطر هستند.

هر شکستگی مملو از شکستگی نیست، آمارها می گویند که یک عارضه در حدود 10٪ از تمام موارد آسیب رخ می دهد. داده های مربوط به مرگ و میر در آسیب شناسی ناامید کننده است - حدود 50٪ از بیماران می میرند.

آمبولی چربی اغلب با از دست دادن خون زیاد رخ می دهد

سایر علل سندرم آمبولی چربی سوختگی در نواحی بزرگ بدن، آسیب کبدی و آسیب شدید بافتی است. در موارد بسیار نادر، آسیب شناسی یک ماساژ بسته عضله قلب را تحریک می کند.

دانشمندان مکانیسم های مختلفی را برای شروع و دوره بعدی آسیب شناسی ارائه می دهند. عامل اصلی افزایش فشار مغز استخوان است که منجر به ورود ذرات چربی به گردش خون وریدی می شود. به عقیده دیگری غلیظ شدن خون در صورت خونریزی شدید باعث فعال شدن لیپاز و همراه با آن تعداد سلول های چربی می شود. نظریه سوم (و نه آخرین) به تغییر در اندازه چربی ها در پلاسما اشاره می کند.

طبقه بندی آمبولی چربی

پزشکان 3 نوع آمبولی چربی را تشخیص می دهند - ریوی، مختلط و مغزی. طبقه بندی بر اساس محلی سازی ذرات چربی - در ریه ها، کلیه ها و بافت های مغز و سایر اندام ها انجام می شود.

سه نوع آمبولی چربی وجود دارد

با در نظر گرفتن سرعت توسعه آسیب شناسی، آمبولی به برق آسا، زمانی که یک نتیجه کشنده در عرض چند دقیقه رخ می دهد، و همچنین حاد و تحت حاد تقسیم می شود. شکل حاد چند ساعت پس از آسیب تشخیص داده می شود، تحت حاد - در عرض 12-72 ساعت. در دو شکل آخر، میزان مرگ و میر کمتر است، زیرا پزشکان زمان دارند تا چربی ها را در عروق حل کنند، جریان خون را بدون آسیب به وضعیت اندام های حیاتی بازگردانند.

تصویر بالینی

دوره تظاهر اولین علائم، همانطور که در بالا ذکر شد، از لحظه وقوع رویدادی که باعث ورود چربی ها به جریان خون شد، از چند دقیقه تا 3 روز طول می کشد. دوره اولیه با خونریزی های کوچک در گردن و شانه ها، در ناحیه زیر بغل و قفسه سینه مشخص می شود.

گاهی اوقات چنین خونریزی های کوچکی را نمی توان بدون ذره بین دید. چنین علائمی از چند ساعت تا چند روز روی پوست باقی می مانند. این نشان می دهد که انسداد مویرگ ها و آسیب تروماتیک وجود دارد. گاهی اوقات خونریزی در ملتحمه و در فوندوس تشخیص داده می شود. چشم پزشک ممکن است در حین ارزیابی فوندوس متوجه لخته شدن خون از سلول های چربی در عروق شود.

پزشکان سیگنال های اصلی آمبولی چربی را به 4 سندرم تقسیم می کنند:

1. اختلال در کار سیستم عصبی مرکزی. اینها فلج، گیجی، سردرد شدید، دلیریوم، تشنج و کما هستند.
2. سندرم آمبولی چربی هیپوترمیک. افزایش دمای تب را نمی توان با داروهای ضد تب کاهش داد. گرما به دلیل این واقعیت است که اسیدهای چرب ساختارهای مغزی مسئول تنظیم حرارت را تحریک می کنند.
3. نقض فعالیت قلب، سیستم تنفسی. تنگی نفس ظاهر می شود، تنفس می تواند به طور کامل متوقف شود. در جناغ - درد، سرفه همراه با خون در خلط، تاکی کاردی وجود دارد. پزشک با گوش دادن به قلب، صدای دوم قوی و جوش های حباب ریز در ریه ها را تشخیص می دهد.
4. کوچک روی پوست که در بالا ذکر شد.

به طور جداگانه، باید در نظر گرفت که همراه با آمبولی ریه است. این شکل از آسیب شناسی بیشتر از سایرین تشخیص داده می شود - حدود 60٪ از تمام موارد را تشکیل می دهد. این عارضه را می توان با علائم زیر تشخیص داد: سرفه خشک، تنگی نفس، خلط کف آلود همراه با ادخال خون، سیانوز. تشخیص و درمان فوری مورد نیاز است.

در مورد آسیب مغزی، علائم سندرم اول غالب است. اگر یک فرد بافت های چند اندام را تحت تاثیر قرار دهد، تصویر بالینی مختلط است. اگر ترومبوآمبولی باعث نارسایی تنفسی شود، لازم است ریه ها را تهویه کنید، لوله تنفسی را وارد کنید - فقط چنین اقداماتی می تواند یک زندگی را نجات دهد.

اقدامات تشخیصی

آسیب شناسی نه تنها با وجود علائم، بلکه با اقدامات تشخیصی نیز تأیید می شود. برای این کار روش های آزمایشگاهی و ابزاری وجود دارد که ترکیبات چربی با ابعاد 6 میکرون را در خون تشخیص می دهد. در طول تحقیقات، پزشکان کشف می کنند:

• افزایش چربی در ماکروفاژهای آلوئولی.
• نفوذ منتشر در ریه ها؛
• تورم شبکیه، وجود لکه های نقره ای، سیگنال دهی به گردش خون مختل در رگ های چشم.
• تجزیه گلبول های قرمز منجر به کم خونی؛
• افزایش ESR؛
• فرمول لکوسیت به سمت چپ تغییر می کند، لکوسیتوز ایجاد می شود.
• پروتئین و خون در ادرار؛
• سلول های چربی در ادرار (لیپوری)؛
• خونریزی های میکروسکوپی در مغز؛
• تورم مغز و مرگ بافت های آن، دژنراسیون میلین، انفارکتوس دور عروقی.

یکی از روش های تشخیص این بیماری رادیوگرافی است.

نتایج ذکر شده با استفاده از اشعه ایکس، آزمایش خون و ادرار آزمایشگاهی، تصویربرداری تشدید مغناطیسی و سایر انواع اقدامات تشخیصی به دست می آید. بر اساس نتایج و علائم ذکر شده در بالا، پزشک تشخیص نهایی را ایجاد کرده و درمان را تجویز می کند.

در بیشتر موارد، آمبولی با علائمی ظاهر می شود که طیف آن به محلی سازی التهاب بستگی دارد - با انسداد رگ های خونی کلیه ها و طحال، کبد، میوکارد و غدد فوق کلیوی، تصویر آسیب شناسی روند التهابی در اندام را مشخص می کند. .

آمبولی چربی چگونه درمان می شود؟

قبل از شروع درمان در بیمارستان برای آمبولی چربی، پزشک می تواند اقداماتی را برای مدیریت عوارض انجام دهد. در هنگام صدمات گسترده، خطر انسداد عروق خونی توسط ذرات چربی وجود دارد. پزشکان باید اقداماتی را برای جلوگیری از یک وضعیت خطرناک انجام دهند.

مهم است که در چنین شرایطی واکنش نشان دهید:

• کاهش فشار خون برای مدت طولانی؛
• شوک تروماتیک؛
• ران ها، ساق پا و استخوان های لگن خرد شده؛
• تاخیر در بستری شدن قربانی؛
• بی حرکتی بی سواد

آمبولی چربی باید در بیمارستان درمان شود

کمک های اولیه به قربانی در صورت آسیب - بی حرکتی اندام های آسیب دیده، جلوگیری از پارگی بافت های اطراف استخوان شکسته. برای جلوگیری از شوک تروماتیک مسکن استفاده کنید. پس از ارائه کمک های اولیه، قربانی به تروماتولوژی منتقل می شود. در صورت لزوم، در آمبولانس، پشتیبانی تنفسی ارائه می شود، کورتیکواستروئیدها تجویز می شود و پیشگیری از ترومب ورید عمقی انجام می شود.

هنگامی که آمبولی چربی تشخیص داده می شود، درمان در مراقبت های ویژه یا در بیمارستان انجام می شود - همه اینها به شدت آسیب، وجود بیماری ها و عوارض همزمان بستگی دارد. پزشکان تعدادی از داروها و روش های طراحی شده برای بهبود خون رسانی به بافت های ناحیه آسیب دیده بدن و تثبیت وضعیت قربانی را در اختیار دارند:

• تهویه ریه ها هنگام شناسایی ناهنجاری های ذهنی، سردرگمی انجام می شود. این روش تا زمانی که هوشیاری بهبود یابد و وضعیت بیمار تثبیت شود انجام می شود. حتی اگر فرد علامتی از نارسایی تنفسی نداشته باشد، تعادل اسید و باز به هم خورده نشان دهنده نیاز به تهویه ریه است.
• معرفی دمولسیفایرها این مواد چربی ها را در خون حل می کنند و ذرات بزرگ را به ذرات کوچک تبدیل می کنند. این کار از مسدود شدن رگ های خونی با چربی جلوگیری می کند. به لطف داروهای Decholin، Essentiale، ترکیب چربی در خون عادی می شود.
• هپارین درمانی، معرفی پلاسمای منجمد و فیبرینولیزین از توسعه DIC جلوگیری می کند.
• پلاسمافرزیس؛
• دیورز با هیپوکلریت سدیم؛
• مداخله جراحی؛
• استفاده از هورمون‌های کورتیکواستروئیدی برای محافظت از بافت‌ها از اثرات مواد و آنزیم‌های مضر، بهبود پایداری سد خونی مغزی و بازیابی غشاها طراحی شده است. برای جلوگیری از پنومونی، پردنیزولون، دگزامتازون تجویز می شود.
• آنتی اکسیدان ها اثر سموم را بر روی سلول های اندام کاهش می دهند.
• آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از عوارض، فرآیندهای التهابی تجویز می شوند.
• تغذیه درمانی با اسیدهای آمینه، ریز عناصر، ویتامین ها، گلوکز، انسولین با هدف بهبود وضعیت قربانی، تسریع توانبخشی پس از آسیب انجام می شود.

نباید از دست داد توسعه احتمالیبرای آمبولی چربی، کارکنان بهداشتی بیمار را به مدت 24 ساعت تحت نظر دارند و فشار و سایر شاخص های وضعیت را تحت نظر دارند. تمام دستکاری های پزشکی با دقت انجام می شود.

جلوگیری

در صورت آسیب ناشی از تصادفات و صدمات صنعتی، سایر شرایط، لازم است بلافاصله کمک های شایسته به قربانی ارائه شود. مهم است که زمان را از دست ندهید، زیرا خطر آمبولی چربی در سه روز اول رخ می دهد، نمی توانید از چنین عارضه ای بترسید. انتقال قربانی به بخش مراقبت‌های ویژه پس از خروج از حالت شوک انجام می‌شود. یک پیش نیازباند بیحرکتی است. جمع آوری و حرکت قطعات استخوانی پس از برداشتن هماتوم انجام می شود.

برای شکستگی های پیچیده استخوان های لوله ای، روش استئوسنتز باز توصیه می شود. اگر نمی توانید بدون جراحی انجام دهید، در اسرع وقت انجام می شود و تلاش می شود آسیب ها را کاهش دهید. مایعات دارویی فقط از طریق قطره چکان به داخل ورید تزریق می شود.

با TBI، تشخیص آمبولی دشوار است، بنابراین قربانی تحت کنترل یک متخصص مغز و اعصاب است، که کوچکترین تغییراتی را در وضعیت مشاهده می کند.

به طور خلاصه، می توان خاطرنشان کرد که آمبولی چربی یک آسیب شناسی خطرناک است که زمانی رخ می دهد که بدن آسیب می بیند - سوختگی، شکستگی و آسیب های دیگر. برای جلوگیری از این مشکل، باید اقدامات ممکن را برای کاهش خطر آسیب انجام دهید.