Causas del síncope. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento del síncope en la práctica neurológica.

En la práctica médica moderna, la palabra "desmayo" no se utiliza desde hace mucho tiempo. El nombre obsoleto ha sido reemplazado por un nuevo término: síncope. Periódicamente se producen ataques de pérdida repentina y persistente del conocimiento durante un período de tiempo corto o largo en adultos y niños. El síncope de cualquier origen es peligroso para las personas mayores, ya que provoca lesiones cerebrales traumáticas graves y fracturas del cuello femoral.

¿Qué es el síncope?

El síncope es un síndrome caracterizado por una pérdida repentina del conocimiento a corto plazo, acompañada de una pérdida del tono de los músculos de resistencia. Después del desmayo, el trastorno de la conciencia se restablece rápida y completamente. Entonces, el síncope (código ICD 10) es:

• Pérdida del conocimiento que no dura más de un minuto;
• No hay trastornos neurológicos después del síncope;
• Después de un ataque, pueden aparecer dolor de cabeza, debilidad y somnolencia;
• La pérdida del conocimiento por diversas etiologías se observa con mayor frecuencia en niños, mujeres y adolescentes, pero también puede ocurrir en hombres sanos;
• Las personas mayores suelen olvidar los pocos minutos que preceden a un ataque de síncope.

Durante el desmayo, el paciente no tiene tensión en los músculos, el pulso se ralentiza y los movimientos respiratorios disminuyen. La piel de una persona se vuelve pálida, no reacciona de ninguna manera a los estímulos externos. En casos raros, puede ocurrir micción involuntaria durante el síncope.

Causas del desmayo

El cerebro humano necesita un suministro intensivo de sangre a sus tejidos. Para su funcionamiento normal, requiere el 13% del flujo sanguíneo total. En situaciones de estrés, ayuno o actividad física, estas cifras cambian. Teniendo en cuenta el peso medio del cerebro (1500 g), una persona necesita 750 ml de sangre por minuto. Una reducción en el indicador conduce a condiciones previas al desmayo. Pero el flujo sanguíneo no se detiene por sí solo. Hay razones para esto:

• enfermedades cardiovasculares orgánicas;
• ataques isquémicos transitorios;
• aumento de la actividad del nervio vago;
• disminución de la glucosa en sangre;
• reflejo vasovagal patológico;
• deshidratación o envenenamiento;
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• neuralgia del nervio glosofaríngeo;
• trastornos mentales, histeria;
• hipoperfusión cerebral;
• distonía vegetativo-vascular (VSD);
• enfermedades infecciosas;
• lesiones cerebrales traumáticas;
• síndrome de hiperventilación pulmonar;
• para pericarditis y epilepsia;
• condiciones cardiogénicas congénitas;
• génesis desconocida.

Clasificación del síncope

Según la clasificación adoptada por la Sociedad Europea de Cardiología, el síndrome de síncope se divide en 5 tipos.

1. Desmayo por reflejo (neurotransmisor). El síncope es causado por bradicardia y vasodilatación periférica debido a hipoperfusión o hipotensión. El desmayo situacional es provocado por sonidos desagradables, dolor, emociones, tos, un giro brusco de la cabeza o un cuello apretado.
2. Colapso ortostático. El síncope ocurre al estar de pie durante mucho tiempo en lugares calurosos, llenos de gente o bajo carga. Hay una reacción incorrecta del sistema nervioso ante un cambio de postura (una transición brusca a una posición horizontal). Este tipo de desmayo puede ser causado por problemas cardíacos, la ingesta de ciertos medicamentos, atrofia multisistémica o la enfermedad de Parkinson.
3. Arritmia cardiaca. La taquicardia, la asistolia y la bradicardia sinusal provocan una disminución del gasto cardíaco. Las posibles causas de síncope incluyen patologías hereditarias, taquicardia paroxística ventricular o supraventricular y disminución de la conducción auriculoventricular.
4. Enfermedades estructurales del corazón. Estos son hipertensión pulmonar sistólica, estenosis aórtica, mixomas cardíacos. La probabilidad de síncope aumenta cuando las necesidades circulatorias del cuerpo exceden con creces la capacidad del órgano para aumentar el gasto cardíaco.
5. Síncope cerebrovascular. Ocurre como resultado de una baja perfusión del cerebro, que se asocia con patologías cerebrovasculares. Entre estas enfermedades se encuentran la insuficiencia vertebrobasilar y el síndrome de robo. El examen de los pacientes a veces revela la ausencia de pulsos radial y braquial y un soplo sobre la arteria carótida.

ahogamiento sincopal

Cuando se habla de muerte en el agua, el síncope por ahogamiento se coloca en una categoría separada. Luego de numerosos estudios, se determinó que algunas de las víctimas presentan los siguientes síntomas:

• Casi no hay líquido en el tracto respiratorio;
• La muerte ocurre incluso antes de entrar al agua;
• Después de sacar a una persona del agua, se observa un color de piel pálido, y no el azul habitual;
• La reanimación puede tener éxito después de 6 minutos;
• La mayoría de las víctimas son niños y mujeres.

El ahogamiento sincopal se desarrolla como resultado de una entrada repentina en agua fría o de un golpe en ella. A veces, la patología se asocia con la regulación nerviosa y la causa de la muerte a menudo se indica como epilepsia, hipoglucemia, accidente cerebrovascular o ataque cardíaco. La condición se llama suave, ya que la víctima no experimenta asfixia ni sufre agonía. Una persona ahogada tiene muchas posibilidades de ser resucitada.

Diagnóstico

Los antecedentes de paroxismo (ataque) sincopal se caracterizan por respiración arrítmica, pulso débil, presión arterial baja y pupilas dilatadas. Por tanto, el diagnóstico diferencial se realiza simultáneamente en cardiología y neurología. Se presta especial atención a los signos clínicos, ya que con un solo desmayo el diagnóstico es difícil. Si se observan caídas secundarias o frecuentes y pérdida de orientación, se aclara la periodicidad y frecuencia de las manifestaciones de los episodios sincopales, se recopilan datos sobre la edad en que comenzó la pérdida del conocimiento y sobre los eventos que los precedieron.

Es importante regresar del síncope. El médico se interesa por enfermedades previas, la toma de medicamentos y la evaluación de funciones vitales (respiración, conciencia). Luego se examina el estado del sistema nervioso autónomo y el estado neurológico, se envía al paciente a exámenes generales: radiografías del corazón y los pulmones, ECG, análisis de orina y sangre. Si no se identifica la causa del desarrollo del síncope, se prescriben diagnósticos adicionales mediante otros métodos:

1. monitorear el ECG;
2. fonocardiografía;
3. radiografía del cráneo;
4. masaje del seno carotídeo durante 10 segundos;
5. examen por un oftalmólogo;
6. electroencefalografía;

Primeros auxilios para el síncope.

Las personas deben ser conscientes de que es posible que no siempre se brinde atención de emergencia competente para los desmayos. Para evitar lesiones, es necesario poder reconocer de antemano los mecanismos del síncope: chirridos en los oídos, moscas parpadeando ante los ojos, náuseas, mareos, sudoración profusa, sensación de debilidad general. Si se registran tales cambios en el estado de salud, siga una serie de sencillos pasos:

• Acuéstese sobre una superficie plana, levante las piernas entre 40 y 50 grados;
• Afloje la ropa ajustada y permita que fluya el aire;
• Masajee el hoyuelo en el labio superior y el área de la sien;
• Inhala el vapor de amoníaco.

Si una persona ya ha perdido el conocimiento, quienes la rodean realizan las siguientes acciones:

1. Acueste a la víctima boca arriba de modo que la cabeza y el torso queden al mismo nivel. Gire la cabeza hacia un lado para que la lengua no interfiera con el proceso de respiración.
2. Abra puertas o ventanas para permitir que fluya el oxígeno. Pida liberar espacio alrededor del paciente, desabroche los botones de la ropa.
3. Para activar los centros vasomotor y respiratorio es necesaria la irritación de los receptores de la piel. Para ello, frote las orejas de la persona, salpíquele la cara con agua fría y déle palmaditas en las mejillas.

Tratamiento

El tratamiento del síncope en medicina se lleva a cabo con medicamentos específicos. En caso de síncope asociado con hipotensión grave, se inyecta por vía intramuscular 1 ml de metazona (1%) o 2 ml de cordiamina. A veces, la terapia puede incluir una inyección subcutánea de 1 ml de cafeína (10%). Otras opciones de tratamiento para el paciente dependen de las causas de la enfermedad. La terapia para el síncope tiene como objetivo medidas preventivas que reducen la excitabilidad neurovascular y aumentan la estabilidad de los sistemas mental y autónomo.

Para regular las condiciones mentales, el médico prescribe medicamentos psicotrópicos, cuyo tratamiento es de al menos 2 meses. Las tabletas de Antelepsin, Grandoxin y Seduxen ayudan a eliminar la ansiedad. Una persona debe controlar cuidadosamente el estado general de su cuerpo. Pase tiempo regularmente al aire libre, realice una actividad física moderada, asegure un descanso adecuado, controle su horario de trabajo y controle el nivel de presión arterial sistémica.

Para corregir los trastornos autonómicos están indicados ejercicios de respiración, ingesta de vitamina B, fármacos vasoactivos y nootrópicos. Si el síncope es causado por procesos patológicos cardíacos, se prescriben medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo coronario: atropina, glucósidos cardíacos. Dependiendo de la causa de la pérdida del conocimiento, se pueden utilizar medicamentos anticonvulsivos. La hospitalización después del síncope se reserva para pacientes que:

• ataques repetidos;
• hay una alteración de la actividad cardíaca antes del desmayo;
• antecedentes familiares pobres;
• el desmayo ocurre al acostarse;
• lesionado después de un síncope;
• síntomas neurológicos agudos;
• presencia de isquemia miocárdica;
• el ataque es causado por una arritmia.

Muchos trastornos paroxísticos de la conciencia en sus manifestaciones clínicas se parecen a las crisis epilépticas, lo cual es importante para realizar un diagnóstico diferencial. Según los resultados de diversos autores, aproximadamente entre el 20 y el 25% de los pacientes diagnosticados de epilepsia no la padecen en absoluto, sino que reciben un tratamiento incorrecto.

El diagnóstico diferencial de los trastornos no epilépticos paroxísticos es extremadamente amplio e incluye síncope, ataques de pánico, crisis pseudoepilépticas, ataques isquémicos transitorios, trastornos del sueño, migraña, estados hipoglucémicos, etc. Los más comunes son el síncope y las crisis pseudoepilépticas.

El síncope es un síndrome clínico común que ocurre al menos una vez en la vida en la mitad de la población y representa casi el 3% de las visitas a urgencias y el 6% de los ingresos hospitalarios. La síncopa es manifestación clínica cese temporal de la perfusión cerebral, en el que se produce una pérdida repentina y transitoria de la conciencia y del tono postural con su recuperación espontánea sin desarrollo de déficit neurológico. Las causas del síncope incluyen una variedad de condiciones fisiológicas y patológicas.

Síncope de carácter reflejo. Actualmente se acepta que el desarrollo del síncope reflejo es causado por impulsos aferentes excesivos que surgen de mecanorreceptores arteriales o viscerales. Uno de los mecanismos importantes para el desarrollo de tales afecciones es el reflejo inhibidor de Bezold-Jarisch, que se desarrolla con la activación de mecanorreceptores y quimiorreceptores subendocárdicos ubicados en la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo. El mecanismo del reflejo de Bezold-Jarisch parece ser el siguiente: la dificultad resultante en el flujo venoso en posición de pie conduce a un aumento de los impulsos de las estructuras del sistema nervioso simpático, lo que implica una contracción vigorosa del ventrículo izquierdo, excitación de los mecanorreceptores intracardíacos. , un aumento de la actividad de las influencias parasimpáticas con bradicardia y vasodilatación. En este caso, la actividad de los nervios simpáticos, incluidos los que producen vasoconstricción, se detiene repentinamente. Este reflejo, con estimulación predominante de los quimiorreceptores cardíacos, también ocurre durante la isquemia o el infarto de miocardio, o durante la angiografía coronaria.

Síncope vasovagal. El principal mecanismo patogénico del síncope vasovagal (vasodepresor, neurocardiógeno) es el reflejo de Bezold-Jarisch. La vasodilatación como uno de los componentes de este síncope fue descrita por primera vez por John Hunter en 1773 en un paciente sometido a flebectomía. Otro componente del síncope (depresión de la frecuencia cardíaca causada por el vago) fue descrito en 1889 por Foster, quien creía que la bradicardia grave reduce el flujo sanguíneo cerebral a niveles inadecuados para mantener la conciencia. Lewis (1932) en sus estudios observó la relación entre bradicardia y vasodilatación, por lo que propuso el término “síncope vasovagal”.

El cuadro clínico del síncope vasovagal suele ir precedido de síntomas prodrómicos: sensación de calor en el cuerpo, aumento de la sudoración, náuseas, mareos y debilidad general. La duración de este período oscila entre 5 sa 4 min (promedio 1,5 min). Justo antes de la pérdida del conocimiento, los pacientes notan palpitaciones, contornos borrosos de los objetos y "oscurecimiento" de los ojos. Con el desarrollo del síncope, la taquicardia da paso a la bradicardia (hasta 50 latidos por minuto o menos), se produce una caída de la presión arterial (sistólica - hasta 70-50 mm Hg, diastólica - hasta 30 mm Hg), piel pálida , se observa sudor frío. El tono postural, que asegura el mantenimiento de la postura, va disminuyendo paulatinamente hasta perderse por completo, por lo que el paciente cae lentamente, como si se tranquilizara. Con un síncope leve, la conciencia se pierde durante unos segundos, con un síncope profundo, durante varios minutos. En este momento, los pacientes no hacen contacto y no reaccionan a estímulos externos. Un examen neurológico revela midriasis, reacciones pupilares bajas a la luz, hipotonía muscular difusa y ausencia de síntomas neurológicos focales. Un síncope profundo puede ir acompañado de convulsiones tónicas hipóxicas de corta duración (con menos frecuencia, dos o tres espasmos clónicos), micción y defecación involuntarias. Durante una caída, hasta el 38% de los pacientes sufre algún tipo de lesión (lesión cerebral traumática, hematomas en el cuerpo, abrasiones u otras lesiones). Después de recuperar la conciencia, los pacientes se orientan correctamente en su propia personalidad, lugar y tiempo, recuerdan los eventos y sensaciones subjetivas que precedieron a la pérdida del conocimiento. El período de recuperación puede durar de 23 minutos a 8 horas (una media de hora y media). En este momento, más del 90% de los pacientes se sienten débiles y debilidad generalizada. La sudoración y la sensación de calor en el cuerpo después del síncope se observan sólo en la mitad de los pacientes.

El diagnóstico se basa en el historial médico y métodos de investigación adicionales. El síncope vasovagal se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes menores de 54 años, más a menudo en mujeres. Por lo general, no se desarrolla estando acostado. Los pacientes pueden tener varios episodios de síncope por año. En la etapa precursora, hay sensaciones subjetivas y signos que indican un aumento del tono parasimpático: mareos, aumento de la sudoración, sensación de calor en el cuerpo, náuseas. La pérdida del conocimiento se produce lentamente, a diferencia de otros síncopes y epilepsias, en los que el paciente pierde el conocimiento en cuestión de segundos.

Entre los métodos de investigación adicionales valor más alto En el diagnóstico se utilizan pruebas ortostáticas pasivas y activas, aunque esta última es menos informativa. Si el paciente desarrolla signos de síncope (sensación de aturdimiento, mareos, hipotensión, bradicardia), la prueba se considera positiva y se debe devolver rápidamente al paciente a una posición horizontal, en la que la presión arterial se restablece al nivel original. Si solo ocurren manifestaciones subjetivas sin bradicardia e hipotensión concomitantes, lo más probable es que se pueda excluir una causa vasovagal del síncope (en el caso del síncope vasovagal, estos signos son obligatorios). La sensibilidad de la prueba se puede aumentar mediante la administración intravenosa por goteo de isoproterenol (isadrin) en una dosis promedio de 2 mcg/min. La velocidad máxima de administración del fármaco es de 4 mcg/min.

Se observan cambios característicos en el análisis espectral del ritmo cardíaco durante la ortotest. En pacientes con síncope reflejo, generalmente se determina en decúbito supino. alto grado tensión en el funcionamiento de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, predominando el primero. La alta actividad del sistema nervioso simpático está indicada por un aumento significativo en la amplitud de las ondas lentas y la aparición de picos adicionales en este rango (0,01-0,1 Hz). Con el desarrollo del síncope (en posición de pie), se produce una fuerte supresión de las influencias simpáticas: los ritmos lentos desaparecen casi por completo, en cuyo contexto persiste el tono aumentado del sistema nervioso parasimpático (se nota un pico de ondas respiratorias alrededor 0,3 Hz con una amplitud de 120 unidades convencionales, que es aproximadamente el doble del nivel de fondo).

En la posición orto, hay una desaparición casi completa de las ondas respiratorias (controladas por el nervio vago) y un aumento en la amplitud de las ondas lentas, lo que indica un aumento de la actividad simpática.

En el electroencefalograma, durante la pérdida del conocimiento, se observan signos de hipoxia cerebral en forma de ondas lentas de gran amplitud en todas las derivaciones. Con la ecografía Doppler transcraneal durante el desmayo, se observa una disminución significativa en las velocidades del flujo sanguíneo lineal, diastólica, a cero. Durante el período interictal no se detectan cambios en el flujo sanguíneo cerebral.

Síncope causado por hipersensibilidad del seno carotídeo (carótida). El seno carotídeo contiene baro y quimiorreceptores, por lo que desempeña un papel importante en la regulación refleja de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el tono vascular periférico. Los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo tienen un reflejo alterado a la estimulación de sus barorreceptores, lo que conduce a una disminución temporal de la perfusión cerebral, que se manifiesta por mareos o síncope.

El cuadro clínico es muy similar al del síncope vasovagal. Un ataque puede ser causado por usar un cuello apretado, una corbata o movimientos de la cabeza (inclinarse hacia atrás, girar hacia los lados), pero en la mayoría de los pacientes la causa del ataque no se puede determinar con precisión. El período previo al síncope y el estado típico posterior al síncope pueden estar ausentes en algunos pacientes.

La hipersensibilidad del seno carotídeo suele ocurrir en personas mayores, más a menudo en hombres. Los factores predisponentes son la aterosclerosis, la hipertensión, diabetes y formaciones tumorales en la zona del cuello, que comprimen la zona sinocarótida (ganglios linfáticos agrandados, tumores del cuello, metástasis de cáncer de otra localización). Una prueba sinocarótida se utiliza como prueba de diagnóstico. Si durante su implementación hay asistolia durante más de 3 s, una disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. Arte. sin desarrollar desmayos o por 30 mm Hg. Arte. con su desarrollo simultáneo, a estos pacientes se les puede diagnosticar hipersensibilidad del seno carotídeo.

Síncopa situacional. El síncope puede ocurrir en una variedad de situaciones que contribuyen a la disminución del retorno venoso al corazón y al aumento de la actividad vagal. Las vías central y eferente de los arcos reflejos de estos estados de síncope son muy similares al reflejo de Bezold-Jarisch, pero tienen grados variables gravedad de los efectos cardioinhibitorios y vasodepresores. Las vías aferentes de los reflejos pueden ser múltiples y diferentes según el sitio de estimulación. El síncope al toser (bettolepsia) se observa durante un ataque de tos, generalmente en pacientes con enfermedades del sistema respiratorio (bronquitis crónica, tos ferina, asma bronquial, enfisema, neumonía aguda). Al toser, se produce un aumento de la presión intratorácica, irritación de los receptores del nervio vago ubicados en los órganos respiratorios, alteración de la ventilación de los pulmones durante la tos prolongada y una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre. El síncope puede ocurrir durante diversos procedimientos médicos (inyecciones, extracciones dentales, punciones pleurales y abdominales, etc.) debido tanto a la propia sensación desagradable (dolor) como a la impresión del paciente. El síncope durante la deglución se asocia con una mayor actividad del nervio vago y (o) una mayor sensibilidad de los mecanismos cerebrales y del sistema cardiovascular a las influencias vagales. Estas afecciones suelen presentarse en personas con enfermedades del esófago (divertículo, estenosis esofágica), laringe, mediastino y hernias de hiato. Los desmayos al orinar ocurren con más frecuencia en hombres mayores durante o inmediatamente después de orinar.

Síncope con hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática es una disminución de la presión arterial en una persona que se produce al pasar de una posición acostada a una posición de pie y causa síntomas, en particular debido a una disminución en el suministro de sangre al cerebro. Existen dos mecanismos para el desarrollo de hipotensión ortostática: disfunción de las partes segmentaria y suprasegmentaria del sistema nervioso autónomo y disminución del volumen intravascular. Una disminución del volumen sanguíneo circulante puede estar asociada con pérdida de sangre, vómitos, diarrea y enuresis excesiva. En caso de insuficiencia autonómica, no existe una respuesta hemodinámica adecuada a los cambios en la posición del cuerpo, que se manifiesta por hipotensión ortostática. En su patogénesis, el papel principal lo desempeñan las alteraciones en la liberación de norepinefrina por las fibras simpáticas eferentes, adrenalina por las glándulas suprarrenales y renina por los riñones; como resultado, a pesar del cambio de posición del cuerpo, no hay vasoconstricción periférica ni aumento de la resistencia vascular, aumento del volumen sistólico y frecuencia cardíaca. Las causas de la hipotensión ortostática y las formas nosológicas de la enfermedad, en las que es el síndrome principal, se analizan en el capítulo. 30 “Trastornos autonómicos”.

Síncope cuando se expone a factores extremos. Es necesario destacar especialmente el síncope que ocurre en personas sanas en el contexto de exposición a factores extremos que exceden las capacidades de adaptación fisiológica individual. Estos incluyen hipóxico (falta de oxígeno en el aire inhalado, por ejemplo, en una cámara cerrada, en altitud de la montaña), hipovolémico (redistribución de la sangre "cabeza - piernas" con una disminución del volumen de sangre en los vasos del cerebro cuando se prueba en una centrífuga), intoxicación, medicación, hiperbárico (con un exceso de oxígeno bajo presión, en cámaras de presión). La patogénesis de los desmayos provocados por todos estos motivos se basa en el paroxismo vegetativo-vascular. Sin embargo, los estados sincopales, identificados en 1989 por O. A. Stykan como un grupo separado, que se desarrollan cuando el cuerpo humano está expuesto a factores ambientales extremos, son importantes en términos puramente prácticos, especialmente cuando se trata de problemas de ergonomía y fisiología laboral.

Síncope cardiogénico. Mantener una presión arterial constante requiere un equilibrio óptimo entre el gasto cardíaco y la resistencia periférica total. La disminución de la resistencia periférica total normalmente se compensa con un aumento del gasto cardíaco.

Enfermedades cardíacas orgánicas. En pacientes con cardiopatía orgánica (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miocardiopatía dilatada idiopática), el gasto cardíaco no aumenta adecuadamente en respuesta a una disminución de la resistencia periférica total y el resultado es una marcada disminución de la presión arterial. La hipotensión grave y el síncope son una característica de prácticamente todas las formas de enfermedad cardíaca en las que el gasto cardíaco es relativamente fijo y no aumenta en respuesta al ejercicio.

El síncope, que ocurre durante el estrés físico, es más típico de la estenosis aórtica grave y otras enfermedades en las que existe una obstrucción mecánica para la expulsión de sangre de los ventrículos. Con una alta resistencia al flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo, se produce inestabilidad hemodinámica, que se manifiesta por un aumento de la contractilidad ventricular, una disminución del tamaño de la cámara y una disminución de la poscarga. En la patogénesis del síncope, la disminución de la resistencia periférica total debido al debilitamiento de los reflejos de los barorreceptores carotídeos y aórticos puede desempeñar un papel importante.

En pacientes con defectos cardíacos congénitos, en los que la sangre se desvía del ventrículo derecho al izquierdo, o hay una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo, o ambas cosas (por ejemplo, en la tetralogía de Fallot), el mecanismo para el desarrollo del desmayo estados es similar al descrito anteriormente. Una obstrucción significativa en la válvula protésica también puede causar síncope ocasional. La hipotensión sistémica y el síncope pueden ser una manifestación peligrosa de embolia pulmonar o hipertensión pulmonar primaria grave. Ambas condiciones provocan una obstrucción significativa del flujo sanguíneo del ventrículo derecho y un llenado reducido de las cámaras izquierdas del corazón.

Isquemia cardíaca. En pacientes con enfermedad coronaria, los desmayos pueden ocurrir como resultado de muchos factores. Su causa más común son las alteraciones del ritmo cardíaco (taqui y bradiarritmias). En pacientes con función ventricular izquierda reducida, así como con infarto de miocardio primario, se debe considerar en primer lugar la taquicardia ventricular paroxística como posible causa de síncope. Los trastornos del sistema de conducción del corazón (nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, haz auriculoventricular (haz de His) y sus ramas subendocárdicas (fibras de Purkinje)) se pueden observar en la isquemia miocárdica aguda y crónica.

El desmayo durante el ejercicio en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias debe alertar al médico como un posible signo de isquemia miocárdica grave o insuficiencia ventricular izquierda grave, en la que el gasto cardíaco no aumenta adecuadamente en respuesta al ejercicio. El síncope reflejo y vasovagal puede ocurrir durante la isquemia miocárdica aguda o después de la reperfusión del sitio isquémico. En este caso, la activación de mecano y quimiorreceptores se produce en la parte inferoposterior del ventrículo izquierdo, lo que conduce al desarrollo del reflejo inhibidor de Bezold-Jarisch.

Arritmias. El síncope puede ocurrir con trastornos del ritmo cardíaco: bradicardia o taquicardia. Cuando se produce una arritmia, el gasto cardíaco y, por tanto, la perfusión cerebral, se reducen notablemente, lo que puede provocar el desarrollo de un síncope. El grado de bradicardia o taquicardia es uno de los factores que determina la gravedad de los síntomas cerebrales.

El síncope debido a arritmia ocurre con mayor frecuencia después de los 50 años, principalmente en hombres. Las bradiarritmias se caracterizan por un período presíncope corto, de menos de 5 s. En caso de taquicardia ventricular, es más largo: de 30 sa 2 min. Los pacientes pueden experimentar interrupciones en la función cardíaca. El ataque se desarrolla tanto en posición de pie como acostada. Durante el período de pérdida del conocimiento, se observa cianosis de la piel. Después de recuperar la conciencia, los pacientes suelen sentirse bien, a diferencia del síncope reflejo, en el que los síntomas de mala salud son significativamente pronunciados.

Los pacientes con enfermedades cardíacas orgánicas tienen antecedentes de reumatismo, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades cardíacas. La sospecha de causas cardíacas del síncope ayuda a su conexión con la actividad física, dolor en el corazón o en el pecho, característico de un ataque de angina, la presencia de desvanecimiento, interrupciones en el trabajo del corazón antes de la pérdida del conocimiento. La electrocardiografía y la monitorización Holter ayudan a establecer el diagnóstico. El síndrome del seno enfermo como causa de síncope se establece cuando la monitorización Holter registra una pausa sinusal que dura más de 3 segundos o una bradicardia sinusal menor de 40 latidos por minuto asociada con pérdida del conocimiento. Posibles razones La taquicardia supraventricular se establece mediante estudios electrocardiográficos invasivos y no invasivos. Pueden ser la presencia de vías de conducción adicionales, una disminución del tiempo de retraso auriculoventricular, fibrilación auricular, etc. La taquicardia supraventricular y el síndrome del seno enfermo son causas poco probables de síncope si no están directamente relacionados con la pérdida del conocimiento. El bloqueo auriculoventricular puede causar síncope cuando se produce una asistolia que dura de 5 a 10 segundos o más con una disminución repentina de la frecuencia cardíaca a 20 por minuto o menos. La ecocardiografía ayuda a determinar cambios orgánicos en el corazón.

Síncope cerebrovascular (síndromes de robo). Los síndromes de "robo" son un grupo de síndromes clínicos causados ​​​​por la redistribución desfavorable de la sangre entre órganos y tejidos a través de colaterales, lo que conduce a la aparición o empeoramiento de su isquemia.

El síndrome del “robo” subclavio es el más estudiado y es un complejo sintomático causado por el flujo sanguíneo retrógrado compensatorio en la arteria vertebral o mamaria interna debido a la oclusión de la arteria subclavia proximal. Los factores etiológicos más comunes son la aterosclerosis y la enfermedad de Takayasu. En 1934, Naffziger describió el síndrome del músculo escaleno anterior (síndrome de escaleno), que ocurre con osteocondrosis cervical, costilla cervical accesoria y otros procesos patológicos acompañados de un aumento reflejo en el tono del músculo escaleno anterior. En este caso, surgen condiciones para la compresión de la arteria subclavia y la arteria vertebral que se extiende desde ella en el espacio entre la clavícula y la primera costilla. En el síndrome del robo, el ataque suele ir precedido de un trabajo físico que implica tensión en las extremidades superiores. El trabajo físico intenso con la mano empobrece significativamente la hemoperfusión en las arterias vertebrales y puede provocar el desarrollo de síncope.

El síncope (síndrome de síncope) es una pérdida del conocimiento a corto plazo, combinada con alteración del tono muscular y disfunción de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

Recientemente, el desmayo se ha considerado un trastorno paroxístico de la conciencia. En este sentido, es preferible utilizar el término "síncope", que define los cambios patológicos en el cuerpo de manera mucho más amplia.

El colapso debe distinguirse del síncope: aunque conlleva un trastorno regulador vascular, no necesariamente se produce pérdida del conocimiento.

Qué es el síncope y su valoración neurológica

Como ya se mencionó, con el síncope, se produce una pérdida del conocimiento a corto plazo. Al mismo tiempo, disminuye y se alteran las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

El síncope puede ocurrir a cualquier edad. Generalmente ocurre al estar sentado o de pie. Causada por falta aguda de oxígeno en el tronco del encéfalo o en el cerebro.

El síncope debe distinguirse del agudo. En el primer caso se observa una recuperación espontánea de las funciones cerebrales sin manifestación de trastornos neurológicos residuales.

Los neurólogos distinguen entre síncope neurogénico y somatogénico.

Etapas de desarrollo: desde el miedo hasta caer al suelo.

El síncope se desarrolla en tres etapas:

• prodrómico (etapa precursora);
• pérdida inmediata del conocimiento;
• estado post-desmayo.

La gravedad de cada etapa y su duración dependen de la causa y el mecanismo de desarrollo del síndrome sincopal.

La etapa prodrómica se desarrolla como resultado de la acción de un factor provocador. Puede durar desde unos pocos segundos hasta decenas de horas. Surge del dolor, miedo, tensión, congestión, etc.

Se manifiesta como debilidad, palidez de la cara (que puede ser reemplazada por enrojecimiento), sudoración y oscurecimiento de los ojos. Si una persona en tal estado logra acostarse o al menos inclinar la cabeza, entonces no atacará.

En condiciones desfavorables (incapacidad para cambiar la posición del cuerpo, exposición continua a factores provocadores), aumenta la debilidad general y se altera la conciencia. Duración: de segundos a diez minutos. El paciente se cae, pero no se producen daños físicos importantes, no se observa espuma en la boca ni movimientos involuntarios. Las pupilas se dilatan y la presión arterial baja.

El estado post-síncope se caracteriza por la preservación de la capacidad de navegar en el tiempo y el espacio. Sin embargo, persisten el letargo y la debilidad.

Subtipos de clasificación de síndromes.

La clasificación del síncope es muy compleja. Se distinguen según principios fisiopatológicos. Cabe señalar que en un número importante de casos no se puede determinar la causa del síncope. En este caso se habla de síndrome de síncope idiopático.

También se diferencian los siguientes tipos de síncope:

1. Reflejo. Estos incluyen desmayos vasovagales y situacionales.
2. ortostático. Ocurren debido a una regulación autonómica insuficiente, tomando ciertos medicamentos, usando bebidas alcohólicas, así como hipovolemia.
3. cardiogénico. La causa del síncope en este caso es la patología cardiovascular.
4. cerebrovascular. Ocurre debido al bloqueo de la vena subclavia por un trombo.

También existen patologías no sincopales, pero que se diagnostican como síncope. La pérdida total o parcial del conocimiento durante una caída se produce debido a hipoglucemia, intoxicación.

Hay estados sin síncope sin pérdida del conocimiento. Estos incluyen relajación muscular a corto plazo debido a una sobrecarga emocional, pseudosíncope de naturaleza psicógena y síndromes histéricos.

Etiología y patogénesis.

Las causas del síncope son reflejas, ortostáticas, cardiogénicas y cerebrovasculares. Los siguientes factores influyen en el desarrollo del síncope:

• tono de la pared de los vasos sanguíneos;
• nivel de presión arterial sistémica;
• la edad de la persona.

La patogénesis de los diferentes tipos de síndromes de síncope es la siguiente:

1. Síncope vasovagal-El síncope o los estados vasodepresores se producen debido a trastornos de la regulación autonómica de los vasos sanguíneos. La tensión del sistema nervioso simpático aumenta, lo que hace que aumenten la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Posteriormente, debido al aumento del tono del nervio vago, la presión arterial desciende.
2. ortostático El síncope ocurre con mayor frecuencia en personas mayores. Muestran cada vez más una discrepancia entre el volumen de sangre en el torrente sanguíneo y el funcionamiento estable de la función vasomotora. El desarrollo del síncope ortostático está influenciado por el uso de fármacos antihipertensivos, vasodilatadores, etc.
3. Debido a una disminución del gasto cardíaco, se desarrollan cardiogénico
4. Con hipoglucemia, una disminución en la cantidad de oxígeno en la sangre, cerebrovascular síncopa. Los pacientes de edad avanzada también corren riesgo debido a la probabilidad de desarrollarla.

Las enfermedades mentales y la edad superior a 45 años aumentan la frecuencia de síncopes recurrentes.

Características del cuadro clínico.

Características del curso clínico. diferentes tipos síncope son:

Criterios de diagnóstico

En primer lugar, la recopilación de una anamnesis es de gran importancia para diagnosticar el síncope. Es extremadamente importante que el médico conozca en detalle las siguientes circunstancias: si hubo precursores, qué carácter tenían, qué tipo de conciencia tenía la persona antes del ataque, qué tan rápido crecieron los signos clínicos del síncope, la naturaleza. de la caída del paciente directamente durante el ataque, el color de su rostro, la presencia de pulso, cambios de carácter en las pupilas.

También es importante indicar al médico el tiempo que el paciente ha estado en estado de pérdida del conocimiento, la presencia de convulsiones, micción y/o defecación involuntaria y descarga de espuma por la boca.

Al examinar a los pacientes, se realizan los siguientes procedimientos de diagnóstico:

• medir la presión arterial estando de pie, sentado y acostado;
• realizar pruebas diagnósticas con actividad física;
• realizar análisis de sangre y orina (¡obligatorios!), determinando la cantidad de azúcar en sangre, así como el hematocrito;
• También hacen electrocardiografía;
• si se sospechan causas cardíacas del síncope, se realizan una radiografía de los pulmones, una ecografía de los pulmones y el corazón;
• computadora y .

Es importante distinguir entre síncope y. Signos diferenciales característicos del síncope:

Tácticas y estrategia para brindar asistencia.

La elección de las tácticas de tratamiento depende principalmente de la causa del síncope. Su finalidad es, en primer lugar, brindar atención de emergencia, prevenir episodios repetidos de pérdida del conocimiento y reducir las complicaciones emocionales negativas.

En primer lugar, en caso de desmayo, es necesario evitar que la persona se golpee. Necesita que lo acuesten y que sus piernas estén lo más altas posible. Se debe aflojar la ropa ajustada y se debe proporcionar suficiente aire fresco.

Es necesario darle amoníaco para oler y rociar su cara con agua. Es necesario controlar el estado de la persona y, si no se despierta en 10 minutos, llamar ambulancia.

En caso de desmayos graves, se administra por vía oral Metazon en una solución al 1% o Efedrina en una solución al 5%. Un ataque de bradicardia y desmayos se detiene mediante la administración de sulfato de atropina. Los fármacos antiarrítmicos sólo deben administrarse en caso de arritmias cardíacas.

Si la persona recupera el sentido, es necesario calmarla y pedirle que evite la influencia de factores predisponentes. Está estrictamente prohibido dar alcohol o permitir el sobrecalentamiento. Es beneficioso beber mucha agua con sal de mesa añadida. Es necesario evitar cambios bruscos de posición del cuerpo, especialmente de una posición horizontal a una vertical.

La terapia entre ataques se limita a tomar los medicamentos recomendados. El tratamiento no farmacológico se reduce a la abolición de diuréticos y dilatadores. En caso de hipovolemia, está indicada la corrección de esta condición.

¿Cuáles son las consecuencias?

En casos raros de síncope, cuando no son causados ​​por causas cardiovasculares, el pronóstico suele ser favorable. También un pronóstico favorable para el síncope neurogénico y ortostático.

El síncope es causa común lesiones domésticas, muertes por accidentes de tráfico. Los pacientes con insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares y electrocardiogramas anormales corren riesgo de muerte súbita cardíaca.

Acciones preventivas

En primer lugar, prevenir cualquier síncope se reduce a eliminar los factores precipitantes. Se trata de condiciones estresantes, actividad física intensa, estados emocionales.

Es necesario hacer deporte (por supuesto, en medidas razonables), endurecerse y establecer un horario de trabajo normal. Por la mañana, no conviene hacer movimientos excesivamente bruscos en la cama.

Si experimenta desmayos frecuentes y excitabilidad excesiva, conviene beber infusiones calmantes con menta, hierba de San Juan y melisa.

Cualquier tipo de síncope requiere mayor atención, ya que en ocasiones sus consecuencias pueden ser muy graves.

El término "síncope" se refiere a desmayos (pérdida breve del conocimiento), y se describe en la asociación internacional: código ICD 10 - R55. Durante el desmayo, hay una disminución del tono muscular y una alteración de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

El síncope puede ocurrir a cualquier edad, joven o mayor. Por lo general, en tales casos no hay consecuencias; se restablecen todas las funciones. Puede haber muchas razones para desmayarse. Para deshacerse de este fenómeno desagradable, es necesario determinar la causa raíz.

El desmayo implica una breve pérdida del conocimiento. Este estado no dura más de un minuto. Puede ocurrirle a cualquier persona, a cualquier edad, pero más a menudo las mujeres y los niños sufren desmayos. No siempre es posible determinar de forma fiable la causa del desmayo. En aproximadamente 4 de cada 10 pacientes, la causa del síncope sigue siendo desconocida.

El síncope (ICD 10) no es una enfermedad separada. Más bien, es una manifestación de alguna dolencia que es necesario determinar. Las razones pueden ser bastante serias. Para deshacerse de los desmayos constantes, es necesario identificar y eliminar correctamente su causa.

Causas del desmayo	Factores provocadores
Calor y congestión	Calor o insolación cuando el paciente está mucho tiempo expuesto al sol. En una habitación congestionada hay falta de oxígeno, lo que también provoca un síncope.
Enfermedades cardíacas	Muchas enfermedades del corazón provocan desmayos. Por ejemplo, si las válvulas están débiles y no hacen su trabajo, la circulación sanguínea en los tejidos empeora y comienza la falta de oxígeno en todos los órganos, incluido el cerebro.
Ejercicio físico	La actividad física excesiva provoca dificultad para respirar y taquicardia. Debe acostumbrarse a ellos gradualmente; de ​​lo contrario, no podrá evitar un ataque de síncope.
Presion arterial	Los cambios de presión son perceptibles para el cuerpo. Una persona puede sentir dolor de cabeza, debilidad, mareos. Los desmayos con hipertensión e hipotensión no son infrecuentes.
Falta de oxígeno	La falta de oxígeno y la función pulmonar alterada a menudo provocan la pérdida del conocimiento. En estos casos, antes del desmayo habrá dificultad para respirar, sensación de falta de aire, y también puede haber miedo y pánico.
Estrés	Las emociones demasiado fuertes pueden provocar un aumento de la presión arterial y provocar desmayos. La mayoría de las veces se trata de emociones negativas: rabia, miedo.
Hambre	Las dietas estrictas y la falta prolongada de alimentos pueden provocar desmayos por hambre.

Inmediatamente antes de perder el conocimiento, una persona puede experimentar debilidad, mareos, náuseas y aparecen manchas ante los ojos. En la mayoría de los casos, esta afección aparece al estar sentado o de pie. Si se acuesta en el momento del desmayo, no se producirá la pérdida del conocimiento.

Clasificación de desmayos

Los desmayos pueden variar en duración, causas y síntomas. Pero, por regla general, no hay espuma en la boca ni micción involuntaria.

Según la causa, los desmayos se pueden dividir en dos grandes grupos:

1. El primer grupo incluye el síncope neurogénico, que se asocia con una disminución del tono vascular debido a factores provocados por el entorno externo.
2. El segundo grupo incluye desmayos asociados con enfermedades del sistema cardiovascular. El segundo grupo se divide en dos subgrupos: síncope por alteraciones del ritmo, síncope por disminución del gasto cardíaco.

En esta clasificación, el grupo neurogénico de desmayos incluye:

Tipos de desmayos	Características del síncope
vasodepresor	Ocurren cuando hay malestar o miedo al ver sangre, congestión, dolor o estrés. El síncope vasodepresor puede ocurrir con noticias inesperadas y desagradables. Este tipo de desmayo es seguro y no requiere tratamiento, ya que es una reacción del cuerpo a un estímulo externo.
ortostático	Este tipo de desmayo ocurre cuando una persona cambia repentinamente de posición del cuerpo. La causa del desmayo en este caso es una violación de la neurorregulación autónoma. Por lo general, los signos aparecen antes de que ocurra el síncope. El paciente se queja de fatiga intensa, incluso por la mañana, después de un sueño prolongado, migrañas y mareos.
vestibular	Estos desmayos están asociados con un funcionamiento inadecuado del aparato vestibular. Estos desmayos pueden ocurrir cuando se viaja en un barco marítimo o mientras se viaja en un columpio. El síncope vestibular ocurre con mayor frecuencia en niños. Este tipo de desmayo aparece de forma inesperada y no dura mucho tiempo.
situacional	Estos síncopes ocurren con tos prolongada y dolorosa, diarrea prolongada y esfuerzo físico prolongado, especialmente ejercicio enérgico. Para detener la aparición de tales desmayos, basta con evitar las situaciones que los provocan.

Existe otra clasificación relacionada con el principio de aparición del síncope. Ella divide los estados de desmayo en 4 grupos:

• reflejo
• cardiogénico
• ortostático
• cerebrovascular

Esta clasificación está aprobada por la Sociedad Europea de Cardiología.

Características del síncope vasovagal.

El tipo más común de desmayo es el vasovagal. Surgen debido a una reacción inespecífica del sistema nervioso a un estímulo externo. Si una persona experimenta una emoción demasiado fuerte, se produce una pérdida breve del conocimiento debido a una fuerte disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Inmediatamente antes del desmayo, el paciente puede sentir náuseas, zumbidos en los oídos y manchas oscuras ante los ojos, y la piel se pone pálida. Vale aclarar que sólo puedes desmayarte estando en posición erguida. Si el paciente está acostado, no habrá pérdida del conocimiento.

Los siguientes factores pueden provocar un síncope vasovagal:

1. Emociones poderosas. Las emociones positivas, como la alegría, también pueden provocar desmayos, pero con menos frecuencia. Las emociones negativas, por ejemplo, un miedo intenso e incontrolable, el dolor mental y el resentimiento, a menudo conducen a la pérdida del conocimiento.
2. Dolor físico. El desmayo no necesariamente requiere un dolor intenso, como el de una fractura. A veces, las sensaciones desagradables provocadas por el procedimiento de extracción de sangre son suficientes para que el paciente pierda el conocimiento.
3. Ejercicio físico. Pueden ser cargas ligeras, como subir escaleras, o activas. Pero normalmente se asocian con cargas cardiovasculares y paradas repentinas.
4. Falta de aire. El desmayo puede ser causado por una corbata o un cuello apretado, además de estar en una habitación mal ventilada. En todos estos casos, una persona experimenta falta de aire fresco y falta de oxígeno.

El síncope vasovagal rara vez es prolongado. Duran desde unos pocos segundos hasta un minuto y desaparecen por sí solos incluso sin ayuda. No suele haber complicaciones ni consecuencias.

Síncope ortostático y sus síntomas.

El síncope ortostático es diferente del síncope vasovagal. Su esencia radica en el hecho de que el sistema cardiovascular no responde de manera oportuna a los cambios en la posición del cuerpo. El desmayo se produce porque no fluye suficiente sangre al cerebro y la presión arterial disminuye.

Puede obtener más información sobre las causas del desmayo en el video:

Estos desmayos pueden ser de corta duración o de larga duración. Los desmayos prolongados pueden ir acompañados de convulsiones, sudoración intensa y micción. Durante un estado previo al desmayo, aparecen debilidad, dolor de cabeza y la imagen en los ojos se vuelve borrosa.

Cuadro clínico del síncope cerebrovascular.

El síncope cerebrovascular se produce debido al bloqueo de la vena subclavia por un trombo. Estos tipos de síncope también se denominan ataques isquémicos transitorios. Estas condiciones no son frecuentes; por lo general, este tipo de desmayo ocurre en personas mayores después de los 60 años.

En la mayoría de los casos, el síncope cerebrovascular no es peligroso, pero está asociado con una circulación sanguínea deficiente en el cerebro, por lo que es aconsejable recibir atención médica y un examen completo.

Esta condición se basa en el estrechamiento o bloqueo de la vena subclavia. Los primeros signos característicos son sensación de mareo, alteraciones repentinas del habla (disartria), seguidas de desmayos (síncope).

Síncope cardiovascular y arritmogénico.

Los síncopes cardiogénicos y arritmogénicos están asociados con diversas enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos. A pesar de que los problemas con el ritmo y la función cardíaca a menudo empeoran con la edad, el mayor número de síncopes cardiogénicos se registró en adolescentes de 15 años.

El síncope cardiogénico representa aproximadamente el 5% de todos los ataques de síncope registrados. Son especialmente peligrosos. Mientras que todos los demás síncopes son mortales sólo el 3% de las veces, el síncope cardiogénico aumenta este porcentaje al 24%. Las patologías cardíacas pueden ser muy graves, por lo que es necesario estar relativamente atento a todas sus manifestaciones.

El síncope cardiogénico puede ser causado por disfunción del aparato valvular, embolia, etc. El síncope cardiogénico tiene sus propias características y signos característicos:

• El inicio y el presíncope no son los mismos que los de un ataque vasovagal. El desmayo puede ocurrir en cualquier posición, incluso sin provocadores visibles.
• Si los desmayos habituales en situaciones estresantes duran un minuto, en caso de causas cardiogénicas el ataque puede durar bastante tiempo.
• Antes de perder el conocimiento, una persona siente un aumento de los latidos del corazón y dificultad para respirar. También es posible que se produzcan convulsiones.
• Al principio, la piel se pone pálida, como ocurre con cualquier desmayo, pero luego se observa un fuerte enrojecimiento de la piel.
• Pueden aparecer manchas azules de piel cerca de la nariz, las orejas y en el área del pecho.

Vale la pena recordar que en el caso de que el ataque dure mucho tiempo, la persona no recupera la conciencia, comienza a tener convulsiones, es necesario llamar urgentemente a una ambulancia y hospitalizar al paciente.

El síncope cardiogénico puede ocurrir si el paciente tiene instalado un marcapasos, pero este no funciona bien.

Diagnóstico de síncope

En términos de diagnóstico, la anamnesis juega un papel importante. El paciente debe describir con precisión y detalle lo que sintió antes de perder el conocimiento, lo que recordó por última vez, cuáles fueron los signos, qué, en su opinión, provocó el desmayo y si padece alguna enfermedad crónica.

Si en ese momento había familiares o amigos cerca, podrán decir exactamente cuánto duró el desmayo, lo que también es importante para evaluar el estado del paciente.

Con fines de diagnóstico, el médico puede prescribir un análisis de sangre, comprobar el funcionamiento de los órganos internos, determinar los niveles de azúcar y colesterol en sangre, una ecografía y una radiografía de tórax. Todos estos métodos de examen ayudarán a determinar con precisión la causa de los ataques.

Primeros auxilios para desmayarse.

Si presencia un estado de desmayo, debe brindar primeros auxilios al paciente:

1. Es recomendable coger a la persona antes de que caiga. Es muy importante evitar que se golpee, especialmente en la cabeza.
2. Se debe colocar al paciente con cuidado sobre una superficie plana, preferiblemente dura. Lo mejor es colocarlo boca arriba sin almohada, de modo que su cabeza quede ligeramente echada hacia atrás.
3. Tus pies deben estar ligeramente más altos que tu cabeza para mejorar el flujo sanguíneo al cerebro. Por este motivo, es mejor colocar una almohada o cojín debajo de los pies (tobillos).
4. El paciente necesita una entrada de aire fresco: abrir una ventana o ventana, desabrocharse el cuello, aflojarse la corbata o quitarse la bufanda. Si hace calor afuera, es mejor encender el aire acondicionado en el interior.
5. Si no es posible crear una entrada de aire fresco, simplemente puede agitar un ventilador o una carpeta y llevar al paciente a la sombra.
6. Es mejor hacer que una persona recupere la conciencia con cuidado. No lo agites bruscamente. Para que se despierte, basta con hablar con él, darle unas ligeras palmaditas en las mejillas y rociarlo con agua fría.
7. Una buena forma de devolver al paciente la conciencia es el amoníaco. Frotan un hisopo de algodón y lo llevan a la nariz del paciente.

En caso de cualquier desmayo, es mejor llamar a un médico. En algunos casos, no deberías dudar.

Puede obtener más información sobre cómo brindar asistencia adecuada en caso de desmayo en el video:

Indicaciones de hospitalización.

Como regla general, no es necesario hospitalizar al paciente; simplemente se le reanima. Es necesario llevar al paciente al hospital si tiene espuma en las comisuras de la boca, convulsiones, sangre por la nariz, no recupera el sentido durante mucho tiempo, su pulso y respiración se ralentizan.

No se requiere hospitalización si el paciente experimenta síncope vasovagal o situacional.

Las indicaciones obligatorias de hospitalización son dolor en el pecho, inflamación de las venas del cuello, alteraciones del ritmo cardíaco detectadas mediante un electrocardiograma.

Tratamiento farmacológico

El desmayo en sí mismo no puede considerarse una enfermedad. Para elegir el tratamiento adecuado, es necesario conocer la causa raíz. Si el desmayo está asociado con miedo o estrés, no se requiere ningún tratamiento. Basta con hacer que la persona entre en razón, calmarla y darle de beber un poco de agua.

Los desmayos asociados con la presión arterial y la función cardíaca son de gran peligro. La intervención quirúrgica solo se requiere en casos raros, por ejemplo, para eliminar un coágulo de sangre de un vaso, instalar o cambiar un marcapasos o normalizar el funcionamiento del aparato valvular.

La terapia con medicamentos para el síncope puede incluir:

Grupos de drogas	Acción	nombre de las drogas
sedantes	A veces, la causa de los desmayos frecuentes es el estrés emocional, la neurosis constante y la inestabilidad emocional. En este caso, se pueden recetar sedantes a base de hierbas.	Persen, Novopassit, Motherwort Forte
Fármacos antiarrítmicos	Ayudan a evitar desmayos arritmogénicos, arritmias y normalizar la función cardíaca.	Ritmonorm, Sotalex, Cordaron
Nootrópicos	Estos medicamentos normalizan la nutrición del cerebro y mejoran el suministro de sangre al tejido cerebral. Dado que es la falta de oxígeno del tejido cerebral lo que a menudo provoca desmayos, los nootrópicos pueden ayudar.	Piracetam, fenotropilo

Intervención quirúrgica

Rara vez se requiere intervención quirúrgica después de un desmayo; la indicación suele ser patologías cardíacas. El paciente está indicado para cirugía urgente por enfermedades de las válvulas cardíacas, taponamiento del corazón y la aorta y otras causas de obstrucción del flujo sanguíneo.

Además, una indicación de cirugía es un accidente cerebrovascular (ictus). Se asigna muy poco tiempo para eliminar un coágulo de sangre; sólo una intervención de emergencia puede prevenir la muerte de las células cerebrales y la pérdida de funciones vitales.

Pronóstico del tratamiento y posibles complicaciones.

El pronóstico del desmayo en sí suele ser favorable. El síncope no afecta al cuerpo. Una vez que una persona recupera la conciencia, se restablecen todas las funciones cerebrales. A veces, en la vejez, una persona puede olvidarse de un par de minutos antes de desmayarse.

El pronóstico empeora con patologías cardíacas graves.

Casi no hay complicaciones después de un desmayo. El único peligro son las lesiones. Una persona que sufre un síncope puede golpearse fuerte la cabeza o sufrir un accidente si pierde el conocimiento mientras conduce. Los desmayos frecuentes interfieren con la vida y el trabajo, pero en sí mismos no son peligrosos. Si una persona experimenta con frecuencia desmayos, aprende a controlarlos: a tiempo tome una posición horizontal, evite los factores provocadores.

18.1. PROVISIONES GENERALES

Síncope (del griego síncope - debilitar, agotar, destruir), o desmayarse (pequeña muerte), - el más alteraciones paroxísticas comunes a corto plazo de la conciencia de origen no epiléptico, causadas por la insuficiencia del flujo sanguíneo en los vasos del cerebro, su hipoxia o anoxia y la alteración difusa de los procesos metabólicos en el mismo. VIRGINIA. Karlov (1999) incluye el síncope en el grupo de las crisis anóxicas.

El término "síncope" apareció en la literatura francesa a partir del siglo XIV. A mediados del siglo XIX. Littre en su Diccionario de Medicina definió el síncope como un cese o debilitamiento repentino y de corta duración de la actividad cardíaca con interrupción de la respiración, alteración de la conciencia y de los movimientos voluntarios.

Síncope puede pasar por tres etapas posteriores: 1) la etapa de precursores (presíncope, lipotimia); 2) la etapa de culminación o altura (en realidad síncope); 3) período de recuperación (estado post-síncope). La primera etapa puede estar precedida por periodo latente (de 20 a 80 s), que surge tras una situación provocadora.

El síncope puede ser provocado por estrés emocional, hipotensión ortostática, estancia en una habitación congestionada, ataques de tos, irritación del seno carotídeo, bloqueo auriculoventricular, hipoglucemia, dispepsia aguda, micción excesiva, etc. En pacientes con neuralgia del IX nervio, en ocasiones se produce síncope al tragar como reacción al dolor agudo que se produce. Síncope neurogénico - uno de los trastornos autonómicos paroxísticos, que demuestra claramente una disminución de la capacidad de adaptación del cuerpo para proporcionar diversas formas de su actividad debido a la hipotensión arterial aguda y la hipoxia cerebral posterior. La hipotensión arterial (HA) a menudo predispone al síncope. En el período interictal, los pacientes con antecedentes de síncope suelen quejarse de debilidad general, aumento de la fatiga, dificultad para concentrarse, dolor de cabeza difuso (generalmente por la mañana), signos de labilidad vascular autonómica, migraña, cardialgia y posibles elementos del síndrome de Raynaud. .

La etapa de precursores del síncope dura desde varios segundos hasta 2 minutos. Durante este período, aparecen síntomas previos al desmayo.

"Sentirse mal" - desmayo(del griego leipe - pérdida, themos - pensamiento, vida): debilidad general, acompañada de palidez del rostro, sensación creciente de malestar, falta de aire, mareos no sistémicos, oscurecimiento de los ojos, zumbidos en los oídos, náuseas, hiperhidrosis; a veces hay bostezos, sensación de latidos del corazón, entumecimiento de los labios, lengua, malestar en la zona del corazón, en el estómago. La conciencia en los primeros momentos de un ataque puede verse reducida, la orientación puede ser incompleta y "el suelo flota bajo tus pies".

La pérdida del conocimiento que se produce en este contexto se acompaña de una pronunciada disminución del tono muscular, lo que provoca una caída del paciente, que, sin embargo, no suele ser repentina: el paciente, que está de pie o sentado, poco a poco "se asienta" y, por lo tanto, rara vez se producen lesiones traumáticas durante el síncope. El trastorno de la conciencia durante el desmayo varía desde un ligero estupor por un momento hasta una pérdida profunda durante 10 segundos o más. Durante el período de pérdida del conocimiento, los ojos del paciente están cerrados, la mirada se vuelve hacia arriba, las pupilas están dilatadas, su reacción a la luz es lenta, a veces aparece nistagmo, los reflejos tendinosos y cutáneos se conservan o deprimen, el pulso es raro ( 40-60 latidos/min), llenado débil, a veces filiforme, la asistolia es posible durante 2-4 s, la presión arterial es baja (generalmente por debajo de 70/40 mm Hg), la respiración es rara y superficial. Si la pérdida del conocimiento dura más de 10 s, son posibles sacudidas fasciculares o mioclónicas, como ocurre, en particular, con el síndrome de Shy-Drager.

La gravedad del síncope está determinada por la profundidad y duración del trastorno de la conciencia. En casos severos, la conciencia se apaga durante más de 1 minuto, a veces hasta 2 minutos (Bogolepov N.K. et al., 1976). Los desmayos intensos, junto con los espasmos musculares, a veces (muy raramente) van acompañados de convulsiones, hipersalivación, morderse la lengua y micción involuntaria.

Durante el síncope, el EEG suele mostrar signos de hipoxia cerebral generalizada en forma de ondas lentas de gran amplitud; El ECG suele mostrar bradicardia, a veces arritmia y, con menor frecuencia, asistolia.

Después de recuperar la conciencia, los pacientes pueden experimentar cierta debilidad general, a veces sensación de pesadez en la cabeza, dolor de cabeza sordo, malestar en la zona del corazón y en el abdomen. La rápida recuperación de la conciencia se ve facilitada por la posición horizontal del paciente, el aire fresco, la mejora de las condiciones respiratorias, el olor a amoníaco, la introducción de fármacos cardiotónicos y la cafeína. Al salir de un estado inconsciente, el paciente se encuentra bien orientado en lugar y tiempo; a veces ansioso, asustado, generalmente recuerda las sensaciones previas al síncope, nota debilidad general, mientras que un intento de pasar rápidamente a una posición vertical y la actividad física pueden provocar el desarrollo de desmayos repetidos. La normalización del estado del paciente después de un ataque depende de muchos factores, principalmente de la gravedad del estado paroxístico.

Por lo tanto, a diferencia de las crisis epilépticas, en el síncope la pérdida del conocimiento suele ir precedida de trastornos parasimpáticos autonómicos pronunciados, la pérdida del conocimiento y la disminución del tono muscular no ocurren de manera tan aguda y el paciente, por regla general, no recibe hematomas ni siquiera. si cae. Si un ataque epiléptico puede ocurrir en cualquier momento, a menudo de manera completamente inesperada para el paciente, y no depende de la posición del cuerpo de la persona, entonces se produce un síncope.

Esta afección, con raras excepciones, tiene precursores en forma de trastornos vegetativo-vasculares crecientes y generalmente no se desarrolla mientras el paciente está en posición horizontal. Además, cuando se producen desmayos, es extremadamente raro que se presenten espasmos convulsivos, disfunción de los órganos pélvicos y morderse la lengua, característicos de los ataques epilépticos. Si al final de un ataque epiléptico el paciente suele estar inclinado a dormir, después del desmayo sólo se nota cierta debilidad general, pero el paciente se orienta y puede continuar con las acciones realizadas antes del síncope. El EEG durante los paroxismos sincopales suele mostrar ondas lentas, pero no hay signos característicos de la epilepsia. El ECG puede mostrar cambios que aclaran la patogénesis del síncope cardiogénico. El REG a menudo revela signos de tono vascular bajo y estancamiento venoso, característicos de la hipotensión arterial que predispone al síncope.

Alrededor del 30% de los adultos ha tenido síncope al menos una vez en la vida, con mayor frecuencia entre los 15 y los 30 años. El desmayo ocurre en el 1% de los pacientes en una cita con el dentista y en el 4-5% de los donantes durante la donación de sangre. Se detecta síncope repetido en el 6,8% de los encuestados (Akimov G.A. et al., 1978).

El polimorfismo de las causas del síncope nos permite decir que el síncope debe considerarse como un fenómeno clínico que puede ser causado por diversos factores exógenos y endógenos, cuya naturaleza puede determinar algunos de los matices de las manifestaciones clínicas del síncope, facilitando la reconocimiento de su causa. Al mismo tiempo, no hay duda de que es posible lograr el mismo objetivo en el proceso de análisis de datos de anamnesis, información sobre el estado neurológico y somático y estudios adicionales.

18.2. CLASIFICACIÓN

La abundancia de causas del síncope dificulta su clasificación, basada en el principio etiológico. Sin embargo, tal clasificación es posible.

De acuerdo con la clasificación del síncope (Adams R., Victor M., 1995), se distinguen los siguientes tipos.

I. tipo neurogénico - vasodepresor, síncope vasovagal; Síncope sinocarotídeo.

II. tipo cardiogénico - disminución del gasto cardíaco debido a arritmia; ataques de Morgagni-Adams-Stokes y otros; infarto de miocardio extenso; estenosis aórtica; mixoma auricular izquierdo; estenosis subaórtica hipertrófica idiopática; alteración del flujo de entrada a la mitad izquierda del corazón: a) embolia pulmonar; b) estenosis de la arteria pulmonar; c) deterioro del retorno venoso al corazón.

III. tipo ortostático - hipotensión ortostática.

IV. tipo cerebral - ataques isquémicos transitorios, reacciones vegetativo-vasculares durante la migraña.

v. Disminución de los niveles de oxígeno en la sangre. - hipoxia, anemia.

VI. tipo psicógeno - histeria, síndrome de hiperventilación.

En 1987 se publicó una clasificación más detallada del síncope. Sus autores G.A. Akimov, L.G. Erokhin y O.A. Stykan todos los estados sincopales se diferencian en tres grupos principales: síncope neurogénico, síncope somatogénico y síncope por exposición extrema. Como complemento a estos grupos, se considera el síncope multifactorial poco frecuente. Cada grupo se divide en varias variantes del síncope, cuyo número total llega a 16.

18.3. CONDICIONES SINCOPALES NEUROGÉNICAS (PSICOGÉNICAS)

Síncope neurogénico según la clasificación de G.A. Akimova et al. (1987) puede ser emocional, asociativo, irritativo, desadaptativo y discirculatorio.

18.3.1. Síncope emocional

La aparición de síncope emojigénico se asocia a emociones negativas, que pueden ser provocadas por dolor intenso, visión de sangre, ansiedad, miedo, etc. El desmayo emocionalógeno es posible en una persona sana, pero ocurre más a menudo en el contexto de neurosis o estados similares a neurosis con hiperreactividad de la esfera emocional y distonía vegetativo-vascular con predominio de la dirección parasimpática de las reacciones vasculares.

La causa de tal síncope (desmayo) generalmente puede ser factores psicotraumáticos que tienen un contenido extremadamente significativo para un sujeto determinado. Estos pueden incluir noticias inesperadas de acontecimientos trágicos, experiencias de fracasos cotidianos graves, amenazas reales o imaginarias a la vida de los pacientes y sus seres queridos, procedimientos médicos (inyecciones, punciones, muestras de sangre, extracciones dentales, etc.), experiencias o empatía en conexión con el sufrimiento de otras personas. Así, una anamnesis detallada tras un síncope suele revelar la causa del paroxismo y permitirnos comprender su origen.

El síncope emocional suele desarrollarse después de un período presíncope distinto (lipotimia), con trastornos autonómicos parasimpáticos, una disminución gradual del tono muscular y un lento deterioro de la conciencia. En una situación estresante de importancia personal (amenaza, insulto, resentimiento, accidente, etc.), aparece primero tensión general y, en el caso de una reacción emocional de naturaleza asténica (sentimientos de miedo, vergüenza), aumento de la debilidad general, sequedad de boca. , y se produce una sensación desagradable de opresión en la zona del corazón, palidez de la cara, disminución del tono muscular, dificultad para respirar y, a veces, temblores en los párpados, labios y extremidades. Las manifestaciones isquémicas e hipóxicas observadas en este caso se confirman mediante datos REG y EEG, que son de naturaleza difusa.

18.3.2. Síncope asociado

El síncope asociativo suele ser consecuencia de reflejos condicionados patológicos que surgen en relación con los recuerdos de una situación emocional vivida, que puede ser provocada, en particular, por una situación similar. Por ejemplo, desmayarse al visitar nuevamente el consultorio del dentista.

18.3.3. Síncope irritativo

El síncope irritativo es consecuencia de reflejos vegetativo-vasculares patológicos incondicionados. El principal factor de riesgo en este caso es la hipersensibilidad de dichas zonas reflexogénicas, cuya sobreexcitación conduce a un trastorno del sistema de autorregulación de la circulación cerebral, en particular de los receptores de la zona sinocarótida, del aparato vestibular y de las estructuras parasimpáticas del nervio vago.

Una variante del síncope irritativo es síncope sinocarotídeo - consecuencia de la irritación de receptores demasiado sensibles de la zona sinocarótida. Normalmente, los receptores del seno carotídeo responden al estiramiento, la presión y dan lugar a impulsos sensoriales que luego pasan a lo largo del nervio de Hering (una rama del nervio glosofaríngeo) hasta el bulbo raquídeo.

El síncope sinocarótido es provocado por la irritación de los receptores del seno carotídeo. La estimulación de estos receptores en uno o ambos lados, especialmente en personas mayores, puede causar desaceleración refleja de la frecuencia cardíaca (tipo de respuesta vagal), con menos frecuencia: una caída de la presión arterial sin bradicardia (tipo de respuesta depresora). El síncope sinocarotídeo ocurre con más frecuencia en hombres, especialmente cuando usan un cuello ajustado o una corbata apretada. Echar la cabeza hacia atrás mientras se afeita, mira un avión, etc. también puede provocar un síncope carotídeo. La pérdida del conocimiento suele ir precedida de manifestaciones de lipotimia, durante las cuales es posible dificultad para respirar, sensación de constricción de la garganta y el pecho, que dura entre 15 y 25 s, desde el inicio de la irritación de la zona del receptor sinocarótido, seguida de la pérdida de la conciencia durante 10 segundos o más y, a veces, es posible que se produzcan convulsiones.

Durante el síncope sinocarotídeo, es característico un efecto cardioinhibidor. Se manifiesta por una disminución de la frecuencia cardíaca a 40-30 por minuto y, a veces, por una asistolia de corta duración (2-4 s). El desmayo, junto con la bradicardia, está precedido por vasodilatación, mareos y disminución del tono muscular. El REG muestra signos de una disminución en el llenado de sangre del pulso, expresado uniformemente en las secciones anteriores de las arterias carótidas internas. Los cambios en la actividad bioeléctrica aparecen en forma de ondas lentas típicas de la hipoxia, detectadas en todas las derivaciones del EEG. Según O.N. Stykana (1997), en el 32% de los casos, irritación de la región sinocarótida. no produce un efecto cardioinhibitorio y en tales casos El síncope se produce en el contexto de taquicardia y un efecto vasodepresor periférico.

I.V. Moldovanu (1991) señala que Los precursores del síncope sinocarotídeo pueden incluir alteraciones del habla, en este caso, considera el paroxismo como un síncope de la carótida cerebral (central). También señala que en casos de hipersensibilidad del seno carotídeo, es posible una debilidad severa

e incluso pérdida del tono postural sin alteración de la conciencia. Para diagnosticar el síncope sinocarótido se propone masajear o aplicar presión en la zona del seno carotídeo alternativamente de un lado y del otro con el paciente acostado boca arriba. El diagnóstico se confirma por la aparición de asistolia durante más de 3 s (con la variante inhibidora carotídea) o una disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. y el desarrollo simultáneo de desmayos (variante vasodepresora).

En el síncope irritativo que se produce debido a una sobreestimulación del aparato vestibular, la pérdida del conocimiento va precedida del llamado complejo de síntomas de cinetosis. Se caracteriza por una combinación de trastornos sensoriales, vestibulosomáticos y vestibulo-vegetativos. Los cambios sensoriales incluyen mareos sistémicos. Las reacciones vestibulosomáticas se caracterizan por un desequilibrio asociado con cambios en el tono de los músculos del tronco y las extremidades. En relación con los reflejos vestibulo-vegetativos patológicos, se observan disfunciones del sistema cardiovascular en forma de taquicardia o bradicardia, cambios en la presión arterial, palidez o hiperemia del tegumento, así como hiperhidrosis, respiración rápida y superficial, náuseas, vómitos y malestar general. Algunos de estos síntomas persisten durante bastante tiempo (entre 30 y 40 minutos) incluso después de recuperar la conciencia.

El grupo de desmayos irritativos también puede incluir el síncope al tragar. Por lo general, estos paroxismos están asociados con el reflejo vasovagal, causado por la sobreexcitación de los receptores sensoriales del nervio vago. El síncope irritante también es posible en enfermedades del esófago, laringe, mediastino, así como en algunos procedimientos de diagnóstico: esofagogastroscopia, broncoscopia, intubación, patología combinada del tracto digestivo y el corazón (angina de pecho, consecuencias del infarto de miocardio). El síncope irritante ocurre a menudo en pacientes con divertículos o estenosis del esófago, hernia de hiato, espasmo y acalasia del cardias del estómago. Una patogénesis similar es posible con desmayos irritativos, provocados por ataques de neuralgia del nervio glosofaríngeo. El cuadro clínico del síncope en tales casos tiene el carácter de síncope vasodepresor, pero la presión arterial no disminuye, pero hay asistolia a corto plazo. La prevención del síncope como resultado de que el paciente tome medicamentos del grupo de los anticolinérgicos M (atropina, etc.) puede tener importancia diagnóstica.

18.3.4. Síncope desadaptativo

El síncope desadaptativo ocurre con un aumento de la carga motora o mental, lo que requiere apoyo metabólico, energético y autónomo adicional apropiado. Por tanto, son causadas por una insuficiencia de las funciones ergotrópicas del sistema nervioso, que se produce durante una mala adaptación temporal del cuerpo debido a una sobrecarga física o mental y a influencias desfavorables del entorno externo. Un ejemplo de este tipo de síncope es, en particular, el desmayo ortostático e hipertérmico, así como el desmayo que se produce en condiciones de falta de aire fresco, durante una sobrecarga física, etc.

Incluido en este grupo de estados de síncope decepcionacionales. Los desmayos con hipotensión postural ocurren en individuos con insuficiencia vascular crónica o un aumento periódico de las reacciones vasomotoras. Es una consecuencia de la isquemia cerebral debido a una fuerte disminución de la presión arterial al pasar de una posición horizontal a una vertical o durante una posición de pie prolongada debido a una reactividad alterada de los vasoconstrictores de las extremidades inferiores, lo que conduce a un fuerte aumento de la capacidad y una disminución. en el tono vascular y puede causar manifestaciones de hipotensión ortostática. Una caída de la presión arterial, que conduce a un síncope desadaptativo, en tales casos puede ser consecuencia de una falla funcional de las estructuras simpáticas pre o posganglionares. asegurar el mantenimiento de la presión arterial cuando el paciente pasa de una posición horizontal a una vertical. Es posible la insuficiencia autonómica primaria debido a patología degenerativa (síndrome de Shay-Drager) o hipotensión ortostática idiopática. La hipotensión ortostática secundaria puede ser causada por polineuropatía autonómica (debido a alcoholismo, diabetes, amiloidosis, etc.), tomando dosis excesivas de ciertos medicamentos(medicamentos hipotensores, tranquilizantes), hipovolemia (con pérdida de sangre, aumento de la diuresis, vómitos), reposo prolongado en cama.

18.3.5. Síncope discirculatorio

El síncope discirculatorio se produce debido a isquemia cerebral regional, causado por vasoespasmo, alteración del flujo sanguíneo en los principales vasos de la cabeza, principalmente en el sistema vertebrobasilar, y fenómenos de hipoxia estancada. Los factores de riesgo para esto pueden incluir distonía neurocirculatoria, aterosclerosis, crisis hipertensivas, insuficiencia vertebrobasilar, varias opciones estenosis de vasos cerebrales. Una causa común de isquemia regional aguda del tronco encefálico son los cambios patológicos en columna cervical columna vertebral, anomalías de la articulación craneovertebral y vasos en la cuenca de la arteria vertebral.

El síncope es provocado por movimientos bruscos de la cabeza o por su posición forzada e inusual durante mucho tiempo. Un ejemplo de síncope discirculatorio podría ser síndrome del afeitado, o síndrome de Unterharnscheidt, en el que el desmayo es provocado por giros bruscos y echando la cabeza hacia atrás, así como por Síndrome de la Virgen Sixtina, que ocurre durante una posición inusual y prolongada de la cabeza, por ejemplo, al mirar las pinturas de los edificios del templo.

En el desmayo discirculatorio, la etapa precursora es corta; en este momento, los mareos (posiblemente sistémicos) aumentan rápidamente y a menudo aparece dolor occipital. A veces, las señales de alerta que preceden a la pérdida del conocimiento no se detectan en absoluto. Una característica de tales desmayos es una disminución muy rápida y brusca del tono muscular y, en este sentido, la caída repentina del paciente y la pérdida del conocimiento, que se asemeja al cuadro clínico de un ataque epiléptico atónico. La diferenciación de estos paroxismos que tienen un cuadro clínico similar puede verse facilitada por la ausencia de amnesia convulsiva durante el síncope y la detección habitual en el EEG de epilepsia de descargas neuronales hipersincrónicas características de la misma. En el caso de la discirculación

El desmayo en el EEG puede revelar ondas lentas de gran amplitud, predominantemente en el rango delta, características de la hipoxia cerebral regional, generalmente localizadas en las partes posteriores del cerebro, a menudo en las derivaciones occipital-parietal. En REG, en pacientes con síncope discirculatorio debido a insuficiencia vertebrobasilar, al girar, doblar o echar la cabeza hacia atrás, el suministro de sangre por pulso generalmente disminuye claramente, especialmente expresado en las derivaciones occipital-mastoidea y occipital-parietal. Una vez que la cabeza vuelve a su posición normal, el flujo sanguíneo pulsado se restablece en 3 a 5 s.

Las causas de la hipoxia cerebral aguda, que se manifiesta por síncope discirculatorio, pueden ser enfermedades acompañadas de estenosis de las ramas del arco aórtico, en particular la enfermedad de Takayasu y el síndrome del robo de la subclavia.

18.4. CONDICIONES SOMATOGENAS SINCOPAL

El síncope somatogénico es una consecuencia de una patología somática que periódicamente conduce a trastornos graves de la hemodinámica y el metabolismo cerebral general. A menudo, con el síncope somatogénico, el cuadro clínico contiene manifestaciones pronunciadas de enfermedades crónicas de los órganos internos, en particular signos de descompensación cardíaca (cianosis, edema, taquicardia, arritmia), manifestaciones de insuficiencia vascular periférica, reacciones alérgicas graves, posible anemia, enfermedades de la sangre. , diabetes mellitus, enfermedades hepáticas y renales. En la clasificación de G.A. Akimova et al. (1987) identificaron cinco variantes principales de síncope en este grupo.

Síncope cardiogénico generalmente se asocia con una disminución repentina del gasto sanguíneo cardíaco debido a una alteración brusca del ritmo cardíaco y un debilitamiento de la contractilidad del miocardio. La causa del desmayo puede ser manifestaciones de arritmia paroxística y bloqueo cardíaco, miocarditis, distrofia miocárdica, enfermedad isquémica, defectos cardíacos, prolapso de la válvula mitral, infarto agudo de miocardio, especialmente combinado con shock cardiogénico, estenosis aórtica, taponamiento cardíaco, mixoma auricular, etc. El síncope cardiogénico puede poner en peligro la vida. Una variante de esto es el síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes se manifiesta como un síncope que se produce en el contexto de un bloqueo auriculoventricular completo, provocado por una alteración de la conducción a lo largo del haz de His y que provoca isquemia cerebral, en particular la formación reticular de su tronco. Se manifiesta como una debilidad general inmediata con una pérdida repentina del conocimiento a corto plazo y una caída del tono muscular, y en algunos casos son posibles convulsiones. Con asistolia prolongada, la piel se vuelve pálida, cianótica, las pupilas están inmóviles, la respiración es estertorosa, es posible la incontinencia urinaria y fecal y, a veces, se detecta un signo de Babinski bilateral. Durante un ataque, generalmente no se determina la presión arterial y, a menudo, no se escuchan los ruidos cardíacos. Puede repetirse varias veces al día. El síndrome fue descrito por el médico italiano G. Morgagni (1682-1771) y los médicos irlandeses R. Adams (1791-1875) y W. Stokes (1804-1878).

Síncope vasodepresor ocurren con una fuerte caída en el tono de los vasos periféricos, principalmente las venas. Por lo general, aparecen en el contexto de crisis de hipotensión, reacciones colaptoides durante infecciones, intoxicaciones, alergias y generalmente ocurren cuando el paciente está en posición erguida.

Se refiere a vasodepresor. síncope vasovagal, causado por un desequilibrio autonómico con predominio de reacciones parasimpáticas. Ocurre cuando baja la presión arterial y hay bradicardia; Es posible a cualquier edad, pero se observa con mayor frecuencia durante la pubertad, especialmente en niñas y mujeres jóvenes. Estos desmayos se producen como resultado de una violación de los mecanismos hemodinámicos: una disminución significativa de la resistencia vascular, que no se compensa con un aumento del gasto cardíaco. Puede ser consecuencia de una ligera pérdida de sangre, ayuno, anemia o reposo prolongado en cama. El período prodrómico se caracteriza por náuseas, sensaciones desagradables en el epigastrio, bostezos, hiperhidrosis, taquipnea y pupilas dilatadas. Durante el paroxismo, se observan hipotensión arterial y bradicardia, seguidas de taquicardia.

Síncope anémico surgir con anemia e hipoxia hemática asociada debido a una disminución crítica en el número de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina en ellos. Por lo general, se observan en enfermedades de la sangre (en particular, anemia hipocrómica) y órganos hematopoyéticos. Se manifiesta por desmayos repetidos con depresión de la conciencia a corto plazo.

Síncope hipoglucémico asociado con una caída en la concentración de glucosa en sangre, puede ser consecuencia de una hiperinsulinemia de naturaleza funcional u orgánica. Se caracteriza por el hecho de que, en el contexto de una sensación de hambre aguda, deficiencia nutricional crónica o administración de insulina, debilidad severa, sensación de fatiga, sensación de "vacío en la cabeza", se desarrollan temblores internos, que pueden ir acompañados de temblores de la cabeza y las extremidades, mientras que se observan hiperhidrosis pronunciada y signos de disfunción autonómica primero de naturaleza simpático-tónica y luego de naturaleza vagotónica. En este contexto, la depresión de la conciencia ocurre desde un estupor leve hasta un estupor profundo. Con hipoglucemia prolongada, son posibles la agitación motora y los síntomas psicopatológicos productivos. En ausencia de ayuda de emergencia, los pacientes caen en coma.

Síncope respiratorio ocurren en el contexto de enfermedades pulmonares específicas e inespecíficas con obstrucción de las vías respiratorias. Este grupo también incluye los desmayos que ocurren con taquipnea y ventilación excesiva de los pulmones, acompañado de mareos, aumento de la cianosis y disminución del tono muscular.

18.5. CONDICIONES SINCOPAL

BAJO EXPOSICIONES EXTREMAS

En este grupo de estados sincopales G.A. Akimov et al. (1987) incluyeron desmayos, Provocado por factores extremos: hipóxico, hipovolémico (pérdida masiva de sangre), hiperbárico, intoxicante, medicinal. (después de tomar medicamentos que provocan una disminución excesiva de la presión arterial, hipoglucemia, etc.).

Síncope hipóxico. Las condiciones de síncope hipóxico incluyen desmayo resultante de hipoxia exógena, que ocurre cuando hay una falta significativa de oxígeno en el aire inhalado, por ejemplo, en altitud (desmayo a gran altura), en habitaciones sin ventilación.

El presagio de tales desmayos es un deseo irresistible de dormir, taquipnea, confusión, palidez del tejido tegumentario y, a veces, contracciones musculares. En el desmayo hipóxico, la cara está pálida con un tinte grisáceo, los ojos están cerrados, las pupilas contraídas, hay sudor profuso, frío y pegajoso, la respiración es superficial, rara, arrítmica, el pulso es rápido y filiforme. Sin ayuda, los desmayos a gran altura pueden provocar la muerte. Después de recuperarse de un desmayo a gran altura, en particular con la ayuda de una máscara de oxígeno, la víctima experimenta debilidad y dolor de cabeza durante algún tiempo; No suele recordar el desmayo que sufrió.

Síncope hipovolémico. surgir debido a la hipoxia circulatoria causada por la redistribución desfavorable de la sangre bajo la influencia de sobrecargas durante vuelos de alta velocidad, pruebas centrífugas, descompresión de la mitad inferior del cuerpo, así como pérdida masiva de sangre, una fuerte disminución en la cantidad de sangre en el vasos del cerebro. Con sobrecargas masivas en vuelo, la visión central primero se deteriora, aparece un velo gris ante los ojos, seguido de un velo negro, se produce una desorientación completa y se produce la pérdida del conocimiento, que se produce junto con una fuerte caída del tono muscular (desmayo gravitacional). La confusión y la desorientación persisten durante algún tiempo después de que cesan los efectos de la aceleración.

Síncope por intoxicación. Puede ocurrir desmayo provocado por envenenamiento Venenos domésticos, industriales y de otro tipo que causan efectos neurotóxicos, narcóticos e hipóxicos.

Síncope inducido por fármacos. El síncope se produce como resultado de los efectos secundarios hipotensores o hipoglucémicos de ciertos medicamentos, puede ser una consecuencia de la toma de fármacos antipsicóticos, bloqueadores de ganglios, antihipertensivos o hipoglucemiantes.

Síncope hiperbárico. El desmayo es posible en casos de un aumento brusco de la presión en las vías respiratorias durante la hiperbaroterapia, si se crea una presión excesivamente alta en la cámara, que se caracteriza por el desarrollo de un complejo de síntomas debido a un efecto cardioinhibitorio pronunciado, que se manifiesta clínicamente por una bradicardia pronunciada. , hasta asistolia y una rápida caída de la presión sistólica.

18.6. POLIFÁBRICA RARA VEZ ENCONTRADA

CONDICIONES SINCOPALES

Entre las condiciones de síncope multifactorial en la clasificación de G.A. Akimova et al. (1987) se presentan a continuación.

Síncope nocturno. Ocurre raramente, generalmente al levantarse de la cama por la noche y orinar o defecar; en la mayoría de los casos se observa en hombres mayores de 50 años. Una consecuencia de la reacción ortostática y la insuficiencia de las capacidades adaptativas-compensatorias durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical en el contexto del predominio de vagoto-

reacciones nic provocadas por el rápido vaciado de la vejiga o los intestinos, lo que lleva a un cambio brusco en la presión intraabdominal.

Síncope por tos o bettolepsia. Tos, desmayo o bettolepsia (del griego apostador - tos + lepsis - agarrar, atacar), ocurre, por regla general, durante la culminación de un ataque de tos prolongado. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca pulmonar crónica. La mayoría de las veces se trata de hombres de mediana edad con constitución de picnic y fumadores empedernidos. Los ataques de bettolepsia son provocados por una tos prolongada, que provoca un aumento de la presión intratorácica e intraabdominal con alteración de la ventilación de los pulmones y flujo sanguíneo insuficiente al corazón, estancamiento venoso en la cavidad craneal e hipoxia cerebral. La pérdida del conocimiento durante el síncope por tos generalmente ocurre sin previo aviso y no depende de la postura del paciente; también es posible en posición acostada; La alteración de la conciencia suele durar entre 2 y 10 segundos, pero a veces dura hasta 2 o 3 minutos, generalmente combinada con cianosis de la cara, el cuello, la parte superior del cuerpo, hinchazón de las venas yugulares, hiperhidrosis y, a veces, acompañada de reacciones mioclónicas. El término "bettolepsia" fue propuesto en 1959 por un neurólogo nacional.

MI. Jolodenko (1905-1979).

Los pacientes con antecedentes de desmayos deben someterse a exámenes somáticos y neurológicos, y es especialmente importante información sobre el estado de la hemodinámica general y cerebral, el sistema respiratorio y la composición de la sangre. Los estudios adicionales necesarios incluyen ECG, REG, ecografía o exploración dúplex.

18.7. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

En la mayoría de los casos, el síncope termina de forma segura. Durante el desmayo, se debe colocar al paciente en una posición que asegure el máximo flujo sanguíneo a la cabeza; La mejor opción es acostarlo de modo que sus piernas queden ligeramente más altas que su cabeza, asegurándose de que no se le pegue la lengua u otros obstáculos al libre flujo de aire hacia el tracto respiratorio. Rociar la cara y el cuello con agua fría puede tener un efecto positivo y se le da al paciente amoníaco para que lo huela. Si hay ganas de vomitar, se debe girar la cabeza del paciente hacia un lado y colocar una toalla. El paciente no debe intentar administrar medicamento o agua por vía oral hasta que se recupere de la inconsciencia.

Con bradicardia severa, se recomienda la administración parenteral de atropina, y con baja presión arterial- efedrina, cafeína. Después de la aparición de la conciencia, el paciente puede levantarse solo después de sentir la recuperación de la fuerza muscular, y hay que tener en cuenta que cuando pasa de la posición horizontal a la vertical, es posible una reacción ortostática, que puede provocar una recurrencia del síncope.

Hay que tener en cuenta que la causa del desmayo puede ser una enfermedad física grave, en particular un bloqueo cardíaco, un infarto de miocardio o enfermedades de la sangre. Por lo tanto, es importante tomar medidas para aclarar la naturaleza del proceso que provocó la aparición del desmayo y luego realizar el tratamiento adecuado, así como determinar las medidas más racionales para prevenir desmayos en el futuro.

El síncope por insuficiencia respiratoria también puede producirse cuando hay deficiencia de oxígeno en el aire inhalado (habitación congestionada, estancia en altitud, etc.), así como cuando disminuye la capacidad vital de los pulmones y cuando están hiperventilados.

En casos de labilidad vegetativa en jóvenes y presencia de síncope asociativo psicógeno, así como síncope discirculatorio psicógeno, son sistemáticamente necesarios fisioterapia, procedimientos de endurecimiento y fármacos reconstituyentes. Es recomendable evitar situaciones que provoquen desmayos. Puede ser útil tomar sedantes, tranquilizantes, betabloqueantes (oxprenolol, pindolol), anticolinérgicos, antiarrítmicos (disopiramida, procainamida, etc.), inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina, fluvoxamina).

Con hipotensión postural, los pacientes no deben apresurarse al pasar de una posición horizontal a una vertical; a veces con hipotensión arterial, medias elásticas, tomando medicamentos tónicos (eleuterococo, ginseng, etc.), psicoestimulantes como Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen pueden ser recomendado. Para la hipotensión ortostática crónica, a veces son apropiados ciclos de tratamiento con corticosteroides. En caso de alteraciones del ritmo cardíaco, está indicada la terapia farmacológica adecuada y, si su eficacia es insuficiente, está indicada la instalación de un marcapasos o marcapasos eléctrico. En el caso del síncope sinocarótido reflejo, los pacientes no deben usar collares ajustados; a veces se debe discutir la conveniencia de la denervación quirúrgica del seno carotídeo. En el síncope grave durante los ataques, se pueden administrar por vía parenteral cafeína, efedrina, cordiamina y otros fármacos analépticos y adrenomiméticos.