transporte lipídico. Lipídios complexos e esteróides
Formas de transporte de lipídios
Transporte e transformações metabólicas de lipídios no sangue
TAGs recém-sintetizados, fosfolipídios e outros lipídios absorvidos deixam as células da mucosa intestinal, entrando primeiro na linfa e com a linfa fluem para o sangue. Devido ao fato de que a maioria dos lipídios são insolúveis no ambiente aquático, seu transporte na linfa e depois no plasma sanguíneo é realizado em combinação com proteínas.
Os ácidos graxos no sangue estão associados à albumina e outros lipídios são transportados como parte de partículas especiais - lipoproteínas .
A microscopia eletrônica dos tipos selecionados de partículas de lipoproteínas mostrou que são partículas esféricas, cujo diâmetro diminui com o aumento da densidade (tabela 1). As lipoproteínas consistem em um núcleo que inclui lipídios hidrofóbicos - triacilglicerídeos, ésteres de colesterol, etc., enquanto a parte externa, em contato com o plasma sanguíneo contém anfifílico lipídios: fosfolipídios, colesterol livre. Proteína Componentes (apoproteínas) com suas áreas hidrofóbicas localizado na parte interna das partículas de lipoproteína e hidrofílico - principalmente na superfície.
Tabela 1. Características das lipoproteínas.
| Propriedades | VLDL | LPPP | LDL | HDL |
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| Densidade g/l | < 0,95 | ||||
| Diâmetro, nm | |||||
| Mobilidade eletroforética | Fique no início | β flutuante | |||
| Local de educação | Intestino delgado | catabolismo de VLDL | Catabolismo de VLDL via LPPP | Fígado, intestino delgado, catabolismo de HM e VLDL |
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| função principal | Transporte de TG exógeno | Transporte de TG endógeno | precursor de LDL | transporte de colesterol | transporte reverso de colesterol |
| Composição: |
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| Colesterol | |||||
| Fosfolipídios | |||||
| Apoproteínas | A, B-48, C, E | B-100, S, E | B-100, E | ÁS |
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Partículas de lipoproteína - complexos macromoleculares, cuja parte interna contém lipídios neutros (TAGs e ésteres de colesterol), e a camada superficial é composta por fosfolipídios e proteínas específicas de transporte de lipídeos chamadas apolipoproteínas.
As lipoproteínas são classificadas com base em sua mobilidade em um campo elétrico (durante a eletroforese). Durante a eletroforese, as lipoproteínas são divididas em frações, uma das quais permanece no início (quilomícrons), outras migram para as zonas de globulina - β-LP, pré-β-LP, α-LP.
De acordo com o tamanho da casca de hidratação, eles geralmente são divididos em 5 classes: quilomícrons, VLDL, LPP, LDL, HDL.
De acordo com a mobilidade eletroforética, VLDL corresponde a pré-β-LP, LDL - β-LP, HDL - α-LP e HM permanecem no início.
Apoproteínas s� prote�as do envelope de lipoprote�as associadas n� covalentemente a fosfol�idos e colesterol. As apoproteínas mantêm a integridade estrutural das lipoproteínas, participam dos processos de troca entre as lipoproteínas e são responsáveis pela interação das lipoproteínas com seus receptores.
As ApoLP promovem a formação de micelas de LP no retículo endoplasmático dos hepatócitos, servem de ligantes para receptores específicos na superfície da membrana plasmática das células e cofatores (ativadores e inibidores) do processo de lipólise e metabolismo do LP no leito vascular.
Os quilomícrons resultantes são primeiro secretados nos capilares linfáticos. Em seguida, através do sistema linfático vasos com uma corrente de linfa, eles entram no sangue. na praça no sangue, a composição de apoproteínas dos quilomícrons muda devido à troca com outros tipos de partículas de lipoproteínas (se proteínas de alta densidade - HDL) . Em particular, em chi lomícrons recebem apoproteína C, que posteriormente é necessária para ativar sua lipólise.
A transformação dos quilomícrons no plasma sanguíneo é determinada principalmente pela ação da enzima - lipoproteína lipase (LPL) . Esta enzima pertence à família das lipases. É sintetizado nas células do tecido muscular e adiposo, mas funciona na superfície externa das células endoteliais, você revestindo as paredes dos vasos por dentro. LPL catalisa a reaçãohidrólise de triacilglicerídeos na composição de quilomícrons com um floco redução dos radicais de ácidos graxos nas posições 1 e 3, bem como na posição 1 em fosfolipídios. Os 2-monoacilglicerídeos formados no caso da clivagem dos triacilglicerídeos subsequentemente isomerizam-se espontaneamente, transformando-se em 1- ou 3-monoacilglicerídeos, e sofrem nova clivagem com a participação do mesmo LPL em glicerol e ácido graxo. Isso acontece até que a quantidade de triacilglicerídeos na composição das partículas de lipoproteína diminua para 20% do conteúdo original.
Ácidos graxos liberados durante a digestão os lotes estão associados a albumina plasmática sanguínea e em tal plexo são transportados para as células dos órgãos e tecidos. Células absorver ácidos graxos e usá-los como energia combustível fóssil ou material de construção(síntese de lipídios próprios nas células). Os principais consumidores de ácidos graxos são o tecido adiposo e o tecido muscular.
Como resultado da ação da LPL, os quilomícrons são destruídos, e fragmentos dessas partículas entram no fígado, onde sofrem destruição final. No fígado, tanto o componente proteico dos quilomícrons (em aminoácidos) quanto os triacilglicerídeos não divididos ou parcialmente divididos e outros lipídeos são clivados. A lipase hepática e outras enzimas estão envolvidas neste processo.
Simultaneamente, o fígado prossegue intensamentesíntese lipídica dos substratos originais (ácido acético, glicerol, ácidos graxos, etc.). O transporte de lipídios recém-sintetizados do fígado para o sangue, e daí para órgãos e tecidos, é realizado por dois outros tipos de lipoproteínas. aves que se formam no fígado - lipoproteínas são muito baixas densidade (VLDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL) . Os princípios de arranjo dessas partículas são semelhantes aos dos quilomícrons. A diferença é que VLDL e ainda mais HDL são menores que os quilomícrons. A proporção do componente proteico em sua composição é maior (10,4 e 48,8% em peso da partícula, respectivamente) e o teor de triacilglicerídeos é menor (31,4 e 1,8% em peso, respectivamente). Como resultado, a densidade de VLDL e HDL é maior que a dos quilomícrons.
O principal componente lipídico VLDL são triacilglicerídeos. No entanto, ao contrário dos quilomícrons, esses triacilglicerídeos são sintetizados nas células do fígado. Por isso, são chamados de endógenos, enquanto na composição dos quilomícrons são chamados de exógenos (ingeridos com alimentos). VLDL seg são transportados do fígado para o sangue. Há lipídios encontrados em seus composição, assim como no caso dos quilomícrons, sofrer clivagem LPL. gorduroso liberado os ácidos entram nas células dos órgãos e tecidos.
Deve-se notar que o nível de LPL no tecido muscular e adiposo flutua de forma a garantir o máximo fornecimento de ácidos graxos às células do tecido adiposo para sua deposição após as refeições, e no período entre as refeições às células do tecido muscular para manter suas funções. Ao mesmo tempo, no tecido adiposo, o principal fator que aumenta a síntese de cataliticamente ativos LPL, é a insulina. Portanto, a hiperinsulinemia que contribui para o período de absorção dos produtos da digestão dos alimentos, será acompanhado por um aumento na ingestão de produtos da clivagem dos triacilglicerídeos dos quilomícrons e VLDL no tecido adiposo para armazenamento.
A principal via para a formação de LDL- Lipólise de VLDLP com LPL. Ocorre diretamente na corrente sanguínea. Durante esta reação, vários intermediários são formados. dutos ou partículas contendo várias quantidades de tri cilglicerídeos. Eles foram nomeados coletivamente lipoproteína Ines de densidade intermediária (LPP) . Mais destino O LPPP pode ser dobrado de duas maneiras: eles entram no fígado a partir da corrente sanguínea ou sofrem outras transformações (seu mecanismo não é bem compreendido), transformando-se em LDL.
Componente lipídico principal do núcleo LDL são ésteres de colesterol. O LDL é o principal meio de transporte do colesterol para as células dos órgãos e tecidos (figura). Primeiro, a partícula de LDL interage com um dos 15.000 receptores específicos para essas lipoproteínas na superfície celular. Na próxima etapa, a partícula de LDL associada ao receptor sofre absorção pela célula. Dentro dos endossomos formados, as lipoproteínas são separadas dos receptores.
Posteriormente, o LDL entra nos lisossomos, onde se decompõecambalear. Ocorre nos lisossomoshidrólise de ef e rovcolesterol, incluído no LDL . Como resultado colesterol livre ou suas formas oxidadas são formados. O colesterol livre é usado para vários fins: vive como um componente estrutural das membranas celulares, um substrato para a síntese de hormônios esteróides e ácidos biliares. Pró os ductos de sua transformação oxidativa têm um papel regulatório efeito de torção no corpo.
Mecanismos de controle coordenam o uso fontes intra e extracelulares de colesterol. Quando suficiente quantidade exata de LDL, as células de mamíferos utilizam preferencialmente o LDL como fonte de colesterol através de receptores. Neste momento, o sistema intracelular de síntese de colesterol é, por assim dizer, em reserva, não funciona com força total.
Um papel importante na entrega direcionada de lipoproteínas para A via do seu metabolismo pertence às apoproteínas. Elas explodir a interação de lipoproteínas com enzimas e receptores de superfície celular.
Transporte reverso de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado via HDL. Esses partículas de lipoproteína removem o excesso livre rificado) colesterol da superfície celular.
HDL - esta é toda uma classe de partículas de lipoproteína, que centeio diferem significativamente uns dos outros em lipídios e composição, tamanho e função da apoproteína. São formados HDL no fígado. A partir daí, eles são secretados na corrente sanguínea em "não forma madura", isto é, têm uma forma em forma de disco. Esta forma é devido à ausência de um núcleo de lipídios neutros neles. dov. O fósforo é seu principal componente lipídico. pids.
Transferência de colesterol livre das células para HDL devido à diferença em suas concentrações na superfície das membranas celulares e partículas de lipoproteínas. Portanto, continua até que a concentração de colesterol entre o doador (superfície da membrana) e o receptor (HDL) seja igualada. A manutenção do gradiente de concentração é assegurada pela constante conversão do colesterol livre em HDL , em ésteres de colesterol. esta reação cátion é catalisado por uma enzima lecitina-colesterolacnltrans ferase (LHAT) . Os ésteres de colesterol resultantes são compostos completamente hidrofóbicos. (ao contrário do colesterol livre, que possui um grupo hidroxila que o torna hidrofílico). Em virtude de Devido à sua hidrofobicidade, os ésteres de colesterol perdem a capacidade de se difundir e não podem retornar à célula. Eles formam um núcleo hidrofóbico dentro das partículas, devido ao qual o HDL adquire uma forma esférica. Nesta forma, o HDL com o fluxo sanguíneo entra no fígado, onde são destruídos.
Os ésteres de colesterol liberados servem como substrato inicial para a formação de ácidos biliares.
As lipoproteínas desempenham um papel fundamental no transporte e metabolismo de lipídios. .
Lipoproteínas- estruturas esféricas que se formam devido à combinação de colesterol, ésteres de colesterol e triglicerídeos de ácidos graxos. Eles formam um núcleo cercado por uma casca de 2 nm de espessura. A composição da casca inclui moléculas de fosfolipídios, colesterol não esterificado e proteínas específicas - apoproteínas, que estão sempre na superfície das lipoproteínas. Agora existem 5 classes de apoproteínas - A, B, C, D, E.
Funções das apoproteínas:
Contribuir para a dissolução da ECS e TG
Regular as reações dos lipídios com as enzimas
Ligar lipoproteínas a receptores celulares
Determinar as propriedades funcionais da droga.
Todas as lipoproteínas são divididas em quatro classes, que diferem na composição do núcleo, o tipo de apoproteínas e funções. Quanto maior o teor de proteína no LP e menor o teor de triglicerídeos, menor o tamanho de partícula do LP e maior sua densidade.
Formado na parede do intestino delgado quilomícrons- grandes partículas esféricas, 90 % formado por triglicerídeos. A função dos quilomícrons é o transporte de colesterol e ácidos graxos dietéticos do intestino para os tecidos periféricos (músculos esqueléticos, miocárdio, tecido adiposo, onde são usados como substrato energético) e para o fígado. O invólucro proteico dos quilomícrons inclui a apoproteína B-48. A apoproteína B-48 é sintetizada apenas nas células intestinais. Na sua ausência, os quilomícrons não são formados. Os quilomícrons entram no sangue através do sistema linfático intestinal através do ducto linfático torácico. No sangue, os quilomícrons interagem com HDL e adquirem deles apo C-II e apo E, formando maduro formulários. Proteína apo C-II é um ativador da enzima lipoproteína lipase, a proteína apoE é necessária para remover os quilomícrons residuais do sangue.
VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa). Composto por 60% de gordura e 18% de fosfolipídios. Proteínas e colesterol são aproximadamente iguais.
Metabolismo de VLDL
1. As VLDL primárias são formadas no fígado a partir de gorduras dietéticas fornecidas com quilomícrons e gorduras recém-sintetizadas a partir da glicose. Contêm apenas apoB-100;
2. No sangue, as VLDL primárias interagem com as HDL e adquirem apoC-II e apoE a partir delas, formando formas maduras.
3. No endotélio capilar, as VLDL maduras são expostas à lipoproteína lipase com a formação de ácidos graxos livres. Os ácidos graxos se movem para as células do órgão ou permanecem no plasma sanguíneo e, em combinação com a albumina, são transportados com o sangue para outros tecidos.
4. VLDL residual (também chamada de lipoproteína de densidade intermediária, LDLP)
LDL (lipoproteína de baixa densidade) são os mais aterogênicos
são a principal forma de transporte do colesterol. Eles contêm cerca de 6% de TG, a quantidade máxima de colesterol (50%) e 22% de proteína.
A partícula de LDL contém como componente protéico uma molécula de apolipoproteína B-100 (apoB-100), que estabiliza a estrutura da partícula e é um ligante para o receptor de LDL. Os tamanhos de LDL variam de 18 a 26 nm. .
O LDL é formado a partir do VLDL durante a hidrólise deste último pela lipoproteína lipase e pela lipase hepática. Ao mesmo tempo, o conteúdo relativo de triglicerídeos na partícula diminui acentuadamente, enquanto o colesterol aumenta. Assim, o LDL é a etapa final na troca de lipídios endógenos (sintetizados no fígado) no corpo. Eles carregam o colesterol no corpo, bem como triglicerídeos, carotenóides, vitamina E e alguns outros componentes lipofílicos.
O nível de colesterol LDL se correlaciona com um alto risco de desenvolver aterosclerose e suas manifestações, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e HDL. Deve-se notar que as LDL pequenas são mais aterogênicas do que as maiores.
A forma hereditária da doença com altos níveis de LDL é a hipercolesterolemia hereditária ou hiperlipoproteinemia tipo II.
Captação celular de LDL
Se a célula necessitar de colesterol, ela sintetiza receptores de LDL, que, após a síntese, são transportados para a membrana celular. O LDL circulante no sangue liga-se a esses receptores transmembranares e é endocitado pela célula. Após a absorção, o LDL é entregue aos endossomos e, em seguida, aos lisossomos, onde os ésteres de colesterol são hidrolisados e o colesterol entra na célula.
HDL (lipoproteínas de alta densidade) - produzido nas células do fígado. Estas são as menores lipoproteínas. – 7-14 nm. Eles consistem em proteínas (50%), 75% são apoproteína A.; 30% são fosfolipídios.
Depois de deixar o hepatócito, eles têm a forma de um disco, mas, circulando no sangue e absorvendo o colesterol, eles se transformam em estruturas esféricas. A função do HDL é remover o excesso de colesterol das células dos tecidos periféricos. Isso é facilitado pela enzima hepática - lecitina-colesterol-aciltransferase, localizada na superfície do HDL, devido à interação com a apaproteína A. Essa enzima garante a transformação do colesterol em seus ésteres e a tradução para o núcleo. Isso é o que permite que o HDL remova o excesso de colesterol. Além disso, o HDL entra no fígado e o excesso de colesterol é excretado na bile.
No sangue, lipoproteínas e quilomícrons são encontrados com duas lipases, lipoproteína lipase e triacilglicerol lipase cozida.
A lipoproteína lipase está localizada na superfície do endotélio dos capilares do tecido muscular e adiposo. Essa lipase tem afinidade pela apoproteína-C e, portanto, liga-se a VLDL e quilomícrons. No núcleo, as gorduras são decompostas em ácidos graxos, que entram nas células do tecido adiposo, os triglicerídeos são convertidos ali e se acumulam em reserva, e nas células musculares, onde são utilizados como substrato energético. Os quilomícrons restantes perdem a apoproteína C e se ligam ao HDL.
A triglicerídeo lipase hepática também decompõe as gorduras em quilomícrons e VLDL, mas seus produtos de clivagem são utilizados pelas células miocárdicas e pelos músculos esqueléticos. Os quilomícrons são convertidos em remanescentes de quilomícrons e VLDL em LDL.
A manutenção do metabolismo do colesterol ocorre automaticamente com a participação de receptores específicos de lipoproteínas localizados na membrana dos hepatócitos. A síntese de colesterol nos hepatócitos é determinada pelo número total e carga de receptores para LDL e HDL. Com um baixo nível de colesterol e um pequeno número de receptores, a síntese de colesterol é ativada nos hepatócitos. A interação do complexo molecular colesterol-LDL com a expressão normal do receptor de LDL na superfície celular leva à pinocitose do complexo molecular. Após a pinocitose, o complexo é incorporado aos lisossomos, onde o colesterol livre é liberado. Um aumento na concentração de colesterol livre na célula reduz a atividade da enzima chave da síntese do colesterol intracelular, a hidroximetilglutaril-coenzima A-redutase. Com a idade, há uma restrição desse mecanismo receptor, e o aumento da ingestão de colesterol não é acompanhado por uma restrição de sua síntese no fígado. Além disso, sob condições aterogênicas, os hepatócitos mudam para novo tipo excreção de colesterol: nos hepatócitos, a síntese de apoproteína B é ativada e a formação e liberação de VLDL é aumentada.
Assim, a maior parte das lipoproteínas aterogênicas é formada, metabolizada e excretada do corpo pelo fígado, portanto, distúrbios na regulação da troca dessas partículas no fígado são responsáveis pelo desenvolvimento da aterosclerose.
A base da aterosclerose violação do metabolismo do colesterol e predominância de lipoproteínas aterogênicas (LDL, VLDL ). Agora está provado que a linha de partida da aterosclerose é a modificação oxidativa das lipoproteínas associada a um desequilíbrio prolongado no corpo entre pró e antioxidantes. Especialmente suscetível à modificação oxidativa do LDL, pois contém muito ácido linoleico.
Descobriu-se que as lipoproteínas têm sua própria proteção contra o estresse oxidativo na forma de moléculas de ά-TF, β-caroteno e outras, cujo conteúdo total chega a 14 nM/mg de proteína na lipoproteína. Mas mesmo no LDL normal, foi encontrado um alto teor de hidroperóxidos. A capacidade de oxidar LDL aumenta quando eles entram na íntima dos vasos.
Além disso, o dano endotelial é um fator importante na doença vascular aterosclerótica. Danos ao endotélio promovem a entrada de LDL na parede vascular . O endotélio é normalmente danificado de forma mais significativa nos vasos principais sob estresse mecânico aumentado. As LDL são enviadas para áreas danificadas, entregando um substrato energético para recuperação, mas nessas áreas entram em contato com metais livres de valência variável, resultando em sua modificação oxidativa. O LDL oxidado torna-se tóxico para o endotélio. Além da hiperlipidemia, outros fatores também afetam o endotélio: hipertensão arterial, disfunção hormonal, alterações na reologia sanguínea, tabagismo e diabetes.
Mecanismo de aterogênese
1. Sob a influência do LDL modificado, o endotélio é danificado e as propriedades de superfície dos monócitos e plaquetas mudam, o que aumenta sua adesividade.
2. LDL oxidado exibe propriedades quimioatrativas.
3. Após a fixação no endotélio, o monócito migra entre as células endoteliais para a camada subendotelial e se transforma em macrófago, que, com a participação de receptores “limpadores” especiais, começa a capturar lipídios. A captação de lipídios também é realizada por vias não receptoras. Isso causa a formação de células espumosas.
4. Os macrófagos produzem substâncias prejudiciais (leucotrienos, interleucinas), que por sua vez afetam adversamente as células endoteliais adjacentes.
5. Os macrófagos ativados produzem vários fatores de crescimento que têm efeito mitogênico nas células musculares lisas e causam sua migração para a íntima, além de estimular a migração de fibroblastos, bem como a formação de tecido conjuntivo.
6. Quando o endotélio é lesado, as plaquetas também têm efeito patogênico, que, ao entrarem em contato com o endotélio, causam retração celular. Depois disso, as plaquetas começam a interagir com células espumosas e células do tecido conjuntivo. Também é possível que as plaquetas se agreguem e formem um trombo parietal. Os fatores de crescimento liberados durante a ativação plaquetária causam proliferação de células musculares lisas. As células em proliferação, por sua vez, produzem um fator de crescimento que leva à progressão da lesão.
7. Pode ocorrer retração das células endoteliais devido ao acúmulo de colesterol, lipoproteínas de baixa densidade nas mesmas. O conteúdo excessivo deles viola a conformidade das células. Portanto, nos locais mais expostos ao fluxo sanguíneo (áreas de bifurcação, descarga de vasos), ocorre a separação das células endoteliais devido à rigidez. As células endoteliais alteradas também começam a produzir fatores de crescimento, sob a influência dos quais são formadas tiras e placas.
A composição celular das placas revelou-se semelhante à composição da inflamação crônica que ocorre na íntima das artérias. Atualmente, as lesões ateroscleróticas são consideradas uma reação polietiológica da parede vascular semelhante à inflamação, que aparece na primeira infância.
Levantamentos epidemiológicos em massa da população varios paises tornou possível identificar uma série de fatores que afetam a frequência da aterosclerose - fatores de risco. A importância da idade, sexo e predisposição familiar não é questionada. Dentre outros fatores, os principais são: hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, diabetes. Existe uma relação entre a gravidade da aterosclerose e a exposição a vários estressores, depressão, sedentarismo, obesidade, hiperuricemia, consumo de café e chá fortes.
De importância decisiva para o aparecimento e progressão da aterosclerose é a proporção de LP de várias classes: LDL, VLDL têm um efeito aterogênico e HDL - efeito antiaterogênico. O maior risco de desenvolver aterosclerose é observado em indivíduos com alto teor de LDL e VLDL e baixo - HDL.
Normas de colesterol
Níveis de colesterol total em sangue - 3,0-6,0 mmol/l.
Normas contente colesterol LDL: para homens- 2,25-4,82 mmol/l, para mulheres- 1,92-4,51 mmol/l.
Normas nível Colesterol HDL: para homens- 0,7-1,73 mmol/l, para mulheres- 0,86-2,28 mmol/l
Mecanismo de aterogênese
(formação de placa aterosclerótica)
Tarefas situacionais para trabalho independente alunos
Tarefa 1
Um estudo bioquímico do sangue no paciente X. mostrou que o valor do coeficiente aterogênico do colesterol é 5 (norma ≤3). Segundo o paciente, há algum tempo ele fez tratamento no ambulatório de endocrinologia para hipotireoidismo moderadamente grave.
Perguntas do teste:
1. O paciente tem alto risco de desenvolver aterosclerose?
2. Qual é o mecanismo da relação entre hipercolesterolemia e hipotireoidismo? Justifique a resposta.
Tarefa 2
Um homem de 22 anos deu entrada no ambulatório com queixa de dor na região do coração. O paciente relatou que foi diagnosticado com angina pectoris há 2 anos. O exame revelou placas ateroscleróticas em artérias coronárias subepicárdicas e grandes vasos cerebrais. O conteúdo de colesterol no sangue, LDL e LPPP no plasma sanguíneo excede o limite superior da norma em várias vezes. A paciente foi submetida a biópsia hepática, que revelou diminuição do número de receptores para LDL e LDL.
Perguntas do teste:
1. A hereditariedade importa na ocorrência e desenvolvimento da patologia detectada?
2. Existe uma ligação entre a diminuição do número de receptores de LDL e a hipercolesteremia?
3. Quais são as medidas preventivas para esta patologia?
Tarefa 3
O paciente K., 58 anos, sofre de hipertensão arterial. Nos últimos 1,5 anos, começou a notar aumento do peso corporal, calafrios nas pernas, dormência e dor nos músculos da panturrilha ao caminhar e depois em repouso (principalmente à noite, com o que seu sono era perturbado) . Há 5 meses, surgiu uma erosão no terço inferior da canela direita e, a seguir, uma úlcera, indolor e não passível de tratamento. Há uma temperatura corporal elevada constante (até 37,2-37,4 ° C). À consulta médica, a doente apresentava, para além dos anteriores, também queixas de boca seca, sede, aumento da ingestão de líquidos (4-5 litros por dia), micção profusa frequente. Objetivamente: a pele das pernas é seca, pálida, fria ao toque. A palpação não determina a pulsação das artérias na fossa poplítea e no pé. Exame de sangue níveis elevados de colesterol, fibrinogênio, plaquetas, GPC 180 mg%
Perguntas do teste:
1. Que formas de patologia, além da hipertensão arterial, são evidenciadas pelos dados clínicos e laboratoriais disponíveis? Justifique a resposta.
2. O que poderia causar essas formas de patologia e qual é a sua relação?
3. Quais são os principais mecanismos de seu desenvolvimento, bem como os sintomas do paciente?
4. Existe uma conexão patogenética entre a forma de patologia que você identificou no paciente e o desenvolvimento de uma úlcera na perna? Se sim, cite e descreva os principais elos dessa dependência. Se não, explique o mecanismo de desenvolvimento da úlcera neste caso?
Tarefa 4
A paciente M., 46 anos, pesquisadora, queixa-se de perda de memória, tontura, dor no coração, falta de ar durante o exercício. Considera-se doente há 3 anos. Não se envolve em trabalho físico e educação física. Fuma muito. Ele come bem, come muita carne e gorduras animais, frutas e vegetais - não o suficiente. Objetivamente: estatura mediana, hiperestênico. Ele parece muito mais velho do que seus anos. A pele e os músculos são flácidos. As bordas do coração são ampliadas. Os tons são abafados. Pulso 86 por minuto, rítmico. ANÚNCIO 140/90 milímetro. rt. Arte. O ECG revela sinais de insuficiência coronária. A radiografia revelou dilatação do arco aórtico. O conteúdo de colesterol e β-lipoproteínas aumenta acentuadamente no sangue. A paciente foi prescrita exercícios de fisioterapia e uma dieta rica em vegetais e frutas, com reduzido teor calórico e restrição de gorduras animais. Além disso, recomenda-se a introdução de pelo menos 20 g de óleo vegetal natural na dieta diária.
Perguntas do teste:
1. Quais são as prováveis causas e consequências da hipercolesterolemia neste paciente?
Tarefas de teste para controlar o nível final de conhecimento dos alunos
1. A HIPERCOLESTEROLEMIA ENCONTRA-SE NAS SEGUINTES CONDIÇÕES PATOLÓGICAS (3):
1. icterícia supra-hepática
2. aterosclerose
3. diabetes
4. glomerulonefrite aguda
5. nefrose lipóide
2. ESCOLHER FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVER ATEROSCLEROSE (3)
1. hipotensão
2. hipertensão
3. diabetes
4. diabetes insípido
5. obesidade
3. AS SEGUINTES CITOCINAS PARTICIPAM DA FORMAÇÃO DOS ATEROMOS (3):
1. interferões
2. interleucina-3
3. interleucina-1
4. fator de necrose tumoral-α
5. fator de crescimento plaquetário
4. INDICA O NÍVEL DE COLESTEROL NO PLASMA SANGUÍNEO, REFLETINDO SUA SAÍDA DA PAREDE VASCULAR (A) E DEPÓSITO NA ÍNTIMA DO VASO (B)
1. 4,7 mmol/l
2. 5,2 mmol/l
3. 6,1 mmol/l
5. ESCOLHA QUAL RELAÇÃO DE FRAÇÕES DE LIPOPROTEÍNAS NO PLASMA SANGUÍNEO PROMOVE A FORMAÇÃO DE PLACAS ATEROSCLEROTICAS (2):
1. aumento no conteúdo de LDL
2. Redução de LDL
3. aumentar o conteúdo de HDL
4. Redução de HDL
5. Redução de VLDL
6. NO APARECIMENTO DAS COMPLICAÇÕES DA ATEROSCLEROSE, É IMPORTANTE O ESTADO DE “INSTABILIDADE” DAS PLACAS ATEROSCLEROTICAS JOVENS OU “MOLE”, PREDISPOSTAS A RASGAR A CASCA. ISSO LEVA ÀS SEGUINTES VIOLAÇÕES (3):
1. síndrome de dor no local da ruptura da placa
2. aumentar o potencial trombogênico do sangue
3. formação de um trombo parietal
4. violação das propriedades reológicas do sangue na circulação sistêmica
5. agravamento de distúrbios hemodinâmicos locais
7. O EFEITO DOS MEDICAMENTOS DE PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE PODE SER ASSOCIADO AOS SEGUINTES MECANISMOS (2):
1. Diminuição dos níveis sanguíneos de LDL
2. aumento dos níveis sanguíneos de LDL
3. aumento do conteúdo de VLDL no sangue
4. aumento do HDL no sangue
5. Diminuição dos níveis de HDL no sangue
8. AS CAUSAS PARA A MODIFICAÇÃO DA LIPOPROTEÍNA SÃO (2):
1. glicosilação
2. quebra de lipídios sob a ação da triglicerídeo lipase
3. esterificação do colesterol
4. Ativação FRO
5. ressíntese de lipoproteínas a partir de corpos cetônicos e proteínas
9. "CÉLULAS DE ESPUMA" SÃO FORMADAS QUANDO A ACUMULAÇÃO DE LÍPIDO B(2):
1. macrófagos
2. linfócitos
3. neutrófilos
4. células musculares lisas
5. células endoteliais
10. MACRÓFAGOS ABSORVEM LIPOPROTEÍNAS COM PARTICIPAÇÃO (2):
1. Receptor para LDL
2. receptor para HDL
3. receptor de colesterol
4. receptor para VLDL
5. Receptor para fosfolipídios
11. OS PRINCIPAIS COMPONENTES DA PLACA FIBROSA SÃO(1):
1. fibroblastos
2. eosinófilos
3. basófilos
4. macrófagos
12. ESCOLHA UMA SEQUÊNCIA DE MUDANÇAS DURANTE ATEROGÊNESE (1):
1) migração de macrófagos para o foco de acúmulo de lipídeos;
2) captura de lipoproteínas por macrófagos, transformação em "células espumosas"
3) liberação de fatores de crescimento e quimiotáticos para células musculares lisas
4) dano ao endotélio e acúmulo de lipoproteínas na íntima das artérias
5) ativação da síntese de colágeno e elastina pelas células musculares lisas
6) a formação de uma cápsula fibrosa ao redor do foco de acúmulo lipídico
A - 4,3,1,2,5,6
B - 4,2,3,1,5,6
B - 2,4,5,1,3,6
13. ALTERAÇÕES ATEROSCLEROTICAS PRIMÁRIAS NAS ARTÉRIAS (LIPID STRIPS) PODEM APARECER PELA PRIMEIRA VEZ NA IDADE (1):
1. até 10 anos 2. 20–25 anos 3. 30–35 anos
4. 40–45 anos 5. depois dos 50 anos
14. AS CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES MAIS COMUNS DA ATEROSCLEROSE SÃO (2):
1. trombose arterial
2. trombose venosa
3. insuficiência da válvula aórtica
5. insuficiência cardíaca
15. AUMENTO MÍNIMO NO COEFICIENTE DE COLESTEROL DE ATEROGENICIDADE INDICANDO UM RISCO SIGNIFICATIVO DE ATEROSCLEROSE (1):
1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2
16. ESCOLHA AS AFIRMAÇÕES VERDADEIRAS PARA A TEORIA TROMBOGÊNICA (2):
1. Produção diminuída de óxido nítrico pelos endoteliócitos
2. diminuição da capacidade adesiva das plaquetas
3. aumento da produção de óxido nítrico pelos endotelócitos
4. Fortalecimento da capacidade de agregação de plaquetas
5. aumento na produção de prostaciclina I2
Após a absorção no epitélio intestinal ácidos graxos livres e os 2-monoglicerídeos reformam os triglicerídeos e, juntamente com os fosfolipídios e o colesterol, são incorporados aos quilomícrons. Os quilomícrons são transportados com a linfa através do ducto torácico para a veia cava superior, entrando assim na circulação geral.
Dentro do quilomícron triglicerídeos são hidrolisados pela lipoproteína lipase, o que leva à liberação de ácidos graxos na superfície dos capilares sanguíneos nos tecidos. Isso causa o transporte de ácidos graxos para os tecidos e a subsequente formação de resíduos de quilomícrons com depleção de triglicerídeos. Esses resíduos então absorvem os ésteres de colesterol das lipoproteínas de alta densidade e as partículas são rapidamente absorvidas pelo fígado. Este sistema de transporte de ácidos graxos de origem alimentar é referido como o sistema de transporte exógeno.
Também existe sistema de transporte endógeno, projetado para o transporte intraorgânico de ácidos graxos formados no próprio corpo. Os lipídios são transportados do fígado para os tecidos periféricos e vice-versa, e também são transportados dos depósitos de gordura para vários órgãos. O transporte de lipídios do fígado para os tecidos periféricos envolve as ações coordenadas de VLDL, lipoproteína de densidade intermediária (IDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL). As partículas de VLDL, como os quilomícrons, consistem em um grande núcleo hidrofóbico formado por triglicerídeos e ésteres de colesterol e uma camada lipídica superficial consistindo principalmente de fosfolipídios e colesterol.
VLDL sintetizados no fígado, sendo a deposição de gordura nos tecidos periféricos sua principal função. Depois de entrar na corrente sanguínea, as VLDL são expostas à lipoproteína lipase, que hidrolisa os triglicerídeos em ácidos graxos livres. Os ácidos graxos livres derivados de quilomícrons ou VLDL podem ser usados como fontes de energia, componentes estruturais das membranas fosfolipídicas ou convertidos novamente em triglicerídeos e armazenados nesta forma. Triglicerídeos quilomícrons e VLDL também são hidrolisados pela lipase hepática.
Partículas VLDL por hidrólise de triglicerídeos, eles são convertidos em resíduos ricos em colesterol e triglicerídeos (LRLRs) mais densos e menores, que são removidos do plasma por receptores hepáticos de lipoproteínas ou podem ser convertidos em LDL. As LDL são as principais lipoproteínas transportadoras do colesterol.
O retorno dos tecidos periféricos para o fígado é muitas vezes referido como transporte reverso do colesterol. As partículas de HDL estão envolvidas neste processo, retirando o colesterol dos tecidos e outras lipoproteínas e transportando-o para o fígado para posterior excreção. Outro tipo de transporte que existe entre os órgãos é a transferência de ácidos graxos dos depósitos de gordura para os órgãos para oxidação.
ácido graxo, obtidos principalmente como resultado da hidrólise de triglicerídeos do tecido adiposo, são secretados no plasma, onde se combinam com a albumina. Os ácidos graxos ligados à albumina são transportados ao longo de um gradiente de concentração para os tecidos metabolizadores, onde são usados principalmente como fontes de energia.
Nos últimos 20 anos, apenas alguns pesquisa dedicaram-se à questão do transporte lipídico no período perinatal (os resultados desses estudos não são apresentados nesta publicação). Há uma clara necessidade de um estudo mais detalhado deste problema.
Os ácidos graxos são usados como blocos de construção material na composição dos lipídios da parede celular, como fontes de energia, e também são depositados “em reserva” na forma de triglicerídeos, principalmente no tecido adiposo. Alguns LCPUFAs ômega-6 e ômega-3 são precursores de metabólitos biologicamente ativos usados na sinalização celular, regulação gênica e outros sistemas metabolicamente ativos.
Pergunta de função LCPUFA ARA e DHA no processo de crescimento e desenvolvimento infantil é um dos questões críticas em pesquisas realizadas no campo da nutrição pediátrica nas últimas duas décadas.
lipídios são um dos principais componentes das membranas celulares. Uma quantidade significativa de pesquisa no campo da fisiologia lipídica é dedicada a dois ácidos graxos - ARA e DHA. O ARA é encontrado na composição das membranas celulares de todas as estruturas do corpo humano; é um precursor dos eicosanóides da 2ª série, dos leucotrienos da 3ª série e de outros metabólitos que estão envolvidos nos sistemas de sinalização celular e na regulação gênica. A pesquisa sobre o DHA geralmente aponta para seu papel estrutural e funcional nas membranas celulares.
Esta ácido graxo encontrado em altas concentrações na massa cinzenta do cérebro, bem como nos bastonetes e cones da retina. Estudos de eliminação gradual de ácidos graxos ômega-3 de dietas de animais mostraram que LCPUFAs ômega-6 de 22 carbonos (por exemplo, 22:5 n-6) são capazes de substituir estruturalmente, mas não funcionalmente, 22:6 n-3. Em um nível inadequado de 22:6 n-3 nos tecidos, são detectados prejuízos visuais e cognitivos. Foi demonstrado que alterações no conteúdo de 22:6 n-3 nos tecidos afetam a função do neurotransmissor, a atividade do canal iônico, as vias de sinalização e a expressão gênica.
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3. Formas de transporte dos lípidos no sangue: nomes, composição, locais de formação, significado.
A insolubilidade ou solubilidade muito baixa das gorduras na água requer a existência de formas de transporte especiais para sua passagem pelo sangue. As principais dessas formas são: quilomícrons, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL), lipoproteínas de alta densidade (HDL). Durante a eletroforese, eles se movem em velocidades diferentes e estão localizados nos eletroferogramas na seguinte sequência (desde o início): quilomícrons (XM), VLDL (pré-β), LDL (β) e HDL (α-).
As lipoproteínas são as menores formações globulares: as moléculas de fosfolipídios estão localizadas radialmente com uma parte hidrofílica na superfície, hidrofóbica no centro. Moléculas de proteína são localizadas de forma semelhante em glóbulos. A parte central do glóbulo é ocupada por triacilglicerídeos e colesterol. O conjunto de proteínas não é o mesmo em diferentes lipoproteínas. Como pode ser visto na tabela, a densidade das lipoproteínas é diretamente proporcional ao teor de proteína e inversamente proporcional ao teor de triglicerídeos.
Os quilomícrons são formados nas células da mucosa intestinal, VLDL - nas células da mucosa e nos hepatócitos, HDL - nos hepatócitos e plasma sanguíneo, LDL - no plasma sanguíneo.
Quilomícrons e VLDL transportam triacilglicerídeos, LDL e HDL principalmente colesterol - isso decorre da composição das lipoproteínas.
4. O princípio da classificação das enzimas.
Classificação:
Classe oxidoredutase - catalisa OVR
Transferases - reações de transferência intercelular (A-B + C \u003d A + B-C)
Hidrolases - reações de clivagem hidrolítica =C-O- e outras ligações
Liases - reações de clivagem não hidrolítica com a formação de 2 ligações
Isomerases - reações de mudança da estrutura geométrica ou espacial de uma molécula
Ligases (sintetases) - reações de ligação de 2 moléculas, acompanhadas pela hidrólise de macroergs.
Bilhete 21
1. Oxidação biológica: química, tipos, localização na célula. Significado para o corpo.
2. Gliconeogénese: substratos, relação com a glicólise (ciclo de Corey), localização, significado biológico. Regulamento.
3. Vitamina D: as fontes mais importantes da vitamina, a forma de coenzima (se conhecida), processos que levam à formação da forma ativa; processos bioquímicos dos quais participa; alterações bioquímicas na hipovitaminose.
4. A enzima catalisa a clivagem de uma ligação peptídica em uma molécula de proteína. Cite a classe e a subclasse da enzima.
Responder:
1 ) Oxidação biológica - um processo durante o qual os substratos oxidantes perdem prótons e elétrons, ou seja, são doadores de hidrogênio, os transportadores intermediários são doadores-aceptores e o oxigênio é o aceptor final de hidrogênio.
A oxidação pode ser realizada de 3 maneiras: adicionando oxigênio a um átomo de carbono no substrato, separando o hidrogênio ou perdendo um elétron. Na célula, a oxidação ocorre na forma de uma transferência sucessiva de hidrogênio e elétrons do substrato para o oxigênio. O oxigênio desempenha o papel de um agente oxidante.
As reações oxidativas ocorrem com a liberação de energia.
A redução de um átomo de oxigênio na interação com um par de prótons e elétrons leva à formação de uma molécula de água. Portanto, o oxigênio é consumido no processo de oxidação biológica. A célula, tecido ou órgão em que o substrato é oxidado consome oxigênio. O consumo de oxigênio pelos tecidos é chamado de respiração tecidual.
Os conceitos de oxidação biológica e respiração tecidual são inequívocos quando se trata de oxidação biológica com a participação do oxigênio. Este tipo de oxidação também pode ser chamado de oxidação aeróbica.
Junto com o oxigênio, o papel do aceptor final na cadeia de transferência de hidrogênio pode ser desempenhado por compostos que são reduzidos neste caso a diidrosubdutos.
A oxidação biológica é a desidrogenação de um substrato com a ajuda de transportadores intermediários de hidrogênio e seu aceptor final. Se o oxigênio atuar como aceptor final - oxidação aeróbica ou respiração tecidual, se o aceptor final não for oxigênio - oxidação anaeróbica.
2) Gliconeogênese- síntese de glicose a partir de precursores não carboidratos. Os principais precursores são piruvato e lactato, os intermediários são metabólitos do TCA, aminoácidos glicogênicos (glucoplásticos) e glicerol.
O ponto nodal da síntese de glicose é a conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato (PEP).
O piruvato é carboxilado pela piruvato carboxilase à custa da energia do ATP, a reação é realizada nas mitocôndrias"
CH,-CO-COOH + CO, -------------- "NOOS-CH.-CO-COOH
Piruvato ATP ADP + (P) Oxaloacetato
A descarboxilação da fosforilação ocorre então, catalisada pela fosfoenolpiruvato carboxicinase:
HOOC-CH-CO-COOH + GTP --- HC=C-COOH + GDP + COd Oxaloacetato
A outra via para a formação de G-6-P é a via reversa da glicólise, catalisada pelas mesmas enzimas, mas na direção oposta. A única exceção é a conversão de frutose-1,6-difosfato em frutose-6-fosfato catalisada pela frutose difosfatase.
Vários aminoácidos (asparagina, ácido aspártico, tirosina, fenilalanina, treonina, valina, metionina, isoleucina, glutamina, prolina, histidina e arginina) são convertidos de uma forma ou de outra no metabólito TCA - ácido fumárico, e este último em oxaloacetato. Outros (alanina, serina, cistina e glicina) - em piruvato. Parcialmente, a asparagina e o ácido aspártico são convertidos diretamente em oxaloacetato.
O glicerol está envolvido nos processos de gliconeogênese no estágio de 3-PHA, o lactato é oxidado a piruvato. Na fig. 57 é um diagrama da gliconeogênese.
A glicose entra nas células a partir do intestino, onde sofre fosforilação com a formação de G-6-P. Pode ser convertido em uma das quatro maneiras" em glicose livre; em glicose-1-fosfato, que é usado na síntese de glicogênio; está envolvido na via principal, onde se decompõe em CO, com liberação de energia armazenado na forma de ATP, ou lactato; estar envolvido na PPP, onde ocorre a síntese de NADP Hg, que serve como fonte de hidrogênio para sínteses redutoras, e a formação de ribose-5-fosfato, que é utilizado na síntese de DNA e RNA, são realizadas.
A glicose é armazenada na forma de glicogênio, depositada no fígado, músculos e rins. Quando o glicogênio é consumido devido ao consumo intensivo de energia ou à falta de carboidratos na dieta, o conteúdo de glicose e glicogênio pode ser reposto devido à síntese de componentes não carboidratos do metabolismo, ou seja, pela gliconeogênese.
3) Vitamina D - calciferol, fator antiraquítico. Com alimentos (fígado, manteiga, leite, óleo de peixe) vem na forma de precursores. O principal é o 7-desidrocolesterol, que após exposição aos raios UV na pele se transforma em colecalciferol (vitamina D3). A vitamina D3 é transportada para o fígado, onde é hidroxilada na posição 25 para formar 25-hidroxicolecalciferol. Este produto é transportado para os rins onde é hidroxilado à sua forma ativa. O aparecimento da forma ativa do colecalciferol no rim é controlado pelo hormônio paratireoide das glândulas paratireoides.
Ao entrar na mucosa intestinal com a corrente sanguínea, a forma ativa da vitamina causa a conversão da proteína precursora em proteína ligante de cálcio, que acelera a absorção de íons cálcio do lúmen intestinal. Da mesma forma, a reabsorção de cálcio nos túbulos renais é acelerada.
A deficiência pode ocorrer com deficiência de vitamina D nos alimentos, exposição solar insuficiente, doença renal e produção insuficiente de hormônio da paratireoide.
A deficiência de vitamina D resulta em níveis reduzidos de cálcio e fósforo. tecido ósseo. Como resultado - deformação do esqueleto - rosário raquítico, pernas em forma de X, peito de pássaro. A doença em crianças é o raquitismo.
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Como os lipídios são insolúveis em água, formas especiais de transporte são formadas para sua transferência da mucosa intestinal para órgãos e tecidos: quilomícrons (XM), lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL), lipoproteínas de alta densidade (HDL) . Diretamente da mucosa do intestino delgado, o transporte de lipídios absorvidos e ressintetizados é realizado como parte dos quilomícrons. XM são complexos lipídicos de proteína com um diâmetro de 100 a 500 nm, que, devido ao seu tamanho relativamente grande, não podem penetrar imediatamente no sangue. Primeiro, eles entram na linfa e em sua composição entram no ducto linfático torácico e depois na veia cava superior e são transportados com sangue por todo o corpo. Portanto, após a ingestão de alimentos gordurosos, o plasma sanguíneo torna-se turvo dentro de 2 a 8 horas. Composição química HM: O conteúdo lipídico total é de 97-98%; sua composição é dominada por TAG (até 90%), o conteúdo de colesterol (X), seus ésteres (EC) e fosfolipídios (PL) no total é de -7-8%. O conteúdo da proteína que estabiliza a estrutura do HM é de 2-3%. Assim, o LH é uma forma de transporte de “alimento” ou gordura exógena. nos capilares vários corpos e tecidos (adiposo, fígado, pulmões, etc.) contém lipoproteína lipase (LP-lipase), que decompõe o TAG dos quilomícrons em glicerol e ácidos graxos. Neste caso, o plasma sanguíneo torna-se claro, ou seja, deixa de ser turva, razão pela qual a LP-lipase é chamada de “fator de compensação”. É ativado pela heparina, que é produzida pelos mastócitos do tecido conjuntivo em resposta à hiperlipidemia. Os produtos da clivagem de TAG se difundem para os adipócitos, onde são depositados ou entram em outros tecidos para cobrir os custos de energia. Nos depósitos de gordura, como o corpo precisa de energia, o TAG é decomposto em glicerol e ácidos graxos, que, em combinação com as albuminas do sangue, são transportados para células periféricas de órgãos e tecidos.
HMs remanescentes (ou seja, remanescentes após a clivagem de TAG) entram nos hepatócitos e são usados por eles para construir outras formas de transporte de lipídios: VLDL, LDL, HDL. Sua composição é complementada com ácidos graxos TAG, fosfolipídios, colesterol, ésteres de colesterol, lipídios contendo esfingosina sintetizados no fígado "de novo". O tamanho dos HM e sua composição química mudam à medida que se movem ao longo do leito vascular. CMs têm a menor densidade em comparação com outras lipoproteínas (0,94) e os maiores tamanhos (seu diâmetro é de ~ 100 nm). Quanto maior a densidade das partículas de LP, menor o seu tamanho. O diâmetro do HDL é o menor (10 - 15 nm) e a densidade varia na faixa de 1,063 - 1,21.
As VLDL são formadas no fígado, contêm 55% de TAG em sua composição, por isso são consideradas uma forma de transporte de gordura endógena. O VLDLP transporta o TAG das células do fígado para as células do coração, músculos esqueléticos, pulmões e outros órgãos, que possuem em sua superfície a enzima LP - lipase.
A LP - lipase quebra o VLDL TAG em glicerol e ácidos graxos, convertendo o VLDL em LDL (VLDL - TAG = LDL). O LDL também pode ser sintetizado "de novo" nos hepatócitos. O colesterol predomina em sua composição (~ 50%), sua função é o transporte de colesterol e fosfolipídios para células periféricas de órgãos e tecidos, que possuem receptores específicos para LDL em sua superfície. O colesterol e os fosfolipídios transportados pelo LDL são usados para construir estruturas de membrana em células periféricas. Absorvido por várias células, o LDL carrega informações sobre o conteúdo de colesterol no sangue e determina a taxa de sua síntese nas células. O HDL é sintetizado principalmente nas células do fígado. Estas são as formas mais estáveis de lipoproteínas, tk. contém ~ 50% de proteína. Eles são caracterizados por alto teor de fosfolipídios (~20%) e baixo teor de TAG (~3%). As HDL (ver Tabela No. 1) são sintetizadas pelos hepatócitos na forma de discos achatados. Circulando no sangue, eles absorvem o excesso de colesterol de várias células, paredes dos vasos e, voltando ao fígado, adquirem uma forma esférica. ENTÃO. , a principal função biológica do HDL é o transporte de colesterol das células periféricas para o fígado. No fígado, o excesso de colesterol é convertido em ácidos biliares.
Mesa número 1. Composição química das lipoproteínas de transporte (%).