Decifrando o ecg, a norma dos indicadores. Decifrando um cardiograma em crianças e adultos: princípios gerais, lendo os resultados, um exemplo de decodificação da zona de transição v3

7.2.1. hipertrofia miocárdica

A causa da hipertrofia, via de regra, é uma carga excessiva sobre o coração, seja por resistência (hipertensão arterial) ou por volume (insuficiência renal e/ou cardíaca crônica). O aumento da frequência cardíaca leva a um aumento processos metabólicos no miocárdio e é ainda acompanhada por um aumento no número de fibras musculares. A atividade bioelétrica da parte hipertrofiada do coração aumenta, o que se reflete no eletrocardiograma.

7.2.1.1. Hipertrofia atrial esquerda

característica hipertrofia do átrio esquerdo é um aumento na largura da onda P (mais de 0,12 s). O segundo sinal é uma mudança na forma da onda P (duas saliências com predominância do segundo pico) (Fig. 6).

Arroz. 6. ECG com hipertrofia atrial esquerda

A hipertrofia atrial esquerda é um sintoma típico da estenose da válvula mitral e, portanto, a onda P nesta doença é chamada de P-mitrale. Alterações semelhantes são observadas nas derivações I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia atrial direita

Com a hipertrofia do átrio direito, as alterações afetam também a onda P, que adquire formato pontiagudo e aumenta de amplitude (fig. 7).

Arroz. 7. ECG com hipertrofia do átrio direito (P-pulmonale), ventrículo direito (tipo S)

A hipertrofia do átrio direito é observada com comunicação interatrial, hipertensão da circulação pulmonar.

Na maioria das vezes, essa onda P é detectada em doenças dos pulmões, geralmente chamada de P-pulmonale.

A hipertrofia do átrio direito é sinal de alteração da onda P nas derivações II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofia ventricular esquerda

Os ventrículos do coração estão melhor adaptados às cargas e, nos estágios iniciais de sua hipertrofia, podem não aparecer no ECG, mas à medida que a patologia se desenvolve, os sinais característicos tornam-se visíveis.

Com hipertrofia ventricular, há significativamente mais alterações no ECG do que com hipertrofia atrial.

Os principais sinais de hipertrofia ventricular esquerda são (Fig. 8):

Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda (levograma);

Deslocamento da zona de transição para a direita (nas derivações V2 ou V3);

A onda R nas derivações V5, V6 é alta e maior em amplitude do que RV4;

S profundo nas derivações V1, V2;

Complexo QRS estendido nas derivações V5, V6 (até 0,1 s ou mais);

Deslocamento do segmento S-T abaixo da linha isoelétrica com uma protuberância para cima;

Onda T negativa nas derivações I, II, aVL, V5, V6.

Arroz. 8. ECG com hipertrofia ventricular esquerda

A hipertrofia ventricular esquerda é freqüentemente observada na hipertensão arterial, acromegalia, feocromocitoma, bem como insuficiência das válvulas mitral e aórtica, defeitos cardíacos congênitos.

7.2.1.4. Hipertrofia ventricular direita

Sinais de hipertrofia ventricular direita aparecem no ECG em casos avançados. O diagnóstico em um estágio inicial de hipertrofia é extremamente difícil.

Sinais de hipertrofia (Fig. 9):

Desvio do eixo elétrico do coração para a direita (rightogram);

Onda S profunda na derivação V1 e onda R alta nas derivações III, aVF, V1, V2;

A altura do dente RV6 é menor que o normal;

Complexo QRS estendido nas derivações V1, V2 (até 0,1 s ou mais);

Onda S profunda na derivação V5 e V6;

Deslocamento do segmento S-T abaixo da isolinha com abaulamento para cima à direita III, aVF, V1 e V2;

Bloqueio completo ou incompleto da perna direita do feixe de His;

Deslocamento da zona de transição para a esquerda.

Arroz. 9. ECG com hipertrofia ventricular direita

A hipertrofia ventricular direita está mais frequentemente associada ao aumento da pressão na circulação pulmonar em doenças pulmonares, estenose da válvula mitral, trombose parietal e estenose da artéria pulmonar e defeitos cardíacos congênitos.

7.2.2. distúrbios do ritmo

Fraqueza, falta de ar, palpitações, respiração rápida e difícil, batimentos cardíacos irregulares, sensação de sufocamento, desmaio ou episódios de perda de consciência podem ser manifestações de um distúrbio do ritmo cardíaco devido a doenças cardiovasculares. Um ECG ajuda a confirmar sua presença e, mais importante, a determinar seu tipo.

Deve-se lembrar que o automatismo é uma propriedade única das células do sistema de condução do coração, e o nó sinusal, que controla o ritmo, possui o maior automatismo.

Os distúrbios do ritmo (arritmias) são diagnosticados quando não há ritmo sinusal no ECG.

Sinais de ritmo sinusal normal:

A frequência das ondas P está na faixa de 60 a 90 (em 1 min);

Mesma duração intervalos R-R;

Onda P positiva em todas as derivações, exceto aVR.

Os distúrbios do ritmo cardíaco são muito diversos. Todas as arritmias são divididas em nomotopicas (alterações se desenvolvem no próprio nodo sinusal) e heterotópicas. Neste último caso, os impulsos excitatórios ocorrem fora do nó sinusal, ou seja, nos átrios, na junção atrioventricular e nos ventrículos (nos ramos do feixe de His).

As arritmias nomotopicas incluem bradicardia e taquicardia sinusal e ritmo sinusal irregular. Para heterotópico - fibrilação atrial e flutter e outros distúrbios. Se a ocorrência de arritmia estiver associada a uma violação da função de excitabilidade, esses distúrbios do ritmo serão divididos em extrassístole e taquicardia paroxística.

Considerando toda a variedade de tipos de arritmias que podem ser detectadas no ECG, o autor, para não aborrecer o leitor com as complexidades da ciência médica, permitiu-se apenas definir os conceitos básicos e considerar os distúrbios de ritmo e condução mais significativos .

7.2.2.1. Taquicardia sinusal

Aumento da geração de impulsos no nodo sinusal (mais de 100 impulsos por 1 min).

No ECG, manifesta-se pela presença de uma onda P regular e um encurtamento do intervalo R-R.

7.2.2.2. Bradicardia sinusal

A frequência de geração de pulso no nó sinusal não excede 60.

No ECG, manifesta-se pela presença de uma onda P regular e um alongamento do intervalo R-R.

Deve-se notar que a uma taxa de menos de 30 bradicardia não é sinusal.

Como no caso de taquicardia e bradicardia, o paciente é tratado para a doença que causou o distúrbio do ritmo.

7.2.2.3. Ritmo sinusal irregular

Os impulsos são gerados irregularmente no nodo sinusal. O ECG mostra ondas e intervalos normais, mas a duração dos intervalos R-R difere em pelo menos 0,1 s.

Este tipo de arritmia pode ocorrer em pessoas saudáveis ​​e não necessita de tratamento.

7.2.2.4. ritmo idioventricular

Arritmia heterotópica, na qual o marcapasso é as pernas do feixe de His ou as fibras de Purkinje.

Patologia extremamente grave.

Um ritmo raro no ECG (ou seja, 30 a 40 batimentos por minuto), a onda P está ausente, os complexos QRS são deformados e expandidos (duração de 0,12 s ou mais).

Ocorre apenas em doenças cardíacas graves. Um paciente com tal distúrbio precisa de cuidados urgentes e está sujeito a internação imediata em terapia intensiva cardiológica.

7.2.2.5. Extra-sístole

Contração extraordinária do coração causada por um único impulso ectópico. De importância prática é a divisão das extrassístoles em supraventriculares e ventriculares.

A extra-sístole supraventricular (também chamada atrial) é registrada no ECG se o foco que causa excitação extraordinária (contração) do coração estiver localizado nos átrios.

A extra-sístole ventricular é registrada no cardiograma durante a formação de um foco ectópico em um dos ventrículos.

A extra-sístole pode ser rara, frequente (mais de 10% das contrações cardíacas em 1 min), pareada (bigemenia) e em grupo (mais de três seguidas).

Listamos os sinais eletrocardiográficos de extra-sístole atrial:

Alteração na forma e amplitude da onda P;

Intervalo P-Q encurtado;

O complexo QRS registrado prematuramente não difere em forma do complexo normal (sinusal);

O intervalo R-R que se segue à extra-sístole é mais longo que o normal, mas mais curto que dois intervalos normais (pausa compensatória incompleta).

Extra-sístoles atriais são mais comuns em idosos no contexto de cardiosclerose e doença cardíaca coração, mas também pode ser observada em pessoas praticamente saudáveis, por exemplo, se uma pessoa está muito preocupada ou passando por estresse.

Se uma extra-sístole for observada em uma pessoa praticamente saudável, o tratamento consiste em prescrever valocordina, corvalol e garantir repouso completo.

Ao registrar uma extrassístole em um paciente, também é necessário o tratamento da doença de base e o uso de antiarrítmicos do grupo isoptina.

Sinais de extra-sístole ventricular:

A onda P está ausente;

O extraordinário complexo QRS é significativamente expandido (mais de 0,12 s) e deformado;

Pausa compensatória completa.

Extra-sístole ventricular sempre indica dano ao coração (CHD, miocardite, endocardite, ataque cardíaco, aterosclerose).

Com extra-sístole ventricular com frequência de 3-5 contrações por 1 min, a terapia antiarrítmica é obrigatória.

Na maioria das vezes, a lidocaína intravenosa é administrada, mas outras drogas também podem ser usadas. O tratamento é realizado com monitoramento cuidadoso do ECG.

7.2.2.6. Taquicardia paroxística

Ataque súbito de contrações hiperfrequentes com duração de alguns segundos a vários dias. O marcapasso heterotópico está localizado nos ventrículos ou supraventricularmente.

Com taquicardia supraventricular (neste caso, os impulsos são formados nos átrios ou nódulo atrioventricular), o ritmo correto é registrado no ECG com uma frequência de 180 a 220 contrações por 1 minuto.

Os complexos QRS não são alterados ou expandidos.

Com a forma ventricular da taquicardia paroxística, as ondas P podem mudar de lugar no ECG, os complexos QRS são deformados e expandidos.

A taquicardia supraventricular ocorre na síndrome de Wolff-Parkinson-White, menos frequentemente no infarto agudo do miocárdio.

A forma ventricular da taquicardia paroxística é detectada em pacientes com infarto do miocárdio, com doença arterial coronariana e distúrbios eletrolíticos.

7.2.2.7. Fibrilação atrial (fibrilação atrial)

Uma variedade de arritmias supraventriculares causadas por atividade elétrica assíncrona e descoordenada dos átrios, seguida por uma deterioração em sua função contrátil. O fluxo de impulsos não é conduzido aos ventrículos como um todo, e eles se contraem de forma irregular.

Esta arritmia é uma das arritmias cardíacas mais comuns.

Ocorre em mais de 6% dos pacientes com mais de 60 anos e em 1% dos pacientes com menos de 60 anos.

Sinais de fibrilação atrial:

os intervalos R-R são diferentes (arritmia);

as ondas P estão ausentes;

As ondas de oscilação F são registradas (elas são especialmente claramente visíveis nas derivações II, III, V1, V2);

Alternância elétrica (amplitude diferente das ondas I em uma derivação).

A fibrilação atrial ocorre com estenose mitral, tireotoxicose e cardioesclerose, e frequentemente com infarto do miocárdio. O cuidado médico é restaurar o ritmo sinusal. Novocainamida, preparações de potássio e outras drogas antiarrítmicas são usadas.

7.2.2.8. flutter atrial

É observada com muito menos frequência do que a fibrilação atrial.

Com o flutter atrial, a excitação e a contração atriais normais estão ausentes, e a excitação e a contração de fibras atriais individuais são observadas.

7.2.2.9. fibrilação ventricular

A violação mais perigosa e grave do ritmo, que leva rapidamente à parada circulatória. Ocorre no infarto do miocárdio, bem como nos estágios terminais de várias doenças cardiovasculares em pacientes em estado de morte clínica. A fibrilação ventricular requer ressuscitação imediata.

Sinais de fibrilação ventricular:

Ausência de todos os dentes do complexo ventricular;

Registro de ondas de fibrilação em todas as nomeações com uma frequência de 450-600 ondas por 1 minuto.

7.2.3. Distúrbios de condução

Alterações no cardiograma que ocorrem no caso de violação da condução de um impulso na forma de desaceleração ou cessação completa da transmissão da excitação são chamadas de bloqueios. Os bloqueios são classificados de acordo com o nível em que ocorreu a violação.

Aloque o bloqueio sinoatrial, predserdny, atrioventricular e intraventricular. Cada um desses grupos é ainda subdividido. Assim, por exemplo, existem bloqueios sinoatriais de I, II e III graus, bloqueios das pernas direita e esquerda do feixe de His. Há também uma divisão mais detalhada (bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His, bloqueio incompleto da perna direita do feixe de His). Entre os distúrbios de condução registrados pelo ECG, os seguintes bloqueios são os de maior importância prática:

grau sinoatrial III;

Graus atrioventriculares I, II e III;

Bloqueio das pernas direita e esquerda do feixe de His.

7.2.3.1. Bloqueio sinoatrial III grau

Distúrbio de condução, no qual a condução da excitação do nodo sinusal para os átrios é bloqueada. Em um ECG aparentemente normal, outra contração desaparece repentinamente (bloqueia), ou seja, todo o complexo P-QRS-T (ou 2-3 complexos de uma só vez). Em seu lugar, uma isolinha é gravada. A patologia é observada em quem sofre de doença arterial coronariana, ataque cardíaco, cardiosclerose, com o uso de vários medicamentos (por exemplo, betabloqueadores). O tratamento consiste no tratamento da doença de base e no uso de atropina, izadrin e similares).

7.2.3.2. bloqueio atrioventricular

Violação da condução da excitação do nó sinusal através da conexão atrioventricular.

A lentificação da condução atrioventricular é um bloqueio atrioventricular de primeiro grau. Aparece no ECG na forma de prolongamento do intervalo P-Q (mais de 0,2 s) com frequência cardíaca normal.

Bloqueio atrioventricular grau II - bloqueio incompleto, no qual nem todos os impulsos provenientes do nó sinusal atingem o miocárdio ventricular.

No ECG, distinguem-se os dois tipos de bloqueio a seguir: o primeiro é Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) e o segundo é Mobitz-2.

Sinais de bloqueio tipo Mobitz-1:

Intervalo de alongamento constante P

Devido ao primeiro sinal, em algum momento após a onda P, o complexo QRS desaparece.

Um sinal de bloqueio do tipo Mobitz-2 é um prolapso periódico do complexo QRS no contexto de um intervalo P-Q estendido.

Bloqueio atrioventricular do grau III - uma condição na qual nem um único impulso proveniente do nó sinusal é conduzido aos ventrículos. No ECG, são registrados dois tipos de ritmo que não estão interconectados; o trabalho dos ventrículos (complexos QRS) e dos átrios (ondas P) não é coordenado.

O bloqueio do grau III é freqüentemente encontrado na cardiosclerose, infarto do miocárdio, uso indevido de glicosídeos cardíacos. A presença deste tipo de bloqueio em um paciente é uma indicação para sua internação urgente em um hospital cardiológico. O tratamento é feito com atropina, efedrina e, em alguns casos, prednisolona.

7.2.3.3. Bloqueio das pernas do feixe de His

Em uma pessoa saudável, um impulso elétrico originado no nódulo sinusal, passando pelas pernas do feixe de His, excita simultaneamente os dois ventrículos.

Com o bloqueio das pernas direita ou esquerda do feixe de His, o caminho do impulso muda e, portanto, a excitação do ventrículo correspondente é atrasada.

Também é possível a ocorrência de bloqueios incompletos e os chamados bloqueios dos ramos anterior e posterior do feixe de His.

Sinais de bloqueio completo da perna direita do feixe de His (Fig. 10):

Complexo QRS deformado e estendido (mais de 0,12 s);

Onda T negativa nas derivações V1 e V2;

Deslocamento do segmento S-T da isolinha;

Alargamento e divisão do QRS nas derivações V1 e V2 como RsR.

Arroz. 10. ECG com bloqueio total da perna direita do feixe de His

Sinais de um bloqueio completo da perna esquerda do feixe de His:

O complexo QRS está deformado e expandido (mais de 0,12 s);

Offset do segmento S-T da isolinha;

Onda T negativa nas derivações V5 e V6;

Expansão e desdobramento do complexo QRS nas derivações V5 e V6 na forma de RR;

Deformação e expansão do QRS nas derivações V1 e V2 na forma de rS.

Esses tipos de bloqueios são encontrados em lesões cardíacas, infarto agudo do miocárdio, aterosclerose e cardioesclerose miocárdica, com o uso incorreto de vários medicamentos (glicosídeos cardíacos, novocainamida).

Pacientes com bloqueio intraventricular não precisam de terapia especial. Eles estão internados para tratar a doença que causou o bloqueio.

7.2.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Pela primeira vez, tal síndrome (WPW) foi descrita pelos autores acima mencionados em 1930 como uma forma de taquicardia supraventricular, que é observada em jovens saudáveis ​​(“bloqueio funcional do feixe de His”).

Agora foi estabelecido que às vezes no corpo, além do caminho normal de condução do impulso do nó sinusal para os ventrículos, existem feixes adicionais (Kent, James e Maheim). Por essas vias, a excitação chega mais rapidamente aos ventrículos do coração.

Existem vários tipos de síndrome de WPW. Se a excitação entrar no ventrículo esquerdo mais cedo, então a síndrome WPW tipo A é registrada no ECG. No tipo B, a excitação entra no ventrículo direito mais cedo.

Sinais de síndrome de WPW tipo A:

A onda delta no complexo QRS é positiva nas derivações torácicas direitas e negativa nas esquerdas (resultado da excitação prematura de uma parte do ventrículo);

A direção dos dentes principais nas derivações do tórax é aproximadamente a mesma do bloqueio da perna esquerda do feixe de His.

Sinais de síndrome de WPW tipo B:

Intervalo P-Q encurtado (menos de 0,11 s);

O complexo QRS está expandido (mais de 0,12 s) e deformado;

Onda delta negativa para as derivações torácicas direitas, positiva para a esquerda;

A direção dos dentes principais nas derivações do tórax é aproximadamente a mesma do bloqueio da perna direita do feixe de His.

É possível registrar um intervalo P-Q acentuadamente encurtado com um complexo QRS não deformado e a ausência de uma onda delta (síndrome de Laun-Ganong-Levin).

Pacotes adicionais são herdados. Em cerca de 30 a 60% dos casos, eles não se manifestam. Algumas pessoas podem desenvolver paroxismos de taquiarritmias. Em caso de arritmia, os cuidados médicos são prestados de acordo com as regras gerais.

7.2.5. Repolarização ventricular precoce

Esse fenômeno ocorre em 20% dos pacientes com patologia cardiovascular (ocorre mais frequentemente em pacientes com arritmias supraventriculares).

Não é uma doença, mas os pacientes com doenças cardiovasculares que apresentam essa síndrome têm 2 a 4 vezes mais chances de sofrer distúrbios do ritmo e da condução.

Sinais de repolarização ventricular precoce (Fig. 11) incluem:

Elevação do segmento ST;

Onda delta tardia (entalhe na parte descendente da onda R);

Dentes de grande amplitude;

Onda P dupla de duração e amplitude normais;

Encurtamento dos intervalos PR e QT;

Aumento rápido e acentuado da amplitude da onda R nas derivações torácicas.

Arroz. 11. ECG na síndrome de repolarização ventricular precoce

7.2.6. doença cardíaca coronária

Na doença cardíaca coronária (CHD), o suprimento de sangue para o miocárdio é prejudicado. Nas fases iniciais, pode não haver alterações no eletrocardiograma, nas fases posteriores elas são muito perceptíveis.

Com o desenvolvimento da distrofia miocárdica, ocorrem alterações na onda T e sinais de alterações difusas no miocárdio.

Esses incluem:

Redução da amplitude da onda R;

depressão do segmento S-T;

Onda T bifásica, moderadamente dilatada e plana em quase todas as derivações.

A DIC ocorre em pacientes com miocardite de várias origens, bem como alterações distróficas do miocárdio e cardioesclerose aterosclerótica.

7.2.7. angina de peito

Com o desenvolvimento de um ataque de angina no ECG, é possível detectar uma mudança no segmento ST e alterações na onda T nas derivações localizadas acima da zona com suprimento sanguíneo prejudicado (Fig. 12).

Arroz. 12. ECG para angina pectoris (durante um ataque)

As causas da angina pectoris são hipercolesterolemia, dislipidemia. Além disso, a hipertensão arterial pode provocar o desenvolvimento de um ataque, diabetes, sobrecarga psicoemocional, medo, obesidade.

Dependendo de qual camada do músculo cardíaco ocorre isquemia, existem:

Isquemia subendocárdica (sobre a área isquêmica, o desvio S-T está abaixo da isolinha, a onda T é positiva, de grande amplitude);

Isquemia subepicárdica (elevação do segmento S-T acima da isolinha, T negativo).

A ocorrência de angina pectoris é acompanhada pelo aparecimento de dor típica atrás do esterno, geralmente provocada por atividade física. Essa dor é premente, dura vários minutos e desaparece após o uso de nitroglicerina. Se a dor durar mais de 30 minutos e não for aliviada com nitropreparações, alterações focais agudas podem ser assumidas com alta probabilidade.

O atendimento de emergência para angina pectoris é para aliviar a dor e prevenir ataques recorrentes.

São prescritos analgésicos (de analgin a promedol), nitropreparações (nitroglicerina, sustak, nitrong, monocinque, etc.), bem como validol e difenidramina, seduxen. Se necessário, a inalação de oxigênio é realizada.

7.2.8. infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é o desenvolvimento de necrose do músculo cardíaco como resultado de distúrbios circulatórios prolongados na área isquêmica do miocárdio.

Em mais de 90% dos casos, o diagnóstico é determinado por meio de um ECG. Além disso, o cardiograma permite determinar o estágio de um ataque cardíaco, descobrir sua localização e tipo.

Um sinal incondicional de um ataque cardíaco é o aparecimento no ECG de uma onda Q patológica, caracterizada por largura excessiva (mais de 0,03 s) e Maior profundidade(um terço da onda R).

As opções QS, QrS são possíveis. Deslocamento S-T (Fig. 13) e inversão da onda T são observados.

Arroz. 13. ECG no infarto anterolateral do miocárdio (fase aguda). Há alterações cicatriciais nas partes inferiores posteriores do ventrículo esquerdo

Às vezes, há uma mudança em S-T sem a presença de uma onda Q patológica (infarto do miocárdio com foco pequeno). Sinais de um ataque cardíaco:

Onda Q patológica em derivações localizadas acima da área do infarto;

Deslocamento por arco ascendente (elevação) do segmento ST em relação à isolinha nas derivações localizadas acima da área do infarto;

Desvio discordante abaixo da isolinha do segmento ST nas derivações opostas à área do infarto;

Onda T negativa nas derivações localizadas acima da área do infarto.

À medida que a doença progride, o ECG muda. Essa relação é explicada pela encenação das alterações em um infarto.

Existem quatro estágios no desenvolvimento do infarto do miocárdio:

Agudo;

subaguda;

Fase de cicatrização.

A fase mais aguda (Fig. 14) dura várias horas. Nesse momento, o segmento ST sobe acentuadamente no ECG nas derivações correspondentes, fundindo-se com a onda T.

Arroz. 14. A sequência das alterações do ECG no infarto do miocárdio: 1 - Q-infarto; 2 - não Q-infarto; A - a fase mais aguda; B - fase aguda; B - estágio subagudo; D - estágio cicatricial (cardiosclerose pós-infarto)

Na fase aguda, forma-se uma zona de necrose e surge uma onda Q anormal, a amplitude R diminui, o segmento ST permanece elevado e a onda T torna-se negativa. A duração da fase aguda é em média cerca de 1-2 semanas.

A fase subaguda do infarto dura de 1 a 3 meses e é caracterizada por organização cicatricial do foco de necrose. No ECG, neste momento, o segmento ST retorna gradativamente à isolinha, a onda Q diminui e a amplitude R, ao contrário, aumenta.

A onda T permanece negativa.

O estágio cicatricial pode se estender por vários anos. Nesse momento, ocorre a organização do tecido cicatricial. No ECG, a onda Q diminui ou desaparece completamente, o S-T está localizado na isolinha, o T negativo gradualmente se torna isoelétrico e depois positivo.

Tal estadiamento é muitas vezes referido como a dinâmica regular do ECG no infarto do miocárdio.

Um ataque cardíaco pode ser localizado em qualquer parte do coração, mas ocorre mais frequentemente no ventrículo esquerdo.

Dependendo da localização, distingue-se o infarto das paredes lateral anterior e posterior do ventrículo esquerdo. A localização e prevalência das alterações são reveladas pela análise das alterações do ECG nas derivações correspondentes (Tabela 6).

Tabela 6. Localização do infarto do miocárdio

Grandes dificuldades surgem no diagnóstico de reinfarto, quando novas alterações se sobrepõem a um ECG já alterado. Auxilia no controle dinâmico com a retirada do eletrocardiograma em intervalos curtos.

Um ataque cardíaco típico é caracterizado por dor retroesternal intensa e ardente que não desaparece após a administração de nitroglicerina.

Existem também formas atípicas de ataque cardíaco:

Abdominal (dor no coração e abdômen);

Asmático (dor cardíaca e asma cardíaca ou edema pulmonar);

Arrítmica (dor cardíaca e distúrbios do ritmo);

Collaptoide (dor cardíaca e queda acentuada pressão sanguínea com sudorese profusa);

Sem dor.

Tratar um ataque cardíaco é uma tarefa muito difícil. Geralmente é quanto mais difícil, maior a prevalência da lesão. Ao mesmo tempo, de acordo com a oportuna observação de um dos médicos zemstvo russos, às vezes o tratamento de um ataque cardíaco extremamente grave é inesperadamente tranquilo e, às vezes, um microinfarto simples e descomplicado faz com que o médico assine sua impotência.

O atendimento de emergência consiste em interromper a dor (para isso são usados ​​narcóticos e outros analgésicos), também eliminar medos e excitação psicoemocional com a ajuda de sedativos, reduzir a zona de infarto (usando heparina) e eliminar outros sintomas por sua vez, dependendo do grau de seu perigo.

Após a conclusão do tratamento hospitalar, os pacientes que tiveram um ataque cardíaco são encaminhados para um sanatório para reabilitação.

A etapa final é uma observação de longo prazo na clínica do local de residência.

7.2.9. Síndromes em distúrbios eletrolíticos

Certas alterações no ECG permitem avaliar a dinâmica do conteúdo de eletrólitos no miocárdio.

Para ser justo, deve-se dizer que nem sempre há uma correlação clara entre o nível de eletrólitos no sangue e o conteúdo de eletrólitos no miocárdio.

No entanto, os distúrbios eletrolíticos detectados pelo ECG servem como uma ajuda significativa para o médico no processo de busca diagnóstica, bem como na escolha do tratamento adequado.

As alterações mais bem estudadas no ECG em violação da troca de potássio, bem como cálcio (Fig. 15).

Arroz. 15. Diagnóstico de ECG de distúrbios eletrolíticos (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipocalemia; 3 - hipercalemia; 4 - hipocalcemia; 5 - hipercalcemia

7.2.9.1. hipercalemia

Sinais de hipercalemia:

Onda T pontiaguda alta;

Encurtamento do intervalo Q-T;

Reduzindo a amplitude de R.

Com hipercalemia grave, são observados distúrbios de condução intraventricular.

A hipercalemia ocorre em diabetes (acidose), insuficiência renal crônica, lesões graves com esmagamento do tecido muscular, insuficiência do córtex adrenal e outras doenças.

7.2.9.2. hipocalemia

Sinais de hipocalemia:

Diminuição no segmento S-T de cima para baixo;

T negativo ou bifásico;

O aparecimento de U.

Com hipocalemia grave, extra-sístoles atriais e ventriculares, aparecem distúrbios da condução intraventricular.

A hipocalemia ocorre com a perda de sais de potássio em pacientes com vômitos graves, diarréia, após uso prolongado de diuréticos, hormônios esteróides, com várias doenças endócrinas.

O tratamento consiste em repor a deficiência de potássio no corpo.

7.2.9.3. Hipercalcemia

Sinais de hipercalcemia:

Encurtamento do intervalo Q-T;

Encurtamento do segmento S-T;

Expansão do complexo ventricular;

Distúrbios do ritmo com aumento significativo do cálcio.

A hipercalcemia é observada com hiperparatireoidismo, destruição óssea por tumores, hipervitaminose D e administração excessiva de sais de potássio.

7.2.9.4. hipocalcemia

Sinais de hipocalcemia:

Aumento da duração do intervalo Q-T;

alongamento do segmento S-T;

Diminuição da amplitude de T.

A hipocalcemia ocorre com diminuição da função das glândulas paratireoides, em pacientes com insuficiência renal crônica, com pancreatite grave e hipovitaminose D.

7.2.9.5. intoxicação por glicosídeo

Os glicosídeos cardíacos têm sido usados ​​com sucesso no tratamento da insuficiência cardíaca. Esses fundos são indispensáveis. Sua ingestão contribui para uma diminuição da frequência cardíaca (frequência cardíaca), expulsão mais vigorosa do sangue durante a sístole. Como resultado, os parâmetros hemodinâmicos melhoram e as manifestações de insuficiência circulatória diminuem.

Com uma overdose de glicosídeos, aparecem sinais característicos de ECG (Fig. 16), que, dependendo da gravidade da intoxicação, requerem ajuste de dose ou retirada do medicamento. Pacientes com intoxicação por glicosídeos podem sentir náuseas, vômitos, interrupções no trabalho do coração.

Arroz. 16. ECG com overdose de glicosídeos cardíacos

Sinais de intoxicação por glicosídeos:

Diminuição da frequência cardíaca;

Encurtamento da sístole elétrica;

Diminuição no segmento S-T de cima para baixo;

Onda T negativa;

Extra-sístoles ventriculares.

A intoxicação grave com glicosídeos requer a descontinuação do medicamento e a indicação de preparações de potássio, lidocaína e betabloqueadores.

Einthoven propôs determinar o ângulo entre a linha horizontal (paralela ao eixo I do chumbo) traçada através do centro do triângulo, e o eixo elétrico - ângulo a para descrever a localização de Aqrs no plano frontal. A extremidade esquerda da linha horizontal (o pólo positivo do eixo I do chumbo) marcou 00, a extremidade direita ± 180°. A extremidade inferior da perpendicular, cruzando a linha horizontal no centro, ele designou +90°, a superior -90°. Agora, com um transferidor simples colocado ao longo do eixo horizontal, você pode determinar o ângulo a. No nosso exemplo, o ângulo a=+40°.

o mesmo método pode-se determinar a posição do eixo elétrico (vetor médio) da repolarização ventricular (AT) - ângulo a. e o eixo elétrico de excitação atrial (Ar) - ângulo a no plano frontal.

Posição do eixo elétrico pode ser determinado pelo esquema Died. Pré-calcule a soma algébrica da amplitude dos dentes das derivações I e III em milímetros. Em seguida, os valores obtidos são colocados de lado nos lados correspondentes do circuito. As interseções da grade com as linhas radiais indicam a magnitude do ângulo a.

Para tanto, também são utilizadas as tabelas de R. Ya. Escrito e outros.

É considerado normal posição do eixo elétrico no segmento de +30° a +69°. A localização do eixo elétrico no segmento de 0° a +29° é considerada horizontal. Se o eixo elétrico estiver localizado à esquerda de 0° (no quadrante -1°-90°), diz-se que ele se desvia para a esquerda. A localização do eixo elétrico no segmento de +70° a +90° é considerada vertical. Eles falam sobre o desvio do eixo elétrico para a direita quando está localizado à direita de + 90 ° (na metade direita do sistema de coordenadas).

ECG normal reflete a sequência correta de excitação dos departamentos do coração, característica do ritmo sinusal, a orientação normal dos vetores EMF de sua excitação e, portanto, a relação padrão da direção e amplitude dos dentes em várias derivações. bem como a duração normal dos intervalos entre os ciclos e dentro dos ciclos.

A figura mostra ECG mulher saudável G., 32 anos. O ritmo sinusal está correto, a frequência cardíaca é de 62 em 1 min. (R - R = 0,95 seg.). P - Q = 0,13 seg. P = 0,10 seg. QRS = 0,07 seg. Q - T = 0,38 ex. RII>R>RIII. No plano frontal, a localização de AQRS=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. Amplitude da onda P = 1,5 mm. PII>PI>PIII. A onda P é bifásica, a primeira fase (positiva) é maior que a segunda (negativa).

Complexo QRS I, II, aVL tipo qRs. QRSIII tipo R, q, „ aVL e SI, II são pequenos. R,u ligeiramente serrilhada no joelho descendente. Complexo QRSV1-V3 tipo RS(rS). QRSV4_v6 tipo qRs. SV2=18 mm > SV3 > SV5, dente rv1 RV5>RV6. A zona de transição do QRS está entre as derivações V2 e V3. O segmento RS - TV1-V3 é deslocado para cima da linha isoelétrica em 1 - 2 mm. Segmento RS - T em outras derivações ao nível da linha isoelétrica. Ponta TII>TI>TIII. O pino de TV1 é negativo, TV2 é positivo. TV2 TV4>TV5>TV6.

eletrocardiograma normal

Um eletrocardiograma normal, independentemente do sistema de eletrodos, consiste em três ondas P, R e T ascendentes (positivas), duas ondas descendentes (negativas) e Q e S, e uma onda U ascendente não constante.

Além disso, o ECG distingue os intervalos P-Q, S-T, T-P, R-R e dois complexos - QRS e QRST (Fig. 10).

Arroz. 10. Ondas e intervalos de um ECG normal

onda P reflete a despolarização atrial. A primeira metade da onda P corresponde à excitação do átrio direito, a segunda metade - à excitação do átrio esquerdo.

intervalo P-Q corresponde ao período desde o início da excitação atrial até o início da excitação ventricular. O intervalo P-Q é medido desde o início da onda P até o início da onda Q, na ausência de uma onda Q, até o início da onda R. Inclui a duração da excitação atrial (a própria onda P) e a duração da propagação da excitação principalmente ao longo do nó atrioventricular, onde ocorre o atraso fisiológico na condução do impulso (segmento do final da onda P ao início da onda Q). Durante a passagem de um impulso através de um sistema especificamente condutor, surge uma diferença de potencial tão pequena que nenhuma reflexão dela pode ser detectada no ECG retirado da superfície do corpo. O intervalo P-Q está localizado na linha isoelétrica, sua duração é de 0,12-0,18 s.

Complexo QRS reflete a despolarização ventricular. A duração (largura) do complexo QRS caracteriza a condução intraventricular, que varia dentro da normalidade dependendo do ritmo cardíaco (com taquicardia diminui, com bradicardia aumenta). A duração do complexo QRS é de 0,06-0,09 s.

onda Q corresponde à excitação do septo interventricular. Normalmente, está ausente nas derivações torácicas direitas. Uma onda Q profunda na derivação III aparece quando o diafragma está alto, desaparecendo ou diminuindo com uma respiração profunda. A duração da onda Q não excede 0,03 s, sua amplitude não é superior a 1/4 da onda R.

onda R caracteriza a excitação da massa principal do miocárdio dos ventrículos, a onda S - a excitação das seções póstero-superiores dos ventrículos e do septo interventricular. Um aumento na altura da onda R corresponde a um aumento no potencial dentro do eletrodo. No momento em que todo o miocárdio adjacente ao eletrodo se despolariza, a diferença de potencial desaparece e a onda R atinge a linha isoelétrica ou passa para a onda S localizada abaixo dela (desvio interno ou deflexão interna). Nas derivações unipolares, o segmento do complexo QRS desde o início da excitação (o início da onda Q e, na sua ausência, o início da onda R) até o topo da onda R reflete a verdadeira excitação do miocárdio em este ponto. A duração deste segmento é chamada de tempo de deflexão interna. Este tempo depende da velocidade de propagação da excitação e da espessura do miocárdio. Normalmente, é 0,015-0,035 s para o ventrículo direito, 0,035-0,045 s para o ventrículo esquerdo. O intervalo de tempo de deflexão interna é usado para diagnosticar hipertrofia miocárdica, bloqueio pedicular e sua localização.

Ao descrever o complexo QRS, além da amplitude de seus dentes constituintes (mm) e duração (s), é dada a designação de suas letras. Nesse caso, os dentes pequenos são indicados em letras minúsculas e os grandes em maiúsculas (Fig. 11).

Arroz. 11. As formas mais comuns do complexo e sua designação de letras

O intervalo S-T corresponde ao período de despolarização completa quando não há diferença de potencial e, portanto, está na linha isoelétrica. Uma variante da norma pode ser uma mudança do intervalo nas derivações padrão em 0,5-1 mm. A duração do intervalo S-T varia amplamente com a frequência cardíaca.

onda Té a parte final do complexo ventricular e corresponde à fase de repolarização ventricular. É direcionado para cima, possui joelho ascendente suave, topo arredondado e joelho descendente mais acentuado, ou seja, é assimétrico. A duração da onda T varia amplamente, com média de 0,12-0,16 s.

Complexo QRST(intervalo Q-T) corresponde no tempo ao período desde o início da despolarização até o final da repolarização ventricular e reflete sua sístole elétrica.

O cálculo do intervalo Q-T pode ser feito usando tabelas especiais. A duração do complexo QRST normalmente quase coincide com a duração da sístole mecânica.

Para caracterizar a sístole elétrica do coração, é utilizado o indicador sistólico SP - a razão entre a duração da sístole elétrica Q-T e a duração do ciclo cardíaco R-R expressa em porcentagem:

Um aumento na taxa sistólica em mais de 5% acima da norma pode ser um dos sinais de uma função inferior do músculo cardíaco.

onda U ocorre 0,04 s após a onda T. É pequeno, com amplificação normal não é determinado em todos os ECGs e principalmente nas derivações V2-V4. A origem deste dente não é clara. Talvez seja um reflexo do potencial traço na fase de aumento da excitabilidade miocárdica após a sístole. A amplitude máxima da onda U é normalmente de 2,5 mm, a duração é de 0,3 s.

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O que o ECG mostra

Um estudo eletrocardiográfico típico inclui o registro de EMF em 12 derivações:

• derivações padrão (I, II, III);
• derivações aprimoradas (aVR, aVL, aVF);
• derivações torácicas (V1..V6).

Em cada derivação registra pelo menos 4 complexos (ciclos completos) do ECG. Na Rússia, o padrão para a velocidade da fita é de 50 mm/s (no exterior - 25 mm/s). A uma velocidade de fita de 50 mm/s, cada pequena célula localizada entre linhas verticais adjacentes (distância de 1 mm) corresponde a um intervalo de 0,02 s. Cada quinta linha vertical na fita eletrocardiográfica é mais espessa. A velocidade constante da fita e a grade milimétrica no papel permitem medir a duração das ondas e intervalos do ECG e a amplitude desses dentes.

Devido ao fato de que a polaridade do eixo da derivação aVR é oposta à polaridade dos eixos das derivações padrão, a EMF do coração é projetada na parte negativa do eixo desta derivação. Portanto, normalmente na derivação aVR, as ondas P e T são negativas e o complexo QRS se parece com QS (raramente rS).

Tempo de ativação dos ventrículos esquerdo e direito- o período desde o início da excitação dos ventrículos até a cobertura de excitação do número máximo de suas fibras musculares. Este é o intervalo de tempo desde o início do complexo QRS (desde o início da onda Q ou R), até a perpendicular, abaixada do topo da onda R até a isolinha. O tempo de ativação do ventrículo esquerdo é determinado nas derivações V5, V6 do tórax esquerdo (a norma não é superior a 0,04 s ou 2 células). O tempo de ativação do ventrículo direito é determinado nas derivações torácicas V1, V2 (a norma não é superior a 0,03 s ou uma célula e meia).

Os dentes do ECG são designados em letras latinas. Se a amplitude do dente for superior a 5 mm, tal dente é indicado por uma letra maiúscula; se menor que 5 mm - minúsculas. Como pode ser visto na figura, um eletrocardiograma normal consiste nas seguintes seções:

• onda P- complexo atrial;
• intervalo PQ- o tempo de passagem da excitação pelos átrios até o miocárdio dos ventrículos;
• Complexo QRS- complexo ventricular;
• onda q- excitação da metade esquerda do septo interventricular;
• onda R- a onda principal do ECG, devido à excitação dos ventrículos;
• s onda- excitação final da base do ventrículo esquerdo (onda não permanente do ECG);
• segmento ST- corresponde ao período do ciclo cardíaco, quando ambos os ventrículos são percorridos pela excitação;
• onda T- é registrado durante a repolarização ventricular;
• intervalo QT- sístole elétrica dos ventrículos;
• você acena- a origem clínica deste dente não é exatamente conhecida (nem sempre é registrada);
• segmento TP- diástole ventricular e atrial.

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Eletrocardiogramaé um método amplamente utilizado de diagnóstico várias patologias do coração humano, que hoje são usadas em quase todos os lugares. Um eletrocardiograma (ECG) é feito em uma clínica, em uma ambulância ou em um hospital. Um ECG é um registro muito importante que reflete a condição do coração. É por isso que o reflexo de uma variedade de opções de patologia cardíaca no ECG é descrito por uma ciência separada - a eletrocardiografia. A eletrocardiografia também lida com os problemas de registro correto do ECG, problemas de decodificação, interpretação de pontos controversos e pouco claros, etc.

Definição e essência do método

Um eletrocardiograma é um registro do trabalho do coração, que é representado por uma linha curva no papel. A linha do eletrocardiograma em si não é caótica, possui certos intervalos, dentes e segmentos que correspondem a determinados estágios do coração.

Para entender a essência do eletrocardiograma, você precisa saber o que exatamente o dispositivo chamado eletrocardiógrafo registra. O ECG registra a atividade elétrica do coração, que muda ciclicamente, de acordo com o início da diástole e da sístole. A atividade elétrica do coração humano pode parecer uma fantasia, mas esse fenômeno biológico único existe na realidade. Na realidade, existem no coração as chamadas células do sistema de condução, que geram impulsos elétricos que são transmitidos aos músculos do órgão. São esses impulsos elétricos que fazem com que o miocárdio se contraia e relaxe com um certo ritmo e frequência.

Um impulso elétrico se propaga pelas células do sistema de condução do coração de maneira estritamente sequencial, causando contração e relaxamento dos departamentos correspondentes - os ventrículos e os átrios. O eletrocardiograma reflete exatamente a diferença de potencial elétrico total no coração.

decodificação?

Um eletrocardiograma pode ser feito em qualquer clínica ou hospital geral. Você pode entrar em contato com um centro médico privado onde haja um cardiologista ou terapeuta especializado. Após a gravação do eletrocardiograma, a fita com as curvas é examinada pelo médico. É ele quem analisa a gravação, decifra e escreve a conclusão final, que reflete todas as patologias visíveis e desvios funcionais da norma.

Um eletrocardiograma é registrado usando um dispositivo especial - um eletrocardiógrafo, que pode ser multicanal ou monocanal. A velocidade de gravação do ECG depende da modificação e modernidade do dispositivo. Dispositivos modernos podem ser conectados a um computador que, se houver um programa especial, analisará a gravação e emitirá uma conclusão pronta imediatamente após a conclusão do procedimento.

Qualquer cardiógrafo possui eletrodos especiais que são aplicados em uma ordem estritamente definida. São quatro prendedores de roupa em vermelho, amarelo, verde e preto, que são colocados nas duas mãos e nas duas pernas. Se você andar em círculo, os prendedores de roupa são aplicados de acordo com a regra "vermelho-amarelo-verde-preto", da mão direita. Lembrar dessa sequência é fácil graças ao aluno dizendo: "Toda mulher-pior-inferno". Além desses eletrodos, existem também os eletrodos torácicos, que são instalados nos espaços intercostais.

Como resultado, o eletrocardiograma consiste em doze curvas, seis das quais são registradas a partir de eletrodos torácicos e são chamadas de derivações torácicas. As seis derivações restantes são registradas a partir de eletrodos presos aos braços e pernas, sendo três delas chamadas de padrão e outras três reforçadas. As derivações do tórax são designadas V1, V2, V3, V4, V5, V6, as padrão são simplesmente numerais romanos - I, II, III, e as derivações reforçadas das pernas são as letras aVL, aVR, aVF. Diferentes derivações do eletrocardiograma são necessárias para criar a imagem mais completa da atividade do coração, pois algumas patologias são visíveis nas derivações do tórax, outras nas derivações padrão e outras ainda nas aprimoradas.

A pessoa deita no divã, o médico fixa os eletrodos e liga o aparelho. Enquanto o ECG está sendo escrito, a pessoa deve estar absolutamente calma. Não devemos permitir o aparecimento de quaisquer estímulos que possam distorcer a verdadeira imagem do trabalho do coração.

Como fazer um eletrocardiograma com o subseqüente
decodificação - vídeo

O princípio de decodificação do ECG

Como o eletrocardiograma reflete os processos de contração e relaxamento do miocárdio, é possível rastrear como esses processos ocorrem e identificar os processos patológicos existentes. Os elementos do eletrocardiograma estão intimamente relacionados e refletem a duração das fases do ciclo cardíaco - sístole e diástole, ou seja, contração e subsequente relaxamento. A interpretação do eletrocardiograma é baseada no estudo dos dentes, desde a posição entre si, duração e outros parâmetros. Para análise, os seguintes elementos do eletrocardiograma são estudados:
1. dentes.
2. intervalos.
3. Segmentos.

Todas as protuberâncias e concavidades pontiagudas e lisas na linha do ECG são chamadas de dentes. Cada dente é designado por uma letra do alfabeto latino. A onda P reflete a contração dos átrios, o complexo QRS - a contração dos ventrículos do coração, a onda T - o relaxamento dos ventrículos. Às vezes, após a onda T no eletrocardiograma, há outra onda U, mas não tem papel clínico e diagnóstico.

Um segmento de ECG é um segmento fechado entre dentes adjacentes. Para diagnosticar doenças cardíacas grande importância reproduza os segmentos P - Q e S - T. O intervalo no eletrocardiograma é um complexo que inclui um dente e um intervalo. Os intervalos P-Q e Q-T são de grande importância para o diagnóstico.

Freqüentemente, na conclusão de um médico, você pode ver pequenas letras latinas, que também denotam dentes, intervalos e segmentos. Letras minúsculas são usadas se o pino tiver menos de 5 mm de comprimento. Além disso, várias ondas R podem aparecer no complexo QRS, que são comumente referidas como R ', R ', etc. Às vezes, a onda R está simplesmente ausente. Então todo o complexo é indicado por apenas duas letras - QS. Tudo isso é de grande valor diagnóstico.

Plano de interpretação de ECG - um esquema geral para ler os resultados

Ao decifrar o eletrocardiograma, os seguintes parâmetros são necessários para refletir o trabalho do coração:

• a posição do eixo elétrico do coração;
• determinação da exatidão do ritmo cardíaco e da condutividade do impulso elétrico (são detectados bloqueios, arritmias);
• determinação da regularidade das contrações do músculo cardíaco;
• determinação da frequência cardíaca;
• identificação da origem do impulso elétrico (determinar se o ritmo é sinusal ou não);
• análise da duração, profundidade e largura da onda P atrial e do intervalo P-Q;
• análise da duração, profundidade, largura do complexo de dentes dos ventrículos do coração QRST;
• análise dos parâmetros do segmento RS-T e da onda T;
• análise dos parâmetros do intervalo Q - T.

Com base em todos os parâmetros estudados, o médico faz uma conclusão final sobre o eletrocardiograma. A conclusão pode ser mais ou menos assim: "Ritmo sinusal com frequência cardíaca de 65. Posição normal do eixo elétrico do coração. Patologia não foi detectada." Ou assim: "Taquicardia sinusal com frequência cardíaca de 100. Extra-sístole supraventricular única. Bloqueio incompleto da perna direita do feixe de His. Alterações metabólicas moderadas no miocárdio."

Na conclusão do eletrocardiograma, o médico deve necessariamente refletir os seguintes parâmetros:

• ritmo sinusal ou não;
• regularidade rítmica;
• frequência cardíaca (FC);
• posição do eixo elétrico do coração.

Se alguma das 4 síndromes patológicas for identificada, indique quais - distúrbio do ritmo, condução, sobrecarga dos ventrículos ou átrios e danos à estrutura do músculo cardíaco (infarto, cicatriz, distrofia).

Um exemplo de decodificação de um eletrocardiograma

Logo no início da fita do eletrocardiograma deve haver um sinal de calibração, que se parece com uma letra maiúscula "P" com 10 mm de altura. Se este sinal de calibração estiver ausente, o eletrocardiograma não é informativo. Se a altura do sinal de calibração estiver abaixo de 5 mm nas derivações padrão e aprimoradas e abaixo de 8 mm nas derivações do tórax, a voltagem do eletrocardiograma é baixa, o que é um sinal de várias patologias cardíacas. Para a posterior decodificação e cálculo de alguns parâmetros, é necessário saber quanto tempo cabe em uma célula do papel quadriculado. A uma velocidade de fita de 25 mm / s, uma célula de 1 mm de comprimento é de 0,04 segundos e a uma velocidade de 50 mm / s - 0,02 segundos.

Verificando a regularidade dos batimentos cardíacos

É estimado pelos intervalos R - R. Se os dentes estiverem localizados à mesma distância um do outro durante toda a gravação, o ritmo é regular. Caso contrário, é chamado de correto. Estimar a distância entre as ondas R-R é muito simples: o eletrocardiograma é registrado em papel quadriculado, o que facilita a medição de eventuais lacunas em milímetros.

Cálculo da frequência cardíaca (FC)

É realizado por um método aritmético simples: eles contam o número de quadrados grandes em papel quadriculado que cabem entre dois dentes R. Em seguida, a frequência cardíaca é calculada pela fórmula, que é determinada pela velocidade da fita no cardiógrafo:
1. A velocidade da correia é de 50 mm/s - então a frequência cardíaca é 600 dividida pelo número de quadrados.
2. A velocidade da correia é de 25 mm/s - então a frequência cardíaca é 300 dividida pelo número de quadrados.

Por exemplo, se 4,8 quadrados grandes couberem entre dois dentes R, a frequência cardíaca, a uma velocidade de fita de 50 mm / s, será 600 / 4,8 = 125 batimentos por minuto.

Se o ritmo das contrações cardíacas estiver incorreto, determinam-se as frequências cardíacas máxima e mínima, tomando como base também as distâncias máxima e mínima entre as ondas R.

Encontrando a Fonte do Ritmo

O médico estuda o ritmo das contrações cardíacas e descobre qual nódulo de células nervosas causa processos cíclicos de contrações e relaxamentos do músculo cardíaco. Isso é muito importante para determinar os bloqueios.

Interpretação do ECG - ritmos

Normalmente, o gânglio sinusal é o marca-passo. E esse ritmo normal em si é chamado de sinusite - todas as outras opções são patológicas. Em várias patologias, qualquer outro nódulo das células nervosas do sistema de condução do coração pode atuar como marca-passo. Nesse caso, os impulsos elétricos cíclicos são confundidos e o ritmo das contrações cardíacas é perturbado - ocorre uma arritmia.

Em ritmo sinusal no eletrocardiograma na derivação II, há uma onda P à frente de cada complexo QRS, sempre positiva. Em uma derivação, todas as ondas P devem ter a mesma forma, comprimento e largura.

Com ritmo atrial a onda P nas derivações II e III é negativa, mas está presente na frente de cada complexo QRS.

Ritmos atrioventriculares caracterizada pela ausência de ondas P nos eletrocardiogramas, ou aparecimento dessa onda após o complexo QRS, e não antes dele, como é normal. Com esse tipo de ritmo, a frequência cardíaca é baixa, variando de 40 a 60 batimentos por minuto.

ritmo ventricular caracterizada por um aumento na largura do complexo QRS, que se torna grande e bastante intimidador. As ondas P e o complexo QRS não têm nenhuma relação entre si. Ou seja, não existe uma sequência normal correta estrita - a onda P, seguida do complexo QRS. O ritmo ventricular é caracterizado por uma diminuição da frequência cardíaca - menos de 40 batimentos por minuto.

Identificação da patologia da condução de um impulso elétrico nas estruturas do coração

Para fazer isso, meça a duração da onda P, o intervalo P-Q e o complexo QRS. A duração desses parâmetros é calculada a partir da fita milimétrica na qual o eletrocardiograma é registrado. Primeiro, considere quantos milímetros cada dente ou intervalo ocupa, após o que o valor resultante é multiplicado por 0,02 na velocidade de gravação de 50 mm / s ou por 0,04 na velocidade de gravação de 25 mm / s.

A duração normal da onda P é de até 0,1 segundos, o intervalo P-Q é de 0,12-0,2 segundos, o complexo QRS é de 0,06-0,1 segundos.

Eixo elétrico do coração

Referido como ângulo alfa. Pode ter uma posição normal, horizontal ou vertical. Além disso, em uma pessoa magra, o eixo do coração é mais vertical em relação aos valores médios, e em pessoas cheias é mais horizontal. A posição normal do eixo elétrico do coração é 30-69 o , vertical - 70-90 o , horizontal - 0-29 o . O ângulo alfa, igual a de 91 a ±180 o reflete um desvio acentuado do eixo elétrico do coração para a direita. O ângulo alfa, igual a de 0 a -90 o , reflete um desvio acentuado do eixo elétrico do coração para a esquerda.

O eixo elétrico do coração pode se desviar em várias condições patológicas. Por exemplo, a hipertensão leva a um desvio para a direita, um distúrbio de condução (bloqueio) pode deslocá-lo para a direita ou para a esquerda.

onda P atrial

A onda P atrial deve ser:

• positiva nas derivações I, II, aVF e torácica (2, 3, 4, 5, 6);
• negativo em aVR;
• bifásico (parte do dente fica na região positiva e parte - na negativa) em III, aVL, V1.

A duração normal de P não é superior a 0,1 segundos e a amplitude é de 1,5 a 2,5 mm.

As formas patológicas da onda P podem indicar as seguintes patologias:
1. Dentes altos e pontiagudos nas derivações II, III, aVF aparecem com hipertrofia do átrio direito ("cor pulmonale");
2. A onda P com dois picos de grande largura nas derivações I, aVL, V5 e V6 indica hipertrofia atrial esquerda (por exemplo, valvopatia mitral).

intervalo P-Q

O intervalo P-Q tem uma duração normal de 0,12 a 0,2 segundos. Um aumento na duração do intervalo P-Q é um reflexo do bloqueio atrioventricular. No eletrocardiograma, três graus de bloqueio atrioventricular (AV) podem ser distinguidos:

• eu grau: simples prolongamento do intervalo P-Q com a preservação de todos os outros complexos e dentes.
• grau II: prolongamento do intervalo P-Q com perda parcial de alguns complexos QRS.
• III grau: falta de comunicação entre a onda P e os complexos QRS. Nesse caso, os átrios trabalham em seu próprio ritmo e os ventrículos em seu próprio ritmo.

Complexo QRST ventricular

O complexo QRST ventricular consiste no próprio complexo QRS e no segmento S-T. A duração normal do complexo QRST não excede 0,1 segundos e seu aumento é detectado com bloqueios das pernas do feixe de Hiss.

Complexo QRS consiste em três dentes, respectivamente Q, R e S. A onda Q é visível no eletrocardiograma em todas as derivações, exceto 1, 2 e 3 tórax. Uma onda Q normal tem uma amplitude de até 25% da de uma onda R. A duração da onda Q é de 0,03 segundos. A onda R é registrada em absolutamente todas as derivações. A onda S também é visível em todas as derivações, mas sua amplitude diminui do 1º tórax para o 4º, e no 5º e 6º pode estar completamente ausente. A amplitude máxima deste dente é de 20 mm.

O segmento S-T é muito importante do ponto de vista diagnóstico. É por esse dente que se pode detectar isquemia miocárdica, ou seja, falta de oxigênio no músculo cardíaco. Normalmente este segmento corre ao longo da isolinha, em 1, 2 e 3 derivações torácicas, podendo elevar-se até no máximo 2 mm. E nas 4ª, 5ª e 6ª derivações do tórax, o segmento S-T pode se deslocar abaixo da isolinha em no máximo meio milímetro. É o desvio do segmento da isolinha que reflete a presença de isquemia miocárdica.

onda T

A onda T é um reflexo do processo de eventual relaxamento no músculo cardíaco dos ventrículos do coração. Normalmente com uma grande amplitude da onda R, a onda T também será positiva. A onda T negativa é registrada normalmente apenas na derivação aVR.

intervalo Q-T

O intervalo Q - T reflete o processo de contração final no miocárdio dos ventrículos do coração.

Interpretação de ECG - indicadores de norma

A transcrição do eletrocardiograma geralmente é registrada pelo médico na conclusão. Um exemplo típico de um ECG normal do coração é o seguinte:
1. QP - 0,12 s.
2. QRS - 0,06 s.
3. QT - 0,31 s.
4. RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
5. A frequência cardíaca é de 70 a 75 batimentos por minuto.
6. ritmo sinusal.
7. o eixo elétrico do coração está localizado normalmente.

Normalmente, o ritmo deve ser apenas sinusal, a frequência cardíaca de um adulto é de 60 a 90 batimentos por minuto. A onda P normalmente não passa de 0,1 s, o intervalo P-Q é de 0,12-0,2 segundos, o complexo QRS é de 0,06-0,1 segundos, o Q-T é de até 0,4 s.

Se o eletrocardiograma for patológico, então indica síndromes específicas e desvios da norma (por exemplo, bloqueio parcial da perna esquerda do feixe de Hiss, isquemia miocárdica, etc.). Além disso, o médico pode refletir violações específicas e alterações nos parâmetros normais dos dentes, intervalos e segmentos (por exemplo, encurtamento da onda P ou intervalo Q-T, etc.).

Decifrando o ECG em crianças e mulheres grávidas

Em princípio, em crianças e mulheres grávidas, os valores normais do eletrocardiograma do coração são os mesmos de adultos saudáveis. No entanto, existem certas características fisiológicas. Por exemplo, a frequência cardíaca em crianças é maior do que em adultos. A frequência cardíaca normal de uma criança com menos de 3 anos é de 100 a 110 batimentos por minuto, de 3 a 5 anos - 90 a 100 batimentos por minuto. Então, gradativamente, a frequência cardíaca diminui e, na adolescência, é comparada à de um adulto - 60 a 90 batimentos por minuto.

As mulheres grávidas podem ter um leve desvio do eixo elétrico do coração por datas posteriores gestação devido à compressão pelo útero em crescimento. Além disso, muitas vezes se desenvolve taquicardia sinusal, ou seja, aumento da frequência cardíaca para 110-120 batimentos por minuto, que é um estado funcional e passa por conta própria. Um aumento na frequência cardíaca está associado a um grande volume de sangue circulante e aumento da carga de trabalho. Devido ao aumento da carga no coração em mulheres grávidas, pode-se detectar uma sobrecarga de várias partes do órgão. Esses fenômenos não são uma patologia - eles estão associados à gravidez e passarão por conta própria após o parto.

Decifrando um eletrocardiograma em um ataque cardíaco

O infarto do miocárdio é uma interrupção acentuada do suprimento de oxigênio para as células dos músculos cardíacos, resultando na necrose de um local do tecido que estava em estado de hipóxia. O motivo da violação do suprimento de oxigênio pode ser diferente - na maioria das vezes é um bloqueio de um vaso sanguíneo ou sua ruptura. Um ataque cardíaco captura apenas parte do tecido muscular do coração, e a extensão da lesão depende do tamanho do vaso sanguíneo obstruído ou rompido. No eletrocardiograma, o infarto do miocárdio apresenta certos sinais pelos quais pode ser diagnosticado.

No processo de desenvolvimento do infarto do miocárdio, distinguem-se quatro estágios, que apresentam diferentes manifestações no ECG:

• agudo;
• agudo;
• subaguda;
• cicatricial.

Fase aguda o infarto do miocárdio pode durar 3 horas - 3 dias a partir do momento dos distúrbios circulatórios. Nesse estágio, a onda Q pode estar ausente no eletrocardiograma. Se estiver presente, a onda R tem baixa amplitude ou está completamente ausente. Nesse caso, há uma onda QS característica refletindo um infarto transmural. O segundo sinal de infarto agudo é um aumento no segmento S-T em pelo menos 4 mm acima da isolinha, com a formação de uma grande onda T.

Às vezes é possível captar a fase da isquemia miocárdica que precede a mais aguda, caracterizada por altas ondas T.

Fase aguda infarto do miocárdio dura 2-3 semanas. Durante esse período, uma onda Q ampla e de alta amplitude e uma onda T negativa são registradas no ECG.

Estágio subagudo dura até 3 meses. Uma onda T negativa muito grande com uma amplitude enorme é registrada no ECG, que gradualmente se normaliza. Às vezes, é revelada a ascensão do segmento S-T, que deveria ter se estabilizado nesse período. Este é um sintoma alarmante, pois pode indicar a formação de um aneurisma do coração.

Estágio cicatricial um ataque cardíaco é o final, pois um tecido conjuntivo é formado no local danificado, incapaz de se contrair. Essa cicatriz é registrada no ECG na forma de uma onda Q, que permanecerá por toda a vida. Freqüentemente, a onda T é achatada, tem baixa amplitude ou é completamente negativa.

Decifrando os ECGs mais comuns

Em conclusão, os médicos escrevem o resultado da decodificação do ECG, que muitas vezes é incompreensível, pois consiste em termos, síndromes e simplesmente uma declaração de processos fisiopatológicos. Considere os achados de ECG mais comuns que são incompreensíveis para uma pessoa sem formação médica.

ritmo ectópico significa não sinusal - o que pode ser uma patologia e uma norma. O ritmo ectópico é a norma quando há uma formação anormal congênita do sistema de condução do coração, mas a pessoa não apresenta queixas e não sofre de outras patologias cardíacas. Em outros casos, um ritmo ectópico indica a presença de bloqueios.

Alteração nos processos de repolarização no ECG reflete uma violação do processo de relaxamento do músculo cardíaco após a contração.

Ritmo sinusalé a frequência cardíaca normal de uma pessoa saudável.

Taquicardia sinusoidal ou sinusoidal significa que uma pessoa tem um ritmo regular e regular, mas uma frequência cardíaca aumentada - mais de 90 batimentos por minuto. Em jovens com menos de 30 anos, é uma variante da norma.

Bradicardia sinusal- Este é um número baixo de batimentos cardíacos - menos de 60 batimentos por minuto no contexto de um ritmo normal e regular.

Alterações inespecíficas da onda ST-T significa que existem pequenos desvios da norma, mas sua causa pode não estar relacionada à patologia do coração. É necessário um exame completo. Essas alterações ST-T inespecíficas podem se desenvolver com um desequilíbrio de potássio, sódio, cloreto, íons de magnésio ou vários distúrbios endócrinos, geralmente durante a menopausa em mulheres.

Onda R bifásica em conjunto com outros sinais de ataque cardíaco indica dano à parede anterior do miocárdio. Se nenhum outro sinal de ataque cardíaco for detectado, uma onda R bifásica não é um sinal de patologia.

prolongamento do intervalo QT pode indicar hipóxia (falta de oxigênio), raquitismo ou superexcitação do sistema nervoso em uma criança, que é consequência de trauma de nascimento.

hipertrofia miocárdica significa que a parede muscular do coração está espessada e trabalha com uma carga enorme. Isso pode resultar em:

• insuficiência cardíaca;
• arritmias.

Além disso, a hipertrofia miocárdica pode ser uma consequência do infarto do miocárdio.

Alterações difusas moderadas no miocárdio significa que a nutrição dos tecidos é perturbada, a distrofia do músculo cardíaco se desenvolveu. Esta é uma condição reparável: você precisa consultar um médico e fazer um tratamento adequado, incluindo a normalização da alimentação.

Desvio do eixo elétrico do coração (EOS) esquerda ou direita é possível com hipertrofia do ventrículo esquerdo ou direito, respectivamente. O EOS pode desviar para a esquerda em obesos e para a direita em magros, mas neste caso é uma variante da norma.

ECG tipo esquerdo- Desvio do EOS para a esquerda.

NBPNPG- abreviação de "bloqueio incompleto da perna direita do feixe de His". Essa condição pode ocorrer em recém-nascidos e é uma variante da norma. Em casos raros, BNRB pode causar arritmia, mas geralmente não leva ao desenvolvimento consequências negativas. O bloqueio do feixe de Hiss é bastante comum nas pessoas, mas se não houver queixas sobre o coração, isso não é absolutamente perigoso.

BPVLNPG- uma abreviação que significa "bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His". Isso reflete uma violação da condução de um impulso elétrico no coração e leva ao desenvolvimento de arritmias.

Pequeno crescimento da onda R em V1-V3 pode ser um sinal de infarto do septo ventricular. Para determinar com precisão se este é o caso, outro estudo de ECG precisa ser feito.

síndrome CLC(síndrome de Klein-Levy-Kritesko) é uma característica congênita do sistema de condução do coração. Pode causar arritmias. Esta síndrome não requer tratamento, mas é necessário ser examinado regularmente por um cardiologista.

ECG de baixa voltagem freqüentemente visto na pericardite grande volume tecido conjuntivo no coração, substituindo o músculo). Além disso, esse sintoma pode ser reflexo de exaustão ou mixedema.

alterações metabólicas são um reflexo da desnutrição do músculo cardíaco. É necessário ser examinado por um cardiologista e passar por um tratamento.

Retardo de condução significa que o impulso nervoso passa pelos tecidos do coração mais lentamente do que o normal. Por si só, esta condição não requer tratamento especial - pode ser uma característica congênita do sistema de condução do coração. Recomenda-se o acompanhamento regular com um cardiologista.

Bloqueio 2 e 3 graus reflete uma grave violação da condução do coração, que se manifesta por arritmia. Neste caso, o tratamento é necessário.

Rotação do coração com o ventrículo direito para a frente pode ser um sinal indireto do desenvolvimento de hipertrofia. Nesse caso, é necessário descobrir a causa e fazer um tratamento ou ajustar a dieta e o estilo de vida.

O preço de um eletrocardiograma com transcrição

O custo de um eletrocardiograma com decodificação varia significativamente, dependendo da instituição médica específica. Assim, em hospitais e clínicas públicas, o preço mínimo do procedimento para fazer um ECG e decodificá-lo por um médico é de 300 rublos. Nesse caso, você receberá filmes com curvas gravadas e uma conclusão médica sobre elas, que ele mesmo fará ou com o auxílio de um programa de computador.

Se você deseja obter uma conclusão completa e detalhada do eletrocardiograma, uma explicação do médico sobre todos os parâmetros e alterações, é melhor entrar em contato com uma clínica particular que forneça esses serviços. Aqui o médico poderá não só escrever uma conclusão decifrando o eletrocardiograma, mas também conversar com calma com você, explicando aos poucos todos os pontos de interesse. No entanto, o custo de tal cardiograma com decodificação em privado Centro médico varia de 800 rublos a 3600 rublos. Você não deve presumir que especialistas ruins trabalham em uma clínica ou hospital comum - é apenas que um médico em uma instituição estadual, via de regra, tem muito trabalho, então ele simplesmente não tem tempo para conversar com cada paciente em grande detalhe.

Zona de transição (derivação V3) nas derivações precordiais:

A direção do eixo elétrico do coração depende de muitos fatores (idade da criança, hipertrofia do coração, posição do coração no peito, etc.).

Em crianças de 3 a 14 anos, o eixo elétrico está entre +30° ÷ +70°. Em crianças menores de 3 anos, o eixo elétrico do coração está no setor de +70° ÷ +100°.

Zona de transição. Ao analisar o ECG, deve-se levar em consideração a zona de transição - é determinada pela derivação, na qual as ondas R e S são equipásicas, ou seja, sua amplitude em ambos os lados da linha isoelétrica é igual. Em crianças mais velhas saudáveis, a zona de transição do QRS geralmente é definida nas derivações V3,4. Quando a proporção das forças vetoriais muda, a zona de transição se move na direção de sua predominância. Por exemplo, com hipertrofia ventricular direita, a zona de transição se move para a posição dos eletrodos torácicos esquerdos e vice-versa. Há uma formação gradual ou espasmódica da zona de transição. A zona de transição não tem valor independente no diagnóstico. Por exemplo, na hipertrofia biventricular do miocárdio ventricular, não há deslocamento na zona de transição. No entanto, em combinação com outras características diagnósticas, o deslocamento da zona de transição adquire um certo peso.

SI, II, III - tipo de ECG. É a designação de um ECG que apresenta uma onda S em três derivações padrão, cuja amplitude é igual ou superior à amplitude de R, e um complexo QRS de formato RS sem onda Q. Neste caso, há são frequentemente uma curva de baixa tensão e rSRV1. Este tipo de ECG é encontrado em um pequeno número de observações (0,5 - 1%) em crianças saudáveis, relativamente frequente em pacientes com pneumonia, com alguns defeitos cardíacos congênitos, etc. SI, II, III - tipo de ECG, devido à rotação do coração ao redor do eixo transversal superior para trás. Valor de diagnóstico SI, II, tipo III O ECG aumenta com seu aparecimento súbito.

"Doenças do coração e vasos sanguíneos em crianças", N.A. Belokon

Zona de transição v3 v4

I. Determinação da frequência cardíaca. Para determinar a frequência cardíaca, o número de ciclos cardíacos (intervalos RR) em 3 segundos é multiplicado por 20.

A. Frequência cardíaca< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Ritmo sinusal normal. O ritmo correto com uma frequência cardíaca de 60-100 min -1. A onda P é positiva nas derivações I, II, aVF, negativa em aVR. Cada onda P é seguida por um complexo QRS (na ausência de bloqueio AV). Intervalo PQ 0,12 s (na ausência de vias adicionais).

2. Bradicardia sinusal. Ritmo correto. frequência cardíaca< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием medicação(betabloqueadores, verapamil, diltiazem, glicosídeos cardíacos, antiarrítmicos das classes Ia, Ib, Ic, amiodarona, clonidina, metildopa, reserpina, guanetidina, cimetidina, lítio); hipotireoidismo, hipotermia, icterícia obstrutiva, hipercalemia, aumento da PIC, síndrome do seio doente. Contra o pano de fundo da bradicardia, a arritmia sinusal é frequentemente observada (a propagação dos intervalos PP excede 0,16 s). Tratamento - ver cap. 6, p. III.B.

3. Ritmo atrial ectópico. Ritmo correto. Frequência cardíaca 50-100 min -1. A onda P é geralmente negativa nas derivações II, III, aVF. O intervalo PQ é tipicamente 0,12 s. É observada em indivíduos saudáveis ​​e com lesões orgânicas do coração. Geralmente ocorre quando o ritmo sinusal diminui (devido ao aumento do tônus ​​parassimpático, medicação ou disfunção do nódulo sinusal).

4. Migração do marcapasso. Ritmo certo ou errado. frequência cardíaca< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Ritmo nodal AV. Ritmo regular lento com complexos QRS estreitos (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ritmo idioventricular acelerado. Ritmo regular ou irregular com complexos QRS largos (> 0,12 s). Frequência cardíaca 60-110 min -1. Ondas P: ausentes, retrógradas (ocorrem após o complexo QRS) ou não associadas a complexos QRS (dissociação AV). Causas: isquemia miocárdica, condição após restauração da perfusão coronária, intoxicação por glicosídeos, às vezes em pessoas saudáveis. No ritmo idioventricular lento, os complexos QRS parecem iguais, mas a frequência cardíaca é de 30 a 40 min–1. Tratamento - ver cap. 6, p.V.D.

B. Frequência cardíaca> 100 minutos -1: certos tipos de arritmias - também ver a fig. 5.2.

1. Taquicardia sinusal. Ritmo correto. Ondas sinusais P da configuração usual (sua amplitude é aumentada). Frequência cardíaca 100-180 min -1, em jovens - até 200 min -1. Início e fim gradual. Razões: reação fisiológica ao estresse, incluindo emocional, dor, febre, hipovolemia, hipotensão arterial, anemia, tireotoxicose, isquemia miocárdica, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, miocardite, embolia pulmonar, feocromocitoma, fístulas arteriovenosas, efeito de drogas e outras drogas ( cafeína, álcool, nicotina, catecolaminas, hidralazina, hormônios tireoidianos, atropina, aminofilina). A taquicardia não é aliviada pela massagem do seio carotídeo. Tratamento - ver cap. 6, p. III.A.

2. Fibrilação atrial. O ritmo é "errado errado". Ausência de ondas P, oscilações aleatórias de ondas grandes ou pequenas da isolinha. A frequência das ondas atriais é de 350-600 min -1. Na ausência de tratamento, a frequência das contrações ventriculares é de 100-180 min -1. Causas: doença da válvula mitral, infarto do miocárdio, tireotoxicose, EP, condição após a cirurgia, hipóxia, DPOC, defeito do septo atrial, síndrome de WPW, síndrome do seio doente, ingestão de grandes doses de álcool, também podem ser observadas em indivíduos saudáveis. Se, na ausência de tratamento, a frequência das contrações ventriculares for pequena, pode-se pensar em condução prejudicada. Com intoxicação glicosídica (ritmo nodal AV acelerado e bloqueio AV completo) ou no contexto de uma frequência cardíaca muito alta (por exemplo, com síndrome de WPW), o ritmo das contrações ventriculares pode estar correto. Tratamento - ver cap. 6, item IV.B.

3. Flutter atrial. Ritmo regular ou irregular com ondas atriais em dente de serra (f) mais pronunciadas nas derivações II, III, aVF ou V 1 . O ritmo costuma ser regular com condução AV 2:1 a 4:1, mas pode ser irregular se a condução AV mudar. A frequência das ondas atriais é de 250-350 min -1 com flutter tipo I e 350-450 min -1 com flutter tipo II. Razões: ver cap. 6, inciso IV. Com condução AV 1:1, a frequência ventricular pode chegar a 300 min–1, enquanto devido à condução aberrante, é possível a expansão do complexo QRS. Ao mesmo tempo, o ECG assemelha-se ao da taquicardia ventricular; isso é especialmente observado ao usar drogas antiarrítmicas classe Ia sem a administração simultânea de bloqueadores AV, bem como na síndrome de WPW. O flutter de fibrilação atrial com ondas atriais caóticas de várias formas é possível com um flutter atrial e outro. Tratamento - ver cap. 6, p. III.G.

4. Taquicardia recíproca paroxística nodal AV. Taquicardia supraventricular com complexos QRS estreitos. Frequência cardíaca 150-220 min -1 , geralmente 180-200 min -1 . A onda P geralmente se sobrepõe ou segue o complexo QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Taquicardia supraventricular ortodrômica na síndrome de WPW. Ritmo correto. Frequência cardíaca 150-250 min -1. O intervalo RP é geralmente curto, mas pode ser prolongado com condução retrógrada lenta dos ventrículos para os átrios. Inicia e para de repente. Geralmente desencadeada por extrassístoles atriais. Causas: síndrome de WPW, vias adicionais ocultas (ver Capítulo 6, p. XI.G.2). Geralmente não há outras lesões cardíacas, mas uma combinação com anomalia de Ebstein, cardiomiopatia hipertrófica, prolapso da válvula mitral é possível. A massagem do seio carotídeo costuma ser eficaz. Com fibrilação atrial em pacientes com uma via acessória óbvia, os impulsos para os ventrículos podem ser executados com extrema rapidez; os complexos QRS são largos, como na taquicardia ventricular, o ritmo é irregular. Existe o risco de fibrilação ventricular. Tratamento - ver cap. 6, inciso XI.G.3.

6. Taquicardia atrial (intraatrial automática ou recíproca). Ritmo correto. Ritmo atrial 100-200 min -1 . Ondas não sinusais P. O intervalo RP é geralmente prolongado, mas pode ser encurtado no bloqueio AV de 1º grau. Causas: taquicardia atrial instável é possível na ausência de doença cardíaca orgânica, estável - com infarto do miocárdio, cor pulmonale, outras lesões orgânicas do coração. O mecanismo é um foco ectópico ou entrada reversa de uma onda de excitação dentro dos átrios. É responsável por 10% de todas as taquicardias supraventriculares. A massagem do seio carotídeo causa lentificação da condução AV, mas não elimina a arritmia. Tratamento - ver cap. 6, p. III.D.4.

7. Taquicardia recíproca sinoatrial. ECG - como na taquicardia sinusal (ver Capítulo 5, parágrafo II.B.1). Ritmo correto. Os intervalos de RP são longos. Inicia e para de repente. Frequência cardíaca 100-160 min -1. A forma da onda P é indistinguível do seio. Razões: pode ser observado na norma, mas com mais frequência - com lesões orgânicas do coração. O mecanismo é a entrada reversa da onda de excitação dentro do nodo sinusal ou na zona sinoatrial. É responsável por 5-10% de todas as taquicardias supraventriculares. A massagem do seio carotídeo causa lentificação da condução AV, mas não elimina a arritmia. Tratamento - ver cap. 6, p. III.D.3.

8. Forma atípica de taquicardia recíproca nodal AV paroxística. ECG - como na taquicardia atrial (ver Capítulo 5, parágrafo II.B.4). Os complexos QRS são estreitos, os intervalos RP são longos. A onda P é geralmente negativa nas derivações II, III, aVF. O contorno da entrada reversa da onda de excitação está no nó AV. A excitação é realizada anterógrada ao longo da via intranodal rápida (beta) e retrógrada - ao longo da via lenta (alfa). O diagnóstico pode exigir um estudo eletrofisiológico do coração. É responsável por 5-10% de todos os casos de taquicardias nodais AV recíprocas (2-5% de todas as taquicardias supraventriculares). A massagem do seio carotídeo pode interromper o paroxismo.

9. Taquicardia supraventricular ortodrômica com condução retrógrada retardada. ECG - como na taquicardia atrial (ver Capítulo 5, parágrafo II.B.4). Os complexos QRS são estreitos, os intervalos RP são longos. A onda P é geralmente negativa nas derivações II, III, aVF. Taquicardia supraventricular ortodrômica com condução retrógrada lenta ao longo de uma via acessória (geralmente posterior). A taquicardia muitas vezes é persistente. Pode ser difícil distingui-la da taquicardia atrial automática e da taquicardia supraventricular intra-atrial recíproca. O diagnóstico pode exigir um estudo eletrofisiológico do coração. A massagem do seio carotídeo às vezes interrompe o paroxismo. Tratamento - ver cap. 6, inciso XI.G.3.

10. Taquicardia atrial politópica. Ritmo errado. Frequência cardíaca > 100 min -1 . Ondas P não sinusoidais de três ou mais configurações diferentes. Diferentes intervalos PP, PQ e RR. Motivos: em idosos com DPOC, com cor pulmonale, tratamento com aminofilina, hipóxia, insuficiência cardíaca, após cirurgia, com sepse, edema pulmonar, diabetes mellitus. Frequentemente diagnosticado erroneamente como fibrilação atrial. Pode progredir para fibrilação/flutter atrial. Tratamento - ver cap. 6, p. III.G.

11. Taquicardia atrial paroxística com bloqueio AV. Ritmo irregular com frequência de ondas atriais 150-250 min -1 e complexos ventriculares 100-180 min -1. Ondas não sinusais P. Causas: intoxicação glicosídica (75%), cardiopatia orgânica (25%). O ECG geralmente mostra taquicardia atrial com bloqueio AV de segundo grau (geralmente Mobitz tipo I). A massagem do seio carotídeo causa lentificação da condução AV, mas não elimina a arritmia.

12. Taquicardia ventricular. Normalmente - o ritmo correto com uma frequência de 110-250 min -1. Complexo QRS > 0,12 s, geralmente > 0,14 s. O segmento ST e a onda T são discordantes do complexo QRS. Causas: dano cardíaco orgânico, hipocalemia, hipercalemia, hipóxia, acidose, drogas e outras drogas (intoxicação por glicosídeos, antiarrítmicos, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, cafeína, álcool, nicotina), prolapso da válvula mitral, em casos raros - em indivíduos saudáveis. Dissociação AV (contrações independentes dos átrios e ventrículos) pode ser notada. O eixo elétrico do coração é freqüentemente desviado para a esquerda, complexos confluentes são registrados. Pode ser não sustentado (3 ou mais complexos QRS, mas o paroxismo dura menos de 30 s) ou persistente (> 30 s), monomórfico ou polimórfico. Taquicardia ventricular bidirecional (com direção oposta dos complexos QRS) é observada principalmente com intoxicação glicosídica. Taquicardia ventricular com complexos QRS estreitos foi descrita (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Taquicardia supraventricular com condução aberrante. Normalmente - o ritmo certo. A duração do complexo QRS é geralmente de 0,12-0,14 s. Não há dissociação AV e complexos de drenagem. O desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda não é típico. Diagnóstico diferencial de taquicardia ventricular e supraventricular com condução aberrante - ver fig. 5.3.

14. Taquicardia em pirueta. Taquicardia com ritmo irregular e complexos ventriculares polimórficos largos; é característico um quadro sinusoidal típico, no qual grupos de dois ou mais complexos ventriculares com uma direção são substituídos por grupos de complexos com direção oposta. Ocorre com prolongamento do intervalo QT. Frequência cardíaca - 150-250 min -1. Razões: ver cap. 6, página XIII.A. Os ataques geralmente são de curta duração, mas existe o risco de transição para fibrilação ventricular. O paroxismo é frequentemente precedido por ciclos longos e curtos alternados de RR. Na ausência de prolongamento do intervalo QT, tal taquicardia ventricular é denominada polimórfica. Tratamento - ver cap. 6, página XIII.A.

15. Fibrilação ventricular. Ritmo irregular caótico, complexos QRS e ondas T ausentes. Razões: ver cap. 5, item II.B.12. Na ausência de RCP, a fibrilação ventricular rapidamente (dentro de 4-5 minutos) leva à morte. Tratamento - ver cap. 7, inciso IV.

16. Condução aberrante. Manifesta-se por complexos QRS largos devido ao retardo na condução do impulso dos átrios para os ventrículos. Isso é mais frequentemente observado quando a excitação extrassistólica atinge o sistema His-Purkinje na fase de relativa refratariedade. A duração do período refratário do sistema His-Purkinje é inversamente proporcional à frequência cardíaca; se, no contexto de longos intervalos RR, ocorrer uma extrassístole (intervalo RR curto) ou começar uma taquicardia supraventricular, ocorrerá condução aberrante. Nesse caso, a excitação geralmente é realizada ao longo da perna esquerda do feixe de His, e os complexos aberrantes parecem bloqueio da perna direita do feixe de His. Ocasionalmente, complexos aberrantes parecem um bloqueio de ramo esquerdo.

17. ECG com taquicardia com complexos QRS largos (diagnóstico diferencial de taquicardia ventricular e supraventricular com condução aberrante - ver Fig. 5.3). Critérios para taquicardia ventricular:

b. Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda.

B. Contrações ectópicas e de substituição

1. Extra-sístoles atriais. Onda P não sinusal extraordinária seguida de um complexo QRS normal ou aberrante. Intervalo PQ - 0,12-0,20 s. O intervalo PQ de uma extra-sístole precoce pode exceder 0,20 s. Causas: ocorrem em indivíduos saudáveis, com fadiga, estresse, fumantes, sob a influência de cafeína e álcool, com cardiopatia orgânica, cor pulmonale. A pausa compensatória geralmente é incompleta (o intervalo entre as ondas P pré e pós-extrassistólicas é menor que o dobro do intervalo PP normal). Tratamento - ver cap. 6, p. III.B.

2. Extra-sístoles atriais bloqueadas. Onda P não sinusal extraordinária não seguida por um complexo QRS. Através do nó AV, que está no período refratário, não é realizada extra-sístole atrial. A onda P extrassistólica às vezes se sobrepõe à onda T e é difícil de reconhecer; nesses casos, uma extra-sístole atrial bloqueada é confundida com bloqueio sinoatrial ou parada do nódulo sinusal.

3. Extra-sístoles nodais AV. Complexo QRS extraordinário com onda P retrógrada (negativa nas derivações II, III, aVF), que pode ser registrada antes ou depois do complexo QRS, ou sobreposta a ele. A forma do complexo QRS é normal; com condução aberrante, pode assemelhar-se a uma extra-sístole ventricular. Causas: ocorrem em indivíduos saudáveis ​​e com cardiopatias orgânicas. A origem da extra-sístole é o nó AV. A pausa compensatória pode ser completa ou incompleta. Tratamento - ver cap. 6, p.V.A.

4. Extra-sístoles ventriculares. Complexo QRS extraordinário, largo (> 0,12 s) e deformado. O segmento ST e a onda T são discordantes do complexo QRS. Razões: ver cap. 5, item II.B.12. A onda P pode não estar relacionada a extrassístoles (dissociação AV) ou ser negativa e seguir o complexo QRS (onda P retrógrada). A pausa compensatória geralmente é completa (o intervalo entre as ondas P pré e pós-extrassistólicas é igual a duas vezes o intervalo PP normal). Tratamento - ver cap. 6, item V.B.

5. Substituindo contrações nodais AV. Eles se assemelham a extra-sístoles nodais AV, no entanto, o intervalo para o complexo de substituição não é encurtado, mas alongado (correspondente a uma frequência cardíaca de 35–60 min–1). Causas: ocorrem em indivíduos saudáveis ​​e com cardiopatias orgânicas. A fonte do impulso de substituição é um marca-passo latente no nó AV. Frequentemente observado quando o ritmo sinusal diminui como resultado do aumento do tônus ​​parassimpático, medicação (por exemplo, glicosídeos cardíacos) e disfunção do nódulo sinusal.

6. Contrações idioventriculares de substituição. Assemelham-se a extra-sístoles ventriculares, no entanto, o intervalo para a contração de substituição não é encurtado, mas alongado (correspondente a uma frequência cardíaca de 20–50 min–1). Causas: ocorrem em indivíduos saudáveis ​​e com cardiopatias orgânicas. O impulso de substituição vem dos ventrículos. As contrações idioventriculares de substituição geralmente são observadas quando o ritmo nodal sinusal e AV diminui.

1. Bloqueio sinoatrial. O intervalo PP estendido é um múltiplo do normal. Causas: algumas drogas (glicosídeos cardíacos, quinidina, procainamida), hipercalemia, disfunção do nódulo sinusal, infarto do miocárdio, aumento do tônus ​​parassimpático. Às vezes, há um período de Wenckebach (encurtamento gradual do intervalo PP até que o próximo ciclo caia).

2. Bloqueio AV de 1º grau. Intervalo PQ > 0,20 s. Cada onda P corresponde a um complexo QRS. Causas: observadas em indivíduos saudáveis, atletas, com aumento do tônus ​​parassimpático, uso de certos medicamentos (glicosídeos cardíacos, quinidina, procainamida, propranolol, verapamil), ataque reumático, miocardite, defeitos cardíacos congênitos (comunicação interatrial, persistência do canal arterial). Com complexos QRS estreitos, o nível mais provável de bloqueio é o nó AV. Se os complexos QRS forem largos, é possível que ocorra distúrbio de condução tanto no nó AV quanto no feixe de His. Tratamento - ver cap. 6, pág. VIII.A.

3. Bloqueio AV de 2º grau de Mobitz tipo I (com periódicos de Wenckebach). Aumento do alongamento do intervalo PQ até a perda do complexo QRS. Causas: observadas em indivíduos saudáveis, atletas, ao tomar certos medicamentos (glicosídeos cardíacos, betabloqueadores, antagonistas do cálcio, clonidina, metildopa, flecainida, encainida, propafenona, lítio), com infarto do miocárdio (especialmente inferior), ataque reumático, miocardite . Com complexos QRS estreitos, o nível mais provável de bloqueio é o nó AV. Se os complexos QRS forem largos, a violação da condução do impulso é possível tanto no nó AV quanto no feixe de His. Tratamento - ver cap. 6, item VIII.B.1.

4. Bloqueio AV de 2º grau de Mobitz tipo II. Prolapso periódico de complexos QRS. Os intervalos PQ são os mesmos. Causas: quase sempre ocorre no contexto de doença cardíaca orgânica. O atraso do pulso ocorre no feixe de His. O bloqueio AV 2:1 ocorre nos tipos Mobitz I e Mobitz II: os complexos QRS estreitos são mais típicos para o bloqueio AV Mobitz I, os largos para o bloqueio AV Mobitz II. Com bloqueio AV alto grau dois ou mais complexos ventriculares consecutivos caem. Tratamento - ver cap. 6, item VIII.B.2.

5. Bloqueio AV completo. Os átrios e ventrículos disparam independentemente. A taxa de contração atrial excede a taxa ventricular. Mesmos intervalos PP e mesmos intervalos RR, os intervalos PQ variam. Causas: O bloqueio AV completo é congênito. A forma adquirida de bloqueio AV completo ocorre com infarto do miocárdio, doença isolada do sistema de condução do coração (doença de Lenegre), malformações aórticas, uso de certos medicamentos (glicosídeos cardíacos, quinidina, procainamida), endocardite, doença de Lyme, hipercalemia, doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose ), colagenose, trauma, ataque reumático. O bloqueio da condução do impulso é possível no nível do nó AV (por exemplo, com bloqueio AV completo congênito com complexos QRS estreitos), feixe de His ou fibras distais do sistema His-Purkinje. Tratamento - ver cap. 6, página VIII.B.

III. Determinação do eixo elétrico do coração. A direção do eixo elétrico do coração corresponde aproximadamente à direção do maior vetor total de despolarização dos ventrículos. Para determinar a direção do eixo elétrico do coração, é necessário calcular a soma algébrica dos dentes da amplitude do complexo QRS nas derivações I, II e aVF (subtrair a amplitude da parte negativa do complexo da amplitude de a parte positiva do complexo) e siga a tabela. 5.1.

A. Causas de desvio do eixo elétrico do coração para a direita: DPOC, cor pulmonale, hipertrofia ventricular direita, bloqueio da perna direita do feixe de His, infarto do miocárdio lateral, bloqueio do ramo posterior da perna esquerda do Seu feixe, edema pulmonar, dextrocardia, síndrome de WPW. Acontece na norma. Um quadro semelhante é observado quando os eletrodos são aplicados incorretamente.

B. Causas do desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda: bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His, infarto do miocárdio inferior, bloqueio da perna esquerda do feixe de His, hipertrofia ventricular esquerda, septo atrial defeito do tipo ostium primum, DPOC, hipercalemia. Acontece na norma.

C. Causas de um desvio acentuado do eixo elétrico do coração para a direita: bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His no contexto de hipertrofia ventricular direita, bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do Seu feixe em infarto do miocárdio lateral, hipertrofia ventricular direita, DPOC.

4. Análise de dentes e intervalos. Intervalo de ECG - o intervalo desde o início de uma onda até o início de outra onda. Um segmento de ECG é o intervalo entre o final de uma onda e o início da próxima onda. A uma velocidade de escrita de 25 mm/s, cada pequena célula na fita de papel corresponde a 0,04 s.

A. ECG normal de 12 derivações

1. Onda P. Positiva nas derivações I, II, aVF, negativa em aVR, pode ser negativa ou bifásica nas derivações III, aVL, V 1 , V 2 .

3. Complexo QRS. Largura - 0,06-0,10 s. Onda Q pequena (largura< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Segmento ST. Geralmente na isolinha. Nas derivações das extremidades, normalmente é possível uma depressão de até 0,5 mm e uma elevação de até 1 mm. Nas derivações torácicas, é possível elevação do ST até 3 mm com abaulamento descendente (síndrome de repolarização precoce dos ventrículos, ver Capítulo 5, p. IV.3.1.d).

5. Onda T. Positiva nas derivações I, II, V 3 -V 6 . Negativo em aVR, V 1 . Pode ser positivo, achatado, negativo ou bifásico nas derivações III, aVL, aVF, V1 e V2. Jovens saudáveis ​​têm uma onda T negativa nas derivações V 1 -V 3 (tipo juvenil persistente de ECG).

6. Intervalo QT. A duração é inversamente proporcional à frequência cardíaca; geralmente flutua entre 0,30-0,46 s. QT c \u003d QT / C RR, onde QT c é o intervalo QT corrigido; QT c normal 0,46 em homens e 0,47 em mulheres.

Abaixo estão algumas condições, para cada uma das quais são indicados sinais característicos de ECG. No entanto, deve-se ter em mente que os critérios do ECG não têm sensibilidade e especificidade de cem por cento; portanto, os sinais listados podem ser detectados separadamente ou em diferentes combinações ou ausentes.

1. P pontiagudo alto na derivação II: alargamento do átrio direito. Amplitude da onda P na derivação II > 2,5 mm (P pulmonale). A especificidade é de apenas 50%, em 1/3 dos casos o P pulmonale é causado por aumento do átrio esquerdo. Observa-se na DPOC, defeitos cardíacos congênitos, insuficiência cardíaca congestiva, doença arterial coronariana.

2. P negativo na derivação I

uma. Dextrocardia. Ondas P e T negativas, complexo QRS invertido na derivação I sem aumento da amplitude da onda R nas derivações torácicas. A dextrocardia pode ser uma das manifestações do situs inversus (disposição reversa dos órgãos internos) ou isolada. A dextrocardia isolada é frequentemente associada a outras malformações congênitas, incluindo transposição corrigida das grandes artérias, estenose da artéria pulmonar e defeitos do septo ventricular e atrial.

b. Os eletrodos estão aplicados incorretamente. Se o eletrodo destinado à mão esquerda for aplicado à mão direita, serão registradas as ondas P e T negativas, um complexo QRS invertido com localização normal da zona de transição nas derivações do tórax.

3. P profundo negativo na derivação V 1: aumento do átrio esquerdo. P mitrale: na derivação V 1, a parte final (joelho ascendente) da onda P é expandida (> 0,04 s), sua amplitude é > 1 mm, a onda P é expandida na derivação II (> 0,12 s). Observa-se em defeitos mitral e aórtico, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio. A especificidade desses sinais é superior a 90%.

4. Onda P negativa na derivação II: ritmo atrial ectópico. O intervalo PQ é geralmente > 0,12 s, a onda P é negativa nas derivações II, III, aVF. Ver cap. 5, item II.A.3.

1. Prolongamento do intervalo PQ: bloqueio AV de 1º grau. Os intervalos PQ são iguais e superiores a 0,20 s (ver Capítulo 5, item II.D.2). Se a duração do intervalo PQ variar, então o bloqueio AV de 2º grau é possível (ver Capítulo 5, p. II.D.3).

2. Encurtamento do intervalo PQ

uma. Encurtamento funcional do intervalo PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. Síndrome WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

no. AV - ritmo nodal ou atrial inferior. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depressão do segmento PQ: pericardite. A depressão do segmento PQ em todas as derivações, exceto aVR, é mais pronunciada nas derivações II, III e aVF. A depressão do segmento PQ também é observada no infarto atrial, que ocorre em 15% dos casos de infarto do miocárdio.

D. Largura do complexo QRS

uma. Bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His. Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda (de -30° a -90°). Onda R baixa e onda S profunda nas derivações II, III e aVF. Onda R alta nas derivações I e aVL. Pode haver uma pequena onda Q. Há uma onda de ativação tardia (R') na derivação aVR. A mudança da zona de transição para a esquerda nas derivações do peito é característica. É observada em malformações congênitas e outras lesões orgânicas do coração, ocasionalmente em pessoas saudáveis. Não requer tratamento.

b. Bloqueio do ramo posterior da perna esquerda do feixe de His. Desvio do eixo elétrico do coração para a direita (> +90°). Onda R baixa e onda S profunda nas derivações I e aVL. Uma pequena onda Q pode ser registrada nas derivações II, III, aVF. Observa-se na doença isquêmica do coração, ocasionalmente em pessoas saudáveis. Ocorre com pouca frequência. É necessário excluir outras causas de desvio do eixo elétrico do coração para a direita: hipertrofia ventricular direita, DPOC, cor pulmonale, infarto do miocárdio lateral, posição vertical do coração. A confiança completa no diagnóstico é dada apenas pela comparação com o ECG anterior. Não requer tratamento.

no. Bloqueio incompleto da perna esquerda do feixe de His. Onda R serrilhada ou onda R tardia (R') nas derivações V 5 , V 6 . Onda S ampla nas derivações V 1 , V 2 . A ausência de onda Q nas derivações I, aVL, V 5 , V 6 .

d. Bloqueio incompleto da perna direita do feixe de His. Onda R tardia (R') nas derivações V 1 , V 2 . Onda S ampla nas derivações V 5 , V 6 .

uma. Bloqueio da perna direita do feixe de His. Onda R tardia nas derivações V 1 , V 2 com segmento ST oblíquo e onda T negativa. Onda S profunda nas derivações I, V 5 , V 6 . Observa-se com lesões orgânicas do coração: cor pulmonale, doença de Lenegra, doença arterial coronariana, ocasionalmente - normal. Bloqueio mascarado do bloqueio do ramo direito: a forma do complexo QRS na derivação V 1 corresponde ao bloqueio do bloqueio do ramo direito, porém nas derivações I, aVL ou V 5 , V 6 o complexo RSR é registrado. Geralmente isso se deve ao bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His, hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio. Tratamento - ver cap. 6, página VIII.E.

b. Bloqueio da perna esquerda do feixe de His. Onda R serrilhada larga nas derivações I, V 5 , V 6 . Onda S ou QS profunda nas derivações V 1 , V 2 . A ausência de onda Q nas derivações I, V 5 , V 6 . Observa-se com hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio, doença de Lenegra, doença arterial coronariana, às vezes normal. Tratamento - ver cap. 6, página VIII.D.

no. Bloqueio da perna direita do feixe de His e um dos ramos da perna esquerda do feixe de His. A combinação de bloqueio de dois feixes com bloqueio AV de 1º grau não deve ser considerada um bloqueio de três feixes: o prolongamento do intervalo PQ pode ser devido à condução lenta no nó AV e não ao bloqueio do terceiro ramo do feixe de His . Tratamento - ver cap. 6, página VIII.G.

d. Violação da condução intraventricular. Expansão do complexo QRS (> 0,12 s) na ausência de sinais de bloqueio do ramo direito ou esquerdo. Observa-se com cardiopatia orgânica, hipercalemia, hipertrofia ventricular esquerda, uso de antiarrítmicos das classes Ia e Ic, com síndrome de WPW. O tratamento geralmente não requer.

E. Amplitude do complexo QRS

1. Baixa amplitude dos dentes. Amplitude do complexo QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Complexo QRS de alta amplitude

uma. Hipertrofia ventricular esquerda

1) Critérios de Cornell: (R em aVL + S em V 3) > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres (sensibilidade 42%, especificidade 96%).

Fórum Médico

Neste tópico do fórum, eletrocardiogramas serão postados. Vamos decifrar juntos.

Ritmo sinusal, regular. Frequência cardíaca 62 batimentos por minuto. Desvio do eixo elétrico para a esquerda. Zona de transição V 4. Isquemia nas regiões ântero-septal, ântero-lateral e parcialmente posterior-diafragmática. Lesão isquêmica transmural nas regiões ântero-apical e ântero-lateral do ventrículo esquerdo. Hipertrofia ventricular esquerda. Bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de Giss.

Uma mulher de 60 anos queixa-se de fraqueza geral, poliúria e hipertensão.

Pessoal, ajudem. Não tenho como decifrar o ECG - temos problemas com cardiologistas! Tenho 30 anos, sinto um aperto constante no peito, falta de ar e cansaço. E o auxiliar de laboratório de ECG disse que estava tudo dentro da normalidade, mas ele não era especialista! Ajuda. Sem forças para suportar!

Dima! O assistente de laboratório da sala de ECG realmente disse corretamente que seu ECG está dentro da faixa normal. Eu dou uma transcrição completa do seu ECG:

Р=0,08 PQ=0,14 QRS=0,10 QT=0,34 R-R=0,88-0,9.

O ritmo é sinusal, regular. Frequência cardíaca 66 batimentos por minuto. Posição normal do eixo elétrico do coração. Zona de transição V 3. ST é elevado nas derivações V2-V3 parece ser 1 mm (não muito claramente visível). ECG sem recursos.

Gostaria de observar que a eletrocardiografia não é um método 100% para diagnosticar doenças cardíacas. E fora do ataque de dor, o ECG pode ser completamente normal. Dima Você precisa passar por pesquisas adicionais. Ecocardiografia, faça um exame de raio-x, conte mais sobre essa dor. Posso aconselhá-lo a encontrar um bom terapeuta em sua área e consultar internamente. E você pode colocar os resultados da pesquisa no Fórum e nós discutiremos com nossos colegas aqui do Fórum.

Zona de transição v3 v4

Portanto, uma pequena onda R é registrada na derivação V1, e a presença desse dente é exigida na norma.

No entanto, o vetor principal após a excitação do IVS é direcionado para a esquerda, portanto, uma onda negativa é registrada nas derivações V1 e V2, ou seja, uma onda S profunda.

V3 e V4. Como os ventrículos estão cobertos de excitação, o vetor EMF (vetor principal), direcionado para a esquerda, aumenta, portanto, a altura da onda S também aumenta nas derivações esquerdas V3 e V4.

A onda S1, ao contrário, diminui gradualmente.

Muitas vezes, na derivação V3 ou V4, as ondas R e S são de igual amplitude.

Essas derivações correspondem à chamada zona de transição.

V5 e V6. O principal vetor EMF é direcionado para as derivações V5 e V6, de modo que nelas são registradas as ondas R mais altas.A onda T nas derivações V5 e V6 é positiva.

Zona de transição v3 v4

7.2.1. hipertrofia miocárdica

A causa da hipertrofia, via de regra, é uma carga excessiva sobre o coração, seja por resistência (hipertensão arterial) ou por volume (insuficiência renal e/ou cardíaca crônica). O aumento do trabalho do coração leva a um aumento dos processos metabólicos no miocárdio e é posteriormente acompanhado por um aumento no número de fibras musculares. A atividade bioelétrica da parte hipertrofiada do coração aumenta, o que se reflete no eletrocardiograma.

7.2.1.1. Hipertrofia atrial esquerda

Um sinal característico da hipertrofia atrial esquerda é um aumento na largura da onda P (mais de 0,12 s). O segundo sinal é uma mudança na forma da onda P (duas saliências com predominância do segundo pico) (Fig. 6).

Arroz. 6. ECG com hipertrofia atrial esquerda

A hipertrofia atrial esquerda é um sintoma típico da estenose da válvula mitral e, portanto, a onda P nesta doença é chamada de P-mitrale. Alterações semelhantes são observadas nas derivações I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia atrial direita

Com a hipertrofia do átrio direito, as alterações afetam também a onda P, que adquire formato pontiagudo e aumenta de amplitude (fig. 7).

Arroz. 7. ECG com hipertrofia do átrio direito (P-pulmonale), ventrículo direito (tipo S)

A hipertrofia do átrio direito é observada com comunicação interatrial, hipertensão da circulação pulmonar.

Na maioria das vezes, essa onda P é detectada em doenças dos pulmões, geralmente chamada de P-pulmonale.

A hipertrofia do átrio direito é sinal de alteração da onda P nas derivações II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofia ventricular esquerda

Os ventrículos do coração estão melhor adaptados às cargas e, nos estágios iniciais de sua hipertrofia, podem não aparecer no ECG, mas à medida que a patologia se desenvolve, os sinais característicos tornam-se visíveis.

Com hipertrofia ventricular, há significativamente mais alterações no ECG do que com hipertrofia atrial.

Os principais sinais de hipertrofia ventricular esquerda são (Fig. 8):

Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda (levograma);

Deslocamento da zona de transição para a direita (nas derivações V2 ou V3);

A onda R nas derivações V5, V6 é alta e maior em amplitude do que RV4;

S profundo nas derivações V1, V2;

Complexo QRS estendido nas derivações V5, V6 (até 0,1 s ou mais);

Deslocamento do segmento S-T abaixo da linha isoelétrica com uma protuberância para cima;

Onda T negativa nas derivações I, II, aVL, V5, V6.

Arroz. 8. ECG com hipertrofia ventricular esquerda

A hipertrofia ventricular esquerda é freqüentemente observada na hipertensão arterial, acromegalia, feocromocitoma, bem como insuficiência das válvulas mitral e aórtica, defeitos cardíacos congênitos.

7.2.1.4. Hipertrofia ventricular direita

Sinais de hipertrofia ventricular direita aparecem no ECG em casos avançados. O diagnóstico em um estágio inicial de hipertrofia é extremamente difícil.

Sinais de hipertrofia (Fig. 9):

Desvio do eixo elétrico do coração para a direita (rightogram);

Onda S profunda na derivação V1 e onda R alta nas derivações III, aVF, V1, V2;

A altura do dente RV6 é menor que o normal;

Complexo QRS estendido nas derivações V1, V2 (até 0,1 s ou mais);

Onda S profunda na derivação V5 e V6;

Deslocamento do segmento S-T abaixo da isolinha com abaulamento para cima à direita III, aVF, V1 e V2;

Bloqueio completo ou incompleto da perna direita do feixe de His;

Deslocamento da zona de transição para a esquerda.

Arroz. 9. ECG com hipertrofia ventricular direita

A hipertrofia ventricular direita está mais frequentemente associada ao aumento da pressão na circulação pulmonar em doenças pulmonares, estenose da válvula mitral, trombose parietal e estenose da artéria pulmonar e defeitos cardíacos congênitos.

7.2.2. distúrbios do ritmo

Fraqueza, falta de ar, palpitações, respiração rápida e difícil, batimentos cardíacos irregulares, sensação de sufocamento, desmaios ou episódios de perda de consciência podem ser manifestações de distúrbios do ritmo cardíaco devido a doenças cardiovasculares. Um ECG ajuda a confirmar sua presença e, mais importante, a determinar seu tipo.

Deve-se lembrar que o automatismo é uma propriedade única das células do sistema de condução do coração, e o nó sinusal, que controla o ritmo, possui o maior automatismo.

Os distúrbios do ritmo (arritmias) são diagnosticados quando não há ritmo sinusal no ECG.

Sinais de ritmo sinusal normal:

A frequência das ondas P está na faixa de 60 a 90 (em 1 min);

A mesma duração dos intervalos RR;

Onda P positiva em todas as derivações, exceto aVR.

Os distúrbios do ritmo cardíaco são muito diversos. Todas as arritmias são divididas em nomotopicas (alterações se desenvolvem no próprio nodo sinusal) e heterotópicas. Neste último caso, os impulsos excitatórios ocorrem fora do nó sinusal, ou seja, nos átrios, na junção atrioventricular e nos ventrículos (nos ramos do feixe de His).

As arritmias nomotopicas incluem bradicardia e taquicardia sinusal e ritmo sinusal irregular. Para heterotópico - fibrilação atrial e flutter e outros distúrbios. Se a ocorrência de arritmia estiver associada a uma violação da função de excitabilidade, esses distúrbios do ritmo serão divididos em extrassístole e taquicardia paroxística.

Considerando toda a variedade de tipos de arritmias que podem ser detectadas no ECG, o autor, para não aborrecer o leitor com as complexidades da ciência médica, permitiu-se apenas definir os conceitos básicos e considerar os distúrbios de ritmo e condução mais significativos .

7.2.2.1. Taquicardia sinusal

Aumento da geração de impulsos no nodo sinusal (mais de 100 impulsos por 1 min).

No ECG, manifesta-se pela presença de uma onda P regular e um encurtamento do intervalo R-R.

7.2.2.2. Bradicardia sinusal

A frequência de geração de pulso no nó sinusal não excede 60.

No ECG, manifesta-se pela presença de uma onda P regular e um alongamento do intervalo R-R.

Deve-se notar que a uma taxa de menos de 30 bradicardia não é sinusal.

Como no caso de taquicardia e bradicardia, o paciente é tratado para a doença que causou o distúrbio do ritmo.

7.2.2.3. Ritmo sinusal irregular

Os impulsos são gerados irregularmente no nodo sinusal. O ECG mostra ondas e intervalos normais, mas a duração dos intervalos R-R difere em pelo menos 0,1 s.

Este tipo de arritmia pode ocorrer em pessoas saudáveis ​​e não necessita de tratamento.

7.2.2.4. ritmo idioventricular

Arritmia heterotópica, na qual o marcapasso é as pernas do feixe de His ou as fibras de Purkinje.

Patologia extremamente grave.

Um ritmo raro no ECG (ou seja, 30 a 40 batimentos por minuto), a onda P está ausente, os complexos QRS são deformados e expandidos (duração de 0,12 s ou mais).

Ocorre apenas em doenças cardíacas graves. Um paciente com tal distúrbio precisa de cuidados urgentes e está sujeito a internação imediata em terapia intensiva cardiológica.

Contração extraordinária do coração causada por um único impulso ectópico. De importância prática é a divisão das extrassístoles em supraventriculares e ventriculares.

A extra-sístole supraventricular (também chamada atrial) é registrada no ECG se o foco que causa excitação extraordinária (contração) do coração estiver localizado nos átrios.

A extra-sístole ventricular é registrada no cardiograma durante a formação de um foco ectópico em um dos ventrículos.

A extra-sístole pode ser rara, frequente (mais de 10% das contrações cardíacas em 1 min), pareada (bigemenia) e em grupo (mais de três seguidas).

Listamos os sinais eletrocardiográficos de extra-sístole atrial:

Alteração na forma e amplitude da onda P;

Intervalo P-Q encurtado;

O complexo QRS registrado prematuramente não difere em forma do complexo normal (sinusal);

O intervalo R-R que se segue à extra-sístole é mais longo que o normal, mas mais curto que dois intervalos normais (pausa compensatória incompleta).

As extrassístoles atriais são mais comuns em idosos no contexto de cardiosclerose e doença cardíaca coronária, mas também podem ser observadas em pessoas praticamente saudáveis, por exemplo, se uma pessoa está muito preocupada ou estressada.

Se uma extra-sístole for observada em uma pessoa praticamente saudável, o tratamento consiste em prescrever valocordina, corvalol e garantir repouso completo.

Ao registrar uma extrassístole em um paciente, também é necessário o tratamento da doença de base e o uso de antiarrítmicos do grupo isoptina.

Sinais de extra-sístole ventricular:

A onda P está ausente;

O extraordinário complexo QRS é significativamente expandido (mais de 0,12 s) e deformado;

Pausa compensatória completa.

Extra-sístole ventricular sempre indica dano ao coração (CHD, miocardite, endocardite, ataque cardíaco, aterosclerose).

Com extra-sístole ventricular com frequência de 3-5 contrações por 1 min, a terapia antiarrítmica é obrigatória.

Na maioria das vezes, a lidocaína intravenosa é administrada, mas outras drogas também podem ser usadas. O tratamento é realizado com monitoramento cuidadoso do ECG.

7.2.2.6. Taquicardia paroxística

Ataque súbito de contrações hiperfrequentes com duração de alguns segundos a vários dias. O marcapasso heterotópico está localizado nos ventrículos ou supraventricularmente.

Com taquicardia supraventricular (neste caso, os impulsos são formados nos átrios ou nódulo atrioventricular), o ritmo correto é registrado no ECG com uma frequência de 180 a 220 contrações por 1 minuto.

Os complexos QRS não são alterados ou expandidos.

Com a forma ventricular da taquicardia paroxística, as ondas P podem mudar de lugar no ECG, os complexos QRS são deformados e expandidos.

A taquicardia supraventricular ocorre na síndrome de Wolff-Parkinson-White, menos frequentemente no infarto agudo do miocárdio.

A forma ventricular da taquicardia paroxística é detectada em pacientes com infarto do miocárdio, com doença arterial coronariana e distúrbios eletrolíticos.

7.2.2.7. Fibrilação atrial (fibrilação atrial)

Uma variedade de arritmias supraventriculares causadas por atividade elétrica assíncrona e descoordenada dos átrios, seguida por uma deterioração em sua função contrátil. O fluxo de impulsos não é conduzido aos ventrículos como um todo, e eles se contraem de forma irregular.

Esta arritmia é uma das arritmias cardíacas mais comuns.

Ocorre em mais de 6% dos pacientes com mais de 60 anos e em 1% dos pacientes com menos de 60 anos.

Sinais de fibrilação atrial:

os intervalos R-R são diferentes (arritmia);

as ondas P estão ausentes;

As ondas de oscilação F são registradas (elas são especialmente claramente visíveis nas derivações II, III, V1, V2);

Alternância elétrica (amplitude diferente das ondas I em uma derivação).

A fibrilação atrial ocorre com estenose mitral, tireotoxicose e cardioesclerose, e frequentemente com infarto do miocárdio. O cuidado médico é restaurar o ritmo sinusal. Novocainamida, preparações de potássio e outras drogas antiarrítmicas são usadas.

7.2.2.8. flutter atrial

É observada com muito menos frequência do que a fibrilação atrial.

Com o flutter atrial, a excitação e a contração atriais normais estão ausentes, e a excitação e a contração de fibras atriais individuais são observadas.

7.2.2.9. fibrilação ventricular

A violação mais perigosa e grave do ritmo, que leva rapidamente à parada circulatória. Ocorre no infarto do miocárdio, bem como nos estágios terminais de várias doenças cardiovasculares em pacientes em estado de morte clínica. A fibrilação ventricular requer ressuscitação imediata.

Sinais de fibrilação ventricular:

Ausência de todos os dentes do complexo ventricular;

Registro de ondas de fibrilação em todas as nomeações com uma frequência de 450-600 ondas por 1 minuto.

7.2.3. Distúrbios de condução

Alterações no cardiograma que ocorrem no caso de violação da condução de um impulso na forma de desaceleração ou cessação completa da transmissão da excitação são chamadas de bloqueios. Os bloqueios são classificados de acordo com o nível em que ocorreu a violação.

Aloque o bloqueio sinoatrial, predserdny, atrioventricular e intraventricular. Cada um desses grupos é ainda subdividido. Assim, por exemplo, existem bloqueios sinoatriais de I, II e III graus, bloqueios das pernas direita e esquerda do feixe de His. Há também uma divisão mais detalhada (bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His, bloqueio incompleto da perna direita do feixe de His). Entre os distúrbios de condução registrados pelo ECG, os seguintes bloqueios são os de maior importância prática:

grau sinoatrial III;

Graus atrioventriculares I, II e III;

Bloqueio das pernas direita e esquerda do feixe de His.

7.2.3.1. Bloqueio sinoatrial III grau

Distúrbio de condução, no qual a condução da excitação do nodo sinusal para os átrios é bloqueada. Em um ECG aparentemente normal, outra contração desaparece repentinamente (bloqueia), ou seja, todo o complexo P-QRS-T (ou 2-3 complexos de uma só vez). Em seu lugar, uma isolinha é gravada. A patologia é observada em quem sofre de doença arterial coronariana, ataque cardíaco, cardiosclerose, com o uso de vários medicamentos (por exemplo, betabloqueadores). O tratamento consiste no tratamento da doença de base e no uso de atropina, izadrin e similares).

7.2.3.2. bloqueio atrioventricular

Violação da condução da excitação do nó sinusal através da conexão atrioventricular.

A lentificação da condução atrioventricular é um bloqueio atrioventricular de primeiro grau. Aparece no ECG na forma de prolongamento do intervalo P-Q (mais de 0,2 s) com frequência cardíaca normal.

Bloqueio atrioventricular grau II - bloqueio incompleto, no qual nem todos os impulsos provenientes do nó sinusal atingem o miocárdio ventricular.

No ECG, distinguem-se os dois tipos de bloqueio a seguir: o primeiro é Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) e o segundo é Mobitz-2.

Sinais de bloqueio tipo Mobitz-1:

Intervalo de alongamento constante P

Devido ao primeiro sinal, em algum momento após a onda P, o complexo QRS desaparece.

Um sinal de bloqueio do tipo Mobitz-2 é um prolapso periódico do complexo QRS no contexto de um intervalo P-Q estendido.

Bloqueio atrioventricular do grau III - uma condição na qual nem um único impulso proveniente do nó sinusal é conduzido aos ventrículos. No ECG, são registrados dois tipos de ritmo que não estão interconectados; o trabalho dos ventrículos (complexos QRS) e dos átrios (ondas P) não é coordenado.

O bloqueio do grau III é freqüentemente encontrado na cardiosclerose, infarto do miocárdio, uso indevido de glicosídeos cardíacos. A presença deste tipo de bloqueio em um paciente é uma indicação para sua internação urgente em um hospital cardiológico. O tratamento é feito com atropina, efedrina e, em alguns casos, prednisolona.

7.2.3.3. Bloqueio das pernas do feixe de His

Em uma pessoa saudável, um impulso elétrico originado no nódulo sinusal, passando pelas pernas do feixe de His, excita simultaneamente os dois ventrículos.

Com o bloqueio das pernas direita ou esquerda do feixe de His, o caminho do impulso muda e, portanto, a excitação do ventrículo correspondente é atrasada.

Também é possível a ocorrência de bloqueios incompletos e os chamados bloqueios dos ramos anterior e posterior do feixe de His.

Sinais de bloqueio completo da perna direita do feixe de His (Fig. 10):

Complexo QRS deformado e estendido (mais de 0,12 s);

Onda T negativa nas derivações V1 e V2;

Deslocamento do segmento S-T da isolinha;

Alargamento e divisão do QRS nas derivações V1 e V2 como RsR.

Arroz. 10. ECG com bloqueio total da perna direita do feixe de His

Sinais de um bloqueio completo da perna esquerda do feixe de His:

O complexo QRS está deformado e expandido (mais de 0,12 s);

Offset do segmento S-T da isolinha;

Onda T negativa nas derivações V5 e V6;

Expansão e desdobramento do complexo QRS nas derivações V5 e V6 na forma de RR;

Deformação e expansão do QRS nas derivações V1 e V2 na forma de rS.

Esses tipos de bloqueios são encontrados em lesões cardíacas, infarto agudo do miocárdio, aterosclerose e cardioesclerose miocárdica, com o uso incorreto de vários medicamentos (glicosídeos cardíacos, novocainamida).

Pacientes com bloqueio intraventricular não precisam de terapia especial. Eles estão internados para tratar a doença que causou o bloqueio.

7.2.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Pela primeira vez, tal síndrome (WPW) foi descrita pelos autores acima mencionados em 1930 como uma forma de taquicardia supraventricular, que é observada em jovens saudáveis ​​(“bloqueio funcional do feixe de His”).

Agora foi estabelecido que às vezes no corpo, além do caminho normal de condução do impulso do nó sinusal para os ventrículos, existem feixes adicionais (Kent, James e Maheim). Por essas vias, a excitação chega mais rapidamente aos ventrículos do coração.

Existem vários tipos de síndrome de WPW. Se a excitação entrar no ventrículo esquerdo mais cedo, então a síndrome WPW tipo A é registrada no ECG. No tipo B, a excitação entra no ventrículo direito mais cedo.

Sinais de síndrome de WPW tipo A:

A onda delta no complexo QRS é positiva nas derivações torácicas direitas e negativa nas esquerdas (resultado da excitação prematura de uma parte do ventrículo);

A direção dos dentes principais nas derivações do tórax é aproximadamente a mesma do bloqueio da perna esquerda do feixe de His.

Sinais de síndrome de WPW tipo B:

Intervalo P-Q encurtado (menos de 0,11 s);

O complexo QRS está expandido (mais de 0,12 s) e deformado;

Onda delta negativa para as derivações torácicas direitas, positiva para a esquerda;

A direção dos dentes principais nas derivações do tórax é aproximadamente a mesma do bloqueio da perna direita do feixe de His.

É possível registrar um intervalo P-Q acentuadamente encurtado com um complexo QRS não deformado e a ausência de uma onda delta (síndrome de Laun-Ganong-Levin).

Pacotes adicionais são herdados. Em cerca de 30 a 60% dos casos, eles não se manifestam. Algumas pessoas podem desenvolver paroxismos de taquiarritmias. Em caso de arritmia, os cuidados médicos são prestados de acordo com as regras gerais.

7.2.5. Repolarização ventricular precoce

Esse fenômeno ocorre em 20% dos pacientes com patologia cardiovascular (ocorre mais frequentemente em pacientes com arritmias supraventriculares).

Não é uma doença, mas os pacientes com doenças cardiovasculares que apresentam essa síndrome têm 2 a 4 vezes mais chances de sofrer distúrbios do ritmo e da condução.

Sinais de repolarização ventricular precoce (Fig. 11) incluem:

Elevação do segmento ST;

Onda delta tardia (entalhe na parte descendente da onda R);

Dentes de grande amplitude;

Onda P dupla de duração e amplitude normais;

Encurtamento dos intervalos PR e QT;

Aumento rápido e acentuado da amplitude da onda R nas derivações torácicas.

Arroz. 11. ECG na síndrome de repolarização ventricular precoce

7.2.6. doença cardíaca coronária

Na doença cardíaca coronária (CHD), o suprimento de sangue para o miocárdio é prejudicado. Nas fases iniciais, pode não haver alterações no eletrocardiograma, nas fases posteriores elas são muito perceptíveis.

Com o desenvolvimento da distrofia miocárdica, ocorrem alterações na onda T e sinais de alterações difusas no miocárdio.

Esses incluem:

Redução da amplitude da onda R;

depressão do segmento S-T;

Onda T bifásica, moderadamente dilatada e plana em quase todas as derivações.

A DIC ocorre em pacientes com miocardite de várias origens, bem como alterações distróficas do miocárdio e cardioesclerose aterosclerótica.

Com o desenvolvimento de um ataque de angina no ECG, é possível detectar uma mudança no segmento ST e alterações na onda T nas derivações localizadas acima da zona com suprimento sanguíneo prejudicado (Fig. 12).

Arroz. 12. ECG para angina pectoris (durante um ataque)

As causas da angina pectoris são hipercolesterolemia, dislipidemia. Além disso, hipertensão arterial, diabetes mellitus, sobrecarga psicoemocional, medo e obesidade podem provocar o desenvolvimento de um ataque.

Dependendo de qual camada do músculo cardíaco ocorre isquemia, existem:

Isquemia subendocárdica (sobre a área isquêmica, o desvio S-T está abaixo da isolinha, a onda T é positiva, de grande amplitude);

Isquemia subepicárdica (elevação do segmento S-T acima da isolinha, T negativo).

A ocorrência de angina pectoris é acompanhada pelo aparecimento de dor típica atrás do esterno, geralmente provocada por atividade física. Essa dor é premente, dura vários minutos e desaparece após o uso de nitroglicerina. Se a dor durar mais de 30 minutos e não for aliviada com nitropreparações, alterações focais agudas podem ser assumidas com alta probabilidade.

O atendimento de emergência para angina pectoris é para aliviar a dor e prevenir ataques recorrentes.

São prescritos analgésicos (de analgin a promedol), nitropreparações (nitroglicerina, sustak, nitrong, monocinque, etc.), bem como validol e difenidramina, seduxen. Se necessário, a inalação de oxigênio é realizada.

7.2.8. infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é o desenvolvimento de necrose do músculo cardíaco como resultado de distúrbios circulatórios prolongados na área isquêmica do miocárdio.

Em mais de 90% dos casos, o diagnóstico é determinado por meio de um ECG. Além disso, o cardiograma permite determinar o estágio de um ataque cardíaco, descobrir sua localização e tipo.

Um sinal incondicional de ataque cardíaco é o aparecimento no ECG de uma onda Q patológica, caracterizada por largura excessiva (mais de 0,03 s) e maior profundidade (um terço da onda R).

As opções QS, QrS são possíveis. Deslocamento S-T (Fig. 13) e inversão da onda T são observados.

Arroz. 13. ECG no infarto anterolateral do miocárdio (fase aguda). Há alterações cicatriciais nas partes inferiores posteriores do ventrículo esquerdo

Às vezes, há uma mudança em S-T sem a presença de uma onda Q patológica (infarto do miocárdio com foco pequeno). Sinais de um ataque cardíaco:

Onda Q patológica em derivações localizadas acima da área do infarto;

Deslocamento por arco ascendente (elevação) do segmento ST em relação à isolinha nas derivações localizadas acima da área do infarto;

Desvio discordante abaixo da isolinha do segmento ST nas derivações opostas à área do infarto;

Onda T negativa nas derivações localizadas acima da área do infarto.

À medida que a doença progride, o ECG muda. Essa relação é explicada pela encenação das alterações em um infarto.

Existem quatro estágios no desenvolvimento do infarto do miocárdio:

A fase mais aguda (Fig. 14) dura várias horas. Nesse momento, o segmento ST sobe acentuadamente no ECG nas derivações correspondentes, fundindo-se com a onda T.

Arroz. 14. A sequência das alterações do ECG no infarto do miocárdio: 1 - Q-infarto; 2 - não Q-infarto; A - a fase mais aguda; B - fase aguda; B - estágio subagudo; D - estágio cicatricial (cardiosclerose pós-infarto)

Na fase aguda, forma-se uma zona de necrose e surge uma onda Q anormal, a amplitude R diminui, o segmento ST permanece elevado e a onda T torna-se negativa. A duração da fase aguda é em média cerca de 1-2 semanas.

A fase subaguda do infarto dura de 1 a 3 meses e é caracterizada por organização cicatricial do foco de necrose. No ECG, neste momento, o segmento ST retorna gradativamente à isolinha, a onda Q diminui e a amplitude R, ao contrário, aumenta.

A onda T permanece negativa.

O estágio cicatricial pode se estender por vários anos. Nesse momento, ocorre a organização do tecido cicatricial. No ECG, a onda Q diminui ou desaparece completamente, o S-T está localizado na isolinha, o T negativo gradualmente se torna isoelétrico e depois positivo.

Tal estadiamento é muitas vezes referido como a dinâmica regular do ECG no infarto do miocárdio.

Um ataque cardíaco pode ser localizado em qualquer parte do coração, mas ocorre mais frequentemente no ventrículo esquerdo.

Dependendo da localização, distingue-se o infarto das paredes lateral anterior e posterior do ventrículo esquerdo. A localização e prevalência das alterações são reveladas pela análise das alterações do ECG nas derivações correspondentes (Tabela 6).

Tabela 6. Localização do infarto do miocárdio

Grandes dificuldades surgem no diagnóstico de reinfarto, quando novas alterações se sobrepõem a um ECG já alterado. Auxilia no controle dinâmico com a retirada do eletrocardiograma em intervalos curtos.

Um ataque cardíaco típico é caracterizado por dor retroesternal intensa e ardente que não desaparece após a administração de nitroglicerina.

Existem também formas atípicas de ataque cardíaco:

Abdominal (dor no coração e abdômen);

Asmático (dor cardíaca e asma cardíaca ou edema pulmonar);

Arrítmica (dor cardíaca e distúrbios do ritmo);

Collaptoide (dor cardíaca e queda acentuada da pressão arterial com sudorese abundante);

Tratar um ataque cardíaco é uma tarefa muito difícil. Geralmente é quanto mais difícil, maior a prevalência da lesão. Ao mesmo tempo, de acordo com a oportuna observação de um dos médicos zemstvo russos, às vezes o tratamento de um ataque cardíaco extremamente grave é inesperadamente tranquilo e, às vezes, um microinfarto simples e descomplicado faz com que o médico assine sua impotência.

O atendimento de emergência consiste em interromper a dor (para isso são usados ​​narcóticos e outros analgésicos), também eliminar medos e excitação psicoemocional com a ajuda de sedativos, reduzir a zona de infarto (usando heparina) e eliminar outros sintomas por sua vez, dependendo do grau de seu perigo.

Após a conclusão do tratamento hospitalar, os pacientes que tiveram um ataque cardíaco são encaminhados para um sanatório para reabilitação.

A etapa final é uma observação de longo prazo na clínica do local de residência.

7.2.9. Síndromes em distúrbios eletrolíticos

Certas alterações no ECG permitem avaliar a dinâmica do conteúdo de eletrólitos no miocárdio.

Para ser justo, deve-se dizer que nem sempre há uma correlação clara entre o nível de eletrólitos no sangue e o conteúdo de eletrólitos no miocárdio.

No entanto, os distúrbios eletrolíticos detectados pelo ECG servem como uma ajuda significativa para o médico no processo de busca diagnóstica, bem como na escolha do tratamento adequado.

As alterações mais bem estudadas no ECG em violação da troca de potássio, bem como cálcio (Fig. 15).

Arroz. 15. Diagnóstico de ECG de distúrbios eletrolíticos (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipocalemia; 3 - hipercalemia; 4 - hipocalcemia; 5 - hipercalcemia

Onda T pontiaguda alta;

Encurtamento do intervalo Q-T;

Reduzindo a amplitude de R.

Com hipercalemia grave, são observados distúrbios de condução intraventricular.

A hipercalemia ocorre em diabetes (acidose), insuficiência renal crônica, lesões graves com esmagamento do tecido muscular, insuficiência do córtex adrenal e outras doenças.

Diminuição no segmento S-T de cima para baixo;

T negativo ou bifásico;

Com hipocalemia grave, extra-sístoles atriais e ventriculares, aparecem distúrbios da condução intraventricular.

A hipocalemia ocorre com a perda de sais de potássio em pacientes com vômitos graves, diarréia, após uso prolongado de diuréticos, hormônios esteróides, com várias doenças endócrinas.

O tratamento consiste em repor a deficiência de potássio no corpo.

Encurtamento do intervalo Q-T;

Encurtamento do segmento S-T;

Expansão do complexo ventricular;

Distúrbios do ritmo com aumento significativo do cálcio.

A hipercalcemia é observada com hiperparatireoidismo, destruição óssea por tumores, hipervitaminose D e administração excessiva de sais de potássio.

Aumento da duração do intervalo Q-T;

alongamento do segmento S-T;

Diminuição da amplitude de T.

A hipocalcemia ocorre com diminuição da função das glândulas paratireoides, em pacientes com insuficiência renal crônica, com pancreatite grave e hipovitaminose D.

7.2.9.5. intoxicação por glicosídeo

Os glicosídeos cardíacos têm sido usados ​​com sucesso no tratamento da insuficiência cardíaca. Esses fundos são indispensáveis. Sua ingestão contribui para uma diminuição da frequência cardíaca (frequência cardíaca), expulsão mais vigorosa do sangue durante a sístole. Como resultado, os parâmetros hemodinâmicos melhoram e as manifestações de insuficiência circulatória diminuem.

Com uma overdose de glicosídeos, aparecem sinais característicos de ECG (Fig. 16), que, dependendo da gravidade da intoxicação, requerem ajuste de dose ou retirada do medicamento. Pacientes com intoxicação por glicosídeos podem sentir náuseas, vômitos, interrupções no trabalho do coração.

Arroz. 16. ECG com overdose de glicosídeos cardíacos

Sinais de intoxicação por glicosídeos:

Encurtamento da sístole elétrica;

Diminuição no segmento S-T de cima para baixo;

Onda T negativa;

A intoxicação grave com glicosídeos requer a descontinuação do medicamento e a indicação de preparações de potássio, lidocaína e betabloqueadores.

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O crescimento pequeno da onda R é um sintoma comum de ECG que é frequentemente mal interpretado pelos médicos. Embora esse sintoma geralmente esteja associado a um infarto do miocárdio anterior, ele pode ser causado por outras condições que não estão associadas a um infarto.

Um pequeno aumento na onda R é detectado em aproximadamente 10% dos pacientes adultos hospitalizados e é a sexta anormalidade de ECG mais comum (19.734 ECGs foram coletados pela Metropolitan Life Insurance Company em um período de 5 ¼ anos). Além do mais, um terço dos pacientes com infarto do miocárdio anterior anterior pode ter apenas este sintoma de ECG. Assim, a elucidação de equivalentes anatômicos específicos desse fenômeno eletrocardiográfico é de grande importância clínica.

Antes de analisar as alterações nas ondas R, é preciso relembrar vários fundamentos teóricos necessários para entender a gênese da ativação ventricular nas derivações torácicas. A despolarização ventricular geralmente começa no meio do lado esquerdo do septo interventricular e prossegue anteriormente e da esquerda para a direita. Esse vetor inicial de atividade elétrica aparece nas derivações torácica direita e média (V1-V3) como uma pequena onda r (a chamada " onda septal r").
Pequenos ganhos de onda R podem ocorrer quando o vetor de despolarização inicial diminui em magnitude ou é direcionado para trás. Após a ativação septal, a despolarização ventricular esquerda domina o restante do processo de despolarização. Embora a despolarização do ventrículo direito ocorra simultaneamente com a esquerda, sua força é desprezível no coração de um adulto normal. O vetor resultante será direcionado das derivações V1-V3 e aparecerá como ondas S profundas no ECG.

Distribuição normal das ondas R nas derivações do tórax.

Na derivação V1, os batimentos ventriculares são do tipo rS, com um aumento constante no tamanho relativo das ondas R para as derivações esquerdas e uma diminuição na amplitude das ondas S. As derivações V5 e V6 tendem a mostrar um qR- tipo complexo, com amplitude da onda R maior em V5 do que em V6. devido a atenuação do sinal pelo tecido pulmonar.
As variações normais incluem: padrões QS e rSr" estreitos em V1 e padrões qRs e R em V5 e V6. Em algum ponto, geralmente na posição V3 ou V4, o complexo QRS começa a mudar de predominantemente negativo para predominantemente positivo e o R/ A relação S torna-se > 1. Esta zona é conhecida como " zona de transição ". Em algumas pessoas saudáveis, a zona de transição pode ser vista já em V2. Isso é chamado de " zona de transição precoce " Às vezes, a zona de transição pode ser atrasada até V4-V5, isso é chamado de " zona de transição tardia ", ou " atraso da zona de transição ".

A altura normal da onda R na derivação V3 é geralmente maior que 2 mm . Se a altura das ondas R nas derivações V1-V4 for extremamente pequena, diz-se que há "aumento insuficiente ou pequeno da onda R".
Existem várias definições de pequeno ganho de onda R na literatura, critérios comoOndas R menores que 2-4 mm nas derivações V3 ou V4e/ou presença de regressão da onda R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Na necrose miocárdica por infarto, certa quantidade de tecido miocárdico torna-se eletricamente inerte e incapaz de gerar despolarização normal. A despolarização dos tecidos ventriculares circundantes neste momento aumenta (uma vez que eles não são mais resistidos) e o vetor de despolarização resultante se reorienta para longe da área de necrose (na direção da propagação desimpedida). Com infarto do miocárdio anterior, as ondas Q aparecem nas derivações direita e média (V1-V4). No entanto, as ondas Q não são preservadas em um número significativo de pacientes.

Em casos documentados de infarto do miocárdio anterior anterior, um pequeno aumento na onda R é detectado em 20-30% dos casos . O tempo médio para o desaparecimento completo das ondas Q patológicas é de 1,5 anos.

Atrai a atenção diminuição da amplitude da onda R na derivação I . Até 85% dos pacientes com infarto do miocárdio anterior anterior e um pequeno aumento na onda R têm Amplitude da onda R na derivação I<= 4 мм , ou Amplitude da onda R na derivação V3<= 1,5 мм . A ausência desses critérios de amplitude torna improvável o diagnóstico de infarto anterior do miocárdio (com exceção de 10%-15% dos casos de infarto anterior do miocárdio).

Se houver um pequeno aumento nas ondas R nas derivações do tórax, Repolarização prejudicada (alterações da onda ST-T) nas derivações V1-V3 aumentará a probabilidade de diagnosticar infarto do miocárdio anterior antigo.

Outras possíveis causas de crescimento insuficiente da onda R nas derivações do tórax está:

• bloqueio completo / incompleto da perna esquerda do feixe de His,
• bloqueio do ramo anterior da perna esquerda do feixe de His,
• o fenômeno Wolf-Parkinson-White,
• certos tipos de hipertrofia ventricular direita (especialmente aquelas associadas à DPOC),
• hipertrofia ventricular esquerda
• hipertrofia ventricular direita tipo C.

IAM anterior agudo

Supõe-se que a presençaonda R na derivação I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Outro motivo comum para um pequeno aumento na onda R é a localização incorreta dos eletrodos: localização muito alta ou muito baixa dos eletrodos no peito, a localização dos eletrodos dos membros ao corpo.

Na maioria das vezes, a posição alta dos eletrodos torácicos direitos leva ao crescimento insuficiente das ondas R. Quando os eletrodos são movidos para a posição normal, o crescimento normal das ondas R é restaurado, porém no infarto do miocárdio anterior antigo, os complexos QS persistirão .

A colocação incorreta dos eletrodos também pode ser confirmadaondas P negativas em V1 e V2, e uma onda P bifásica em V3 . Normalmente, as ondas P são bifásicas em V1 e verticais nas derivações V2-V6.

Infelizmente, esses critérios acabaram sendo de pouca utilidade para o diagnóstico e fornecem muitos resultados falso-negativos e falso-positivos.

Foi encontrada uma conexão entre um pequeno aumento da onda R no ECG e disfunção diastólica em pacientes com diabetes mellitus, portanto, esse sintoma pode ser um sinal precoce de disfunção de VE e CMD em diabéticos.

Referências.

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2. Valor diagnóstico da progressão deficiente da onda R em eletrocardiogramas para cardiomiopatia diabética em pacientes diabéticos tipo 2/CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Progressão ruim da onda R nas derivações precordiais: implicações clínicas para o diagnóstico de infarto do miocárdio , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. Nº 6 de dezembro de 1983"1073-9
4. Progressão ruim da onda R. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. dr. Smith's ECG Blog Segunda-feira, 6 de junho de 2011
6. dr. Smith's ECG Blog. Terça-feira, 5 de julho de 2011
7. http://www.learntheheart.com/ ECG de Progressão Ruim da Onda R (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: é importante? PODE APOSTAR!!