Rozszyfrowanie ekg, norma wskaźników. Rozszyfrowanie kardiogramu u dzieci i dorosłych: zasady ogólne, odczytanie wyników, przykład dekodowania Strefa przejściowa v3
7.2.1. Przerost mięśnia sercowego
Przyczyną hipertrofii jest zwykle nadmierne obciążenie serca, spowodowane oporem (nadciśnienie) lub objętością (przewlekła niewydolność nerek i/lub serca). Zwiększone tętno prowadzi do wzrostu procesy metaboliczne w mięśniu sercowym i dodatkowo towarzyszy mu wzrost liczby włókien mięśniowych. Aktywność bioelektryczna przerośniętej części serca wzrasta, co znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie.
7.2.1.1. Przerost lewego przedsionka
charakterystyczna cecha przerost lewego przedsionka to wzrost szerokości fali P (ponad 0,12 s). Drugim znakiem jest zmiana kształtu fali P (dwa garby z przewagą drugiego piku) (ryc. 6).
Ryż. 6. EKG z przerostem lewego przedsionka
Przerost lewego przedsionka jest typowym objawem zwężenia zastawki mitralnej i dlatego załamek P w tej chorobie nazywa się P-mitrale. Podobne zmiany obserwuje się w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Przerost prawego przedsionka
Wraz z przerostem prawego przedsionka zmiany wpływają również na załamek P, który przybiera spiczasty kształt i zwiększa amplitudę (ryc. 7).
Ryż. 7. EKG z przerostem prawego przedsionka (P-pulmonale), prawej komory (typ S)
Obserwuje się przerost prawego przedsionka z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej, nadciśnieniem krążenia płucnego.
Najczęściej taka fala P jest wykrywana w chorobach płuc, często nazywana jest P-pulmonale.
Przerost prawego przedsionka jest oznaką zmiany załamka P w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Przerost lewej komory
Komory serca są lepiej przystosowane do obciążeń, a we wczesnych stadiach ich przerostu mogą nie pojawiać się na EKG, ale wraz z rozwojem patologii widoczne stają się charakterystyczne objawy.
W przypadku przerostu komór występuje znacznie więcej zmian w EKG niż w przypadku przerostu przedsionków.
Główne objawy przerostu lewej komory to (ryc. 8):
Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (lewogram);
Przesunięcie strefy przejściowej w prawo (w odprowadzeniach V2 lub V3);
Załamek R w odprowadzeniach V5, V6 jest wysoki i ma większą amplitudę niż RV4;
Głębokie S w odprowadzeniach V1, V2;
Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V5, V6 (do 0,1 s lub więcej);
Przesunięcie odcinka S-T poniżej linii izoelektrycznej z wybrzuszeniem do góry;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.
Ryż. 8. EKG z przerostem lewej komory
Przerost lewej komory jest często obserwowany w nadciśnieniu tętniczym, akromegalii, guzie chromochłonnym, a także niewydolności zastawki mitralnej i aortalnej, wrodzonych wadach serca.
7.2.1.4. Przerost prawej komory
W zaawansowanych przypadkach na EKG pojawiają się oznaki przerostu prawej komory. Diagnoza na wczesnym etapie przerostu jest niezwykle trudna.
Oznaki przerostu (ryc. 9):
Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (rightogram);
Głęboki załamek S w odprowadzeniu V1 i wysoki załamek R w odprowadzeniach III, aVF, V1, V2;
Wysokość zęba RV6 jest mniejsza niż normalnie;
Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V1, V2 (do 0,1 s lub więcej);
Głęboka fala S w ołowiu V5 oraz V6;
przemieszczenie segmentu S-T poniżej izolinii z wybrzuszeniem do góry w prawym III, aVF, V1 i V2;
Całkowita lub niekompletna blokada prawej nogi pakietu Jego;
Przesunięcie strefy przejściowej w lewo.
Ryż. 9. EKG z przerostem prawej komory
Przerost prawej komory jest najczęściej związany ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym w chorobach płuc, zwężeniem zastawki mitralnej, zakrzepicą ciemieniową i zwężeniem tętnicy płucnej oraz wrodzonymi wadami serca.
7.2.2. Zaburzenia rytmu
Osłabienie, duszność, kołatanie serca, szybki i utrudniony oddech, nieregularne bicie serca, uczucie duszenia, omdlenia lub epizody utraty przytomności mogą być objawami zaburzenia rytmu serca z powodu choroba sercowo-naczyniowa. EKG pomaga potwierdzić ich obecność, a co najważniejsze, określić ich typ.
Należy pamiętać, że automatyzm jest wyjątkową właściwością komórek układu przewodzącego serca, a największy automatyzm ma węzeł zatokowy, który kontroluje rytm.
Zaburzenia rytmu (arytmie) rozpoznaje się, gdy w EKG nie ma rytmu zatokowego.
Oznaki normalnego rytmu zatokowego:
Częstotliwość fal P mieści się w zakresie od 60 do 90 (w ciągu 1 minuty);
Ten sam czas trwania interwałów RR;
Dodatnia fala P we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR.
Zaburzenia rytmu serca są bardzo zróżnicowane. Wszystkie arytmie są podzielone na nomotopowe (zmiany rozwijają się w samym węźle zatokowym) i heterotopowe. W tym ostatnim przypadku impulsy pobudzające występują poza węzłem zatokowym, czyli w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym i komorach (w gałęziach wiązki His).
Do zaburzeń rytmu nomotopicznego zalicza się bradykardię zatokową i tachykardię oraz nieregularny rytm zatokowy. Do heterotopowego - migotanie i trzepotanie przedsionków oraz inne zaburzenia. Jeśli wystąpienie arytmii wiąże się z naruszeniem funkcji pobudliwości, wówczas takie zaburzenia rytmu dzieli się na częstoskurcz pozakurczowy i napadowy.
Biorąc pod uwagę całą różnorodność rodzajów arytmii, które można wykryć na EKG, autor, aby nie nudzić czytelnika zawiłościami nauk medycznych, pozwolił sobie jedynie na zdefiniowanie podstawowych pojęć i rozważenie najbardziej znaczących zaburzeń rytmu i przewodzenia .
7.2.2.1. Tachykardia zatokowa
Zwiększona generacja impulsów w węźle zatokowym (ponad 100 impulsów na 1 min).
Na EKG objawia się to obecnością regularnej fali P i skróceniem odstępu R-R.
7.2.2.2. Bradykardia zatokowa
Częstotliwość generowania impulsów w węźle zatokowym nie przekracza 60.
Na EKG objawia się to obecnością regularnej fali P i wydłużeniem odstępu R-R.
Należy zauważyć, że w tempie poniżej 30 bradykardia nie jest zatoką.
Podobnie jak w przypadku tachykardii i bradykardii, pacjent jest leczony z powodu choroby, która spowodowała zaburzenia rytmu.
7.2.2.3. Nieregularny rytm zatokowy
Impulsy są generowane nieregularnie w węźle zatokowym. EKG pokazuje normalne fale i interwały, ale czas trwania interwałów R-R różni się o co najmniej 0,1 s.
Ten rodzaj arytmii może wystąpić u osób zdrowych i nie wymaga leczenia.
7.2.2.4. Rytm idiokomorowy
Arytmia heterotopowa, w której stymulatorem są odnogi wiązki włókien His lub Purkinjego.
Niezwykle ciężka patologia.
Rzadki rytm na EKG (tj. 30-40 uderzeń na minutę), brak fali P, zespoły QRS są zdeformowane i rozszerzone (czas trwania 0,12 s lub więcej).
Występuje tylko w ciężkiej chorobie serca. Pacjent z takim zaburzeniem wymaga pilnej opieki i podlega natychmiastowej hospitalizacji na intensywnej terapii kardiologicznej.
7.2.2.5. Extrasystole
Nadzwyczajny skurcz serca spowodowany pojedynczym impulsem ektopowym. Praktyczne znaczenie ma podział skurczów dodatkowych na nadkomorowe i komorowe.
Nadkomorowy (nazywany również przedsionkowym) dodatkowy skurcz jest rejestrowany w EKG, jeśli ognisko powodujące nadzwyczajne pobudzenie (skurcz) serca znajduje się w przedsionkach.
Ekstrasystolia komorowa jest rejestrowana na kardiogramie podczas tworzenia ogniska ektopowego w jednej z komór.
Extrasystolia może być rzadka, częsta (ponad 10% skurczów serca w ciągu 1 minuty), sparowana (bigemenia) i grupowa (więcej niż trzy z rzędu).
Wymieniamy objawy EKG ekstrasystoli przedsionkowej:
Zmieniony kształt i amplituda fali P;
Skrócony interwał P-Q;
Przedwcześnie zarejestrowany zespół QRS nie różni się kształtem od zespołu prawidłowego (zatokowego);
Odstęp R-R następujący po dodatkowym skurczu jest dłuższy niż zwykle, ale krótszy niż dwa normalne odstępy (niepełna pauza wyrównawcza).
Dodatkowe skurcze przedsionkowe występują częściej u osób starszych na tle miażdżycy i choroba wieńcowa serce, ale można je również zaobserwować u praktycznie zdrowych osób, na przykład, gdy osoba jest bardzo zmartwiona lub przeżywa stres.
Jeśli u praktycznie zdrowej osoby wystąpi dodatkowy skurcz, leczenie polega na przepisaniu valocordin, corvalol i zapewnieniu pełnego odpoczynku.
Przy rejestracji dodatkowego skurczu u pacjenta wymagane jest również leczenie choroby podstawowej i przyjmowanie leków przeciwarytmicznych z grupy izoptyny.
Oznaki dodatkowego skurczu komorowego:
Fala P jest nieobecna;
Niezwykły zespół QRS jest znacznie rozszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;
Pełna pauza wyrównawcza.
Dodatkowy skurcz komorowy zawsze wskazuje na uszkodzenie serca (CHD, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zawał serca, miażdżyca).
W przypadku dodatkowego skurczu komorowego z częstotliwością 3-5 skurczów na 1 min terapia antyarytmiczna jest obowiązkowa.
Najczęściej podaje się dożylnie lidokainę, ale można również stosować inne leki. Leczenie odbywa się z uważnym monitorowaniem EKG.
7.2.2.6. Częstoskurcz napadowy
Nagły atak bardzo częstych skurczów trwający od kilku sekund do kilku dni. Stymulator heterotopowy znajduje się w komorach lub nadkomorowo.
W przypadku częstoskurczu nadkomorowego (w tym przypadku impulsy powstają w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym) prawidłowy rytm jest rejestrowany na EKG z częstotliwością 180 do 220 skurczów na 1 minutę.
Zespoły QRS nie są zmieniane ani rozszerzane.
Przy komorowej postaci częstoskurczu napadowego załamki P mogą zmieniać swoje miejsce na EKG, zespoły QRS ulegają deformacji i rozszerzeniu.
Częstoskurcz nadkomorowy występuje w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, rzadziej w ostrym zawale mięśnia sercowego.
Komorową postać częstoskurczu napadowego wykrywa się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą wieńcową i zaburzeniami elektrolitowymi.
7.2.2.7. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)
Różnorodność arytmii nadkomorowych spowodowanych asynchroniczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną przedsionków, a następnie pogorszeniem ich funkcji skurczowej. Przepływ impulsów nie jest prowadzony do komór jako całości i kurczą się one nieregularnie.
Ta arytmia jest jedną z najczęstszych arytmii serca.
Występuje u ponad 6% pacjentów w wieku powyżej 60 lat iu 1% pacjentów młodszych niż ten wiek.
Oznaki migotania przedsionków:
Odstępy R-R są różne (arytmia);
fale P są nieobecne;
Rejestrowane są fale migotania F (szczególnie wyraźnie widoczne w odprowadzeniach II, III, V1, V2);
Przemienność elektryczna (inna amplituda fal I w jednym odprowadzeniu).
Migotanie przedsionków występuje ze zwężeniem zastawki mitralnej, tyreotoksykozą i miażdżycą, a często z zawałem mięśnia sercowego. Opieka medyczna polega na przywróceniu rytmu zatokowego. Stosuje się nowokainamid, preparaty potasu i inne leki przeciwarytmiczne.
7.2.2.8. trzepotanie przedsionków
Obserwowane jest znacznie rzadziej niż migotanie przedsionków.
W przypadku trzepotania przedsionków nie występuje normalne pobudzenie i skurcz przedsionków, obserwuje się pobudzenie i skurcz poszczególnych włókien przedsionkowych.
7.2.2.9. migotanie komór
Najbardziej niebezpieczne i poważne naruszenie rytmu, które szybko prowadzi do zatrzymania krążenia. Występuje z zawałem mięśnia sercowego, a także w końcowych stadiach różnych chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów w stanie śmierci klinicznej. Migotanie komór wymaga natychmiastowej resuscytacji.
Oznaki migotania komór:
Brak wszystkich zębów kompleksu komorowego;
Rejestracja fal migotania we wszystkich odprowadzeniach z częstotliwością 450-600 fal na 1 min.
7.2.3. Zaburzenia przewodzenia
Zmiany w kardiogramie, które występują w przypadku naruszenia przewodzenia impulsu w postaci spowolnienia lub całkowitego ustania transmisji wzbudzenia, nazywane są blokadami. Blokady są klasyfikowane w zależności od poziomu, na którym nastąpiło naruszenie.
Przydziel blokadę zatokowo-przedsionkową, przedsionkową, przedsionkowo-komorową i dokomorową. Każda z tych grup jest dalej podzielona. I tak na przykład są blokady zatokowo-przedsionkowe I, II i III stopnia, blokady prawej i lewej nogi wiązki Jego. Istnieje również bardziej szczegółowy podział (blokada przedniej gałęzi lewej nogi wiązki His, niepełna blokada prawej nogi wiązki His). Wśród zaburzeń przewodzenia rejestrowanych przez EKG największe znaczenie praktyczne mają następujące blokady:
Sinoatrial III stopień;
przedsionkowo-komorowy I, II i III stopień;
Blokada prawej i lewej nogi wiązki Jego.
7.2.3.1. Blok zatokowo-przedsionkowy III stopnia
Zaburzenie przewodzenia, w którym przewodzenie pobudzenia z węzła zatokowego do przedsionków jest zablokowane. Na pozornie normalnym EKG nagle odpada kolejny skurcz (blokuje się), czyli cały kompleks P-QRS-T (lub 2-3 kompleksy na raz). W ich miejsce rejestrowana jest izolinia. Patologię obserwuje się u osób cierpiących na chorobę wieńcową, zawał serca, miażdżycę za pomocą wielu leków (na przykład beta-blokerów). Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej i stosowaniu atropiny, izadryny i podobnych środków).
7.2.3.2. Blok przedsionkowo-komorowy
Naruszenie przewodzenia wzbudzenia z węzła zatokowego przez połączenie przedsionkowo-komorowe.
Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia. Pojawia się na EKG w postaci wydłużenia odstępu P-Q (ponad 0,2 s) przy normalnej częstości akcji serca.
Blokada przedsionkowo-komorowa II stopnia - niepełna blokada, w której nie wszystkie impulsy pochodzące z węzła zatokowego docierają do mięśnia sercowego komorowego.
W EKG rozróżnia się następujące dwa rodzaje blokady: pierwszy to Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach), a drugi to Mobitz-2.
Oznaki blokady typu Mobitz-1:
Ciągle wydłużający się interwał P
Ze względu na pierwszy znak, na pewnym etapie po załamku P, zespół QRS znika.
Oznaką blokady typu Mobitz-2 jest okresowe wypadanie zespołu QRS na tle wydłużonego odstępu P-Q.
Blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia - stan, w którym do komór nie jest prowadzony żaden impuls pochodzący z węzła zatokowego. W EKG rejestrowane są dwa rodzaje rytmu, które nie są ze sobą połączone, praca komór (zespoły QRS) i przedsionków (fale P) nie jest skoordynowana.
Blokada III stopnia często występuje w miażdżycy, zawale mięśnia sercowego, niewłaściwym stosowaniu glikozydów nasercowych. Obecność tego typu blokady u pacjenta jest wskazaniem do jego pilnej hospitalizacji w szpitalu kardiologicznym. Leczenie obejmuje atropina, efedryna i, w niektórych przypadkach, prednizolon.
7.2.3.3. Blokada nóg pakietu His
U zdrowej osoby impuls elektryczny pochodzący z węzła zatokowego, przechodzący przez nogi wiązki Jego, jednocześnie pobudza obie komory.
Wraz z blokadą prawej lub lewej nogi wiązki His zmienia się ścieżka impulsu, a zatem pobudzenie odpowiedniej komory jest opóźnione.
Możliwe jest również występowanie niepełnych blokad i tzw. blokad przednich i tylnych gałęzi wiązki Jego pęczka.
Oznaki całkowitej blokady prawej nogi pakietu Jego (ryc. 10):
Zdeformowany i rozciągnięty (ponad 0,12 s) zespół QRS;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V1 i V2;
Odsunięcie segmentu S-T od izolinii;
Poszerzenie i rozszczepienie QRS w odprowadzeniach V1 i V2 jako RsR.
Ryż. 10. EKG z całkowitą blokadą prawej nogi wiązki His
Oznaki całkowitej blokady lewej nogi pakietu Jego:
Zespół QRS jest zdeformowany i rozszerzony (ponad 0,12 s);
Odsunięcie segmentu S-T od izolinii;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V5 i V6;
Rozbudowa i rozszczepienie zespołu QRS w odprowadzeniach V5 i V6 w postaci RR;
Odkształcenie i rozszerzenie zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 w postaci rS.
Tego typu blokady występują w urazach serca, ostrym zawale mięśnia sercowego, miażdżycy i miażdżycy mięśnia sercowego, przy nieprawidłowym stosowaniu szeregu leków (glikozydy nasercowe, prokainamid).
Pacjenci z blokadą dokomorową nie wymagają specjalnej terapii. Są hospitalizowani w celu leczenia choroby, która spowodowała blokadę.
7.2.4. Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Po raz pierwszy taki zespół (WPW) został opisany przez wyżej wymienionych autorów w 1930 r. jako postać częstoskurczu nadkomorowego, który obserwuje się u młodych zdrowych ludzi („blokada czynnościowa pęczka Hisa”).
Obecnie ustalono, że czasami w ciele, oprócz normalnej drogi przewodzenia impulsów od węzła zatokowego do komór, znajdują się dodatkowe wiązki (Kent, James i Maheim). Poprzez te ścieżki pobudzenie szybciej dociera do komór serca.
Istnieje kilka rodzajów zespołu WPW. Jeśli pobudzenie wchodzi wcześniej do lewej komory, w EKG rejestrowany jest zespół WPW typu A. W typie B pobudzenie wchodzi wcześniej do prawej komory.
Objawy zespołu WPW typu A:
Fala delta na zespole QRS jest dodatnia w prawym odprowadzeniu klatki piersiowej i ujemna w lewym (wynik przedwczesnego pobudzenia części komory);
Kierunek głównych zębów w klatce piersiowej jest w przybliżeniu taki sam jak w przypadku blokady lewej nogi wiązki Jego.
Objawy zespołu WPW typu B:
Skrócony (mniej niż 0,11 s) odstęp P-Q;
Zespół QRS jest rozszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;
Ujemna fala delta dla prawych odprowadzeń klatki piersiowej, dodatnia dla lewej;
Kierunek głównych zębów w odprowadzeniach klatki piersiowej jest w przybliżeniu taki sam jak w przypadku blokady prawej nogi wiązki Jego.
Możliwe jest zarejestrowanie ostro skróconego odstępu P-Q z niezdeformowanym zespołem QRS i brakiem fali delta (zespół Launa-Ganonga-Levina).
Dodatkowe pakiety są dziedziczone. W około 30–60% przypadków nie manifestują się. U niektórych osób mogą wystąpić napady tachyarytmii. W przypadku arytmii opieka medyczna świadczona jest na zasadach ogólnych.
7.2.5. Wczesna repolaryzacja komór
Zjawisko to występuje u 20% pacjentów z patologią sercowo-naczyniową (najczęściej występuje u pacjentów z arytmiami nadkomorowymi).
Nie jest to choroba, ale pacjenci z chorobami układu krążenia, którzy mają ten zespół 2-4 razy częściej cierpią na zaburzenia rytmu i przewodzenia.
Oznaki wczesnej repolaryzacji komór (ryc. 11) obejmują:
Uniesienie odcinka ST;
Późna fala delta (wycięcie na zstępującej części fali R);
Zęby o wysokiej amplitudzie;
Podwójnie garbny załamek P o normalnym czasie trwania i amplitudzie;
Skrócenie odstępów PR i QT;
Szybki i gwałtowny wzrost amplitudy fali R w odprowadzeniach klatki piersiowej.
Ryż. 11. EKG w zespole wczesnej repolaryzacji komór
7.2.6. Niedokrwienie serca
W chorobie wieńcowej serca (CHD) dopływ krwi do mięśnia sercowego jest upośledzony. We wczesnych stadiach na elektrokardiogramie nie może być żadnych zmian, w późniejszych są one bardzo widoczne.
Wraz z rozwojem dystrofii mięśnia sercowego pojawiają się zmiany załamka T i pojawiają się oznaki rozlanych zmian w mięśniu sercowym.
Obejmują one:
Zmniejszenie amplitudy fali R;
obniżenie odcinka S-T;
Dwufazowy, umiarkowanie rozszerzony i płaski załamek T w prawie wszystkich odprowadzeniach.
IHD występuje u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego różnego pochodzenia, a także zmianami dystroficznymi w mięśniu sercowym oraz miażdżycą miażdżycową.
7.2.7. dusznica bolesna
Wraz z rozwojem ataku dusznicy bolesnej na EKG możliwe jest wykrycie przesunięcia odcinka ST i zmian załamka T w tych odprowadzeniach, które znajdują się powyżej strefy z upośledzonym dopływem krwi (ryc. 12).
Ryż. 12. EKG na dusznicę bolesną (podczas ataku)
Przyczynami dusznicy bolesnej są hipercholesterolemia, dyslipidemia. Ponadto nadciśnienie tętnicze może wywołać rozwój ataku, cukrzyca, przeciążenie psycho-emocjonalne, strach, otyłość.
W zależności od tego, która warstwa niedokrwienia mięśnia sercowego występuje, istnieją:
Niedokrwienie podwsierdziowe (w obszarze niedokrwienia przesunięcie S-T znajduje się poniżej izoliny, załamek T jest dodatni, o dużej amplitudzie);
Niedokrwienie podnasierdziowe (uniesienie odcinka S-T powyżej izoliny, T ujemny).
Występowaniu dławicy piersiowej towarzyszy pojawienie się typowego bólu za mostkiem, zwykle wywoływanego aktywnością fizyczną. Ból ten ma charakter naglący, trwa kilka minut i ustępuje po zastosowaniu nitrogliceryny. Jeżeli ból trwa dłużej niż 30 minut i nie ustępuje po zastosowaniu nitropreparatów, z dużym prawdopodobieństwem można założyć ostre zmiany ogniskowe.
Opieka w nagłych wypadkach na dusznicę bolesną polega na łagodzeniu bólu i zapobieganiu nawrotom ataków.
Przepisywane są leki przeciwbólowe (od analgin do promedolu), nitropreparaty (nitrogliceryna, sutak, nitrong, monocinque itp.), A także walidol i difenhydramina, seduxen. W razie potrzeby przeprowadza się inhalację tlenu.
7.2.8. zawał mięśnia sercowego
Zawał mięśnia sercowego to rozwój martwicy mięśnia sercowego w wyniku długotrwałych zaburzeń krążenia w obszarze niedokrwienia mięśnia sercowego.
W ponad 90% przypadków diagnozę ustala się za pomocą EKG. Ponadto kardiogram pozwala określić etap zawału serca, poznać jego lokalizację i rodzaj.
Bezwarunkowym objawem zawału serca jest pojawienie się na EKG patologicznej fali Q, która charakteryzuje się nadmierną szerokością (ponad 0,03 s) i większa głębokość(jedna trzecia fali R).
Możliwe są opcje QS, QrS. Obserwuje się przesunięcie S-T (ryc. 13) i odwrócenie załamka T.
Ryż. 13. EKG w przednio-bocznym zawale mięśnia sercowego (stadium ostre). W tylnych dolnych partiach lewej komory występują zmiany bliznowate
Czasami występuje przesunięcie S-T bez obecności patologicznej fali Q (małoogniskowy zawał mięśnia sercowego). Oznaki zawału serca:
Patologiczny załamek Q w odprowadzeniach zlokalizowanych nad obszarem zawału;
Przemieszczenie o łuk w górę (wznoszenie) odcinka ST względem izolinii w odprowadzeniach znajdujących się nad obszarem zawału;
Niezgodne przesunięcie poniżej izolinii odcinka ST w odprowadzeniach przeciwnych do obszaru zawału;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach zlokalizowanych powyżej obszaru zawału.
Wraz z postępem choroby zmienia się EKG. Ten związek tłumaczy się etapami zmian w zawale serca.
Istnieją cztery etapy rozwoju zawału mięśnia sercowego:
Ostry;
podostry;
Scena bliznowacenia.
Najbardziej ostry etap (ryc. 14) trwa kilka godzin. W tym czasie odcinek ST gwałtownie wzrasta na EKG w odpowiednich odprowadzeniach, łącząc się z załamkiem T.
Ryż. 14. Sekwencja zmian EKG w zawale mięśnia sercowego: 1 - zawał Q; 2 - nie zawał Q; A - najostrzejszy etap; B - ostry etap; B - etap podostry; D - stadium bliznowate (miażdżyca pozawałowa)
W ostrej fazie tworzy się strefa martwicy i pojawia się nieprawidłowy załamek Q. Amplituda R maleje, odcinek ST pozostaje uniesiony, a załamek T staje się ujemny. Czas trwania ostrej fazy wynosi średnio około 1-2 tygodni.
Podostre stadium zawału trwa 1-3 miesiące i charakteryzuje się bliznowatą organizacją ogniska martwicy. Na EKG w tym czasie odcinek ST stopniowo powraca do izoliny, fala Q maleje, a amplituda R, wręcz przeciwnie, wzrasta.
Fala T pozostaje ujemna.
Stadium bliznowate może trwać kilka lat. W tym czasie dochodzi do organizacji tkanki bliznowatej. Na EKG fala Q zmniejsza się lub całkowicie zanika, S-T znajduje się na izolinii, ujemna T stopniowo staje się izoelektryczna, a następnie dodatnia.
Taka ocena stopnia zaawansowania jest często określana jako regularna dynamika EKG w zawale mięśnia sercowego.
Zawał serca może być zlokalizowany w dowolnej części serca, ale najczęściej występuje w lewej komorze.
W zależności od lokalizacji rozróżnia się zawał przedniej ściany bocznej i tylnej lewej komory. Lokalizację i rozpowszechnienie zmian ujawnia analiza zmian EKG w odpowiednich odprowadzeniach (tab. 6).
Tabela 6. Lokalizacja zawału mięśnia sercowego
Duże trudności pojawiają się w diagnozie ponownego zawału, gdy nowe zmiany nakładają się na już zmienione EKG. Wspomaga dynamiczną kontrolę dzięki usuwaniu kardiogramu w krótkich odstępach czasu.
Typowy zawał serca charakteryzuje się palącym, silnym bólem zamostkowym, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny.
Istnieją również nietypowe formy zawału serca:
Brzuch (ból w sercu i brzuchu);
Astmatyczny (ból serca i astma sercowa lub obrzęk płuc);
Arytmia (ból serca i zaburzenia rytmu);
Collaptoid (ból serca i gwałtowny upadek) ciśnienie krwi z obfitym poceniem się);
Bezbolesny.
Leczenie zawału serca to bardzo trudne zadanie. Zwykle jest to trudniejsze, im większa częstość występowania zmiany. Jednocześnie, zgodnie z trafną uwagą jednego z rosyjskich lekarzy ziemstwa, czasami leczenie wyjątkowo ciężkiego zawału serca przebiega nieoczekiwanie gładko, a czasami nieskomplikowany, prosty mikrozawał sprawia, że lekarz podpisuje swoją impotencję.
Opieka w nagłych wypadkach polega na zatrzymaniu bólu (w tym celu stosuje się narkotyki i inne środki przeciwbólowe), a także eliminowaniu lęków i pobudzenia psycho-emocjonalnego za pomocą środków uspokajających, zmniejszaniu strefy zawału (za pomocą heparyny) i eliminowaniu z kolei innych objawów, w zależności od ich stopień zagrożenia.
Po zakończeniu leczenia szpitalnego pacjenci po zawale serca kierowani są do sanatorium na rehabilitację.
Ostatnim etapem jest długotrwała obserwacja w przychodni w miejscu zamieszkania.
7.2.9. Zespoły w zaburzeniach elektrolitowych
Pewne zmiany EKG umożliwiają ocenę dynamiki zawartości elektrolitów w mięśniu sercowym.
Uczciwie należy powiedzieć, że nie zawsze istnieje wyraźna korelacja między poziomem elektrolitów we krwi a zawartością elektrolitów w mięśniu sercowym.
Niemniej jednak zaburzenia elektrolitowe wykryte przez EKG stanowią istotną pomoc lekarzowi w procesie poszukiwania diagnostycznego, a także w doborze odpowiedniego leczenia.
Najbardziej zbadane zmiany w EKG z naruszeniem wymiany potasu, a także wapnia (ryc. 15).
Ryż. 15. Diagnostyka EKG zaburzeń elektrolitowych (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normalna; 2 - hipokaliemia; 3 - hiperkaliemia; 4 - hipokalcemia; 5 - hiperkalcemia
7.2.9.1. Hiperkaliemia
Oznaki hiperkaliemii:
Wysoka spiczasta fala T;
Skrócenie odstępu Q-T;
Zmniejszenie amplitudy R.
W przypadku ciężkiej hiperkaliemii obserwuje się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.
Hiperkaliemia występuje w cukrzycy (kwasicy), przewlekłej niewydolności nerek, ciężkich urazach z zmiażdżeniem tkanki mięśniowej, niewydolności kory nadnerczy i innych chorobach.
7.2.9.2. hipokaliemia
Oznaki hipokaliemii:
Zmniejszenie w segmencie S-T od góry do dołu;
T ujemny lub dwufazowy;
Pojawienie się U.
Przy ciężkiej hipokaliemii, przedsionkowych i komorowych skurczach dodatkowych pojawiają się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.
Hipokaliemia występuje z utratą soli potasu u pacjentów z ciężkimi wymiotami, biegunką, po długotrwałym stosowaniu hormonów moczopędnych, steroidowych, z licznymi chorobami endokrynologicznymi.
Zabieg polega na uzupełnieniu niedoboru potasu w organizmie.
7.2.9.3. Hiperkalcemia
Oznaki hiperkalcemii:
Skrócenie odstępu Q-T;
Skrócenie odcinka S-T;
Rozbudowa kompleksu komorowego;
Zaburzenia rytmu ze znacznym wzrostem wapnia.
Hiperkalcemię obserwuje się przy nadczynności przytarczyc, destrukcji kości przez nowotwory, hiperwitaminozie D i nadmiernym podawaniu soli potasu.
7.2.9.4. hipokalcemia
Oznaki hipokalcemii:
Zwiększenie czasu trwania odstępu Q-T;
Wydłużenie odcinka S-T;
Zmniejszona amplituda T.
Hipokalcemia występuje wraz ze zmniejszeniem funkcji przytarczyc, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, z ciężkim zapaleniem trzustki i hipowitaminozą D.
7.2.9.5. Zatrucie glikozydem
Glikozydy nasercowe od dawna są z powodzeniem stosowane w leczeniu niewydolności serca. Te fundusze są niezbędne. Ich spożycie przyczynia się do zmniejszenia częstości akcji serca (tętna), bardziej energicznego wydalania krwi podczas skurczu. W efekcie poprawiają się parametry hemodynamiczne i zmniejszają się objawy niewydolności krążenia.
Przy przedawkowaniu glikozydów pojawiają się charakterystyczne objawy EKG (ryc. 16), które w zależności od ciężkości zatrucia wymagają dostosowania dawki lub odstawienia leku. Pacjenci z zatruciem glikozydami mogą odczuwać nudności, wymioty, przerwy w pracy serca.
Ryż. 16. EKG z przedawkowaniem glikozydów nasercowych
Oznaki zatrucia glikozydami:
Zmniejszone tętno;
Skrócenie skurczu elektrycznego;
Zmniejszenie w segmencie S-T od góry do dołu;
Ujemny załamek T;
Dodatkowe skurcze komorowe.
Ciężkie zatrucie glikozydami wymaga odstawienia leku i wyznaczenia preparatów potasu, lidokainy i beta-blokerów.
Einthovena Zaproponowano wyznaczenie kąta pomiędzy linią poziomą (równoległą do osi I wyprowadzenia) poprowadzoną przez środek trójkąta, a osią elektryczną – kąt a opisujący położenie Aqrs w płaszczyźnie czołowej. Lewy koniec linii poziomej (biegun dodatni osi I wyprowadzenia) oznaczył 00, prawy koniec ± 180°. Dolny koniec pionu, przecinający poziomą linię pośrodku, wyznaczył +90°, górny -90°. Teraz, za pomocą prostego kątomierza ułożonego wzdłuż osi poziomej, możesz określić kąt a. W naszym przykładzie kąt a=+40°.
ten sam metoda można określić położenie osi elektrycznej (wektor średni) repolaryzacji komór (AT) - kąt a. a oś elektryczna wzbudzenia przedsionków (Ar) - kąt a w płaszczyźnie czołowej.
Pozycja osi elektrycznej można określić za pomocą schematu Umarł. Wstępnie oblicz sumę algebraiczną amplitudy zębów I i III wyprowadzeń w milimetrach. Następnie uzyskane wartości są odkładane na odpowiednie strony obwodu. Przecięcia siatki z liniami promieniowymi wskazują wielkość kąta a.
W tym celu wykorzystywane są również tabele R. Ya Pisemne i inne.
Uważa się, że jest normalna położenie osi elektrycznej w segmencie od +30° do +69°. Położenie osi elektrycznej w segmencie od 0° do +29° jest uważane za poziome. Jeśli oś elektryczna znajduje się na lewo od 0° (w kwadrancie -1°-90°), mówi się, że odchyla się w lewo. Położenie osi elektrycznej w segmencie od +70° do +90° jest uważane za pionowe. Mówią o odchyleniu osi elektrycznej w prawo, gdy znajduje się ona na prawo od + 90 ° (w prawej połowie układu współrzędnych).
Normalne EKG odzwierciedla prawidłową sekwencję wzbudzenia oddziałów serca, charakterystyczną dla rytmu zatokowego, normalną orientację wektorów pola elektromagnetycznego ich wzbudzenia, a zatem standardową zależność kierunku i amplitudy zębów w różnych odprowadzeniach. jak również normalny czas trwania przerw między cyklami i w ramach cykli.
Rysunek pokazuje EKG zdrowa kobieta G., 32 lata. Rytm zatokowy prawidłowy, tętno 62 w ciągu 1 minuty. (R - R = 0,95 sek.). P - Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,38 przykł. RII>R>RIII. W płaszczyźnie czołowej położenie AQRS=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. Amplituda fali P = 1,5 mm. PII>PI>PIII. Fala P jest dwufazowa, pierwsza (dodatnia) faza jest większa niż druga (ujemna).
Zespół QRS I, II, aVL typ qRs. QRSIII typu R, q, „ aVL i SI, II są małe. R,u lekko ząbkowane w opadającym kolanie. QRSV1-V3 złożony typ RS(rS). QRSV4_v6 typu qRs. SV2=18 mm > SV3 > SV5, rv1 ząb
Prawidłowy elektrokardiogram
Prawidłowy elektrokardiogram, niezależnie od układu odprowadzeń, składa się z trzech w górę (dodatnich) załamków P, R i T, dwóch zębów skierowanych w dół (ujemnych) oraz Q i S oraz niestałego w górę załamka U.
Ponadto EKG rozróżnia interwały P-Q, S-T, T-P, R-R oraz dwa zespoły - QRS i QRST (ryc. 10).
Ryż. 10. Fale i interwały normalnego EKG
fala P odzwierciedla depolaryzację przedsionków. Pierwsza połowa fali P odpowiada wzbudzeniu prawego przedsionka, druga połowa - wzbudzeniu lewego przedsionka.
Interwał P-Q odpowiada okresowi od początku pobudzenia przedsionków do początku pobudzenia komorowego. Odstęp P-Q jest mierzony od początku załamka P do początku załamka Q, przy braku załamka Q, do początku załamka R. Obejmuje on czas trwania pobudzenia przedsionków (sam załamek P) i czas trwania rozprzestrzeniania się pobudzenia głównie wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego, gdzie występuje fizjologiczne opóźnienie przewodzenia impulsów ( odcinek od końca fali P do początku fali Q). Podczas przejścia impulsu przez specyficznie przewodzący układ powstaje tak mała różnica potencjałów, że nie można wykryć żadnego z jego odbić na EKG pobranym z powierzchni ciała. Odstęp P-Q znajduje się na linii izoelektrycznej, jego czas trwania wynosi 0,12-0,18 s.
Zespół QRS odzwierciedla depolaryzację komór. Czas trwania (szerokość) zespołu QRS charakteryzuje przewodnictwo śródkomorowe, które zmienia się w normalnym zakresie w zależności od rytmu serca (przy tachykardii zmniejsza się, przy bradykardii wzrasta). Czas trwania zespołu QRS wynosi 0,06-0,09 s.
Fala Q odpowiada wzbudzeniu przegrody międzykomorowej. Zwykle nie występuje w odprowadzeniach po prawej stronie klatki piersiowej. Głęboka fala Q w odprowadzeniu III pojawia się, gdy przepona jest wysoko, zanika lub zmniejsza się wraz z głębokim oddechem. Czas trwania fali Q nie przekracza 0,03 s, jej amplituda nie przekracza 1/4 fali R.
fala R charakteryzuje pobudzenie głównej masy mięśnia sercowego komór, załamek S - pobudzenie tylnych górnych odcinków komór i przegrody międzykomorowej. Wzrost wysokości fali R odpowiada wzrostowi potencjału w elektrodzie. W momencie depolaryzacji całego mięśnia sercowego sąsiadującego z elektrodą, różnica potencjałów zanika i fala R dociera do linii izoelektrycznej lub przechodzi w falę S znajdującą się pod nią (odchylenie wewnętrzne, czyli ugięcie wewnętrzne). W odprowadzeniach jednobiegunowych odcinek zespołu QRS od początku wzbudzenia (początek załamka Q, a przy jego braku początek załamka R) do szczytu załamka R odzwierciedla prawdziwe wzbudzenie mięśnia sercowego w ten punkt. Czas trwania tego segmentu nazywany jest czasem ugięcia wewnętrznego. Czas ten zależy od szybkości propagacji pobudzenia i grubości mięśnia sercowego. Zwykle wynosi 0,015-0,035 s dla prawej komory, 0,035-0,045 s dla lewej komory. Opóźnienie czasowe ugięcia wewnętrznego służy do diagnozowania przerostu mięśnia sercowego, blokady nasady i jego lokalizacji.
Opisując zespół QRS, oprócz amplitudy jego zębów składowych (mm) i czasu trwania (s), podaje się ich oznaczenie literowe. W tym przypadku małe zęby są oznaczone małymi literami, duże dużymi (ryc. 11).
Ryż. 11. Najczęstsze formy kompleksu i ich oznaczenie literowe
Odstęp S-T odpowiada okresowi całkowitej depolaryzacji, gdy nie ma różnicy potencjałów, a zatem znajduje się na linii izoelektrycznej. Wariantem normy może być przesunięcie odstępu w standardowych odprowadzeniach o 0,5-1 mm. Czas trwania Odstęp S-T zmienia się znacznie wraz z częstością akcji serca.
Fala T jest końcową częścią kompleksu komorowego i odpowiada fazie repolaryzacji komór. Jest skierowany do góry, ma łagodne kolano wznoszące się, zaokrąglony wierzchołek i bardziej stromo opadające kolano, czyli jest asymetryczne. Czas trwania załamka T jest bardzo zróżnicowany, średnio 0,12-0,16 s.
Zespół QRST(odstęp Q-T) odpowiada w czasie okresowi od początku depolaryzacji do końca repolaryzacji komór i odzwierciedla ich skurcz elektryczny.
Obliczenie odstępu Q-T można wykonać za pomocą specjalnych tabel. Czas trwania zespołu QRST zwykle prawie pokrywa się z czasem trwania skurczu mechanicznego.
Aby scharakteryzować skurcz elektryczny serca, stosuje się wskaźnik skurczowy SP - procentowy stosunek czasu trwania skurczu elektrycznego Q-T do czasu trwania cyklu serca R-R:
Wzrost częstości skurczowej o ponad 5% powyżej normy może być jednym z objawów gorszej funkcji mięśnia sercowego.
Fala U występuje 0,04 s po załamku T. Jest mały, przy prawidłowym wzmocnieniu nie jest oznaczany na wszystkich EKG i głównie w odprowadzeniach V2-V4. Pochodzenie tego zęba jest niejasne. Być może jest to odzwierciedlenie śladowego potencjału w fazie wzmożonej pobudliwości mięśnia sercowego po skurczu. Maksymalna amplituda fali U wynosi zwykle 2,5 mm, czas trwania 0,3 s.
Czytać 1181 raz
Co pokazuje EKG
Typowe badanie elektrokardiograficzne obejmuje rejestrację EMF w 12 odprowadzeniach:
- wyprowadzenia standardowe (I, II, III);
- wzmocnione odprowadzenia (aVR, aVL, aVF);
- odprowadzenia klatki piersiowej (V1..V6).
W każdym odprowadzeniu rejestruje co najmniej 4 kompleksy (pełne cykle) EKG. W Rosji standardowa prędkość taśmy wynosi 50 mm/s (za granicą 25 mm/s). Przy prędkości taśmy 50 mm/s każda mała komórka znajdująca się pomiędzy sąsiednimi liniami pionowymi (odległość 1 mm) odpowiada odstępowi 0,02 s. Co piąta pionowa linia na taśmie elektrokardiograficznej jest grubsza. Stała prędkość taśmy i siatka milimetrowa na papierze umożliwiają pomiar czasu trwania fal i odstępów EKG oraz amplitudy tych zębów.
Ze względu na to, że biegunowość osi wyprowadzenia aVR jest przeciwna do biegunowości osi odprowadzeń standardowych, pole elektromagnetyczne serca jest rzutowane na ujemną część osi tego odprowadzenia. Dlatego normalnie w odprowadzeniu aVR załamki P i T są ujemne, a zespół QRS wygląda jak QS (rzadko rS).
Czas aktywacji lewej i prawej komory- okres od początku wzbudzenia komór do pokrycia wzbudzenia maksymalnej liczby ich włókien mięśniowych. Jest to odstęp czasu od początku zespołu QRS (od początku załamka Q lub R) do prostopadłego, obniżony od szczytu załamka R do izolinii. Czas aktywacji lewej komory określa się w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej V5, V6 (norma to nie więcej niż 0,04 s lub 2 komórki). Czas aktywacji prawej komory określa się w odprowadzeniach klatki piersiowej V1, V2 (norma wynosi nie więcej niż 0,03 s lub półtorej komórki).
Zęby EKG są oznaczone literami łacińskimi. Jeśli amplituda zęba jest większa niż 5 mm, taki ząb jest oznaczony wielką literą; jeśli mniej niż 5 mm - małe litery. Jak widać na rysunku, normalny kardiogram składa się z następujących sekcji:
- fala P- zespół przedsionkowy;
- Interwał PQ- czas przejścia pobudzenia przez przedsionki do mięśnia sercowego komór;
- Zespół QRS- kompleks komorowy;
- q fala- pobudzenie lewej połowy przegrody międzykomorowej;
- fala R- główna fala EKG, z powodu pobudzenia komór;
- fala- końcowe pobudzenie podstawy lewej komory (niestała fala EKG);
- Odcinek ST- odpowiada okresowi cyklu serca, kiedy obie komory są objęte wzbudzeniem;
- Fala T- jest rejestrowany podczas repolaryzacji komór;
- Odstęp QT- elektryczny skurcz komór;
- machasz- pochodzenie kliniczne tego zęba nie jest dokładnie znane (nie zawsze jest rejestrowane);
- Segment TP- rozkurcz komorowy i przedsionkowy.
Dziękuję
Witryna zapewnia informacje ogólne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana jest porada eksperta!
Elektrokardiogram jest szeroko stosowaną metodą obiektywizmu diagnostyka różne patologie ludzkiego serca, które są dziś używane prawie wszędzie. Elektrokardiogram (EKG) jest wykonywany w przychodni, w karetce pogotowia lub na oddziale szpitalnym. EKG to bardzo ważny zapis, który odzwierciedla stan serca. Dlatego odzwierciedlenie różnych opcji patologii serca w EKG jest opisane przez oddzielną naukę - elektrokardiografię. Elektrokardiografia zajmuje się również problematyką prawidłowego zapisu EKG, problemami z dekodowaniem, interpretacją kontrowersyjnych i niejasnych punktów itp.Definicja i istota metody
Elektrokardiogram to zapis pracy serca, który na papierze przedstawia się jako zakrzywiona linia. Sama linia kardiogramu nie jest chaotyczna, ma pewne odstępy, zęby i segmenty, które odpowiadają pewnym etapom serca.Aby zrozumieć istotę elektrokardiogramu, musisz wiedzieć, co dokładnie urządzenie nazywa zapisami elektrokardiografu. EKG rejestruje aktywność elektryczną serca, która zmienia się cyklicznie, zgodnie z początkiem rozkurczu i skurczu. Aktywność elektryczna ludzkiego serca może wydawać się fantazją, ale to wyjątkowe zjawisko biologiczne istnieje w rzeczywistości. W rzeczywistości w sercu znajdują się tak zwane komórki układu przewodzącego, które generują impulsy elektryczne przekazywane do mięśni narządu. To właśnie te impulsy elektryczne powodują skurcz i rozluźnienie mięśnia sercowego z określonym rytmem i częstotliwością.
Impuls elektryczny rozchodzi się przez komórki układu przewodzącego serca w sposób ściśle sekwencyjny, powodując skurcz i rozluźnienie odpowiednich działów - komór i przedsionków. Elektrokardiogram odzwierciedla dokładnie całkowitą różnicę potencjałów elektrycznych w sercu.
rozszyfrowanie?
Elektrokardiogram można wykonać w dowolnej klinice lub szpitalu ogólnym. Możesz skontaktować się z prywatnym ośrodkiem medycznym, w którym znajduje się specjalista kardiolog lub terapeuta. Po nagraniu kardiogramu taśma z krzywymi jest badana przez lekarza. To on analizuje nagranie, odszyfrowuje je i pisze ostateczną konkluzję, która odzwierciedla wszystkie widoczne patologie i odchylenia funkcjonalne od normy. Elektrokardiogram jest rejestrowany za pomocą specjalnego urządzenia - elektrokardiografu, który może być wielokanałowy lub jednokanałowy. Szybkość rejestracji EKG zależy od modyfikacji i nowoczesności urządzenia. Nowoczesne urządzenia można podłączyć do komputera, który, jeśli istnieje specjalny program, przeanalizuje nagranie i wyda gotowy wniosek natychmiast po zabiegu.
Każdy kardiograf ma specjalne elektrody, które są nakładane w ściśle określonej kolejności. Istnieją cztery spinacze do bielizny w kolorze czerwonym, żółtym, zielonym i czarnym, które umieszcza się na obu rękach i obu nogach. Jeśli pójdziesz w kółko, spinacze do bielizny są nakładane zgodnie z zasadą „czerwono-żółto-zielono-czarna”, z prawej ręki. Zapamiętanie tej sekwencji jest łatwe dzięki uczniowi mówiącemu: „Każda-kobieta-najgorsze-piekło”. Oprócz tych elektrod istnieją również elektrody piersiowe, które są instalowane w przestrzeniach międzyżebrowych.
W rezultacie elektrokardiogram składa się z dwunastu krzywych, z których sześć rejestruje się z elektrod na klatce piersiowej i nazywa się odprowadzeniami klatki piersiowej. Pozostałe sześć odprowadzeń jest rejestrowanych z elektrod przymocowanych do ramion i nóg, przy czym trzy z nich to standardowe, a trzy bardziej wzmocnione. Odprowadzenia klatki piersiowej są oznaczone jako V1, V2, V3, V4, V5, V6, standardowe to po prostu cyfry rzymskie - I, II, III, a wzmocnione odprowadzenia nóg to litery aVL, aVR, aVF. Różne odprowadzenia kardiogramu są niezbędne do stworzenia jak najpełniejszego obrazu czynności serca, ponieważ niektóre patologie są widoczne na odprowadzeniach klatki piersiowej, inne na standardowych odprowadzeniach, a jeszcze inne na ulepszonych.
Osoba kładzie się na kanapie, lekarz naprawia elektrody i włącza urządzenie. Podczas pisania EKG osoba powinna być absolutnie spokojna. Nie możemy dopuścić do pojawienia się jakichkolwiek bodźców, które mogą zniekształcić prawdziwy obraz pracy serca.
Jak wykonać elektrokardiogram z kolejnymi?
dekodowanie - wideo
Zasada dekodowania EKG
Ponieważ elektrokardiogram odzwierciedla procesy skurczu i rozluźnienia mięśnia sercowego, możliwe jest prześledzenie przebiegu tych procesów i zidentyfikowanie istniejących procesów patologicznych. Elementy elektrokardiogramu są ściśle powiązane i odzwierciedlają czas trwania faz cyklu serca - skurcz i rozkurcz, czyli skurcz i późniejszą relaksację. Interpretacja elektrokardiogramu opiera się na badaniu zębów, od położenia względem siebie, czasu trwania i innych parametrów. Do analizy badane są następujące elementy elektrokardiogramu:1. zęby.
2. interwały.
3. Segmenty.
Wszystkie ostre i gładkie wybrzuszenia i wklęsłości na linii EKG nazywane są zębami. Każdy ząb jest oznaczony literą alfabetu łacińskiego. Fala P odzwierciedla skurcz przedsionków, zespół QRS - skurcz komór serca, fala T - rozluźnienie komór. Czasami po załamku T na elektrokardiogramie pojawia się kolejny załamek U, ale nie ma on roli klinicznej i diagnostycznej.
Segment EKG to segment zamknięty między sąsiednimi zębami. Do diagnozowania chorób serca bardzo ważne Odtwórz segmenty P - Q i S - T. Odstęp na elektrokardiogramie to kompleks obejmujący ząb i odstęp. Odstępy P-Q i Q-T mają duże znaczenie dla diagnozy.
Często we wniosku lekarza można zobaczyć małe litery łacińskie, które oznaczają również zęby, odstępy i segmenty. Małe litery są używane, jeśli wąs jest krótszy niż 5 mm. Ponadto w zespole QRS może pojawić się kilka załamków R, które są powszechnie określane jako R ’, R ” itp. Czasami po prostu brakuje fali R. Wtedy cały kompleks jest oznaczony tylko dwiema literami - QS. Wszystko to ma wielką wartość diagnostyczną.
Plan interpretacji EKG – ogólny schemat odczytywania wyników
Podczas odszyfrowywania elektrokardiogramu wymagane są następujące parametry, aby odzwierciedlić pracę serca: - położenie osi elektrycznej serca;
- określenie poprawności rytmu serca i przewodności impulsu elektrycznego (wykrywane są blokady, arytmie);
- określenie prawidłowości skurczów mięśnia sercowego;
- określenie tętna;
- identyfikacja źródła impulsu elektrycznego (określenie, czy rytm jest zatokowy, czy nie);
- analiza czasu trwania, głębokości i szerokości przedsionkowego załamka P oraz odstępu P-Q;
- analiza czasu trwania, głębokości, szerokości kompleksu zębów komór serca QRST;
- analiza parametrów segmentu RS-T i załamka T;
- analiza parametrów przedziału Q - T.
We wniosku dotyczącym elektrokardiogramu lekarz musi koniecznie odzwierciedlać następujące parametry:
- rytm zatokowy czy nie;
- regularność rytmu;
- tętno (HR);
- położenie osi elektrycznej serca.
Przykład dekodowania elektrokardiogramu
Na samym początku taśmy elektrokardiogramu powinien znajdować się sygnał kalibracyjny, który wygląda jak wielka litera „P” o wysokości 10 mm. Jeśli ten sygnał kalibracyjny jest nieobecny, elektrokardiogram nie zawiera informacji. Jeżeli wysokość sygnału kalibracyjnego jest poniżej 5 mm w odprowadzeniach standardowych i wzmocnionych, a poniżej 8 mm w odprowadzeniach na klatkę piersiową, to napięcie elektrokardiogramu jest niskie, co świadczy o wielu patologiach serca. Do późniejszego dekodowania i obliczania niektórych parametrów trzeba wiedzieć, ile czasu mieści się w jednej komórce papieru milimetrowego. Przy prędkości taśmy 25 mm / s jedna komórka o długości 1 mm wynosi 0,04 sekundy, a przy prędkości 50 mm / s - 0,02 sekundy.Sprawdzanie regularności bicia serca
Szacuje się go w odstępach R - R. Jeżeli zęby znajdują się w tej samej odległości od siebie przez cały zapis, to rytm jest regularny. W przeciwnym razie nazywa się to poprawnym. Oszacowanie odległości między falami R-R jest bardzo proste: elektrokardiogram jest zapisywany na papierze milimetrowym, co ułatwia pomiar przerw w milimetrach.Obliczanie tętna (HR)
Odbywa się to prostą metodą arytmetyczną: liczą liczbę dużych kwadratów na papierze milimetrowym, które mieszczą się między dwoma zębami R. Następnie tętno oblicza się według wzoru, który określa prędkość taśmy w kardiografie: 1. Prędkość pasa wynosi 50 mm/s – wtedy tętno wynosi 600 podzielone przez liczbę kwadratów.
2. Prędkość pasa wynosi 25 mm/s – wtedy tętno wynosi 300 podzielone przez liczbę kwadratów.
Na przykład, jeśli 4,8 dużych kwadratów mieści się między dwoma zębami R, to tętno przy prędkości taśmy 50 mm / s wyniesie 600 / 4,8 = 125 uderzeń na minutę.
Jeśli tętno jest nieprawidłowe, określa się tętno maksymalne i minimalne, biorąc za podstawę również maksymalną i minimalną odległość między załamkami R.
Znalezienie źródła rytmu
Lekarz bada rytm skurczów serca i dowiaduje się, który węzeł komórek nerwowych powoduje cykliczne procesy skurczów i rozkurczów mięśnia sercowego. Jest to bardzo ważne przy ustalaniu blokad.Interpretacja EKG - rytmy
Zwykle rozrusznikiem serca jest zwój zatokowy. A taki normalny rytm sam w sobie nazywa się zatoką - wszystkie inne opcje są patologiczne. W różnych patologiach każdy inny węzeł komórek nerwowych układu przewodzącego serca może działać jako rozrusznik serca. W takim przypadku cykliczne impulsy elektryczne ulegają pomieszaniu, a rytm skurczów serca zostaje zakłócony - pojawia się arytmia.W rytmie zatokowym na elektrokardiogramie w odprowadzeniu II widać załamek P przed każdym zespołem QRS i zawsze jest dodatni. Na jednym wyprowadzeniu wszystkie fale P powinny mieć ten sam kształt, długość i szerokość.
Z rytmem przedsionkowym załamek P w odprowadzeniach II i III jest ujemny, ale występuje przed każdym zespołem QRS.
Rytmy przedsionkowo-komorowe charakteryzuje się brakiem załamków P na kardiogramach lub pojawieniem się tej załamka po zespole QRS, a nie przed nim, co jest normalne. Przy tego rodzaju rytmie tętno jest niskie, od 40 do 60 uderzeń na minutę.
Rytm komorowy charakteryzuje się wzrostem szerokości zespołu QRS, który staje się duży i raczej onieśmielający. Załamki P i zespół QRS nie są ze sobą całkowicie powiązane. Oznacza to, że nie ma ścisłej prawidłowej sekwencji normalnej - fali P, po której następuje zespół QRS. Rytm komorowy charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca - mniej niż 40 uderzeń na minutę.
Identyfikacja patologii przewodzenia impulsu elektrycznego w strukturach serca
Aby to zrobić, zmierz czas trwania załamka P, interwał P-Q i zespół QRS. Czas trwania tych parametrów jest obliczany z taśmy milimetrowej, na której rejestrowany jest kardiogram. Najpierw zastanów się, ile milimetrów zajmuje każdy ząb lub odstęp, po czym uzyskana wartość jest mnożona przez 0,02 przy prędkości zapisu 50 mm / s lub przez 0,04 przy prędkości zapisu 25 mm / s.Normalny czas trwania załamka P wynosi do 0,1 sekundy, odstęp P-Q wynosi 0,12-0,2 sekundy, zespół QRS wynosi 0,06-0,1 sekundy.
Elektryczna oś serca
Określany jako kąt alfa. Może mieć normalną pozycję, poziomą lub pionową. Co więcej, u osoby szczupłej oś serca jest bardziej pionowa w stosunku do wartości średnich, a u osób pełnych jest bardziej pozioma. Normalna pozycja elektrycznej osi serca wynosi 30-69o, pionowa - 70-90o, pozioma - 0-29o. Kąt alfa, równy od 91 do ±180 o, odzwierciedla ostre odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Kąt alfa, równy od 0 do -90 o , odzwierciedla ostre odchylenie osi elektrycznej serca w lewo. Oś elektryczna serca może odchylać się w różnych stanach patologicznych. Na przykład nadciśnienie prowadzi do odchylenia w prawo, zaburzenie przewodzenia (blokada) może przesunąć je w prawo lub w lewo.
Przedsionkowa fala P
Przedsionkowy załamek P powinien być:- dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF i klatki piersiowej (2, 3, 4, 5, 6);
- ujemny w aVR;
- dwufazowy (część zęba leży w obszarze dodatnim, a część - w ujemnym) w III, aVL, V1.
Patologiczne formy fali P mogą wskazywać na następujące patologie:
1.
Zęby wysokie i ostre w odprowadzeniach II, III, aVF pojawiają się z przerostem prawego przedsionka („cor pulmonale”);
2.
Załamek P z dwoma pikami o dużej szerokości w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6 wskazuje na przerost lewego przedsionka (na przykład chorobę zastawki mitralnej).
Przedział P–Q
Odstęp P-Q ma normalny czas trwania od 0,12 do 0,2 sekundy. Wydłużenie czasu trwania odstępu P-Q jest odzwierciedleniem bloku przedsionkowo-komorowego. Na elektrokardiogramie można wyróżnić trzy stopnie blokady przedsionkowo-komorowej (AV):- I stopień: proste wydłużenie odstępu P-Q z zachowaniem wszystkich innych kompleksów i zębów.
- II stopień: wydłużenie odstępu P-Q z częściową utratą niektórych zespołów QRS.
- III stopień: brak komunikacji między załamkiem P a zespołami QRS. W tym przypadku przedsionki pracują we własnym rytmie, a komory we własnym rytmie.
Zespół komorowego QRST
Komorowy zespół QRST składa się z samego zespołu QRS i odcinka S-T. Normalny czas trwania zespołu QRST nie przekracza 0,1 s, a jego wzrost jest wykrywany przy blokadzie odnogi pęczka Hissa. Zespół QRS składa się z trzech zębów, odpowiednio Q, R i S. Załamek Q jest widoczny na kardiogramie we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem 1, 2 i 3 klatki piersiowej. Normalna fala Q ma amplitudę do 25% fali R. Czas trwania fali Q wynosi 0,03 sekundy. Fala R jest rejestrowana w absolutnie wszystkich odprowadzeniach. Fala S jest również widoczna we wszystkich odprowadzeniach, ale jej amplituda spada od I do IV klatki piersiowej, a w V i VI może być całkowicie nieobecna. Maksymalna amplituda tego zęba wynosi 20 mm.
Segment S–T to bardzo ważne z diagnostycznego punktu widzenia. To po tym zębie można wykryć niedokrwienie mięśnia sercowego, czyli brak tlenu w mięśniu sercowym. Zazwyczaj odcinek ten przebiega wzdłuż izolinii, w 1, 2 i 3 odprowadzeniach klatki piersiowej może wzrosnąć maksymalnie do 2 mm. A w 4, 5 i 6 odprowadzeniu klatki piersiowej segment S-T może przesunąć się poniżej izolinii maksymalnie o pół milimetra. To właśnie odchylenie segmentu od izoliny odzwierciedla obecność niedokrwienia mięśnia sercowego.
Fala T
Załamek T jest odzwierciedleniem procesu ewentualnej relaksacji mięśnia sercowego komór serca. Zwykle przy dużej amplitudzie fali R fala T również będzie dodatnia. Ujemny załamek T jest zwykle rejestrowany tylko w odprowadzeniu aVR.Odstęp Q-T
Odstęp Q - T odzwierciedla proces ostatecznego skurczu w mięśniu sercowym komór serca.Interpretacja EKG - wskaźniki norm
Transkrypcja elektrokardiogramu jest zwykle zapisywana przez lekarza we wniosku. Typowy przykład prawidłowego EKG serca wygląda tak:1. PQ - 0,12 s.
2. QRS - 0,06 s.
3. QT - 0,31 s.
4. RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
5. Tętno wynosi 70 - 75 uderzeń na minutę.
6. rytm zatokowy.
7. oś elektryczna serca znajduje się normalnie.
Normalnie rytm powinien być tylko zatokowy, tętno osoby dorosłej wynosi 60-90 uderzeń na minutę. Załamek P zwykle nie przekracza 0,1 s, odstęp P-Q wynosi 0,12-0,2 sekundy, zespół QRS wynosi 0,06-0,1 sekundy, Q-T wynosi do 0,4 s.
Jeśli kardiogram jest patologiczny, oznacza to specyficzne zespoły i odchylenia od normy (na przykład częściowa blokada lewej nogi wiązki Hissa, niedokrwienie mięśnia sercowego itp.). Ponadto lekarz może odzwierciedlić określone naruszenia i zmiany normalnych parametrów zębów, odstępów i segmentów (na przykład skrócenie fali P lub odstępu Q-T itp.).
Rozszyfrowanie EKG u dzieci i kobiet w ciąży
Zasadniczo u dzieci i kobiet w ciąży normalne wartości elektrokardiogramu serca są takie same jak u zdrowych dorosłych. Istnieją jednak pewne cechy fizjologiczne. Na przykład tętno u dzieci jest wyższe niż u dorosłych. Normalne tętno dziecka poniżej 3 roku życia wynosi 100-110 uderzeń na minutę, 3-5 lat - 90-100 uderzeń na minutę. Następnie tętno stopniowo spada, a w okresie dojrzewania jest porównywane z tętnem osoby dorosłej - 60 - 90 uderzeń na minutę.Kobiety w ciąży mogą mieć niewielkie odchylenie osi elektrycznej serca przez późniejsze daty ciąża z powodu ucisku przez rosnącą macicę. Ponadto często rozwija się częstoskurcz zatokowy, czyli wzrost częstości akcji serca do 110-120 uderzeń na minutę, co jest stanem funkcjonalnym i przechodzi samoistnie. Przyspieszenie tętna wiąże się z dużą objętością krążącej krwi i zwiększonym obciążeniem pracą. Ze względu na zwiększone obciążenie serca u kobiet w ciąży można wykryć przeciążenie różnych części narządu. Zjawiska te nie są patologią - są związane z ciążą i przeminą po porodzie.
Rozszyfrowanie elektrokardiogramu w zawale serca
Zawał mięśnia sercowego to gwałtowne zatrzymanie dopływu tlenu do komórek mięśnia sercowego, w wyniku którego rozwija się martwica miejsca tkanki znajdującej się w stanie niedotlenienia. Przyczyna naruszenia dopływu tlenu może być inna - najczęściej jest to zablokowanie naczynia krwionośnego lub jego pęknięcie. Zawał serca obejmuje tylko część tkanki mięśniowej serca, a zasięg zmiany zależy od wielkości zatkanego lub pękniętego naczynia krwionośnego. Na elektrokardiogramie zawał mięśnia sercowego ma pewne oznaki, dzięki którym można go zdiagnozować. W procesie rozwoju zawału mięśnia sercowego rozróżnia się cztery etapy, które mają różne objawy w EKG:
- ostry;
- ostry;
- podostry;
- bliznowaty.
Niekiedy można wychwycić fazę niedokrwienia mięśnia sercowego poprzedzającą najostrzejszą, charakteryzującą się wysokimi załamkami T.
Ostry etap zawał mięśnia sercowego trwa 2-3 tygodnie. W tym okresie na EKG rejestrowana jest szeroka i wysoka amplituda załamka Q oraz ujemna fala T.
Etap podostry trwa do 3 miesięcy. Na EKG rejestrowany jest bardzo duży ujemny załamek T o ogromnej amplitudzie, który stopniowo normalizuje się. Czasami ujawnia się wzrost segmentu S-T, który do tego okresu powinien się ustabilizować. Jest to niepokojący objaw, ponieważ może wskazywać na powstanie tętniaka serca.
Etap bliznowaty atak serca jest ostatnim, ponieważ w uszkodzonym miejscu tworzy się tkanka łączna, niezdolna do skurczu. Ta blizna jest rejestrowana na EKG w postaci fali Q, która pozostanie na całe życie. Często fala T jest spłaszczona, ma niską amplitudę lub jest całkowicie ujemna.
Rozszyfrowanie najczęstszych EKG
Podsumowując, lekarze piszą wynik dekodowania EKG, który często jest niezrozumiały, ponieważ składa się z terminów, zespołów i po prostu stwierdzenia procesów patofizjologicznych. Rozważ najczęstsze wyniki EKG, które są niezrozumiałe dla osoby bez wykształcenia medycznego. Rytm ektopowy oznacza nie zatok - co może być zarówno patologią, jak i normą. Rytm ektopowy jest normą, gdy wrodzona nieprawidłowa formacja układu przewodzącego serca, ale osoba nie skarży się i nie cierpi na inne patologie serca. W innych przypadkach rytm ektopowy wskazuje na obecność blokad.
Zmiana w procesach repolaryzacji na EKG odzwierciedla naruszenie procesu rozluźniania mięśnia sercowego po skurczu.
Rytm zatokowy to normalne tętno zdrowej osoby.
Częstoskurcz zatokowy lub zatokowy oznacza, że dana osoba ma regularny i regularny rytm, ale przyspieszone tętno - ponad 90 uderzeń na minutę. U młodych osób poniżej 30 roku życia jest to odmiana normy.
Bradykardia zatokowa- Jest to niska liczba uderzeń serca - poniżej 60 uderzeń na minutę na tle normalnego, regularnego rytmu.
Niespecyficzne zmiany załamka ST-T oznaczają, że występują drobne odchylenia od normy, ale ich przyczyna może być całkowicie niezwiązana z patologią serca. Wymagane jest pełne badanie. Takie niespecyficzne zmiany załamka ST-T mogą rozwijać się wraz z brakiem równowagi jonów potasu, sodu, chloru, magnezu lub różnymi zaburzeniami endokrynologicznymi, często w okresie menopauzy u kobiet.
Dwufazowa fala R w połączeniu z innymi objawami zawału serca wskazuje na uszkodzenie przedniej ściany mięśnia sercowego. Jeśli nie zostaną wykryte żadne inne oznaki zawału serca, dwufazowa fala R nie jest oznaką patologii.
Wydłużenie odstępu QT może wskazywać na niedotlenienie (brak tlenu), krzywicę lub nadmierne pobudzenie układu nerwowego u dziecka, które jest konsekwencją urazu porodowego.
Przerost mięśnia sercowego oznacza, że muskularna ściana serca jest pogrubiona i pracuje z ogromnym obciążeniem. Może to spowodować:
- niewydolność serca;
- arytmie.
Umiarkowane rozlane zmiany w mięśniu sercowym oznaczają, że odżywianie tkanek jest zaburzone, rozwinęła się dystrofia mięśnia sercowego. Jest to stan, który można naprawić: musisz udać się do lekarza i przejść odpowiedni kurs leczenia, w tym normalizację odżywiania.
Odchylenie osi elektrycznej serca (EOS) lewa lub prawa jest możliwa odpowiednio z przerostem lewej lub prawej komory. EOS może odbiegać w lewo u osób otyłych i w prawo u osób szczupłych, ale w tym przypadku jest to wariant normy.
EKG typu lewego- Odchylenie EOS w lewo.
NBPNPG- skrót od „niepełnej blokady prawej nogi jego wiązki”. Ten stan może wystąpić u noworodków i jest wariantem normy. W rzadkich przypadkach NRBBB może powodować arytmię, ale generalnie nie prowadzi do rozwoju negatywne konsekwencje. Blokada wiązki Hissa jest dość powszechna u ludzi, ale jeśli nie ma skarg na serce, to absolutnie nie jest to niebezpieczne.
BPVLNPG- skrót oznaczający „blokadę przedniej gałęzi lewej nogi wiązki Jego”. Odzwierciedla naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu i prowadzi do rozwoju arytmii.
Mały wzrost fali R w V1-V3 może być oznaką zawału przegrody międzykomorowej. Aby dokładnie określić, czy tak jest, należy wykonać kolejne badanie EKG.
Zespół CLC(zespół Kleina-Levy-Kritesko) jest wrodzoną cechą układu przewodzącego serca. Może powodować arytmie. Zespół ten nie wymaga leczenia, ale konieczne jest regularne badanie przez kardiologa.
EKG niskiego napięcia często spotykane w zapaleniu osierdzia duża objętość tkanka łączna w sercu, zastępująca mięsień). Ponadto objaw ten może być odzwierciedleniem zmęczenia lub obrzęku śluzowatego.
Zmiany metaboliczne są odzwierciedleniem niedożywienia mięśnia sercowego. Konieczne jest zbadanie przez kardiologa i poddanie się kuracji.
Opóźnienie przewodzenia oznacza, że impuls nerwowy przechodzi przez tkanki serca wolniej niż normalnie. Sam ten stan nie wymaga specjalnego leczenia - może być wrodzoną cechą układu przewodzącego serca. Zalecana jest regularna kontrola u kardiologa.
Blokada 2 i 3 stopnie odzwierciedla poważne naruszenie przewodnictwa serca, które objawia się arytmią. W takim przypadku konieczne jest leczenie.
Rotacja serca z prawą komorą do przodu może być pośrednią oznaką rozwoju przerostu. W takim przypadku konieczne jest poznanie jego przyczyny i poddanie się kuracji lub dostosowanie diety i stylu życia.
Cena elektrokardiogramu z transkrypcją
Koszt elektrokardiogramu z dekodowaniem różni się znacznie w zależności od konkretnej placówki medycznej. Tak więc w publicznych szpitalach i klinikach minimalna cena za procedurę pobrania EKG i dekodowania go przez lekarza wynosi 300 rubli. W takim przypadku otrzymasz filmy z nagranymi krzywymi i wnioskiem lekarskim, który wykona sam lub za pomocą programu komputerowego.Jeśli chcesz uzyskać dokładny i szczegółowy wniosek dotyczący elektrokardiogramu, wyjaśnienie przez lekarza wszystkich parametrów i zmian, lepiej skontaktować się z prywatną kliniką, która świadczy takie usługi. Tutaj lekarz będzie mógł nie tylko napisać wniosek, rozszyfrowując kardiogram, ale także spokojnie z tobą porozmawiać, powoli wyjaśniając wszystkie interesujące cię kwestie. Jednak koszt takiego kardiogramu z dekodowaniem na osobności Centrum Medyczne waha się od 800 rubli do 3600 rubli. Nie należy zakładać, że źli specjaliści pracują w zwykłej klinice lub szpitalu - po prostu lekarz w instytucji państwowej ma z reguły bardzo dużo pracy, więc po prostu nie ma czasu na świetną rozmowę z każdym pacjentem Szczegół.
Strefa przejściowa (odprowadzenie V3) w odprowadzeniach przedsercowych:
Kierunek osi elektrycznej serca zależy od wielu czynników (wiek dziecka, przerost serca, położenie serca w klatce piersiowej itp.).
U dzieci w wieku 3–14 lat oś elektryczna mieści się w zakresie +30° ÷ +70°. U dzieci w wieku poniżej 3 lat oś elektryczna serca znajduje się w sektorze +70° ÷ +100°.
Strefa przejściowa. Analizując EKG należy wziąć pod uwagę strefę przejściową - określa ją odprowadzenie, w którym fale R i S są równofazowe, tj. ich amplituda po obu stronach linii izoelektrycznej jest równa. U zdrowych starszych dzieci strefa przejścia QRS jest zwykle określana w odprowadzeniach V3,4. Gdy zmienia się stosunek sił wektorowych, strefa przejściowa przesuwa się w kierunku ich przewagi. Na przykład przy przeroście prawej komory strefa przejściowa przesuwa się do pozycji lewych elektrod na klatce piersiowej i odwrotnie. Następuje stopniowe lub spazmatyczne tworzenie się strefy przejściowej. Strefa przejściowa nie ma niezależnej wartości w diagnostyce. Na przykład w przeroście dwukomorowym mięśnia sercowego komorowego nie ma przesunięcia w strefie przejściowej. Jednak w połączeniu z innymi cechami diagnostycznymi przemieszczenie strefy przejściowej nabiera pewnej wagi.
SI, II, III - typ EKG. Jest to oznaczenie EKG, które ma załamek S w trzech standardowych odprowadzeniach, których amplituda jest równa lub większa od amplitudy R, oraz zespół QRS o kształcie RS bez załamka Q. W tym przypadku istnieje są często krzywą niskiego napięcia i rSRV1. Ten typ EKG występuje w niewielkiej liczbie obserwacji (0,5 – 1%) u dzieci zdrowych, stosunkowo często u pacjentów z zapaleniem płuc, z niektórymi wrodzonymi wadami serca itp. SI, II, III – typ EKG, ze względu na rotację serca wokół osi poprzecznej górą do tyłu. Wartość diagnostyczna SI, II, III typ EKG wzrasta wraz z jego nagłym pojawieniem się.
„Choroby serca i naczyń krwionośnych u dzieci”, N.A. Belokon
Strefa przejściowa v3 v4
I. Wyznaczanie tętna. Aby określić częstość akcji serca, liczbę cykli serca (odstępów RR) w ciągu 3 sekund mnoży się przez 20.
A. Tętno< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.
1. Normalny rytm zatokowy. Prawidłowy rytm z częstością akcji serca 60-100 min -1. Załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemny w aVR. Po każdym załamku P następuje zespół QRS (przy braku bloku AV). Odstęp PQ 0,12 s (przy braku dodatkowych ścieżek).
2. Bradykardia zatokowa. Właściwy rytm. tętno< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием leki(beta-blokery, werapamil, diltiazem, glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne klasy Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidyna, metylodopa, rezerpina, guanetydyna, cymetydyna, lit); niedoczynność tarczycy, hipotermia, żółtaczka obturacyjna, hiperkaliemia, zwiększone ICP, zespół chorej zatoki. Na tle bradykardii często obserwuje się arytmię zatokową (rozpiętość odstępów PP przekracza 0,16 s). Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.B.
3. Ektopowy rytm przedsionkowy. Właściwy rytm. Tętno 50-100 min -1. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Odstęp PQ wynosi zwykle 0,12 s. Obserwuje się go u osób zdrowych i z organicznymi uszkodzeniami serca. Zwykle występuje, gdy rytm zatokowy zwalnia (z powodu zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków lub dysfunkcji węzła zatokowego).
4. Migracja rozrusznika. Właściwy lub zły rytm. tętno< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. Rytm węzłowy AV. Powolny, regularny rytm z wąskimi zespołami QRS (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.
6. Przyspieszony rytm idiokomorowy. Rytm regularny lub nieregularny z szerokimi zespołami QRS (> 0,12 s). Tętno 60-110 min -1. Załamki P: nieobecne, wsteczne (występują po zespole QRS) lub niezwiązane z zespołami QRS (dysocjacja AV). Przyczyny: niedokrwienie mięśnia sercowego, stan po przywróceniu perfuzji wieńcowej, zatrucie glikozydami, niekiedy u osób zdrowych. W wolnym rytmie idiokomorowym zespoły QRS wyglądają tak samo, ale częstość akcji serca wynosi 30–40 min–1. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. V.D.
B. Tętno > 100 min -1: niektóre rodzaje arytmii - patrz również ryc. 5.2.
1. Tachykardia zatokowa. Właściwy rytm. Fale Sinus P o zwykłej konfiguracji (ich amplituda jest zwiększona). Tętno 100-180 min -1, u młodych ludzi - do 200 min -1. Stopniowy początek i koniec. Przyczyny: reakcja fizjologiczna na stres, w tym emocjonalna, ból, gorączka, hipowolemia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, tyreotoksykoza, niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, guz chromochłonny, przetoki tętniczo-żylne, działanie leków i innych leków ( kofeina, alkohol, nikotyna, katecholaminy, hydralazyna, hormony tarczycy, atropina, aminofilina). Tachykardia nie ustępuje po masażu zatoki szyjnej. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.A.
2. Migotanie przedsionków. Rytm jest „zły źle”. Brak załamków P, losowe duże lub małe oscylacje izolinii. Częstotliwość fal przedsionkowych wynosi 350-600 min -1. W przypadku braku leczenia częstotliwość skurczów komorowych wynosi 100-180 min -1. Przyczyny: choroba zastawki mitralnej, zawał mięśnia sercowego, tyreotoksykoza, PE, stan pooperacyjny, niedotlenienie, POChP, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół WPW, zespół chorej zatoki, picie dużych dawek alkoholu, można również zaobserwować u osób zdrowych. Jeśli przy braku leczenia częstość skurczów komór jest niewielka, można pomyśleć o upośledzeniu przewodzenia. W przypadku zatrucia glikozydami (przyspieszony rytm węzłowy AV i całkowity blok AV) lub na tle bardzo wysokiej częstości akcji serca (na przykład z zespołem WPW) rytm skurczów komorowych może być prawidłowy. Leczenie - patrz rozdz. 6 pkt IV.B.
3. Trzepotanie przedsionków. Rytm regularny lub nieregularny z falami piłokształtnymi (f) najsilniej zaznaczonymi w odprowadzeniach II, III, aVF lub V 1 . Rytm jest często regularny w przypadku przewodzenia AV 2:1 do 4:1, ale może być nieregularny, jeśli ulegnie zmianie przewodnictwo AV. Częstotliwość fal przedsionkowych wynosi 250-350 min -1 przy trzepotaniu typu I i 350-450 min -1 przy trzepotaniu typu II. Powody: patrz Ch. 6 pkt IV. W przypadku przewodzenia przedsionkowo-komorowego 1:1 częstość rytmu komór może osiągnąć 300 min–1, podczas gdy ze względu na nieprawidłowe przewodzenie możliwa jest ekspansja zespołu QRS. Jednocześnie EKG przypomina częstoskurcz komorowy; jest to szczególnie często obserwowane w przypadku stosowania leków antyarytmicznych klasy Ia bez jednoczesnego podawania blokerów AV, a także w zespole WPW. Migotanie-trzepotanie przedsionków z chaotycznymi falami przedsionków o różnych kształtach jest możliwe przy jednym i drugim trzepotaniu przedsionków. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.G.
4. Napadowy częstoskurcz odwrotny węzła pk. Częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS. Tętno 150-220 min -1 , zwykle 180-200 min -1 . Załamek P zwykle nakłada się lub podąża za zespołem QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Częstoskurcz nadkomorowy ortodromiczny w zespole WPW. Właściwy rytm. Tętno 150-250 min -1. Odstęp RP jest zwykle krótki, ale może być wydłużony przy powolnym przewodzeniu wstecznym z komór do przedsionków. Nagle uruchamia się i zatrzymuje. Zwykle wywoływane przez skurcze dodatkowe przedsionków. Przyczyny: syndrom WPW, ukryte dodatkowe ścieżki (patrz rozdział 6, s. XI.G.2). Zwykle nie ma innych zmian w sercu, ale możliwe jest połączenie z anomalią Ebsteina, kardiomiopatią przerostową, wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Często skuteczny jest masaż zatoki szyjnej. Przy migotaniu przedsionków u pacjentów z wyraźną ścieżką pomocniczą impulsy do komór można przeprowadzić niezwykle szybko; zespoły QRS są szerokie, ponieważ w częstoskurczu komorowym rytm jest nieregularny. Istnieje ryzyko migotania komór. Leczenie - patrz rozdz. 6 pkt XI.G.3.
6. Tachykardia przedsionkowa (automatyczna lub odwrotna wewnątrzprzedsionkowa). Właściwy rytm. Rytm przedsionkowy 100-200 min -1 . Niezatokowe załamki P. Odstęp RP jest zwykle wydłużony, ale może być skrócony w bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia. Przyczyny: niestabilny częstoskurcz przedsionkowy jest możliwy przy braku organicznych uszkodzeń serca, stabilny - z zawałem mięśnia sercowego, sercem płucnym i innymi organicznymi uszkodzeniami serca. Mechanizm polega na ognisku ektopowym lub odwrotnym wejściu fali wzbudzającej do przedsionków. Stanowi 10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia AV, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.D.4.
7. Częstoskurcz odwrotny zatokowo-przedsionkowy. EKG - jak w przypadku częstoskurczu zatokowego (patrz rozdział 5, paragraf II.B.1). Właściwy rytm. Interwały RP są długie. Nagle uruchamia się i zatrzymuje. Tętno 100-160 min -1. Kształt fali P jest nie do odróżnienia od zatoki. Powody: można zaobserwować w normie, ale częściej - z organicznymi uszkodzeniami serca. Mechanizm polega na odwrotnym wejściu fali wzbudzenia do węzła zatokowego lub w strefie zatokowo-przedsionkowej. Stanowi 5-10% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia AV, ale nie eliminuje arytmii. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.D.3.
8. Nietypowa postać napadowego częstoskurczu z węzłem pk. EKG - jak w częstoskurczu przedsionkowym (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP są długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Kontur odwrotnego wejścia fali wzbudzenia znajduje się w węźle AV. Wzbudzenie odbywa się w kierunku wstecznym wzdłuż szybkiego (beta) szlaku wewnątrzwęzłowego i wstecznego - wzdłuż wolnego szlaku (alfa). Diagnoza może wymagać elektrofizjologicznego badania serca. Stanowi on 5-10% wszystkich przypadków częstoskurczów z odwrotnością węzła pk (2-5% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych). Masaż zatoki szyjnej może powstrzymać napad.
9. Ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy z opóźnionym przewodzeniem wstecznym. EKG - jak w częstoskurczu przedsionkowym (patrz rozdział 5, paragraf II.B.4). Zespoły QRS są wąskie, odstępy RP są długie. Załamek P jest zwykle ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Częstoskurcz nadkomorowy ortodromiczny z powolnym przewodzeniem wstecznym wzdłuż drogi pomocniczej (zwykle tylnej). Tachykardia jest często uporczywa. Odróżnienie go od automatycznego częstoskurczu przedsionkowego i odwrotnego częstoskurczu wewnątrzprzedsionkowego nadkomorowego może być trudne. Diagnoza może wymagać elektrofizjologicznego badania serca. Masaż zatoki szyjnej czasami zatrzymuje napad. Leczenie - patrz rozdz. 6 pkt XI.G.3.
10. Wielotopowy częstoskurcz przedsionkowy. Zły rytm. Tętno > 100 min -1 . Niezatokowe fale P o trzech lub więcej różnych konfiguracjach. Różne interwały PP, PQ i RR. Przyczyny: u osób starszych z POChP, z sercem płucnym, leczenie aminofiliną, niedotlenienie, niewydolność serca, po zabiegach chirurgicznych, z sepsą, obrzękiem płuc, cukrzycą. Często błędnie diagnozowane jako migotanie przedsionków. Może przejść w migotanie/trzepotanie przedsionków. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.G.
11. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV. Nieregularny rytm z częstotliwością fal przedsionkowych 150-250 min -1 i kompleksów komorowych 100-180 min -1. Niezatokowe fale P. Przyczyny: zatrucie glikozydami (75%), organiczna choroba serca (25%). W EKG zwykle stwierdza się częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym II° (najczęściej typu I Mobitza). Masaż zatoki szyjnej powoduje spowolnienie przewodzenia AV, ale nie eliminuje arytmii.
12. Częstoskurcz komorowy. Zwykle - prawidłowy rytm z częstotliwością 110-250 min -1. Zespół QRS > 0,12 s, zwykle > 0,14 s. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Przyczyny: organiczne uszkodzenia serca, hipokaliemia, hiperkaliemia, niedotlenienie, kwasica, leki i inne leki (zatrucie glikozydowe, leki antyarytmiczne, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna), wypadanie płatka zastawki mitralnej, w rzadkich przypadkach - u osób zdrowych. Można zauważyć dysocjację AV (niezależne skurcze przedsionków i komór). Oś elektryczna serca jest często odchylona w lewo, rejestrowane są zlewne kompleksy. Może być nieutrwalony (3 lub więcej zespołów QRS, ale napad trwa krócej niż 30 s) lub trwały (> 30 s), monomorficzny lub polimorficzny. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (o kierunku przeciwnym do zespołów QRS) obserwuje się głównie przy zatruciu glikozydami. Opisano częstoskurcz komorowy z wąskimi zespołami QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodnictwem. Zwykle – właściwy rytm. Czas trwania zespołu QRS wynosi zwykle 0,12-0,14 s. Nie ma kompleksów dysocjacji AV i drenażu. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo nie jest typowe. Diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodnictwem - patrz ryc. 5.3.
14. Tachykardia w piruecie. Tachykardia z nieregularnym rytmem i szerokimi polimorficznymi kompleksami komorowymi; charakterystyczny jest typowy obraz sinusoidalny, w którym grupy dwóch lub więcej kompleksów komorowych o jednym kierunku są zastępowane grupami kompleksów o przeciwnym kierunku. Występuje z wydłużeniem odstępu QT. Tętno - 150-250 min -1. Powody: patrz Ch. 6, s. XIII.A. Ataki są zwykle krótkotrwałe, ale istnieje ryzyko przejścia w migotanie komór. Napad często poprzedzają naprzemienne długie i krótkie cykle RR. W przypadku braku wydłużenia odstępu QT taki częstoskurcz komorowy nazywa się polimorficznym. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. XIII.A.
15. Migotanie komór. Chaotyczny nieregularny rytm, brak zespołów QRS i załamków T. Powody: patrz Ch. 5 pkt II.B.12. W przypadku braku RKO migotanie komór szybko (w ciągu 4-5 minut) prowadzi do śmierci. Leczenie - patrz rozdz. 7 pkt IV.
16. Nieprawidłowe przewodzenie. Przejawia się to szerokimi zespołami QRS z powodu opóźnionego przewodzenia impulsów z przedsionków do komór. Najczęściej obserwuje się to, gdy pobudzenie pozaskurczowe dociera do układu His-Purkinjego w fazie względnej refrakcji. Czas trwania okresu refrakcji układu His-Purkinjego jest odwrotnie proporcjonalny do częstości akcji serca; jeśli na tle długich odstępów RR występuje dodatkowy skurcz (krótki odstęp RR) lub rozpoczyna się częstoskurcz nadkomorowy, wówczas występuje nieprawidłowe przewodzenie. W tym przypadku pobudzenie odbywa się zwykle wzdłuż lewej nogi wiązki His, a nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blokada prawej nogi wiązki His. Czasami nieprawidłowe kompleksy wyglądają jak blok lewej odnogi pęczka Hisa.
17. EKG z częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS (diagnostyka różnicowa częstoskurczu komorowego i nadkomorowego z nieprawidłowym przewodnictwem – patrz ryc. 5.3). Kryteria częstoskurczu komorowego:
b. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.
B. Skurcze ektopowe i zastępcze
1. Dodatkowe skurcze przedsionkowe. Nadzwyczajny niezatokowy załamek P, po którym następuje prawidłowy lub nieprawidłowy zespół QRS. Interwał PQ - 0,12-0,20 s. Odstęp PQ wczesnej ekstrasystoli może przekraczać 0,20 s. Przyczyny: występują u osób zdrowych, ze zmęczeniem, stresem, palących, pod wpływem kofeiny i alkoholu, z organiczną chorobą serca, sercem płucnym. Pauza kompensacyjna jest zwykle niepełna (odstęp między przed- i po pozaskurczowym załamkiem P jest mniejszy niż dwukrotność normalnego odstępu PP). Leczenie - patrz rozdz. 6, s. III.B.
2. Zablokowane skurcze dodatkowe przedsionków. Nadzwyczajny niezatokowy załamek P, po którym nie następuje zespół QRS. Przez węzeł AV, który znajduje się w okresie refrakcji, nie wykonuje się dodatkowego skurczu przedsionkowego. Pozaskurczowa fala P czasami zachodzi na załamek T i jest trudna do rozpoznania; w takich przypadkach zablokowany dodatkowy skurcz przedsionkowy jest mylony z blokadą zatokowo-przedsionkową lub zatrzymaniem węzła zatokowego.
3. Dodatkowe skurcze węzła AV. Nadzwyczajny zespół QRS z wstecznym (ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF) załamkiem P, który można zarejestrować przed lub po zespole QRS lub nałożyć na niego. Kształt zespołu QRS jest normalny; z nieprawidłowym przewodnictwem może przypominać dodatkowy skurcz komorowy. Przyczyny: występują u osób zdrowych iz organiczną chorobą serca. Źródłem dodatkowego skurczu jest węzeł AV. Pauza wyrównawcza może być pełna lub niekompletna. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. V.A.
4. Dodatkowe skurcze komorowe. Nadzwyczajny, szeroki (> 0,12 s) i zdeformowany zespół QRS. Odcinek ST i załamek T są niezgodne z zespołem QRS. Powody: patrz Ch. 5 pkt II.B.12. Załamek P może być niezwiązany z skurczami dodatkowymi (dysocjacja AV) lub być ujemny i podążać za zespołem QRS (wsteczny załamek P). Pauza wyrównawcza jest zwykle zakończona (odstęp między przed- i po pozaskurczowym załamkiem P jest równy dwukrotności normalnego odstępu PP). Leczenie - patrz rozdz. 6 pkt V.B.
5. Zastąpienie skurczów węzła pk. Przypominają dodatkowe skurcze węzła AV, jednak odstęp do kompleksu zastępczego nie jest skrócony, lecz wydłużony (odpowiada częstości akcji serca 35–60 min–1). Przyczyny: występują u osób zdrowych iz organiczną chorobą serca. Źródłem impulsu zastępczego jest utajony stymulator w węźle AV. Często obserwuje się, gdy rytm zatokowy zwalnia w wyniku zwiększonego napięcia przywspółczulnego, leków (np. glikozydów nasercowych) i dysfunkcji węzła zatokowego.
6. Wymiana skurczów idiokomorowych. Przypominają dodatkowe skurcze komorowe, jednak odstęp do skurczu zastępczego nie ulega skróceniu, lecz wydłużeniu (odpowiada częstości akcji serca 20–50 min–1). Przyczyny: występują u osób zdrowych iz organiczną chorobą serca. Impuls wymiany pochodzi z komór. Zastępcze skurcze idiokomorowe są zwykle obserwowane, gdy rytm zatokowy i węzłowy AV ulega spowolnieniu.
1. Blokada zatokowo-przedsionkowa. Wydłużony odstęp PP jest wielokrotnością normalnego. Przyczyny: niektóre leki (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), hiperkaliemia, dysfunkcja węzła zatokowego, zawał mięśnia sercowego, zwiększone napięcie przywspółczulne. Czasami odnotowuje się periodyki Wenckebacha (stopniowe skracanie interwału PP do wypadnięcia kolejnego cyklu).
2. Blokada AV I stopnia. Interwał PQ > 0,20 s. Każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, ze wzrostem napięcia przywspółczulnego, przyjmowanie niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid, propranolol, werapamil), napad reumatyczny, zapalenie mięśnia sercowego, wrodzone wady serca (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, przetrwały przewód tętniczy). W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem bloku jest węzeł AV. Jeśli zespoły QRS są szerokie, zaburzenia przewodzenia są możliwe zarówno w węźle AV, jak i w pęczku His. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. VIII.A.
3. Blokada AV II stopnia Mobitza typu I (z czasopism Wenckebacha). Zwiększające się wydłużenie odstępu PQ aż do utraty zespołu QRS. Przyczyny: obserwowane u osób zdrowych, sportowców, podczas przyjmowania niektórych leków (glikozydy nasercowe, beta-blokery, antagoniści wapnia, klonidyna, metylodopa, flekainid, enkainid, propafenon, lit), z zawałem mięśnia sercowego (zwłaszcza niższym), napadem reumatycznym, zapaleniem mięśnia sercowego . W przypadku wąskich zespołów QRS najbardziej prawdopodobnym poziomem bloku jest węzeł AV. Jeśli zespoły QRS są szerokie, możliwe jest naruszenie przewodzenia impulsów zarówno w węźle AV, jak i w wiązce His. Leczenie - patrz rozdz. 6 pkt VIII.B.1.
4. Blokada AV II stopnia typu Mobitz II. Okresowe wypadanie zespołów QRS. Przedziały PQ są takie same. Przyczyny: prawie zawsze występuje na tle organicznej choroby serca. Opóźnienie impulsu występuje w wiązce His. Blok AV 2:1 występuje zarówno w typie Mobitz I, jak i Mobitz II: wąskie zespoły QRS są bardziej typowe dla bloku Mobitz I AV, szerokie dla bloku Mobitz II AV. Z blokiem AV wysoki stopień wypadają dwa lub więcej kolejnych kompleksów komorowych. Leczenie - patrz rozdz. 6 pkt VIII.B.2.
5. Wypełnij blok AV. Przedsionki i komory zapalają się niezależnie. Szybkość skurczu przedsionków przekracza częstość komór. Te same odstępy PP i te same odstępy RR, odstępy PQ różnią się. Przyczyny: Całkowity blok AV jest wrodzony. Nabyta postać całkowitej blokady AV występuje przy zawale mięśnia sercowego, izolowanej chorobie układu przewodzącego serca (choroba Lenegre'a), malformacjach aorty, przyjmowaniu niektórych leków (glikozydy nasercowe, chinidyna, prokainamid), zapaleniu wsierdzia, boreliozie, hiperkaliemii, chorobach naciekowych (amyloidoza, sarkoidoza), kolagenoza, uraz, napad reumatyczny. Blokada przewodzenia impulsów jest możliwa na poziomie węzła AV (np. z wrodzoną całkowitą blokadą AV z wąskimi zespołami QRS), wiązki His lub włókien dystalnych układu His-Purkinjego. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. VIII.B.
III. Wyznaczanie osi elektrycznej serca. Kierunek osi elektrycznej serca w przybliżeniu odpowiada kierunkowi największego całkowitego wektora depolaryzacji komór. Aby określić kierunek osi elektrycznej serca, należy obliczyć sumę algebraiczną zębów amplitudy zespołu QRS w odprowadzeniach I, II i aVF (odejmij amplitudę ujemnej części kompleksu od amplitudy dodatniej część kompleksu), a następnie postępuj zgodnie z tabelą. 5.1.
A. Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: POChP, serce płucne, przerost prawej komory, blokada prawej nogi pęczka Hisa, zawał mięśnia sercowego bocznego, blokada tylnej gałęzi lewej nogi Jego pęczek, obrzęk płuc, dekstrokardia, zespół WPW. Zdarza się w normie. Podobny obraz obserwuje się, gdy elektrody są założone nieprawidłowo.
B. Przyczyny odchylenia osi elektrycznej serca w lewo: blokada przedniej gałęzi lewej nogi pęczka Hisa, zawał dolnego mięśnia sercowego, blokada lewej nogi pęczka Hisa, przerost lewej komory, przegroda międzyprzedsionkowa wada typu ostium primum, POChP, hiperkaliemia. Zdarza się w normie.
C. Przyczyny ostrego odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: blokada przedniej gałęzi lewej nogi wiązki Hisa na tle przerostu prawej komory, blokada przedniej gałęzi lewej nogi Jego pęczek z zawałem mięśnia sercowego bocznego, przerostem prawej komory, POChP.
IV. Analiza zębów i interwałów. Odstęp EKG - odstęp od początku jednej fali do początku drugiej fali. Segment EKG to przerwa między końcem jednej fali a początkiem następnej fali. Przy prędkości pisania 25 mm/s każda mała komórka na taśmie papierowej odpowiada 0,04 s.
A. Normalne 12-odprowadzeniowe EKG
1. Załamek P. Dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, ujemny w aVR, ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, V 1 , V 2 .
3. Zespół QRS. Szerokość - 0,06-0,10 s. Mała fala Q (szerokość< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. Odcinek ST. Zwykle na izolinii. W odprowadzeniach z kończyn zwykle możliwe jest zagłębienie do 0,5 mm i podniesienie do 1 mm. W odprowadzeniach klatki piersiowej możliwe jest uniesienie odcinka ST do 3 mm z wybrzuszeniem w dół (zespół wczesnej repolaryzacji komór, patrz rozdz. 5, p. IV.3.1.d).
5. Załamek T. Dodatni w odprowadzeniach I, II, V 3 -V 6 . Negatywny w aVR, V 1 . Może być dodatni, spłaszczony, ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, aVF, V1 i V2. Zdrowi młodzi ludzie mają ujemny załamek T w odprowadzeniach V 1 -V 3 (uporczywy młodzieńczy typ EKG).
6. Odstęp QT. Czas trwania jest odwrotnie proporcjonalny do częstości akcji serca; zwykle waha się w granicach 0,30-0,46 s. QT c \u003d QT / C RR, gdzie QT c jest skorygowanym odstępem QT; prawidłowy QT c 0,46 u mężczyzn i 0,47 u kobiet.
Poniżej znajdują się niektóre warunki, dla których wskazano charakterystyczne znaki EKG. Należy jednak pamiętać, że kryteria EKG nie mają stuprocentowej czułości i swoistości, dlatego wymienione objawy można wykryć osobno lub w różnych kombinacjach lub w ogóle nie występować.
1. Wysokie zaostrzone P w odprowadzeniu II: powiększenie prawego przedsionka. Amplituda załamka P w odprowadzeniu II > 2,5 mm (P pulmonale). Swoistość wynosi tylko 50%, w 1/3 przypadków P pulmonale jest spowodowane powiększeniem lewego przedsionka. Odnotowuje się to w POChP, wrodzonych wadach serca, zastoinowej niewydolności serca, chorobie wieńcowej.
2. Ujemne P w ołowiu I
a. Dekstrokardia. Ujemne załamki P i T, odwrócony zespół QRS w odprowadzeniu I bez wzrostu amplitudy załamka R w odprowadzeniach klatki piersiowej. Dektrokardia może być jednym z przejawów situs inversus (odwróconego ułożenia narządów wewnętrznych) lub izolowanym. Izolowana dekstrokardia często wiąże się z innymi wrodzonymi wadami rozwojowymi, w tym z skorygowanym przemieszczeniem wielkich tętnic, zwężeniem tętnicy płucnej oraz ubytkami przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej.
b. Elektrody są nieprawidłowo założone. Jeśli elektroda przeznaczona dla lewej ręki zostanie przyłożona do prawej ręki, rejestrowane są ujemne załamki P i T, odwrócony zespół QRS z normalnym położeniem strefy przejściowej w odprowadzeniach klatki piersiowej.
3. Głęboko ujemny P w odprowadzeniu V 1: powiększenie lewego przedsionka. P mitrale: w odprowadzeniu V 1 końcowa część (kolano wstępujące) załamka P jest rozciągnięta (> 0,04 s), jej amplituda wynosi > 1 mm, załamek P jest rozciągnięty w odprowadzeniu II (> 0,12 s). Obserwuje się ją w wadach zastawki mitralnej i aorty, niewydolności serca, zawale mięśnia sercowego. Specyfika tych znaków przekracza 90%.
4. Ujemny załamek P w odprowadzeniu II: ektopowy rytm przedsionkowy. Odstęp PQ wynosi zwykle > 0,12 s, załamek P jest ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF. Zobacz rozdz. 5 pkt II.A.3.
1. Wydłużenie odstępu PQ: blokada AV I stopnia. Przedziały PQ są takie same i przekraczają 0,20 s (patrz rozdział 5, poz. II.D.2). Jeżeli długość odstępu PQ jest zmienna, możliwa jest blokada AV II stopnia (patrz rozdz. 5, s. II.D.3).
2. Skrócenie interwału PQ
a. Funkcjonalne skrócenie interwału PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. Zespół WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
w. AV - rytm węzłowy lub dolny przedsionkowy. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.
3. Depresja segmentu PQ: zapalenie osierdzia. Obniżenie odcinka PQ we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR jest najbardziej wyraźne w odprowadzeniach II, III i aVF. Depresję segmentu PQ obserwuje się również w zawale przedsionka, który występuje w 15% przypadków zawału mięśnia sercowego.
D. Szerokość zespołu QRS
a. Blokada przedniej gałęzi lewej nogi wiązki Jego. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (od -30° do -90°). Niska fala R i głęboka fala S w odprowadzeniach II, III i aVF. Wysoka fala R w odprowadzeniach I i aVL. Może występować mała fala Q. W odprowadzeniu aVR występuje późna fala aktywacji (R'). Charakterystyczne jest przesunięcie strefy przejściowej w lewo w przewodach klatki piersiowej. Obserwuje się go w wadach wrodzonych i innych organicznych uszkodzeniach serca, sporadycznie u osób zdrowych. Nie wymaga leczenia.
b. Blokada tylnej gałęzi lewej nogi wiązki Jego. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (> +90°). Niska fala R i głęboka fala S w odprowadzeniach I i aVL. W odprowadzeniach II, III, aVF można zarejestrować małą falę Q. Odnotowuje się go w chorobie niedokrwiennej serca, sporadycznie u zdrowych ludzi. Występuje rzadko. Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn odchylenia osi elektrycznej serca w prawo: przerostu prawej komory, POChP, serca płucnego, bocznego zawału mięśnia sercowego, pionowego ustawienia serca. Całkowite zaufanie do diagnozy daje tylko porównanie z poprzednim EKG. Nie wymaga leczenia.
w. Niepełna blokada lewej nogi wiązki Jego. Ząbkowany załamek R lub późny załamek R (R’) w odprowadzeniach V 5 , V 6 . Szeroka fala S w odprowadzeniach V 1 , V 2 . Brak fali Q w odprowadzeniach I, aVL, V 5 , V 6 .
d. Niepełna blokada prawej nogi wiązki Jego. Późna fala R (R’) w odprowadzeniach V 1 , V 2 . Szeroka fala S w odprowadzeniach V 5 , V 6 .
a. Blokada prawej nogi wiązki Jego. Późny załamek R w odprowadzeniach V 1 , V 2 ze skośnym odcinkiem ST i ujemnym załamkiem T. Głęboki załamek S w odprowadzeniach I, V 5 , V 6 . Obserwuje się go przy organicznych uszkodzeniach serca: serce płucne, choroba Lenegry, choroba wieńcowa, sporadycznie - normalne. Maskowana blokada bloku prawej odnogi pęczka Hisa: forma zespołu QRS w odprowadzeniu V 1 odpowiada blokadzie bloku prawej odnogi pęczka Hisa, natomiast w odprowadzeniach I, aVL lub V5, V6 rejestrowany jest zespół RSR. Zwykle jest to spowodowane blokadą przedniej gałęzi lewej nogi wiązki His, przerostem lewej komory, zawałem mięśnia sercowego. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. VIII.E.
b. Blokada lewej nogi wiązki Jego. Szeroko ząbkowana fala R w odprowadzeniach I, V 5 , V 6 . Głęboka fala S lub QS w odprowadzeniach V 1 , V 2 . Brak fali Q w odprowadzeniach I, V 5 , V 6 . Obserwuje się ją przy przeroście lewej komory, zawale mięśnia sercowego, chorobie Lenegry, chorobie wieńcowej, czasem w normie. Leczenie - patrz rozdz. 6, s. VIII.D.
w. Blokada prawej nogi wiązki Jego i jednej z gałęzi lewej nogi wiązki Jego. Połączenie bloku dwuwiązkowego z blokiem AV I stopnia nie powinno być traktowane jako blok trójwiązkowy: wydłużenie odstępu PQ może wynikać z wolnego przewodzenia w węźle AV, a nie z blokady trzeciej gałęzi pęczka Hisa . Leczenie - patrz rozdz. 6, s. VIII.G.
d. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Rozbudowa zespołu QRS (> 0,12 s) przy braku objawów blokady prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa. Odnotowuje się ją przy organicznej chorobie serca, hiperkaliemii, przeroście lewej komory, przyjmowaniu leków antyarytmicznych klasy Ia i Ic, z zespołem WPW. Leczenie zwykle nie wymaga.
E. Amplituda zespołu QRS
1. Niska amplituda zębów. Amplituda zespołu QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Zespół QRS o wysokiej amplitudzie
a. Przerost lewej komory
1) Kryteria Cornella: (R w aVL + S w V 3) > 28 mm u mężczyzn i > 20 mm u kobiet (czułość 42%, swoistość 96%).
Forum medyczne
W tym temacie na forum będą publikowane elektrokardiogramy. Rozszyfrujmy razem.
Rytm zatokowy, regularny. Tętno 62 uderzeń na minutę. Odchylenie osi elektrycznej w lewo. Strefa przejściowa V 4. Niedokrwienie w okolicy przednio-przegrodowej, przednio-bocznej i częściowo tylno-przeponowej. Przezścienne uszkodzenie niedokrwienne w obszarach przednio-wierzchołkowych i przednio-bocznych lewej komory. Przerost lewej komory. Blokada przedniej gałęzi lewej nogi wiązki Gissa.
60-letnia kobieta skarży się na ogólne osłabienie, wielomocz i nadciśnienie.
Ludzie, pomoc. Nie mam możliwości rozszyfrowania EKG – mamy problemy z kardiologami! Mam 30 lat, ciągle ucisk w klatce piersiowej, duszność i zmęczenie. A asystent laboratorium EKG powiedział, że wszystko jest w normie, ale nie był specjalistą! Pomoc. Nie ma siły znosić!
Dima! Asystent laboratoryjny w pokoju EKG naprawdę poprawnie powiedział, że twoje EKG mieści się w normalnym zakresie. Podaję pełny zapis twojego EKG:
Р=0,08 PQ=0,14 QRS=0,10 QT=0,34 R-R=0,88-0,9.
Rytm jest zatokowy, regularny. Tętno 66 uderzeń na minutę. Normalna pozycja elektrycznej osi serca. Strefa przejściowa V3. ST jest podniesiony w odprowadzeniach V2-V3 wydaje się wynosić 1 mm (niezbyt wyraźnie widoczny). EKG bez funkcji.
Pragnę zauważyć, że elektrokardiografia nie jest w 100% metodą diagnozowania chorób serca. Poza atakiem bólu EKG może być całkowicie normalne. Dima Musisz zdać dodatkowe badania. Echokardiografia, prześwietlenie rentgenowskie, powiedz więcej o tym bólu. Mogę Ci doradzić, aby znaleźć dobrego terapeutę w Twojej okolicy i skonsultować się wewnętrznie. A wyniki badań możesz umieścić na Forum, a my omówimy je z naszymi kolegami tutaj, na Forum.
Strefa przejściowa v3 v4
Dlatego w odprowadzeniu V1 rejestrowana jest mała fala R, a obecność tego zęba jest wymagana w normie.
Jednak główny wektor po wzbudzeniu IVS jest skierowany w lewo, dlatego w odprowadzeniach V1 i V2 rejestrowana jest fala ujemna, a mianowicie głęboka fala S.
V3 i V4. Ponieważ komory są pokryte wzbudzeniem, wektor pola elektromagnetycznego (wektor główny), skierowany w lewo, wzrasta, a zatem wysokość fali S wzrasta również w lewych odprowadzeniach V3 i V4.
Przeciwnie, fala S1 stopniowo maleje.
Często w odprowadzeniu V3 lub V4 fale R i S mają jednakową amplitudę.
Wyprowadzenia te odpowiadają tzw. strefie przejściowej.
V5 i V6. Główny wektor pola elektromagnetycznego skierowany jest w stronę odprowadzeń V5 i V6, więc rejestrowane są w nich najwyższe załamki R. Załamek T w odprowadzeniach V5 i V6 jest dodatni.
Strefa przejściowa v3 v4
7.2.1. Przerost mięśnia sercowego
Przyczyną hipertrofii jest zwykle nadmierne obciążenie serca, spowodowane oporem (nadciśnienie) lub objętością (przewlekła niewydolność nerek i/lub serca). Zwiększona praca serca prowadzi do nasilenia procesów metabolicznych w mięśniu sercowym, a następnie towarzyszy jej wzrost liczby włókien mięśniowych. Aktywność bioelektryczna przerośniętej części serca wzrasta, co znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie.
7.2.1.1. Przerost lewego przedsionka
Charakterystycznym objawem przerostu lewego przedsionka jest zwiększenie szerokości fali P (ponad 0,12 s). Drugim znakiem jest zmiana kształtu fali P (dwa garby z przewagą drugiego piku) (ryc. 6).
Ryż. 6. EKG z przerostem lewego przedsionka
Przerost lewego przedsionka jest typowym objawem zwężenia zastawki mitralnej i dlatego załamek P w tej chorobie nazywa się P-mitrale. Podobne zmiany obserwuje się w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Przerost prawego przedsionka
Wraz z przerostem prawego przedsionka zmiany wpływają również na załamek P, który przybiera spiczasty kształt i zwiększa amplitudę (ryc. 7).
Ryż. 7. EKG z przerostem prawego przedsionka (P-pulmonale), prawej komory (typ S)
Obserwuje się przerost prawego przedsionka z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej, nadciśnieniem krążenia płucnego.
Najczęściej taka fala P jest wykrywana w chorobach płuc, często nazywana jest P-pulmonale.
Przerost prawego przedsionka jest oznaką zmiany załamka P w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Przerost lewej komory
Komory serca są lepiej przystosowane do obciążeń, a we wczesnych stadiach ich przerostu mogą nie pojawiać się na EKG, ale wraz z rozwojem patologii widoczne stają się charakterystyczne objawy.
W przypadku przerostu komór występuje znacznie więcej zmian w EKG niż w przypadku przerostu przedsionków.
Główne objawy przerostu lewej komory to (ryc. 8):
Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (lewogram);
Przesunięcie strefy przejściowej w prawo (w odprowadzeniach V2 lub V3);
Załamek R w odprowadzeniach V5, V6 jest wysoki i ma większą amplitudę niż RV4;
Głębokie S w odprowadzeniach V1, V2;
Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V5, V6 (do 0,1 s lub więcej);
Przesunięcie odcinka S-T poniżej linii izoelektrycznej z wybrzuszeniem do góry;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.
Ryż. 8. EKG z przerostem lewej komory
Przerost lewej komory jest często obserwowany w nadciśnieniu tętniczym, akromegalii, guzie chromochłonnym, a także niewydolności zastawki mitralnej i aortalnej, wrodzonych wadach serca.
7.2.1.4. Przerost prawej komory
W zaawansowanych przypadkach na EKG pojawiają się oznaki przerostu prawej komory. Diagnoza na wczesnym etapie przerostu jest niezwykle trudna.
Oznaki przerostu (ryc. 9):
Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (rightogram);
Głęboki załamek S w odprowadzeniu V1 i wysoki załamek R w odprowadzeniach III, aVF, V1, V2;
Wysokość zęba RV6 jest mniejsza niż normalnie;
Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V1, V2 (do 0,1 s lub więcej);
Głęboka fala S w ołowiu V5 oraz V6;
przemieszczenie segmentu S-T poniżej izolinii z wybrzuszeniem do góry w prawym III, aVF, V1 i V2;
Całkowita lub niekompletna blokada prawej nogi pakietu Jego;
Przesunięcie strefy przejściowej w lewo.
Ryż. 9. EKG z przerostem prawej komory
Przerost prawej komory jest najczęściej związany ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym w chorobach płuc, zwężeniem zastawki mitralnej, zakrzepicą ciemieniową i zwężeniem tętnicy płucnej oraz wrodzonymi wadami serca.
7.2.2. Zaburzenia rytmu
Osłabienie, duszność, kołatanie serca, przyspieszony i utrudniony oddech, przerwy w pracy serca, uczucie duszenia się, omdlenia lub epizody utraty przytomności mogą być objawami zaburzeń rytmu serca spowodowanych chorobami układu krążenia. EKG pomaga potwierdzić ich obecność, a co najważniejsze, określić ich typ.
Należy pamiętać, że automatyzm jest wyjątkową właściwością komórek układu przewodzącego serca, a największy automatyzm ma węzeł zatokowy, który kontroluje rytm.
Zaburzenia rytmu (arytmie) rozpoznaje się, gdy w EKG nie ma rytmu zatokowego.
Oznaki normalnego rytmu zatokowego:
Częstotliwość fal P mieści się w zakresie od 60 do 90 (w ciągu 1 minuty);
Ten sam czas trwania interwałów RR;
Dodatnia fala P we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR.
Zaburzenia rytmu serca są bardzo zróżnicowane. Wszystkie arytmie są podzielone na nomotopowe (zmiany rozwijają się w samym węźle zatokowym) i heterotopowe. W tym ostatnim przypadku impulsy pobudzające występują poza węzłem zatokowym, czyli w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym i komorach (w gałęziach wiązki His).
Do zaburzeń rytmu nomotopicznego zalicza się bradykardię zatokową i tachykardię oraz nieregularny rytm zatokowy. Do heterotopowego - migotanie i trzepotanie przedsionków oraz inne zaburzenia. Jeśli wystąpienie arytmii wiąże się z naruszeniem funkcji pobudliwości, wówczas takie zaburzenia rytmu dzieli się na częstoskurcz pozakurczowy i napadowy.
Biorąc pod uwagę całą różnorodność rodzajów arytmii, które można wykryć na EKG, autor, aby nie nudzić czytelnika zawiłościami nauk medycznych, pozwolił sobie jedynie na zdefiniowanie podstawowych pojęć i rozważenie najbardziej znaczących zaburzeń rytmu i przewodzenia .
7.2.2.1. Tachykardia zatokowa
Zwiększona generacja impulsów w węźle zatokowym (ponad 100 impulsów na 1 min).
Na EKG objawia się to obecnością regularnej fali P i skróceniem odstępu R-R.
7.2.2.2. Bradykardia zatokowa
Częstotliwość generowania impulsów w węźle zatokowym nie przekracza 60.
Na EKG objawia się to obecnością regularnej fali P i wydłużeniem odstępu R-R.
Należy zauważyć, że w tempie poniżej 30 bradykardia nie jest zatoką.
Podobnie jak w przypadku tachykardii i bradykardii, pacjent jest leczony z powodu choroby, która spowodowała zaburzenia rytmu.
7.2.2.3. Nieregularny rytm zatokowy
Impulsy są generowane nieregularnie w węźle zatokowym. EKG pokazuje normalne fale i interwały, ale czas trwania interwałów R-R różni się o co najmniej 0,1 s.
Ten rodzaj arytmii może wystąpić u osób zdrowych i nie wymaga leczenia.
7.2.2.4. Rytm idiokomorowy
Arytmia heterotopowa, w której stymulatorem są odnogi wiązki włókien His lub Purkinjego.
Niezwykle ciężka patologia.
Rzadki rytm na EKG (tj. 30-40 uderzeń na minutę), brak fali P, zespoły QRS są zdeformowane i rozszerzone (czas trwania 0,12 s lub więcej).
Występuje tylko w ciężkiej chorobie serca. Pacjent z takim zaburzeniem wymaga pilnej opieki i podlega natychmiastowej hospitalizacji na intensywnej terapii kardiologicznej.
Nadzwyczajny skurcz serca spowodowany pojedynczym impulsem ektopowym. Praktyczne znaczenie ma podział skurczów dodatkowych na nadkomorowe i komorowe.
Nadkomorowy (nazywany również przedsionkowym) dodatkowy skurcz jest rejestrowany w EKG, jeśli ognisko powodujące nadzwyczajne pobudzenie (skurcz) serca znajduje się w przedsionkach.
Ekstrasystolia komorowa jest rejestrowana na kardiogramie podczas tworzenia ogniska ektopowego w jednej z komór.
Extrasystolia może być rzadka, częsta (ponad 10% skurczów serca w ciągu 1 minuty), sparowana (bigemenia) i grupowa (więcej niż trzy z rzędu).
Wymieniamy objawy EKG ekstrasystoli przedsionkowej:
Zmieniony kształt i amplituda fali P;
Skrócony interwał P-Q;
Przedwcześnie zarejestrowany zespół QRS nie różni się kształtem od zespołu prawidłowego (zatokowego);
Odstęp R-R następujący po dodatkowym skurczu jest dłuższy niż zwykle, ale krótszy niż dwa normalne odstępy (niepełna pauza wyrównawcza).
Dodatkowe skurcze przedsionkowe występują częściej u osób starszych na tle miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, ale można je również zaobserwować u praktycznie zdrowych osób, na przykład, gdy dana osoba jest bardzo zmartwiona lub zestresowana.
Jeśli u praktycznie zdrowej osoby wystąpi dodatkowy skurcz, leczenie polega na przepisaniu valocordin, corvalol i zapewnieniu pełnego odpoczynku.
Przy rejestracji dodatkowego skurczu u pacjenta wymagane jest również leczenie choroby podstawowej i przyjmowanie leków przeciwarytmicznych z grupy izoptyny.
Oznaki dodatkowego skurczu komorowego:
Fala P jest nieobecna;
Niezwykły zespół QRS jest znacznie rozszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;
Pełna pauza wyrównawcza.
Dodatkowy skurcz komorowy zawsze wskazuje na uszkodzenie serca (CHD, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zawał serca, miażdżyca).
W przypadku dodatkowego skurczu komorowego z częstotliwością 3-5 skurczów na 1 min terapia antyarytmiczna jest obowiązkowa.
Najczęściej podaje się dożylnie lidokainę, ale można również stosować inne leki. Leczenie odbywa się z uważnym monitorowaniem EKG.
7.2.2.6. Częstoskurcz napadowy
Nagły atak bardzo częstych skurczów trwający od kilku sekund do kilku dni. Stymulator heterotopowy znajduje się w komorach lub nadkomorowo.
W przypadku częstoskurczu nadkomorowego (w tym przypadku impulsy powstają w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym) prawidłowy rytm jest rejestrowany na EKG z częstotliwością 180 do 220 skurczów na 1 minutę.
Zespoły QRS nie są zmieniane ani rozszerzane.
Przy komorowej postaci częstoskurczu napadowego załamki P mogą zmieniać swoje miejsce na EKG, zespoły QRS ulegają deformacji i rozszerzeniu.
Częstoskurcz nadkomorowy występuje w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, rzadziej w ostrym zawale mięśnia sercowego.
Komorową postać częstoskurczu napadowego wykrywa się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą wieńcową i zaburzeniami elektrolitowymi.
7.2.2.7. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)
Różnorodność arytmii nadkomorowych spowodowanych asynchroniczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną przedsionków, a następnie pogorszeniem ich funkcji skurczowej. Przepływ impulsów nie jest prowadzony do komór jako całości i kurczą się one nieregularnie.
Ta arytmia jest jedną z najczęstszych arytmii serca.
Występuje u ponad 6% pacjentów w wieku powyżej 60 lat iu 1% pacjentów młodszych niż ten wiek.
Oznaki migotania przedsionków:
Odstępy R-R są różne (arytmia);
fale P są nieobecne;
Rejestrowane są fale migotania F (szczególnie wyraźnie widoczne w odprowadzeniach II, III, V1, V2);
Przemienność elektryczna (inna amplituda fal I w jednym odprowadzeniu).
Migotanie przedsionków występuje ze zwężeniem zastawki mitralnej, tyreotoksykozą i miażdżycą, a często z zawałem mięśnia sercowego. Opieka medyczna polega na przywróceniu rytmu zatokowego. Stosuje się nowokainamid, preparaty potasu i inne leki przeciwarytmiczne.
7.2.2.8. trzepotanie przedsionków
Obserwowane jest znacznie rzadziej niż migotanie przedsionków.
W przypadku trzepotania przedsionków nie występuje normalne pobudzenie i skurcz przedsionków, obserwuje się pobudzenie i skurcz poszczególnych włókien przedsionkowych.
7.2.2.9. migotanie komór
Najbardziej niebezpieczne i poważne naruszenie rytmu, które szybko prowadzi do zatrzymania krążenia. Występuje z zawałem mięśnia sercowego, a także w końcowych stadiach różnych chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów w stanie śmierci klinicznej. Migotanie komór wymaga natychmiastowej resuscytacji.
Oznaki migotania komór:
Brak wszystkich zębów kompleksu komorowego;
Rejestracja fal migotania we wszystkich odprowadzeniach z częstotliwością 450-600 fal na 1 min.
7.2.3. Zaburzenia przewodzenia
Zmiany w kardiogramie, które występują w przypadku naruszenia przewodzenia impulsu w postaci spowolnienia lub całkowitego ustania transmisji wzbudzenia, nazywane są blokadami. Blokady są klasyfikowane w zależności od poziomu, na którym nastąpiło naruszenie.
Przydziel blokadę zatokowo-przedsionkową, przedsionkową, przedsionkowo-komorową i dokomorową. Każda z tych grup jest dalej podzielona. I tak na przykład są blokady zatokowo-przedsionkowe I, II i III stopnia, blokady prawej i lewej nogi wiązki Jego. Istnieje również bardziej szczegółowy podział (blokada przedniej gałęzi lewej nogi wiązki His, niepełna blokada prawej nogi wiązki His). Wśród zaburzeń przewodzenia rejestrowanych przez EKG największe znaczenie praktyczne mają następujące blokady:
Sinoatrial III stopień;
przedsionkowo-komorowy I, II i III stopień;
Blokada prawej i lewej nogi wiązki Jego.
7.2.3.1. Blok zatokowo-przedsionkowy III stopnia
Zaburzenie przewodzenia, w którym przewodzenie pobudzenia z węzła zatokowego do przedsionków jest zablokowane. Na pozornie normalnym EKG nagle odpada kolejny skurcz (blokuje się), czyli cały kompleks P-QRS-T (lub 2-3 kompleksy na raz). W ich miejsce rejestrowana jest izolinia. Patologię obserwuje się u osób cierpiących na chorobę wieńcową, zawał serca, miażdżycę za pomocą wielu leków (na przykład beta-blokerów). Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej i stosowaniu atropiny, izadryny i podobnych środków).
7.2.3.2. Blok przedsionkowo-komorowy
Naruszenie przewodzenia wzbudzenia z węzła zatokowego przez połączenie przedsionkowo-komorowe.
Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia. Pojawia się na EKG w postaci wydłużenia odstępu P-Q (ponad 0,2 s) przy normalnej częstości akcji serca.
Blokada przedsionkowo-komorowa II stopnia - niepełna blokada, w której nie wszystkie impulsy pochodzące z węzła zatokowego docierają do mięśnia sercowego komorowego.
W EKG rozróżnia się następujące dwa rodzaje blokady: pierwszy to Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach), a drugi to Mobitz-2.
Oznaki blokady typu Mobitz-1:
Ciągle wydłużający się interwał P
Ze względu na pierwszy znak, na pewnym etapie po załamku P, zespół QRS znika.
Oznaką blokady typu Mobitz-2 jest okresowe wypadanie zespołu QRS na tle wydłużonego odstępu P-Q.
Blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia - stan, w którym do komór nie jest prowadzony żaden impuls pochodzący z węzła zatokowego. W EKG rejestrowane są dwa rodzaje rytmu, które nie są ze sobą połączone, praca komór (zespoły QRS) i przedsionków (fale P) nie jest skoordynowana.
Blokada III stopnia często występuje w miażdżycy, zawale mięśnia sercowego, niewłaściwym stosowaniu glikozydów nasercowych. Obecność tego typu blokady u pacjenta jest wskazaniem do jego pilnej hospitalizacji w szpitalu kardiologicznym. Leczenie obejmuje atropina, efedryna i, w niektórych przypadkach, prednizolon.
7.2.3.3. Blokada nóg pakietu His
U zdrowej osoby impuls elektryczny pochodzący z węzła zatokowego, przechodzący przez nogi wiązki Jego, jednocześnie pobudza obie komory.
Wraz z blokadą prawej lub lewej nogi wiązki His zmienia się ścieżka impulsu, a zatem pobudzenie odpowiedniej komory jest opóźnione.
Możliwe jest również występowanie niepełnych blokad i tzw. blokad przednich i tylnych gałęzi wiązki Jego pęczka.
Oznaki całkowitej blokady prawej nogi pakietu Jego (ryc. 10):
Zdeformowany i rozciągnięty (ponad 0,12 s) zespół QRS;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V1 i V2;
Odsunięcie segmentu S-T od izolinii;
Poszerzenie i rozszczepienie QRS w odprowadzeniach V1 i V2 jako RsR.
Ryż. 10. EKG z całkowitą blokadą prawej nogi wiązki His
Oznaki całkowitej blokady lewej nogi pakietu Jego:
Zespół QRS jest zdeformowany i rozszerzony (ponad 0,12 s);
Odsunięcie segmentu S-T od izolinii;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V5 i V6;
Rozbudowa i rozszczepienie zespołu QRS w odprowadzeniach V5 i V6 w postaci RR;
Odkształcenie i rozszerzenie zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 w postaci rS.
Tego typu blokady występują w urazach serca, ostrym zawale mięśnia sercowego, miażdżycy i miażdżycy mięśnia sercowego, przy nieprawidłowym stosowaniu szeregu leków (glikozydy nasercowe, prokainamid).
Pacjenci z blokadą dokomorową nie wymagają specjalnej terapii. Są hospitalizowani w celu leczenia choroby, która spowodowała blokadę.
7.2.4. Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Po raz pierwszy taki zespół (WPW) został opisany przez wyżej wymienionych autorów w 1930 r. jako postać częstoskurczu nadkomorowego, który obserwuje się u młodych zdrowych ludzi („blokada czynnościowa pęczka Hisa”).
Obecnie ustalono, że czasami w ciele, oprócz normalnej drogi przewodzenia impulsów od węzła zatokowego do komór, znajdują się dodatkowe wiązki (Kent, James i Maheim). Poprzez te ścieżki pobudzenie szybciej dociera do komór serca.
Istnieje kilka rodzajów zespołu WPW. Jeśli pobudzenie wchodzi wcześniej do lewej komory, w EKG rejestrowany jest zespół WPW typu A. W typie B pobudzenie wchodzi wcześniej do prawej komory.
Objawy zespołu WPW typu A:
Fala delta na zespole QRS jest dodatnia w prawym odprowadzeniu klatki piersiowej i ujemna w lewym (wynik przedwczesnego pobudzenia części komory);
Kierunek głównych zębów w klatce piersiowej jest w przybliżeniu taki sam jak w przypadku blokady lewej nogi wiązki Jego.
Objawy zespołu WPW typu B:
Skrócony (mniej niż 0,11 s) odstęp P-Q;
Zespół QRS jest rozszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;
Ujemna fala delta dla prawych odprowadzeń klatki piersiowej, dodatnia dla lewej;
Kierunek głównych zębów w odprowadzeniach klatki piersiowej jest w przybliżeniu taki sam jak w przypadku blokady prawej nogi wiązki Jego.
Możliwe jest zarejestrowanie ostro skróconego odstępu P-Q z niezdeformowanym zespołem QRS i brakiem fali delta (zespół Launa-Ganonga-Levina).
Dodatkowe pakiety są dziedziczone. W około 30–60% przypadków nie manifestują się. U niektórych osób mogą wystąpić napady tachyarytmii. W przypadku arytmii opieka medyczna świadczona jest na zasadach ogólnych.
7.2.5. Wczesna repolaryzacja komór
Zjawisko to występuje u 20% pacjentów z patologią sercowo-naczyniową (najczęściej występuje u pacjentów z arytmiami nadkomorowymi).
Nie jest to choroba, ale pacjenci z chorobami układu krążenia, którzy mają ten zespół 2-4 razy częściej cierpią na zaburzenia rytmu i przewodzenia.
Oznaki wczesnej repolaryzacji komór (ryc. 11) obejmują:
Uniesienie odcinka ST;
Późna fala delta (wycięcie na zstępującej części fali R);
Zęby o wysokiej amplitudzie;
Podwójnie garbny załamek P o normalnym czasie trwania i amplitudzie;
Skrócenie odstępów PR i QT;
Szybki i gwałtowny wzrost amplitudy fali R w odprowadzeniach klatki piersiowej.
Ryż. 11. EKG w zespole wczesnej repolaryzacji komór
7.2.6. Niedokrwienie serca
W chorobie wieńcowej serca (CHD) dopływ krwi do mięśnia sercowego jest upośledzony. We wczesnych stadiach na elektrokardiogramie nie może być żadnych zmian, w późniejszych są one bardzo widoczne.
Wraz z rozwojem dystrofii mięśnia sercowego pojawiają się zmiany załamka T i pojawiają się oznaki rozlanych zmian w mięśniu sercowym.
Obejmują one:
Zmniejszenie amplitudy fali R;
obniżenie odcinka S-T;
Dwufazowy, umiarkowanie rozszerzony i płaski załamek T w prawie wszystkich odprowadzeniach.
IHD występuje u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego różnego pochodzenia, a także zmianami dystroficznymi w mięśniu sercowym oraz miażdżycą miażdżycową.
Wraz z rozwojem ataku dusznicy bolesnej na EKG możliwe jest wykrycie przesunięcia odcinka ST i zmian załamka T w tych odprowadzeniach, które znajdują się powyżej strefy z upośledzonym dopływem krwi (ryc. 12).
Ryż. 12. EKG na dusznicę bolesną (podczas ataku)
Przyczynami dusznicy bolesnej są hipercholesterolemia, dyslipidemia. Ponadto nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, przeciążenie psycho-emocjonalne, strach i otyłość mogą wywołać rozwój ataku.
W zależności od tego, która warstwa niedokrwienia mięśnia sercowego występuje, istnieją:
Niedokrwienie podwsierdziowe (w obszarze niedokrwienia przesunięcie S-T znajduje się poniżej izoliny, załamek T jest dodatni, o dużej amplitudzie);
Niedokrwienie podnasierdziowe (uniesienie odcinka S-T powyżej izoliny, T ujemny).
Występowaniu dławicy piersiowej towarzyszy pojawienie się typowego bólu za mostkiem, zwykle wywoływanego aktywnością fizyczną. Ból ten ma charakter naglący, trwa kilka minut i ustępuje po zastosowaniu nitrogliceryny. Jeżeli ból trwa dłużej niż 30 minut i nie ustępuje po zastosowaniu nitropreparatów, z dużym prawdopodobieństwem można założyć ostre zmiany ogniskowe.
Opieka w nagłych wypadkach na dusznicę bolesną polega na łagodzeniu bólu i zapobieganiu nawrotom ataków.
Przepisywane są leki przeciwbólowe (od analgin do promedolu), nitropreparaty (nitrogliceryna, sutak, nitrong, monocinque itp.), A także walidol i difenhydramina, seduxen. W razie potrzeby przeprowadza się inhalację tlenu.
7.2.8. zawał mięśnia sercowego
Zawał mięśnia sercowego to rozwój martwicy mięśnia sercowego w wyniku długotrwałych zaburzeń krążenia w obszarze niedokrwienia mięśnia sercowego.
W ponad 90% przypadków diagnozę ustala się za pomocą EKG. Ponadto kardiogram pozwala określić etap zawału serca, poznać jego lokalizację i rodzaj.
Bezwarunkowym objawem zawału serca jest pojawienie się na EKG patologicznej fali Q, która charakteryzuje się nadmierną szerokością (ponad 0,03 s) i większą głębokością (jedna trzecia fali R).
Możliwe są opcje QS, QrS. Obserwuje się przesunięcie S-T (ryc. 13) i odwrócenie załamka T.
Ryż. 13. EKG w przednio-bocznym zawale mięśnia sercowego (stadium ostre). W tylnych dolnych partiach lewej komory występują zmiany bliznowate
Czasami występuje przesunięcie S-T bez obecności patologicznej fali Q (małoogniskowy zawał mięśnia sercowego). Oznaki zawału serca:
Patologiczny załamek Q w odprowadzeniach zlokalizowanych nad obszarem zawału;
Przemieszczenie o łuk w górę (wznoszenie) odcinka ST względem izolinii w odprowadzeniach znajdujących się nad obszarem zawału;
Niezgodne przesunięcie poniżej izolinii odcinka ST w odprowadzeniach przeciwnych do obszaru zawału;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach zlokalizowanych powyżej obszaru zawału.
Wraz z postępem choroby zmienia się EKG. Ten związek tłumaczy się etapami zmian w zawale serca.
Istnieją cztery etapy rozwoju zawału mięśnia sercowego:
Najbardziej ostry etap (ryc. 14) trwa kilka godzin. W tym czasie odcinek ST gwałtownie wzrasta na EKG w odpowiednich odprowadzeniach, łącząc się z załamkiem T.
Ryż. 14. Sekwencja zmian EKG w zawale mięśnia sercowego: 1 - zawał Q; 2 - nie zawał Q; A - najostrzejszy etap; B - ostry etap; B - etap podostry; D - stadium bliznowate (miażdżyca pozawałowa)
W ostrej fazie tworzy się strefa martwicy i pojawia się nieprawidłowy załamek Q. Amplituda R maleje, odcinek ST pozostaje uniesiony, a załamek T staje się ujemny. Czas trwania ostrej fazy wynosi średnio około 1-2 tygodni.
Podostre stadium zawału trwa 1-3 miesiące i charakteryzuje się bliznowatą organizacją ogniska martwicy. Na EKG w tym czasie odcinek ST stopniowo powraca do izoliny, fala Q maleje, a amplituda R, wręcz przeciwnie, wzrasta.
Fala T pozostaje ujemna.
Stadium bliznowate może trwać kilka lat. W tym czasie dochodzi do organizacji tkanki bliznowatej. Na EKG fala Q zmniejsza się lub całkowicie zanika, S-T znajduje się na izolinii, ujemna T stopniowo staje się izoelektryczna, a następnie dodatnia.
Taka ocena stopnia zaawansowania jest często określana jako regularna dynamika EKG w zawale mięśnia sercowego.
Zawał serca może być zlokalizowany w dowolnej części serca, ale najczęściej występuje w lewej komorze.
W zależności od lokalizacji rozróżnia się zawał przedniej ściany bocznej i tylnej lewej komory. Lokalizację i rozpowszechnienie zmian ujawnia analiza zmian EKG w odpowiednich odprowadzeniach (tab. 6).
Tabela 6. Lokalizacja zawału mięśnia sercowego
Duże trudności pojawiają się w diagnozie ponownego zawału, gdy nowe zmiany nakładają się na już zmienione EKG. Wspomaga dynamiczną kontrolę dzięki usuwaniu kardiogramu w krótkich odstępach czasu.
Typowy zawał serca charakteryzuje się palącym, silnym bólem zamostkowym, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny.
Istnieją również nietypowe formy zawału serca:
Brzuch (ból w sercu i brzuchu);
Astmatyczny (ból serca i astma sercowa lub obrzęk płuc);
Arytmia (ból serca i zaburzenia rytmu);
Collaptoid (ból serca i gwałtowny spadek ciśnienia krwi z obfitym poceniem się);
Leczenie zawału serca to bardzo trudne zadanie. Zwykle jest to trudniejsze, im większa częstość występowania zmiany. Jednocześnie, zgodnie z trafną uwagą jednego z rosyjskich lekarzy ziemstwa, czasami leczenie wyjątkowo ciężkiego zawału serca przebiega nieoczekiwanie gładko, a czasami nieskomplikowany, prosty mikrozawał sprawia, że lekarz podpisuje swoją impotencję.
Opieka w nagłych wypadkach polega na zatrzymaniu bólu (w tym celu stosuje się narkotyki i inne środki przeciwbólowe), a także eliminowaniu lęków i pobudzenia psycho-emocjonalnego za pomocą środków uspokajających, zmniejszaniu strefy zawału (za pomocą heparyny) i eliminowaniu z kolei innych objawów, w zależności od ich stopień zagrożenia.
Po zakończeniu leczenia szpitalnego pacjenci po zawale serca kierowani są do sanatorium na rehabilitację.
Ostatnim etapem jest długotrwała obserwacja w przychodni w miejscu zamieszkania.
7.2.9. Zespoły w zaburzeniach elektrolitowych
Pewne zmiany EKG umożliwiają ocenę dynamiki zawartości elektrolitów w mięśniu sercowym.
Uczciwie należy powiedzieć, że nie zawsze istnieje wyraźna korelacja między poziomem elektrolitów we krwi a zawartością elektrolitów w mięśniu sercowym.
Niemniej jednak zaburzenia elektrolitowe wykryte przez EKG stanowią istotną pomoc lekarzowi w procesie poszukiwania diagnostycznego, a także w doborze odpowiedniego leczenia.
Najbardziej zbadane zmiany w EKG z naruszeniem wymiany potasu, a także wapnia (ryc. 15).
Ryż. 15. Diagnostyka EKG zaburzeń elektrolitowych (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normalna; 2 - hipokaliemia; 3 - hiperkaliemia; 4 - hipokalcemia; 5 - hiperkalcemia
Wysoka spiczasta fala T;
Skrócenie odstępu Q-T;
Zmniejszenie amplitudy R.
W przypadku ciężkiej hiperkaliemii obserwuje się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.
Hiperkaliemia występuje w cukrzycy (kwasicy), przewlekłej niewydolności nerek, ciężkich urazach z zmiażdżeniem tkanki mięśniowej, niewydolności kory nadnerczy i innych chorobach.
Zmniejszenie w segmencie S-T od góry do dołu;
T ujemny lub dwufazowy;
Przy ciężkiej hipokaliemii, przedsionkowych i komorowych skurczach dodatkowych pojawiają się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.
Hipokaliemia występuje z utratą soli potasu u pacjentów z ciężkimi wymiotami, biegunką, po długotrwałym stosowaniu hormonów moczopędnych, steroidowych, z licznymi chorobami endokrynologicznymi.
Zabieg polega na uzupełnieniu niedoboru potasu w organizmie.
Skrócenie odstępu Q-T;
Skrócenie odcinka S-T;
Rozbudowa kompleksu komorowego;
Zaburzenia rytmu ze znacznym wzrostem wapnia.
Hiperkalcemię obserwuje się przy nadczynności przytarczyc, destrukcji kości przez nowotwory, hiperwitaminozie D i nadmiernym podawaniu soli potasu.
Zwiększenie czasu trwania odstępu Q-T;
Wydłużenie odcinka S-T;
Zmniejszona amplituda T.
Hipokalcemia występuje wraz ze zmniejszeniem funkcji przytarczyc, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, z ciężkim zapaleniem trzustki i hipowitaminozą D.
7.2.9.5. Zatrucie glikozydem
Glikozydy nasercowe od dawna są z powodzeniem stosowane w leczeniu niewydolności serca. Te fundusze są niezbędne. Ich spożycie przyczynia się do zmniejszenia częstości akcji serca (tętna), bardziej energicznego wydalania krwi podczas skurczu. W efekcie poprawiają się parametry hemodynamiczne i zmniejszają się objawy niewydolności krążenia.
Przy przedawkowaniu glikozydów pojawiają się charakterystyczne objawy EKG (ryc. 16), które w zależności od ciężkości zatrucia wymagają dostosowania dawki lub odstawienia leku. Pacjenci z zatruciem glikozydami mogą odczuwać nudności, wymioty, przerwy w pracy serca.
Ryż. 16. EKG z przedawkowaniem glikozydów nasercowych
Oznaki zatrucia glikozydami:
Skrócenie skurczu elektrycznego;
Zmniejszenie w segmencie S-T od góry do dołu;
Ujemny załamek T;
Ciężkie zatrucie glikozydami wymaga odstawienia leku i wyznaczenia preparatów potasu, lidokainy i beta-blokerów.
Prichodko Walentin Iwanowicz, Copyright ©18 E-mail: , Ukraina.
Wszystkie materiały w serwisie mają charakter wyłącznie informacyjny i edukacyjny,
Mały wzrost załamka R jest częstym objawem EKG, który jest często błędnie interpretowany przez klinicystów. Chociaż ten objaw jest zwykle związany z przednim zawałem mięśnia sercowego, może być spowodowany innymi stanami, które nie są związane z zawałem.
Niewielki wzrost załamka R jest wykrywany w około 10% hospitalizowanych dorosłych pacjentów i jest szóstą najczęstszą anomalią EKG (19 734 EKG zostało zebranych przez Metropolitan Life Insurance Company w okresie 5 ¼ roku). Oprócz, jedna trzecia pacjentów z wcześniejszym zawałem mięśnia sercowego może mieć tylko ten objaw EKG. Dlatego wyjaśnienie konkretnych anatomicznych odpowiedników tego zjawiska elektrokardiograficznego ma duże znaczenie kliniczne.
Przed analizą zmian załamków R należy przypomnieć kilka podstaw teoretycznych, które są niezbędne do zrozumienia genezy pobudzenia komór w odprowadzeniach klatki piersiowej. Depolaryzacja komór zwykle rozpoczyna się pośrodku lewej strony przegrody międzykomorowej i postępuje do przodu i od lewej do prawej. Ten początkowy wektor aktywności elektrycznej pojawia się w prawym i środkowym odprowadzeniu klatki piersiowej (V1-V3) jako mała fala r (tzw. fala przegrodowa r").
Małe wzmocnienia fali R mogą wystąpić, gdy początkowy wektor depolaryzacji zmniejszy się lub zostanie skierowany do tyłu. Po aktywacji przegrody depolaryzacja lewej komory dominuje w pozostałej części procesu depolaryzacji. Chociaż depolaryzacja prawej komory zachodzi jednocześnie z lewą, jej siła w sercu normalnego dorosłego człowieka jest znikoma. Powstały wektor będzie skierowany z odprowadzeń V1-V3 i będzie widoczny jako głębokie fale S na EKG.
Normalny rozkład załamków R w odprowadzeniach klatki piersiowej.
W odprowadzeniu V1 rytmy komorowe są typu rS, ze stałym wzrostem względnego rozmiaru załamków R do lewych odprowadzeń i spadkiem amplitudy załamków S. Odprowadzenia V5 i V6 wykazują tendencję do wykazywania qR- kompleks typu, z amplitudą załamka R większą w V5 niż w V6 tłumienie sygnału przez tkankę płucną.Normalne zmiany obejmują: wąskie wzorce QS i rSr w V1 oraz qRs i R w V5 i V6. W pewnym momencie, zwykle w pozycji V3 lub V4, zespół QRS zaczyna się zmieniać z głównie ujemnego na głównie dodatni, a R/ Stosunek S staje się > 1. Ta strefa jest znana jako „ strefa przejściowa ". U niektórych zdrowych ludzi strefa przejściowa może być widoczna już w V2. Nazywa się to " strefa wczesnego przejścia ". Czasami strefa przejściowa może być opóźniona do V4-V5, nazywa się to " strefa późnych zmian ", lub " opóźnienie strefy przejściowej ".
Normalna wysokość załamka R w odprowadzeniu V3 jest zwykle większa niż 2 mm
. Jeśli wysokość załamków R w odprowadzeniach V1-V4 jest bardzo mała, mówi się, że jest „niewystarczający lub niewielki wzrost załamka R”.
W literaturze istnieją różne definicje małego wzmocnienia załamka R, takie jak:Załamki R mniejsze niż 2-4 mm w odprowadzeniach V3 lub V4i/lub obecność regresji załamka R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
W martwicy mięśnia sercowego z powodu zawału pewna ilość tkanki mięśnia sercowego staje się elektrycznie obojętna i nie jest w stanie wytworzyć normalnej depolaryzacji. Depolaryzacja otaczających tkanek komorowych w tym czasie wzrasta (ponieważ nie są już oporne), a powstały wektor depolaryzacji oddala się od obszaru martwicy (w kierunku niezakłóconej propagacji). W przypadku przedniego zawału mięśnia sercowego załamki Q pojawiają się w prawym i środkowym odprowadzeniu (V1-V4). Jednak u znacznej liczby pacjentów fale Q nie są zachowane.
W udokumentowanych przypadkach przebytego przedniego zawału mięśnia sercowego, niewielki wzrost załamka R wykrywany jest w 20-30% przypadków . Średni czas całkowitego zaniku patologicznych fal Q wynosi 1,5 roku.
Przyciąga uwagę spadek amplitudy fali R w odprowadzeniu I . Do 85% pacjentów z wcześniejszym zawałem mięśnia sercowego i niewielkim wzrostem załamka R ma albo Amplituda fali R w odprowadzeniu I<= 4 мм , lub Amplituda fali R w odprowadzeniu V3<= 1,5 мм . Brak tych kryteriów amplitudowych sprawia, że rozpoznanie przedniego zawału mięśnia sercowego jest mało prawdopodobne (z wyjątkiem 10-15% przypadków przedniego zawału mięśnia sercowego).
Jeśli występuje niewielki wzrost załamków R w odprowadzeniach klatki piersiowej, Upośledzona repolaryzacja (zmiany załamka ST-T) w odprowadzeniach V1-V3 zwiększy prawdopodobieństwo zdiagnozowania starego przedniego zawału mięśnia sercowego.
Inne możliwe przyczyny niedostatecznego wzrostu załamka R w odprowadzeniach klatki piersiowej są:
- całkowita/niepełna blokada lewej nogi wiązki Jego,
- blokada przedniej gałęzi lewej nogi wiązki Jego,
- zjawisko Wolfa-Parkinsona-White'a,
- niektóre typy przerostu prawej komory (zwłaszcza związane z POChP),
- przerost lewej komory
- przerost prawej komory typu C.
|
| Ostre przednie MI |
Inną częstą przyczyną niewielkiego wzrostu załamka R jest nieprawidłowe położenie elektrod: zbyt wysoko lub zbyt nisko umiejscowienie elektrod na klatce piersiowej, położenie elektrod od kończyn do ciała.
Najczęściej wysoka pozycja prawych elektrod na klatce piersiowej prowadzi do niewystarczającego wzrostu załamków R. Gdy elektrody zostaną przesunięte do normalnej pozycji, normalny wzrost załamków R zostaje jednak przywrócony w starym przednim zawale mięśnia sercowego zespoły QS będą się utrzymywać
.
Niestety kryteria te okazały się mało przydatne w diagnostyce i dały wiele wyników fałszywie ujemnych i fałszywie dodatnich.
Stwierdzono związek między niewielkim wzrostem załamka R w EKG a dysfunkcją rozkurczową u chorych na cukrzycę, dlatego objaw ten może być wczesnym objawem dysfunkcji LV i DCM u chorych na cukrzycę.
Bibliografia.
- Słaba progresja fali R w elektrokardiografie. Korelacja z ustaleniami pośmiertnymi. Michael I. Zema, MD, Margaret Collins, MD; Daniel R. Alonso, MD; Paul Kligfield, MDCHEST, 79:2, LUTY, 1981
- Wartość diagnostyczna słabej progresji załamka R w elektrokardiogramach dla kardiomiopatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 2/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
- Słaba progresja załamka R w odprowadzeniach przedsercowych: implikacje kliniczne w diagnostyce zawału mięśnia sercowego NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC tom. 2. Nr 6 grudnia 1983"1073-9
- Słaba progresja fali R. J InsurMed 2005;37:58-62. Ross MacKenzie, MD
- Dr. Smith's ECG Blog Poniedziałek, 6 czerwca 2011 r.
- Dr. Smith's ECG Blog, wtorek, 5 lipca 2011 r.
- http://www.learntheheart.com/ Słaba progresja załamka R (PRWP) EKG
- http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresja fali R: Czy to ważne? OBSTAWIASZ!!