EKG atšifrēšana, rādītāju norma. Kardiogrammas atšifrēšana bērniem un pieaugušajiem: vispārīgi principi, rezultātu nolasīšana, pārejas zonas v3 dekodēšanas piemērs
7.2.1. Miokarda hipertrofija
Hipertrofijas cēlonis parasti ir pārmērīga sirds slodze vai nu pretestības (hipertensija) vai tilpuma (hroniska nieru un/vai sirds mazspēja) dēļ. Palielināts sirdsdarbības ātrums izraisa palielinātu vielmaiņas procesi miokardā, un to tālāk pavada muskuļu šķiedru skaita palielināšanās. Hipertrofētās sirds daļas bioelektriskā aktivitāte palielinās, kas atspoguļojas elektrokardiogrammā.
7.2.1.1. Kreisā priekškambaru hipertrofija
raksturīga iezīme kreisā ātrija hipertrofija ir P viļņa platuma palielināšanās (vairāk nekā 0,12 s). Otrā zīme ir P viļņa formas izmaiņas (divi pauguri ar otrā pīķa pārsvaru) (6. att.).
Rīsi. 6. EKG ar kreisā priekškambaru hipertrofiju
Kreisā priekškambaru hipertrofija ir tipisks mitrālā vārstuļa stenozes simptoms, un tāpēc P vilni šajā slimībā sauc par P-mitrali. Līdzīgas izmaiņas novērojamas I, II, aVL, V5, V6 novadījumos.
7.2.1.2. Labā priekškambaru hipertrofija
Ar labā atriuma hipertrofiju izmaiņas ietekmē arī P vilni, kas iegūst smailu formu un palielinās amplitūda (7. att.).
Rīsi. 7. EKG ar labā atriuma (P-pulmonale), labā kambara (S-tipa) hipertrofiju
Labā atriuma hipertrofija tiek novērota ar priekškambaru starpsienas defektu, plaušu asinsrites hipertensiju.
Visbiežāk šāds P vilnis tiek konstatēts plaušu slimībās, to bieži sauc par P-pulmonale.
Labā atriuma hipertrofija liecina par P viļņa izmaiņām II, III, aVF, V1, V2 novadījumos.
7.2.1.3. Kreisā kambara hipertrofija
Sirds kambari ir labāk pielāgoti slodzēm, un agrīnā stadijā to hipertrofija var neparādīties EKG, bet, attīstoties patoloģijai, kļūst redzamas raksturīgas pazīmes.
Ar ventrikulāru hipertrofiju EKG ir ievērojami vairāk izmaiņu nekā ar priekškambaru hipertrofiju.
Galvenās kreisā kambara hipertrofijas pazīmes ir (8. att.):
Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (levogramma);
Pārejas zonas nobīde pa labi (vados V2 vai V3);
R vilnis pievados V5, V6 ir augsts un amplitūdā lielāks nekā RV4;
Dziļi S pievados V1, V2;
Paplašināts QRS komplekss pievados V5, V6 (līdz 0,1 s vai vairāk);
S-T segmenta nobīde zem izoelektriskās līnijas ar izliekumu uz augšu;
Negatīvs T vilnis pievados I, II, aVL, V5, V6.
Rīsi. 8. EKG ar kreisā kambara hipertrofiju
Kreisā kambara hipertrofiju bieži novēro arteriālās hipertensijas, akromegālijas, feohromocitomas, kā arī mitrālā un aortas vārstuļu nepietiekamības, iedzimtu sirds defektu gadījumā.
7.2.1.4. Labā kambara hipertrofija
Izvērstos gadījumos EKG parādās labā kambara hipertrofijas pazīmes. Hipertrofijas agrīnā stadijā ir ārkārtīgi grūti diagnosticēt.
Hipertrofijas pazīmes (9. att.):
Sirds elektriskās ass novirze pa labi (labā diagramma);
Dziļais S vilnis novadījumā V1 un augsts R vilnis novadījumos III, aVF, V1, V2;
RV6 zoba augstums ir mazāks par normālu;
Paplašināts QRS komplekss pievados V1, V2 (līdz 0,1 s vai vairāk);
Dziļš S vilnis priekšgalā V5, kā arī V6;
S-T segmenta nobīde zem izolīnas ar izliekumu uz augšu labajā III, aVF, V1 un V2;
Viņa saišķa labās kājas pilnīga vai nepilnīga blokāde;
Pārejas zonas maiņa pa kreisi.
Rīsi. 9. EKG ar labā kambara hipertrofiju
Labā kambara hipertrofija visbiežāk ir saistīta ar spiediena palielināšanos plaušu asinsritē plaušu slimību, mitrālā vārstuļa stenozes, parietālās trombozes un plaušu artērijas stenozes un iedzimtu sirds defektu gadījumā.
7.2.2. Ritma traucējumi
Vājums, elpas trūkums, sirdsklauves, ātra un apgrūtināta elpošana, neregulāra sirdsdarbība, nosmakšanas sajūta, ģībonis vai samaņas zuduma epizodes var būt sirds ritma traucējumu izpausmes, ko izraisa sirds un asinsvadu slimības. EKG palīdz apstiprināt to klātbūtni un, pats galvenais, noteikt to veidu.
Jāatceras, ka automātisms ir unikāla sirds vadīšanas sistēmas šūnu īpašība, un sinusa mezglam, kas kontrolē ritmu, ir vislielākais automātisms.
Ritma traucējumi (aritmija) tiek diagnosticēti, ja EKG nav sinusa ritma.
Normāla sinusa ritma pazīmes:
P viļņu frekvence ir diapazonā no 60 līdz 90 (1 minūtē);
vienāds RR intervālu ilgums;
Pozitīvs P vilnis visos pievados, izņemot aVR.
Sirds ritma traucējumi ir ļoti dažādi. Visas aritmijas ir sadalītas nomotopiskajās (izmaiņas attīstās pašā sinusa mezglā) un heterotopiskās. Pēdējā gadījumā ierosmes impulsi rodas ārpus sinusa mezgla, tas ir, ātrijos, atrioventrikulārajā krustojumā un sirds kambaros (His saišķa zaros).
Nomotopiskās aritmijas ietver sinusa bradikardiju un tahikardiju un neregulāru sinusa ritmu. Līdz heterotopam - priekškambaru fibrilācija un plandīšanās un citi traucējumi. Ja aritmijas rašanās ir saistīta ar uzbudināmības funkcijas pārkāpumu, tad šādus ritma traucējumus iedala ekstrasistolā un paroksizmālā tahikardijā.
Ņemot vērā visus aritmiju veidus, ko var noteikt EKG, autors, lai nenogurdinātu lasītāju ar medicīnas zinātnes sarežģījumiem, atļāvās tikai definēt pamatjēdzienus un apsvērt nozīmīgākos ritma un vadīšanas traucējumus. .
7.2.2.1. Sinusa tahikardija
Paaugstināta impulsu ģenerēšana sinusa mezglā (vairāk nekā 100 impulsi 1 minūtē).
EKG tas izpaužas kā regulāra P viļņa klātbūtne un R-R intervāla saīsinājums.
7.2.2.2. Sinusa bradikardija
Impulsu ģenerēšanas biežums sinusa mezglā nepārsniedz 60.
EKG tas izpaužas kā regulāra P viļņa klātbūtne un R-R intervāla pagarināšanās.
Jāatzīmē, ka ar ātrumu, kas mazāks par 30, bradikardija nav sinusa.
Tāpat kā tahikardijas un bradikardijas gadījumā, pacientam tiek ārstēta slimība, kas izraisīja ritma traucējumus.
7.2.2.3. Neregulārs sinusa ritms
Sinusa mezglā impulsi rodas neregulāri. EKG uzrāda normālus viļņus un intervālus, bet R-R intervālu ilgums atšķiras vismaz par 0,1 s.
Šāda veida aritmija var rasties veseliem cilvēkiem, un tai nav nepieciešama ārstēšana.
7.2.2.4. Idioventrikulārais ritms
Heterotopiskā aritmija, kurā elektrokardiostimulators ir vai nu His vai Purkinje šķiedru saišķa kājas.
Īpaši smaga patoloģija.
Rets EKG ritms (tas ir, 30–40 sitieni minūtē), P viļņa nav, QRS kompleksi ir deformēti un paplašināti (ilgums 0,12 s vai vairāk).
Rodas tikai smagu sirds slimību gadījumā. Pacientam ar šādiem traucējumiem nepieciešama neatliekama palīdzība, un viņš nekavējoties jā hospitalizē kardioloģiskās intensīvās terapijas nodaļā.
7.2.2.5. Ekstrasistolija
Ārkārtas sirds kontrakcijas, ko izraisa viens ārpusdzemdes impulss. Praktiska nozīme ir ekstrasistolu sadalīšanai supraventrikulāros un ventrikulāros.
Supraventrikulāra (to sauc arī par priekškambaru) ekstrasistolija tiek reģistrēta EKG, ja fokuss, kas izraisa ārkārtēju sirds uzbudinājumu (kontrakciju), atrodas ātrijos.
Ventrikulāra ekstrasistolija tiek ierakstīta kardiogrammā ārpusdzemdes fokusa veidošanās laikā vienā no sirds kambariem.
Ekstrasistolija var būt reta, bieža (vairāk nekā 10% sirds kontrakciju 1 minūtē), pāra (bigemēnija) un grupa (vairāk nekā trīs pēc kārtas).
Mēs uzskaitām priekškambaru ekstrasistoles EKG pazīmes:
Mainīta forma un amplitūda P vilnis;
Saīsināts P-Q intervāls;
Priekšlaicīgi reģistrētais QRS komplekss pēc formas neatšķiras no parastā (sinusa) kompleksa;
R-R intervāls, kas seko ekstrasistolijai, ir garāks nekā parasti, bet īsāks par diviem parastajiem intervāliem (nepilnīga kompensācijas pauze).
Priekškambaru ekstrasistoles biežāk sastopamas gados vecākiem cilvēkiem uz kardiosklerozes fona un koronārā slimība sirds, bet var novērot arī praktiski veseliem cilvēkiem, piemēram, ja cilvēks ir ļoti noraizējies vai piedzīvo stresu.
Ja ekstrasistolija tiek novērota praktiski veselam cilvēkam, tad ārstēšana sastāv no valokordīna, korvalola izrakstīšanas un pilnīgas atpūtas nodrošināšanas.
Reģistrējot pacientam ekstrasistolu, nepieciešama arī pamatslimības ārstēšana un antiaritmisku zāļu lietošana no izoptīna grupas.
Ventrikulārās ekstrasistoles pazīmes:
P viļņa nav;
Ārkārtas QRS komplekss ir ievērojami paplašināts (vairāk nekā 0,12 s) un deformēts;
Pilnīga kompensācijas pauze.
Ventrikulāra ekstrasistolija vienmēr norāda uz sirds bojājumiem (CHD, miokardīts, endokardīts, sirdslēkme, ateroskleroze).
Ar ventrikulāru ekstrasistolu ar biežumu 3-5 kontrakcijas 1 minūtē, antiaritmiska terapija ir obligāta.
Visbiežāk intravenozi ievada lidokaīnu, bet var lietot arī citas zāles. Ārstēšana tiek veikta, rūpīgi uzraugot EKG.
7.2.2.6. Paroksizmāla tahikardija
Pēkšņa hiperbiežu kontrakciju lēkme, kas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām dienām. Heterotopiskais elektrokardiostimulators atrodas vai nu kambaros, vai supraventrikulāri.
Ar supraventrikulāru tahikardiju (šajā gadījumā impulsi veidojas ātrijos vai atrioventrikulārajā mezglā) EKG tiek reģistrēts pareizais ritms ar biežumu no 180 līdz 220 kontrakcijām 1 minūtē.
QRS kompleksi netiek mainīti vai paplašināti.
Ar paroksismālās tahikardijas ventrikulāro formu P viļņi var mainīt savu vietu EKG, QRS kompleksi tiek deformēti un paplašināti.
Supraventrikulāra tahikardija rodas Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma gadījumā, retāk akūta miokarda infarkta gadījumā.
Paroksismālās tahikardijas ventrikulārā forma tiek atklāta pacientiem ar miokarda infarktu, koronāro artēriju slimību un elektrolītu traucējumiem.
7.2.2.7. Priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana)
Dažādas supraventrikulāras aritmijas, ko izraisa asinhrona, nekoordinēta ātriju elektriskā aktivitāte, kam seko to kontraktilās funkcijas pasliktināšanās. Impulsu plūsma netiek novadīta uz sirds kambariem kopumā, un tie saraujas neregulāri.
Šī aritmija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds aritmijām.
Tas rodas vairāk nekā 6% pacientu, kas vecāki par 60 gadiem, un 1% pacientu, kas jaunāki par šo vecumu.
Priekškambaru fibrilācijas pazīmes:
R-R intervāli ir dažādi (aritmija);
P viļņi nav;
Tiek reģistrēti mirgošanas viļņi F (tie ir īpaši skaidri redzami II, III, V1, V2 novadījumos);
Elektriskā maiņa (dažāda I viļņu amplitūda vienā vadā).
Priekškambaru mirdzēšana notiek ar mitrālā stenoze, tirotoksikozi un kardiosklerozi, kā arī bieži ar miokarda infarktu. Medicīniskā aprūpe ir sinusa ritma atjaunošana. Lieto novokainamīdu, kālija preparātus un citus antiaritmiskus līdzekļus.
7.2.2.8. priekškambaru plandīšanās
To novēro daudz retāk nekā priekškambaru mirdzēšana.
Ar priekškambaru plandīšanās normālu priekškambaru ierosmi un kontrakciju nav, un tiek novērota atsevišķu priekškambaru šķiedru ierosināšana un kontrakcija.
7.2.2.9. kambaru fibrilācija
Visbīstamākais un smagākais ritma pārkāpums, kas ātri noved pie asinsrites apstāšanās. Tas notiek ar miokarda infarktu, kā arī dažādu sirds un asinsvadu slimību beigu stadijās pacientiem, kuri atrodas klīniskās nāves stāvoklī. Kambaru fibrilācija prasa tūlītēju reanimāciju.
Kambaru fibrilācijas pazīmes:
Visu ventrikulārā kompleksa zobu trūkums;
Fibrilācijas viļņu reģistrēšana visos pievados ar frekvenci 450-600 viļņi 1 min.
7.2.3. Vadīšanas traucējumi
Izmaiņas kardiogrammā, kas rodas impulsa vadīšanas pārkāpuma gadījumā ierosmes pārraides palēnināšanās vai pilnīgas pārtraukšanas veidā, sauc par blokādēm. Blokādes tiek klasificētas atkarībā no tā, kādā līmenī pārkāpums noticis.
Piešķirt sinoatriālu, priekškambaru, atrioventrikulāru un intraventrikulāru blokādi. Katra no šīm grupām ir sīkāk iedalīta. Tā, piemēram, ir I, II un III pakāpes sinoatriālās blokādes, Viņa saišķa labās un kreisās kājas blokādes. Ir arī sīkāks iedalījums (His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde, His saišķa labās kājas nepilnīga blokāde). No EKG reģistrētajiem vadīšanas traucējumiem vislielākā praktiskā nozīme ir šādām blokādēm:
Sinoatrial III pakāpe;
Atrioventrikulāra I, II un III pakāpe;
Viņa saišķa labās un kreisās kājas blokāde.
7.2.3.1. Sinoatriālā blokāde III pakāpe
Vadīšanas traucējumi, kuros tiek bloķēta ierosmes vadīšana no sinusa mezgla uz ātriju. Šķietami normālā EKG pēkšņi izkrīt (bloķējas) cita kontrakcija, tas ir, viss P-QRS-T komplekss (vai 2-3 kompleksi vienlaikus). Viņu vietā tiek ierakstīta izolīna. Patoloģija tiek novērota tiem, kas cieš no koronāro artēriju slimības, sirdslēkmes, kardiosklerozes, lietojot vairākas zāles (piemēram, beta blokatorus). Ārstēšana sastāv no pamatslimības ārstēšanas un atropīna, izadrīna un līdzīgu līdzekļu lietošanas).
7.2.3.2. Atrioventrikulārā blokāde
Uzbudinājuma vadīšanas pārkāpums no sinusa mezgla caur atrioventrikulāro savienojumu.
Atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanās ir pirmās pakāpes atrioventrikulāra blokāde. Tas parādās EKG kā P-Q intervāla pagarinājums (vairāk nekā 0,2 s) ar normālu sirdsdarbības ātrumu.
Atrioventrikulārā blokāde II pakāpe - nepilnīga blokāde, kurā ne visi impulsi, kas nāk no sinusa mezgla, sasniedz ventrikulāro miokardu.
EKG izšķir šādus divus blokādes veidus: pirmais ir Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) un otrais ir Mobitz-2.
Mobitz-1 tipa blokādes pazīmes:
Pastāvīgi pagarinās intervāls P
Pirmās pazīmes dēļ kādā posmā pēc P viļņa QRS komplekss pazūd.
Mobitz-2 tipa blokādes pazīme ir periodisks QRS kompleksa prolapss uz pagarināta P-Q intervāla fona.
III pakāpes atrioventrikulārā blokāde - stāvoklis, kad neviens impulss, kas nāk no sinusa mezgla, netiek novadīts uz sirds kambariem. EKG tiek reģistrēti divu veidu ritmi, kas nav savstarpēji saistīti; sirds kambaru (QRS kompleksi) un ātriju (P viļņi) darbs nav koordinēts.
III pakāpes blokāde bieži tiek konstatēta kardiosklerozes, miokarda infarkta, nepareizas sirds glikozīdu lietošanas gadījumā. Šāda veida blokādes klātbūtne pacientam ir norāde uz viņa steidzamu hospitalizāciju kardioloģiskajā slimnīcā. Ārstēšana tiek veikta ar atropīnu, efedrīnu un dažos gadījumos ar prednizolonu.
7.2.3.3. Viņa saišķa kāju blokāde
Veselam cilvēkam elektriskais impulss, kas rodas sinusa mezglā, kas iet caur His saišķa kājām, vienlaikus uzbudina abus sirds kambarus.
Ar His saišķa labās vai kreisās kājas blokādi mainās impulsa ceļš, un tāpēc tiek aizkavēta attiecīgā kambara ierosme.
Ir iespējamas arī nepilnīgas blokādes un tā sauktās Viņa saišķa priekšējo un aizmugurējo zaru blokādes.
Viņa saišķa labās kājas pilnīgas blokādes pazīmes (10. att.):
Deformēts un paplašināts (vairāk nekā 0,12 s) QRS komplekss;
Negatīvs T vilnis pievados V1 un V2;
S-T segmenta nobīde no izolīnas;
QRS paplašināšana un sadalīšana pievados V1 un V2 kā RsR.
Rīsi. 10. EKG ar pilnīgu His saišķa labās kājas blokādi
Viņa saišķa kreisās kājas pilnīgas blokādes pazīmes:
QRS komplekss ir deformēts un paplašināts (vairāk nekā 0,12 s);
S-T segmenta nobīde no izolīnas;
Negatīvs T vilnis pievados V5 un V6;
QRS kompleksa paplašināšana un sadalīšana pievados V5 un V6 RR formā;
QRS deformācija un paplašināšanās pievados V1 un V2 rS formā.
Šāda veida blokādes tiek konstatētas sirds traumu, akūtu miokarda infarktu, aterosklerozes un miokarda kardiosklerozes gadījumos, nepareizi lietojot vairākus medikamentus (sirds glikozīdus, prokainamīdu).
Pacientiem ar intraventrikulāru blokādi nav nepieciešama īpaša terapija. Viņi tiek hospitalizēti, lai ārstētu slimību, kas izraisīja blokādi.
7.2.4. Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms
Pirmo reizi iepriekš minētie autori šādu sindromu (WPW) aprakstīja 1930. gadā kā supraventrikulārās tahikardijas formu, kas tiek novērota jauniem veseliem cilvēkiem (“Viņa kūlīša funkcionālā blokāde”).
Tagad ir noskaidrots, ka dažkārt ķermenī papildus parastajam impulsu vadīšanas ceļam no sinusa mezgla līdz sirds kambariem ir papildu saišķi (Kents, Džeimss un Maheims). Pa šiem ceļiem uzbudinājums ātrāk sasniedz sirds kambarus.
Ir vairāki WPW sindroma veidi. Ja ierosme kreisajā kambarī nonāk agrāk, tad EKG tiek reģistrēts A tipa WPW sindroms. B tipa gadījumā ierosme labajā kambarī nonāk agrāk.
A tipa WPW sindroma pazīmes:
QRS kompleksa delta vilnis ir pozitīvs krūškurvja labajā pusē un negatīvs kreisajā (kambara daļas priekšlaicīgas ierosmes rezultāts);
Galveno zobu virziens krūškurvja vados ir aptuveni tāds pats kā His saišķa kreisās kājas blokādes gadījumā.
B tipa WPW sindroma pazīmes:
Saīsināts (mazāks par 0,11 s) P-Q intervāls;
QRS komplekss ir paplašināts (vairāk nekā 0,12 s) un deformēts;
Negatīvs delta vilnis labajā krūšu kurvī, pozitīvs kreisajā pusē;
Galveno zobu virziens krūškurvja vados ir aptuveni tāds pats kā ar His saišķa labās kājas blokādi.
Ir iespējams reģistrēt strauji saīsinātu P-Q intervālu ar nedeformētu QRS kompleksu un delta viļņa neesamību (Laun-Ganong-Levin sindroms).
Papildu komplekti tiek mantoti. Apmēram 30–60% gadījumu tie neizpaužas. Dažiem cilvēkiem var attīstīties tahiaritmijas paroksizms. Aritmijas gadījumā medicīniskā aprūpe tiek sniegta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem.
7.2.5. Agrīna ventrikulāra repolarizācija
Šī parādība rodas 20% pacientu ar sirds un asinsvadu patoloģiju (visbiežāk rodas pacientiem ar supraventrikulārām aritmijām).
Tā nav slimība, bet pacienti ar sirds un asinsvadu slimībām, kuriem ir šis sindroms, 2 līdz 4 reizes biežāk cieš no ritma un vadīšanas traucējumiem.
Agrīnas ventrikulāras repolarizācijas pazīmes (11. att.) ietver:
ST segmenta pacēlums;
Vēlais delta vilnis (iecirtums R viļņa lejupejošā daļā);
Augstas amplitūdas zobi;
Parastā ilguma un amplitūdas dubultā izciļņa P vilnis;
PR un QT intervālu saīsināšana;
Strauja un strauja R viļņa amplitūdas palielināšanās krūtīs.
Rīsi. 11. EKG agrīnas ventrikulārās repolarizācijas sindroma gadījumā
7.2.6. Sirds išēmija
Koronārās sirds slimības (KSS) gadījumā ir traucēta asins piegāde miokardam. Sākuma stadijā izmaiņas elektrokardiogrammā var nebūt, vēlākajos posmos tās ir ļoti pamanāmas.
Attīstoties miokarda distrofijai, mainās T vilnis un parādās difūzu izmaiņu pazīmes miokardā.
Tie ietver:
R viļņa amplitūdas samazināšana;
S-T segmenta depresija;
Divfāzu, mēreni paplašināts un plakans T vilnis gandrīz visos pievados.
IHD rodas pacientiem ar dažādas izcelsmes miokardītu, kā arī ar distrofiskām izmaiņām miokardā un aterosklerozes kardiosklerozi.
7.2.7. stenokardija
Attīstoties stenokardijas lēkmei EKG, ir iespējams konstatēt ST segmenta nobīdi un T viļņa izmaiņas tajos novadījumos, kas atrodas virs zonas ar traucētu asins piegādi (12. att.).
Rīsi. 12. EKG stenokardijas gadījumā (lēkmes laikā)
Stenokardijas cēloņi ir hiperholesterinēmija, dislipidēmija. Turklāt arteriālā hipertensija var izraisīt lēkmes attīstību, cukura diabēts, psihoemocionāla pārslodze, bailes, aptaukošanās.
Atkarībā no tā, kurš sirds muskuļa išēmijas slānis rodas, ir:
Subendokarda išēmija (virs išēmiskās zonas S-T nobīde ir zem izolīnas, T vilnis ir pozitīvs, ar lielu amplitūdu);
Subepikarda išēmija (S-T segmenta paaugstināšanās virs izolīna, T negatīvs).
Stenokardijas rašanos pavada tipiskas sāpes aiz krūšu kaula, ko parasti izraisa fiziskas aktivitātes. Šīm sāpēm ir spiedošs raksturs, tās ilgst vairākas minūtes un pazūd pēc nitroglicerīna lietošanas. Ja sāpes ilgst vairāk nekā 30 minūtes un netiek mazinātas, lietojot nitropreparātus, ar lielu varbūtību var pieņemt akūtas fokālās izmaiņas.
Stenokardijas neatliekamā palīdzība ir sāpju mazināšana un atkārtotu uzbrukumu novēršana.
Tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi (no analgin līdz promedolam), nitropreparāti (nitroglicerīns, sustaks, nitrongs, monocinque uc), kā arī validols un difenhidramīns, seduksēns. Ja nepieciešams, tiek veikta skābekļa ieelpošana.
7.2.8. miokarda infarkts
Miokarda infarkts ir sirds muskuļa nekrozes attīstība ilgstošu asinsrites traucējumu rezultātā miokarda išēmiskajā zonā.
Vairāk nekā 90% gadījumu diagnoze tiek noteikta, izmantojot EKG. Turklāt kardiogramma ļauj noteikt sirdslēkmes stadiju, noskaidrot tā lokalizāciju un veidu.
Beznosacījuma sirdslēkmes pazīme ir patoloģiska Q viļņa parādīšanās EKG, kam raksturīgs pārmērīgs platums (vairāk nekā 0,03 s) un lielāks dziļums(viena trešdaļa no R viļņa).
Iespējami varianti QS, QRS. Tiek novērota S-T nobīde (13. att.) un T viļņa inversija.
Rīsi. 13. EKG anterolaterālā miokarda infarkta gadījumā (akūtā stadijā). Kreisā kambara aizmugurējās apakšējās daļās ir cicatricial izmaiņas
Dažreiz notiek S-T nobīde bez patoloģiska Q viļņa klātbūtnes (maza fokusa miokarda infarkts). Sirdslēkmes pazīmes:
Patoloģisks Q vilnis novadījumos, kas atrodas virs infarkta zonas;
ST segmenta nobīde ar loku uz augšu (pacelšanās) attiecībā pret izolīnu vados, kas atrodas virs infarkta zonas;
Nesaskaņa nobīde zem ST segmenta izolīnas novadījumos pretēji infarkta zonai;
Negatīvs T vilnis pievados, kas atrodas virs infarkta zonas.
Slimībai progresējot, mainās EKG. Šīs attiecības ir izskaidrojamas ar sirdslēkmes izmaiņu iestudēšanu.
Miokarda infarkta attīstībā ir četri posmi:
Akūts;
subakūts;
Rētu veidošanās stadija.
Akūtākā stadija (14. att.) ilgst vairākas stundas. Šajā laikā ST segments strauji paaugstinās EKG atbilstošajos vados, saplūstot ar T vilni.
Rīsi. 14. EKG izmaiņu secība miokarda infarkta gadījumā: 1 - Q-infarkts; 2 - nav Q-infarkts; A - akūtākā stadija; B - akūta stadija; B - subakūts posms; D - cicatricial stadija (pēcinfarkta kardioskleroze)
Akūtā stadijā veidojas nekrozes zona un parādās patoloģisks Q vilnis.R amplitūda samazinās, ST segments paliek paaugstināts, T vilnis kļūst negatīvs. Akūtās stadijas ilgums vidēji ir aptuveni 1-2 nedēļas.
Infarkta subakūtā stadija ilgst 1-3 mēnešus, un to raksturo nekrozes fokusa cicatricial organizācija. EKG šajā laikā ST segments pakāpeniski atgriežas izolīnā, Q vilnis samazinās, un R amplitūda, gluži pretēji, palielinās.
T vilnis paliek negatīvs.
Cicatricial stadija var izstiepties vairākus gadus. Šajā laikā notiek rētaudu organizācija. EKG Q vilnis samazinās vai pilnībā izzūd, S-T atrodas uz izolīna, negatīvais T pakāpeniski kļūst izoelektrisks un pēc tam pozitīvs.
Šādu stadiju bieži sauc par parasto EKG dinamiku miokarda infarkta gadījumā.
Sirdslēkme var būt lokalizēta jebkurā sirds daļā, bet visbiežāk tas notiek kreisajā kambarī.
Atkarībā no lokalizācijas izšķir kreisā kambara priekšējo sānu un aizmugurējo sienu infarktu. Izmaiņu lokalizāciju un izplatību atklāj, analizējot EKG izmaiņas atbilstošajos novadījumos (6. tabula).
6. tabula. Miokarda infarkta lokalizācija
Lielas grūtības rodas atkārtota infarkta diagnostikā, kad uz jau mainītas EKG tiek uzliktas jaunas izmaiņas. Palīdz dinamiski kontrolēt ar kardiogrammas noņemšanu īsos intervālos.
Tipisku sirdslēkmi raksturo dedzinošas, stipras retrosternālas sāpes, kas nepāriet pēc nitroglicerīna lietošanas.
Ir arī netipiskas sirdslēkmes formas:
Vēders (sāpes sirdī un vēderā);
Astma (sirds sāpes un sirds astma vai plaušu tūska);
Aritmijas (sirds sāpes un ritma traucējumi);
Collaptoid (sāpes sirdī un straujš kritiens asinsspiediens ar spēcīgu svīšanu);
Nesāpīgs.
Sirdslēkmes ārstēšana ir ļoti grūts uzdevums. Parasti tas ir grūtāk, jo lielāka ir bojājuma izplatība. Tajā pašā laikā, pēc kāda Krievijas zemstvo ārsta trāpīgās piezīmes, reizēm ārkārtīgi smagas sirdslēkmes ārstēšana norit negaidīti gludi, un reizēm nekomplicēts, vienkāršs mikroinfarkts liek ārstam parakstīt savu impotenci.
Neatliekamā palīdzība sastāv no sāpju apturēšanas (tam tiek izmantoti narkotiskie un citi pretsāpju līdzekļi), kā arī baiļu un psihoemocionālā uzbudinājuma likvidēšana ar sedatīvu palīdzību, infarkta zonas samazināšana (lietojot heparīnu) un citu simptomu likvidēšana pēc kārtas atkarībā no to stāvokļa. bīstamības pakāpe.
Pēc stacionārās ārstēšanas pabeigšanas pacienti, kuriem ir bijusi sirdslēkme, tiek nosūtīti uz sanatoriju rehabilitācijai.
Pēdējais posms ir ilgstoša novērošana klīnikā dzīvesvietā.
7.2.9. Sindromi elektrolītu traucējumu gadījumā
Dažas EKG izmaiņas ļauj spriest par elektrolītu satura dinamiku miokardā.
Taisnības labad jāsaka, ka ne vienmēr ir skaidra korelācija starp elektrolītu līmeni asinīs un elektrolītu saturu miokardā.
Neskatoties uz to, EKG konstatētie elektrolītu traucējumi ir nozīmīgs palīgs ārstam diagnostikas meklēšanas procesā, kā arī pareizās ārstēšanas izvēlē.
Visvairāk labi pētītas izmaiņas EKG, pārkāpjot apmaiņu kālija, kā arī kalcija (15. att.).
Rīsi. 15. Elektrolītu traucējumu EKG diagnostika (A. S. Vorobjovs, 2003): 1 - normāls; 2 - hipokaliēmija; 3 - hiperkaliēmija; 4 - hipokalciēmija; 5 - hiperkalciēmija
7.2.9.1. Hiperkaliēmija
Hiperkaliēmijas pazīmes:
Augsts smails T vilnis;
Q-T intervāla saīsināšana;
Samazinot R amplitūdu.
Ar smagu hiperkaliēmiju tiek novēroti intraventrikulāras vadīšanas traucējumi.
Hiperkaliēmija rodas cukura diabēta (acidozes), hroniskas nieru mazspējas, smagu traumu ar muskuļu audu saspiešanu, virsnieru garozas nepietiekamības un citu slimību gadījumā.
7.2.9.2. hipokaliēmija
Hipokaliēmijas pazīmes:
S-T segmenta samazināšanās no augšas uz leju;
Negatīvs vai divfāžu T;
U parādīšanās.
Ar smagu hipokaliēmiju, priekškambaru un ventrikulārām ekstrasistolām parādās intraventrikulāras vadīšanas traucējumi.
Hipokaliēmija rodas ar kālija sāļu zudumu pacientiem ar smagu vemšanu, caureju, pēc ilgstošas diurētisko līdzekļu, steroīdu hormonu lietošanas, ar vairākām endokrīnām slimībām.
Ārstēšana sastāv no kālija deficīta atjaunošanas organismā.
7.2.9.3. Hiperkalciēmija
Hiperkalciēmijas pazīmes:
Q-T intervāla saīsināšana;
S-T segmenta saīsināšana;
Ventrikulārā kompleksa paplašināšanās;
Ritma traucējumi ar ievērojamu kalcija palielināšanos.
Hiperkalciēmija tiek novērota ar hiperparatireozi, kaulu iznīcināšanu ar audzējiem, hipervitaminozi D un pārmērīgu kālija sāļu ievadīšanu.
7.2.9.4. hipokalciēmija
Hipokalciēmijas pazīmes:
Q-T intervāla ilguma palielināšanās;
S-T segmenta pagarināšana;
Samazināta T amplitūda.
Hipokalciēmija rodas, samazinot epitēlijķermenīšu darbību, pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, smagu pankreatītu un D hipovitaminozi.
7.2.9.5. Glikozīdu intoksikācija
Sirds glikozīdi jau sen ir veiksmīgi izmantoti sirds mazspējas ārstēšanā. Šie līdzekļi ir neaizstājami. To uzņemšana veicina sirdsdarbības ātruma samazināšanos (sirdsdarbības ātrumu), enerģiskāku asiņu izvadīšanu sistoles laikā. Tā rezultātā uzlabojas hemodinamikas rādītāji un samazinās asinsrites nepietiekamības izpausmes.
Pārdozējot glikozīdus, parādās raksturīgas EKG pazīmes (16. att.), kas atkarībā no intoksikācijas smaguma pakāpes prasa vai nu devas pielāgošanu vai zāļu atcelšanu. Pacientiem ar glikozīdu intoksikāciju var rasties slikta dūša, vemšana, sirdsdarbības traucējumi.
Rīsi. 16. EKG ar sirds glikozīdu pārdozēšanu
Glikozīdu intoksikācijas pazīmes:
Sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
elektriskās sistoles saīsināšana;
S-T segmenta samazināšanās no augšas uz leju;
Negatīvs T vilnis;
Ventrikulāras ekstrasistoles.
Smagas intoksikācijas gadījumā ar glikozīdiem ir jāpārtrauc zāļu lietošana un jāieceļ kālija preparāti, lidokaīns un beta blokatori.
Einthovens ierosināja noteikt leņķi starp horizontālo līniju (paralēli vadu I asi), kas novilkta caur trijstūra centru, un elektrisko asi - leņķi a, lai aprakstītu Aqrs atrašanās vietu frontālajā plaknē. Horizontālās līnijas kreisais gals (vada I ass pozitīvais pols) atzīmēja 00, labais gals ± 180°. Perpendikula apakšējo galu, šķērsojot horizontālo līniju centrā, viņš apzīmēja +90°, augšējo -90°. Tagad, izmantojot vienkāršu transportieri, kas novietots gar horizontālo asi, varat noteikt leņķi a. Mūsu piemērā leņķis a=+40°.
tas pats metodi jūs varat noteikt ventrikulārās repolarizācijas (AT) elektriskās ass (vidējā vektora) stāvokli - leņķis a. un priekškambaru ierosmes elektriskā ass (Ar) - leņķis a frontālajā plaknē.
Elektriskās ass pozīcija var noteikt pēc Died shēmas. Iepriekš aprēķiniet I un III vadu zobu amplitūdas algebrisko summu milimetros. Pēc tam iegūtās vērtības tiek novietotas attiecīgajās ķēdes malās. Režģa krustojumi ar radiālajām līnijām norāda leņķa a lielumu.
Šim nolūkam tiek izmantotas arī R. Ya. Written un citas tabulas.
Tiek uzskatīts, ka tas ir normāli elektriskās ass pozīcija segmentā no +30° līdz +69°. Elektriskās ass atrašanās vieta segmentā no 0° līdz +29° tiek uzskatīta par horizontālu. Ja elektriskā ass atrodas pa kreisi no 0° (-1°-90° kvadrantā), tiek teikts, ka tā novirzās pa kreisi. Elektriskās ass atrašanās vieta segmentā no +70° līdz + 90° tiek uzskatīta par vertikālu. Viņi runā par elektriskās ass novirzi pa labi, ja tā atrodas pa labi no + 90 ° (koordinātu sistēmas labajā pusē).
Normāla EKG atspoguļo pareizo sirds nodaļu ierosināšanas secību, kas raksturīga sinusa ritmam, to ierosināšanas EML vektoru normālu orientāciju un līdz ar to arī zobu virziena un amplitūdas standarta attiecības dažādos pievados. kā arī parastais intervālu ilgums starp cikliem un ciklu ietvaros.
Attēlā redzams EKG vesela sieviete G., 32 gadi. Sinusa ritms ir pareizs, pulss ir 62 1 min. (R - R = 0,95 sek.). P - Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q — T = 0,38 piem. RII>R>RIII. Frontālajā plaknē AQRS atrašanās vieta=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. P viļņa amplitūda = 1,5 mm. PII>PI>PIII. P vilnis ir divfāzu, pirmā (pozitīvā) fāze ir lielāka nekā otrā (negatīvā).
QRS komplekss I, II, aVL tipa qRs. QRSIII tips R, q, „ aVL un SI, II ir mazi. R,u nedaudz robains pie lejupejošā ceļa. QRSV1-V3 kompleksa tipa RS(rS). QRSV4_v6 tipa qRs. SV2=18 mm > SV3 > SV5, rv1 zobs
Normāla elektrokardiogramma
Parastā elektrokardiogramma neatkarīgi no novadīšanas sistēmas sastāv no trim augšup vērstiem (pozitīviem) P, R un T viļņiem, diviem uz leju vērstiem (negatīviem) zobiem un Q un S, kā arī nekonstanta augšupvērsta U viļņa.
Turklāt EKG izšķir P-Q, S-T, T-P, R-R intervālus un divus kompleksus - QRS un QRST (10. att.).
Rīsi. 10. Normālas EKG viļņi un intervāli
P vilnis atspoguļo priekškambaru depolarizāciju. P viļņa pirmā puse atbilst labā ātrija ierosinājumam, otrā puse - kreisā ātrija ierosmei.
P-Q intervāls atbilst periodam no priekškambaru ierosmes sākuma līdz kambaru ierosmes sākumam. P-Q intervālu mēra no P viļņa sākuma līdz Q viļņa sākumam, ja Q viļņa nav, līdz R viļņa sākumam. Tas ietver priekškambaru ierosmes ilgumu (pats P vilnis) un ierosmes izplatīšanās ilgums galvenokārt pa atrioventrikulāro mezglu, kur notiek impulsa vadīšanas fizioloģiska aizkavēšanās ( segments no P viļņa beigām līdz Q viļņa sākumam). Impulsam izejot cauri specifiski vadošai sistēmai, rodas tik maza potenciālu starpība, ka no ķermeņa virsmas noņemtajā EKG nav iespējams noteikt nevienu tā atspulgu. P-Q intervāls atrodas uz izoelektriskās līnijas, tā ilgums ir 0,12-0,18 s.
QRS komplekss atspoguļo sirds kambaru depolarizāciju. QRS kompleksa ilgums (platums) raksturo intraventrikulāro vadīšanu, kas mainās normas robežās atkarībā no sirds ritma (ar tahikardiju samazinās, ar bradikardiju palielinās). QRS kompleksa ilgums ir 0,06-0,09 s.
Q vilnis atbilst starpkambaru starpsienas ierosināšanai. Parasti tā nav pareizajos krūškurvja vados. Dziļš Q vilnis III vadā parādās, kad diafragma ir augsta, pazūd vai samazinās līdz ar dziļu elpu. Q viļņa ilgums nepārsniedz 0,03 s, tā amplitūda nav lielāka par 1/4 no R viļņa.
R vilnis raksturo sirds kambaru miokarda galvenās masas ierosmi, S vilni - kambaru aizmugurējo augšējo sekciju un starpkambaru starpsienas ierosmi. R viļņa augstuma palielināšanās atbilst potenciāla pieaugumam elektrodā. Brīdī, kad depolarizējas viss elektrodam blakus esošais miokards, potenciālu starpība izzūd un R vilnis sasniedz izoelektrisko līniju vai pāriet uz S vilni, kas atrodas zem tās (iekšējā novirze jeb iekšējā novirze). Unipolāros pievados QRS kompleksa segments no ierosmes sākuma (Q viļņa sākuma un, ja tā nav, R viļņa sākuma) līdz R viļņa augšdaļai atspoguļo patieso miokarda ierosmi plkst. šis punkts. Šī segmenta ilgumu sauc par iekšējās novirzes laiku. Šis laiks ir atkarīgs no ierosmes izplatīšanās ātruma un miokarda biezuma. Parasti labā kambara tas ir 0,015-0,035 s, bet kreisajam kambaram - 0,035-0,045 s. Iekšējās novirzes laika nobīdi izmanto, lai diagnosticētu miokarda hipertrofiju, pedikula blokādi un tās lokalizāciju.
Aprakstot QRS kompleksu, papildus to veidojošo zobu amplitūdai (mm) un ilgumam (s) tiek norādīts to burtu apzīmējums. Šajā gadījumā mazos zobus norāda ar mazajiem burtiem, lielos ar lielajiem burtiem (11. att.).
Rīsi. 11. Izplatītākās kompleksa formas un to burtu apzīmējums
S-T intervāls atbilst pilnīgas depolarizācijas periodam, kad nav potenciālu starpības, un tāpēc tas atrodas uz izoelektriskās līnijas. Normas variants var būt intervāla nobīde standarta novadījumos par 0,5-1 mm. Ilgums S-T intervālsļoti atšķiras atkarībā no sirdsdarbības ātruma.
T vilnis ir ventrikulārā kompleksa beigu daļa un atbilst ventrikulārās repolarizācijas fāzei. Tas ir vērsts uz augšu, ar maigu augšupejošu ceļgalu, noapaļotu augšdaļu un stāvāku lejupejošu ceļgalu, tas ir, tas ir asimetrisks. T viļņa ilgums ir ļoti atšķirīgs, vidēji 0,12-0,16 s.
QRST komplekss(Q-T intervāls) atbilst laika periodam no depolarizācijas sākuma līdz ventrikulārās repolarizācijas beigām un atspoguļo to elektrisko sistolu.
Q-T intervāla aprēķinu var veikt, izmantojot īpašas tabulas. QRST kompleksa ilgums parasti gandrīz sakrīt ar mehāniskās sistoles ilgumu.
Lai raksturotu sirds elektrisko sistolu, tiek izmantots sistoliskais indikators SP - elektriskās sistoles Q-T ilguma procentuālā attiecība pret sirds cikla ilgumu R-R:
Sistoliskā ātruma palielināšanās par vairāk nekā 5% virs normas var būt viena no pazīmēm, kas liecina par sirds muskuļa darbības traucējumiem.
U vilnis rodas 0,04 s pēc T viļņa.Tas ir mazs, ar normālu pastiprinājumu nenosaka uz visām EKG un galvenokārt novadījumos V2-V4. Šī zoba izcelsme nav skaidra. Varbūt tas atspoguļo izsekojamības potenciālu palielinātas miokarda uzbudināmības fāzē pēc sistoles. U viļņa maksimālā amplitūda parasti ir 2,5 mm, ilgums ir 0,3 s.
Lasīt 1181 vienreiz
Ko parāda EKG
Tipisks elektrokardiogrāfisks pētījums ietver EML reģistrāciju 12 pievados:
- standarta vadi (I, II, III);
- uzlaboti vadi (aVR, aVL, aVF);
- lādes pavadi (V1..V6).
Katrā novadījumā tiek reģistrēti vismaz 4 EKG kompleksi (pilni cikli). Krievijā lentes ātruma standarts ir 50 mm/s (ārzemēs - 25 mm/s). Pie lentes ātruma 50 mm/s katra mazā šūna, kas atrodas starp blakus esošajām vertikālajām līnijām (attālums 1 mm), atbilst 0,02 s intervālam. Katra piektā vertikālā līnija uz elektrokardiogrāfiskās lentes ir biezāka. Lentas nemainīgais ātrums un milimetru režģis uz papīra ļauj izmērīt EKG viļņu un intervālu ilgumu un šo zobu amplitūdu.
Sakarā ar to, ka vadošās ass aVR polaritāte ir pretēja standarta vadu asu polaritātei, sirds EMF tiek projicēts uz šī pievada ass negatīvo daļu. Tāpēc parasti svina aVR P un T viļņi ir negatīvi, un QRS komplekss izskatās kā QS (reti rS).
Kreisā un labā kambara aktivizācijas laiks- periods no sirds kambaru ierosmes sākuma līdz to muskuļu šķiedru maksimālā skaita ierosināšanas pārklājumam. Tas ir laika intervāls no QRS kompleksa sākuma (no Q vai R viļņa sākuma), līdz perpendikulam, nolaižot no R viļņa augšdaļas uz izolīnu. Kreisā kambara aktivācijas laiks tiek noteikts kreisajā krūšu kurvja pievados V5, V6 (norma ir ne vairāk kā 0,04 s jeb 2 šūnas). Labā kambara aktivācijas laiks tiek noteikts krūškurvja vados V1, V2 (norma ir ne vairāk kā 0,03 s jeb pusotra šūna).
EKG zobi ir apzīmēti ar latīņu burtiem. Ja zoba amplitūda ir lielāka par 5 mm, šādu zobu norāda ar lielo burtu; ja mazāks par 5 mm - mazie burti. Kā redzams attēlā, parastā kardiogramma sastāv no šādām sadaļām:
- P vilnis- priekškambaru komplekss;
- PQ intervāls- ierosmes pārejas laiks caur ātriju uz sirds kambaru miokardu;
- QRS komplekss- kambaru komplekss;
- q vilnis- interventrikulārās starpsienas kreisās puses ierosināšana;
- R vilnis- galvenais EKG vilnis kambaru ierosmes dēļ;
- s vilnis- kreisā kambara pamatnes galīgā ierosme (nepastāvīgs EKG vilnis);
- ST segments- atbilst sirds cikla periodam, kad abus sirds kambarus pārklāj uzbudinājums;
- T vilnis- tiek reģistrēts ventrikulārās repolarizācijas laikā;
- QT intervāls- kambaru elektriskā sistole;
- u vilni- šī zoba klīniskā izcelsme nav precīzi zināma (ne vienmēr tiek fiksēta);
- TP segments- kambaru un priekškambaru diastols.
Paldies
Vietne nodrošina fona informācija tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešams speciālistu padoms!
Elektrokardiogramma ir plaši izmantota objektīva metode diagnostika dažādas cilvēka sirds patoloģijas, ko mūsdienās izmanto gandrīz visur. Elektrokardiogrammu (EKG) ņem klīnikā, ātrās palīdzības automašīnā vai slimnīcas nodaļā. EKG ir ļoti svarīgs ieraksts, kas atspoguļo sirds stāvokli. Tāpēc dažādu sirds patoloģijas iespēju atspoguļojumu EKG apraksta atsevišķa zinātne - elektrokardiogrāfija. Elektrokardiogrāfijā tiek risinātas arī pareizas EKG ierakstīšanas problēmas, dekodēšanas problēmas, strīdīgu un neskaidru punktu interpretācija utt.Metodes definīcija un būtība
Elektrokardiogramma ir sirds darba ieraksts, kas uz papīra tiek attēlots kā izliekta līnija. Pati kardiogrammas līnija nav haotiska, tai ir noteikti intervāli, zobi un segmenti, kas atbilst noteiktiem sirdsdarbības posmiem.Lai saprastu elektrokardiogrammas būtību, jums jāzina, ko tieši ierīce sauc par elektrokardiogrāfu. EKG reģistrē sirds elektrisko aktivitāti, kas mainās cikliski, atbilstoši diastoles un sistoles sākumam. Cilvēka sirds elektriskā darbība var šķist fantāzija, taču šī unikālā bioloģiskā parādība pastāv patiesībā. Realitātē sirdī atrodas tā saucamās vadīšanas sistēmas šūnas, kas ģenerē elektriskos impulsus, kas tiek pārraidīti uz orgāna muskuļiem. Tieši šie elektriskie impulsi izraisa miokarda kontrakciju un atslābināšanos ar noteiktu ritmu un frekvenci.
Elektriskais impulss izplatās caur sirds vadīšanas sistēmas šūnām stingri secīgi, izraisot atbilstošo departamentu - sirds kambaru un ātriju - saraušanos un atslābināšanos. Elektrokardiogramma precīzi atspoguļo kopējo elektrisko potenciālu starpību sirdī.
dekodēšana?
Elektrokardiogrammu var veikt jebkurā klīnikā vai vispārējā slimnīcā. Jūs varat sazināties ar privātu medicīnas centru, kur ir speciālists kardiologs vai terapeits. Pēc kardiogrammas ierakstīšanas lenti ar izliekumiem pārbauda ārsts. Tas ir tas, kurš analizē ierakstu, atšifrē to un uzraksta galīgo secinājumu, kas atspoguļo visas redzamās patoloģijas un funkcionālās novirzes no normas. Elektrokardiogrammu reģistrē, izmantojot īpašu ierīci - elektrokardiogrāfu, kas var būt daudzkanālu vai vienkanālu. EKG ierakstīšanas ātrums ir atkarīgs no ierīces modifikācijas un modernitātes. Mūsdienu ierīces var pieslēgt datoram, kas, ja ir speciāla programma, analizēs ierakstu un uzreiz pēc procedūras izdos gatavu slēdzienu.
Jebkuram kardiogrāfam ir speciāli elektrodi, kas tiek pielietoti stingri noteiktā secībā. Ir četras drēbju šķipsnas sarkanā, dzeltenā, zaļā un melnā krāsā, kuras tiek liktas uz abām rokām un abām kājām. Ja ej pa apli, tad drēbju šķipsnas tiek uzliktas pēc "sarkans-dzeltens-zaļš-melns" likuma, no labās rokas. Atcerēties šo secību ir viegli, pateicoties studentam, kurš saka: "Katra sieviete - sliktākā elle." Papildus šiem elektrodiem ir arī krūškurvja elektrodi, kas tiek uzstādīti starpribu telpās.
Rezultātā elektrokardiogramma sastāv no divpadsmit līknēm, no kurām sešas tiek reģistrētas no krūškurvja elektrodiem, un tās sauc par krūškurvja vadiem. Atlikušie seši vadi tiek reģistrēti no elektrodiem, kas piestiprināti pie rokām un kājām, trīs no tiem sauc par standarta un vēl trīs ir pastiprināti. Krūškurvja vadi ir apzīmēti ar V1, V2, V3, V4, V5, V6, standarta tie ir vienkārši romiešu cipari - I, II, III, bet pastiprinātie kāju vadi ir burti aVL, aVR, aVF. Lai izveidotu vispilnīgāko sirdsdarbības priekšstatu, ir nepieciešami dažādi kardiogrammas vadi, jo dažas patoloģijas ir redzamas uz krūškurvja vadiem, citas - uz standarta, bet citas - uz pastiprinātajām.
Cilvēks apguļas uz dīvāna, ārsts nofiksē elektrodus un ieslēdz ierīci. Kamēr tiek rakstīta EKG, cilvēkam jābūt pilnīgi mierīgam. Mēs nedrīkstam pieļaut nekādu stimulu parādīšanos, kas var izkropļot patieso priekšstatu par sirds darbu.
Kā veikt elektrokardiogrammu ar sekojošo
dekodēšana - video
EKG atšifrēšanas princips
Tā kā elektrokardiogramma atspoguļo miokarda kontrakcijas un relaksācijas procesus, ir iespējams izsekot šo procesu norisei un noteikt esošos patoloģiskos procesus. Elektrokardiogrammas elementi ir cieši saistīti un atspoguļo sirds cikla fāžu ilgumu - sistolu un diastolu, tas ir, kontrakciju un sekojošu relaksāciju. Elektrokardiogrammas interpretācija balstās uz zobu izpēti, no stāvokļa viens pret otru, ilguma un citiem parametriem. Analīzei tiek pētīti šādi elektrokardiogrammas elementi:1. zobiem.
2. intervāli.
3. Segmenti.
Visus asus un gludus izliekumus un iedobumus uz EKG līnijas sauc par zobiem. Katrs zobs ir apzīmēts ar latīņu alfabēta burtu. P vilnis atspoguļo priekškambaru kontrakciju, QRS komplekss - sirds kambaru kontrakciju, T vilnis - sirds kambaru atslābināšanos. Dažreiz pēc T viļņa elektrokardiogrammā ir vēl viens U vilnis, bet tam nav klīniskas un diagnostiskas nozīmes.
EKG segments ir segments, kas atrodas starp blakus esošajiem zobiem. Sirds slimību diagnosticēšanai liela nozīme atskaņot segmentus P - Q un S - T. Intervāls elektrokardiogrammā ir komplekss, kas ietver zobu un intervālu. P-Q un Q-T intervāliem ir liela nozīme diagnozē.
Bieži vien ārsta slēdzienā var redzēt mazos latīņu burtus, kas apzīmē arī zobus, intervālus un segmentus. Mazos burtus izmanto, ja zars ir mazāks par 5 mm. Turklāt QRS kompleksā var parādīties vairāki R viļņi, kurus parasti dēvē par R ’, R ” utt. Dažreiz R viļņa vienkārši trūkst. Tad visu kompleksu apzīmē tikai ar diviem burtiem – QS. Tam visam ir liela diagnostiskā vērtība.
EKG interpretācijas plāns - vispārēja shēma rezultātu nolasīšanai
Atšifrējot elektrokardiogrammu, ir nepieciešami šādi parametri, lai atspoguļotu sirds darbu: - sirds elektriskās ass stāvoklis;
- sirds ritma pareizības un elektriskā impulsa vadītspējas noteikšana (tiek konstatētas blokādes, aritmijas);
- sirds muskuļa kontrakciju regularitātes noteikšana;
- sirdsdarbības ātruma noteikšana;
- elektriskā impulsa avota identificēšana (nosaka, vai ritms ir sinuss vai nē);
- priekškambaru P viļņa ilguma, dziļuma un platuma un P-Q intervāla analīze;
- sirds QRST sirds kambaru zobu kompleksa ilguma, dziļuma, platuma analīze;
- RS-T segmenta un T viļņa parametru analīze;
- intervāla Q - T parametru analīze.
Elektrokardiogrammas secinājumā ārstam obligāti jāatspoguļo šādi parametri:
- sinusa ritms vai nē;
- ritma regularitāte;
- sirdsdarbība (HR);
- sirds elektriskās ass pozīcija.
Elektrokardiogrammas dekodēšanas piemērs
Pašā elektrokardiogrammas lentes sākumā jābūt kalibrēšanas signālam, kas izskatās kā 10 mm augsts lielais burts "P". Ja šī kalibrēšanas signāla nav, tad elektrokardiogramma ir neinformatīva. Ja kalibrēšanas signāla augstums ir zem 5 mm standarta un uzlabotajos vados un zem 8 mm krūškurvja vados, tad elektrokardiogrammas spriegums ir zems, kas liecina par vairākām sirds patoloģijām. Dažu parametru turpmākai dekodēšanai un aprēķināšanai ir jāzina, cik daudz laika ietilpst vienā grafiskā papīra šūnā. Ar lentes ātrumu 25 mm / s viena 1 mm gara šūna ir 0,04 sekundes, bet ar ātrumu 50 mm / s - 0,02 sekundes.Sirdsdarbības regularitātes pārbaude
To novērtē ar intervāliem R - R. Ja zobi atrodas vienādā attālumā viens no otra visa ieraksta garumā, tad ritms ir regulārs. Pretējā gadījumā to sauc par pareizu. Novērtēt attālumu starp R-R viļņiem ir ļoti vienkārši: elektrokardiogrammu ieraksta uz milimetru papīra, kas ļauj viegli izmērīt jebkādas atstarpes milimetros.Sirdsdarbības ātruma (HR) aprēķināšana
To veic ar vienkāršu aritmētisku metodi: uz milimetra papīra saskaita lielo kvadrātu skaitu, kas iederas starp diviem zobiem R. Tad sirdsdarbības ātrumu aprēķina pēc formulas, ko nosaka pēc lentes ātruma kardiogrāfā: 1. Jostas ātrums ir 50 mm/s - tad pulss ir 600 dalīts ar kvadrātu skaitu.
2. Jostas ātrums ir 25 mm/s - tad pulss ir 300 dalīts ar kvadrātu skaitu.
Piemēram, ja starp diviem R zobiem iederas 4,8 lieli kvadrāti, tad sirdsdarbības ātrums ar lentes ātrumu 50 mm / s būs 600 / 4,8 = 125 sitieni minūtē.
Ja sirds kontrakciju ritms ir nepareizs, tad nosaka maksimālo un minimālo pulsu, par pamatu ņemot arī maksimālo un minimālo attālumu starp R viļņiem.
Ritma avota atrašana
Ārsts pēta sirds kontrakciju ritmu un noskaidro, kurš nervu šūnu mezgls izraisa cikliskus sirds muskuļa kontrakciju un atslābumu procesus. Tas ir ļoti svarīgi, lai noteiktu blokādes.EKG interpretācija - ritmi
Parasti sinusa ganglijs ir elektrokardiostimulators. Un šādu normālu ritmu pats par sevi sauc par sinusu - visas pārējās iespējas ir patoloģiskas. Dažādās patoloģijās jebkurš cits sirds vadīšanas sistēmas nervu šūnu mezgls var darboties kā elektrokardiostimulators. Šajā gadījumā tiek sajaukti cikliskie elektriskie impulsi, tiek traucēts sirds kontrakciju ritms - rodas aritmija.Sinusa ritmā elektrokardiogrammā II novadījumā katra QRS kompleksa priekšā ir P vilnis, un tas vienmēr ir pozitīvs. Vienā vadā visiem P viļņiem jābūt vienādai formai, garumam un platumam.
Ar priekškambaru ritmu P vilnis II un III vadā ir negatīvs, bet atrodas katra QRS kompleksa priekšā.
Atrioventrikulārie ritmi ko raksturo P viļņu neesamība kardiogrammās vai šī viļņa parādīšanās pēc QRS kompleksa, nevis pirms tā, kā tas ir normāli. Ar šāda veida ritmu sirdsdarbība ir zema, svārstās no 40 līdz 60 sitieniem minūtē.
Ventrikulārais ritms ko raksturo QRS kompleksa platuma palielināšanās, kas kļūst liels un diezgan biedējošs. P viļņi un QRS komplekss ir pilnīgi nesaistīti viens ar otru. Tas ir, nav stingras pareizas normālās secības - P vilnis, kam seko QRS komplekss. Kambaru ritmu raksturo sirdsdarbības ātruma samazināšanās - mazāk nekā 40 sitieni minūtē.
Elektriskā impulsa vadīšanas patoloģijas identificēšana sirds struktūrās
Lai to izdarītu, izmēra P viļņa ilgumu, P-Q intervālu un QRS kompleksu. Šo parametru ilgums tiek aprēķināts no milimetriskās lentes, uz kuras tiek ierakstīta kardiogramma. Vispirms apsveriet, cik milimetrus aizņem katrs zobs vai intervāls, pēc kura iegūtā vērtība tiek reizināta ar 0,02, ja rakstīšanas ātrums ir 50 mm / s, vai ar 0,04, ja rakstīšanas ātrums ir 25 mm / s.Parastais P viļņa ilgums ir līdz 0,1 sekundei, P-Q intervāls ir 0,12-0,2 sekundes, QRS komplekss ir 0,06-0,1 sekunde.
Sirds elektriskā ass
Apzīmēts kā alfa leņķis. Tam var būt normāls stāvoklis, horizontāls vai vertikāls. Turklāt tievam cilvēkam sirds ass ir vertikālāka attiecībā pret vidējām vērtībām, bet pilniem cilvēkiem tā ir horizontālāka. Sirds elektriskās ass normālais stāvoklis ir 30-69 o, vertikāli - 70-90 o, horizontāli - 0-29 o. Leņķis alfa, kas vienāds ar 91 līdz ±180 o, atspoguļo sirds elektriskās ass asu novirzi pa labi. Leņķis alfa, kas vienāds ar 0 līdz -90 o, atspoguļo sirds elektriskās ass krasu novirzi pa kreisi. Sirds elektriskā ass var novirzīties dažādos patoloģiskos apstākļos. Piemēram, hipertensija noved pie novirzes pa labi, vadīšanas traucējumi (blokāde) var novirzīt to pa labi vai pa kreisi.
Priekškambaru P vilnis
Priekškambaru P vilnim jābūt:- pozitīvs I, II, aVF un krūškurvja novadījumos (2, 3, 4, 5, 6);
- negatīvs aVR;
- divfāzu (daļa zoba atrodas pozitīvajā reģionā, bet daļa - negatīvā) III, aVL, V1.
P viļņa patoloģiskās formas var norādīt uz šādām patoloģijām:
1.
Augsti un asi zobi II, III, aVF novadījumos parādās ar labā atriuma hipertrofiju ("cor pulmonale");
2.
P vilnis ar divām virsotnēm ar lielu platumu I, aVL, V5 un V6 vados norāda uz kreisā priekškambaru hipertrofiju (piemēram, mitrālā vārstuļa slimību).
P–Q intervāls
P–Q intervāla parastais ilgums ir no 0,12 līdz 0,2 sekundēm. P-Q intervāla ilguma palielināšanās ir atrioventrikulārās blokādes atspoguļojums. Elektrokardiogrammā var izdalīt trīs atrioventrikulārās (AV) blokādes pakāpes:- I grāds: vienkārša P-Q intervāla pagarināšana ar visu pārējo kompleksu un zobu saglabāšanu.
- II pakāpe: P-Q intervāla pagarināšanās ar daļēju dažu QRS kompleksu zudumu.
- III pakāpe: komunikācijas trūkums starp P viļņu un QRS kompleksiem. Šajā gadījumā ātriji strādā savā ritmā, bet kambari - savā.
Ventrikulārais QRST komplekss
Ventrikulārais QRST komplekss sastāv no paša QRS kompleksa un S-T segmenta Normālais QRST kompleksa ilgums nepārsniedz 0,1 sekundi, un tā palielināšanās tiek konstatēta ar Hiss saišķa kāju blokādi. QRS komplekss sastāv no trim zobiem, attiecīgi Q, R un S. Q vilnis ir redzams kardiogrammā visos pievados, izņemot 1, 2 un 3 krūtīs. Parasta Q viļņa amplitūda ir līdz 25% no R viļņa amplitūdas. Q viļņa ilgums ir 0,03 sekundes. R vilnis tiek ierakstīts absolūti visos vados. S vilnis ir redzams arī visos novadījumos, bet tā amplitūda samazinās no 1. krūtīm uz 4, un 5. un 6. tā var nebūt. Šī zoba maksimālā amplitūda ir 20 mm.
S-T segments ir ļoti svarīgi no diagnostikas viedokļa. Tieši ar šo zobu var noteikt miokarda išēmiju, tas ir, skābekļa trūkumu sirds muskulī. Parasti šis segments iet pa izolīnu, 1, 2 un 3 krūškurvja vados, tas var pacelties līdz 2 mm. Un 4., 5. un 6. krūškurvja priekšgalā S-T segments var nobīdīties zem izolīnas maksimāli par pusmilimetru. Tā ir segmenta novirze no izolīna, kas atspoguļo miokarda išēmijas klātbūtni.
T vilnis
T vilnis atspoguļo iespējamo relaksācijas procesu sirds kambaru sirds muskuļos. Parasti ar lielu R viļņa amplitūdu arī T vilnis būs pozitīvs. Negatīvs T vilnis parasti tiek reģistrēts tikai svina aVR.Q-T intervāls
Q-T intervāls atspoguļo galu galā saraušanās procesu sirds kambaru miokardā.EKG interpretācija - normu rādītāji
Elektrokardiogrammas stenogrammu parasti ārsts ieraksta noslēgumā. Tipisks normālas sirds EKG piemērs izskatās šādi:1. PQ - 0,12 s.
2. QRS — 0,06 s.
3. QT — 0,31 s.
4. RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
5. Sirdsdarbības ātrums ir 70-75 sitieni minūtē.
6. sinusa ritms.
7. sirds elektriskā ass atrodas normāli.
Parasti ritmam jābūt tikai sinusam, pieauguša cilvēka sirdsdarbība ir 60-90 sitieni minūtē. P vilnis parasti nav ilgāks par 0,1 s, P-Q intervāls ir 0,12-0,2 sekundes, QRS komplekss ir 0,06-0,1 sekunde, Q-T ir līdz 0,4 s.
Ja kardiogramma ir patoloģiska, tad tas norāda specifiski sindromi un novirzes no normas (piemēram, Hiss saišķa kreisās kājas daļēja blokāde, miokarda išēmija utt.). Tāpat ārsts var atspoguļot konkrētus pārkāpumus un zobu normālo parametru, intervālu un segmentu izmaiņas (piemēram, P viļņa vai Q-T intervāla saīsināšanu utt.).
EKG atšifrēšana bērniem un grūtniecēm
Principā bērniem un grūtniecēm sirds elektrokardiogrammas normālās vērtības ir tādas pašas kā veseliem pieaugušajiem. Tomēr ir dažas fizioloģiskas iezīmes. Piemēram, bērniem sirdsdarbība ir augstāka nekā pieaugušajiem. Bērnam līdz 3 gadu vecumam normāls sirdsdarbības ātrums ir 100 - 110 sitieni minūtē, 3-5 gadi - 90 - 100 sitieni minūtē. Tad pamazām pulss samazinās, un pusaudža gados to salīdzina ar pieauguša cilvēka pulsu – 60 – 90 sitieni minūtē.Grūtniecēm var būt neliela sirds elektriskās ass novirze par vēlākos datumos grūtniecība augošās dzemdes saspiešanas dēļ. Turklāt bieži attīstās sinusa tahikardija, tas ir, sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 110-120 sitieniem minūtē, kas ir funkcionāls stāvoklis, un pāriet atsevišķi. Sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir saistīta ar lielu cirkulējošo asiņu daudzumu un palielinātu darba slodzi. Sakarā ar paaugstinātu slodzi uz sirdi grūtniecēm var konstatēt dažādu orgānu daļu pārslodzi. Šīs parādības nav patoloģija – tās ir saistītas ar grūtniecību, un pēc dzemdībām pāries pašas no sevis.
Elektrokardiogrammas atšifrēšana sirdslēkmes gadījumā
Miokarda infarkts ir strauja skābekļa piegādes pārtraukšana sirds muskuļa šūnām, kā rezultātā attīstās audu vietas nekroze, kas bijusi hipoksijas stāvoklī. Skābekļa piegādes pārkāpuma iemesls var būt dažāds - visbiežāk tas ir asinsvada aizsprostojums vai tā plīsums. Sirdslēkme uztver tikai daļu no sirds muskuļu audiem, un bojājuma apjoms ir atkarīgs no aizsērējušā vai plīsušā asinsvada lieluma. Elektrokardiogrammā miokarda infarktam ir noteiktas pazīmes, pēc kurām to var diagnosticēt. Miokarda infarkta attīstības procesā izšķir četrus posmus, kuriem EKG ir dažādas izpausmes:
- akūts;
- akūts;
- subakūts;
- cicatricial.
Dažreiz ir iespējams noķert miokarda išēmijas fāzi pirms akūtākās, kam raksturīgi augsti T viļņi.
Akūta stadija miokarda infarkts ilgst 2-3 nedēļas. Šajā periodā EKG tiek reģistrēts plats un augstas amplitūdas Q vilnis un negatīvs T vilnis.
Subakūts posms ilgst līdz 3 mēnešiem. EKG tiek reģistrēts ļoti liels negatīvs T vilnis ar milzīgu amplitūdu, kas pakāpeniski normalizējas. Reizēm atklājas S-T segmenta kāpums, kam šajā periodā vajadzēja izlīdzināties. Tas ir satraucošs simptoms, jo tas var liecināt par sirds aneirismas veidošanos.
Cicatricial stadija sirdslēkme ir pēdējais, jo bojātajā vietā veidojas saistaudi, kas nespēj sarauties. Šī rēta tiek ierakstīta EKG Q viļņa veidā, kas paliks uz mūžu. Bieži vien T vilnis ir saplacināts, tam ir zema amplitūda vai tas ir pilnīgi negatīvs.
Visbiežāk sastopamo EKG atšifrēšana
Noslēgumā ārsti raksta EKG dekodēšanas rezultātu, kas bieži vien ir nesaprotams, jo tas sastāv no terminiem, sindromiem un vienkārši patofizioloģisko procesu paziņojuma. Apsveriet visbiežāk sastopamos EKG atklājumus, kas ir nesaprotami personai bez medicīniskās izglītības. Ārpusdzemdes ritms nozīmē nevis sinusa - kas var būt gan patoloģija, gan norma. Ārpusdzemdes ritms ir norma, kad ir iedzimts patoloģisks sirds vadīšanas sistēmas veidojums, bet cilvēks nesūdzas un neslimo ar citām sirds patoloģijām. Citos gadījumos ārpusdzemdes ritms norāda uz blokāžu klātbūtni.
Repolarizācijas procesu izmaiņas uz EKG atspoguļo sirds muskuļa relaksācijas procesa pārkāpumu pēc kontrakcijas.
Sinusa ritms ir normāla sirdsdarbība veselam cilvēkam.
Sinusa vai sinusoidāla tahikardija nozīmē, ka cilvēkam ir regulārs un regulārs ritms, bet paātrināta sirdsdarbība - vairāk nekā 90 sitieni minūtē. Jauniešiem līdz 30 gadu vecumam tas ir normas variants.
Sinusa bradikardija– Tas ir zems sirdspukstu skaits – mazāk par 60 sitieniem minūtē uz normāla, regulāra ritma fona.
Nespecifiskas ST-T viļņu izmaiņas nozīmē, ka ir nelielas novirzes no normas, bet to cēlonis var būt pilnīgi nesaistīts ar sirds patoloģiju. Nepieciešama pilnīga pārbaude. Šādas nespecifiskas ST-T izmaiņas var attīstīties ar kālija, nātrija, hlorīda, magnija jonu nelīdzsvarotību vai dažādiem endokrīnās sistēmas traucējumiem, bieži sievietēm menopauzes laikā.
Divfāzu R vilnis kopā ar citām sirdslēkmes pazīmēm norāda uz miokarda priekšējās sienas bojājumu. Ja citas sirdslēkmes pazīmes netiek atklātas, tad divfāzu R vilnis nav patoloģijas pazīme.
QT pagarināšanās var liecināt par bērna hipoksiju (skābekļa trūkumu), rahītu vai pārmērīgu nervu sistēmas uzbudinājumu, kas ir dzemdību traumas sekas.
Miokarda hipertrofija nozīmē, ka sirds muskuļu siena ir sabiezējusi un strādā ar milzīgu slodzi. Tā rezultātā var rasties:
- sirdskaite;
- aritmijas.
Mērenas difūzas izmaiņas miokardā nozīmē, ka ir traucēta audu barošanās, ir izveidojusies sirds muskuļa distrofija. Tas ir labojams stāvoklis: jums jāredz ārsts un jāveic atbilstošs ārstēšanas kurss, tostarp uztura normalizēšana.
Sirds elektriskās ass novirze (EOS) pa kreisi vai pa labi ir iespējams ar attiecīgi kreisā vai labā kambara hipertrofiju. EOS var novirzīties pa kreisi cilvēkiem ar aptaukošanos un pa labi tieviem cilvēkiem, taču šajā gadījumā tas ir normas variants.
Kreisā tipa EKG- EOS novirze pa kreisi.
NBPNPG- saīsinājums "Viņa saišķa labās kājas nepilnīga blokāde". Šis stāvoklis var rasties jaundzimušajiem, un tas ir normas variants. Retos gadījumos NRBBB var izraisīt aritmiju, bet parasti neizraisa attīstību negatīvas sekas. Hiss saišķa blokāde cilvēkiem ir diezgan izplatīta parādība, taču, ja nav sūdzību par sirdi, tad tas nav absolūti bīstami.
BPVLNPG- saīsinājums, kas nozīmē "Viņa saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde". Tas atspoguļo elektriskā impulsa vadīšanas pārkāpumu sirdī un izraisa aritmiju attīstību.
Neliels R viļņa pieaugums V1-V3 var būt ventrikulāra starpsienas infarkta pazīme. Lai precīzi noteiktu, vai tas tā ir, ir jāveic vēl viens EKG pētījums.
CLC sindroms(Klein-Levy-Kritesko sindroms) ir iedzimta sirds vadīšanas sistēmas iezīme. Var izraisīt aritmijas. Šis sindroms neprasa ārstēšanu, bet ir nepieciešams regulāri pārbaudīt kardiologu.
Zemsprieguma EKG bieži novēro perikardīta gadījumā liels apjoms saistaudi sirdī, aizstājot muskuļus). Turklāt šis simptoms var būt izsīkuma vai miksedēmas atspoguļojums.
Metabolisma izmaiņas ir sirds muskuļa nepietiekama uztura atspoguļojums. Ir nepieciešams pārbaudīt kardiologu un iziet ārstēšanas kursu.
Vadīšanas aizkavēšanās nozīmē, ka nervu impulss iziet cauri sirds audiem lēnāk nekā parasti. Pats par sevi šim stāvoklim nav nepieciešama īpaša ārstēšana - tā var būt iedzimta sirds vadīšanas sistēmas iezīme. Ieteicama regulāra kardiologa uzraudzība.
Blokāde 2 un 3 grādi atspoguļo nopietnu sirds vadīšanas pārkāpumu, kas izpaužas ar aritmiju. Šajā gadījumā ārstēšana ir nepieciešama.
Sirds rotācija ar labo kambari uz priekšu var būt netieša hipertrofijas attīstības pazīme. Šajā gadījumā ir nepieciešams noskaidrot tā cēloni un iziet ārstēšanas kursu vai pielāgot diētu un dzīvesveidu.
Elektrokardiogrammas cena ar stenogrammu
Maksa par elektrokardiogrammu ar dekodēšanu ievērojami atšķiras atkarībā no konkrētās medicīnas iestādes. Tātad valsts slimnīcās un klīnikās minimālā cena par EKG ņemšanas un ārsta veiktās atšifrēšanas procedūru ir no 300 rubļiem. Šajā gadījumā saņemsiet filmas ar ierakstītām līknēm un ārsta slēdzienu par tām, ko viņš pats, vai ar datorprogrammas palīdzību uztaisīs.Ja vēlaties iegūt rūpīgu un detalizētu slēdzienu par elektrokardiogrammu, ārsta skaidrojumu par visiem parametriem un izmaiņām, labāk sazināties ar privātklīniku, kas sniedz šādus pakalpojumus. Šeit ārsts varēs ne tikai uzrakstīt slēdzienu, atšifrējot kardiogrammu, bet arī mierīgi aprunāties ar jums, lēnām izskaidrojot visus interesējošus punktus. Tomēr šādas kardiogrammas izmaksas ar dekodēšanu privāti medicīnas centrs svārstās no 800 līdz 3600 rubļiem. Nevajag pieņemt, ka parastā klīnikā vai slimnīcā strādā slikti speciālisti - vienkārši valsts iestādē ārstam, kā likums, ir ļoti liels darba apjoms, tāpēc viņam vienkārši nav laika lieliski sarunāties ar katru pacientu. detaļa.
Pārejas zona (izvads V3) precordial vados:
Sirds elektriskās ass virziens ir atkarīgs no daudziem faktoriem (bērna vecuma, sirds hipertrofijas, sirds stāvokļa krūtīs utt.).
Bērniem vecumā no 3 līdz 14 gadiem elektriskā ass ir robežās no +30° ÷ +70°. Bērniem, kas jaunāki par 3 gadiem, sirds elektriskā ass atrodas +70° ÷ +100° sektorā.
Pārejas zona. Analizējot EKG, jāņem vērā pārejas zona - to nosaka vads, kurā R un S viļņi ir vienādi, tas ir, to amplitūda abās izoelektriskās līnijas pusēs ir vienāda. Veseliem vecākiem bērniem QRS pārejas zona parasti tiek noteikta pievados V3,4. Mainoties vektora spēku attiecībai, pārejas zona virzās to pārsvara virzienā. Piemēram, ar labā kambara hipertrofiju pārejas zona pārvietojas uz kreiso krūškurvja elektrodu stāvokli un otrādi. Ir pakāpeniska vai spazmatiska pārejas zonas veidošanās. Pārejas zonai diagnostikā nav neatkarīgas vērtības. Piemēram, kambaru miokarda biventrikulāras hipertrofijas gadījumā pārejas zonā nav nobīdes. Tomēr kombinācijā ar citām diagnostikas pazīmēm pārejas zonas nobīde iegūst noteiktu svaru.
SI, II, III - EKG tips. Šis ir EKG apzīmējums, kurā ir S vilnis trīs standarta novadījumos, kuru amplitūda ir vienāda ar R amplitūdu vai lielāka par to, un RS formas QRS komplekss bez Q viļņa. Šajā gadījumā ir bieži vien ir zemsprieguma līkne un rSRV1. Šāda veida EKG konstatē nelielā skaitā novērojumu (0,5 - 1%) veseliem bērniem, salīdzinoši bieži pacientiem ar pneimoniju, ar dažiem iedzimtiem sirds defektiem u.c. SI, II, III - EKG tips, rotācijas dēļ sirds ap šķērsasi augšpusi atpakaļ. Diagnostiskā vērtība SI, II, III tipa EKG palielinās līdz ar tās pēkšņu parādīšanos.
"Sirds un asinsvadu slimības bērniem", N.A. Belokoņs
Pārejas zona v3 v4
I. Sirdsdarbības ātruma noteikšana. Lai noteiktu sirdsdarbības ātrumu, sirds ciklu skaits (RR intervāli) 3 sekundēs tiek reizināts ar 20.
A. Sirdsdarbība< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.
1. Normāls sinusa ritms. Pareizs ritms ar pulsu 60-100 min -1. P vilnis ir pozitīvs I, II, aVF pievados, negatīvs aVR. Katram P vilnim seko QRS komplekss (ja nav AV blokādes). PQ intervāls 0,12 s (ja nav papildu ceļu).
2. Sinusa bradikardija. Pareizs ritms. sirdsdarbība< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием zāles(beta blokatori, verapamils, diltiazems, sirds glikozīdi, Ia, Ib, Ic klases antiaritmiskie līdzekļi, amiodarons, klonidīns, metildopa, rezerpīns, guanetidīns, cimetidīns, litijs); hipotireoze, hipotermija, obstruktīva dzelte, hiperkaliēmija, paaugstināts ICP, slimu sinusa sindroms. Uz bradikardijas fona bieži tiek novērota sinusa aritmija (PP intervālu izplatība pārsniedz 0,16 s). Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.B lpp.
3. Ārpusdzemdes priekškambaru ritms. Pareizs ritms. Pulss 50-100 min -1. P vilnis parasti ir negatīvs II, III, aVF vados. PQ intervāls parasti ir 0,12 s. To novēro veseliem indivīdiem un ar organiskiem sirds bojājumiem. Parasti rodas, kad sinusa ritms palēninās (paaugstināta parasimpātiskā tonusa, medikamentu lietošanas vai sinusa mezgla disfunkcijas dēļ).
4. Elektrokardiostimulatora migrācija. Pareizs vai nepareizs ritms. sirdsdarbība< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-mezgla ritms. Lēns regulārs ritms ar šauriem QRS kompleksiem (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.
6. Paātrināts idioventrikulārais ritms. Regulārs vai neregulārs ritms ar plašiem QRS kompleksiem (> 0,12 s). Pulss 60-110 min -1. P viļņi: nav, retrogrādi (rodas pēc QRS kompleksa) vai nav saistīti ar QRS kompleksiem (AV disociācija). Cēloņi: miokarda išēmija, stāvoklis pēc koronārās perfūzijas atjaunošanas, glikozīdu intoksikācija, dažreiz veseliem cilvēkiem. Lēnā idioventrikulārā ritmā QRS kompleksi izskatās vienādi, bet pulss ir 30–40 min–1. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, V.D. lpp.
B. Sirdsdarbības ātrums> 100 min -1: noteikti aritmijas veidi – skatīt arī att. 5.2.
1. Sinusa tahikardija. Pareizs ritms. Parastās konfigurācijas sinusa P viļņi (to amplitūda ir palielināta). Pulss 100-180 min -1, jauniešiem - līdz 200 min -1. Pakāpenisks sākums un beigas. Cēloņi: fizioloģiska reakcija uz stresu, tostarp emocionāla, sāpes, drudzis, hipovolēmija, arteriāla hipotensija, anēmija, tirotoksikoze, miokarda išēmija, miokarda infarkts, sirds mazspēja, miokardīts, plaušu embolija, feohromocitoma, arteriovenozas fistulas, zāļu un citu zāļu iedarbība ( kofeīns, alkohols, nikotīns, kateholamīni, hidralazīns, vairogdziedzera hormoni, atropīns, aminofilīns). Tahikardija netiek atbrīvota no miega sinusa masāžas. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.A lpp.
2. Priekškambaru mirdzēšana. Ritms ir "nepareizi nepareizi". P-viļņu trūkums, nejaušas izolīnas lielo vai mazo viļņu svārstības. Priekškambaru viļņu biežums ir 350-600 min -1. Ja ārstēšana netiek veikta, sirds kambaru kontrakciju biežums ir 100-180 min -1. Cēloņi: mitrālā vārstuļa slimība, miokarda infarkts, tirotoksikoze, PE, stāvoklis pēc operācijas, hipoksija, HOPS, priekškambaru starpsienas defekts, WPW sindroms, slimu sinusa sindroms, lielu alkohola devu lietošana, var novērot arī veseliem indivīdiem. Ja ārstēšanas neesamības gadījumā sirds kambaru kontrakciju biežums ir mazs, tad var domāt par vadīšanas traucējumiem. Ar glikozīdu intoksikāciju (paātrināts AV mezgla ritms un pilnīga AV blokāde) vai uz ļoti augsta sirdsdarbības ātruma fona (piemēram, ar WPW sindromu) sirds kambaru kontrakciju ritms var būt pareizs. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, punkts IV.B.
3. Priekškambaru plandīšanās. Regulārs vai neregulārs ritms ar zāģzobiem priekškambaru viļņiem (f), kas visizteiktākie II, III, aVF vai V 1 novadījumos. Ritms bieži ir regulārs ar AV vadīšanu 2:1 līdz 4:1, bet var būt neregulārs, ja mainās AV vadīšana. Priekškambaru viļņu biežums ir 250-350 min -1 ar I tipa plandīšanos un 350-450 min -1 ar II tipa plandīšanos. Iemesli: sk. 6, IV punkts. Ar AV vadīšanu 1:1 kambara ātrums var sasniegt 300 min–1, savukārt novirzes vadītspējas dēļ ir iespējama QRS kompleksa paplašināšanās. Tajā pašā laikā EKG atgādina kambaru tahikardiju; to īpaši bieži novēro, lietojot Ia klases antiaritmiskos medikamentus bez vienlaicīgas AV blokatoru ievadīšanas, kā arī WPW sindroma gadījumā. Priekškambaru mirdzēšana-plandīšanās ar dažādu formu haotiskiem priekškambaru viļņiem iespējama ar vienu un otru priekškambaru plandīšanos. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.G lpp.
4. Paroksizmāla AV-mezgla reciprokāla tahikardija. Supraventrikulāra tahikardija ar šauriem QRS kompleksiem. Pulss 150-220 min -1, parasti 180-200 min -1. P vilnis parasti pārklājas vai seko QRS kompleksam (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Ortodroma supraventrikulāra tahikardija WPW sindromā. Pareizs ritms. Pulss 150-250 min -1. RP intervāls parasti ir īss, bet var pagarināties ar lēnu retrogrādu vadīšanu no sirds kambariem uz ātrijiem. Sākas un pēkšņi apstājas. Parasti izraisa priekškambaru ekstrasistoles. Cēloņi: WPW sindroms, slēpti papildu ceļi (sk. 6. nodaļu, XI.G.2. lpp.). Parasti citu sirds bojājumu nav, bet ir iespējama kombinācija ar Ebšteina anomāliju, hipertrofisku kardiomiopātiju, mitrālā vārstuļa prolapsi. Miega sinusa masāža bieži ir efektīva. Ar priekškambaru mirdzēšanu pacientiem ar acīmredzamu palīgceļu impulsus uz sirds kambariem var veikt ārkārtīgi ātri; QRS kompleksi ir plaši, tāpat kā kambaru tahikardijā, ritms ir neregulārs. Pastāv sirds kambaru fibrilācijas risks. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, XI.G.3. punkts.
6. Priekškambaru tahikardija (automātiska vai abpusēja intraatriāla). Pareizs ritms. Priekškambaru ritms 100-200 min -1 . Nesinusa P viļņi. RP intervāls parasti ir pagarināts, bet 1. pakāpes AV blokādes gadījumā to var saīsināt. Cēloņi: nestabila priekškambaru tahikardija ir iespējama, ja nav organisku sirds bojājumu, stabila - ar miokarda infarktu, cor pulmonale un citiem organiskiem sirds bojājumiem. Mehānisms ir ārpusdzemdes fokuss vai ierosmes viļņa reversā iekļūšana ātrijos. Tas veido 10% no visām supraventrikulārām tahikardijām. Miega sinusa masāža palēnina AV vadīšanu, bet nenovērš aritmiju. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.D.4. lpp.
7. Sinoatriāla abpusēja tahikardija. EKG – kā ar sinusa tahikardiju (sk. 5. nodaļas II.B.1. punktu). Pareizs ritms. RP intervāli ir gari. Sākas un pēkšņi apstājas. Pulss 100-160 min -1. P viļņa forma nav atšķirama no sinusa. Iemesli: var novērot normā, bet biežāk - ar organiskiem sirds bojājumiem. Mehānisms ir ierosmes viļņa apgrieztā iekļūšana sinusa mezglā vai sinoatriālajā zonā. Tas veido 5-10% no visām supraventrikulārām tahikardijām. Miega sinusa masāža palēnina AV vadīšanu, bet nenovērš aritmiju. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.D.3. lpp.
8. Netipiska paroksizmālas AV mezgla reciprokālas tahikardijas forma. EKG - kā priekškambaru tahikardijas gadījumā (sk. 5. nodaļas II.B.4. punktu). QRS kompleksi ir šauri, RP intervāli ir gari. P vilnis parasti ir negatīvs II, III, aVF vados. Uzbudinājuma viļņa reversās ieejas kontūra atrodas AV mezglā. Uzbudinājums tiek veikts anterogrādā pa ātro (beta) intranodālo ceļu un retrogrādā - pa lēno (alfa) ceļu. Diagnozei var būt nepieciešams sirds elektrofizioloģiskais pētījums. Tas veido 5–10% no visiem abpusējas AV mezgla tahikardijas gadījumiem (2–5% no visām supraventrikulārām tahikardijām). Miega sinusa masāža var apturēt paroksizmu.
9. Ortodroma supraventrikulāra tahikardija ar aizkavētu retrogrādu vadīšanu. EKG - kā priekškambaru tahikardijas gadījumā (sk. 5. nodaļas II.B.4. punktu). QRS kompleksi ir šauri, RP intervāli ir gari. P vilnis parasti ir negatīvs II, III, aVF vados. Ortodroma supraventrikulāra tahikardija ar lēnu retrogrādu vadīšanu pa palīgceļu (parasti aizmugurē). Tahikardija bieži ir pastāvīga. To var būt grūti atšķirt no automātiskas priekškambaru tahikardijas un abpusējas intraatriālās supraventrikulārās tahikardijas. Diagnozei var būt nepieciešams sirds elektrofizioloģiskais pētījums. Miega sinusa masāža dažkārt aptur paroksizmu. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, XI.G.3. punkts.
10. Politopiska priekškambaru tahikardija. Nepareizs ritms. Sirdsdarbība > 100 min -1 . Trīs vai vairāk dažādu konfigurāciju bezsinusa P viļņi. Dažādi PP, PQ un RR intervāli. Cēloņi: gados vecākiem cilvēkiem ar HOPS, ar cor pulmonale, ārstēšana ar aminofilīnu, hipoksija, sirds mazspēja, pēc operācijas, ar sepsi, plaušu tūska, cukura diabēts. Bieži nepareizi diagnosticēta kā priekškambaru mirdzēšana. Var progresēt līdz priekškambaru mirdzēšanai/plandīšanai. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.G lpp.
11. Paroksizmāla priekškambaru tahikardija ar AV blokādi. Neregulārs ritms ar priekškambaru viļņu biežumu 150-250 min -1 un kambaru kompleksiem 100-180 min -1. Nesinusa P viļņi.Cēloņi: glikozīdu intoksikācija (75%), organiska sirds slimība (25%). EKG parasti parāda priekškambaru tahikardiju ar otrās pakāpes AV blokādi (parasti I tipa Mobitz). Miega sinusa masāža palēnina AV vadīšanu, bet nenovērš aritmiju.
12. Ventrikulāra tahikardija. Parasti - pareizais ritms ar frekvenci 110-250 min -1. QRS komplekss > 0,12 s, parasti > 0,14 s. ST segments un T vilnis ir pretrunā QRS kompleksam. Cēloņi: organiski sirds bojājumi, hipokaliēmija, hiperkaliēmija, hipoksija, acidoze, zāles un citas zāles (glikozīdu intoksikācija, antiaritmiskie līdzekļi, fenotiazīni, tricikliskie antidepresanti, kofeīns, alkohols, nikotīns), mitrālā vārstuļa prolapss, retos gadījumos - veseliem indivīdiem. Var novērot AV disociāciju (neatkarīgas priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijas). Sirds elektriskā ass bieži tiek novirzīta pa kreisi, tiek reģistrēti saplūstoši kompleksi. Tas var būt nenoturīgs (3 vai vairāk QRS kompleksi, bet paroksizms ilgst mazāk nekā 30 s) vai pastāvīgs (> 30 s), monomorfs vai polimorfs. Divvirzienu ventrikulāra tahikardija (ar pretēju QRS kompleksu virzienu) tiek novērota galvenokārt ar glikozīdu intoksikāciju. Ir aprakstīta ventrikulāra tahikardija ar šauriem QRS kompleksiem (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Supraventrikulāra tahikardija ar novirzes vadīšanu. Parasti – pareizais ritms. QRS kompleksa ilgums parasti ir 0,12-0,14 s. Nav AV-disociācijas un drenāžas kompleksu. Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi nav raksturīga. Ventrikulāras un supraventrikulāras tahikardijas diferenciāldiagnoze ar novirzes vadīšanu - skatīt att. 5.3.
14. Piruetes tahikardija. Tahikardija ar neregulāru ritmu un plašiem polimorfiem ventrikulāriem kompleksiem; raksturīgs tipisks sinusoidāls attēls, kurā divu vai vairāku kambaru kompleksu grupas ar vienu virzienu tiek aizstātas ar kompleksu grupām ar pretēju virzienu. Rodas ar QT intervāla pagarināšanos. Pulss - 150-250 min -1. Iemesli: sk. 6, XIII.A lpp. Uzbrukumi parasti ir īslaicīgi, taču pastāv pārejas risks uz sirds kambaru fibrilāciju. Pirms paroksisma bieži notiek pārmaiņus garie un īsie RR cikli. Ja QT intervāls nepagarinās, šādu ventrikulāru tahikardiju sauc par polimorfu. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, XIII.A lpp.
15. Kambaru fibrilācija. Haotisks neregulārs ritms, QRS kompleksi un T viļņi nav. Iemesli: sk. 5, II.B.12. Ja nav CPR, kambaru fibrilācija ātri (4-5 minūšu laikā) izraisa nāvi. Ārstēšana - skatīt Ch. 7, IV punkts.
16. Aberranta vadītspēja. Tas izpaužas kā plaši QRS kompleksi sakarā ar aizkavētu impulsu vadīšanu no ātrijiem uz sirds kambariem. Visbiežāk tas tiek novērots, kad ekstrasistoliskais ierosinājums sasniedz His-Purkinje sistēmu relatīvās ugunsizturības fāzē. His-Purkinje sistēmas ugunsizturīgā perioda ilgums ir apgriezti proporcionāls sirdsdarbības ātrumam; ja uz garu RR intervālu fona rodas ekstrasistolija (īss RR intervāls) vai sākas supraventrikulāra tahikardija, tad rodas novirzes vadītspēja. Šajā gadījumā ierosmi parasti veic gar His saišķa kreiso kāju, un aberrantie kompleksi izskatās kā His saišķa labās kājas blokāde. Reizēm aberranti kompleksi izskatās kā kreisā saišķa zaru bloks.
17. EKG ar tahikardiju ar plašiem QRS kompleksiem (kambaru un supraventrikulārās tahikardijas diferenciāldiagnoze ar novirzes vadītspēju - sk. 5.3. att.). Ventrikulārās tahikardijas kritēriji:
b. Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi.
B. Ārpusdzemdes kontrakcijas un aizstāšanas kontrakcijas
1. Priekškambaru ekstrasistoles. Ārkārtas nesinusa P vilnis, kam seko normāls vai novirzes QRS komplekss. PQ intervāls - 0,12-0,20 s. Agrīnas ekstrasistoles PQ intervāls var pārsniegt 0,20 s. Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem, ar nogurumu, stresu, smēķētājiem, kofeīna un alkohola reibumā, ar organiskām sirds slimībām, cor pulmonale. Kompensējošā pauze parasti ir nepilnīga (intervāls starp pirms un pēc ekstrasistoliskajiem P viļņiem ir mazāks nekā divas reizes lielāks par parasto PP intervālu). Ārstēšana - skatīt Ch. 6, III.B lpp.
2. Bloķētas priekškambaru ekstrasistoles. Ārkārtējs nesinusa P vilnis, kam neseko QRS komplekss. Caur AV mezglu, kas atrodas ugunsizturīgā periodā, priekškambaru ekstrasistolija netiek veikta. Ekstrasistoliskais P vilnis dažreiz pārklājas ar T vilni un ir grūti atpazīstams; šajos gadījumos bloķēta priekškambaru ekstrasistolija tiek sajaukta ar sinoatriālu blokādi vai sinusa mezgla apstāšanos.
3. AV mezgla ekstrasistoles. Ārkārtējs QRS komplekss ar retrogrādu (negatīvs II, III, aVF novadījumos) P vilni, ko var reģistrēt pirms vai pēc QRS kompleksa, vai arī uz tā uzlikt. QRS kompleksa forma ir normāla; ar novirzes vadītspēju, tas var atgādināt ventrikulāru ekstrasistolu. Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem un ar organisku sirds slimību. Ekstrasistoles avots ir AV mezgls. Kompensējošā pauze var būt pilnīga vai nepilnīga. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, lpp. V.A.
4. Ventrikulāras ekstrasistoles. Neparasts, plats (> 0,12 s) un deformēts QRS komplekss. ST segments un T vilnis ir pretrunā QRS kompleksam. Iemesli: sk. 5, II.B.12. P vilnis var nebūt saistīts ar ekstrasistolām (AV disociācija) vai būt negatīvs un sekot QRS kompleksam (retrogrāds P vilnis). Kompensējošā pauze parasti ir pilnīga (intervāls starp pirms un pēc ekstrasistoliskajiem P viļņiem ir vienāds ar divreiz lielāku parasto PP intervālu). Ārstēšana - skatīt Ch. 6, punkts V.B.
5. AV-mezglu kontrakciju aizstāšana. Tās atgādina AV mezglu ekstrasistoles, tomēr intervāls līdz aizvietošanas kompleksam nav saīsināts, bet gan pagarināts (atbilst sirdsdarbībai 35–60 min–1). Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem un ar organisku sirds slimību. Aizstāšanas impulsa avots ir latentais elektrokardiostimulators AV mezglā. Bieži novēro, kad sinusa ritms palēninās paaugstināta parasimpātiskā tonusa, medikamentu (piemēram, sirds glikozīdu) un sinusa mezgla disfunkcijas rezultātā.
6. Aizstāšanas idioventrikulārās kontrakcijas. Tās atgādina ventrikulāras ekstrasistoles, tomēr intervāls līdz aizstāšanas kontrakcijai tiek nevis saīsināts, bet gan pagarināts (atbilstoši sirdsdarbībai 20–50 min–1). Cēloņi: rodas veseliem indivīdiem un ar organisku sirds slimību. Aizstāšanas impulss nāk no sirds kambariem. Aizvietojošās idioventrikulāras kontrakcijas parasti novēro, kad sinusa un AV mezgla ritms palēninās.
1. Sinoatriālā blokāde. Pagarinātais PP intervāls ir daudzkārtējs parastajam intervālam. Cēloņi: dažas zāles (sirds glikozīdi, hinidīns, prokainamīds), hiperkaliēmija, sinusa mezgla disfunkcija, miokarda infarkts, paaugstināts parasimpātiskais tonuss. Dažreiz ir Venkebaha periods (pakāpeniska PP intervāla saīsināšana līdz nākamā cikla izkrišanai).
2. 1. pakāpes AV blokāde. PQ intervāls > 0,20 s. Katrs P vilnis atbilst QRS kompleksam. Cēloņi: novēroti veseliem indivīdiem, sportistiem, ar parasimpātiskā tonusa paaugstināšanos, noteiktu zāļu lietošanu (sirds glikozīdi, hinidīns, prokainamīds, propranolols, verapamils), reimatisma lēkme, miokardīts, iedzimti sirds defekti (priekškambaru starpsienas defekts, atvērts ductus arteriosus). Ar šauriem QRS kompleksiem visticamākais blokādes līmenis ir AV mezgls. Ja QRS kompleksi ir plaši, vadīšanas traucējumi ir iespējami gan AV mezglā, gan His saišķī. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.A lpp.
3. Mobitz I tipa 2. pakāpes AV blokāde (ar Venkebaha periodiku). Palielināts PQ intervāla pagarinājums līdz QRS kompleksa zudumam. Cēloņi: novēroti veseliem cilvēkiem, sportistiem, lietojot noteiktas zāles (sirds glikozīdi, beta blokatori, kalcija antagonisti, klonidīns, metildopa, flekainīds, enkainīds, propafenons, litijs), ar miokarda infarktu (īpaši zemāku), reimatisko lēkmi, miokardītu. Ar šauriem QRS kompleksiem visticamākais blokādes līmenis ir AV mezgls. Ja QRS kompleksi ir plaši, impulsu vadīšanas pārkāpums ir iespējams gan AV mezglā, gan His saišķī. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.B.1.
4. Mobitz II tipa 2. pakāpes AV blokāde. Periodisks QRS kompleksu prolapss. PQ intervāli ir vienādi. Cēloņi: gandrīz vienmēr notiek uz organiskas sirds slimības fona. Pulsa aizkavēšanās notiek His saišķī. 2:1 AV blokāde notiek gan Mobitz I, gan Mobitz II tipos: šauri QRS kompleksi vairāk raksturīgi Mobitz I AV blokādei, plati – Mobitz II AV blokādei. Ar AV blokādi augsta pakāpe divi vai vairāki secīgi kambaru kompleksi izkrīt. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.B.2.
5. Pilnīga AV blokāde. Atrium un kambari uguns neatkarīgi. Priekškambaru kontrakcijas ātrums pārsniedz sirds kambaru ātrumu. Tie paši PP intervāli un tie paši RR intervāli, PQ intervāli atšķiras. Cēloņi: pilnīga AV blokāde ir iedzimta. Pilnīgas AV blokādes iegūtā forma rodas ar miokarda infarktu, izolētu sirds vadīšanas sistēmas slimību (Lenegre slimība), aortas malformācijām, noteiktu zāļu lietošanu (sirds glikozīdi, hinidīns, prokainamīds), endokardīts, Laima slimība, hiperkaliēmija, infiltratīvas slimības. (amiloidoze, sarkoidoze), kolagenoze, traumas, reimatiskas lēkmes. Impulsu vadīšanas blokāde ir iespējama AV mezgla (piemēram, ar iedzimtu pilnīgu AV blokādi ar šauriem QRS kompleksiem), His saišķa vai His-Purkinje sistēmas distālo šķiedru līmenī. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.B lpp.
III. Sirds elektriskās ass noteikšana. Sirds elektriskās ass virziens aptuveni atbilst lielākā kopējā sirds kambaru depolarizācijas vektora virzienam. Lai noteiktu sirds elektriskās ass virzienu, ir jāaprēķina QRS kompleksa amplitūdas zobu algebriskā summa I, II un aVF novadījumos (atņemiet kompleksa negatīvās daļas amplitūdu no pozitīvās amplitūdas kompleksa daļa) un pēc tam sekojiet tabulai. 5.1.
A. Sirds elektriskās ass novirzes uz labo pusi cēloņi: HOPS, cor pulmonale, labā kambara hipertrofija, His saišķa labās kājas blokāde, sānu miokarda infarkts, kreisās kājas aizmugurējā zara blokāde. Viņa saišķis, plaušu tūska, dekstrokardija, WPW sindroms. Tas notiek normā. Līdzīgs attēls tiek novērots, ja elektrodi tiek uzlikti nepareizi.
B. Sirds elektriskās ass novirzes pa kreisi cēloņi: His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde, apakšējā miokarda infarkts, His saišķa kreisās kājas blokāde, kreisā kambara hipertrofija, priekškambaru starpsiena ostium primum tipa defekts, HOPS, hiperkaliēmija. Tas notiek normā.
C. Sirds elektriskās ass krasas novirzes pa labi cēloņi: His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde uz labā kambara hipertrofijas fona, kreisā kambara priekšējā zara blokāde. Viņa saišķis ar sānu miokarda infarktu, labā kambara hipertrofiju, HOPS.
IV. Zobu un intervālu analīze. EKG intervāls - intervāls no viena viļņa sākuma līdz cita viļņa sākumam. EKG segments ir atstarpe no viena viļņa beigām līdz nākamā viļņa sākumam. Pie rakstīšanas ātruma 25 mm/s katra mazā šūniņa uz papīra lentes atbilst 0,04 s.
A. Normāla 12 novadījumu EKG
1. P vilnis Pozitīvs I, II, aVF pievados, negatīvs aVR, var būt negatīvs vai divfāzu pievados III, aVL, V 1 , V 2 .
3. QRS komplekss. Platums - 0,06-0,10 s. Mazs Q vilnis (platums< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segments. Parasti uz izolīna. Pievados no ekstremitātēm parasti ir iespējama līdz 0,5 mm dziļa un līdz 1 mm paaugstinājums. Krūškurvja novadījumos ir iespējams ST pacēlums līdz 3 mm ar izliekumu uz leju (kambaru agrīnas repolarizācijas sindroms, sk. 5. nodaļu, IV.3.1.d lpp.).
5. T vilnis Pozitīvs pievados I, II, V 3 -V 6 . Negatīvs aVR, V 1 . Var būt pozitīvs, saplacināts, negatīvs vai divfāzu vados III, aVL, aVF, V1 un V2. Veseliem jauniešiem ir negatīvs T vilnis pievados V 1 -V 3 (persistent juvenīla tipa EKG).
6. QT intervāls. Ilgums ir apgriezti proporcionāls sirdsdarbībai; parasti svārstās starp 0,30-0,46 s. QT c \u003d QT / C RR, kur QT c ir koriģētais QT intervāls; normāls QT c 0,46 vīriešiem un 0,47 sievietēm.
Zemāk ir daži nosacījumi, no kuriem katram ir norādītas raksturīgās EKG pazīmes. Tomēr jāpatur prātā, ka EKG kritērijiem nav simtprocentīgas jutības un specifiskuma, tāpēc uzskaitītās pazīmes var konstatēt atsevišķi vai dažādās kombinācijās, vai arī tās vispār nav.
1. Augsts smails P II vadā: labā priekškambara palielināšanās. P viļņa amplitūda II svinā > 2,5 mm (P pulmonale). Specifiskums ir tikai 50%, 1/3 gadījumu P pulmonale izraisa kreisā ātrija palielināšanās. Tas tiek novērots HOPS, iedzimtu sirds defektu, sastrēguma sirds mazspējas, koronāro artēriju slimības gadījumā.
2. Negatīvs P I priekšgalā
a. Dekstrokardija. Negatīvie P un T viļņi, apgriezts QRS komplekss I novadījumā bez R viļņa amplitūdas palielināšanās krūškurvja vados. Dekstrokardija var būt viena no situs inversus (iekšējo orgānu apgrieztā izvietojuma) izpausmēm vai izolēta. Izolēta dekstrokardija bieži ir saistīta ar citām iedzimtām malformācijām, tostarp koriģētu lielo artēriju transpozīciju, plaušu artēriju stenozi un kambaru un priekškambaru starpsienas defektiem.
b. Elektrodi ir nepareizi uzlikti. Ja kreisajai rokai paredzētais elektrods tiek uzlikts uz labo roku, tad tiek reģistrēti negatīvie P un T viļņi, apgriezts QRS komplekss ar normālu pārejas zonas atrašanās vietu krūšu kurvī.
3. Dziļi negatīvs P vadā V 1: kreisā priekškambara paplašināšanās. P mitrāle: V 1 novadījumā P viļņa gala daļa (augošā ceļgala) ir paplašināta (> 0,04 s), tā amplitūda ir > 1 mm, P vilnis ir paplašināts II novadījumā (> 0,12 s). To novēro mitrālā un aortas defektos, sirds mazspējas, miokarda infarkta gadījumā. Šo zīmju specifika ir virs 90%.
4. Negatīvs P vilnis II novadījumā: ārpusdzemdes priekškambaru ritms. PQ intervāls parasti ir > 0,12 s, II, III, aVF novadījumos P vilnis ir negatīvs. Sk. 5, II.A.3.
1. PQ intervāla pagarināšanās: 1. pakāpes AV blokāde. PQ intervāli ir vienādi un pārsniedz 0,20 s (sk. 5. nodaļas II.D.2. punktu). Ja PQ intervāla ilgums mainās, tad iespējama 2. pakāpes AV blokāde (sk. 5. nodaļu, II.D.3. lpp.).
2. PQ intervāla saīsināšana
a. PQ intervāla funkcionāls saīsinājums. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. WPW sindroms. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
iekšā. AV - mezgla vai apakšējo priekškambaru ritms. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.
3. PQ segmenta depresija: perikardīts. PQ segmenta nomākums visos pievados, izņemot aVR, visizteiktākā ir II, III un aVF pievados. PQ segmenta nomākums tiek atzīmēts arī priekškambaru infarkta gadījumā, kas rodas 15% miokarda infarkta gadījumu.
D. QRS kompleksa platums
a. Viņa saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde. Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (no -30° līdz -90°). Zems R vilnis un dziļais S vilnis II, III un aVF novadījumos. Augsts R vilnis I un aVL novadījumos. Var būt neliels Q vilnis. Svina aVR ir novēlots aktivizācijas vilnis (R'). Raksturīga ir pārejas zonas nobīde pa kreisi krūškurvja vados. To novēro iedzimtu anomāliju un citu organisku sirds bojājumu gadījumā, dažkārt veseliem cilvēkiem. Nav nepieciešama ārstēšana.
b. Viņa saišķa kreisās kājas aizmugurējā zara blokāde. Sirds elektriskās ass novirze pa labi (> +90°). Zemais R vilnis un dziļais S vilnis I un aVL novadījumos. II, III, aVF vados var tikt reģistrēts neliels Q vilnis. To novēro sirds išēmiskās slimības gadījumā, dažkārt veseliem cilvēkiem. Notiek reti. Jāizslēdz citi sirds elektriskās ass novirzes pa labi cēloņi: labā kambara hipertrofija, HOPS, cor pulmonale, laterālais miokarda infarkts, sirds vertikālais stāvoklis. Pilnīga pārliecība par diagnozi tiek sniegta tikai salīdzinājumā ar iepriekšējo EKG. Nav nepieciešama ārstēšana.
iekšā. Viņa saišķa kreisās kājas nepilnīga blokāde. Zobains R vilnis vai vēlais R vilnis (R’) pievados V 5 , V 6 . Plats S vilnis pievados V 1 , V 2 . Q viļņa neesamība novadījumos I, aVL, V 5 , V 6 .
d) Viņa saišķa labās kājas nepilnīga blokāde. Vēlais R vilnis (R’) novadījumos V 1 , V 2 . Plats S vilnis pievados V 5 , V 6 .
a. Viņa saišķa labās kājas blokāde. Vēlais R vilnis pievados V 1 , V 2 ar slīpu ST segmentu un negatīvu T vilni Dziļš S vilnis pievados I, V 5 , V 6 . To novēro ar organiskiem sirds bojājumiem: cor pulmonale, Lenegra slimība, koronāro artēriju slimība, reizēm - normāli. Labā kūļa zaru blokādes maskēta blokāde: QRS kompleksa forma novadījumā V 1 atbilst labā kūļa zaru blokādes blokādei, tomēr pievados I, aVL vai V 5 , V 6 tiek reģistrēts RSR komplekss. Parasti tas ir saistīts ar His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokādi, kreisā kambara hipertrofiju, miokarda infarktu. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.E. lpp.
b. Viņa saišķa kreisās kājas blokāde. Plats zobains R vilnis pievados I, V 5 , V 6 . Dziļš S vai QS vilnis pievados V 1 , V 2 . Q viļņa neesamība pievados I, V 5 , V 6 . To novēro ar kreisā kambara hipertrofiju, miokarda infarktu, Lenegras slimību, koronāro artēriju slimību, dažreiz normāli. Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.D lpp.
iekšā. Viņa saišķa labās kājas blokāde un Viņa saišķa viens no kreisās kājas zariem. Divu staru bloka kombinācija ar 1. pakāpes AV blokādi nav jāuzskata par trīs staru bloku: PQ intervāla pagarināšanās var būt saistīta ar lēnu vadīšanu AV mezglā, nevis His saišķa trešā atzara blokādi. . Ārstēšana - skatīt Ch. 6, VIII.G lpp.
d) intraventrikulārās vadīšanas pārkāpums. QRS kompleksa paplašināšanās (> 0,12 s), ja nav labās vai kreisās kūļa zaru blokādes blokādes pazīmes. Tas tiek novērots ar organisku sirds slimību, hiperkaliēmiju, kreisā kambara hipertrofiju, Ia un Ic klases antiaritmisko zāļu lietošanu ar WPW sindromu. Ārstēšana parasti nav nepieciešama.
E. QRS kompleksa amplitūda
1. Zema zobu amplitūda. QRS kompleksa amplitūda< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Augstas amplitūdas QRS komplekss
a. Kreisā kambara hipertrofija
1) Kornela kritēriji: (R in aVL + S in V 3) > 28 mm vīriešiem un > 20 mm sievietēm (jutīgums 42%, specifiskums 96%).
Medicīnas forums
Šajā foruma tēmā tiks ievietotas elektrokardiogrammas. Atšifrēsim kopā.
Sinusa ritms, regulārs. Sirdsdarbības ātrums 62 sitieni minūtē. Elektriskās ass novirze pa kreisi. Pārejas zona V 4. Išēmija priekšējā-starpsienā, priekšējā-sānu reģionā un daļēji aizmugures-diafragmas reģionos. Transmurāls išēmisks bojājums kreisā kambara priekšējā-apikālā un priekšējā-sānu reģionos. Kreisā kambara hipertrofija. Giss saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde.
60 gadus veca sieviete sūdzas par vispārēju nespēku, poliūriju un augstu asinsspiedienu.
Cilvēki, palīdziet. Man nav iespējas atšifrēt EKG - mums ir problēmas ar kardiologiem! Man ir 30, tas pastāvīgi saspiež krūtis, elpas trūkums un nogurums. Un EKG laborants teica, ka viss ir normas robežās, bet viņš nav speciālists! Palīdzība. Nav spēka izturēt!
Dima! EKG kabineta laborants tiešām pareizi pateica, ka Jūsu EKG ir normas robežās. Es sniedzu pilnīgu jūsu EKG atšifrējumu:
Р=0,08 PQ=0,14 QRS=0,10 QT=0,34 R-R=0,88-0,9.
Ritms ir sinuss, regulārs. Sirdsdarbība 66 sitieni minūtē. Normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. Pārejas zona V 3. ST ir paaugstināts vados V2-V3, šķiet, ir 1 mm (nav skaidri redzams). EKG bez iezīmēm.
Vēlos atzīmēt, ka elektrokardiogrāfija nav 100% sirds slimību diagnostikas metode. Un ārpus sāpju uzbrukuma EKG var būt pilnīgi normāla. Dima Jums ir jānokārto papildu pētījumi. Ehokardiogrāfija, uztaisi aptaujas rentgenu, pastāsti vairāk par šīm sāpēm. Es varu ieteikt jums atrast labu terapeitu jūsu reģionā un konsultēties iekšēji. Un jūs varat ievietot pētījuma rezultātus forumā, un mēs tos apspriedīsim ar mūsu kolēģiem šeit, forumā.
Pārejas zona v3 v4
Tāpēc svinā V1 tiek reģistrēts neliels R vilnis, un šī zoba klātbūtne ir nepieciešama normā.
Tomēr galvenais vektors pēc IVS ierosināšanas ir vērsts pa kreisi, tāpēc pievados V1 un V2 tiek reģistrēts negatīvs vilnis, proti, dziļais S vilnis.
V3 un V4. Tā kā sirds kambarus pārklāj ar ierosmi, palielinās EMF vektors (galvenais vektors), kas vērsts uz kreiso pusi, tāpēc S viļņa augstums palielinās arī kreisajā vadā V3 un V4.
S1 vilnis, gluži pretēji, pakāpeniski samazinās.
Bieži vien pievadā V3 vai V4 R un S viļņiem ir vienāda amplitūda.
Šie vadi atbilst tā sauktajai pārejas zonai.
V5 un V6. Galvenais EMF vektors ir vērsts uz pievadiem V5 un V6, tāpēc tajos tiek reģistrēti augstākie R viļņi. T vilnis pievados V5 un V6 ir pozitīvs.
Pārejas zona v3 v4
7.2.1. Miokarda hipertrofija
Hipertrofijas cēlonis parasti ir pārmērīga sirds slodze vai nu pretestības (hipertensija) vai tilpuma (hroniska nieru un/vai sirds mazspēja) dēļ. Palielināts sirds darbs izraisa vielmaiņas procesu palielināšanos miokardā, un pēc tam to papildina muskuļu šķiedru skaita palielināšanās. Hipertrofētās sirds daļas bioelektriskā aktivitāte palielinās, kas atspoguļojas elektrokardiogrammā.
7.2.1.1. Kreisā priekškambaru hipertrofija
Raksturīga kreisā priekškambaru hipertrofijas pazīme ir P viļņa platuma palielināšanās (vairāk nekā 0,12 s). Otrā zīme ir P viļņa formas izmaiņas (divi pauguri ar otrā pīķa pārsvaru) (6. att.).
Rīsi. 6. EKG ar kreisā priekškambaru hipertrofiju
Kreisā priekškambaru hipertrofija ir tipisks mitrālā vārstuļa stenozes simptoms, un tāpēc P vilni šajā slimībā sauc par P-mitrali. Līdzīgas izmaiņas novērojamas I, II, aVL, V5, V6 novadījumos.
7.2.1.2. Labā priekškambaru hipertrofija
Ar labā atriuma hipertrofiju izmaiņas ietekmē arī P vilni, kas iegūst smailu formu un palielinās amplitūda (7. att.).
Rīsi. 7. EKG ar labā atriuma (P-pulmonale), labā kambara (S-tipa) hipertrofiju
Labā atriuma hipertrofija tiek novērota ar priekškambaru starpsienas defektu, plaušu asinsrites hipertensiju.
Visbiežāk šāds P vilnis tiek konstatēts plaušu slimībās, to bieži sauc par P-pulmonale.
Labā atriuma hipertrofija liecina par P viļņa izmaiņām II, III, aVF, V1, V2 novadījumos.
7.2.1.3. Kreisā kambara hipertrofija
Sirds kambari ir labāk pielāgoti slodzēm, un agrīnā stadijā to hipertrofija var neparādīties EKG, bet, attīstoties patoloģijai, kļūst redzamas raksturīgas pazīmes.
Ar ventrikulāru hipertrofiju EKG ir ievērojami vairāk izmaiņu nekā ar priekškambaru hipertrofiju.
Galvenās kreisā kambara hipertrofijas pazīmes ir (8. att.):
Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (levogramma);
Pārejas zonas nobīde pa labi (vados V2 vai V3);
R vilnis pievados V5, V6 ir augsts un amplitūdā lielāks nekā RV4;
Dziļi S pievados V1, V2;
Paplašināts QRS komplekss pievados V5, V6 (līdz 0,1 s vai vairāk);
S-T segmenta nobīde zem izoelektriskās līnijas ar izliekumu uz augšu;
Negatīvs T vilnis pievados I, II, aVL, V5, V6.
Rīsi. 8. EKG ar kreisā kambara hipertrofiju
Kreisā kambara hipertrofiju bieži novēro arteriālās hipertensijas, akromegālijas, feohromocitomas, kā arī mitrālā un aortas vārstuļu nepietiekamības, iedzimtu sirds defektu gadījumā.
7.2.1.4. Labā kambara hipertrofija
Izvērstos gadījumos EKG parādās labā kambara hipertrofijas pazīmes. Hipertrofijas agrīnā stadijā ir ārkārtīgi grūti diagnosticēt.
Hipertrofijas pazīmes (9. att.):
Sirds elektriskās ass novirze pa labi (labā diagramma);
Dziļais S vilnis novadījumā V1 un augsts R vilnis novadījumos III, aVF, V1, V2;
RV6 zoba augstums ir mazāks par normālu;
Paplašināts QRS komplekss pievados V1, V2 (līdz 0,1 s vai vairāk);
Dziļš S vilnis priekšgalā V5, kā arī V6;
S-T segmenta nobīde zem izolīnas ar izliekumu uz augšu labajā III, aVF, V1 un V2;
Viņa saišķa labās kājas pilnīga vai nepilnīga blokāde;
Pārejas zonas maiņa pa kreisi.
Rīsi. 9. EKG ar labā kambara hipertrofiju
Labā kambara hipertrofija visbiežāk ir saistīta ar spiediena palielināšanos plaušu asinsritē plaušu slimību, mitrālā vārstuļa stenozes, parietālās trombozes un plaušu artērijas stenozes un iedzimtu sirds defektu gadījumā.
7.2.2. Ritma traucējumi
Vājums, elpas trūkums, sirdsklauves, ātra un apgrūtināta elpošana, sirdsdarbības pārtraukumi, nosmakšanas sajūta, ģībonis vai samaņas zuduma epizodes var būt sirds un asinsvadu slimību izraisītu sirds ritma traucējumu izpausmes. EKG palīdz apstiprināt to klātbūtni un, pats galvenais, noteikt to veidu.
Jāatceras, ka automātisms ir unikāla sirds vadīšanas sistēmas šūnu īpašība, un sinusa mezglam, kas kontrolē ritmu, ir vislielākais automātisms.
Ritma traucējumi (aritmija) tiek diagnosticēti, ja EKG nav sinusa ritma.
Normāla sinusa ritma pazīmes:
P viļņu frekvence ir diapazonā no 60 līdz 90 (1 minūtē);
vienāds RR intervālu ilgums;
Pozitīvs P vilnis visos pievados, izņemot aVR.
Sirds ritma traucējumi ir ļoti dažādi. Visas aritmijas ir sadalītas nomotopiskajās (izmaiņas attīstās pašā sinusa mezglā) un heterotopiskās. Pēdējā gadījumā ierosmes impulsi rodas ārpus sinusa mezgla, tas ir, ātrijos, atrioventrikulārajā krustojumā un sirds kambaros (His saišķa zaros).
Nomotopiskās aritmijas ietver sinusa bradikardiju un tahikardiju un neregulāru sinusa ritmu. Līdz heterotopam - priekškambaru fibrilācija un plandīšanās un citi traucējumi. Ja aritmijas rašanās ir saistīta ar uzbudināmības funkcijas pārkāpumu, tad šādus ritma traucējumus iedala ekstrasistolā un paroksizmālā tahikardijā.
Ņemot vērā visus aritmiju veidus, ko var noteikt EKG, autors, lai nenogurdinātu lasītāju ar medicīnas zinātnes sarežģījumiem, atļāvās tikai definēt pamatjēdzienus un apsvērt nozīmīgākos ritma un vadīšanas traucējumus. .
7.2.2.1. Sinusa tahikardija
Paaugstināta impulsu ģenerēšana sinusa mezglā (vairāk nekā 100 impulsi 1 minūtē).
EKG tas izpaužas kā regulāra P viļņa klātbūtne un R-R intervāla saīsinājums.
7.2.2.2. Sinusa bradikardija
Impulsu ģenerēšanas biežums sinusa mezglā nepārsniedz 60.
EKG tas izpaužas kā regulāra P viļņa klātbūtne un R-R intervāla pagarināšanās.
Jāatzīmē, ka ar ātrumu, kas mazāks par 30, bradikardija nav sinusa.
Tāpat kā tahikardijas un bradikardijas gadījumā, pacientam tiek ārstēta slimība, kas izraisīja ritma traucējumus.
7.2.2.3. Neregulārs sinusa ritms
Sinusa mezglā impulsi rodas neregulāri. EKG uzrāda normālus viļņus un intervālus, bet R-R intervālu ilgums atšķiras vismaz par 0,1 s.
Šāda veida aritmija var rasties veseliem cilvēkiem, un tai nav nepieciešama ārstēšana.
7.2.2.4. Idioventrikulārais ritms
Heterotopiskā aritmija, kurā elektrokardiostimulators ir vai nu His vai Purkinje šķiedru saišķa kājas.
Īpaši smaga patoloģija.
Rets EKG ritms (tas ir, 30–40 sitieni minūtē), P viļņa nav, QRS kompleksi ir deformēti un paplašināti (ilgums 0,12 s vai vairāk).
Rodas tikai smagu sirds slimību gadījumā. Pacientam ar šādiem traucējumiem nepieciešama neatliekama palīdzība, un viņš nekavējoties jā hospitalizē kardioloģiskās intensīvās terapijas nodaļā.
Ārkārtas sirds kontrakcijas, ko izraisa viens ārpusdzemdes impulss. Praktiska nozīme ir ekstrasistolu sadalīšanai supraventrikulāros un ventrikulāros.
Supraventrikulāra (to sauc arī par priekškambaru) ekstrasistolija tiek reģistrēta EKG, ja fokuss, kas izraisa ārkārtēju sirds uzbudinājumu (kontrakciju), atrodas ātrijos.
Ventrikulāra ekstrasistolija tiek ierakstīta kardiogrammā ārpusdzemdes fokusa veidošanās laikā vienā no sirds kambariem.
Ekstrasistolija var būt reta, bieža (vairāk nekā 10% sirds kontrakciju 1 minūtē), pāra (bigemēnija) un grupa (vairāk nekā trīs pēc kārtas).
Mēs uzskaitām priekškambaru ekstrasistoles EKG pazīmes:
Mainīta forma un amplitūda P vilnis;
Saīsināts P-Q intervāls;
Priekšlaicīgi reģistrētais QRS komplekss pēc formas neatšķiras no parastā (sinusa) kompleksa;
R-R intervāls, kas seko ekstrasistolijai, ir garāks nekā parasti, bet īsāks par diviem parastajiem intervāliem (nepilnīga kompensācijas pauze).
Priekškambaru ekstrasistolijas biežāk sastopamas gados vecākiem cilvēkiem uz kardiosklerozes un koronāro sirds slimību fona, bet var novērot arī praktiski veseliem cilvēkiem, piemēram, ja cilvēks ir ļoti noraizējies vai stresā.
Ja ekstrasistolija tiek novērota praktiski veselam cilvēkam, tad ārstēšana sastāv no valokordīna, korvalola izrakstīšanas un pilnīgas atpūtas nodrošināšanas.
Reģistrējot pacientam ekstrasistolu, nepieciešama arī pamatslimības ārstēšana un antiaritmisku zāļu lietošana no izoptīna grupas.
Ventrikulārās ekstrasistoles pazīmes:
P viļņa nav;
Ārkārtas QRS komplekss ir ievērojami paplašināts (vairāk nekā 0,12 s) un deformēts;
Pilnīga kompensācijas pauze.
Ventrikulāra ekstrasistolija vienmēr norāda uz sirds bojājumiem (CHD, miokardīts, endokardīts, sirdslēkme, ateroskleroze).
Ar ventrikulāru ekstrasistolu ar biežumu 3-5 kontrakcijas 1 minūtē, antiaritmiska terapija ir obligāta.
Visbiežāk intravenozi ievada lidokaīnu, bet var lietot arī citas zāles. Ārstēšana tiek veikta, rūpīgi uzraugot EKG.
7.2.2.6. Paroksizmāla tahikardija
Pēkšņa hiperbiežu kontrakciju lēkme, kas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām dienām. Heterotopiskais elektrokardiostimulators atrodas vai nu kambaros, vai supraventrikulāri.
Ar supraventrikulāru tahikardiju (šajā gadījumā impulsi veidojas ātrijos vai atrioventrikulārajā mezglā) EKG tiek reģistrēts pareizais ritms ar biežumu no 180 līdz 220 kontrakcijām 1 minūtē.
QRS kompleksi netiek mainīti vai paplašināti.
Ar paroksismālās tahikardijas ventrikulāro formu P viļņi var mainīt savu vietu EKG, QRS kompleksi tiek deformēti un paplašināti.
Supraventrikulāra tahikardija rodas Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma gadījumā, retāk akūta miokarda infarkta gadījumā.
Paroksismālās tahikardijas ventrikulārā forma tiek atklāta pacientiem ar miokarda infarktu, koronāro artēriju slimību un elektrolītu traucējumiem.
7.2.2.7. Priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana)
Dažādas supraventrikulāras aritmijas, ko izraisa asinhrona, nekoordinēta ātriju elektriskā aktivitāte, kam seko to kontraktilās funkcijas pasliktināšanās. Impulsu plūsma netiek novadīta uz sirds kambariem kopumā, un tie saraujas neregulāri.
Šī aritmija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds aritmijām.
Tas rodas vairāk nekā 6% pacientu, kas vecāki par 60 gadiem, un 1% pacientu, kas jaunāki par šo vecumu.
Priekškambaru fibrilācijas pazīmes:
R-R intervāli ir dažādi (aritmija);
P viļņi nav;
Tiek reģistrēti mirgošanas viļņi F (tie ir īpaši skaidri redzami II, III, V1, V2 novadījumos);
Elektriskā maiņa (dažāda I viļņu amplitūda vienā vadā).
Priekškambaru mirdzēšana notiek ar mitrālā stenoze, tirotoksikozi un kardiosklerozi, kā arī bieži ar miokarda infarktu. Medicīniskā aprūpe ir sinusa ritma atjaunošana. Lieto novokainamīdu, kālija preparātus un citus antiaritmiskus līdzekļus.
7.2.2.8. priekškambaru plandīšanās
To novēro daudz retāk nekā priekškambaru mirdzēšana.
Ar priekškambaru plandīšanās normālu priekškambaru ierosmi un kontrakciju nav, un tiek novērota atsevišķu priekškambaru šķiedru ierosināšana un kontrakcija.
7.2.2.9. kambaru fibrilācija
Visbīstamākais un smagākais ritma pārkāpums, kas ātri noved pie asinsrites apstāšanās. Tas notiek ar miokarda infarktu, kā arī dažādu sirds un asinsvadu slimību beigu stadijās pacientiem, kuri atrodas klīniskās nāves stāvoklī. Kambaru fibrilācija prasa tūlītēju reanimāciju.
Kambaru fibrilācijas pazīmes:
Visu ventrikulārā kompleksa zobu trūkums;
Fibrilācijas viļņu reģistrēšana visos pievados ar frekvenci 450-600 viļņi 1 min.
7.2.3. Vadīšanas traucējumi
Izmaiņas kardiogrammā, kas rodas impulsa vadīšanas pārkāpuma gadījumā ierosmes pārraides palēnināšanās vai pilnīgas pārtraukšanas veidā, sauc par blokādēm. Blokādes tiek klasificētas atkarībā no tā, kādā līmenī pārkāpums noticis.
Piešķirt sinoatriālu, priekškambaru, atrioventrikulāru un intraventrikulāru blokādi. Katra no šīm grupām ir sīkāk iedalīta. Tā, piemēram, ir I, II un III pakāpes sinoatriālās blokādes, Viņa saišķa labās un kreisās kājas blokādes. Ir arī sīkāks iedalījums (His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde, His saišķa labās kājas nepilnīga blokāde). No EKG reģistrētajiem vadīšanas traucējumiem vislielākā praktiskā nozīme ir šādām blokādēm:
Sinoatrial III pakāpe;
Atrioventrikulāra I, II un III pakāpe;
Viņa saišķa labās un kreisās kājas blokāde.
7.2.3.1. Sinoatriālā blokāde III pakāpe
Vadīšanas traucējumi, kuros tiek bloķēta ierosmes vadīšana no sinusa mezgla uz ātriju. Šķietami normālā EKG pēkšņi izkrīt (bloķējas) cita kontrakcija, tas ir, viss P-QRS-T komplekss (vai 2-3 kompleksi vienlaikus). Viņu vietā tiek ierakstīta izolīna. Patoloģija tiek novērota tiem, kas cieš no koronāro artēriju slimības, sirdslēkmes, kardiosklerozes, lietojot vairākas zāles (piemēram, beta blokatorus). Ārstēšana sastāv no pamatslimības ārstēšanas un atropīna, izadrīna un līdzīgu līdzekļu lietošanas).
7.2.3.2. Atrioventrikulārā blokāde
Uzbudinājuma vadīšanas pārkāpums no sinusa mezgla caur atrioventrikulāro savienojumu.
Atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanās ir pirmās pakāpes atrioventrikulāra blokāde. Tas parādās EKG kā P-Q intervāla pagarinājums (vairāk nekā 0,2 s) ar normālu sirdsdarbības ātrumu.
Atrioventrikulārā blokāde II pakāpe - nepilnīga blokāde, kurā ne visi impulsi, kas nāk no sinusa mezgla, sasniedz ventrikulāro miokardu.
EKG izšķir šādus divus blokādes veidus: pirmais ir Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) un otrais ir Mobitz-2.
Mobitz-1 tipa blokādes pazīmes:
Pastāvīgi pagarinās intervāls P
Pirmās pazīmes dēļ kādā posmā pēc P viļņa QRS komplekss pazūd.
Mobitz-2 tipa blokādes pazīme ir periodisks QRS kompleksa prolapss uz pagarināta P-Q intervāla fona.
III pakāpes atrioventrikulārā blokāde - stāvoklis, kad neviens impulss, kas nāk no sinusa mezgla, netiek novadīts uz sirds kambariem. EKG tiek reģistrēti divu veidu ritmi, kas nav savstarpēji saistīti; sirds kambaru (QRS kompleksi) un ātriju (P viļņi) darbs nav koordinēts.
III pakāpes blokāde bieži tiek konstatēta kardiosklerozes, miokarda infarkta, nepareizas sirds glikozīdu lietošanas gadījumā. Šāda veida blokādes klātbūtne pacientam ir norāde uz viņa steidzamu hospitalizāciju kardioloģiskajā slimnīcā. Ārstēšana tiek veikta ar atropīnu, efedrīnu un dažos gadījumos ar prednizolonu.
7.2.3.3. Viņa saišķa kāju blokāde
Veselam cilvēkam elektriskais impulss, kas rodas sinusa mezglā, kas iet caur His saišķa kājām, vienlaikus uzbudina abus sirds kambarus.
Ar His saišķa labās vai kreisās kājas blokādi mainās impulsa ceļš, un tāpēc tiek aizkavēta attiecīgā kambara ierosme.
Ir iespējamas arī nepilnīgas blokādes un tā sauktās Viņa saišķa priekšējo un aizmugurējo zaru blokādes.
Viņa saišķa labās kājas pilnīgas blokādes pazīmes (10. att.):
Deformēts un paplašināts (vairāk nekā 0,12 s) QRS komplekss;
Negatīvs T vilnis pievados V1 un V2;
S-T segmenta nobīde no izolīnas;
QRS paplašināšana un sadalīšana pievados V1 un V2 kā RsR.
Rīsi. 10. EKG ar pilnīgu His saišķa labās kājas blokādi
Viņa saišķa kreisās kājas pilnīgas blokādes pazīmes:
QRS komplekss ir deformēts un paplašināts (vairāk nekā 0,12 s);
S-T segmenta nobīde no izolīnas;
Negatīvs T vilnis pievados V5 un V6;
QRS kompleksa paplašināšana un sadalīšana pievados V5 un V6 RR formā;
QRS deformācija un paplašināšanās pievados V1 un V2 rS formā.
Šāda veida blokādes tiek konstatētas sirds traumu, akūtu miokarda infarktu, aterosklerozes un miokarda kardiosklerozes gadījumos, nepareizi lietojot vairākus medikamentus (sirds glikozīdus, prokainamīdu).
Pacientiem ar intraventrikulāru blokādi nav nepieciešama īpaša terapija. Viņi tiek hospitalizēti, lai ārstētu slimību, kas izraisīja blokādi.
7.2.4. Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms
Pirmo reizi iepriekš minētie autori šādu sindromu (WPW) aprakstīja 1930. gadā kā supraventrikulārās tahikardijas formu, kas tiek novērota jauniem veseliem cilvēkiem (“Viņa kūlīša funkcionālā blokāde”).
Tagad ir noskaidrots, ka dažkārt ķermenī papildus parastajam impulsu vadīšanas ceļam no sinusa mezgla līdz sirds kambariem ir papildu saišķi (Kents, Džeimss un Maheims). Pa šiem ceļiem uzbudinājums ātrāk sasniedz sirds kambarus.
Ir vairāki WPW sindroma veidi. Ja ierosme kreisajā kambarī nonāk agrāk, tad EKG tiek reģistrēts A tipa WPW sindroms. B tipa gadījumā ierosme labajā kambarī nonāk agrāk.
A tipa WPW sindroma pazīmes:
QRS kompleksa delta vilnis ir pozitīvs krūškurvja labajā pusē un negatīvs kreisajā (kambara daļas priekšlaicīgas ierosmes rezultāts);
Galveno zobu virziens krūškurvja vados ir aptuveni tāds pats kā His saišķa kreisās kājas blokādes gadījumā.
B tipa WPW sindroma pazīmes:
Saīsināts (mazāks par 0,11 s) P-Q intervāls;
QRS komplekss ir paplašināts (vairāk nekā 0,12 s) un deformēts;
Negatīvs delta vilnis labajā krūšu kurvī, pozitīvs kreisajā pusē;
Galveno zobu virziens krūškurvja vados ir aptuveni tāds pats kā ar His saišķa labās kājas blokādi.
Ir iespējams reģistrēt strauji saīsinātu P-Q intervālu ar nedeformētu QRS kompleksu un delta viļņa neesamību (Laun-Ganong-Levin sindroms).
Papildu komplekti tiek mantoti. Apmēram 30–60% gadījumu tie neizpaužas. Dažiem cilvēkiem var attīstīties tahiaritmijas paroksizms. Aritmijas gadījumā medicīniskā aprūpe tiek sniegta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem.
7.2.5. Agrīna ventrikulāra repolarizācija
Šī parādība rodas 20% pacientu ar sirds un asinsvadu patoloģiju (visbiežāk rodas pacientiem ar supraventrikulārām aritmijām).
Tā nav slimība, bet pacienti ar sirds un asinsvadu slimībām, kuriem ir šis sindroms, 2 līdz 4 reizes biežāk cieš no ritma un vadīšanas traucējumiem.
Agrīnas ventrikulāras repolarizācijas pazīmes (11. att.) ietver:
ST segmenta pacēlums;
Vēlais delta vilnis (iecirtums R viļņa lejupejošā daļā);
Augstas amplitūdas zobi;
Parastā ilguma un amplitūdas dubultā izciļņa P vilnis;
PR un QT intervālu saīsināšana;
Strauja un strauja R viļņa amplitūdas palielināšanās krūtīs.
Rīsi. 11. EKG agrīnas ventrikulārās repolarizācijas sindroma gadījumā
7.2.6. Sirds išēmija
Koronārās sirds slimības (KSS) gadījumā ir traucēta asins piegāde miokardam. Sākuma stadijā izmaiņas elektrokardiogrammā var nebūt, vēlākajos posmos tās ir ļoti pamanāmas.
Attīstoties miokarda distrofijai, mainās T vilnis un parādās difūzu izmaiņu pazīmes miokardā.
Tie ietver:
R viļņa amplitūdas samazināšana;
S-T segmenta depresija;
Divfāzu, mēreni paplašināts un plakans T vilnis gandrīz visos pievados.
IHD rodas pacientiem ar dažādas izcelsmes miokardītu, kā arī ar distrofiskām izmaiņām miokardā un aterosklerozes kardiosklerozi.
Attīstoties stenokardijas lēkmei EKG, ir iespējams konstatēt ST segmenta nobīdi un T viļņa izmaiņas tajos novadījumos, kas atrodas virs zonas ar traucētu asins piegādi (12. att.).
Rīsi. 12. EKG stenokardijas gadījumā (lēkmes laikā)
Stenokardijas cēloņi ir hiperholesterinēmija, dislipidēmija. Turklāt arteriālā hipertensija, cukura diabēts, psihoemocionāla pārslodze, bailes un aptaukošanās var izraisīt lēkmes attīstību.
Atkarībā no tā, kurš sirds muskuļa išēmijas slānis rodas, ir:
Subendokarda išēmija (virs išēmiskās zonas S-T nobīde ir zem izolīnas, T vilnis ir pozitīvs, ar lielu amplitūdu);
Subepikarda išēmija (S-T segmenta paaugstināšanās virs izolīna, T negatīvs).
Stenokardijas rašanos pavada tipiskas sāpes aiz krūšu kaula, ko parasti izraisa fiziskas aktivitātes. Šīm sāpēm ir spiedošs raksturs, tās ilgst vairākas minūtes un pazūd pēc nitroglicerīna lietošanas. Ja sāpes ilgst vairāk nekā 30 minūtes un netiek mazinātas, lietojot nitropreparātus, ar lielu varbūtību var pieņemt akūtas fokālās izmaiņas.
Stenokardijas neatliekamā palīdzība ir sāpju mazināšana un atkārtotu uzbrukumu novēršana.
Tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi (no analgin līdz promedolam), nitropreparāti (nitroglicerīns, sustaks, nitrongs, monocinque uc), kā arī validols un difenhidramīns, seduksēns. Ja nepieciešams, tiek veikta skābekļa ieelpošana.
7.2.8. miokarda infarkts
Miokarda infarkts ir sirds muskuļa nekrozes attīstība ilgstošu asinsrites traucējumu rezultātā miokarda išēmiskajā zonā.
Vairāk nekā 90% gadījumu diagnoze tiek noteikta, izmantojot EKG. Turklāt kardiogramma ļauj noteikt sirdslēkmes stadiju, noskaidrot tā lokalizāciju un veidu.
Beznosacījuma sirdslēkmes pazīme ir patoloģiska Q viļņa parādīšanās EKG, kam raksturīgs pārmērīgs platums (vairāk nekā 0,03 s) un lielāks dziļums (trešdaļa no R viļņa).
Iespējami varianti QS, QRS. Tiek novērota S-T nobīde (13. att.) un T viļņa inversija.
Rīsi. 13. EKG anterolaterālā miokarda infarkta gadījumā (akūtā stadijā). Kreisā kambara aizmugurējās apakšējās daļās ir cicatricial izmaiņas
Dažreiz notiek S-T nobīde bez patoloģiska Q viļņa klātbūtnes (maza fokusa miokarda infarkts). Sirdslēkmes pazīmes:
Patoloģisks Q vilnis novadījumos, kas atrodas virs infarkta zonas;
ST segmenta nobīde ar loku uz augšu (pacelšanās) attiecībā pret izolīnu vados, kas atrodas virs infarkta zonas;
Nesaskaņa nobīde zem ST segmenta izolīnas novadījumos pretēji infarkta zonai;
Negatīvs T vilnis pievados, kas atrodas virs infarkta zonas.
Slimībai progresējot, mainās EKG. Šīs attiecības ir izskaidrojamas ar sirdslēkmes izmaiņu iestudēšanu.
Miokarda infarkta attīstībā ir četri posmi:
Akūtākā stadija (14. att.) ilgst vairākas stundas. Šajā laikā ST segments strauji paaugstinās EKG atbilstošajos vados, saplūstot ar T vilni.
Rīsi. 14. EKG izmaiņu secība miokarda infarkta gadījumā: 1 - Q-infarkts; 2 - nav Q-infarkts; A - akūtākā stadija; B - akūta stadija; B - subakūts posms; D - cicatricial stadija (pēcinfarkta kardioskleroze)
Akūtā stadijā veidojas nekrozes zona un parādās patoloģisks Q vilnis.R amplitūda samazinās, ST segments paliek paaugstināts, T vilnis kļūst negatīvs. Akūtās stadijas ilgums vidēji ir aptuveni 1-2 nedēļas.
Infarkta subakūtā stadija ilgst 1-3 mēnešus, un to raksturo nekrozes fokusa cicatricial organizācija. EKG šajā laikā ST segments pakāpeniski atgriežas izolīnā, Q vilnis samazinās, un R amplitūda, gluži pretēji, palielinās.
T vilnis paliek negatīvs.
Cicatricial stadija var izstiepties vairākus gadus. Šajā laikā notiek rētaudu organizācija. EKG Q vilnis samazinās vai pilnībā izzūd, S-T atrodas uz izolīna, negatīvais T pakāpeniski kļūst izoelektrisks un pēc tam pozitīvs.
Šādu stadiju bieži sauc par parasto EKG dinamiku miokarda infarkta gadījumā.
Sirdslēkme var būt lokalizēta jebkurā sirds daļā, bet visbiežāk tas notiek kreisajā kambarī.
Atkarībā no lokalizācijas izšķir kreisā kambara priekšējo sānu un aizmugurējo sienu infarktu. Izmaiņu lokalizāciju un izplatību atklāj, analizējot EKG izmaiņas atbilstošajos novadījumos (6. tabula).
6. tabula. Miokarda infarkta lokalizācija
Lielas grūtības rodas atkārtota infarkta diagnostikā, kad uz jau mainītas EKG tiek uzliktas jaunas izmaiņas. Palīdz dinamiski kontrolēt ar kardiogrammas noņemšanu īsos intervālos.
Tipisku sirdslēkmi raksturo dedzinošas, stipras retrosternālas sāpes, kas nepāriet pēc nitroglicerīna lietošanas.
Ir arī netipiskas sirdslēkmes formas:
Vēders (sāpes sirdī un vēderā);
Astma (sirds sāpes un sirds astma vai plaušu tūska);
Aritmijas (sirds sāpes un ritma traucējumi);
Collaptoid (sāpes sirdī un straujš asinsspiediena pazemināšanās ar spēcīgu svīšanu);
Sirdslēkmes ārstēšana ir ļoti grūts uzdevums. Parasti tas ir grūtāk, jo lielāka ir bojājuma izplatība. Tajā pašā laikā, pēc kāda Krievijas zemstvo ārsta trāpīgās piezīmes, reizēm ārkārtīgi smagas sirdslēkmes ārstēšana norit negaidīti gludi, un reizēm nekomplicēts, vienkāršs mikroinfarkts liek ārstam parakstīt savu impotenci.
Neatliekamā palīdzība sastāv no sāpju apturēšanas (tam tiek izmantoti narkotiskie un citi pretsāpju līdzekļi), kā arī baiļu un psihoemocionālā uzbudinājuma likvidēšana ar sedatīvu palīdzību, infarkta zonas samazināšana (lietojot heparīnu) un citu simptomu likvidēšana pēc kārtas atkarībā no to stāvokļa. bīstamības pakāpe.
Pēc stacionārās ārstēšanas pabeigšanas pacienti, kuriem ir bijusi sirdslēkme, tiek nosūtīti uz sanatoriju rehabilitācijai.
Pēdējais posms ir ilgstoša novērošana klīnikā dzīvesvietā.
7.2.9. Sindromi elektrolītu traucējumu gadījumā
Dažas EKG izmaiņas ļauj spriest par elektrolītu satura dinamiku miokardā.
Taisnības labad jāsaka, ka ne vienmēr ir skaidra korelācija starp elektrolītu līmeni asinīs un elektrolītu saturu miokardā.
Neskatoties uz to, EKG konstatētie elektrolītu traucējumi ir nozīmīgs palīgs ārstam diagnostikas meklēšanas procesā, kā arī pareizās ārstēšanas izvēlē.
Visvairāk labi pētītas izmaiņas EKG, pārkāpjot apmaiņu kālija, kā arī kalcija (15. att.).
Rīsi. 15. Elektrolītu traucējumu EKG diagnostika (A. S. Vorobjovs, 2003): 1 - normāls; 2 - hipokaliēmija; 3 - hiperkaliēmija; 4 - hipokalciēmija; 5 - hiperkalciēmija
Augsts smails T vilnis;
Q-T intervāla saīsināšana;
Samazinot R amplitūdu.
Ar smagu hiperkaliēmiju tiek novēroti intraventrikulāras vadīšanas traucējumi.
Hiperkaliēmija rodas cukura diabēta (acidozes), hroniskas nieru mazspējas, smagu traumu ar muskuļu audu saspiešanu, virsnieru garozas nepietiekamības un citu slimību gadījumā.
S-T segmenta samazināšanās no augšas uz leju;
Negatīvs vai divfāžu T;
Ar smagu hipokaliēmiju, priekškambaru un ventrikulārām ekstrasistolām parādās intraventrikulāras vadīšanas traucējumi.
Hipokaliēmija rodas ar kālija sāļu zudumu pacientiem ar smagu vemšanu, caureju, pēc ilgstošas diurētisko līdzekļu, steroīdu hormonu lietošanas, ar vairākām endokrīnām slimībām.
Ārstēšana sastāv no kālija deficīta atjaunošanas organismā.
Q-T intervāla saīsināšana;
S-T segmenta saīsināšana;
Ventrikulārā kompleksa paplašināšanās;
Ritma traucējumi ar ievērojamu kalcija palielināšanos.
Hiperkalciēmija tiek novērota ar hiperparatireozi, kaulu iznīcināšanu ar audzējiem, hipervitaminozi D un pārmērīgu kālija sāļu ievadīšanu.
Q-T intervāla ilguma palielināšanās;
S-T segmenta pagarināšana;
Samazināta T amplitūda.
Hipokalciēmija rodas, samazinot epitēlijķermenīšu darbību, pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, smagu pankreatītu un D hipovitaminozi.
7.2.9.5. Glikozīdu intoksikācija
Sirds glikozīdi jau sen ir veiksmīgi izmantoti sirds mazspējas ārstēšanā. Šie līdzekļi ir neaizstājami. To uzņemšana veicina sirdsdarbības ātruma samazināšanos (sirdsdarbības ātrumu), enerģiskāku asiņu izvadīšanu sistoles laikā. Tā rezultātā uzlabojas hemodinamikas rādītāji un samazinās asinsrites nepietiekamības izpausmes.
Pārdozējot glikozīdus, parādās raksturīgas EKG pazīmes (16. att.), kas atkarībā no intoksikācijas smaguma pakāpes prasa vai nu devas pielāgošanu vai zāļu atcelšanu. Pacientiem ar glikozīdu intoksikāciju var rasties slikta dūša, vemšana, sirdsdarbības traucējumi.
Rīsi. 16. EKG ar sirds glikozīdu pārdozēšanu
Glikozīdu intoksikācijas pazīmes:
elektriskās sistoles saīsināšana;
S-T segmenta samazināšanās no augšas uz leju;
Negatīvs T vilnis;
Smagas intoksikācijas gadījumā ar glikozīdiem ir jāpārtrauc zāļu lietošana un jāieceļ kālija preparāti, lidokaīns un beta blokatori.
Prihodko Valentīns Ivanovičs, Autortiesības ©18 E-pasts: , Ukraina.
Visi vietnes materiāli ir paredzēti tikai informatīviem un izglītojošiem nolūkiem,
Maza R viļņa augšana ir izplatīts EKG simptoms, ko ārsti bieži nepareizi interpretē. Lai gan šis simptoms parasti ir saistīts ar priekšējo miokarda infarktu, to var izraisīt citi apstākļi, kas nav saistīti ar infarktu.
Aptuveni tiek konstatēts neliels R viļņa pieaugums 10% stacionāro pieaugušo pacientu un ir sestā biežākā EKG anomālija (5 ¼ gadu laikā Metropolitan Life Insurance Company savāca 19 734 EKG). Turklāt, trešdaļa pacientu ar iepriekšēju priekšējo miokarda infarktu var būt tikai šis EKG simptoms. Tādējādi šīs elektrokardiogrāfiskās parādības specifisko anatomisko ekvivalentu noskaidrošanai ir liela klīniska nozīme.
Pirms R viļņu izmaiņu analīzes ir jāatgādina vairāki teorētiskie pamati, kas nepieciešami, lai izprastu ventrikulārās aktivācijas ģenēzi krūšu kurvja pievados. Ventrikulāra depolarizācija parasti sākas starpkambaru starpsienas kreisās puses vidū un notiek uz priekšu un no kreisās uz labo pusi. Šis sākotnējais elektriskās aktivitātes vektors parādās krūškurvja labajā un vidējā līnijā (V1-V3) kā mazs r vilnis (tā sauktais " starpsienas vilnis r").
Neliels R viļņa pieaugums var rasties, ja sākotnējais depolarizācijas vektors samazinās vai ir vērsts atpakaļ. Pēc starpsienas aktivācijas pārējā depolarizācijas procesā dominē kreisā kambara depolarizācija. Lai gan labā kambara depolarizācija notiek vienlaikus ar kreiso kambara, tās spēks normāla pieauguša cilvēka sirdī ir niecīgs. Iegūtais vektors tiks novirzīts no vadiem V1-V3 un EKG parādīsies kā dziļi S viļņi.
Normāls R viļņu sadalījums krūtīs.
Pievadā V1 sirds kambaru sitieni ir rS tipa, ar vienmērīgu R viļņu relatīvā izmēra palielināšanos pa kreisi un S viļņu amplitūdas samazināšanos. Pievadi V5 un V6 mēdz uzrādīt qR- tipa komplekss, kura R-viļņa amplitūda ir lielāka V5 nekā V6. jo signāla vājināšanās ar plaušu audiem.Parastās variācijas ir: šauri QS un rSr" modeļi V1 un qRs un R modeļi V5 un V6. Kādā brīdī, parasti pozīcijā V3 vai V4, QRS komplekss sāk mainīties no pārsvarā negatīva uz pārsvarā pozitīvu un R/ S attiecība kļūst >1. Šī zona ir zināma kā " pārejas zona ". Dažiem veseliem cilvēkiem pārejas zonu var redzēt jau V2. To sauc par " agrīnās pārejas zona ". Dažreiz pārejas zona var aizkavēties līdz V4-V5, to sauc par " vēlā pārejas zona ", vai" pārejas zonas aizkave ".
Parastais R-viļņa augstums svinā V3 parasti ir lielāks par 2 mm
. Ja R viļņu augstums novadījumos V1-V4 ir ārkārtīgi mazs, tiek teikts, ka ir "nepietiekams vai neliels R viļņa pieaugums".
Literatūrā ir atrodamas dažādas mazā R-viļņa pastiprinājuma definīcijas, tādi kritēriji kāR viļņi ir mazāki par 2–4 mm pievados V3 vai V4un/vai R viļņa regresijas klātbūtne (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Miokarda nekrozes gadījumā infarkta dēļ noteikts daudzums miokarda audu kļūst elektriski inerti un nespēj radīt normālu depolarizāciju. Apkārtējo ventrikulāro audu depolarizācija šajā laikā palielinās (jo tie vairs netiek pretoties), un iegūtais depolarizācijas vektors pārorientējas prom no nekrozes zonas (netraucētas izplatīšanās virzienā). Ar priekšējo miokarda infarktu Q viļņi parādās labajā un vidējā vadā (V1-V4). Tomēr Q viļņi netiek saglabāti ievērojamā skaitā pacientu.
Iepriekšēja priekšējā miokarda infarkta dokumentētos gadījumos, neliels R viļņa pieaugums tiek konstatēts 20-30% gadījumu . Vidējais patoloģisko Q viļņu pilnīgas izzušanas laiks ir 1,5 gadi.
Piesaista uzmanību R viļņa amplitūdas samazināšanās I novadījumā . Līdz 85% pacientu ar iepriekšēju priekšējo miokarda infarktu un nelielu R viļņa palielināšanos ir vai nu R viļņa amplitūda I novadījumā<= 4 мм , vai R viļņa amplitūda novadījumā V3<= 1,5 мм . Šo amplitūdas kritēriju trūkums padara priekšējā miokarda infarkta diagnozi maz ticamu (izņemot 10–15% priekšējā miokarda infarkta gadījumu).
Ja ir neliels R viļņu pieaugums krūškurvja vados, Traucēta repolarizācija (ST-T viļņu izmaiņas) pievados V1-V3 palielinās sena priekšējā miokarda infarkta diagnosticēšanas iespējamību.
Citi iespējamie nepietiekamas R viļņa augšanas cēloņi krūtīs ir:
- pilnīga / nepilnīga Viņa saišķa kreisās kājas blokāde,
- His saišķa kreisās kājas priekšējā zara blokāde,
- Vilka-Parkinsona-Vaita fenomens,
- daži labā kambara hipertrofijas veidi (īpaši tie, kas saistīti ar HOPS),
- kreisā kambara hipertrofija
- C tipa labā kambara hipertrofija.
|
| Akūts priekšējais MI |
Vēl viens izplatīts iemesls nelielam R viļņa pieaugumam ir nepareiza elektrodu atrašanās vieta: pārāk augsts vai pārāk zems krūškurvja elektrodu novietojums, elektrodu novietojums no ekstremitātēm līdz ķermenim.
Visbiežāk labā krūškurvja elektrodu augstais stāvoklis izraisa nepietiekamu R viļņu augšanu. Tomēr, kad elektrodi tiek pārvietoti normālā stāvoklī, tiek atjaunota normāla R viļņu augšana veca priekšējā miokarda infarkta gadījumā QS kompleksi saglabāsies
.
Diemžēl šie kritēriji izrādījās maz noderīgi diagnozei un sniedz daudz viltus negatīvu un viltus pozitīvu rezultātu.
Tika konstatēta saistība starp nelielu R viļņa palielināšanos EKG un diastolisko disfunkciju pacientiem ar cukura diabētu, tāpēc šis simptoms var būt agrīna LV disfunkcijas un DCM pazīme diabēta slimniekiem.
Atsauces.
- Elektrokardiogrāfiska slikta R-viļņa progresēšana. Korelācija ar pēcnāves atklājumiem. Maikls I. Zema, M.D., Mārgareta Kolinsa, M.D.; Daniels R. Alonso, M.D.; Pols Klifīlds, M.D.CHEST, 79:2, 1981. GADA FEBRUĀRIS
- Sliktas R-viļņa progresēšanas diagnostiskā vērtība elektrokardiogrammās diabētiskās kardiomiopātijas gadījumā 2. tipa diabēta pacientiem/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
- Slikta R viļņa progresēšana precordial Leads: Klīniskā ietekme uz miokarda infarkta diagnostiku NIKOLAS L. Depejs, MD, Džejs Kolbijs, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC sēj. 2. Nr.1983.gada 6.decembris"1073-9
- Slikta R-viļņa progresēšana. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross Makkenzijs, MD
- Dr. Smita EKG emuārs. Pirmdiena, 2011. gada 6. jūnijs
- Dr. Smita EKG emuārs. Otrdiena, 2011. gada 5. jūlijs
- http://www.learntheheart.com/ Slikta R viļņa progresēšanas (PRWP) EKG
- http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-viļņa progresēšana: vai tas ir svarīgi? JŪS LIEKĀT!!