ლიპიდური ტრანსპორტი. კომპლექსური ლიპიდები და სტეროიდები
ლიპიდების სატრანსპორტო ფორმები
სისხლის ლიპიდების ტრანსპორტი და მეტაბოლური ტრანსფორმაციები
ახლად სინთეზირებული TAGs, ფოსფოლიპიდები და სხვა შეწოვილი ლიპიდები ტოვებენ ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედებს, შედიან ჯერ ლიმფში და ლიმფის ნაკადით სისხლში. გამომდინარე იქიდან, რომ ლიპიდების უმეტესობა წყლის გარემოში უხსნადია, მათი ტრანსპორტირება ლიმფში, შემდეგ კი სისხლის პლაზმაში, ხორციელდება ცილებთან ერთად.
სისხლში ცხიმოვანი მჟავები ასოცირდება ალბუმინთან, ხოლო სხვა ლიპიდები ტრანსპორტირდება სპეციალური ნაწილაკების სახით - ლიპოპროტეინები .
შერჩეული ტიპის ლიპოპროტეინების ნაწილაკების ელექტრონულმა მიკროსკოპამ აჩვენა, რომ ისინი სფერული ნაწილაკებია, რომელთა დიამეტრი მცირდება სიმკვრივის მატებასთან ერთად (ცხრილი 1). ლიპოპროტეინები შედგება ბირთვისგან, რომელიც მოიცავს ჰიდროფობიურ ლიპიდებს - ტრიაცილგლიცერიდებს, ქოლესტერინის ეთერებს და ა.შ., ხოლო გარე ნაწილი, სისხლის პლაზმასთან შეხებაში შეიცავს ამფიფილსლიპიდები: ფოსფოლიპიდები, თავისუფალი ქოლესტერინი. პროტეინი კომპონენტები (აპოპროტეინები) მათი ჰიდროფობიური უბნებითმდებარეობს ლიპოპროტეინის ნაწილაკების შიდა ნაწილში, ხოლო ჰიდროფილური - ძირითადად ზედაპირზე.
ცხრილი 1. ლიპოპროტეინების მახასიათებლები.
| Თვისებები | VLDL | LPPP | LDL | HDL |
|
| სიმკვრივე გ/ლ | < 0,95 | ||||
| დიამეტრი, ნმ | |||||
| ელექტროფორეზული მობილურობა | დარჩით დასაწყისში | მცურავი β | |||
| განათლების ადგილი | წვრილი ნაწლავი | VLDL კატაბოლიზმი | VLDL-ის კატაბოლიზმი LPPP-ით | ღვიძლი, წვრილი ნაწლავი, HM და VLDL კატაბოლიზმი |
|
| მთავარი ფუნქცია | ეგზოგენური TG-ის ტრანსპორტი | ენდოგენური TG-ის ტრანსპორტი | LDL წინამორბედი | ქოლესტერინის ტრანსპორტი | ქოლესტერინის საპირისპირო ტრანსპორტირება |
| ნაერთი: |
|||||
| ქოლესტერინი | |||||
| ფოსფოლიპიდები | |||||
| აპოპროტეინები | A, B-48, C, E | B-100, S, E | B-100, ე | A, C, E |
|
ლიპოპროტეინის ნაწილაკები - მაკრომოლეკულური კომპლექსები, რომელთა შიდა ნაწილი შეიცავს ნეიტრალურ ლიპიდებს (TAG და ქოლესტერინის ეთერებს), ხოლო ზედაპირული ფენა შედგება ფოსფოლიპიდებისგან და ლიპიდების გადამტანი სპეციფიური პროტეინებისგან, რომელსაც ეწოდება აპოლიპოპროტეინები.
ლიპოპროტეინები კლასიფიცირდება ელექტრულ ველში მათი მობილურობის მიხედვით (ელექტროფორეზის დროს). ელექტროფორეზის დროს ლიპოპროტეინები იყოფა ფრაქციებად, რომელთაგან ერთი რჩება სტარტზე (ქილომიკრონი), სხვები მიგრირებენ გლობულინის ზონებში - β-LP, პრე-β-LP, α-LP.
დამატენიანებელი გარსის ზომის მიხედვით, ისინი ჩვეულებრივ იყოფა 5 კლასად: ქილომიკრონები, VLDL, LPP, LDL, HDL.
ელექტროფორეზული მობილურობის მიხედვით, VLDL შეესაბამება პრე-β-LP-ს, LDL - β-LP, HDL - α-LP და HM რჩება დასაწყისში.
აპოპროტეინები არის ლიპოპროტეინების კონვერტის ცილები არაკოვალენტურად ასოცირებული ფოსფოლიპიდებთან და ქოლესტეროლთან. აპოპროტეინები ინარჩუნებენ ლიპოპროტეინების სტრუქტურულ მთლიანობას, მონაწილეობენ ლიპოპროტეინებს შორის გაცვლის პროცესებში და პასუხისმგებელნი არიან ლიპოპროტეინების ურთიერთქმედებაზე მათ რეცეპტორებთან.
ApoLP ხელს უწყობს LP მიცელების წარმოქმნას ჰეპატოციტების ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში, ემსახურება როგორც ლიგანდებს უჯრედების პლაზმური მემბრანის ზედაპირზე სპეციფიური რეცეპტორებისთვის და სისხლძარღვთა საწოლში ლიპოლიზის და LP მეტაბოლიზმის პროცესის კოფაქტორებისთვის (აქტივატორები და ინჰიბიტორები).
მიღებული ქილომიკრონები პირველად გამოიყოფა ლიმფურ კაპილარებში. შემდეგ ლიმფური სისტემის მეშვეობით გემები ლიმფის დენით, ისინი შედიან სისხლში. მოედანზესისხლში ქილომიკრონების აპოპროტეინის შემადგენლობა იცვლება ლიპოპროტეინების სხვა ტიპის ნაწილაკებთან გაცვლის გამო. (თუ არა მაღალი სიმკვრივის ცილები - HDL) . კერძოდ, ჩილომიკრონები იღებენ აპოპროტეინს C, რომელიც მოგვიანებით საჭიროა მათი ლიპოლიზის გასააქტიურებლად.
ქილომიკრონების ტრანსფორმაცია სისხლის პლაზმაში განისაზღვრება ძირითადად ფერმენტის მოქმედებით - ლიპოპროტეინის ლიპაზა (LPL) . ეს ფერმენტი ეკუთვნის ლიპაზის ოჯახს. ის სინთეზირდება კუნთოვანი და ცხიმოვანი ქსოვილის უჯრედებში, მაგრამ ფუნქციონირებს ენდოთელური უჯრედების გარე ზედაპირზე. შიგნიდან ჭურჭლის კედლების მოპირკეთება. LPL ახდენს რეაქციის კატალიზებასტრიაცილგლიცერიდების ჰიდროლიზი ქილომიკრონების შემადგენლობაში ფანტელებითცხიმოვანი მჟავების რადიკალების შემცირება 1 და 3 პოზიციებზე, ასევე 1 პოზიციაზე ფოსფოლიპიდებში. ტრიაცილგლიცერიდების დაშლის შემთხვევაში წარმოქმნილი 2-მონოაცილგლიცერიდები შემდგომში სპონტანურად იზომერირდება, გადაიქცევა 1- ან 3-მონოაცილგლიცერიდებად და განიცდის შემდგომ დაშლას იგივე LPL-ის მონაწილეობით გლიცეროლსა და ცხიმოვან მჟავამდე. ეს ხდება მანამ, სანამ ლიპოპროტეინების ნაწილაკების შემადგენლობაში ტრიაცილგლიცერიდების რაოდენობა არ შემცირდება თავდაპირველი შინაარსის 20%-მდე.
საჭმლის მონელების დროს გამოთავისუფლებული ცხიმოვანი მჟავები ბევრი ასოცირდება სისხლის პლაზმის ალბუმინიდა ასეთ აწნული ტრანსპორტირდება ორგანოებისა და ქსოვილების უჯრედებში. უჯრედები შეიწოვება ცხიმოვანი მჟავები და გამოიყენებს მათ ენერგიადწიაღისეული საწვავი ან სამშენებლო მასალა(საკუთარი ლიპიდების სინთეზი უჯრედებში). ცხიმოვანი მჟავების ძირითადი მომხმარებლები არიან ცხიმოვანი და კუნთოვანი ქსოვილი.
LPL-ის მოქმედების შედეგად ქილომიკრონები განადგურებულია და ამ ნაწილაკების ფრაგმენტები შედის ღვიძლში, სადაც ისინი განიცდიან საბოლოო განადგურებას. ღვიძლში იშლება როგორც ქილომიკრონების ცილოვანი კომპონენტი (ამინომჟავებამდე), ასევე გაუყოფელი ან ნაწილობრივ გაყოფილი ტრიაცილგლიცერიდები და სხვა ლიპიდები. ამ პროცესში ჩართულია ღვიძლის ლიპაზა და სხვა ფერმენტები.
ამავდროულად, ღვიძლი ინტენსიურად მიმდინარეობსლიპიდების სინთეზი ორიგინალური სუბსტრატებიდან (ძმარმჟავა,გლიცერინი, ცხიმოვანი მჟავები და ა.შ.). ახლად სინთეზირებული ლიპიდების ტრანსპორტირება ღვიძლიდან სისხლში, იქიდან კი ორგანოებსა და ქსოვილებში, ხორციელდება ორი სხვა სახის ლიპოპროტეინების საშუალებით. ღვიძლში წარმოქმნილი ფრინველები - ლიპოპროტეინები ძალიან დაბალია სიმჭიდროვე (VLDL) და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL) . ამ ნაწილაკების განლაგების პრინციპები მსგავსია ქილომიკრონების. განსხვავება ისაა, რომ VLDL და კიდევ უფრო მეტი HDL უფრო მცირეა ვიდრე ქილომიკრონები. მათ შემადგენლობაში ცილოვანი კომპონენტის წილი უფრო მაღალია (10,4 და 48,8% ნაწილაკების წონით, შესაბამისად), ხოლო ტრიაცილგლიცერიდების შემცველობა უფრო დაბალია (31,4 და 1,8% წონით, შესაბამისად). შედეგად, VLDL და HDL სიმკვრივე უფრო მაღალია, ვიდრე ქილომიკრონების.
მთავარი ლიპიდური კომპონენტი VLDL არის ტრიაცილგლიცერიდები. თუმცა, ქილომიკრონებისგან განსხვავებით, ეს ტრიაცილგლიცერიდები სინთეზირდება ღვიძლის უჯრედებში. ამიტომ მათ ენდოგენურს უწოდებენ, ხოლო ქილომიკრონების შემადგენლობაში მათ ეგზოგენურს (კვებით მიღებულს). VLDL წმ ღვიძლიდან სისხლში გადადის. მათში აღმოჩენილია ლიპიდებიშემადგენლობა, ისევე როგორც ეს იყო ქილომიკრონების შემთხვევაში, გაიაროს LPL გაყოფა. გამოთავისუფლებული ცხიმიანიმჟავები შედიან ორგანოებისა და ქსოვილების უჯრედებში.
უნდა აღინიშნოს, რომ LPL-ის დონე კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში მერყეობს ისე, რომ უზრუნველყოს ცხიმოვანი მჟავების მაქსიმალური მიწოდება ცხიმოვანი ქსოვილის უჯრედებში მათი ჭამის შემდეგ დეპონირებისთვის, ხოლო კვებას შორის პერიოდში კუნთოვანი ქსოვილის უჯრედების შესანარჩუნებლად. მათი ფუნქციები. ამავდროულად, ცხიმოვან ქსოვილში არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც ზრდის კატალიზურად აქტიური სინთეზს LPL, არის ინსულინი. ამიტომ ჰიპერინსულინემიარაც ხელს უწყობს საკვების მონელების პროდუქტების შეწოვის პერიოდს, თან ახლავს ტრიაცილგლიცერიდების დაშლის პროდუქტების გაზრდილი მიღება ქილომიკრონებიდან და VLDL ცხიმოვან ქსოვილში შესანახად.
LDL-ის ფორმირების მთავარი გზა- VLDLP ლიპოლიზი LPL-ით. ეს ხდება უშუალოდ სისხლში. ამ რეაქციის დროს წარმოიქმნება მთელი რიგი შუალედური ნივთიერებები.სადინარები ან ნაწილაკები, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა რაოდენობის ტრიას ციგლიცერიდები. მათ ერთობლივად დაასახელეს ლიპოპროტეინი შუალედური სიმკვრივის ინდექსი (LPP) . შემდგომი ბედი LPPP შეიძლება დაიკეცოს ორი გზით: ისინი ან შედიან ღვიძლში სისხლის მიმოქცევიდან, ან განიცდიან შემდგომ ტრანსფორმაციას (მათი მექანიზმი კარგად არ არის გასაგები), გარდაიქმნება LDL-ად.
ბირთვის ძირითადი ლიპიდური კომპონენტი LDL არის ქოლესტერინის ეთერები. LDL არის ორგანოებისა და ქსოვილების უჯრედებში ქოლესტერინის მიწოდების მთავარი საშუალება (ფიგურა). პირველი, LDL ნაწილაკი ურთიერთქმედებს უჯრედის ზედაპირზე ამ ლიპოპროტეინებისთვის სპეციფიკურ 15000 რეცეპტორიდან ერთ-ერთთან. შემდეგ ეტაპზე, LDL ნაწილაკი, რომელიც დაკავშირებულია რეცეპტორთან, განიცდის უჯრედის მიერ შეწოვას. ჩამოყალიბებული ენდოსომების შიგნით ლიპოპროტეინები იშლება რეცეპტორებისგან.
შემდგომში, LDL შედის ლიზოსომებში, სადაც ის იშლებაშეძრწუნება. გვხვდება ლიზოსომებშიef და როვქოლესტერინის ჰიდროლიზი, შედის LDL-ში . Როგორც შედეგიიქმნება თავისუფალი ქოლესტერინი ან მისი დაჟანგული ფორმები. უფასო ქოლესტერინი გამოიყენება სხვადასხვა მიზნებისთვის:ცხოვრობს როგორც უჯრედის მემბრანების სტრუქტურული კომპონენტი, სტეროიდული ჰორმონების და ნაღვლის მჟავების სინთეზის სუბსტრატი. პრო მისი ოქსიდაციური ტრანსფორმაციის სადინარებს აქვთ მარეგულირებელიტორსიული ეფექტი სხეულზე.
კონტროლის მექანიზმები კოორდინაციას უწევს გამოყენებას ქოლესტერინის შიდა და უჯრედგარე წყაროები. როცა საკმარისია LDL-ის ზუსტი რაოდენობა, ძუძუმწოვრების უჯრედები უპირატესად იყენებენ LDL-ს, როგორც ქოლესტერინის წყაროს რეცეპტორების მეშვეობით. ამ დროს, ქოლესტერინის სინთეზის უჯრედშიდა სისტემა, როგორც იქნა, რეზერვში არ ფუნქციონირებს სრული ძალით.
მნიშვნელოვანი როლი ლიპოპროტეინების მიზანმიმართულ მიწოდებაში მათი მეტაბოლიზმის გზა აპოპროტეინებს ეკუთვნის. მათაფეთქება ლიპოპროტეინების ურთიერთქმედება ფერმენტებთან და უჯრედის ზედაპირის რეცეპტორებთან.
ქოლესტერინის საპირისპირო ტრანსპორტირება პერიფერიული ქსოვილებიდან ღვიძლში HDL-ის საშუალებით. ესენი ლიპოპროტეინის ნაწილაკები აშორებენ ზედმეტ თავისუფალსგამყარებული) ქოლესტერინი უჯრედის ზედაპირიდან.
HDL - ეს არის ლიპოპროტეინების ნაწილაკების მთელი კლასი, რომელიც ჭვავი მნიშვნელოვნად განსხვავდება ერთმანეთისგან ლიპიდური დააპოპროტეინის შემადგენლობა, ზომა და ფუნქცია. ჩამოყალიბებულია HDL ღვიძლში. იქიდან ისინი გამოიყოფა სისხლში "არამოწიფული" ფორმა, ანუ მათ აქვთ დისკის ფორმის ფორმა. ეს ფორმა განპირობებულია მათში ნეიტრალური ლიპიდების ბირთვის არარსებობით. dov. ფოსფოსი მათი მთავარი ლიპიდური კომპონენტია. pids.
თავისუფალი ქოლესტერინის გადატანა უჯრედებიდან HDLუჯრედის მემბრანებისა და ლიპოპროტეინების ნაწილაკების ზედაპირზე მისი კონცენტრაციების სხვაობის გამო. ამიტომ, იგი გრძელდება მანამ, სანამ ქოლესტერინის კონცენტრაცია დონორს (მემბრანის ზედაპირს) და მიმღებს (HDL) შორის გათანაბრდება. კონცენტრაციის გრადიენტის შენარჩუნება უზრუნველყოფილია თავისუფალი ქოლესტერინის HDL-ზე მუდმივი გარდაქმნით. , ქოლესტერინის ეთერებში. ეს რეაგირებდა კატიონი კატალიზებულია ფერმენტის მიერ ლეციტინი-ქოლესტერინოტრანსი ფერაზა (LHAT) . მიღებული ქოლესტერინის ეთერები სრულიად ჰიდროფობიური ნაერთებია. (განსხვავებით თავისუფალი ქოლესტერინისგან, რომელსაც აქვს ჰიდროქსილის ჯგუფი, რომელიც მას ჰიდროფილურს ხდის). ძალითმათი ჰიდროფობიურობის გამო, ქოლესტერინის ეთერები კარგავენ დიფუზიის უნარს და ვერ ბრუნდებიან უჯრედში. ისინი ნაწილაკების შიგნით ქმნიან ჰიდროფობიურ ბირთვს, რის გამოც HDL იძენს სფერულ ფორმას. ამ ფორმით, HDL სისხლის ნაკადით შედის ღვიძლში, სადაც ისინი განადგურებულია.
გამოთავისუფლებული ქოლესტერინის ეთერები ემსახურება როგორც საწყისი სუბსტრატს ნაღვლის მჟავების ფორმირებისთვის.
ლიპოპროტეინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ლიპიდების ტრანსპორტირებასა და მეტაბოლიზმში. .
ლიპოპროტეინები- სფერული სტრუქტურები, რომლებიც წარმოიქმნება ქოლესტერინის, ქოლესტერინის ეთერებისა და ცხიმოვანი მჟავების ტრიგლიცერიდების კომბინაციის გამო. ისინი ქმნიან ბირთვს, რომელიც გარშემორტყმულია 2 ნმ სისქის ჭურვით. გარსის შემადგენლობაში შედის ფოსფოლიპიდური მოლეკულები, არაესტერიფიცირებული ქოლესტერინი და სპეციფიკური ცილები - აპოპროტეინები, რომლებიც მუდამ ლიპოპროტეინების ზედაპირზეა. ახლა არსებობს აპოპროტეინის 5 კლასი - A, B, C, D, E.
აპოპროტეინების ფუნქციები:
წვლილი შეიტანოს ECS და TG-ის დაშლაში
არეგულირებს ლიპიდების რეაქციებს ფერმენტებით
ლიპოპროტეინების დაკავშირება უჯრედულ რეცეპტორებთან
განსაზღვრეთ პრეპარატის ფუნქციური თვისებები.
ყველა ლიპოპროტეინი იყოფა ოთხ კლასად, რომლებიც განსხვავდებიან ბირთვის შემადგენლობით, აპოპროტეინების ტიპით და ფუნქციებით. რაც უფრო მაღალია ცილის შემცველობა LP-ში და რაც უფრო დაბალია ტრიგლიცერიდების შემცველობა, მით უფრო მცირეა LP ნაწილაკების ზომა და უფრო მაღალია მათი სიმკვრივე.
ჩამოყალიბებულია წვრილი ნაწლავის კედელში ქილომიკრონები- დიდი სფერული ნაწილაკები, 90 % შედგება ტრიგლიცერიდებისგან. ქილომიკრონების ფუნქციაა საკვები ქოლესტერინის და ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირება ნაწლავებიდან პერიფერიულ ქსოვილებში (ჩონჩხის კუნთები, მიოკარდიუმი, ცხიმოვანი ქსოვილი, სადაც ისინი გამოიყენება როგორც ენერგიის სუბსტრატი) და ღვიძლში. ქილომიკრონების ცილოვანი გარსი მოიცავს აპოპროტეინს B-48. აპოპროტეინი B-48 სინთეზირდება მხოლოდ ნაწლავის უჯრედებში. მისი არარსებობის შემთხვევაში ქილომიკრონები არ წარმოიქმნება. ქილომიკრონები სისხლში შედიან ნაწლავის ლიმფური სისტემის მეშვეობით გულმკერდის ლიმფური სადინარის მეშვეობით. სისხლში ქილომიკრონები ურთიერთქმედებენ HDL-თან და იძენენ მათგან apo C-II და apo E, ფორმირება მოწიფულიფორმები. პროტეინი apo C-II არის ფერმენტის ლიპოპროტეინ ლიპაზას აქტივატორი, apoE ცილა საჭიროა სისხლიდან ნარჩენი ქილომიკრონების მოსაშორებლად.
VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები).შედგება 60% ცხიმისა და 18% ფოსფოლიპიდებისგან. ცილები და ქოლესტერინი დაახლოებით თანაბარია.
VLDL-ის მეტაბოლიზმი
1. პირველადი VLDL წარმოიქმნება ღვიძლში ქილომიკრონებით მომარაგებული დიეტური ცხიმებისგან და გლუკოზისგან ახლად სინთეზირებული ცხიმებისგან. შეიცავს მხოლოდ apoB-100;
2. სისხლში პირველადი VLDL ურთიერთქმედებს HDL-თან და მათგან იძენს apoC-II-ს და apoE-ს, წარმოქმნის მომწიფებულ ფორმებს.
3. კაპილარულ ენდოთელიუმზე მომწიფებული VLDL ექვემდებარება ლიპოპროტეინ ლიპაზას თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნით. ცხიმოვანი მჟავები გადადის ორგანოს უჯრედებში, ან რჩება სისხლის პლაზმაში და, ალბუმინთან ერთად, სისხლთან ერთად გადადის სხვა ქსოვილებში.
4. ნარჩენი VLDL (ასევე უწოდებენ შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინს, LDLP)
LDL (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი)ყველაზე ათეროგენებია
არის ქოლესტერინის მთავარი სატრანსპორტო ფორმა. ისინი შეიცავს დაახლოებით 6% TG, ქოლესტერინის მაქსიმალურ რაოდენობას (50%) და 22% პროტეინს.
LDL ნაწილაკი ცილის კომპონენტად შეიცავს აპოლიპოპროტეინ B-100-ის ერთ მოლეკულას (apoB-100), რომელიც ასტაბილურებს ნაწილაკების სტრუქტურას და წარმოადგენს LDL რეცეპტორის ლიგანდს. LDL ზომები მერყეობს 18-დან 26 ნმ-მდე. .
LDL წარმოიქმნება VLDL-დან ამ უკანასკნელის ჰიდროლიზის დროს ლიპოპროტეინ ლიპაზასა და ღვიძლის ლიპაზას მიერ. ამავდროულად, ნაწილაკებში ტრიგლიცერიდების შედარებითი შემცველობა საგრძნობლად მცირდება, ხოლო ქოლესტერინი იზრდება. ამრიგად, LDL არის საბოლოო ნაბიჯი ორგანიზმში ენდოგენური (ღვიძლში სინთეზირებული) ლიპიდების გაცვლისას. ისინი ორგანიზმში ატარებენ ქოლესტერინს, ასევე ტრიგლიცერიდებს, კაროტინოიდებს, E ვიტამინს და ზოგიერთ სხვა ლიპოფილურ კომპონენტს.
LDL ქოლესტერინის დონე კორელირებს ათეროსკლეროზის განვითარების მაღალ რისკთან და მის გამოვლინებებთან, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი და HDL. უნდა აღინიშნოს, რომ მცირე LDL უფრო ათეროგენულია, ვიდრე უფრო დიდი.
დაავადების მემკვიდრეობითი ფორმა მაღალი LDL-ით არის მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემია ან II ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია.
LDL-ის უჯრედული ათვისება
თუ უჯრედს სჭირდება ქოლესტერინი, ის ასინთეზებს LDL რეცეპტორებს, რომლებიც სინთეზის შემდეგ გადაიგზავნება უჯრედის მემბრანაში. სისხლში მოცირკულირე LDL უკავშირდება ამ ტრანსმემბრანულ რეცეპტორებს და ენდოციტირდება უჯრედის მიერ. შეწოვის შემდეგ, LDL მიეწოდება ენდოსომებს, შემდეგ კი ლიზოსომებს, სადაც ქოლესტერინის ეთერები ჰიდროლიზდება და ქოლესტერინი შედის უჯრედში.
HDL (მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები) -წარმოიქმნება ღვიძლის უჯრედებში. ეს არის ყველაზე პატარა ლიპოპროტეინები. - 7-14 ნმ. ისინი შედგება ცილებისგან (50%), 75% არის აპოპროტეინი A.; 30% არის ფოსფოლიპიდები.
ჰეპატოციტიდან გამოსვლის შემდეგ ისინი დისკოს ფორმისაა, მაგრამ სისხლში ცირკულირებენ და ქოლესტერინს შთანთქავენ, სფერულ სტრუქტურებად იქცევიან. HDL-ის ფუნქციაა ჭარბი ქოლესტერინის მოცილება პერიფერიული ქსოვილების უჯრედებიდან. ამას ხელს უწყობს ღვიძლის ფერმენტი - ლეციტინ-ქოლესტეროლ-აცილტრანსფერაზა, რომელიც მდებარეობს HDL-ის ზედაპირზე, აპაპროტეინ A-სთან ურთიერთქმედების გამო.. ეს ფერმენტი უზრუნველყოფს ქოლესტერინის ტრანსფორმაციას მის ეთერებად და ტრანსფორმაციას ბირთვში. ეს არის ის, რაც HDL-ს საშუალებას აძლევს ამოიღოს ჭარბი ქოლესტერინი. გარდა ამისა, HDL შედის ღვიძლში და ჭარბი ქოლესტერინი გამოიყოფა ნაღველში.
სისხლში ლიპოპროტეინები და ქილომიკრონები გვხვდება ორ ლიპაზასთან, ლიპოპროტეინ ლიპაზასთან და გამომცხვარ ტრიაცილგლიცეროლის ლიპაზასთან ერთად.
ლიპოპროტეინ ლიპაზა განლაგებულია კუნთისა და ცხიმოვანი ქსოვილის კაპილარების ენდოთელიუმის ზედაპირზე. ამ ლიპაზას აქვს აფინურობა აპოპროტეინ-C-სთან და ამიტომ უკავშირდება VLDL-ს და ქილომიკრონებს. ბირთვში ცხიმები იშლება ცხიმოვან მჟავებად, რომლებიც შედიან ცხიმოვანი ქსოვილის უჯრედებში, ტრიგლიცერიდები იქ გარდაიქმნება და გროვდება რეზერვში, ხოლო კუნთოვან უჯრედებში, სადაც ისინი გამოიყენება როგორც ენერგეტიკული სუბსტრატი. დარჩენილი ქილომიკრონები კარგავს აპოპროტეინს C და უკავშირდება HDL-ს.
ღვიძლის ტრიგლიცერიდული ლიპაზა ასევე არღვევს ცხიმებს ქილომიკრონებში და VLDL-ში, მაგრამ მისი დაშლის პროდუქტები გამოიყენება მიოკარდიუმის უჯრედებისა და ჩონჩხის კუნთების მიერ. ქილომიკრონები გარდაიქმნება ქილომიკრონის ნარჩენებად და VLDL LDL-ად.
ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის შენარჩუნება ხდება ავტომატურად ჰეპატოციტების მემბრანაზე განლაგებული სპეციფიკური ლიპოპროტეინების რეცეპტორების მონაწილეობით. ჰეპატოციტებში ქოლესტერინის სინთეზი განისაზღვრება LDL და HDL რეცეპტორების მთლიანი რაოდენობით და დატვირთვით. ქოლესტერინის დაბალი დონით და რეცეპტორების მცირე რაოდენობით, ქოლესტერინის სინთეზი გააქტიურებულია ჰეპატოციტებში. ქოლესტეროლ-LDL მოლეკულური კომპლექსის ურთიერთქმედება LDL რეცეპტორის ნორმალურ ექსპრესიასთან უჯრედის ზედაპირზე იწვევს მოლეკულური კომპლექსის პინოციტოზს. პინოციტოზის შემდეგ კომპლექსი ინკორპორირებულია ლიზოსომებში, სადაც გამოიყოფა თავისუფალი ქოლესტერინი. უჯრედში თავისუფალი ქოლესტერინის კონცენტრაციის მატება ამცირებს უჯრედშიდა ქოლესტერინის სინთეზის ძირითადი ფერმენტის ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-კოენზიმ A-რედუქტაზას აქტივობას. ასაკთან ერთად ხდება ამ რეცეპტორული მექანიზმის შეზღუდვა და ქოლესტერინის მომატებულ მიღებას არ ახლავს ღვიძლში მისი სინთეზის შეზღუდვა. უფრო მეტიც, ათეროგენულ პირობებში ჰეპატოციტები გადადიან ახალი ტიპისქოლესტერინის გამოყოფა: ჰეპატოციტებში გააქტიურებულია აპოპროტეინის B სინთეზი და გაძლიერებულია VLDL-ის წარმოქმნა და გამოყოფა.
ამრიგად, ათეროგენული ლიპოპროტეინების ძირითადი ნაწილი იქმნება, მეტაბოლიზდება და გამოიყოფა ორგანიზმიდან ღვიძლის მიერ, შესაბამისად, ღვიძლში ამ ნაწილაკების გაცვლის რეგულირების დარღვევა პასუხისმგებელია ათეროსკლეროზის განვითარებაზე.
ათეროსკლეროზის საფუძველიქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევა და ათეროგენული ლიპოპროტეინების (LDL, VLDL) დომინირება ). ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ ათეროსკლეროზის საწყისი ხაზი არის ლიპოპროტეინების ოქსიდაციური მოდიფიკაცია, რომელიც დაკავშირებულია ორგანიზმში პრო- და ანტიოქსიდანტებს შორის ხანგრძლივი დისბალანსით. განსაკუთრებით მგრძნობიარეა LDL-ის ჟანგვითი მოდიფიკაციის მიმართ, რადგან ისინი შეიცავს უამრავ ლინოლეინის მჟავას.
აღმოჩნდა, რომ ლიპოპროტეინებს აქვთ საკუთარი დაცვა ოქსიდაციური სტრესისგან ά-TF, β-კაროტინის და სხვა მოლეკულების სახით, რომელთა საერთო შემცველობა ლიპოპროტეინში აღწევს 14 ნმ/მგ ცილას. მაგრამ ნორმალურ LDL-შიც კი აღმოჩნდა ჰიდროპეროქსიდების მაღალი შემცველობა. LDL-ის დაჟანგვის უნარი იზრდება, როდესაც ისინი შედიან გემების ინტიმაში.
გარდა ამისა, ენდოთელიუმის დაზიანება მნიშვნელოვანი ფაქტორია ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაავადების დროს. ენდოთელიუმის დაზიანება ხელს უწყობს LDL-ის შეყვანას სისხლძარღვთა კედელში . ენდოთელიუმი ჩვეულებრივ ყველაზე მეტად ზიანდება მთავარ გემებში გაზრდილი მექანიკური სტრესის პირობებში. LDL იგზავნება დაზიანებულ ადგილებში, აწვდის ენერგიის სუბსტრატს აღდგენისთვის, მაგრამ ამ ადგილებში ისინი შედიან კონტაქტში ცვლადი ვალენტობის თავისუფალ ლითონებთან, რის შედეგადაც ხდება მათი ჟანგვითი მოდიფიკაცია. ოქსიდირებული LDL ხდება ტოქსიკური ენდოთელიუმისთვის. გარდა ჰიპერლიპიდემიისა, ენდოთელიუმზე მოქმედებს სხვა ფაქტორებიც: არტერიული ჰიპერტენზია, ჰორმონალური დისფუნქცია, სისხლის რეოლოგიის ცვლილებები, მოწევა და დიაბეტი.
ათეროგენეზის მექანიზმი
1. მოდიფიცირებული LDL-ის ზემოქმედებით ზიანდება ენდოთელიუმი და იცვლება მონოციტების და თრომბოციტების ზედაპირული თვისებები, რაც ზრდის მათ წებოვნებას.
2. ოქსიდირებული LDL ავლენს ქიმიოტრაქტულ თვისებებს.
3. ენდოთელიუმზე ფიქსაციის შემდეგ მონოციტი მიგრირებს ენდოთელურ უჯრედებს შორის სუბენდოთელურ შრეში და იქცევა მაკროფაგად, რომელიც სპეციალური „სუფთა“ რეცეპტორების მონაწილეობით იწყებს ლიპიდების დაჭერას. ლიპიდების ათვისება ასევე ხორციელდება არარეცეპტორული გზებით. ეს იწვევს ქაფის უჯრედების წარმოქმნას.
4. მაკროფაგები წარმოქმნიან დამაზიანებელ ნივთიერებებს (ლეიკოტრიენები, ინტერლეიკინები), რაც თავის მხრივ უარყოფითად მოქმედებს მიმდებარე ენდოთელურ უჯრედებზე.
5. გააქტიურებული მაკროფაგები აწარმოებენ ზრდის რამდენიმე ფაქტორს, რომლებსაც აქვთ მიტოგენური მოქმედება გლუვკუნთოვან უჯრედებზე და იწვევენ მათ მიგრაციას ინტიმაში და ასტიმულირებენ ფიბრობლასტების მიგრაციას, ასევე შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნას.
6. ენდოთელიუმის დაზიანებისას თრომბოციტებს ასევე აქვთ პათოგენური მოქმედება, რომლებიც ენდოთელიუმთან შეხებისას იწვევს უჯრედების რეტრაქციას. ამის შემდეგ, თრომბოციტები იწყებენ ურთიერთქმედებას ქაფის უჯრედებთან და შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებთან. ასევე შესაძლებელია თრომბოციტების აგრეგაცია და პარიეტალური თრომბის წარმოქმნა. თრომბოციტების აქტივაციის დროს გამოთავისუფლებული ზრდის ფაქტორები იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციას. პროლიფერირებული უჯრედები თავის მხრივ წარმოქმნიან ზრდის ფაქტორს, რომელიც იწვევს დაზიანების პროგრესირებას.
7. ენდოთელური უჯრედების რეტრაქცია შესაძლოა მოხდეს მათში ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაგროვების გამო. მათი გადაჭარბებული შემცველობა არღვევს უჯრედების შესაბამისობას. ამიტომ, იმ ადგილებში, რომლებიც ყველაზე მეტად ექვემდებარება სისხლის ნაკადს (ბიფურკაციის ადგილები, ჭურჭლის გამონადენი), ენდოთელური უჯრედების განცალკევება ხდება რიგიდობის გამო. შეცვლილი ენდოთელური უჯრედები ასევე იწყებენ ზრდის ფაქტორების გამომუშავებას, რომელთა გავლენით წარმოიქმნება ზოლები და დაფები.
დაფების უჯრედული შემადგენლობა არტერიების ინტიმაში წარმოქმნილი ქრონიკული ანთების შემადგენლობის მსგავსი აღმოჩნდა. ამჟამად, ათეროსკლეროზული დაზიანებები განიხილება, როგორც სისხლძარღვთა კედლის პოლიეტიოლოგიური რეაქცია ანთების მსგავსი, რომელიც ვლინდება ადრეულ ბავშვობაში.
მოსახლეობის მასობრივი ეპიდემიოლოგიური კვლევები სხვადასხვა ქვეყნებშიშესაძლებელი გახდა ათეროსკლეროზის სიხშირეზე მოქმედი რიგი ფაქტორების იდენტიფიცირება - რისკფაქტორები. ასაკის, სქესის და ოჯახის მიდრეკილების მნიშვნელობა ეჭვქვეშ არ დგება. სხვა ფაქტორებს შორის ძირითადია: ჰიპერლიპიდემია, არტერიული ჰიპერტენზია, მოწევა, შაქრიანი დიაბეტი. არსებობს კავშირი ათეროსკლეროზის სიმძიმესა და სხვადასხვა სტრესის ზემოქმედებას შორის, დეპრესია, ფიზიკური უმოქმედობა, სიმსუქნე, ჰიპერურიკემია, ძლიერი ყავისა და ჩაის მოხმარება.
ათეროსკლეროზის დაწყებასა და პროგრესირებისთვის გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს სხვადასხვა კლასის LP-ს თანაფარდობას: LDL, VLDL აქვთ ათეროგენული, ხოლო HDL - ანტიათეროგენული მოქმედება. ათეროსკლეროზის განვითარების ყველაზე მაღალი რისკი შეინიშნება LDL და VLDL მაღალი შემცველობის მქონე პირებში და დაბალი - HDL.
ქოლესტერინის ნორმები
მთლიანი ქოლესტერინის დონესისხლში - 3,0-6,0 მმოლ/ლ.
ნორმებიშინაარსი LDL ქოლესტერინი: ამისთვის მამაკაცები- 2,25-4,82 მმოლ/ლ, ამისთვის ქალები- 1,92-4,51 მმოლ/ლ.
ნორმებიდონე HDL ქოლესტერინი:ამისთვის მამაკაცები- 0,7-1,73 მმოლ/ლ, ამისთვის ქალები- 0,86-2,28 მმოლ/ლ
ათეროგენეზის მექანიზმი
(ათეროსკლეროზული დაფის ფორმირება)
სიტუაციური ამოცანები ამისთვის დამოუკიდებელი მუშაობასტუდენტები
დავალება 1
სისხლის ბიოქიმიურმა კვლევამ X. პაციენტში აჩვენა, რომ ქოლესტერინის ათეროგენული კოეფიციენტის მნიშვნელობა არის 5 (ნორმა ≤3). პაციენტის თქმით, რამდენიმე ხნის წინ ის მკურნალობას ენდოკრინოლოგიურ კლინიკაში საშუალო სიმძიმის ჰიპოთირეოზის გამო გადიოდა.
ტესტის კითხვები:
1. არის თუ არა პაციენტი ათეროსკლეროზის განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ?
2. როგორია ჰიპერქოლესტერინემიისა და ჰიპოთირეოზის ურთიერთობის მექანიზმი? დაასაბუთეთ პასუხი.
დავალება 2
კლინიკაში 22 წლის მამაკაცი შეიყვანეს გულის არეში ტკივილების ჩივილებით. პაციენტმა განაცხადა, რომ მას 2 წლის წინ სტენოკარდიის დიაგნოზი დაუსვეს. გამოკვლევის შედეგად გამოვლინდა ათეროსკლეროზული დაფები სუბეპიკარდიულ კორონარულ არტერიებში და ცერებრალური მსხვილ ჭურჭელში. სისხლში ქოლესტერინის, LDL და LPPP შემცველობა სისხლის პლაზმაში ნორმის ზედა ზღვარს რამდენჯერმე აღემატება. პაციენტს ჩაუტარდა ღვიძლის ბიოფსია, რომელმაც გამოავლინა LDL და LDL რეცეპტორების რაოდენობის შემცირება.
ტესტის კითხვები:
1. აქვს თუ არა მნიშვნელობა გამოვლენილი პათოლოგიის წარმოქმნასა და განვითარებაში მემკვიდრეობას?
2. არის თუ არა კავშირი LDL რეცეპტორების რაოდენობის შემცირებასა და ჰიპერქოლესტერემიას შორის?
3. როგორია ამ პათოლოგიის პროფილაქტიკური ზომები?
დავალება 3
პაციენტი კ., 58 წლის, დაავადებულია არტერიული ჰიპერტენზიით. ბოლო 1,5 წლის განმავლობაში მან დაიწყო სხეულის წონის მატება, ფეხების სიცივე, დაბუჟება და ტკივილი ხბოს კუნთებში სიარულის დროს, შემდეგ კი დასვენების დროს (ძირითადად ღამით, რის შედეგადაც მისი ძილი დარღვეული იყო). . 5 თვის წინ მარჯვენა წვივის ქვედა მესამედში გაჩნდა ეროზია, შემდეგ კი წყლული, უმტკივნეულო და არასამკურნალო. არსებობს მუდმივი ამაღლებული (37,2-37,4 ° C-მდე) სხეულის ტემპერატურა. ექიმთან ვიზიტისას პაციენტს, გარდა ზემოაღნიშნულისა, აღენიშნებოდა აგრეთვე ჩივილები პირის სიმშრალეზე, წყურვილზე, სითხის მომატებულ მოხმარებაზე (დღეში 4-5 ლიტრი), გახშირებულ შარდვას. ობიექტურად: ფეხებზე კანი მშრალი, ფერმკრთალი, ცივი შეხებით. პალპაცია არ განსაზღვრავს არტერიების პულსაციას პოპლიტეალურ ფოსოში და ფეხზე. სისხლის ტესტი ამაღლებული ქოლესტერინის, ფიბრინოგენის, თრომბოციტების, GPC 180 მგ%
ტესტის კითხვები:
1. პათოლოგიის რა ფორმებს, გარდა არტერიული ჰიპერტენზიისა, ადასტურებს არსებული კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემები? დაასაბუთეთ პასუხი.
2. რამ შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიის ეს ფორმები და როგორია მათი ურთიერთობა?
3. როგორია მათი განვითარების ძირითადი მექანიზმები, ასევე პაციენტის სიმპტომები?
4. არის თუ არა პათოგენეტიკური კავშირი პაციენტში თქვენ მიერ გამოვლენილი პათოლოგიის ფორმასა და ფეხის წყლულის განვითარებას შორის? თუ კი, მაშინ დაასახელეთ და აღწერეთ ამ დამოკიდებულების ძირითადი რგოლები. თუ არა, მაშინ ახსენი ამ შემთხვევაში წყლულის განვითარების მექანიზმი?
დავალება 4
პაციენტი მ., 46 წლის, მკვლევარი, უჩივის მეხსიერების დაქვეითებას, თავბრუსხვევას, ტკივილს გულში, ქოშინს ვარჯიშის დროს. თავს 3 წელი ავად თვლის. არ ეწევა ფიზიკურ შრომას და ფიზიკურ აღზრდას. ბევრს ეწევა. ის კარგად ჭამს, ჭამს უამრავ ხორცს და ცხოველურ ცხიმებს, ხილ-ბოსტნეულს კი - არასაკმარისად. ობიექტურად: საშუალო სიმაღლის, ჰიპერსთენიური. ის თავის წელზე ბევრად უფროსი ჩანს. კანი და კუნთები გაფუჭებულია. გულის საზღვრები გადიდებულია. ტონები ჩახლეჩილია. პულსი 86 წუთში, რიტმული. AD 140/90 მმ. რტ. Ხელოვნება. ეკგ ავლენს კორონარული უკმარისობის ნიშნებს. რენტგენოლოგიურად გამოვლინდა აორტის თაღის გაფართოება. სისხლში მკვეთრად იზრდება ქოლესტერინის და β-ლიპოპროტეინების შემცველობა. პაციენტს დაუნიშნეს ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები და ბოსტნეულითა და ხილით მდიდარი დიეტა, შემცირებული კალორიული შემცველობით და ცხოველური ცხიმების შეზღუდვით. გარდა ამისა, რეკომენდებულია ყოველდღიურ რაციონში მინიმუმ 20 გრ ბუნებრივი მცენარეული ზეთის შეტანა.
ტესტის კითხვები:
1. რა არის ამ პაციენტში ჰიპერქოლესტერინემიის სავარაუდო მიზეზები და შედეგები?
სატესტო დავალებებიგააკონტროლოს სტუდენტების ცოდნის საბოლოო დონე
1. ჰიპერქოლესტერინემია გვხვდება შემდეგ პათოლოგიურ პირობებში (3):
1. ღვიძლის ზედაპირული სიყვითლე
2. ათეროსკლეროზი
3. დიაბეტი
4. მწვავე გლომერულონეფრიტი
5. ლიპოიდური ნეფროზი
2. აირჩიეთ ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორები (3)
1. ჰიპოტენზია
2. ჰიპერტენზია
3. დიაბეტი
4. უშაქრო დიაბეტი
5. სიმსუქნე
3. შემდეგი ციტოკინები მონაწილეობენ ატერომების (3) ფორმირებაში:
1. ინტერფერონები
2. ინტერლეიკინ-3
3. ინტერლეიკინ-1
4. სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-α
5. თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი
4. მიუთითეთ ქოლესტერინის დონე სისხლის პლაზმაში, რომელიც ასახავს მის გასასვლელს სისხლძარღვის კედლიდან (A) და დეპონირებას ჭურჭლის ინტიმაში (B)
1. 4,7 მმოლ/ლ
2. 5.2 მმოლ/ლ
3. 6.1 მმოლ/ლ
5. აირჩიეთ სისხლის პლაზმაში ლიპოპროტეინის ფრაქციების რომელი თანაფარდობა ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას (2):
1. LDL შემცველობის გაზრდა
2. LDL შემცირება
3. გაზარდოს HDL შემცველობა
4. HDL შემცირება
5. VLDL შემცირება
6. ათეროსკლეროზის გართულებების გარეგნობისას მნიშვნელოვანია ახალგაზრდა ან „რბილი“ ათეროსკლეროზული დაფების „არასტაბილურობის“ მდგომარეობა, რომლებიც მიდრეკილია ჭურვის გახეხვისკენ. ეს იწვევს შემდეგ დარღვევებს (3):
1. ტკივილის სინდრომი ნადების გახეთქვის ადგილზე
2. სისხლის თრომბოგენური პოტენციალის გაზრდა
3. პარიეტალური თრომბის წარმოქმნა
4. სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა სისტემურ მიმოქცევაში
5. ადგილობრივი ჰემოდინამიკური დარღვევების გამწვავება
7. ათეროსკლეროზის პრევენციის წამლების ეფექტი შეიძლება ასოცირებული იყოს შემდეგ მექანიზმებთან (2):
1. სისხლში LDL დონის დაქვეითება
2. სისხლში LDL დონის მომატება
3. სისხლში VLDL-ის შემცველობის მომატება
4. სისხლში HDL-ის მომატება
5. სისხლში HDL-ის დონის დაქვეითება
8. ლიპოპროტეინების მოდიფიკაციის მიზეზებია (2):
1. გლიკოზილაცია
2. ლიპიდების დაშლა ტრიგლიცერიდების ლიპაზის მოქმედებით
3. ქოლესტერინის ესტერიფიკაცია
4. FRO გააქტიურება
5. ლიპოპროტეინების რესინთეზი კეტონის სხეულებიდან და ცილებიდან
9. „ქაფის უჯრედები“ წარმოიქმნება B(2) ლიპიდის დაგროვებისას:
1. მაკროფაგები
2. ლიმფოციტები
3. ნეიტროფილები
4. გლუვი კუნთების უჯრედები
5. ენდოთელური უჯრედები
10. მაკროფაგები შთანთქავენ ლიპოპროტეინებს მონაწილეობით (2):
1. LDL რეცეპტორი
2. HDL რეცეპტორი
3. ქოლესტერინის რეცეპტორი
4. რეცეპტორი VLDL-სთვის
5. ფოსფოლიპიდების რეცეპტორი
11. ბოჭკოვანი დაფის ძირითადი კომპონენტებია (1):
1. ფიბრობლასტები
2. ეოზინოფილები
3. ბაზოფილები
4. მაკროფაგები
12. აირჩიეთ ათეროგენეზის დროს ცვლილებების თანმიმდევრობა(1):
1) მაკროფაგების მიგრაცია ლიპიდების დაგროვების ფოკუსში;
2) ლიპოპროტეინების დაჭერა მაკროფაგების მიერ, ტრანსფორმაცია "ქაფის უჯრედებად"
3) გლუვი კუნთების უჯრედების ზრდისა და ქიმიოტაქტიკური ფაქტორების გათავისუფლება
4) ენდოთელიუმის დაზიანება და ლიპოპროტეინების დაგროვება არტერიების ინტიმაში
5) გლუვი კუნთების უჯრედების მიერ კოლაგენისა და ელასტინის სინთეზის გააქტიურება
6) ლიპიდური დაგროვების ფოკუსის გარშემო ბოჭკოვანი კაფსულის ფორმირება
A - 4,3,1,2,5,6
B - 4,2,3,1,5,6
B - 2,4,5,1,3,6
13. პირველადი ათეროსკლეროზული ცვლილებები არტერიებში (ლიპიდური ზოლები) შეიძლება პირველად გამოჩნდეს (1) ასაკში:
1. 10 წლამდე 2. 20–25 წელი 3. 30–35 წელი
4. 40–45 წლის 5. 50 წლის შემდეგ
14. ათეროსკლეროზის ყველაზე გავრცელებული შედეგები და გართულებებია (2):
1. არტერიული თრომბოზი
2. ვენური თრომბოზი
3. აორტის სარქვლის უკმარისობა
5. გულის უკმარისობა
15. ათეროგენურობის ქოლესტერინის კოეფიციენტის მინიმალური მატება, რაც მიუთითებს ათეროსკლეროზის მნიშვნელოვან რისკზე (1):
1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2
16. აირჩიეთ ჭეშმარიტი განცხადებები თრომბოგენური თეორიისთვის (2):
1. ენდოთელიოციტების მიერ აზოტის ოქსიდის წარმოების დაქვეითება
2. თრომბოციტების წებოვანი უნარის დაქვეითება
3. ენდოთელიოციტების მიერ აზოტის ოქსიდის გამომუშავების გაზრდა
4. თრომბოციტების აგრეგაციის უნარის გაძლიერება
5. პროსტაციკლინ I2-ის წარმოების ზრდა
ნაწლავის ეპითელიუმში შეწოვის შემდეგ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავებიდა 2-მონოგლიცერიდები ხელახლა ქმნიან ტრიგლიცერიდებს და ფოსფოლიპიდებთან და ქოლესტეროლთან ერთად შედიან ქილომიკრონებში. ქილომიკრონები ლიმფთან ერთად ტრანსპორტირდება გულმკერდის სადინარში ზედა ღრუ ვენაში, რითაც შედიან ზოგად მიმოქცევაში.
ქილომიკრონის შიგნით ტრიგლიცერიდებიჰიდროლიზდება ლიპოპროტეინ ლიპაზას მიერ, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების გამოყოფას ქსოვილებში სისხლის კაპილარების ზედაპირზე. ეს იწვევს ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირებას ქსოვილებში და შემდგომში ტრიგლიცერიდებით გამოფიტული ქილომიკრონის ნარჩენების წარმოქმნას. ეს ნარჩენები შემდეგ იღებენ ქოლესტერინის ეთერებს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებისგან და ნაწილაკები სწრაფად ითვისება ღვიძლში. ეს საკვები ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირების სისტემას უწოდებენ ეგზოგენურ სატრანსპორტო სისტემას.
ასევე არსებობს ენდოგენური სატრანსპორტო სისტემა, განკუთვნილია თავად ორგანიზმში წარმოქმნილი ცხიმოვანი მჟავების ინტრაორგანული ტრანსპორტირებისთვის. ლიპიდები ღვიძლიდან პერიფერიულ ქსოვილებში და პირიქით გადაიგზავნება, ასევე ცხიმის საცავებიდან სხვადასხვა ორგანოებში. ლიპიდების ტრანსპორტირება ღვიძლიდან პერიფერიულ ქსოვილებში მოიცავს VLDL, შუალედური სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (IDL), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) კოორდინირებულ მოქმედებებს. VLDL ნაწილაკები, ქილომიკრონების მსგავსად, შედგება დიდი ჰიდროფობიური ბირთვისგან, რომელიც წარმოიქმნება ტრიგლიცერიდებისა და ქოლესტერინის ეთერებისგან, და ზედაპირული ლიპიდური ფენისგან, რომელიც შედგება ძირითადად ფოსფოლიპიდების და ქოლესტერინისგან.
VLDLსინთეზირდება ღვიძლში და ცხიმის დეპონირება პერიფერიულ ქსოვილებში მათი მთავარი ფუნქციაა. სისხლში მოხვედრის შემდეგ, VLDL ექვემდებარება ლიპოპროტეინების ლიპაზას, რომელიც ჰიდროლიზებს ტრიგლიცერიდებს თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებად. ქილომიკრონებიდან ან VLDL-დან მიღებული თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ენერგიის წყაროდ, ფოსფოლიპიდური მემბრანების სტრუქტურულ კომპონენტებად, ან გადაკეთდეს ტრიგლიცერიდებად და შეინახოს ამ ფორმით. ქილომიკრონის ტრიგლიცერიდები და VLDL ასევე ჰიდროლიზდება ღვიძლის ლიპაზის მიერ.
ნაწილაკები VLDLტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზით ისინი გარდაიქმნება უფრო მკვრივ, ქოლესტერინით და ტრიგლიცერიდებით მდიდარ ნარჩენებად (LRLRs), რომლებიც გამოიყოფა პლაზმიდან ღვიძლის ლიპოპროტეინების რეცეპტორებით ან შეიძლება გარდაიქმნას LDL-ში. LDL არის ქოლესტერინის მთავარი ლიპოპროტეინების მატარებლები.
პერიფერიული ქსოვილებიდან ღვიძლში დაბრუნებას ხშირად უწოდებენ ქოლესტერინის საპირისპირო ტრანსპორტს. ამ პროცესში ჩართულია HDL ნაწილაკები ქსოვილებიდან და სხვა ლიპოპროტეინებიდან ქოლესტერინის მიღებით და ღვიძლში ტრანსპორტირებით შემდგომი ექსკრეციისთვის. სხვა სახის ტრანსპორტი, რომელიც არსებობს ორგანოებს შორის, არის ცხიმოვანი მჟავების გადატანა ცხიმის საწყობებიდან ორგანოებში დაჟანგვისთვის.
Ცხიმოვანი მჟავაძირითადად მიღებული ცხიმოვანი ქსოვილის ტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზის შედეგად, გამოიყოფა პლაზმაში, სადაც ისინი ერწყმის ალბუმინს. ალბუმინთან დაკავშირებული ცხიმოვანი მჟავები ტრანსპორტირდება კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ მეტაბოლურ ქსოვილებში, სადაც ისინი ძირითადად გამოიყენება ენერგიის წყაროდ.
ბოლო 20 წლის განმავლობაში, მხოლოდ რამდენიმე კვლევამიეძღვნა ლიპიდური ტრანსპორტის საკითხს პერინატალურ პერიოდში (ამ კვლევების შედეგები არ არის წარმოდგენილი ამ პუბლიკაციაში). აშკარად საჭიროა ამ პრობლემის უფრო დეტალური შესწავლა.
ცხიმოვანი მჟავები გამოიყენება სამშენებლო ბლოკად მასალაუჯრედის კედლის ლიპიდების შემადგენლობაში, როგორც ენერგიის წყაროს, და ასევე დეპონირდება "რეზერვში" ტრიგლიცერიდების სახით, ძირითადად ცხიმოვან ქსოვილში. ზოგიერთი ომეგა-6 და ომეგა-3 LCPUFA არის ბიოლოგიურად აქტიური მეტაბოლიტების წინამორბედები, რომლებიც გამოიყენება უჯრედების სიგნალიზაციაში, გენის რეგულირებაში და სხვა მეტაბოლურად აქტიურ სისტემებში.
როლური კითხვა LCPUFA ARA და DHA ბავშვის ზრდისა და განვითარების პროცესში ერთ-ერთია კრიტიკული საკითხებიბოლო ორი ათწლეულის მანძილზე პედიატრიული კვების სფეროში ჩატარებულ კვლევებში.
ლიპიდებიუჯრედის მემბრანების ერთ-ერთი მთავარი კომპონენტია. ლიპიდური ფიზიოლოგიის სფეროში კვლევების მნიშვნელოვანი რაოდენობა ეძღვნება ორ ცხიმოვან მჟავას - ARA და DHA. ARA გვხვდება ადამიანის სხეულის ყველა სტრუქტურის უჯრედული მემბრანების შემადგენლობაში; ეს არის მე-2 სერიის ეიკოსანოიდების, მე-3 სერიის ლეიკოტრიენების და სხვა მეტაბოლიტების წინამორბედი, რომლებიც მონაწილეობენ უჯრედის სასიგნალო სისტემებში და გენის რეგულირებაში. DHA-ზე კვლევა ხშირად მიუთითებს მის სტრუქტურულ და ფუნქციურ როლზე უჯრედულ მემბრანებში.
ეს ცხიმოვანი მჟავამაღალი კონცენტრაციით გვხვდება ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში, ასევე ბადურის ღეროებსა და კონუსებში. ცხოველური დიეტებიდან ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავების ეტაპობრივი გამორიცხვის კვლევებმა აჩვენა, რომ 22-ნახშირბადის ომეგა-6 LCPUFA-ებს (მაგ., 22:5 n-6) შეუძლიათ სტრუქტურულად, მაგრამ არა ფუნქციურად შეცვალონ 22:6 n-3. ქსოვილებში 22:6 n-3 არაადეკვატურ დონეზე გამოვლენილია ვიზუალური და კოგნიტური დარღვევები. ნაჩვენებია, რომ ქსოვილებში 22:6 n-3 შემცველობის ცვლილებები გავლენას ახდენს ნეიროტრანსმიტერის ფუნქციაზე, იონური არხის აქტივობაზე, სასიგნალო გზებსა და გენის ექსპრესიაზე.
დაბრუნება სექციის სათაურზე "
3. სისხლში ლიპიდების სატრანსპორტო ფორმები: დასახელებები, შემადგენლობა, წარმოქმნის ადგილები, მნიშვნელობა.
წყალში ცხიმების უხსნადობა ან ძალიან დაბალი ხსნადობა საჭიროებს სპეციალური სატრანსპორტო ფორმების არსებობას მათი სისხლით გადასატანად. ამ ფორმებიდან მთავარია: ქილომიკრონები, ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL), მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). ელექტროფორეზის დროს ისინი მოძრაობენ სხვადასხვა სიჩქარით და განლაგებულია ელექტროფეროგრამებზე შემდეგი თანმიმდევრობით (დასაწყისიდან): ქილომიკრონები (XM), VLDL (პრე-β), LDL (β) და HDL (α-).
ლიპოპროტეინები ყველაზე პატარა გლობულური წარმონაქმნებია: ფოსფოლიპიდური მოლეკულები განლაგებულია რადიალურად ჰიდროფილური ნაწილით ზედაპირზე, ჰიდროფობიური ცენტრით. ცილის მოლეკულები ანალოგიურად განლაგებულია გლობულებში. გლობულის ცენტრალურ ნაწილს უკავია ტრიაცილგლიცერიდები და ქოლესტერინი. ცილების ნაკრები არ არის იგივე სხვადასხვა ლიპოპროტეინებში. როგორც ცხრილიდან ჩანს, ლიპოპროტეინების სიმკვრივე პირდაპირპროპორციულია ცილის შემცველობაზე და უკუპროპორციულია ტრიგლიცერიდების შემცველობაზე.
ქილომიკრონები წარმოიქმნება ნაწლავის ლორწოვანის უჯრედებში, VLDL - ლორწოვანი გარსის უჯრედებში და ჰეპატოციტებში, HDL - ჰეპატოციტებში და სისხლის პლაზმაში, LDL - სისხლის პლაზმაში.
ქილომიკრონები და VLDL ატარებენ ტრიაცილგლიცერიდებს, LDL და HDL ძირითადად ქოლესტერინს - ეს გამომდინარეობს ლიპოპროტეინების შემადგენლობიდან.
4. ფერმენტების კლასიფიკაციის პრინციპი.
კლასიფიკაცია:
ოქსიდორედუქტაზას კლასი - კატალიზატორი OVR
ტრანსფერაზები - უჯრედშორისი გადაცემის რეაქციები (A-B + C \u003d A + B-C)
ჰიდროლაზები - ჰიდროლიზური გაყოფის რეაქციები =C-O- და სხვა ბმები
ლიაზეები - არაჰიდროლიზური გაყოფის რეაქციები 2 ბმის წარმოქმნით
იზომერაზები - მოლეკულის გეომეტრიული ან სივრცითი სტრუქტურის შეცვლის რეაქციები
ლიგაზები (სინთეტაზები) - 2 მოლეკულის შეერთების რეაქცია, რომელსაც თან ახლავს მაკროერგების ჰიდროლიზი.
ბილეთი 21
1. ბიოლოგიური დაჟანგვა: ქიმია, ტიპები, ლოკალიზაცია უჯრედში. მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის.
2. გლუკონეოგენეზი: სუბსტრატები, გლიკოლიზთან კავშირი (კორის ციკლი), ლოკალიზაცია, ბიოლოგიური მნიშვნელობა. Რეგულირება.
3. ვიტამინი D: ვიტამინის ყველაზე მნიშვნელოვანი წყაროები, კოენზიმური ფორმა (თუ ცნობილია), აქტიური ფორმის წარმოქმნამდე მიმავალი პროცესები; ბიოქიმიური პროცესები, რომელშიც ის მონაწილეობს; ბიოქიმიური ცვლილებები ჰიპოვიტამინოზში.
4. ფერმენტი კატალიზებს პეპტიდური ბმის გაწყვეტას ცილის მოლეკულაში. დაასახელეთ ფერმენტის კლასი და ქვეკლასი.
პასუხი:
1 ) ბიოლოგიური დაჟანგვა - პროცესი, რომლის დროსაც ჟანგვის სუბსტრატები კარგავენ პროტონებსა და ელექტრონებს, ე.ი. არიან წყალბადის დონორები, შუალედური მატარებლები არიან მიმღები-დონორები და ჟანგბადი არის წყალბადის საბოლოო მიმღები.
დაჟანგვა შეიძლება განხორციელდეს 3 გზით: ნახშირბადის ატომს სუბსტრატში ჟანგბადის დამატებით, წყალბადის დაყოფით ან ელექტრონის დაკარგვით. უჯრედში დაჟანგვა მიმდინარეობს წყალბადისა და ელექტრონების თანმიმდევრული გადაცემის სახით სუბსტრატიდან ჟანგბადში. ჟანგბადი ასრულებს ჟანგვის აგენტის როლს.
ოქსიდაციური რეაქციები მიმდინარეობს ენერგიის განთავისუფლებით.
ჟანგბადის ატომის შემცირება პროტონებთან და ელექტრონებთან ურთიერთქმედებისას იწვევს წყლის მოლეკულის წარმოქმნას. ამიტომ, ჟანგბადი მოიხმარება ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესში. უჯრედი, ქსოვილი ან ორგანო, რომელშიც სუბსტრატი იჟანგება, მოიხმარს ჟანგბადს. ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარებას ქსოვილის სუნთქვა ეწოდება.
ბიოლოგიური დაჟანგვისა და ქსოვილის სუნთქვის ცნებები ცალსახაა, როდესაც საქმე ეხება ბიოლოგიურ დაჟანგვას ჟანგბადის მონაწილეობით. ამ ტიპის დაჟანგვას ასევე შეიძლება ეწოდოს აერობული დაჟანგვა.
ჟანგბადთან ერთად, წყალბადის გადაცემის ჯაჭვში საბოლოო მიმღების როლი შეიძლება შეასრულოს ნაერთებმა, რომლებიც ამ შემთხვევაში მცირდება დიჰიდროსუბდუქტებად.
ბიოლოგიური დაჟანგვა არის სუბსტრატის დეჰიდროგენაცია შუალედური წყალბადის მატარებლების და მისი საბოლოო მიმღების დახმარებით. თუ ჟანგბადი მოქმედებს როგორც საბოლოო მიმღები - აერობული დაჟანგვა ან ქსოვილის სუნთქვა, თუ საბოლოო მიმღები არ არის ჟანგბადი - ანაერობული დაჟანგვა.
2) გლუკონეოგენეზი- გლუკოზის სინთეზი არანახშირწყლების წინამორბედებისგან. ძირითადი წინამორბედებია პირუვატი და ლაქტატი, შუალედურია TCA მეტაბოლიტები, გლუკოგენური (გლუკოპლასტიკური) ამინომჟავები და გლიცეროლი.
გლუკოზის სინთეზის კვანძოვანი წერტილი არის პირუვატის გარდაქმნა ფოსფოენოლპირუვატად (PEP).
პირუვატი კარბოქსილირდება პირუვატკარბოქსილაზას მიერ ATP ენერგიის ხარჯზე, რეაქცია მიმდინარეობს მიტოქონდრიაში"
CH,-CO-COOH + CO, -------------- "NOOS-CH.-CO-COOH
პირუვატი ATP ADP + (P) ოქსალოაცეტატი
შემდეგ ხდება ფოსფორილირების დეკარბოქსილაცია, რომელიც კატალიზდება ფოსფოენოლპირუვატ კარბოქსიკინაზას მიერ:
HOOC-CH-CO-COOH + GTP --- HC=C-COOH + GDP + COd ოქსალოაცეტატი
G-6-P-ის ფორმირების შემდგომი გზა არის გლიკოლიზის საპირისპირო გზა, რომელიც კატალიზებულია იმავე ფერმენტებით, მაგრამ საპირისპირო მიმართულებით. ერთადერთი გამონაკლისი არის ფრუქტოზა-1,6-დიფოსფატის გარდაქმნა ფრუქტოზა-6-ფოსფატად, რომელიც კატალიზებულია ფრუქტოზა დიფოსფატაზას მიერ.
რიგი ამინომჟავები (ასპარაგინი, ასპარტინის მჟავა, ტიროზინი, ფენილალანინი, ტრეონინი, ვალინი, მეთიონინი, იზოლეიცინი, გლუტამინი, პროლინი, ჰისტიდინი და არგინინი) ამა თუ იმ გზით გარდაიქმნება TCA მეტაბოლიტად - ფუმარინის მჟავად, ხოლო ეს უკანასკნელი - ოქსალოაცეტატი. სხვა (ალანინი, სერინი, ცისტინი და გლიცინი) - პირუვატში. ნაწილობრივ, ასპარაგინი და ასპარტინის მჟავა პირდაპირ გარდაიქმნება ოქსალოაცეტატად.
გლიცეროლი მონაწილეობს გლუკონეოგენეზის პროცესებში 3-PHA სტადიაზე, ლაქტატი იჟანგება პირუვატად. ნახ. 57 არის გლუკონეოგენეზის დიაგრამა.
გლუკოზა უჯრედებში შედის ნაწლავიდან, სადაც ის განიცდის ფოსფორილირებას G-6-P-ის წარმოქმნით. ის შეიძლება გარდაიქმნას ერთ-ერთი ოთხი გზით" თავისუფალ გლუკოზად; გლუკოზა-1-ფოსფატად, რომელიც გამოიყენება გლიკოგენის სინთეზში; ის მონაწილეობს მთავარ გზაზე, სადაც ის იშლება CO-მდე, ენერგიის გამოყოფით. ინახება ატფ-ის ან ლაქტატის სახით; ჩაერთოს PPP-ში, სადაც ხდება NADP Hg-ის სინთეზი, რომელიც წყალბადის წყაროა რედუქციური სინთეზისთვის და რიბოზა-5-ფოსფატის წარმოქმნა, რომელიც გამოიყენება ხორციელდება დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზი.
გლუკოზა ინახება გლიკოგენის სახით, დეპონირდება ღვიძლში, კუნთებსა და თირკმელებში. როდესაც გლიკოგენი მოიხმარება ენერგიის ინტენსიური მოხმარების ან დიეტაში ნახშირწყლების ნაკლებობის გამო, გლუკოზისა და გლიკოგენის შემცველობა შეიძლება შეივსოს მეტაბოლიზმის არანახშირწყლოვანი კომპონენტებისგან სინთეზის გამო, ე.ი. გლუკონეოგენეზით.
3) ვიტამინი D -კალციფეროლი, ანტირაქიტული ფაქტორი. საკვებთან ერთად (ღვიძლი, კარაქი, რძე, თევზის ზეთი) გამოდის წინამორბედების სახით. მთავარია 7-დეჰიდროქოლესტერინი, რომელიც კანში ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედების შემდეგ გადაიქცევა ქოლეკალციფეროლად (ვიტამინი D3). ვიტამინი D3 ტრანსპორტირდება ღვიძლში, სადაც იგი ჰიდროქსილირებულია 25 პოზიციაზე 25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის წარმოქმნით. ეს პროდუქტი ტრანსპორტირდება თირკმელებში, სადაც იგი ჰიდროქსილირებულია აქტიურ ფორმამდე. თირკმელში ქოლეკალციფეროლის აქტიური ფორმის გამოჩენას აკონტროლებს პარათირეოიდული ჯირკვლების პარათირეოიდული ჰორმონი.
სისხლძარღვთან ერთად ნაწლავის ლორწოვან გარსში შესვლისას ვიტამინის აქტიური ფორმა იწვევს წინამორბედი ცილის გარდაქმნას კალციუმის შემაკავშირებელ ცილად, რაც აჩქარებს კალციუმის იონების შეწოვას ნაწლავის სანათურიდან. ანალოგიურად, დაჩქარებულია კალციუმის რეაბსორბცია თირკმლის მილაკებში.
დეფიციტი შეიძლება მოხდეს საკვებში D ვიტამინის დეფიციტით, მზის არასაკმარისი ზემოქმედებით, თირკმელების დაავადებით და პარათირეოიდული ჰორმონის არასაკმარისი წარმოებით.
D ვიტამინის დეფიციტი იწვევს კალციუმის და ფოსფორის დონის შემცირებას. ძვლოვანი ქსოვილი. შედეგად - ჩონჩხის დეფორმაცია - გახეხილი როზარია, X- ფორმის ფეხები, ჩიტის მკერდი. ბავშვებში დაავადება რაქიტია.
| " |
ვინაიდან ლიპიდები წყალში უხსნადია, იქმნება სპეციალური სატრანსპორტო ფორმები მათი გადასატანად ნაწლავის ლორწოვანიდან ორგანოებსა და ქსოვილებში: ქილომიკრონები (XM), ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL), მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). . უშუალოდ წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსიდან, აბსორბირებული და რესინთეზირებული ლიპიდების ტრანსპორტირება ხორციელდება ქილომიკრონების შემადგენლობაში. XM არის 100-დან 500 ნმ-მდე დიამეტრის ცილოვან-ლიპიდური კომპლექსები, რომლებიც შედარებით დიდი ზომის გამო დაუყოვნებლივ ვერ შეაღწევენ სისხლში. ჯერ ისინი შედიან ლიმფაში და მის შემადგენლობაში შედიან გულმკერდის ლიმფურ სადინარში, შემდეგ კი ზედა ღრუ ვენაში და სისხლით გადადიან მთელ სხეულში. ამიტომ, ცხიმოვანი საკვების მიღების შემდეგ, სისხლის პლაზმა დაბინდულია 2-დან 8 საათამდე. Ქიმიური შემადგენლობა HM: მთლიანი ლიპიდური შემცველობაა 97-98%; მათ შემადგენლობაში დომინირებს TAG (90%-მდე), ქოლესტერინის (X), მისი ეთერების (EC) და ფოსფოლიპიდების (PL) შემცველობა ჯამში შეადგენს -7-8%-ს. HM-ის სტრუქტურის სტაბილიზაციის პროტეინის შემცველობა არის 2-3%. ამრიგად, HM არის "საკვების" ან ეგზოგენური ცხიმის სატრანსპორტო ფორმა. კაპილარებში სხვადასხვა ორგანოებიდა ქსოვილები (ცხიმოვანი, ღვიძლი, ფილტვები და ა.შ.) შეიცავს ლიპოპროტეინ ლიპაზას (LP-ლიპაზა), რომელიც არღვევს ქილომიკრონების TAG გლიცეროლს და ცხიმოვან მჟავებს. ამ შემთხვევაში სისხლის პლაზმა ცხადი ხდება, ე.ი. წყვეტს მოღრუბლულობას, რის გამოც LP-ლიპაზას უწოდებენ "გამწმენდ ფაქტორს". მას ააქტიურებს ჰეპარინი, რომელიც წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის მასტოციტების მიერ ჰიპერლიპიდემიის საპასუხოდ. TAG-ის დაშლის პროდუქტები დიფუზირდება ადიპოციტებში, სადაც ისინი დეპონირდება ან შედიან სხვა ქსოვილებში ენერგიის ხარჯების დასაფარად. ცხიმის საცავებში, რადგან სხეულს სჭირდება ენერგია, TAG იშლება გლიცეროლამდე და ცხიმოვან მჟავებად, რომლებიც სისხლის ალბუმინებთან ერთად ტრანსპორტირდება ორგანოებისა და ქსოვილების პერიფერიულ უჯრედებში.
ნარჩენი HM (ანუ დარჩენილი TAG გაყოფის შემდეგ) შედის ჰეპატოციტებში და გამოიყენება მათ მიერ ლიპიდების სხვა სატრანსპორტო ფორმების შესაქმნელად: VLDL, LDL, HDL. მათ შემადგენლობას ემატება TAG ცხიმოვანი მჟავები, ფოსფოლიპიდები, ქოლესტერინი, ქოლესტერინის ეთერები, ღვიძლში „დე ნოვო“ სინთეზირებული სფინგოზინის შემცველი ლიპიდები. HM-ის ზომა და მათი ქიმიური შემადგენლობა იცვლება სისხლძარღვთა კალაპოტის გასწვრივ გადაადგილებისას. CM-ებს აქვთ ყველაზე დაბალი სიმკვრივე სხვა ლიპოპროტეინებთან შედარებით (0,94) და უდიდესი ზომები (მათი დიამეტრი ~ 100 ნმ). რაც უფრო მაღალია LP ნაწილაკების სიმკვრივე, მით უფრო მცირეა მათი ზომა. HDL-ის დიამეტრი ყველაზე მცირეა (10 - 15 ნმ), ხოლო სიმკვრივე მერყეობს 1.063 - 1.21 დიაპაზონში.
VLDL წარმოიქმნება ღვიძლში, შეიცავს 55% TAG მათ შემადგენლობაში, ამიტომ ისინი განიხილება ენდოგენური ცხიმის სატრანსპორტო ფორმად. VLDLP გადააქვს TAG ღვიძლის უჯრედებიდან გულის, ჩონჩხის კუნთების, ფილტვების და სხვა ორგანოების უჯრედებში, რომლებსაც ზედაპირზე აქვთ ფერმენტ LP - ლიპაზა.
LP - ლიპაზა არღვევს VLDL TAG-ს გლიცეროლად და ცხიმოვან მჟავებად, გარდაქმნის VLDL-ს LDL-ად (VLDL - TAG = LDL). LDL ასევე შეიძლება სინთეზირებული იყოს "de novo" ჰეპატოციტებში. მათ შემადგენლობაში ჭარბობს ქოლესტერინი (~ 50%), მათი ფუნქციაა ქოლესტერინის და ფოსფოლიპიდების ტრანსპორტირება ორგანოებისა და ქსოვილების პერიფერიულ უჯრედებში, რომლებსაც აქვთ LDL-ს სპეციფიკური რეცეპტორები მათ ზედაპირზე. ქოლესტერინი და ფოსფოლიპიდები, რომლებიც ტრანსპორტირებულია LDL-ით, გამოიყენება პერიფერიულ უჯრედებში მემბრანული სტრუქტურების ასაგებად. შეიწოვება სხვადასხვა უჯრედების მიერ, LDL ატარებს ინფორმაციას სისხლში ქოლესტერინის შემცველობის შესახებ და განსაზღვრავს უჯრედებში მისი სინთეზის სიჩქარეს. HDL სინთეზირდება ძირითადად ღვიძლის უჯრედებში. ეს არის ლიპოპროტეინების ყველაზე სტაბილური ფორმები, ტკ. შეიცავს ~50% პროტეინს. ისინი ხასიათდებიან ფოსფოლიპიდების მაღალი შემცველობით (~20%) და TAG-ის დაბალი შემცველობით (~3%). HDL (იხ. ცხრილი No1) სინთეზირებულია ჰეპატოციტების მიერ ბრტყელი დისკების სახით. სისხლში ცირკულირებენ, ისინი შთანთქავენ ზედმეტ ქოლესტერინს სხვადასხვა უჯრედებიდან, ჭურჭლის კედლებიდან და ღვიძლში დაბრუნების შემდეგ იძენენ სფერულ ფორმას. მაშინ. HDL-ის ძირითადი ბიოლოგიური ფუნქციაა ქოლესტერინის ტრანსპორტირება პერიფერიული უჯრედებიდან ღვიძლში. ღვიძლში ჭარბი ქოლესტერინი გარდაიქმნება ნაღვლის მჟავებად.
ცხრილი ნომერი 1. სატრანსპორტო ლიპოპროტეინების ქიმიური შემადგენლობა (%).