თავი 6 ორგანიზმების ადაპტიური მორფოლოგია გარე სტრუქტურა, რომლებიც ხელს უწყობენ ორგანიზმების ნორმალურ გადარჩენასა და წარმატებულ სიცოცხლეს

ინფექციური რნმ და ვირუსების რეკონსტრუქცია მტკიცებულება იმისა, რომ ვირუსების რნმ არის გენეტიკური მასალა, მოგვაწოდა იგივე TMV. უპირველეს ყოვლისა, მეცნიერებმა მოახერხეს TMV ნაწილაკების შეცვლა მათი შემადგენლობიდან ცილის კომპონენტის ამოღებით. ამ მდგომარეობაში, ვირუსები

ვირუსების საფრთხე ვირუსების შესახებ ერთ-ერთ წიგნს ძალიან სწორად აქვს სათაური „ვირუსები სიცოცხლის მტრებია“. და არა მხოლოდ გრიპის ვირუსები, არამედ სხვა ვირუსები, რომლებიც აინფიცირებს ადამიანებს, ათიათასობით და შესაძლოა მილიონობით ადამიანის „სინდისზე“. წითურა უნდა ჩაითვალოს სახიფათო დაავადებად. ის

Clematis Clematis-ის მორფოლოგია და ბიოლოგია? მრავალწლიანი, უმეტესად ფოთლოვანი, იშვიათად მარადმწვანე მცენარეები ფესვთა სისტემა. ზრდასრულ კლემატებს აქვთ ორი ძირითადი ტიპის ფესვთა სისტემა: ფესვიანი და ბოჭკოვანი. შეზღუდული მორწყვით (სამხრეთით)

თავი 10 ვირუსების სამყარო და მისი ევოლუცია პერ. G. Janus ვირუსები აღმოაჩინეს, როგორც რაღაც სრულიად გამორჩეული, კერძოდ, ინფექციური აგენტების უჩვეულო მრავალფეროვნება და, შესაძლოა, ტოქსინების განსაკუთრებული სახეობა, რომლებიც იწვევენ მცენარეთა დაავადებებს, როგორიცაა თამბაქოს მოზაიკა. ვინაიდან ეს აგენტები

1. ვირუსების მორფოლოგია და სტრუქტურა

ვირუსები არის მიკროორგანიზმები, რომლებიც ქმნიან ვირას სამეფოს.

Მახასიათებლები:

2) არ აქვთ საკუთარი ცილოვან-სინთეზური და ენერგეტიკული სისტემები;

3) არ აქვთ ფიჭური ორგანიზაცია;

4) აქვს გამრავლების განცალკევებული (განცალკევებული) რეჟიმი (ცილებისა და ნუკლეინის მჟავების სინთეზი ხდება სხვადასხვა ადგილას და სხვადასხვა დროს);

6) ვირუსები გადის ბაქტერიულ ფილტრებში.

ვირუსები შეიძლება არსებობდეს ორი ფორმით: უჯრედგარე (ვირიონი) და უჯრედშიდა (ვირუსი).

ვირიონების ფორმა შეიძლება იყოს:

1) მომრგვალებული;

2) ღეროს ფორმის;

3) რეგულარული მრავალკუთხედების სახით;

4) filiform და ა.შ.

მათი ზომები მერყეობს 15-18-დან 300-400 ნმ-მდე.

ვირიონის ცენტრში არის ვირუსული ნუკლეინის მჟავა, რომელიც დაფარულია ცილოვანი საფარით - კაფსიდით, რომელსაც აქვს მკაცრად მოწესრიგებული სტრუქტურა. კაფსიდი შედგება კაფსომერებისგან. ნუკლეინის მჟავა და კაფსიდი ქმნიან ნუკლეოკაფსიდს.

კომპლექსურად ორგანიზებული ვირიონების ნუკლეოკაფსიდი დაფარულია გარე გარსით, სუპერკაფსიდით, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს ბევრ ფუნქციურად განსხვავებულ ლიპიდურ, ცილოვან და ნახშირწყლოვან სტრუქტურას.

დნმ და რნმ ვირუსების სტრუქტურა ძირეულად არ განსხვავდება სხვა მიკროორგანიზმების NC-ებისგან. ზოგიერთ ვირუსს აქვს ურაცილი დნმ-ში.

დნმ შეიძლება იყოს:

1) ორჯაჭვიანი;

2) ერთჯაჭვიანი;

3) ბეჭედი;

4) ორჯაჭვიანი, მაგრამ ერთი მოკლე ჯაჭვით;

5) ორჯაჭვიანი, მაგრამ ერთი უწყვეტი და მეორე ფრაგმენტული ჯაჭვებით.

რნმ შეიძლება იყოს:

1) ერთწახნაგოვანი;

2) ხაზოვანი ორჯაჭვიანი;

3) ხაზოვანი ფრაგმენტული;

4) ბეჭედი;

ვირუსული ცილები იყოფა:

1) გენომური – ნუკლეოპროტეინები. უზრუნველყოს ვირუსული ნუკლეინის მჟავების რეპლიკაცია და ვირუსის რეპროდუქციის პროცესები. ეს არის ფერმენტები, რის გამოც იზრდება მშობელი მოლეკულის ასლების რაოდენობა, ან ცილები, რომელთა დახმარებით სინთეზირდება მოლეკულები ნუკლეინის მჟავას მატრიცაზე, რომლებიც უზრუნველყოფენ გენეტიკური ინფორმაციის განხორციელებას;

2) კაფსიდის გარსის ცილები - მარტივი ცილები თვითშეკრების უნარით. ისინი ემატება გეომეტრიულად რეგულარულ სტრუქტურებს, რომლებშიც გამოიყოფა სიმეტრიის რამდენიმე ტიპი: სპირალური, კუბური (ქმნიან რეგულარულ მრავალკუთხედებს, სახეების რაოდენობა მკაცრად მუდმივია) ან შერეული;

3) სუპერკაფსიდის გარსის ცილები რთული პროტეინებია, მრავალფეროვანი ფუნქციით. მათი გამო ხდება ვირუსების ურთიერთქმედება მგრძნობიარე უჯრედთან. ისინი ასრულებენ დამცავ და რეცეპტორულ ფუნქციებს.

სუპერკაფსიდური გარსის ცილებს შორის არის:

ა) ანკერის ცილები (ერთ ბოლოში განლაგებულია ზედაპირზე, მეორეზე კი სიღრმეში; უზრუნველყოფს ვირიონის კონტაქტს უჯრედთან);

ბ) ფერმენტები (შეიძლება გარსების განადგურება);

გ) ჰემაგლუტინინები (იწვევენ ჰემაგლუტინაციას);

დ) მასპინძელი უჯრედის ელემენტები.

- ეს სიცოცხლის უმცირესი ნაწილაკებია, ისინი ბაქტერიებზე 50-ჯერ მცირეა. ჩვეულებრივ, ვირუსები არ ჩანს სინათლის მიკროსკოპში, რადგან მათი ინდივიდები სინათლის ტალღის სიგრძის ნახევარზე მეტია. ვირუსის მოსვენებულ პირებს უწოდებენ ვირიონი.ვირუსები ორად არსებობს ფორმები: დასვენება, ან უჯრედგარე (ვირუსული ნაწილაკები, ან ვირიონები) და რეპროდუცირება,ან უჯრედშიდა (კომპლექსური „ვირუსი – მასპინძელი უჯრედი“).

ვირუსების ფორმები განსხვავებულია, ისინი შეიძლება იყოს ძაფისებრი, სფერული, ტყვიის ფორმის, ღეროს ფორმის, მრავალკუთხა, აგურის ფორმის, კუბური, ხოლო ზოგიერთს აქვს კუბური თავი და პროცესი. თითოეული ვირიონი შედგება ნუკლეინის მჟავისა და ცილებისგან.

ვირუსების ვირიონებში ყოველთვის არის მხოლოდ ერთი ტიპის ნუკლეინის მჟავა - რნმ ან დნმ. უფრო მეტიც, ერთიც და მეორეც შეიძლება იყოს ერთჯაჭვიანი და ორჯაჭვიანი, ხოლო დნმ შეიძლება იყოს წრფივი ან წრიული. ვირუსებში რნმ ყოველთვის მხოლოდ წრფივია, მაგრამ ის შეიძლება წარმოდგენილი იყოს რნმ-ის ფრაგმენტების ნაკრებით, რომელთაგან თითოეული ატარებს გენეტიკური ინფორმაციის გარკვეულ ნაწილს, რომელიც აუცილებელია რეპროდუქციისთვის. კონკრეტული ნუკლეინის მჟავის არსებობით ვირუსებს უწოდებენ დნმ-ის შემცველ და რნმ-ის შემცველ. განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ ვირუსების სამეფოში გენეტიკური კოდის მცველის ფუნქციას ასრულებს არა მხოლოდ დნმ, არამედ რნმ (ის შეიძლება იყოს ორჯაჭვიანიც).

ვირუსებს აქვთ ძალიან მარტივი სტრუქტურა. თითოეული ვირუსი შედგება მხოლოდ ორი ნაწილისგან - ბირთვიდა კაფსიდი. ვირუსის ბირთვი, რომელიც შეიცავს დნმ-ს ან რნმ-ს, გარშემორტყმულია ცილოვანი საფარით - კაფსიდით (ლათ. capsa- "სათავსო", "ყუთი", "ქეისი"). პროტეინები იცავს ნუკლეინის მჟავას, ასევე იწვევს ფერმენტულ პროცესებს და კაფსიდის ცილების მცირე ცვლილებებს. კაფსიდი შედგება ერთი და იგივე ტიპის ცილის მოლეკულებისგან დაწყობილი გარკვეული გზით - კაფსომერები.როგორც წესი, ეს არის ან სპირალური ტიპის დაგება (ნახ. 22), ან ტიპი სიმეტრიული პოლიედონი(იზომეტრული ტიპი) (სურ. 23).

ყველა ვირუსი პირობითად იყოფა მარტივიდა კომპლექსი. მარტივი ვირუსებიშედგება მხოლოდ ბირთვისგან ნუკლეინის მჟავით და კაფსიდით. რთული ვირუსებიცილის კაფსიდის ზედაპირზე მათ ასევე აქვთ გარე გარსი, ან სუპერკაფსიდი,შეიცავს ორშრიანი ლიპოპროტეინების მემბრანას, ნახშირწყლებს და ცილებს (ფერმენტებს). ეს გარე გარსი (სუპერკაფსიდი) ჩვეულებრივ აგებულია მასპინძელი უჯრედის მემბრანისგან. მასალა საიტიდან

კაფსიდის ზედაპირზე არის სხვადასხვა გამონაყარი - წვერები, ან "მიხაკები" (მათ ე.წ. ბოჭკოები), და ისვრის. მათთან ერთად ვირიონი მიმაგრებულია უჯრედის ზედაპირზე, რომელშიც შემდეგ აღწევს. აღსანიშნავია, რომ ვირუსის ზედაპირზე ასევე არის სპეციალური მიმაგრებული ცილები,ვირიონის დაკავშირება მოლეკულების კონკრეტულ ჯგუფებთან - რეცეპტორები(ლათ. რეცეპტი -"ვიღებ", "ვიღებ"), მდებარეობს უჯრედის ზედაპირზე, რომელშიც ვირუსი აღწევს. ზოგიერთი ვირუსი ერთვის ცილის რეცეპტორებს, ზოგი ლიპიდებს, ზოგი კი ცნობს ნახშირწყლების ჯაჭვებს ცილებსა და ლიპიდებში. ევოლუციის პროცესში ვირუსებმა „ისწავლეს“ ამოიცნონ მათ მიმართ მგრძნობიარე უჯრედები მასპინძლების უჯრედის ზედაპირზე სპეციალური რეცეპტორების არსებობით.

ვირუსები. ვირუსების მორფოლოგია და ფიზიოლოგია

გ.მინსკი

ლექცია #8

თემა: ʼʼRNA - და დნმ-ის შემცველი ვირუსები. აივ შიდსი

სპეციალობა - მედდა

მოამზადა მასწავლებელმა - პროტკო ლ.ი.

პრეზენტაციის გეგმა:

3. აივ – შიდსი. ეპიდემიოლოგია და პათოგენეზი. პრევენცია

4. გრიპის ვირუსი. ეპიდემიოლოგია და პათოგენეზი. იმუნიტეტი, პრევენცია

5. ჰეპატიტის ვირუსები. ეპიდემიოლოგია და პათოგენეზი. იმუნიტეტი, პრევენცია

ვირუსული დაავადებები წარმოიშვა ძველ დროში, მაგრამ ვირუსოლოგია, როგორც მეცნიერება, დაიწყო განვითარება გვიანი XIXსაუკუნეში.

1892 წელს. რუსი ბოტანიკოსი დ.ი. ივანოვსკიმ, თამბაქოს ფოთლების მოზაიკის დაავადების შესწავლისას, აღმოაჩინა, რომ ეს დაავადება გამოწვეულია ყველაზე პატარა მიკროორგანიზმებით, რომლებიც გადიან წვრილ ფოროვან ბაქტერიულ ფილტრებში. ამ მიკროორგანიზმებს ფილტრად ვირუსებს უწოდებენ. შემდგომში აჩვენეს, რომ არსებობს სხვა მიკროორგანიზმები, რომლებიც გადიან ბაქტერიულ ფილტრებში, ამასთან დაკავშირებით გაფილტრულ ვირუსებს უბრალოდ ვირუსებს უწოდებდნენ.

ვირუსების შესწავლაში დიდი წვლილი შეიტანეს ვირუსოლოგებმა: მ.ა. მოროზოვი, ნ.ფ. გამალეია, ლ. ზილბერი, მ.პ. ჩუმაკოვი, ა.ა. სმოროდინცევი, ვ.მ. ჟდანოვი და სხვები.

ვირუსები - ϶ᴛᴏ ცოცხალი მატერიის არსებობის არაუჯრედული ფორმა. ოʜᴎ ძალიან პატარაა. ვ.მ.-ს ხატოვანი გამოთქმის მიხედვით. ჟდანოვი "მათი ზომა საშუალო ბაქტერიების ზომასთან მიმართებაში შეიძლება შევადაროთ თაგვის ზომას სპილოსთან მიმართებაში". ვირუსების დანახვა მხოლოდ ელექტრონული მიკროსკოპის გამოგონების შემდეგ გახდა შესაძლებელი.

დღეს ვირუსების შესასწავლად მრავალი მეთოდი გამოიყენება: ქიმიური, ფიზიკური, მოლეკულური ბიოლოგიური, იმუნობიოლოგიური და გენეტიკური.

ყველა ვირუსი იყოფა ადამიანებზე, ცხოველებზე, მწერებზე, ბაქტერიებსა და მცენარეებად.

ვირუსებს აქვთ მრავალფეროვანი ფორმები და ბიოლოგიური თვისებები, მაგრამ მათ აქვთ საერთო მახასიათებლებიშენობები. ვირუსების მომწიფებულ ნაწილაკებს ვირიონებს უწოდებენ.

სხვა მიკროორგანიზმებისგან განსხვავებით, რომლებიც შეიცავს როგორც დნმ-ს, ასევე რნმ-ს, ვირიონი შეიცავს მხოლოდ ერთ ნუკლეინის მჟავებს - დნმ ან რნმ.

ვირუსების ნუკლეინის მჟავა უნდა იყოს ერთჯაჭვიანი და ორჯაჭვიანი. რნმ-ის შემცველ თითქმის ყველა ვირუსს გენომში აქვს ერთჯაჭვიანი რნმ, ხოლო დნმ-ის შემცველს აქვს ორჯაჭვიანი დნმ. გენეტიკური ნივთიერების ორი ტიპის მიხედვით, ვირუსები იყოფა რნმ- და დნმ-ის შემცველებად. დნმ-ის შემცველები მოიცავს 6 ოჯახს, რნმ-ის შემცველებს - 11 ოჯახს.

ვირიონის სტრუქტურა.ვირიონის ცენტრში არის ნუკლეინის მჟავა, რომელიც გარშემორტყმულია კაფსიდით. კაფსიდი შედგება ცილის ქვედანაყოფებისგან, რომელსაც კაპსომერები ეწოდება. მომწიფებული ვირუსი ქიმიურად არის ნუკლეოკაფსიდი. კაფსომერების რაოდენობა და მათი დაწყობის წესი მკაცრად მუდმივია თითოეული ტიპის ვირუსისთვის. კაფსომერები დაწყობილია პოლიედრონის სახით ერთიანი სიმეტრიული სახეებით - კუბოიდური ფორმის (ადენოვირუსი). გრიპის ვირუსებისთვის დამახასიათებელია სპირალიზაცია. შეიძლება არსებობდეს სიმეტრიის ტიპი, რომელშიც ნუკლეინის მჟავას აქვს ზამბარის ფორმა, რომლის ირგვლივ კაფსომერებია დაწყობილი, ამ შემთხვევაში ვირუსს აქვს ღეროს ფორმა - ვირუსი, ავადმყოფურითამბაქოს ფოთლები.

ფაგს აქვს სიმეტრიის რთული ტიპი: თავი კუბოიდურია, პროცესი კი ღეროს ფორმისაა.

ᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, შეფუთვის მეთოდის მიხედვით, ვირუსები იყოფა კუბოიდულ, სფერულ, ღეროსა და სპერმატოზოიურ ფორმებად.

ზოგიერთ ვირუსს, რომელსაც უფრო რთული სტრუქტურა აქვს, აქვს გარსი, რომელსაც ჩვეულებრივ პეპლოსს უწოდებენ. ის წარმოიქმნება მასპინძელი უჯრედიდან ვირუსის გასვლისას. ამ შემთხვევაში, ვირუსული კაფსიდი დაფარულია მასპინძელი უჯრედის ციტოპლაზმური მემბრანის შიდა ზედაპირით და წარმოიქმნება სუპერკაფსიდური მემბრანის ერთი ან მეტი ფენა. მხოლოდ ზოგიერთ ვირუსს აქვს ასეთი გარსი, მაგალითად, ცოფი, ჰერპეს ვირუსები. ეს გარსი შეიცავს ფოსფოლიპიდებს, რომლებიც განადგურებულია ეთერის გავლენის ქვეშ. თᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, მოქმედებს ეთერზე, შესაძლებელია განასხვავოთ ვირუსი, რომელსაც აქვს პეპლოსი ვირუსისგან ʼʼშიშველი კაფსიდითʼʼ.

ზოგიერთ ვირუსში კაფსომერები წველების სახით ამოდის კონვერტის გარე ლიპიდური შრედან (ეს წვერები ბლაგვია). ასეთ ვირუსებს პეპლომერებს (გრიპის ვირუსი) უწოდებენ.

ვირუსის ნუკლეინის მჟავა არის მემკვიდრეობითი თვისებების მატარებელი, ხოლო კაფსიდი და გარე გარსი აქვს დამცავი ფუნქციები, თითქოს ისინი ხელს უწყობენ ვირუსის შეღწევას უჯრედში.

ვირუსის ზომა.ვირუსები იზომება ნანომეტრებში. მათი ღირებულება მერყეობს ფართო დიაპაზონში 15-20-დან 350-400 ნმ-მდე.

ვირუსების გაზომვის მეთოდები.

1. ფილტრაცია ბაქტერიული ფილტრების მეშვეობით ცნობილი სპორების ზომით

2. ულტრაცენტრფუგაცია - დიდი ვირუსები უფრო სწრაფად წყდება

3. ვირუსების გადაღება ელექტრონული მიკროსკოპით

Ქიმიური შემადგენლობავირუსები.დნმ და რნმ ვირუსების რაოდენობა და შინაარსი არ არის იგივე. დნმ-ისთვის მოლეკულური წონა მერყეობს 1‣‣‣106-დან 1.6‣‣‣108-მდე, ხოლო რნმ-სთვის ის მერყეობს 2‣‣‣106-დან 9.0‣‣‣106-მდე.

ცილები ვირიონებში მცირე რაოდენობით იქნა ნაპოვნი. Oʜᴎ შედგება 16-20 ამინომჟავისგან. გარდა კაფსიდური ცილებისა, ასევე არის შიდა ცილები, რომლებიც დაკავშირებულია ნუკლეინის მჟავასთან. ცილები განსაზღვრავენ ვირუსების ანტიგენურ თვისებებს და ასევე, პოლიპეპტიდური ჯაჭვების მკვრივი შეფუთვის გამო, იცავს ვირუსს მასპინძელი უჯრედის ფერმენტების მოქმედებისგან.

ლიპიდები და ნახშირწყლები გვხვდება რთული ვირიონების გარე კონვერტში. ლიპიდების და ნახშირწყლების წყარო არის მასპინძელი უჯრედის გარსი. პოლისაქარიდები, რომლებიც ქმნიან ზოგიერთ ვირუსს, განსაზღვრავენ მათ უნარს გამოიწვიონ ერითროციტების აგლუტინაცია.

ვირუსის ფერმენტები.ვირუსებს არ აქვთ საკუთარი მეტაბოლიზმი, ამიტომ მათ არ სჭირდებათ მეტაბოლური ფერმენტები. ამავდროულად, ზოგიერთმა ვირუსმა გამოავლინა ფერმენტების არსებობა, რომლებიც ხელს უწყობენ მათ შეღწევას მასპინძელ უჯრედში.

ვირუსული ანტიგენების გამოვლენა.ვირუსული ანტიგენები ინფიცირებულ მასპინძელ უჯრედებში შეიძლება გამოვლინდეს იმუნოფლუორესცენციის მეთოდით. ვირუსებით ინფიცირებულ უჯრედებს შემცველი პრეპარატები მკურნალობენ სპეციფიკური იმუნური ლუმინესცენტური შრატებით. ნაწილაკების დათვალიერებისას შეინიშნება დამახასიათებელი ბზინვარება. ვირუსის ტიპი განისაზღვრება სპეციფიკური ლუმინესცენტური შრატის შესაბამისობით, რამაც გამოიწვია ბზინვარება.

ვირუსის შეყვანა უჯრედში, მისი ურთიერთქმედება მასპინძელ უჯრედთან და რეპროდუქცია(რეპროდუქცია) შედგება თანმიმდევრული ეტაპების სერიისგან.

ეტაპი 1. იწყება ადსორბციის პროცესი ვირიონის და უჯრედული რეცეპტორების გამო. რთულ ვირიონებში რეცეპტორები განლაგებულია კონვერტის ზედაპირზე წვეტიანი გამონაზარდების სახით, მარტივ ვირიონებში, კაფსიდის ზედაპირზე.

ეტაპი 2. ვირუსის შეღწევა მასპინძელ უჯრედში განსხვავებულად მიმდინარეობს სხვადასხვა ვირუსისთვის. მაგალითად, ზოგიერთი ფაგები ხვრევენ გარსს თავიანთი გამონაყარით და შეჰყავთ ნუკლეინის მჟავა მასპინძელ უჯრედში. სხვა ვირუსები უჯრედში შედიან ვირუსული ნაწილაკების შეყვანით ვაკუოლის დახმარებით, ᴛ.ᴇ. შეყვანის ადგილას უჯრედის მემბრანაში ყალიბდება დეპრესია, შემდეგ მისი კიდეები იხურება და ვირუსი შედის უჯრედში. ამ შეკუმშვას ვიროპექსისი ეწოდება.

ეტაპი 3. ''ვირუსის გაშიშვლება'' (დაშლა). მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ საკუთარი თავის გამრავლების მიზნით, ვირუსული ნუკლეინის მჟავა გამოიყოფა ცილოვანი საფარიდან, რომელიც მას იცავს. გაშიშვლების პროცესი შეიძლება დაიწყოს ადსორბციის დროს, ან შეიძლება მოხდეს მაშინ, როდესაც ვირუსი უკვე უჯრედშია.

ეტაპი 4. ამ ეტაპზე ხდება ნუკლეინის მჟავების რეპლიკაცია (გამრავლება) და ვირუსული ცილების სინთეზი. ეს ეტაპი ხდება მასპინძელი უჯრედის დნმ-ის ან რნმ-ის მონაწილეობით.

ეტაპი 5. ვირიონის შეკრება. ეს პროცესი უზრუნველყოფილია ცილის ნაწილაკების თვითშეკრებით ვირუსული ნუკლეინის მჟავის გარშემო. ცილის სინთეზი შეიძლება დაიწყოს ვირუსული ნუკლეინის მჟავას სინთეზისთანავე, ან რამდენიმე წუთის ან რამდენიმე საათის ინტერვალის შემდეგ. ზოგიერთი ვირუსი თავისთავად იკრიბება ციტოპლაზმაში. სხვებს აქვთ მასპინძელი უჯრედები ბირთვში. გარე გარსის ფორმირება ყოველთვის ხდება ციტოპლაზმაში.

ეტაპი 6. ვირიონის გასვლა მასპინძელი უჯრედიდან ხდება ვირუსის გაჟონვით უჯრედის მემბრანის მეშვეობით ან მასპინძელ უჯრედში წარმოქმნილი ხვრელის მეშვეობით.

ვირუსსა და უჯრედს შორის ურთიერთქმედების სახეები.პირველი ტიპი - პროდუქტიული ინფექცია - ხასიათდება მასპინძელ უჯრედში ახალი ვირიონების წარმოქმნით.

მეორე ტიპი, აბორტული ინფექცია, არსებითად შედგება ნუკლეინის მჟავას რეპლიკაციის შეწყვეტაში.

მესამე ტიპი ხასიათდება მასპინძელი უჯრედის დნმ-ში ვირუსული ნუკლეინის მჟავის ჩართვით; არსებობს ვირუსისა და მასპინძელი უჯრედის თანაარსებობის ფორმა (ვიროგენეზი). ამ შემთხვევაში უზრუნველყოფილია ვირუსული და უჯრედული დნმ-ის სინქრონული რეპლიკაცია. ფაგებში ამას ლიზოგენია ეწოდება.

მიკროსკოპული გამოკვლევა.ინდივიდუალურად ვირუსული ინფექციებიმასპინძელი ორგანიზმის უჯრედების ციტოპლაზმაში ან ბირთვებში შეინიშნება სპეციფიკური უჯრედშიდა სხეულები - დიაგნოსტიკური ღირებულების ჩანართები. ვირუსული ნაწილაკების და ინკლუზიური სხეულების ზომები შეიძლება ხელოვნურად გაიზარდოს პრეპარატების დამუშავების სპეციალური მეთოდებით მორდანტით და გაჟღენთვით და დაკვირვება ჩაძირვის მიკროსკოპით. უფრო მცირე ვირიონები, რომლებიც ოპტიკური მიკროსკოპის ხილვადობას მიღმა დევს, მხოლოდ ელექტრონული მიკროსკოპით არის გამოვლენილი. არსებობს სხვადასხვა წერტილებიხედვა უჯრედშიდა ჩანართებისთვის. ავტორებს მიაჩნიათ, რომ ისინი ვირუსების დაგროვებაა. სხვები თვლიან, რომ ისინი წარმოიქმნება უჯრედის რეაქციის შედეგად ვირუსების შეყვანაზე.

ვირუსის გენეტიკა.ვირუსებში მოდიფიკაცია განისაზღვრება მასპინძელი უჯრედის მახასიათებლებით, რომელშიც ვირუსი მრავლდება. მოდიფიცირებული ვირუსები იძენენ უნარს დააინფიცირონ ისეთივე უჯრედები, როგორიც ისინი შეცვლილია. სხვადასხვა ვირუსებში მოდიფიკაცია სხვადასხვანაირად ვლინდება.

მუტაცია - ვირუსებში ხდება იმავე მუტაგენების გავლენის ქვეშ, რომლებიც იწვევენ მუტაციას ბაქტერიებში. ნუკლეინის მჟავების რეპლიკაციის დროს ხდება მუტაცია. მუტაციები გავლენას ახდენს ვირუსების სხვადასხვა თვისებებზე, მაგალითად, ტემპერატურის მიმართ მგრძნობელობაზე და ა.შ.

ვირუსებში გენეტიკური რეკომბინაცია შეიძლება მოხდეს მასპინძელი უჯრედის ორი ვირუსით ერთდროული ინფექციის შედეგად, ხოლო ცალკეული გენების გაცვლა ორ ვირუსს შორის და წარმოიქმნება რეკომბინანტები, რომლებიც შეიცავს ორი მშობლის გენს.

გენების გენეტიკური რეაქტივაცია ხანდახან ხდება, როდესაც ინაქტივირებული ვირუსი სრულფასოვან ვირუსთან შეჯვარდება, რაც იწვევს ინაქტივირებული ვირუსის გადარჩენას.

ვირუსების სპონტანური და მიმართული გენეტიკა აქვს დიდი მნიშვნელობაინფექციური პროცესის განვითარებაში.

გარემო ფაქტორებისადმი წინააღმდეგობა.ვირუსების უმეტესობა ინაქტივირებულია მაღალი ტემპერატურა.
მასპინძლობს ref.rf
თუმცა არის გამონაკლისებიც, მაგალითად, ჰეპატიტის ვირუსი სითბოს მდგრადია.

ვირუსები არ არიან მგრძნობიარე დაბალი ტემპერატურის მიმართ. მზის ულტრაიისფერი სხივები ინაქტივირებს ვირუსებზე. გაფანტული მზის შუქი მათზე ნაკლებად აქტიურად მოქმედებს. ვირუსები მდგრადია გლიცეროლის მიმართ, რაც შესაძლებელს ხდის მათ გლიცეროლში დიდხანს შენარჩუნებას. ოʜᴎ მდგრადია ანტიბიოტიკების მიმართ.

მჟავები, ტუტეები, სადეზინფექციო საშუალებები ააქტიურებენ ვირუსებს. ამავდროულად, ზოგიერთი ფორმალინით ინაქტივირებული ვირუსი ინარჩუნებს თავის იმუნოგენურ თვისებებს, რაც შესაძლებელს ხდის ფორმალინის გამოყენებას ვაქცინების მისაღებად.

ცხოველების მგრძნობელობა.ზოგიერთი ვირუსისთვის მგრძნობიარე ცხოველების დიაპაზონი ძალიან ფართოა, მაგალითად, ბევრი ცხოველი მგრძნობიარეა ცოფის ვირუსების მიმართ. ზოგიერთი ვირუსი აინფიცირებს ცხოველის მხოლოდ ერთ სახეობას, მაგალითად, ძაღლების ჭირის ვირუსი მხოლოდ ძაღლებს აინფიცირებს. არსებობს ვირუსები, რომლებზეც ცხოველები არ არიან მგრძნობიარენი - წითელას ვირუსი.

ვირუსების ორგანოტროპიზმი.ვირუსებს აქვთ გარკვეული ორგანოების, ქსოვილების და სისტემების დაინფიცირების უნარი. მაგალითად, ცოფის ვირუსი აინფიცირებს ნერვულ სისტემას.

ვირუსების იზოლაცია გარემოში.ავადმყოფი ორგანიზმიდან ვირუსები შეიძლება გამოიყოფა განავლით, მაგალითად, პოლიომიელიტის ვირუსი, ცოფის ვირუსი გამოიყოფა ნერწყვით.

ვირუსების გადაცემის ძირითადი გზები.საჰაერო ხომალდი, საკვები, კონტაქტი-საყოფაცხოვრებო, გადაცემა.

ანტივირუსული იმუნიტეტი.ადამიანის ორგანიზმს აქვს თანდაყოლილი წინააღმდეგობა გარკვეული ვირუსების მიმართ. მაგალითად, ადამიანი არ არის მგრძნობიარე ძაღლის ჭირის ვირუსის მიმართ.

ანტივირუსული იმუნიტეტი განისაზღვრება როგორც ფიჭური, ისე ჰუმორული დამცავი ფაქტორებით, არასპეციფიკური და სპეციფიკური.

არასპეციფიკური ფაქტორები. ვირუსული რეპროდუქციის ძლიერი ინჰიბიტორია ცილოვანი ნივთიერება - ინტერფერონი. ჯანსაღ ორგანიზმში მას მცირე რაოდენობით შეიცავს და ვირუსები ხელს უწყობენ ინტერფერონის გამომუშავებას და მისი რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება. ის არასპეციფიკურია, რადგან ბლოკავს სხვადასხვა ვირუსების რეპროდუქციას. ამავე დროს, მას აქვს ქსოვილის სპეციფიკა, ᴛ.ᴇ. სხვადასხვა ქსოვილის უჯრედები ქმნიან არათანაბარ ინტერფერონს. ითვლება, რომ მისი მოქმედების მექანიზმი არსებითად არის ის, რომ ის ხელს უშლის ცილის სინთეზს მასპინძელ უჯრედში და ამით აჩერებს ვირუსის რეპროდუქციას.

ანტივირუსული იმუნიტეტის სპეციფიკური ფაქტორები მოიცავს ვირუსის განეიტრალებას ანტისხეულებს, ჰემაგლუტინირებას და ნალექს.

ვირუსების შესწავლის ძირითადი მეთოდები.

1. ჰემაგლუტინაციის რეაქცია, ჰემაგლუტინაციის შეფერხების რეაქცია, არაპირდაპირი ჰემაგლუტინაციის რეაქცია. კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქცია

2. ვირუსების ნეიტრალიზაციის რეაქცია ქსოვილოვან კულტურაში

3. იმუნოფლუორესცენციის მეთოდი

4. ჰისტოლოგიური მეთოდი - ჩანართების გამოვლენა

5. ბიოლოგიური მეთოდი

ვირუსები. ვირუსების მორფოლოგია და ფიზიოლოგია - კონცეფცია და ტიპები. კატეგორიის კლასიფიკაცია და მახასიათებლები "ვირუსები. ვირუსების მორფოლოგია და ფიზიოლოგია" 2017, 2018 წ.

ვირუსები არის მიკროორგანიზმები, რომლებიც ქმნიან ვირას სამეფოს.

Მახასიათებლები:

2) არ აქვთ საკუთარი ცილოვან-სინთეზური და ენერგეტიკული სისტემები;

3) არ აქვთ ფიჭური ორგანიზაცია;

4) აქვს გამრავლების განცალკევებული (განცალკევებული) რეჟიმი (ცილებისა და ნუკლეინის მჟავების სინთეზი ხდება სხვადასხვა ადგილას და სხვადასხვა დროს);

6) ვირუსები გადის ბაქტერიულ ფილტრებში.

ვირუსები შეიძლება არსებობდეს ორი ფორმით: უჯრედგარე (ვირიონი) და უჯრედშიდა (ვირუსი).

ვირიონების ფორმა შეიძლება იყოს:

1) მომრგვალებული;

2) ღეროს ფორმის;

3) რეგულარული მრავალკუთხედების სახით;

4) filiform და ა.შ.

მათი ზომები მერყეობს 15-18-დან 300-400 ნმ-მდე.

ვირიონის ცენტრში არის ვირუსული ნუკლეინის მჟავა, რომელიც დაფარულია ცილოვანი საფარით - კაფსიდით, რომელსაც აქვს მკაცრად მოწესრიგებული სტრუქტურა. კაფსიდი შედგება კაფსომერებისგან. ნუკლეინის მჟავა და კაფსიდი ქმნიან ნუკლეოკაფსიდს.

კომპლექსურად ორგანიზებული ვირიონების ნუკლეოკაფსიდი დაფარულია გარე გარსით, სუპერკაფსიდით, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს ბევრ ფუნქციურად განსხვავებულ ლიპიდურ, ცილოვან და ნახშირწყლოვან სტრუქტურას.

დნმ და რნმ ვირუსების სტრუქტურა ძირეულად არ განსხვავდება სხვა მიკროორგანიზმების NC-ებისგან. ზოგიერთ ვირუსს აქვს ურაცილი დნმ-ში.

დნმ შეიძლება იყოს:

1) ორჯაჭვიანი;

2) ერთჯაჭვიანი;

3) ბეჭედი;

4) ორჯაჭვიანი, მაგრამ ერთი მოკლე ჯაჭვით;

5) ორჯაჭვიანი, მაგრამ ერთი უწყვეტი და მეორე ფრაგმენტული ჯაჭვებით.

რნმ შეიძლება იყოს:

1) ერთწახნაგოვანი;

2) ხაზოვანი ორჯაჭვიანი;

3) ხაზოვანი ფრაგმენტული;

4) ბეჭედი;

ვირუსული ცილები იყოფა:

1) გენომური – ნუკლეოპროტეინები. უზრუნველყოს ვირუსული ნუკლეინის მჟავების რეპლიკაცია და ვირუსის რეპროდუქციის პროცესები. ეს არის ფერმენტები, რის გამოც იზრდება მშობელი მოლეკულის ასლების რაოდენობა, ან ცილები, რომელთა დახმარებით სინთეზირდება მოლეკულები ნუკლეინის მჟავას მატრიცაზე, რომლებიც უზრუნველყოფენ გენეტიკური ინფორმაციის განხორციელებას;

2) კაფსიდის გარსის ცილები - მარტივი ცილები თვითშეკრების უნარით. ისინი ემატება გეომეტრიულად რეგულარულ სტრუქტურებს, რომლებშიც გამოიყოფა სიმეტრიის რამდენიმე ტიპი: სპირალური, კუბური (ქმნიან რეგულარულ მრავალკუთხედებს, სახეების რაოდენობა მკაცრად მუდმივია) ან შერეული;

3) სუპერკაფსიდის გარსის ცილები რთული პროტეინებია, მრავალფეროვანი ფუნქციით. მათი გამო ხდება ვირუსების ურთიერთქმედება მგრძნობიარე უჯრედთან. ისინი ასრულებენ დამცავ და რეცეპტორულ ფუნქციებს.

სუპერკაფსიდური გარსის ცილებს შორის არის:

ა) ანკერის ცილები (ერთ ბოლოში განლაგებულია ზედაპირზე, მეორეზე კი სიღრმეში; უზრუნველყოფს ვირიონის კონტაქტს უჯრედთან);

ბ) ფერმენტები (შეიძლება გარსების განადგურება);

გ) ჰემაგლუტინინები (იწვევენ ჰემაგლუტინაციას);

დ) მასპინძელი უჯრედის ელემენტები.

ურთიერთქმედება ხდება ერთ ბიოლოგიურ სისტემაში გენეტიკურ დონეზე.

არსებობს ოთხი სახის ურთიერთქმედება:

1) პროდუქტიული ვირუსული ინფექცია (ურთიერთქმედება, რომელიც იწვევს ვირუსის რეპროდუქციას და უჯრედები იღუპება);

2) აბორტი ვირუსული ინფექცია (ურთიერთქმედება, რომელშიც ვირუსის რეპროდუქცია არ ხდება და უჯრედი აღადგენს დაქვეითებულ ფუნქციას);

3) ლატენტური ვირუსული ინფექცია (არსებობს ვირუსის რეპროდუქცია და უჯრედი ინარჩუნებს თავის ფუნქციურ აქტივობას);

4) ვირუსით გამოწვეული ტრანსფორმაცია (ურთიერთქმედება, რომლის დროსაც ვირუსით ინფიცირებული უჯრედი იძენს ახალ თვისებებს, რომლებიც ადრე არ იყო მასში თანდაყოლილი).

ადსორბციის შემდეგ ვირიონები ორგანიზმში შედიან ენდოციტოზის (ვიროპექსის) ან ვირუსისა და უჯრედის მემბრანების შერწყმის გზით. წარმოქმნილი ვაკუოლები, რომლებიც შეიცავს მთლიან ვირიონებს ან მათ შინაგან კომპონენტებს, შედიან ლიზოსომებში, რომლებშიც ხდება დეპროტეინიზაცია, ანუ ვირუსის „გაშიშვლება“, რის შედეგადაც ვირუსული ცილები ნადგურდება. ცილებისგან გათავისუფლებული ვირუსების ნუკლეინის მჟავები უჯრედის არხებით აღწევს უჯრედის ბირთვში ან რჩება ციტოპლაზმაში.

Ნუკლეინის მჟავავირუსები ახორციელებენ გენეტიკურ პროგრამას ვირუსული შთამომავლების შესაქმნელად და ვირუსების მემკვიდრეობითი თვისებების დასადგენად. სპეციალური ფერმენტების (პოლიმერაზების) დახმარებით კეთდება ასლები ძირითადი ნუკლეინის მჟავისგან (მიმდინარეობს რეპლიკაცია) და სინთეზირებულია მესინჯერი რნმ, რომლებიც დაკავშირებულია რიბოზომებთან და ახორციელებს ქალიშვილის ვირუსული ცილების სინთეზს (თარგმანი).

ინფიცირებულ უჯრედში საკმარისი რაოდენობის ვირუსის კომპონენტების დაგროვების შემდეგ იწყება შთამომავლობის ვირიონების შეკრება. ეს პროცესი ჩვეულებრივ ხდება უჯრედის მემბრანების მახლობლად, რომლებიც ზოგჯერ უშუალოდ მონაწილეობენ მასში. ახლად წარმოქმნილი ვირიონების შემადგენლობა ხშირად შეიცავს იმ უჯრედისთვის დამახასიათებელ ნივთიერებებს, რომლებშიც ვირუსი მრავლდება. ასეთ შემთხვევებში ვირიონების ფორმირების საბოლოო ნაბიჯი არის მათი მოცულობა უჯრედის მემბრანის ფენით.

ვირუსების უჯრედებთან ურთიერთქმედების ბოლო ნაბიჯი არის უჯრედიდან ქალიშვილის ვირუსის ნაწილაკების გათავისუფლება ან გათავისუფლება. მარტივი ვირუსები, რომლებსაც არ აქვთ სუპერკაფსიდი, იწვევენ უჯრედების განადგურებას და შედიან უჯრედშორის სივრცეში. სხვა ვირუსები, რომლებსაც აქვთ ლიპოპროტეინის გარსი, გამოდიან უჯრედიდან კვირტით. ამავე დროს, საკანში დიდი დროინარჩუნებს სიცოცხლისუნარიანობას. ზოგიერთ შემთხვევაში, ვირუსები გროვდება ინფიცირებული უჯრედების ციტოპლაზმაში ან ბირთვში, ქმნიან კრისტალების მსგავს მტევანებს - ინკლუზიურ სხეულებს.

ვირუსების გაშენების ძირითადი მეთოდები:

1) ბიოლოგიური - ლაბორატორიული ცხოველების ინფექცია. ვირუსით ინფიცირებისას ცხოველი ავადდება. თუ დაავადება არ განვითარდა, მაშინ პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს გაკვეთის დროს. ცხოველები აჩვენებენ იმუნოლოგიურ ცვლილებებს. თუმცა, ყველა ვირუსის გაშენება არ შეიძლება ცხოველებში;

2) ვირუსების გაშენება ქათმის ემბრიონების განვითარებაში. ქათმის ემბრიონს ზრდიან ინკუბატორში 7-10 დღის განმავლობაში და შემდეგ იყენებენ კულტივირებისთვის. ამ მოდელში, ყველა სახის ქსოვილის კვირტი მგრძნობიარეა ინფექციის მიმართ. მაგრამ ყველა ვირუსს არ შეუძლია გამრავლდეს და განვითარდეს ქათმის ემბრიონებში.

ინფექციის შედეგად შეიძლება მოხდეს და გამოჩნდეს შემდეგი:

1) ემბრიონის სიკვდილი;

2) განვითარების დეფექტები: მემბრანების ზედაპირზე ჩნდება წარმონაქმნები - ნადები, რომლებიც წარმოადგენს ვირიონების შემცველი მკვდარი უჯრედების დაგროვებას;

3) ვირუსების დაგროვება ალანტოზურ სითხეში (გამოვლენილი ტიტრაციით);

4) რეპროდუქცია ქსოვილის კულტურაში (ეს არის ვირუსების კულტივირების მთავარი მეთოდი).

არსებობს ქსოვილის კულტურების შემდეგი ტიპები:

1) გადანერგილი - სიმსივნური უჯრედების კულტურები; აქვს მაღალი მიტოზური აქტივობა;

2) პირველადი ტრიფსინირებული - ექვემდებარება პირველადი მკურნალობას ტრიფსინთან; ეს მკურნალობა არღვევს უჯრედშორის კომუნიკაციას, რის შედეგადაც ხდება ცალკეული უჯრედების განთავისუფლება. წყარო არის ნებისმიერი ორგანო და ქსოვილი, ყველაზე ხშირად ემბრიონული (მათ აქვთ მაღალი მიტოზური აქტივობა).

ქსოვილის კულტურის უჯრედების შესანარჩუნებლად გამოიყენება სპეციალური საშუალებები. ეს არის რთული შემადგენლობის თხევადი საკვები ნივთიერებები, რომლებიც შეიცავს ამინომჟავებს, ნახშირწყლებს, ზრდის ფაქტორებს, ცილის წყაროებს, ანტიბიოტიკებს და ინდიკატორებს ქსოვილის კულტურის უჯრედების განვითარების შესაფასებლად.

ქსოვილების კულტურაში ვირუსების გამრავლება ფასდება მათი ციტოპათიური მოქმედებით, რომელიც განსხვავებული ხასიათისაა ვირუსის ტიპზე დამოკიდებულებით.

ვირუსების ციტოპათიური მოქმედების ძირითადი გამოვლინებები:

1) ვირუსის რეპროდუქციას შეიძლება თან ახლდეს უჯრედების სიკვდილი ან მათში მორფოლოგიური ცვლილებები;

2) ზოგიერთი ვირუსი იწვევს უჯრედების შერწყმას და მრავალბირთვულ სინციციუმის წარმოქმნას;

3) უჯრედები შეიძლება გაიზარდოს, მაგრამ იყოფა, რის შედეგადაც წარმოიქმნება გიგანტური უჯრედები;

4) ჩანართები ჩნდება უჯრედებში (ბირთვული, ციტოპლაზმური, შერეული). ჩანართები შეიძლება იყოს ფერადი ვარდისფერი ფერი(ეოზინოფილური ჩანართები) ან ლურჯი (ბაზოფილური ჩანართები);

5) თუ ვირუსები ჰემაგლუტინინებთან ერთად მრავლდება ქსოვილოვან კულტურაში, მაშინ გამრავლების პროცესში უჯრედი იძენს ერითროციტების ადსორბციის უნარს (ჰემადსორბცია).

ანტივირუსული იმუნიტეტი იწყება T-ჰელპერების მიერ ვირუსული ანტიგენის წარდგენით.

დენდრიტულ უჯრედებს აქვთ ძლიერი ანტიგენის წარმომქმნელი თვისებები ვირუსული ინფექციების დროს, ხოლო ლანგერჰანსის უჯრედებს ჰერპეს სიმპლექსში და რეტროვირუსულ ინფექციებში.

იმუნიტეტი მიზნად ისახავს ვირუსის, მისი ანტიგენების და ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების ორგანიზმიდან განეიტრალებასა და მოცილებას. ვირუსული ინფექციების დროს წარმოქმნილი ანტისხეულები უშუალოდ მოქმედებენ ვირუსზე ან მის მიერ ინფიცირებულ უჯრედებზე. ამასთან დაკავშირებით, ანტივირუსული იმუნიტეტის განვითარებაში ანტისხეულების მონაწილეობის ორი ძირითადი ფორმა არსებობს:

1) ვირუსის ანტისხეულებით განეიტრალება; ეს ხელს უშლის უჯრედის მიერ ვირუსის მიღებას და მის შიგნით შეღწევას. ვირუსის ანტისხეულებით ოპსონიზაცია ხელს უწყობს მის ფაგოციტოზს;

2) ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების იმუნური ლიზისი ანტისხეულების მონაწილეობით. როდესაც ანტისხეულები მოქმედებენ ინფიცირებული უჯრედის ზედაპირზე გამოხატულ ანტიგენებზე, ამ კომპლექსს ემატება კომპლემენტი, რასაც მოჰყვება მისი გააქტიურება, რაც იწვევს კომპლემენტზე დამოკიდებული ციტოტოქსიკურობის ინდუქციას და ვირუსით ინფიცირებული უჯრედის სიკვდილს.

ანტისხეულების არასაკმარისმა კონცენტრაციამ შეიძლება გააძლიეროს ვირუსის რეპროდუქცია. ზოგჯერ ანტისხეულებს შეუძლიათ ვირუსის დაცვა უჯრედის პროტეოლიზური ფერმენტების მოქმედებისგან, რაც ვირუსის სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებისას იწვევს მისი რეპლიკაციის ზრდას.

ვირუსის გამანეიტრალებელი ანტისხეულები მოქმედებენ უშუალოდ ვირუსზე მხოლოდ მაშინ, როდესაც ის ერთი უჯრედის განადგურების შემდეგ მეორეზე ვრცელდება.

როდესაც ვირუსები უჯრედიდან უჯრედში გადადიან ციტოპლაზმური ხიდების გასწვრივ მოცირკულირე ანტისხეულებთან კონტაქტის გარეშე, იმუნიტეტის განვითარებაში მთავარ როლს თამაშობს უჯრედული მექანიზმები, რომლებიც ძირითადად დაკავშირებულია სპეციფიკური ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტების, T-ეფექტორების და მაკროფაგების მოქმედებასთან. ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტები პირდაპირ კონტაქტშია სამიზნე უჯრედთან, ზრდის მის გამტარიანობას და იწვევს ოსმოსურ შეშუპებას, მემბრანის რღვევას და შიგთავსის გარემოში გათავისუფლებას.

ციტოტოქსიური ეფექტის მექანიზმი დაკავშირებულია მემბრანული ფერმენტული სისტემების გააქტიურებასთან უჯრედების ადჰეზიის არეში, უჯრედებს შორის ციტოპლაზმური ხიდების წარმოქმნასთან და ლიმფოტოქსინის მოქმედებასთან. სპეციფიკური T- მკვლელები ვლინდება ვირუსით ინფიცირებიდან 1-3 დღეში, მათი აქტივობა მაქსიმუმს აღწევს ერთი კვირის შემდეგ, შემდეგ კი ნელ-ნელა მცირდება.

ანტივირუსული იმუნიტეტის ერთ-ერთი ფაქტორი ინტერფერონია. იგი წარმოიქმნება ვირუსის რეპროდუქციის ადგილებში და იწვევს ვირუსული გენომის ტრანსკრიპციის სპეციფიკურ ინჰიბირებას და ვირუსული mRNA-ს ტრანსლაციის ჩახშობას, რაც ხელს უშლის ვირუსის დაგროვებას სამიზნე უჯრედში.

ანტივირუსული იმუნიტეტის მდგრადობა ცვალებადია. რიგი ინფექციების დროს (ჩუტყვავილა, ყბაყურა, წითელა, წითურა) იმუნიტეტი საკმაოდ სტაბილურია და განმეორებითი დაავადებები ძალზე იშვიათია. ნაკლებად სტაბილური იმუნიტეტი ვითარდება სასუნთქი გზების (გრიპი) და ნაწლავის ინფექციების დროს.