Déchiffrer l'ecg, la norme des indicateurs. Déchiffrer un cardiogramme chez l'enfant et l'adulte : principes généraux, lecture des résultats, un exemple de décodage Zone de transition v3
7.2.1. Hypertrophie myocardique
La cause de l'hypertrophie, en règle générale, est une charge excessive sur le cœur, soit par résistance (hypertension artérielle), soit par volume (insuffisance rénale et / ou cardiaque chronique). L'augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation processus métaboliques dans le myocarde et s'accompagne en outre d'une augmentation du nombre de fibres musculaires. L'activité bioélectrique de la partie hypertrophiée du cœur augmente, ce qui se reflète dans l'électrocardiogramme.
7.2.1.1. Hypertrophie auriculaire gauche
caractéristique l'hypertrophie de l'oreillette gauche correspond à une augmentation de la largeur de l'onde P (plus de 0,12 s). Le second signe est une modification de la forme de l'onde P (deux bosses avec une prédominance du second pic) (Fig. 6).
Riz. 6. ECG avec hypertrophie auriculaire gauche
L'hypertrophie auriculaire gauche est un symptôme typique de la sténose de la valve mitrale et, par conséquent, l'onde P dans cette maladie est appelée P-mitrale. Des changements similaires sont observés dans les dérivations I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hypertrophie auriculaire droite
Avec l'hypertrophie de l'oreillette droite, les changements affectent également l'onde P, qui acquiert une forme pointue et augmente en amplitude (Fig. 7).
Riz. 7. ECG avec hypertrophie de l'oreillette droite (P-pulmonale), ventricule droit (type S)
Une hypertrophie de l'oreillette droite est observée avec une communication interauriculaire, une hypertension de la circulation pulmonaire.
Le plus souvent, une telle onde P est détectée dans les maladies des poumons, elle est souvent appelée P-pulmonale.
L'hypertrophie de l'oreillette droite est le signe d'une modification de l'onde P dans les dérivations II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hypertrophie ventriculaire gauche
Les ventricules du cœur sont mieux adaptés aux charges et, dans les premiers stades de leur hypertrophie, peuvent ne pas apparaître sur l'ECG, mais à mesure que la pathologie se développe, des signes caractéristiques deviennent visibles.
Avec l'hypertrophie ventriculaire, il y a beaucoup plus de changements sur l'ECG qu'avec l'hypertrophie auriculaire.
Les principaux signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sont (Fig. 8) :
Déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche (lévogramme);
Décalage de la zone de transition vers la droite (en dérivation V2 ou V3) ;
L'onde R dans les dérivations V5, V6 est élevée et plus grande en amplitude que RV4 ;
S profond dans les dérivations V1, V2 ;
Complexe QRS étendu dans les dérivations V5, V6 (jusqu'à 0,1 s ou plus) ;
Déplacement du segment S-T sous la ligne isoélectrique avec un renflement vers le haut ;
Onde T négative dans les dérivations I, II, aVL, V5, V6.
Riz. 8. ECG avec hypertrophie ventriculaire gauche
L'hypertrophie ventriculaire gauche est souvent observée dans l'hypertension artérielle, l'acromégalie, le phéochromocytome, ainsi que l'insuffisance des valves mitrale et aortique, les malformations cardiaques congénitales.
7.2.1.4. Hypertrophie ventriculaire droite
Des signes d'hypertrophie ventriculaire droite apparaissent à l'ECG dans les cas avancés. Le diagnostic à un stade précoce de l'hypertrophie est extrêmement difficile.
Signes d'hypertrophie (Fig. 9) :
Déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite (rightogramme);
Onde S profonde dans la dérivation V1 et onde R élevée dans les dérivations III, aVF, V1, V2 ;
La hauteur de la dent RV6 est inférieure à la normale ;
Complexe QRS étendu dans les dérivations V1, V2 (jusqu'à 0,1 s ou plus) ;
Onde S profonde en plomb V5 ainsi que V6 ;
Déplacement du segment S-T sous l'isoligne avec un renflement vers le haut à droite III, aVF, V1 et V2 ;
Blocus complet ou incomplet de la jambe droite du faisceau de His;
Décalage de la zone de transition vers la gauche.
Riz. 9. ECG avec hypertrophie ventriculaire droite
L'hypertrophie ventriculaire droite est le plus souvent associée à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire dans les maladies pulmonaires, une sténose de la valve mitrale, une thrombose pariétale et une sténose de l'artère pulmonaire, et des malformations cardiaques congénitales.
7.2.2. Troubles du rythme
Une faiblesse, un essoufflement, des palpitations, une respiration rapide et difficile, un rythme cardiaque irrégulier, une sensation d'étouffement, des évanouissements ou des épisodes de perte de conscience peuvent être des manifestations d'un trouble du rythme cardiaque dû à maladies cardiovasculaires. Un ECG permet de confirmer leur présence, et surtout, de déterminer leur type.
Il convient de rappeler que l'automatisme est une propriété unique des cellules du système de conduction du cœur et que le nœud sinusal, qui contrôle le rythme, présente le plus grand automatisme.
Les troubles du rythme (arythmies) sont diagnostiqués lorsqu'il n'y a pas de rythme sinusal sur l'ECG.
Signes d'un rythme sinusal normal :
La fréquence des ondes P est comprise entre 60 et 90 (en 1 min) ;
Même durée Intervalles R-R;
Onde P positive dans toutes les dérivations sauf aVR.
Les troubles du rythme cardiaque sont très divers. Toutes les arythmies sont divisées en nomotopique (des changements se développent dans le nœud sinusal lui-même) et hétérotopique. Dans ce dernier cas, les impulsions excitatrices se produisent en dehors du nœud sinusal, c'est-à-dire dans les oreillettes, la jonction auriculo-ventriculaire et les ventricules (dans les branches du faisceau His).
Les arythmies nomotopiques comprennent la bradycardie et la tachycardie sinusales et le rythme sinusal irrégulier. À hétérotopique - fibrillation auriculaire et flutter et autres troubles. Si la survenue d'une arythmie est associée à une violation de la fonction d'excitabilité, ces troubles du rythme sont alors divisés en extrasystole et tachycardie paroxystique.
Considérant toute la variété des types d'arythmies pouvant être détectées sur l'ECG, l'auteur, afin de ne pas ennuyer le lecteur avec les subtilités de la science médicale, ne s'est autorisé qu'à définir les concepts de base et à considérer les troubles du rythme et de la conduction les plus significatifs. .
7.2.2.1. Tachycardie sinusale
Augmentation de la génération d'impulsions dans le nœud sinusal (plus de 100 impulsions par 1 min).
A l'ECG, elle se manifeste par la présence d'une onde P régulière et un raccourcissement de l'intervalle R-R.
7.2.2.2. Bradycardie sinusale
La fréquence de génération d'impulsions dans le nœud sinusal ne dépasse pas 60.
A l'ECG, elle se manifeste par la présence d'une onde P régulière et un allongement de l'intervalle R-R.
Il convient de noter qu'à un rythme inférieur à 30, la bradycardie n'est pas sinusale.
Comme dans le cas de la tachycardie et de la bradycardie, le patient est traité pour la maladie qui a causé la perturbation du rythme.
7.2.2.3. Rythme sinusal irrégulier
Des impulsions sont générées de manière irrégulière dans le nœud sinusal. L'ECG montre des ondes et des intervalles normaux, mais la durée des intervalles R-R diffère d'au moins 0,1 s.
Ce type d'arythmie peut survenir chez des personnes en bonne santé et ne nécessite pas de traitement.
7.2.2.4. Rythme idioventriculaire
Arythmie hétérotopique, dans laquelle le stimulateur cardiaque est soit les jambes du faisceau de fibres de His, soit de Purkinje.
Pathologie extrêmement grave.
Rythme rare sur l'ECG (c'est-à-dire 30 à 40 battements par minute), l'onde P est absente, les complexes QRS sont déformés et dilatés (durée 0,12 s ou plus).
Se produit uniquement dans les maladies cardiaques graves. Un patient atteint d'un tel trouble a besoin de soins urgents et est soumis à une hospitalisation immédiate en soins intensifs cardiologiques.
7.2.2.5. Extrasystole
Contraction extraordinaire du cœur causée par une seule impulsion ectopique. La division des extrasystoles en supraventriculaire et ventriculaire est d'une importance pratique.
L'extrasystole supraventriculaire (également appelée auriculaire) est enregistrée sur l'ECG si le foyer qui provoque une excitation extraordinaire (contraction) du cœur est situé dans les oreillettes.
L'extrasystole ventriculaire est enregistrée sur le cardiogramme lors de la formation d'un foyer ectopique dans l'un des ventricules.
L'extrasystole peut être rare, fréquente (plus de 10 % de contractions cardiaques en 1 min), jumelée (bigéménie) et groupée (plus de trois de suite).
Nous listons les signes ECG d'extrasystole auriculaire:
Modification de la forme et de l'amplitude de l'onde P ;
Intervalle P-Q raccourci ;
Le complexe QRS enregistré prématurément ne diffère pas par sa forme du complexe normal (sinus);
L'intervalle R-R qui suit l'extrasystole est plus long que d'habitude, mais plus court que deux intervalles normaux (pause compensatoire incomplète).
Les extrasystoles auriculaires sont plus fréquentes chez les personnes âgées dans un contexte de cardiosclérose et maladie coronarienne cardiaque, mais peut également être observé chez des personnes pratiquement en bonne santé, par exemple si une personne est très inquiète ou stressée.
Si une extrasystole est observée chez une personne pratiquement en bonne santé, le traitement consiste à prescrire de la valocordine, du corvalol et à assurer un repos complet.
Lors de l'enregistrement d'une extrasystole chez un patient, le traitement de la maladie sous-jacente et la prise de médicaments antiarythmiques du groupe isoptine sont également nécessaires.
Signes d'extrasystole ventriculaire :
L'onde P est absente ;
L'extraordinaire complexe QRS est considérablement dilaté (plus de 0,12 s) et déformé ;
Pause compensatoire complète.
L'extrasystole ventriculaire indique toujours des dommages au cœur (CHD, myocardite, endocardite, crise cardiaque, athérosclérose).
Avec une extrasystole ventriculaire avec une fréquence de 3 à 5 contractions par minute, un traitement antiarythmique est obligatoire.
Le plus souvent, la lidocaïne intraveineuse est administrée, mais d'autres médicaments peuvent également être utilisés. Le traitement est effectué avec une surveillance ECG attentive.
7.2.2.6. Tachycardie paroxystique
Crise brutale de contractions hyper fréquentes d'une durée de quelques secondes à plusieurs jours. Le stimulateur hétérotopique est situé soit dans les ventricules, soit supraventriculaire.
En cas de tachycardie supraventriculaire (dans ce cas, des impulsions se forment dans les oreillettes ou le nœud auriculo-ventriculaire), le rythme correct est enregistré sur l'ECG avec une fréquence de 180 à 220 contractions par minute.
Les complexes QRS ne sont ni modifiés ni élargis.
Avec la forme ventriculaire de la tachycardie paroxystique, les ondes P peuvent changer de place sur l'ECG, les complexes QRS se déforment et se dilatent.
La tachycardie supraventriculaire survient dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, moins souvent dans l'infarctus aigu du myocarde.
La forme ventriculaire de la tachycardie paroxystique est détectée chez les patients présentant un infarctus du myocarde, une maladie coronarienne et des troubles électrolytiques.
7.2.2.7. Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)
Une variété d'arythmies supraventriculaires causées par une activité électrique asynchrone et non coordonnée des oreillettes, suivie d'une détérioration de leur fonction contractile. Le flux d'impulsions n'est pas conduit aux ventricules dans leur ensemble, et ils se contractent irrégulièrement.
Cette arythmie est l'une des arythmies cardiaques les plus courantes.
Elle survient chez plus de 6 % des patients de plus de 60 ans et chez 1 % des patients de moins de cet âge.
Signes de fibrillation auriculaire :
Les intervalles R-R sont différents (arythmie);
les ondes P sont absentes ;
Les ondes Flicker F sont enregistrées (elles sont particulièrement bien visibles dans les dérivations II, III, V1, V2) ;
Alternance électrique (amplitude différente des ondes I dans une dérivation).
La fibrillation auriculaire se produit avec une sténose mitrale, une thyrotoxicose et une cardiosclérose, et souvent avec un infarctus du myocarde. Les soins médicaux consistent à rétablir le rythme sinusal. La novocaïnamide, des préparations de potassium et d'autres médicaments antiarythmiques sont utilisés.
7.2.2.8. flutter auriculaire
Elle est observée beaucoup moins fréquemment que la fibrillation auriculaire.
Avec le flutter auriculaire, l'excitation et la contraction auriculaires normales sont absentes, et l'excitation et la contraction des fibres auriculaires individuelles sont observées.
7.2.2.9. fibrillation ventriculaire
La violation la plus dangereuse et la plus grave du rythme, qui conduit rapidement à un arrêt circulatoire. Il survient avec l'infarctus du myocarde, ainsi qu'aux stades terminaux de diverses maladies cardiovasculaires chez des patients en état de mort clinique. La fibrillation ventriculaire nécessite une réanimation immédiate.
Signes de fibrillation ventriculaire :
Absence de toutes les dents du complexe ventriculaire ;
Enregistrement des ondes de fibrillation dans toutes les dérivations avec une fréquence de 450 à 600 ondes par 1 min.
7.2.3. Troubles de la conduction
Les modifications du cardiogramme qui se produisent en cas de violation de la conduction d'une impulsion sous la forme d'un ralentissement ou d'un arrêt complet de la transmission de l'excitation sont appelées blocages. Les blocages sont classés en fonction du niveau auquel la violation s'est produite.
Attribuer un blocage sino-auriculaire, auriculaire, auriculo-ventriculaire et intraventriculaire. Chacun de ces groupes est encore subdivisé. Ainsi, par exemple, il existe des blocages sino-auriculaires des degrés I, II et III, des blocages des jambes droite et gauche du faisceau de His. Il existe aussi une division plus détaillée (blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His, blocage incomplet de la jambe droite du faisceau de His). Parmi les troubles de la conduction enregistrés par ECG, les blocages suivants sont de la plus grande importance pratique :
degré sino-auriculaire III ;
Degrés atrioventriculaires I, II et III ;
Blocus des jambes droite et gauche du paquet de His.
7.2.3.1. Degré bloc sino-auriculaire III
Trouble de la conduction, dans lequel la conduction de l'excitation du nœud sinusal aux oreillettes est bloquée. Sur un ECG apparemment normal, une autre contraction tombe soudainement (bloque), c'est-à-dire l'ensemble du complexe P-QRS-T (ou 2-3 complexes à la fois). A leur place, une isoligne est enregistrée. La pathologie est observée chez les personnes souffrant de maladie coronarienne, de crise cardiaque, de cardiosclérose, avec l'utilisation d'un certain nombre de médicaments (par exemple, les bêta-bloquants). Le traitement consiste en le traitement de la maladie sous-jacente et l'utilisation d'atropine, d'izadrine et d'agents similaires).
7.2.3.2. Bloc auriculo-ventriculaire
Violation de la conduction de l'excitation du nœud sinusal à travers la connexion auriculo-ventriculaire.
Le ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire est un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré. Il apparaît à l'ECG sous la forme d'un allongement de l'intervalle P-Q (plus de 0,2 s) avec une fréquence cardiaque normale.
Degré de blocage auriculo-ventriculaire II - blocage incomplet, dans lequel toutes les impulsions provenant du nœud sinusal n'atteignent pas le myocarde ventriculaire.
Sur l'ECG, on distingue les deux types de blocus suivants: le premier est Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) et le second est Mobitz-2.
Signes de type blocus Mobitz-1 :
Intervalle d'allongement constant P
En raison du premier signe, à un certain stade après l'onde P, le complexe QRS disparaît.
Un signe de blocage de type Mobitz-2 est un prolapsus périodique du complexe QRS dans le contexte d'un intervalle P-Q prolongé.
Blocage auriculo-ventriculaire du degré III - une condition dans laquelle pas une seule impulsion provenant du nœud sinusal n'est conduite vers les ventricules. Sur l'ECG, deux types de rythme sont enregistrés qui ne sont pas interconnectés ; le travail des ventricules (complexes QRS) et des oreillettes (ondes P) n'est pas coordonné.
Le blocage du degré III se retrouve souvent dans la cardiosclérose, l'infarctus du myocarde, l'utilisation inappropriée des glycosides cardiaques. La présence de ce type de blocage chez un patient est une indication de son hospitalisation urgente dans un hôpital cardiologique. Le traitement repose sur l'atropine, l'éphédrine et, dans certains cas, la prednisolone.
7.2.3.3. Blocus des jambes du paquet de His
Chez une personne en bonne santé, une impulsion électrique provenant du nœud sinusal, passant par les jambes du faisceau de His, excite simultanément les deux ventricules.
Avec le blocage des jambes droite ou gauche du faisceau de His, le chemin de l'impulsion change et donc l'excitation du ventricule correspondant est retardée.
Il est également possible que surviennent des blocages incomplets et les soi-disant blocages des branches antérieure et postérieure du faisceau de Son faisceau.
Signes d'un blocus complet de la jambe droite du faisceau de His (Fig. 10):
Complexe QRS déformé et étendu (plus de 0,12 s);
Onde T négative dans les dérivations V1 et V2 ;
Segment S-T décalé par rapport à l'isoligne ;
Élargissement et division du QRS dans les dérivations V1 et V2 en tant que RsR.
Riz. 10. ECG avec blocus complet de la jambe droite du faisceau de His
Signes d'un blocus complet de la jambe gauche du faisceau de His:
Le complexe QRS est déformé et dilaté (plus de 0,12 s) ;
Décalage du segment S-T par rapport à l'isoligne ;
Onde T négative dans les dérivations V5 et V6 ;
Expansion et division du complexe QRS dans les dérivations V5 et V6 sous forme de RR ;
Déformation et expansion du QRS dans les dérivations V1 et V2 sous forme de rS.
Ces types de blocages se retrouvent dans les lésions cardiaques, l'infarctus aigu du myocarde, la cardiosclérose athérosclérotique et myocardique, avec l'utilisation incorrecte d'un certain nombre de médicaments (glycosides cardiaques, novocaïnamide).
Les patients présentant un blocage intraventriculaire n'ont pas besoin d'un traitement spécial. Ils sont hospitalisés pour soigner la maladie qui a causé le blocus.
7.2.4. Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Pour la première fois, un tel syndrome (WPW) a été décrit par les auteurs susmentionnés en 1930 comme une forme de tachycardie supraventriculaire, observée chez les jeunes en bonne santé («blocage fonctionnel du faisceau de His bundle»).
Il a maintenant été établi que parfois dans le corps, en plus du chemin normal de conduction des impulsions du nœud sinusal aux ventricules, il existe des faisceaux supplémentaires (Kent, James et Maheim). Par ces voies, l'excitation atteint plus rapidement les ventricules du cœur.
Il existe plusieurs types de syndrome WPW. Si l'excitation pénètre plus tôt dans le ventricule gauche, le syndrome WPW de type A est enregistré sur l'ECG. Dans le type B, l'excitation pénètre plus tôt dans le ventricule droit.
Signes du syndrome WPW de type A :
L'onde delta sur le complexe QRS est positive dans les dérivations thoraciques droites et négative dans la gauche (résultat d'une excitation prématurée d'une partie du ventricule) ;
La direction des dents principales dans les conduits thoraciques est approximativement la même qu'avec le blocage de la jambe gauche du faisceau de His.
Signes du syndrome WPW de type B :
Intervalle P-Q raccourci (moins de 0,11 s);
Le complexe QRS est dilaté (plus de 0,12 s) et déformé ;
Onde delta négative pour les dérivations thoraciques droites, positive pour la gauche ;
La direction des dents principales dans les conduits thoraciques est approximativement la même qu'avec le blocage de la jambe droite du faisceau de His.
Il est possible d'enregistrer un intervalle P-Q fortement raccourci avec un complexe QRS non déformé et l'absence d'onde delta (syndrome de Laun-Ganong-Levin).
Des bundles supplémentaires sont hérités. Dans environ 30 à 60 % des cas, ils ne se manifestent pas. Certaines personnes peuvent développer des paroxysmes de tachyarythmies. En cas d'arythmie, les soins médicaux sont prodigués conformément aux règles générales.
7.2.5. Repolarisation ventriculaire précoce
Ce phénomène survient chez 20% des patients atteints de pathologie cardiovasculaire (survient le plus souvent chez les patients présentant des arythmies supraventriculaires).
Ce n'est pas une maladie, mais les patients atteints de maladies cardiovasculaires qui ont ce syndrome sont 2 à 4 fois plus susceptibles de souffrir de troubles du rythme et de la conduction.
Les signes de repolarisation ventriculaire précoce (Fig. 11) comprennent :
sus-décalage du segment ST ;
Onde delta tardive (encoche sur la partie descendante de l'onde R) ;
Dents de grande amplitude ;
Onde P à double bosse de durée et d'amplitude normales ;
Raccourcissement des intervalles PR et QT ;
Augmentation rapide et nette de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations thoraciques.
Riz. 11. ECG dans le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce
7.2.6. Ischémie cardiaque
Dans les maladies coronariennes (CHD), l'apport sanguin au myocarde est altéré. Dans les premiers stades, il peut n'y avoir aucun changement sur l'électrocardiogramme, dans les stades ultérieurs, ils sont très perceptibles.
Avec le développement de la dystrophie myocardique, l'onde T change et des signes de modifications diffuses du myocarde apparaissent.
Ceux-ci inclus:
Réduire l'amplitude de l'onde R ;
Dépression du segment S-T ;
Onde T biphasique, modérément dilatée et plate dans presque toutes les dérivations.
L'IHD survient chez des patients atteints de myocardite d'origines diverses, ainsi que de modifications dystrophiques du myocarde et de cardiosclérose athérosclérotique.
7.2.7. angine de poitrine
Avec le développement d'une attaque d'angine de poitrine sur l'ECG, il est possible de détecter un déplacement du segment ST et des modifications de l'onde T dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'irrigation sanguine altérée (Fig. 12).
Riz. 12. ECG pour l'angine de poitrine (lors d'une attaque)
Les causes de l'angine de poitrine sont l'hypercholestérolémie, la dyslipidémie. De plus, l'hypertension artérielle peut provoquer le développement d'une attaque, Diabète, surcharge psycho-émotionnelle, peur, obésité.
Selon la couche de l'ischémie du muscle cardiaque qui se produit, il y a:
Ischémie sous-endocardique (sur la zone ischémique, le décalage S-T est inférieur à l'isoligne, l'onde T est positive, de grande amplitude) ;
Ischémie sous-épicardique (élévation du segment S-T au-dessus de l'isoligne, T négatif).
La survenue d'une angine de poitrine s'accompagne de l'apparition d'une douleur typique derrière le sternum, généralement provoquée par une activité physique. Cette douleur est de nature pressante, dure plusieurs minutes et disparaît après l'utilisation de la nitroglycérine. Si la douleur dure plus de 30 minutes et n'est pas soulagée par la prise de nitropréparations, des changements focaux aigus peuvent être supposés avec une forte probabilité.
Les soins d'urgence pour l'angine de poitrine consistent à soulager la douleur et à prévenir les crises récurrentes.
Des analgésiques sont prescrits (de l'analgin au promedol), des nitropréparations (nitroglycérine, sustak, nitrog, monocinque, etc.), ainsi que du validol et de la diphénhydramine, du seduxen. Si nécessaire, une inhalation d'oxygène est effectuée.
7.2.8. infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est le développement d'une nécrose du muscle cardiaque à la suite de troubles circulatoires prolongés dans la zone ischémique du myocarde.
Dans plus de 90% des cas, le diagnostic est déterminé à l'aide d'un ECG. De plus, le cardiogramme vous permet de déterminer le stade d'une crise cardiaque, de connaître sa localisation et son type.
Un signe inconditionnel d'une crise cardiaque est l'apparition sur l'ECG d'une onde Q pathologique, caractérisée par une largeur excessive (plus de 0,03 s) et plus grande profondeur(un tiers de l'onde R).
Les options QS, QrS sont possibles. Un décalage S-T (Fig. 13) et une inversion de l'onde T sont observés.
Riz. 13. ECG dans l'infarctus du myocarde antérolatéral (stade aigu). Il y a des changements cicatriciels dans les parties inférieures postérieures du ventricule gauche
Parfois, il y a un changement de S-T sans la présence d'une onde Q pathologique (infarctus du myocarde à petite focale). Signes d'une crise cardiaque :
Onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;
Déplacement d'un arc vers le haut (montée) du segment ST par rapport à l'isoligne dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;
Décalage discordant sous l'isoligne du segment ST dans les dérivations opposées à la zone d'infarctus ;
Onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'ECG change. Cette relation s'explique par la mise en scène des changements dans une crise cardiaque.
Il y a quatre stades dans le développement de l'infarctus du myocarde :
Aigu;
subaigu;
Stade de cicatrisation.
La phase la plus aiguë (Fig. 14) dure plusieurs heures. A ce moment, le segment ST monte brusquement sur l'ECG dans les dérivations correspondantes, fusionnant avec l'onde T.
Riz. 14. La séquence des changements ECG dans l'infarctus du myocarde: 1 - Q-infarctus; 2 - pas d'infarctus Q ; A - le stade le plus aigu; B - stade aigu ; B - stade subaigu; D - stade cicatriciel (cardiosclérose post-infarctus)
Au stade aigu, une zone de nécrose se forme et une onde Q anormale apparaît, l'amplitude R diminue, le segment ST reste surélevé et l'onde T devient négative. La durée de la phase aiguë est en moyenne d'environ 1 à 2 semaines.
Le stade subaigu de l'infarctus dure 1 à 3 mois et se caractérise par une organisation cicatricielle du foyer de nécrose. Sur l'ECG à ce moment, le segment ST revient progressivement à l'isoligne, l'onde Q diminue et l'amplitude R, au contraire, augmente.
L'onde T reste négative.
La phase cicatricielle peut s'étirer sur plusieurs années. A ce moment, l'organisation du tissu cicatriciel se produit. Sur l'ECG, l'onde Q diminue ou disparaît complètement, le S-T se situe sur l'isoligne, le T négatif devient progressivement isoélectrique, puis positif.
Une telle stadification est souvent appelée dynamique ECG régulière dans l'infarctus du myocarde.
Une crise cardiaque peut être localisée dans n'importe quelle partie du cœur, mais survient le plus souvent dans le ventricule gauche.
Selon la localisation, on distingue l'infarctus des parois latérales antérieures et postérieures du ventricule gauche. La localisation et la prévalence des changements sont révélées par l'analyse des changements ECG dans les dérivations correspondantes (tableau 6).
Tableau 6. Localisation de l'infarctus du myocarde
De grandes difficultés surgissent dans le diagnostic du ré-infarctus, lorsque de nouveaux changements se superposent à un ECG déjà modifié. Aide au contrôle dynamique avec la suppression du cardiogramme à intervalles rapprochés.
Une crise cardiaque typique se caractérise par une douleur rétrosternale intense et brûlante qui ne disparaît pas après la prise de nitroglycérine.
Il existe également des formes atypiques d'infarctus :
Abdominal (douleur au cœur et à l'abdomen);
Asthmatique (douleur cardiaque et asthme cardiaque ou œdème pulmonaire);
Arythmique (douleurs cardiaques et troubles du rythme);
Collaptoïde (douleur cardiaque et chute brutale pression artérielle avec transpiration abondante);
Sans douleur.
Traiter une crise cardiaque est une tâche très difficile. Elle est généralement d'autant plus difficile que la prévalence de la lésion est élevée. Dans le même temps, selon la remarque pertinente de l'un des médecins russes du zemstvo, parfois le traitement d'une crise cardiaque extrêmement grave se déroule de manière inattendue, et parfois un micro-infarctus simple et sans complication fait signer au médecin son impuissance.
Les soins d'urgence consistent à arrêter la douleur (des narcotiques et d'autres analgésiques sont utilisés à cet effet), à éliminer également les peurs et l'excitation psycho-émotionnelle à l'aide de sédatifs, à réduire la zone de l'infarctus (à l'aide d'héparine) et à éliminer à leur tour les autres symptômes, en fonction de la degré de leur dangerosité.
Une fois le traitement hospitalier terminé, les patients qui ont eu une crise cardiaque sont envoyés dans un sanatorium pour y être réhabilités.
La dernière étape est une observation à long terme dans la clinique du lieu de résidence.
7.2.9. Syndromes dans les troubles électrolytiques
Certaines modifications de l'ECG permettent de juger de la dynamique du contenu en électrolytes dans le myocarde.
En toute honnêteté, il faut dire qu'il n'y a pas toujours une corrélation claire entre le niveau d'électrolytes dans le sang et le contenu d'électrolytes dans le myocarde.
Néanmoins, les perturbations électrolytiques détectées par ECG constituent une aide importante pour le médecin dans le processus de recherche diagnostique, ainsi que dans le choix du bon traitement.
Les changements les plus étudiés de l'ECG en violation de l'échange de potassium, ainsi que de calcium (Fig. 15).
Riz. 15. Diagnostic ECG des troubles électrolytiques (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hypokaliémie; 3 - hyperkaliémie; 4 - hypocalcémie; 5 - hypercalcémie
7.2.9.1. Hyperkaliémie
Signes d'hyperkaliémie :
Onde T pointue haute ;
Raccourcissement de l'intervalle Q-T ;
Réduire l'amplitude de R.
Avec une hyperkaliémie sévère, des troubles de la conduction intraventriculaire sont observés.
L'hyperkaliémie survient dans le diabète (acidose), l'insuffisance rénale chronique, les blessures graves avec écrasement du tissu musculaire, l'insuffisance du cortex surrénalien et d'autres maladies.
7.2.9.2. hypokaliémie
Signes d'hypokaliémie :
Diminution du segment S-T de haut en bas ;
T négatif ou biphasé ;
L'apparition d'U.
Avec une hypokaliémie sévère, des extrasystoles auriculaires et ventriculaires, des troubles de la conduction intraventriculaire apparaissent.
L'hypokaliémie survient avec la perte de sels de potassium chez les patients souffrant de vomissements sévères, de diarrhée, après une utilisation prolongée d'hormones diurétiques, stéroïdes, avec un certain nombre de maladies endocriniennes.
Le traitement consiste à reconstituer la carence en potassium dans le corps.
7.2.9.3. Hypercalcémie
Signes d'hypercalcémie :
Raccourcissement de l'intervalle Q-T ;
Raccourcissement du segment S-T ;
Expansion du complexe ventriculaire ;
Troubles du rythme avec une augmentation significative du calcium.
On observe une hypercalcémie avec hyperparathyroïdie, destruction osseuse par des tumeurs, hypervitaminose D et administration excessive de sels de potassium.
7.2.9.4. hypocalcémie
Signes d'hypocalcémie :
Augmentation de la durée de l'intervalle Q-T ;
allongement du segment S-T ;
Diminution de l'amplitude de T.
L'hypocalcémie survient avec une diminution de la fonction des glandes parathyroïdes, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, avec une pancréatite sévère et une hypovitaminose D.
7.2.9.5. Intoxication aux glycosides
Les glycosides cardiaques sont depuis longtemps utilisés avec succès dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Ces fonds sont indispensables. Leur apport contribue à une diminution du rythme cardiaque (rythme cardiaque), une expulsion plus vigoureuse du sang pendant la systole. En conséquence, les paramètres hémodynamiques s'améliorent et les manifestations d'insuffisance circulatoire diminuent.
En cas de surdosage en glycosides, des signes ECG caractéristiques apparaissent (Fig. 16) qui, selon la gravité de l'intoxication, nécessitent soit un ajustement posologique, soit un arrêt du médicament. Les patients présentant une intoxication aux glycosides peuvent ressentir des nausées, des vomissements, des interruptions du travail du cœur.
Riz. 16. ECG avec une surdose de glycosides cardiaques
Signes d'intoxication aux glycosides :
Diminution du rythme cardiaque ;
Raccourcissement de la systole électrique;
Diminution du segment S-T de haut en bas ;
Onde T négative ;
Extrasystoles ventriculaires.
Une intoxication grave aux glycosides nécessite l'arrêt du médicament et la nomination de préparations de potassium, de lidocaïne et de bêta-bloquants.
Einthoven proposé de déterminer l'angle entre la ligne horizontale (parallèle à l'axe I de la dérivation) passant par le centre du triangle, et l'axe électrique - angle a pour décrire l'emplacement de Aqrs dans le plan frontal. L'extrémité gauche de la ligne horizontale (le pôle positif de l'axe I du plomb) il a marqué 00, l'extrémité droite ± 180°. L'extrémité inférieure de la perpendiculaire, traversant la ligne horizontale au centre, il désignait +90°, la supérieure -90°. Maintenant, avec un simple rapporteur posé le long de l'axe horizontal, vous pouvez déterminer l'angle a. Dans notre exemple, l'angle a=+40°.
le même méthode vous pouvez déterminer la position de l'axe électrique (vecteur moyen) de la repolarisation ventriculaire (AT) - angle a. et l'axe électrique d'excitation auriculaire (Ar) - angle a dans le plan frontal.
Position de l'axe électrique peut être déterminé par le schéma Mort. Pré-calculer la somme algébrique de l'amplitude des dents des dérivations I et III en millimètres. Ensuite, les valeurs obtenues sont mises de côté sur les côtés correspondants du circuit. Les intersections de la grille avec les lignes radiales indiquent la grandeur de l'angle a.
À cette fin, les tableaux de R. Ya. écrit et d'autres sont également utilisés.
Il est considéré comme Ordinaire position de l'axe électrique dans le segment de +30° à +69°. L'emplacement de l'axe électrique dans le segment de 0° à +29° est considéré comme horizontal. Si l'axe électrique est situé à gauche de 0° (dans le quadrant -1°-90°), on dit qu'il dévie vers la gauche. L'emplacement de l'axe électrique dans le segment de +70° à + 90° est considéré comme vertical. Ils parlent de la déviation de l'axe électrique vers la droite lorsqu'il est situé à droite de + 90 ° (dans la moitié droite du système de coordonnées).
ECG normal reflète la séquence correcte d'excitation des services cardiaques, caractéristique du rythme sinusal, l'orientation normale des vecteurs EMF de leur excitation, et donc la relation standard de la direction et de l'amplitude des dents dans différentes dérivations. ainsi que la durée normale des intervalles inter-cycles et intra-cycles.
La figure montre ECG femme en bonne santé G., 32 ans. Le rythme sinusal est correct, la fréquence cardiaque est de 62 en 1 min. (R - R = 0,95 s). P - Q = 0,13 s. P = 0,10 s. QRS = 0,07 s. Q - T = 0,38 ex. RII>R>RIII. Dans le plan frontal, la localisation de AQRS=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. PA=+50. Amplitude de l'onde P = 1,5 mm. PII>PI>PIII. L'onde P est biphasique, la première phase (positive) est supérieure à la seconde (négative).
Complexe QRS I, II, aVL type qRs. Les QRSIII de type R, q, „ aVL et SI, II sont petits. R,u légèrement dentelé au niveau du genou descendant. Complexe QRSV1-V3 de type RS(rS). QRSV4_v6 type qRs. SV2=18 mm > SV3 > SV5, dent rv1
Électrocardiogramme normal
Un électrocardiogramme normal, quel que soit le système de dérivation, se compose de trois ondes P, R et T ascendantes (positives), de deux dents descendantes (négatives) et Q et S, et d'une onde U ascendante non constante.
De plus, l'ECG distingue les intervalles P-Q, S-T, T-P, R-R et deux complexes - QRS et QRST (Fig. 10).
Riz. 10. Vagues et intervalles d'un ECG normal
Onde P reflète la dépolarisation auriculaire. La première moitié de l'onde P correspond à l'excitation de l'oreillette droite, la seconde moitié - à l'excitation de l'oreillette gauche.
Intervalle P-Q correspond à la période allant du début de l'excitation auriculaire au début de l'excitation ventriculaire. L'intervalle P-Q est mesuré du début de l'onde P au début de l'onde Q, en l'absence d'onde Q, jusqu'au début de l'onde R. Il comprend la durée de l'excitation auriculaire (l'onde P elle-même) et la durée de la propagation de l'excitation principalement le long du nœud auriculo-ventriculaire, où se produit le retard physiologique de la conduction des impulsions (segment de la fin de l'onde P au début de l'onde Q). Lors du passage d'une impulsion à travers un système spécifiquement conducteur, une si petite différence de potentiel se produit qu'aucune réflexion de celle-ci ne peut être détectée sur l'ECG éloigné de la surface du corps. L'intervalle P-Q est situé sur la ligne isoélectrique, sa durée est de 0,12-0,18 s.
Complexe QRS reflète la dépolarisation ventriculaire. La durée (largeur) du complexe QRS caractérise la conduction intraventriculaire, qui varie dans la plage normale en fonction du rythme cardiaque (avec la tachycardie, elle diminue, avec la bradycardie, elle augmente). La durée du complexe QRS est de 0,06 à 0,09 s.
Onde Q correspond à l'excitation du septum interventriculaire. Normalement, il est absent dans les dérivations thoraciques droites. Une onde Q profonde dans la dérivation III apparaît lorsque le diaphragme est haut, disparaissant ou diminuant avec une respiration profonde. La durée de l'onde Q ne dépasse pas 0,03 s, son amplitude ne dépasse pas 1/4 de l'onde R.
Onde R caractérise l'excitation de la masse principale du myocarde des ventricules, l'onde S - l'excitation des sections supérieures postérieures des ventricules et du septum interventriculaire. Une augmentation de la hauteur de l'onde R correspond à une augmentation de potentiel au sein de l'électrode. Au moment où tout le myocarde adjacent à l'électrode se dépolarise, la différence de potentiel disparaît et l'onde R atteint la ligne isoélectrique ou passe dans l'onde S située en dessous (déviation interne, ou déflexion interne). Dans les dérivations unipolaires, le segment du complexe QRS depuis le début de l'excitation (le début de l'onde Q, et en son absence, le début de l'onde R) jusqu'au sommet de l'onde R reflète la véritable excitation du myocarde à ce point. La durée de ce segment est appelée temps de déflexion interne. Ce temps dépend de la vitesse de propagation de l'excitation et de l'épaisseur du myocarde. Normalement, il est de 0,015-0,035 s pour le ventricule droit, 0,035-0,045 s pour le ventricule gauche. Le décalage temporel de déviation interne est utilisé pour diagnostiquer l'hypertrophie myocardique, le bloc pédiculaire et sa localisation.
Lors de la description du complexe QRS, en plus de l'amplitude de ses dents constitutives (mm) et de sa durée (s), leur désignation par lettre est donnée. Dans ce cas, les petites dents sont indiquées en minuscules, les grandes en majuscules (Fig. 11).
Riz. 11. Les formes les plus courantes du complexe et leur désignation de lettre
L'intervalle S-T correspond à la période de dépolarisation complète lorsqu'il n'y a pas de différence de potentiel, et donc sur la ligne isoélectrique. Une variante de la norme peut être un décalage de l'intervalle des dérivations standard de 0,5 à 1 mm. La durée de l'intervalle S-T varie considérablement avec la fréquence cardiaque.
Onde T est la partie terminale du complexe ventriculaire et correspond à la phase de repolarisation ventriculaire. Il est dirigé vers le haut, a un genou ascendant doux, un sommet arrondi et un genou descendant plus raide, c'est-à-dire qu'il est asymétrique. La durée de l'onde T varie considérablement, en moyenne de 0,12 à 0,16 s.
Complexe QRST(intervalle Q-T) correspond dans le temps à la période allant du début de la dépolarisation à la fin de la repolarisation ventriculaire et reflète leur systole électrique.
Le calcul de l'intervalle Q-T peut être effectué à l'aide de tables spéciales. La durée du complexe QRST coïncide normalement presque avec la durée de la systole mécanique.
Pour caractériser la systole électrique du cœur, l'indicateur systolique SP est utilisé - le rapport de la durée de la systole électrique Q-T à la durée du cycle cardiaque R-R exprimé en pourcentage:
Une augmentation du rythme systolique de plus de 5% au-dessus de la norme peut être l'un des signes d'une fonction inférieure du muscle cardiaque.
U vague survient 0,04 s après l'onde T. Elle est petite, avec une amplification normale elle n'est pas déterminée sur tous les ECG et principalement dans les dérivations V2-V4. L'origine de cette dent n'est pas claire. Peut-être est-ce le reflet du potentiel de trace dans la phase d'excitabilité myocardique accrue après la systole. L'amplitude maximale de l'onde U est normalement de 2,5 mm, la durée est de 0,3 s.
Lis 1181 une fois que
Que montre l'ECG
Une étude électrocardiographique typique comprend l'enregistrement de l'EMF dans 12 dérivations :
- fils standard (I, II, III);
- sondes améliorées (aVR, aVL, aVF);
- dérivations thoraciques (V1..V6).
Dans chaque dérivation enregistre au moins 4 complexes (cycles complets) de l'ECG. En Russie, la norme pour la vitesse de la bande est de 50 mm/s (à l'étranger - 25 mm/s). A une vitesse de bande de 50 mm/s, chaque petite cellule située entre des lignes verticales adjacentes (distance 1 mm) correspond à un intervalle de 0,02 s. Chaque cinquième ligne verticale sur la bande électrocardiographique est plus épaisse. La vitesse constante du ruban et la grille millimétrique sur le papier permettent de mesurer la durée des ondes et intervalles ECG et l'amplitude de ces dents.
Du fait que la polarité de l'axe de dérivation aVR est opposée à la polarité des axes des dérivations standard, la FEM du cœur est projetée sur la partie négative de l'axe de cette dérivation. Par conséquent, normalement dans le plomb aVR, les ondes P et T sont négatives et le complexe QRS ressemble à QS (rarement rS).
Temps d'activation des ventricules gauche et droit- la période allant du début de l'excitation des ventricules à la couverture d'excitation du nombre maximum de leurs fibres musculaires. C'est l'intervalle de temps depuis le début du complexe QRS (du début de l'onde Q ou R), jusqu'à la perpendiculaire, abaissée du sommet de l'onde R à l'isoligne. Le temps d'activation du ventricule gauche est déterminé dans les dérivations thoraciques gauches V5, V6 (la norme n'est pas supérieure à 0,04 s, soit 2 cellules). Le temps d'activation du ventricule droit est déterminé dans les dérivations thoraciques V1, V2 (la norme n'est pas supérieure à 0,03 s, soit une cellule et demie).
Les dents ECG sont désignées en lettres latines. Si l'amplitude de la dent est supérieure à 5 mm, une telle dent est indiquée par une lettre majuscule; si moins de 5 mm - minuscules. Comme on peut le voir sur la figure, un cardiogramme normal comprend les sections suivantes :
- Onde P- complexe auriculaire ;
- Intervalle PQ- le temps de passage de l'excitation à travers les oreillettes jusqu'au myocarde des ventricules ;
- Complexe QRS- complexe ventriculaire ;
- onde q- excitation de la moitié gauche du septum interventriculaire ;
- Onde R- l'onde principale de l'ECG, due à l'excitation des ventricules ;
- la vague- excitation finale de la base du ventricule gauche (onde ECG non permanente) ;
- Segment ST- correspond à la période du cycle cardiaque, lorsque les deux ventricules sont parcourus par l'excitation ;
- Onde T- est enregistré lors de la repolarisation ventriculaire ;
- Intervalle QT- systole électrique des ventricules ;
- tu fais signe- l'origine clinique de cette dent n'est pas exactement connue (elle n'est pas toujours enregistrée) ;
- Segment TP- diastole ventriculaire et auriculaire.
Merci
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Électrocardiogramme est une méthode largement utilisée d'objectif Diagnostique diverses pathologies du cœur humain, qui est utilisé aujourd'hui presque partout. Un électrocardiogramme (ECG) est effectué dans une clinique, dans une ambulance ou dans un service hospitalier. Un ECG est un enregistrement très important qui reflète l'état du cœur. C'est pourquoi la réflexion d'une variété d'options pour la pathologie cardiaque sur l'ECG est décrite par une science distincte - l'électrocardiographie. L'électrocardiographie traite également les problèmes d'enregistrement correct de l'ECG, les problèmes de décodage, l'interprétation des points controversés et peu clairs, etc.Définition et essence de la méthode
Un électrocardiogramme est un enregistrement du travail du cœur, qui est représenté par une ligne courbe sur papier. La ligne du cardiogramme elle-même n'est pas chaotique, elle a certains intervalles, dents et segments qui correspondent à certains stades du cœur.Pour comprendre l'essence de l'électrocardiogramme, vous devez savoir exactement ce que l'appareil appelé enregistre l'électrocardiographe. L'ECG enregistre l'activité électrique du cœur, qui change de manière cyclique, conformément au début de la diastole et de la systole. L'activité électrique du cœur humain peut sembler un fantasme, mais ce phénomène biologique unique existe en réalité. En réalité, il existe dans le cœur des cellules dites du système de conduction, qui génèrent des impulsions électriques qui sont transmises aux muscles de l'organe. Ce sont ces impulsions électriques qui provoquent la contraction et la relaxation du myocarde avec un certain rythme et une certaine fréquence.
Une impulsion électrique se propage à travers les cellules du système de conduction du cœur de manière strictement séquentielle, provoquant la contraction et la relaxation des départements correspondants - les ventricules et les oreillettes. L'électrocardiogramme reflète exactement la différence de potentiel électrique totale dans le cœur.
décodage?
Un électrocardiogramme peut être effectué dans n'importe quelle clinique ou hôpital général. Vous pouvez contacter un centre médical privé où se trouve un cardiologue ou un thérapeute spécialisé. Après avoir enregistré le cardiogramme, la bande avec des courbes est examinée par le médecin. C'est lui qui analyse l'enregistrement, le déchiffre et rédige la conclusion finale, qui reflète toutes les pathologies visibles et les écarts fonctionnels par rapport à la norme. Un électrocardiogramme est enregistré à l'aide d'un appareil spécial - un électrocardiographe, qui peut être multicanal ou monocanal. La vitesse d'enregistrement ECG dépend de la modification et de la modernité de l'appareil. Les appareils modernes peuvent être connectés à un ordinateur qui, s'il existe un programme spécial, analysera l'enregistrement et émettra une conclusion toute faite immédiatement après la fin de la procédure.
Tout cardiographe a des électrodes spéciales qui sont appliquées dans un ordre strictement défini. Il y a quatre pinces à linge rouges, jaunes, vertes et noires, qui sont placées sur les deux mains et les deux jambes. Si vous allez en cercle, les pinces à linge sont appliquées selon la règle "rouge-jaune-vert-noir", de la main droite. Se souvenir de cette séquence est facile grâce au fait que l'élève dit : "Every-Woman-Worst-Hell". En plus de ces électrodes, il existe également des électrodes thoraciques, qui sont installées dans les espaces intercostaux.
En conséquence, l'électrocardiogramme se compose de douze courbes, dont six sont enregistrées à partir d'électrodes thoraciques et sont appelées dérivations thoraciques. Les six dérivations restantes sont enregistrées à partir d'électrodes fixées aux bras et aux jambes, dont trois dites standard et trois autres renforcées. Les dérivations de poitrine sont désignées V1, V2, V3, V4, V5, V6, les dérivations standard sont simplement des chiffres romains - I, II, III, et les dérivations de jambe renforcées sont les lettres aVL, aVR, aVF. Différentes dérivations du cardiogramme sont nécessaires pour créer l'image la plus complète de l'activité du cœur, car certaines pathologies sont visibles sur les dérivations thoraciques, d'autres sur les dérivations standard et d'autres encore sur celles améliorées.
La personne s'allonge sur le canapé, le médecin fixe les électrodes et allume l'appareil. Pendant la rédaction de l'ECG, la personne doit être absolument calme. Nous ne devons permettre l'apparition d'aucun stimulus susceptible de déformer la véritable image du travail du cœur.
Comment faire un électrocardiogramme avec la suite
décodage - vidéo
Le principe du décodage de l'ECG
Étant donné que l'électrocardiogramme reflète les processus de contraction et de relaxation du myocarde, il est possible de suivre le déroulement de ces processus et d'identifier les processus pathologiques existants. Les éléments de l'électrocardiogramme sont étroitement liés et reflètent la durée des phases du cycle cardiaque - systole et diastole, c'est-à-dire contraction et relaxation ultérieure. L'interprétation de l'électrocardiogramme est basée sur l'étude des dents, à partir de la position les unes par rapport aux autres, de la durée et d'autres paramètres. Pour l'analyse, les éléments suivants de l'électrocardiogramme sont étudiés:1. les dents.
2. intervalles.
3. segments.
Tous les renflements et concavités pointus et lisses sur la ligne ECG sont appelés dents. Chaque dent est désignée par une lettre de l'alphabet latin. L'onde P reflète la contraction des oreillettes, le complexe QRS - la contraction des ventricules du cœur, l'onde T - la relaxation des ventricules. Parfois, après l'onde T sur l'électrocardiogramme, il y a une autre onde U, mais elle n'a pas de rôle clinique et diagnostique.
Un segment ECG est un segment enfermé entre des dents adjacentes. Pour diagnostiquer une maladie cardiaque grande importance jouer les segments P - Q et S - T. L'intervalle sur l'électrocardiogramme est un complexe qui comprend une dent et un intervalle. Les intervalles P-Q et Q-T sont d'une grande importance pour le diagnostic.
Souvent, dans la conclusion d'un médecin, vous pouvez voir de petites lettres latines, qui désignent également des dents, des intervalles et des segments. Des lettres minuscules sont utilisées si la griffe mesure moins de 5 mm de long. De plus, plusieurs ondes R peuvent apparaître dans le complexe QRS, communément appelées R', R', etc. Parfois, l'onde R est tout simplement absente. Ensuite, l'ensemble du complexe est désigné par seulement deux lettres - QS. Tout cela a une grande valeur diagnostique.
Plan d'interprétation ECG - schéma général de lecture des résultats
Lors du déchiffrement de l'électrocardiogramme, les paramètres suivants sont nécessaires pour refléter le travail du cœur: - la position de l'axe électrique du cœur ;
- détermination de l'exactitude du rythme cardiaque et de la conductivité de l'impulsion électrique (les blocages, les arythmies sont détectés);
- détermination de la régularité des contractions du muscle cardiaque;
- détermination de la fréquence cardiaque ;
- identification de la source de l'impulsion électrique (déterminer si le rythme est sinusal ou non) ;
- analyse de la durée, de la profondeur et de la largeur de l'onde P auriculaire et de l'intervalle P-Q ;
- analyse de la durée, de la profondeur, de la largeur du complexe de dents des ventricules du coeur QRST;
- analyse des paramètres du segment RS-T et de l'onde T ;
- analyse des paramètres de l'intervalle Q - T.
Dans la conclusion sur l'électrocardiogramme, le médecin doit nécessairement refléter les paramètres suivants:
- rythme sinusal ou non ;
- régularité du rythme;
- fréquence cardiaque (FC);
- position de l'axe électrique du coeur.
Un exemple de décodage d'un électrocardiogramme
Au tout début de la bande d'électrocardiogramme, il devrait y avoir un signal d'étalonnage, qui ressemble à une lettre majuscule "P" de 10 mm de haut. Si ce signal d'étalonnage est absent, alors l'électrocardiogramme est non informatif. Si la hauteur du signal d'étalonnage est inférieure à 5 mm dans les dérivations standard et améliorées, et inférieure à 8 mm dans les dérivations thoraciques, alors la tension de l'électrocardiogramme est basse, ce qui est le signe d'un certain nombre de pathologies cardiaques. Pour le décodage et le calcul ultérieurs de certains paramètres, il est nécessaire de savoir combien de temps tient dans une cellule de papier millimétré. À une vitesse de bande de 25 mm / s, une cellule de 1 mm de long correspond à 0,04 seconde et à une vitesse de 50 mm / s à 0,02 seconde.Vérification de la régularité des battements cardiaques
Il est estimé par des intervalles R - R. Si les dents sont situées à la même distance les unes des autres tout au long de l'enregistrement, alors le rythme est régulier. Sinon, il est dit correct. L'estimation de la distance entre les ondes R-R est très simple : l'électrocardiogramme est enregistré sur du papier millimétré, ce qui permet de mesurer facilement les écarts en millimètres.Calcul de la fréquence cardiaque (FC)
Elle est réalisée par une méthode arithmétique simple: ils comptent le nombre de grands carrés sur du papier millimétré qui s'insèrent entre deux dents R. Ensuite, la fréquence cardiaque est calculée par la formule, qui est déterminée par la vitesse de la bande dans le cardiographe: 1. La vitesse de la bande est de 50 mm/s - puis la fréquence cardiaque est de 600 divisée par le nombre de carrés.
2. La vitesse de la bande est de 25 mm/s - puis la fréquence cardiaque est de 300 divisée par le nombre de carrés.
Par exemple, si 4,8 grands carrés tiennent entre deux dents R, alors la fréquence cardiaque, à une vitesse de bande de 50 mm/s, sera de 600/4,8 = 125 battements par minute.
Si le rythme des contractions cardiaques est incorrect, les fréquences cardiaques maximale et minimale sont déterminées, en prenant également comme base les distances maximales et minimales entre les ondes R.
Trouver la source du rythme
Le médecin étudie le rythme des contractions cardiaques et découvre quel nœud de cellules nerveuses provoque des processus cycliques de contractions et de relaxations du muscle cardiaque. Ceci est très important pour déterminer les blocages.Interprétation ECG - rythmes
Normalement, le ganglion des sinus est le stimulateur cardiaque. Et un tel rythme normal lui-même s'appelle sinus - toutes les autres options sont pathologiques. Dans diverses pathologies, tout autre nœud des cellules nerveuses du système de conduction du cœur peut jouer le rôle de stimulateur cardiaque. Dans ce cas, les impulsions électriques cycliques sont confuses et le rythme des contractions cardiaques est perturbé - une arythmie se produit.En rythme sinusal sur l'électrocardiogramme en dérivation II, il y a une onde P devant chaque complexe QRS, et elle est toujours positive. Sur une dérivation, toutes les ondes P doivent avoir la même forme, longueur et largeur.
Avec rythme auriculaire l'onde P dans les dérivations II et III est négative, mais présente devant chaque complexe QRS.
Rythmes auriculo-ventriculaires caractérisée par l'absence d'ondes P sur les cardiogrammes, ou l'apparition de cette onde après le complexe QRS, et non avant, comme il est normal. Avec ce type de rythme, la fréquence cardiaque est faible, allant de 40 à 60 battements par minute.
Rythme ventriculaire caractérisé par une augmentation de la largeur du complexe QRS, qui devient grand et plutôt intimidant. Les ondes P et le complexe QRS sont totalement indépendants les uns des autres. Autrement dit, il n'y a pas de séquence normale correcte stricte - l'onde P, suivie du complexe QRS. Le rythme ventriculaire se caractérise par une diminution de la fréquence cardiaque - moins de 40 battements par minute.
Identification de la pathologie de la conduction d'une impulsion électrique dans les structures du cœur
Pour cela, mesurez la durée de l'onde P, l'intervalle P-Q et le complexe QRS. La durée de ces paramètres est calculée à partir de la bande millimétrique sur laquelle est enregistré le cardiogramme. Tout d'abord, considérez le nombre de millimètres occupés par chaque dent ou intervalle, après quoi la valeur résultante est multipliée par 0,02 à une vitesse d'écriture de 50 mm/s ou par 0,04 à une vitesse d'écriture de 25 mm/s.La durée normale de l'onde P va jusqu'à 0,1 seconde, l'intervalle P-Q est de 0,12-0,2 seconde, le complexe QRS est de 0,06-0,1 seconde.
Axe électrique du coeur
Appelé angle alpha. Il peut avoir une position normale, horizontale ou verticale. De plus, chez une personne mince, l'axe du cœur est plus vertical par rapport aux valeurs moyennes, et chez les personnes pleines il est plus horizontal. La position normale de l'axe électrique du cœur est 30-69 o, vertical - 70-90 o, horizontal - 0-29 o. L'angle alpha, égal à de 91 à ±180 o reflète une forte déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite. L'angle alpha, égal de 0 à -90 o , reflète une forte déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche. L'axe électrique du cœur peut dévier dans diverses conditions pathologiques. Par exemple, l'hypertension entraîne une déviation vers la droite, un trouble de la conduction (blocage) peut la déplacer vers la droite ou vers la gauche.
Onde P auriculaire
L'onde P auriculaire doit être :- positifs en I, II, aVF et dérivations thoraciques (2, 3, 4, 5, 6) ;
- négatif en aVR ;
- biphasique (une partie de la dent se trouve dans la région positive et une partie - dans le négatif) en III, aVL, V1.
Les formes pathologiques de l'onde P peuvent indiquer les pathologies suivantes :
1.
Des dents hautes et acérées dans les dérivations II, III, aVF apparaissent avec une hypertrophie de l'oreillette droite (« cœur pulmonaire ») ;
2.
L'onde P avec deux pics de grande largeur dans les dérivations I, aVL, V5 et V6 indique une hypertrophie auriculaire gauche (par exemple, maladie de la valve mitrale).
Intervalle P–Q
L'intervalle P–Q a une durée normale de 0,12 à 0,2 secondes. Une augmentation de la durée de l'intervalle P-Q est le reflet d'un bloc auriculo-ventriculaire. Sur l'électrocardiogramme, trois degrés de blocage auriculo-ventriculaire (AV) peuvent être distingués :- Je diplôme : simple allongement de l'intervalle P-Q avec préservation de tous les autres complexes et dents.
- II degré : allongement de l'intervalle P-Q avec perte partielle de certains complexes QRS.
- III degré : manque de communication entre l'onde P et les complexes QRS. Dans ce cas, les oreillettes fonctionnent à leur rythme et les ventricules à leur rythme.
Complexe QRST ventriculaire
Le complexe QRST ventriculaire comprend le complexe QRS lui-même et le segment S-T. La durée normale du complexe QRST ne dépasse pas 0,1 seconde et son augmentation est détectée avec des blocages des jambes du faisceau de Hiss. Complexe QRS se compose de trois dents, respectivement Q, R et S. L'onde Q est visible sur le cardiogramme dans toutes les dérivations sauf 1, 2 et 3 poitrine. Une onde Q normale a une amplitude jusqu'à 25 % de celle d'une onde R. La durée de l'onde Q est de 0,03 seconde. L'onde R est enregistrée dans absolument toutes les dérivations. L'onde S est également visible dans toutes les dérivations, mais son amplitude diminue du 1er thorax au 4ème, et dans les 5ème et 6ème elle peut être complètement absente. L'amplitude maximale de cette dent est de 20 mm.
Le segment S–T est très important d'un point de vue diagnostique. C'est par cette dent que l'on peut détecter une ischémie myocardique, c'est-à-dire un manque d'oxygène dans le muscle cardiaque. Habituellement, ce segment longe l'isoligne, dans les dérivations thoraciques 1, 2 et 3, il peut s'élever jusqu'à un maximum de 2 mm. Et dans les 4e, 5e et 6e dérivations thoraciques, le segment S-T peut se déplacer sous l'isoligne d'un maximum d'un demi-millimètre. C'est la déviation du segment par rapport à l'isoligne qui reflète la présence d'une ischémie myocardique.
Onde T
L'onde T est le reflet du processus de relaxation éventuelle dans le muscle cardiaque des ventricules du cœur. Habituellement avec une grande amplitude de l'onde R, l'onde T sera également positive. L'onde T négative est enregistrée normalement uniquement en dérivation aVR.Intervalle Q-T
L'intervalle Q - T reflète le processus de contraction ultime dans le myocarde des ventricules du cœur.Interprétation ECG - indicateurs de norme
La transcription de l'électrocardiogramme est généralement enregistrée par le médecin dans la conclusion. Un exemple typique d'ECG cardiaque normal ressemble à ceci :1. PQ - 0,12 s.
2. QRS - 0,06 s.
3. QT - 0,31 s.
4. RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
5. La fréquence cardiaque est de 70 à 75 battements par minute.
6. un rythme sinusal.
7. l'axe électrique du cœur est situé normalement.
Normalement, le rythme ne devrait être que sinusal, la fréquence cardiaque d'un adulte est de 60 à 90 battements par minute. L'onde P n'est normalement pas supérieure à 0,1 s, l'intervalle P-Q est de 0,12-0,2 seconde, le complexe QRS est de 0,06-0,1 seconde, Q-T est jusqu'à 0,4 s.
Si le cardiogramme est pathologique, alors il indique syndromes spécifiques et les écarts par rapport à la norme (par exemple, blocage partiel de la jambe gauche du faisceau de Hiss, ischémie myocardique, etc.). En outre, le médecin peut refléter des violations spécifiques et des modifications des paramètres normaux des dents, des intervalles et des segments (par exemple, raccourcissement de l'onde P ou de l'intervalle Q-T, etc.).
Déchiffrer l'ECG chez l'enfant et la femme enceinte
En principe, chez les enfants et les femmes enceintes, les valeurs normales de l'électrocardiogramme du cœur sont les mêmes que chez les adultes en bonne santé. Cependant, il existe certaines caractéristiques physiologiques. Par exemple, la fréquence cardiaque chez les enfants est plus élevée que chez les adultes. La fréquence cardiaque normale d'un enfant de moins de 3 ans est de 100 à 110 battements par minute, de 3 à 5 ans - de 90 à 100 battements par minute. Puis progressivement, la fréquence cardiaque diminue et, à l'adolescence, elle est comparée à celle d'un adulte - 60 à 90 battements par minute.Les femmes enceintes peuvent avoir une légère déviation de l'axe électrique du cœur par dates ultérieures gestation due à la compression par l'utérus en croissance. De plus, une tachycardie sinusale se développe souvent, c'est-à-dire une augmentation de la fréquence cardiaque à 110-120 battements par minute, qui est un état fonctionnel, et passe d'elle-même. Une augmentation de la fréquence cardiaque est associée à un grand volume de sang circulant et à une charge de travail accrue. En raison de la charge accrue sur le cœur chez les femmes enceintes, une surcharge de diverses parties de l'organe peut être détectée. Ces phénomènes ne sont pas une pathologie - ils sont associés à la grossesse et se transmettront d'eux-mêmes après l'accouchement.
Déchiffrer un électrocardiogramme lors d'une crise cardiaque
L'infarctus du myocarde est un arrêt brutal de l'apport d'oxygène aux cellules des muscles cardiaques, à la suite de quoi se développe une nécrose d'un site tissulaire qui a été dans un état d'hypoxie. La raison de la violation de l'apport d'oxygène peut être différente - le plus souvent, il s'agit d'un blocage d'un vaisseau sanguin ou de sa rupture. Une crise cardiaque ne capture qu'une partie du tissu musculaire du cœur, et l'étendue de la lésion dépend de la taille du vaisseau sanguin obstrué ou rompu. Sur l'électrocardiogramme, l'infarctus du myocarde présente certains signes permettant de le diagnostiquer. Dans le processus de développement de l'infarctus du myocarde, on distingue quatre stades, qui ont des manifestations différentes sur l'ECG:
- aigu;
- aigu;
- subaigu;
- cicatricielle.
Parfois, il est possible d'attraper la phase d'ischémie myocardique précédant la plus aiguë, caractérisée par des ondes T élevées.
Stade aigu l'infarctus du myocarde dure 2-3 semaines. Pendant cette période, une onde Q large et de forte amplitude et une onde T négative sont enregistrées sur l'ECG.
Stade subaigu dure jusqu'à 3 mois. Une très grande onde T négative avec une amplitude énorme est enregistrée sur l'ECG, qui se normalise progressivement. Parfois, la montée du segment S-T est révélée, qui devrait s'être stabilisée à cette période. Ceci est un symptôme alarmant, car il peut indiquer la formation d'un anévrisme du cœur.
Stade cicatriciel une crise cardiaque est la dernière, car un tissu conjonctif se forme au site endommagé, incapable de se contracter. Cette cicatrice est enregistrée sur l'ECG sous la forme d'une onde Q, qui restera à vie. Souvent, l'onde T est aplatie, a une faible amplitude ou est complètement négative.
Déchiffrer les ECG les plus courants
En conclusion, les médecins écrivent le résultat du décodage ECG, qui est souvent incompréhensible, car il se compose de termes, de syndromes et simplement d'un énoncé de processus physiopathologiques. Considérez les résultats ECG les plus courants qui sont incompréhensibles pour une personne sans formation médicale. Rythme ectopique signifie pas sinus - qui peut être à la fois une pathologie et une norme. Le rythme ectopique est la norme lorsqu'il existe une formation anormale congénitale du système de conduction du cœur, mais la personne ne se plaint pas et ne souffre pas d'autres pathologies cardiaques. Dans d'autres cas, un rythme ectopique indique la présence de blocages.
Modification des processus de repolarisation sur l'ECG reflète une violation du processus de relaxation du muscle cardiaque après contraction.
Un rythme sinusal est le rythme cardiaque normal d'une personne en bonne santé.
Tachycardie sinusale ou sinusoïdale signifie qu'une personne a un rythme régulier et régulier, mais une fréquence cardiaque accrue - plus de 90 battements par minute. Chez les jeunes de moins de 30 ans, c'est une variante de la norme.
Bradycardie sinusale- Il s'agit d'un faible nombre de battements cardiaques - moins de 60 battements par minute dans le contexte d'un rythme normal et régulier.
Modifications non spécifiques de l'onde ST-T signifient qu'il existe des écarts mineurs par rapport à la norme, mais leur cause peut être totalement indépendante de la pathologie du cœur. Un examen complet s'impose. De tels changements ST-T non spécifiques peuvent se développer avec un déséquilibre des ions potassium, sodium, chlorure, magnésium ou divers troubles endocriniens, souvent pendant la ménopause chez les femmes.
Onde R biphasique en conjonction avec d'autres signes d'une crise cardiaque indique des dommages à la paroi antérieure du myocarde. Si aucun autre signe de crise cardiaque n'est détecté, une onde R biphasique n'est pas un signe de pathologie.
Allongement de l'intervalle QT peut indiquer une hypoxie (manque d'oxygène), un rachitisme ou une surexcitation du système nerveux chez un enfant, conséquence d'un traumatisme à la naissance.
Hypertrophie myocardique signifie que la paroi musculaire du cœur est épaissie et travaille avec une charge énorme. Cela peut entraîner :
- insuffisance cardiaque;
- arythmies.
Modifications diffuses modérées du myocarde signifient que la nutrition des tissus est perturbée, une dystrophie du muscle cardiaque s'est développée. Il s'agit d'une condition réparable: vous devez consulter un médecin et suivre un traitement adéquat, y compris la normalisation de la nutrition.
Déviation de l'axe électrique du cœur (EOS) gauche ou droite est possible avec une hypertrophie du ventricule gauche ou droit, respectivement. EOS peut dévier vers la gauche chez les personnes obèses et vers la droite chez les personnes minces, mais dans ce cas, il s'agit d'une variante de la norme.
ECG de type gauche- Déviation EOS vers la gauche.
NBPNPG- une abréviation pour "blocage incomplet de la jambe droite du faisceau de His". Cette condition peut survenir chez les nouveau-nés et est une variante de la norme. Dans de rares cas, le NRBBB peut provoquer une arythmie, mais ne conduit généralement pas au développement conséquences négatives. Le blocus du faisceau de Hiss est assez courant chez les gens, mais s'il n'y a pas de plaintes concernant le cœur, alors ce n'est absolument pas dangereux.
BPVLNPG- une abréviation signifiant "blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His". Cela reflète une violation de la conduction d'une impulsion électrique dans le cœur et conduit au développement d'arythmies.
Petite croissance de l'onde R en V1-V3 peut être un signe d'infarctus du septum ventriculaire. Pour déterminer avec précision si tel est le cas, une autre étude ECG doit être effectuée.
Syndrome CLC(syndrome de Klein-Levy-Kritesko) est une caractéristique congénitale du système de conduction du cœur. Peut provoquer des arythmies. Ce syndrome ne nécessite pas de traitement, mais il est nécessaire d'être régulièrement examiné par un cardiologue.
ECG basse tension souvent vu dans la péricardite grand volume tissu conjonctif dans le cœur, remplaçant le muscle). De plus, ce symptôme peut être le reflet d'un épuisement ou d'un myxoedème.
Changements métaboliques sont le reflet d'une dénutrition du muscle cardiaque. Il est nécessaire d'être examiné par un cardiologue et de suivre un traitement.
Retard de conduction signifie que l'influx nerveux traverse les tissus du cœur plus lentement que la normale. En soi, cette condition ne nécessite pas de traitement spécial - il peut s'agir d'une caractéristique congénitale du système de conduction du cœur. Un suivi régulier avec un cardiologue est recommandé.
Blocus 2 et 3 degrés reflète une violation grave de la conduction du cœur, qui se manifeste par une arythmie. Dans ce cas, un traitement est nécessaire.
Rotation du cœur avec le ventricule droit vers l'avant peut être un signe indirect du développement de l'hypertrophie. Dans ce cas, il est nécessaire de rechercher sa cause et de suivre un traitement ou d'ajuster le régime alimentaire et le mode de vie.
Le prix d'un électrocardiogramme avec transcription
Le coût d'un électrocardiogramme avec décodage varie considérablement en fonction de l'établissement médical spécifique. Ainsi, dans les hôpitaux et cliniques publics, le prix minimum de la procédure de prise d'un ECG et de son décodage par un médecin est de 300 roubles. Dans ce cas, vous recevrez des films avec des courbes enregistrées et la conclusion d'un médecin à leur sujet, qu'il réalisera lui-même ou à l'aide d'un programme informatique.Si vous souhaitez obtenir une conclusion approfondie et détaillée sur l'électrocardiogramme, une explication par le médecin de tous les paramètres et changements, il est préférable de contacter une clinique privée qui fournit de tels services. Ici, le médecin pourra non seulement écrire une conclusion en déchiffrant le cardiogramme, mais aussi vous parler calmement, en expliquant lentement tous les points d'intérêt. Cependant, le coût d'un tel cardiogramme avec décodage en privé centre médical varie de 800 roubles à 3600 roubles. Vous ne devez pas supposer que de mauvais spécialistes travaillent dans une clinique ou un hôpital ordinaire - c'est juste qu'un médecin dans une institution publique, en règle générale, a une très grande quantité de travail, donc il n'a tout simplement pas le temps de parler avec chaque patient en grande détail.
Zone de transition (dérivation V3) dans les dérivations précordiales :
La direction de l'axe électrique du cœur dépend de nombreux facteurs (l'âge de l'enfant, l'hypertrophie du cœur, la position du cœur dans la poitrine, etc.).
Chez les enfants âgés de 3 à 14 ans, l'axe électrique se situe entre +30° ÷ +70°. Chez les enfants de moins de 3 ans, l'axe électrique du cœur se situe dans le secteur +70° ÷ +100°.
Zone de transition. Lors de l'analyse de l'ECG, la zone de transition doit être prise en compte - elle est déterminée par la dérivation, dans laquelle les ondes R et S sont équiphases, c'est-à-dire que leur amplitude des deux côtés de la ligne isoélectrique est égale. Chez les enfants plus âgés en bonne santé, la zone de transition QRS est généralement définie dans les dérivations V3,4. Lorsque le rapport des forces vectorielles change, la zone de transition se déplace dans le sens de leur prédominance. Par exemple, avec une hypertrophie ventriculaire droite, la zone de transition se déplace vers la position des électrodes thoraciques gauches et vice versa. Il y a une formation progressive ou spasmodique de la zone de transition. La zone de transition n'a pas de valeur indépendante dans les diagnostics. Par exemple, dans l'hypertrophie biventriculaire du myocarde ventriculaire, il n'y a pas de décalage dans la zone de transition. Cependant, en combinaison avec d'autres caractéristiques diagnostiques, le déplacement de la zone de transition acquiert un certain poids.
SI, II, III - type ECG. C'est la désignation d'un ECG qui a une onde S dans trois dérivations standard, dont l'amplitude est égale ou supérieure à l'amplitude de R, et un complexe QRS de forme RS sans onde Q. Dans ce cas, il sont souvent une courbe basse tension et rSRV1. Ce type d'ECG se retrouve dans un petit nombre d'observations (0,5 - 1%) chez des enfants en bonne santé, relativement souvent chez des patients atteints de pneumonie, avec certaines malformations cardiaques congénitales, etc. SI, II, III - type ECG, en raison de la rotation du cœur autour de l'axe transversal du haut vers l'arrière. Valeur diagnostique SI, II, Type III ECG augmente avec son apparition soudaine.
"Maladies du cœur et des vaisseaux sanguins chez les enfants", N.A. Belokon
Zone de transition v3 v4
I. Détermination de la fréquence cardiaque. Pour déterminer la fréquence cardiaque, le nombre de cycles cardiaques (intervalles RR) en 3 secondes est multiplié par 20.
A. Fréquence cardiaque< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.
1. Rythme sinusal normal. Le rythme correct avec une fréquence cardiaque de 60-100 min -1. L'onde P est positive en dérivation I, II, aVF, négative en aVR. Chaque onde P est suivie d'un complexe QRS (en l'absence de bloc AV). Intervalle PQ 0,12 s (en l'absence de voies supplémentaires).
2. Bradycardie sinusale. Rythme correct. rythme cardiaque< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием médicaments(bêta-bloquants, vérapamil, diltiazem, glycosides cardiaques, anti-arythmiques des classes Ia, Ib, Ic, amiodarone, clonidine, méthyldopa, réserpine, guanéthidine, cimétidine, lithium) ; hypothyroïdie, hypothermie, ictère obstructif, hyperkaliémie, augmentation de l'ICP, maladie des sinus. Dans le contexte de la bradycardie, une arythmie sinusale est souvent observée (la propagation des intervalles PP dépasse 0,16 s). Traitement - voir Ch. 6, page III.B.
3. Rythme auriculaire ectopique. Rythme correct. Fréquence cardiaque 50-100 min -1. L'onde P est généralement négative dans les dérivations II, III, aVF. L'intervalle PQ est généralement de 0,12 s. On l'observe chez les individus sains et avec des lésions organiques du cœur. Se produit généralement lorsque le rythme sinusal ralentit (en raison d'une augmentation du tonus parasympathique, de médicaments ou d'un dysfonctionnement du nœud sinusal).
4. Migration du stimulateur cardiaque. Bon ou mauvais rythme. rythme cardiaque< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. Rythme AV-nodal. Rythme régulier lent avec des complexes QRS étroits (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.
6. Rythme idioventriculaire accéléré. Rythme régulier ou irrégulier avec complexes QRS larges (> 0,12 s). Fréquence cardiaque 60-110 min -1. Ondes P : absentes, rétrogrades (survenant après le complexe QRS), ou non associées aux complexes QRS (dissociation AV). Causes : ischémie myocardique, état après restauration de la perfusion coronarienne, intoxication aux glycosides, parfois chez des personnes saines. En rythme idioventriculaire lent, les complexes QRS se ressemblent, mais la fréquence cardiaque est de 30–40 min–1. Traitement - voir Ch. 6, p. V.D.
B. Fréquence cardiaque > 100 min -1 : certains types d'arythmies - voir aussi fig. 5.2.
1. Tachycardie sinusale. Rythme correct. Ondes P sinusales de configuration habituelle (leur amplitude est augmentée). Fréquence cardiaque 100-180 min -1, chez les jeunes - jusqu'à 200 min -1. Début et fin progressifs. Raisons: réaction physiologique au stress, y compris émotionnelle, douleur, fièvre, hypovolémie, hypotension artérielle, anémie, thyrotoxicose, ischémie du myocarde, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, myocardite, embolie pulmonaire, phéochromocytome, fistules artério-veineuses, effet des médicaments et autres médicaments ( caféine, alcool, nicotine, catécholamines, hydralazine, hormones thyroïdiennes, atropine, aminophylline). La tachycardie n'est pas éliminée par le massage du sinus carotidien. Traitement - voir Ch. 6, page III.A.
2. Fibrillation auriculaire. Le rythme est "mal mal". Absence d'ondes P, oscillations aléatoires grandes ou petites ondes de l'isoligne. La fréquence des ondes auriculaires est de 350 à 600 min -1. En l'absence de traitement, la fréquence des contractions ventriculaires est de 100-180 min -1. Causes : maladie de la valve mitrale, infarctus du myocarde, thyrotoxicose, EP, état après une intervention chirurgicale, hypoxie, BPCO, communication interauriculaire, syndrome de WPW, syndrome des sinus malades, consommation de fortes doses d'alcool, peuvent également être observés chez des personnes en bonne santé. Si, en l'absence de traitement, la fréquence des contractions ventriculaires est faible, alors on peut penser à une altération de la conduction. Avec une intoxication aux glycosides (rythme nodal AV accéléré et bloc AV complet) ou dans le contexte d'une fréquence cardiaque très élevée (par exemple, avec le syndrome WPW), le rythme des contractions ventriculaires peut être correct. Traitement - voir Ch. 6, point IV.B.
3. Flutter auriculaire. Rythme régulier ou irrégulier avec ondes auriculaires en dents de scie (f) plus prononcées dans les dérivations II, III, aVF ou V 1 . Le rythme est souvent régulier avec une conduction AV 2:1 à 4:1, mais peut être irrégulier si la conduction AV change. La fréquence des ondes auriculaires est de 250-350 min -1 avec un flutter de type I et de 350-450 min -1 avec un flutter de type II. Motifs : voir Ch. 6, point IV. Avec une conduction AV 1:1, la fréquence ventriculaire peut atteindre 300 min–1, tandis qu'en raison d'une conduction aberrante, l'expansion du complexe QRS est possible. En même temps, l'ECG ressemble à celui de la tachycardie ventriculaire ; ceci est particulièrement souvent observé lors de l'utilisation d'antiarythmiques de classe Ia sans administration simultanée d'anti-AV, ainsi que dans le syndrome de WPW. La fibrillation auriculaire-flutter avec des ondes auriculaires chaotiques de différentes formes est possible avec un flutter auriculaire et un autre. Traitement - voir Ch. 6, page III.G.
4. Tachycardie réciproque paroxystique AV-nodale. Tachycardie supraventriculaire avec complexes QRS étroits. Fréquence cardiaque 150-220 min -1 , généralement 180-200 min -1 . L'onde P chevauche ou suit généralement le complexe QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Tachycardie supraventriculaire orthodromique dans le syndrome de WPW. Rythme correct. Fréquence cardiaque 150-250 min -1. L'intervalle RP est généralement court, mais peut être prolongé avec une conduction rétrograde lente des ventricules aux oreillettes. Démarre et s'arrête brusquement. Habituellement déclenché par des extrasystoles auriculaires. Causes : Syndrome WPW, voies supplémentaires cachées (voir Chapitre 6, p. XI.G.2). Habituellement, il n'y a pas d'autres lésions cardiaques, mais une combinaison avec l'anomalie d'Ebstein, la cardiomyopathie hypertrophique, le prolapsus de la valve mitrale est possible. Le massage des sinus carotidiens est souvent efficace. Avec la fibrillation auriculaire chez les patients présentant une voie accessoire évidente, les impulsions vers les ventricules peuvent être effectuées extrêmement rapidement ; les complexes QRS sont larges, comme dans la tachycardie ventriculaire, le rythme est irrégulier. Il existe un risque de fibrillation ventriculaire. Traitement - voir Ch. 6, point XI.G.3.
6. Tachycardie auriculaire (intra-auriculaire automatique ou réciproque). Rythme correct. Rythme auriculaire 100-200 min -1 . Ondes P non sinusoïdales L'intervalle PR est généralement prolongé, mais peut être raccourci dans le bloc AV du 1er degré. Causes: une tachycardie auriculaire instable est possible en l'absence de maladie cardiaque organique, stable - avec infarctus du myocarde, cœur pulmonaire, d'autres lésions organiques du cœur. Le mécanisme est un foyer ectopique ou une entrée inverse d'une onde d'excitation à l'intérieur des oreillettes. Elle représente 10 % de toutes les tachycardies supraventriculaires. Le massage du sinus carotidien provoque un ralentissement de la conduction AV, mais n'élimine pas l'arythmie. Traitement - voir Ch. 6, page III.D.4.
7. Tachycardie réciproque sino-auriculaire. ECG - comme pour la tachycardie sinusale (voir Chapitre 5, paragraphe II.B.1). Rythme correct. Les intervalles RP sont longs. Démarre et s'arrête brusquement. Fréquence cardiaque 100-160 min -1. La forme de l'onde P est indiscernable du sinus. Raisons: peuvent être observées dans la norme, mais plus souvent - avec des lésions organiques du cœur. Le mécanisme est l'entrée inverse de l'onde d'excitation à l'intérieur du nœud sinusal ou dans la zone sino-auriculaire. Elle représente 5 à 10 % de toutes les tachycardies supraventriculaires. Le massage du sinus carotidien provoque un ralentissement de la conduction AV, mais n'élimine pas l'arythmie. Traitement - voir Ch. 6, page III.D.3.
8. Forme atypique de tachycardie réciproque nodale AV paroxystique. ECG - comme dans la tachycardie auriculaire (voir chapitre 5, paragraphe II.B.4). Les complexes QRS sont étroits, les intervalles RP sont longs. L'onde P est généralement négative dans les dérivations II, III, aVF. Le contour de l'entrée inverse de l'onde d'excitation se trouve dans le nœud AV. L'excitation est réalisée antérograde le long de la voie intranodale rapide (bêta) et rétrograde - le long de la voie lente (alpha). Le diagnostic peut nécessiter une étude électrophysiologique du cœur. Il représente 5 à 10 % de tous les cas de tachycardies nodales AV réciproques (2 à 5 % de toutes les tachycardies supraventriculaires). Le massage du sinus carotidien peut arrêter le paroxysme.
9. Tachycardie supraventriculaire orthodromique avec conduction rétrograde retardée. ECG - comme dans la tachycardie auriculaire (voir chapitre 5, paragraphe II.B.4). Les complexes QRS sont étroits, les intervalles RP sont longs. L'onde P est généralement négative dans les dérivations II, III, aVF. Tachycardie supraventriculaire orthodromique avec conduction rétrograde lente le long d'une voie accessoire (généralement postérieure). La tachycardie est souvent persistante. Il peut être difficile de la distinguer de la tachycardie auriculaire automatique et de la tachycardie supraventriculaire intra-auriculaire réciproque. Le diagnostic peut nécessiter une étude électrophysiologique du cœur. Le massage du sinus carotidien arrête parfois le paroxysme. Traitement - voir Ch. 6, point XI.G.3.
10. Tachycardie auriculaire polytopique. Mauvais rythme. Fréquence cardiaque > 100 min -1 . Ondes P non sinusoïdales de trois configurations différentes ou plus. Différents intervalles PP, PQ et RR. Raisons: chez les personnes âgées atteintes de BPCO, avec cœur pulmonaire, traitement par aminophylline, hypoxie, insuffisance cardiaque, après chirurgie, avec septicémie, œdème pulmonaire, diabète sucré. Souvent diagnostiquée à tort comme une fibrillation auriculaire. Peut évoluer vers la fibrillation/flutter auriculaire. Traitement - voir Ch. 6, page III.G.
11. Tachycardie auriculaire paroxystique avec bloc AV. Rythme irrégulier avec la fréquence des ondes auriculaires 150-250 min -1 et des complexes ventriculaires 100-180 min -1. Ondes P non sinusoïdales Causes : intoxication aux glycosides (75 %), cardiopathie organique (25 %). L'ECG montre généralement une tachycardie auriculaire avec un bloc AV du deuxième degré (généralement Mobitz de type I). Le massage du sinus carotidien provoque un ralentissement de la conduction AV, mais n'élimine pas l'arythmie.
12. Tachycardie ventriculaire. Habituellement - le rythme correct avec une fréquence de 110-250 min -1. Complexe QRS > 0,12 s, généralement > 0,14 s. Le segment ST et l'onde T sont discordants avec le complexe QRS. Causes: lésions cardiaques organiques, hypokaliémie, hyperkaliémie, hypoxie, acidose, médicaments et autres médicaments (intoxication aux glycosides, antiarythmiques, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, caféine, alcool, nicotine), prolapsus de la valve mitrale, dans de rares cas - chez des individus en bonne santé. Une dissociation AV (contractions indépendantes des oreillettes et des ventricules) peut être notée. L'axe électrique du cœur est souvent dévié vers la gauche, des complexes confluents sont enregistrés. Il peut être non soutenu (3 complexes QRS ou plus mais le paroxysme dure moins de 30 s) ou persistant (> 30 s), monomorphe ou polymorphe. La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle (avec la direction opposée des complexes QRS) est observée principalement avec une intoxication aux glycosides. Une tachycardie ventriculaire avec des complexes QRS étroits a été décrite (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante. Habituellement - le bon rythme. La durée du complexe QRS est généralement de 0,12 à 0,14 s. Il n'y a pas de complexes de dissociation AV et de drain. La déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche n'est pas typique. Diagnostic différentiel des tachycardies ventriculaires et supraventriculaires avec conduction aberrante - voir fig. 5.3.
14. Tachycardie pirouette. Tachycardie avec rythme irrégulier et larges complexes ventriculaires polymorphes ; une image sinusoïdale typique est caractéristique, dans laquelle des groupes de deux complexes ventriculaires ou plus avec une direction sont remplacés par des groupes de complexes avec la direction opposée. Se produit avec un allongement de l'intervalle QT. Fréquence cardiaque - 150-250 min -1. Motifs : voir Ch. 6, page XIII.A. Les attaques sont généralement de courte durée, mais il existe un risque de transition vers la fibrillation ventriculaire. Le paroxysme est souvent précédé d'une alternance de cycles longs et courts de RR. En l'absence d'allongement de l'intervalle QT, une telle tachycardie ventriculaire est dite polymorphe. Traitement - voir Ch. 6, page XIII.A.
15. Fibrillation ventriculaire. Rythme irrégulier chaotique, complexes QRS et ondes T absents. Motifs : voir Ch. 5, point II.B.12. En l'absence de RCP, la fibrillation ventriculaire entraîne rapidement (en 4 à 5 minutes) la mort. Traitement - voir Ch. 7, point IV.
16. Conduction aberrante. Il se manifeste par de larges complexes QRS dus à la conduction retardée des impulsions des oreillettes aux ventricules. Ceci est le plus souvent observé lorsque l'excitation extrasystolique atteint le système His-Purkinje dans la phase de relative réfractaire. La durée de la période réfractaire du système His-Purkinje est inversement proportionnelle à la fréquence cardiaque ; si, dans le contexte d'intervalles RR longs, une extrasystole se produit (intervalle RR court) ou une tachycardie supraventriculaire commence, alors une conduction aberrante se produit. Dans ce cas, l'excitation est généralement réalisée le long de la jambe gauche du faisceau de His, et les complexes aberrants ressemblent à un blocage de la jambe droite du faisceau de His. Parfois, des complexes aberrants ressemblent à un bloc de branche gauche.
17. ECG avec tachycardie avec complexes QRS larges (diagnostic différentiel de tachycardie ventriculaire et supraventriculaire avec conduction aberrante - voir Fig. 5.3). Critères de tachycardie ventriculaire :
b. Déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche.
B. Contractions ectopiques et de remplacement
1. Extrasystoles auriculaires. Onde P non sinusoïdale extraordinaire suivie d'un complexe QRS normal ou aberrant. Intervalle PQ - 0,12-0,20 s. L'intervalle PQ d'une extrasystole précoce peut dépasser 0,20 s. Causes : surviennent chez des individus en bonne santé, avec fatigue, stress, fumeurs, sous l'influence de la caféine et de l'alcool, avec une maladie cardiaque organique, cœur pulmonaire. La pause compensatoire est généralement incomplète (l'intervalle entre les ondes P pré- et post-extrasystoliques est inférieur au double de l'intervalle PP normal). Traitement - voir Ch. 6, page III.B.
2. Extrasystoles auriculaires bloquées. Onde P non sinusoïdale extraordinaire non suivie d'un complexe QRS. À travers le nœud AV, qui est dans la période réfractaire, l'extrasystole auriculaire n'est pas réalisée. L'onde P extrasystolique chevauche parfois l'onde T et est difficile à reconnaître ; dans ces cas, une extrasystole auriculaire bloquée est confondue avec un bloc sino-auriculaire ou un arrêt du nœud sinusal.
3. Extrasystoles nodales AV. Complexe QRS extraordinaire avec onde P rétrograde (négative dans les dérivations II, III, aVF), qui peut être enregistrée avant ou après le complexe QRS, ou superposée à celui-ci. La forme du complexe QRS est normale ; avec une conduction aberrante, il peut ressembler à une extrasystole ventriculaire. Causes : surviennent chez des personnes en bonne santé et atteintes d'une maladie cardiaque organique. La source de l'extrasystole est le nœud AV. La pause compensatoire peut être complète ou incomplète. Traitement - voir Ch. 6, p.V.A.
4. Extrasystoles ventriculaires. Complexe QRS extraordinaire, large (> 0,12 s) et déformé. Le segment ST et l'onde T sont discordants avec le complexe QRS. Motifs : voir Ch. 5, point II.B.12. L'onde P peut être indépendante des extrasystoles (dissociation AV) ou être négative et suivre le complexe QRS (onde P rétrograde). La pause compensatoire est généralement complète (l'intervalle entre les ondes P pré- et post-extrasystoliques est égal au double de l'intervalle PP normal). Traitement - voir Ch. 6, point V.B.
5. Remplacement des contractions AV-nodales. Ils ressemblent à des extrasystoles nodales AV, cependant, l'intervalle jusqu'au complexe de remplacement n'est pas raccourci, mais allongé (correspondant à une fréquence cardiaque de 35–60 min–1). Causes : surviennent chez des personnes en bonne santé et atteintes d'une maladie cardiaque organique. La source de l'impulsion de remplacement est un stimulateur cardiaque latent dans le nœud AV. Souvent observé lorsque le rythme sinusal ralentit en raison d'une augmentation du tonus parasympathique, de médicaments (p. ex., glycosides cardiaques) et d'un dysfonctionnement du nœud sinusal.
6. Contractions idioventriculaires de remplacement. Elles ressemblent à des extrasystoles ventriculaires, cependant, l'intervalle jusqu'à la contraction de remplacement n'est pas raccourci, mais allongé (correspondant à une fréquence cardiaque de 20–50 min–1). Causes : surviennent chez des personnes en bonne santé et atteintes d'une maladie cardiaque organique. L'impulsion de remplacement provient des ventricules. Les contractions idioventriculaires de remplacement sont généralement observées lorsque le rythme sinusal et nodal AV ralentit.
1. Blocus sino-auriculaire. L'intervalle PP étendu est un multiple de l'intervalle normal. Causes : certains médicaments (glycosides cardiaques, quinidine, procaïnamide), hyperkaliémie, dysfonctionnement du nœud sinusal, infarctus du myocarde, augmentation du tonus parasympathique. Parfois, il y a une période de Wenckebach (raccourcissement progressif de l'intervalle PP jusqu'à la fin du cycle suivant).
2. Blocus AV du 1er degré. Intervalle PQ > 0,20 s. Chaque onde P correspond à un complexe QRS. Causes : observées chez des individus sains, sportifs, avec une augmentation du tonus parasympathique, prise de certains médicaments (glycosides cardiaques, quinidine, procaïnamide, propranolol, vérapamil), crise rhumatismale, myocardite, malformations cardiaques congénitales (communication interauriculaire, persistance du canal artériel). Avec des complexes QRS étroits, le niveau de bloc le plus probable est le nœud AV. Si les complexes QRS sont larges, une perturbation de la conduction est possible à la fois dans le nœud AV et dans le faisceau His. Traitement - voir Ch. 6, page VIII.A.
3. Blocus AV du 2e degré du type Mobitz I (avec les périodiques de Wenckebach). Allongement croissant de l'intervalle PQ jusqu'à la perte du complexe QRS. Causes : observées chez des individus sains, des sportifs, lors de la prise de certains médicaments (glycosides cardiaques, bêta-bloquants, antagonistes du calcium, clonidine, méthyldopa, flécaïnide, encaïnide, propafénone, lithium), avec infarctus du myocarde (surtout inférieur), crise rhumatismale, myocardite. Avec des complexes QRS étroits, le niveau de bloc le plus probable est le nœud AV. Si les complexes QRS sont larges, la violation de la conduction des impulsions est possible à la fois dans le nœud AV et dans le faisceau de His. Traitement - voir Ch. 6, point VIII.B.1.
4. Blocus AV du 2e degré du type Mobitz II. Prolapsus périodique des complexes QRS. Les intervalles PQ sont les mêmes. Causes : se produit presque toujours dans le contexte d'une maladie cardiaque organique. Le retard d'impulsion se produit dans le faisceau de His. Le bloc AV 2:1 se produit à la fois dans les types Mobitz I et Mobitz II : les complexes QRS étroits sont plus typiques pour le bloc AV Mobitz I, les complexes QRS larges pour le bloc AV Mobitz II. Avec bloc AV haut degré deux complexes ventriculaires consécutifs ou plus tombent. Traitement - voir Ch. 6, point VIII.B.2.
5. Terminez le bloc AV. Les oreillettes et les ventricules se déclenchent indépendamment. La fréquence de contraction auriculaire dépasse la fréquence ventriculaire. Mêmes intervalles PP et mêmes intervalles RR, les intervalles PQ varient. Causes : Le bloc AV complet est congénital. La forme acquise de blocage AV complet survient avec un infarctus du myocarde, une maladie isolée du système de conduction du cœur (maladie de Lenegre), des malformations aortiques, la prise de certains médicaments (glycosides cardiaques, quinidine, procaïnamide), une endocardite, la maladie de Lyme, une hyperkaliémie, des maladies infiltrantes (amylose, sarcoïdose), collagénose, traumatisme, crise rhumatismale. Le blocage de la conduction des impulsions est possible au niveau du nœud AV (par exemple, avec un blocage AV complet congénital avec des complexes QRS étroits), du faisceau His ou des fibres distales du système His-Purkinje. Traitement - voir Ch. 6, page VIII.B.
III. Détermination de l'axe électrique du coeur. La direction de l'axe électrique du cœur correspond approximativement à la direction du plus grand vecteur total de dépolarisation des ventricules. Pour déterminer la direction de l'axe électrique du cœur, il est nécessaire de calculer la somme algébrique des dents de l'amplitude du complexe QRS dans les dérivations I, II et aVF (soustrayez l'amplitude de la partie négative du complexe de l'amplitude de la partie positive du complexe) puis suivez le tableau. 5.1.
A. Causes de déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite : BPCO, cœur pulmonaire, hypertrophie ventriculaire droite, blocage de la jambe droite du faisceau His, infarctus latéral du myocarde, blocage de la branche postérieure de la jambe gauche du Son faisceau, œdème pulmonaire, dextrocardie, syndrome WPW. Cela se passe dans la norme. Une image similaire est observée lorsque les électrodes sont appliquées de manière incorrecte.
B. Causes de déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche : blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau His, infarctus inférieur du myocarde, blocage de la jambe gauche du faisceau His, hypertrophie ventriculaire gauche, septale auriculaire défaut de type ostium primum, BPCO, hyperkaliémie. Cela se passe dans la norme.
C. Causes d'une forte déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite: blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau His sur fond d'hypertrophie ventriculaire droite, blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du Son faisceau dans l'infarctus du myocarde latéral, l'hypertrophie ventriculaire droite, la MPOC.
IV. Analyse des dents et des intervalles. Intervalle ECG - l'intervalle entre le début d'une vague et le début d'une autre vague. Un segment ECG est l'écart entre la fin d'une vague et le début de la vague suivante. A une vitesse d'écriture de 25 mm/s, chaque petite cellule sur la bande de papier correspond à 0,04 s.
A. ECG normal à 12 dérivations
1. Onde P. Positif dans les dérivations I, II, aVF, négatif dans aVR, peut être négatif ou biphasique dans les dérivations III, aVL, V 1 , V 2 .
3. Complexe QRS. Largeur - 0,06-0,10 s. Petite onde Q (largeur< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. Segment ST. Généralement sur l'isoligne. Dans les dérivations des extrémités, une dépression jusqu'à 0,5 mm et une élévation jusqu'à 1 mm sont normalement possibles. Dans les dérivations thoraciques, un sus-décalage du segment ST jusqu'à 3 mm avec un renflement vers le bas est possible (syndrome de repolarisation précoce des ventricules, voir Chapitre 5, p. IV.3.1.d).
5. Onde T. Positif dans les dérivations I, II, V 3 -V 6 . Négatif en aVR, V 1 . Peut être positif, aplati, négatif ou biphasique dans les dérivations III, aVL, aVF, V1 et V2. Les jeunes en bonne santé ont une onde T négative dans les dérivations V 1 -V 3 (type d'ECG juvénile persistant).
6. Intervalle QT. La durée est inversement proportionnelle à la fréquence cardiaque ; fluctue généralement entre 0,30 et 0,46 s. QT c \u003d QT / C RR, où QT c est l'intervalle QT corrigé; QT normal c 0,46 chez les hommes et 0,47 chez les femmes.
Voici quelques conditions, pour chacune desquelles des signes ECG caractéristiques sont indiqués. Cependant, il faut garder à l'esprit que les critères ECG n'ont pas une sensibilité et une spécificité à cent pour cent, par conséquent, les signes répertoriés peuvent être détectés séparément ou dans différentes combinaisons, ou totalement absents.
1. P pointu haut dans la dérivation II : élargissement de l'oreillette droite. Amplitude de l'onde P en DII > 2,5 mm (P pulmonaire). La spécificité n'est que de 50%, dans 1/3 des cas la P pulmonaire est causée par une augmentation de l'oreillette gauche. Il est noté dans la BPCO, les malformations cardiaques congénitales, l'insuffisance cardiaque congestive, la maladie coronarienne.
2. P négatif en plomb I
un. Dextrocardie. Ondes P et T négatives, un complexe QRS inversé dans la dérivation I sans augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations thoraciques. La dextrocardie peut être l'une des manifestations du situs inversus (arrangement inversé des organes internes) ou isolée. La dextrocardie isolée est souvent associée à d'autres malformations congénitales, y compris la transposition corrigée des grosses artères, la sténose de l'artère pulmonaire et les communications interventriculaires et auriculaires.
b. Les électrodes sont mal appliquées. Si l'électrode destinée à la main gauche est appliquée à la main droite, des ondes P et T négatives sont enregistrées, un complexe QRS inversé avec une localisation normale de la zone de transition dans la poitrine conduit.
3. P négatif profond en dérivation V 1 : hypertrophie auriculaire gauche. P mitrale : en V 1, la partie terminale (genou ascendant) de l'onde P est dilatée (> 0,04 s), son amplitude est > 1 mm, l'onde P est dilatée en D II (> 0,12 s). Il est observé dans les anomalies mitrales et aortiques, l'insuffisance cardiaque, l'infarctus du myocarde. La spécificité de ces signes est supérieure à 90 %.
4. Onde P négative en DII : rythme auriculaire ectopique. L'intervalle PQ est généralement > 0,12 s, l'onde P est négative dans les dérivations II, III, aVF. Voir ch. 5, point II.A.3.
1. Allongement de l'intervalle PQ : bloc AV du 1er degré. Les intervalles PQ sont les mêmes et dépassent 0,20 s (voir chapitre 5, point II.D.2). Si la durée de l'intervalle PQ varie, alors un bloc AV du 2e degré est possible (voir Chapitre 5, p. II.D.3).
2. Raccourcissement de l'intervalle PQ
un. Raccourcissement fonctionnel de l'intervalle PQ. QP< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. Syndrome WPW. QP< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
dans. AV - rythme nodal ou auriculaire inférieur. QP< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.
3. Dépression du segment PQ : péricardite. La dépression du segment PQ dans toutes les dérivations sauf aVR est plus prononcée dans les dérivations II, III et aVF. La dépression du segment PQ est également notée dans l'infarctus auriculaire, qui survient dans 15% des cas d'infarctus du myocarde.
D. Largeur du complexe QRS
un. Blocus de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His. Déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche (de -30° à -90°). Onde R basse et onde S profonde dans les dérivations II, III et aVF. Onde R élevée dans les dérivations I et aVL. Une petite onde Q peut être présente Il y a une onde d'activation tardive (R') dans la dérivation aVR. Le déplacement de la zone de transition vers la gauche dans les dérivations thoraciques est caractéristique. On l'observe dans les malformations congénitales et autres lésions organiques du cœur, occasionnellement chez les personnes en bonne santé. Ne nécessite pas de traitement.
b. Blocus de la branche postérieure de la jambe gauche du faisceau de His. Déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite (> +90°). Onde R basse et onde S profonde dans les dérivations I et aVL. Une petite onde Q peut être enregistrée dans les dérivations II, III, aVF. On le note dans les cardiopathies ischémiques, occasionnellement chez les personnes en bonne santé. Se produit rarement. Il faut exclure les autres causes de déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite : hypertrophie ventriculaire droite, BPCO, cœur pulmonaire, infarctus du myocarde latéral, position verticale du cœur. Une confiance totale dans le diagnostic n'est donnée que par comparaison avec l'ECG précédent. Ne nécessite pas de traitement.
dans. Blocus incomplet de la jambe gauche du faisceau de His. Onde R dentelée ou onde R tardive (R’) dans les dérivations V 5 , V 6 . Onde S large dans les dérivations V 1 , V 2 . L'absence d'onde Q dans les dérivations I, aVL, V 5 , V 6 .
d) Blocus incomplet de la jambe droite du faisceau de His. Onde R tardive (R') dans les dérivations V 1 , V 2 . Onde S large dans les dérivations V 5 , V 6 .
un. Blocus de la jambe droite du faisceau de His. Onde R tardive dans les dérivations V 1 , V 2 avec segment ST oblique et onde T négative. Onde S profonde dans les dérivations I, V 5 , V 6 . Il est observé avec des lésions organiques du cœur: cœur pulmonaire, maladie de Lenegra, maladie coronarienne, occasionnellement - normale. Blocage masqué du bloc de branche droit : la forme du complexe QRS dans la dérivation V 1 correspond au blocage du bloc de branche droit, cependant, dans les dérivations I, aVL ou V 5 , V 6, le complexe RSR est enregistré. Cela est généralement dû au blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau His, à l'hypertrophie ventriculaire gauche, à l'infarctus du myocarde. Traitement - voir Ch. 6, page VIII.E.
b. Blocus de la jambe gauche du paquet de His. Large onde R dentelée dans les dérivations I, V 5 , V 6 . Onde profonde S ou QS dans les dérivations V 1 , V 2 . L'absence d'onde Q dans les dérivations I, V 5 , V 6 . Il est observé avec une hypertrophie ventriculaire gauche, un infarctus du myocarde, la maladie de Lenegra, une maladie coronarienne, parfois normale. Traitement - voir Ch. 6, page VIII.D.
dans. Blocus de la jambe droite du faisceau de His et d'une des branches de la jambe gauche du faisceau de His. L'association d'un bloc à deux faisceaux avec un bloc AV du 1er degré ne doit pas être considérée comme un bloc à trois faisceaux : l'allongement de l'intervalle PQ peut être dû à une conduction lente dans le nœud AV, et non au blocage de la troisième branche du faisceau His. . Traitement - voir Ch. 6, page VIII.G.
d) Violation de la conduction intraventriculaire. Expansion du complexe QRS (> 0,12 s) en l'absence de signes de blocage du bloc de branche droit ou gauche. Il est noté avec une cardiopathie organique, une hyperkaliémie, une hypertrophie ventriculaire gauche, la prise d'antiarythmiques des classes Ia et Ic, avec le syndrome WPW. Le traitement ne nécessite généralement pas.
E. Amplitude du complexe QRS
1. Faible amplitude des dents. Amplitude du complexe QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Complexe QRS de grande amplitude
un. Hypertrophie ventriculaire gauche
1) Critères de Cornell : (R en aVL + S en V 3) > 28 mm chez l'homme et > 20 mm chez la femme (sensibilité 42%, spécificité 96%).
Forum médical
Dans ce sujet du forum, les électrocardiogrammes seront affichés. Décryptons ensemble.
Rythme sinusal, régulier. Fréquence cardiaque 62 battements par minute. Déviation de l'axe électrique vers la gauche. Zone de transition V 4. Ischémie dans la région antéro-septale, antéro-latérale et partiellement postéro-diaphragmatique. Lésion ischémique transmurale dans les régions antéro-apicale et antéro-latérale du ventricule gauche. Hypertrophie ventriculaire gauche. Blocus de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de Giss.
Une femme de 60 ans se plaint de faiblesse générale, de polyurie et d'hypertension artérielle.
Les gens, aidez-moi. Je n'ai aucun moyen de déchiffrer l'ECG - nous avons des problèmes avec les cardiologues ! J'ai 30 ans, c'est constamment serré dans ma poitrine, essoufflement et fatigue. Et l'assistant de laboratoire ECG a dit que tout était dans la plage normale, mais il n'était pas un spécialiste ! Aider. Pas la force d'endurer !
Dima ! L'assistant de laboratoire de la salle ECG a vraiment dit correctement que votre ECG est dans la plage normale. Je donne une transcription complète de votre ECG :
Р = 0,08 PQ = 0,14 QRS = 0,10 QT = 0,34 R-R = 0,88-0,9.
Le rythme est sinusal, régulier. Fréquence cardiaque 66 battements par minute. Position normale de l'axe électrique du cœur. Zone transitionnelle V 3. ST est surélevé dans les dérivations V2-V3 semble être de 1 mm (pas très clairement visible). ECG sans caractéristiques.
Je voudrais noter que l'électrocardiographie n'est pas une méthode à 100% pour diagnostiquer les maladies cardiaques. Et en dehors de la crise de douleur, l'ECG peut être tout à fait normal. Dima Vous devez passer des recherches supplémentaires. Échocardiographie, faire un examen radiographique, en dire plus sur cette douleur. Je peux vous conseiller de trouver un bon thérapeute dans votre région et de consulter en interne. Et vous pouvez mettre les résultats de la recherche sur le Forum et nous en discuterons avec nos collègues ici au Forum.
Zone de transition v3 v4
Par conséquent, une petite onde R est enregistrée dans la dérivation V1, et la présence de cette dent est requise dans la norme.
Cependant, le vecteur principal après excitation de l'IVS est dirigé vers la gauche, par conséquent, une onde négative est enregistrée dans les dérivations V1 et V2, à savoir une onde S profonde.
V3 et V4. Lorsque les ventricules sont recouverts d'excitation, le vecteur EMF (vecteur principal), dirigé vers la gauche, augmente, par conséquent, la hauteur de l'onde S augmente également dans les dérivations gauches V3 et V4.
L'onde S1, au contraire, diminue progressivement.
Souvent en dérivation V3 ou V4, les ondes R et S sont d'amplitude égale.
Ces dérivations correspondent à la zone dite de transition.
V5 et V6. Le vecteur EMF principal est dirigé vers les dérivations V5 et V6, de sorte que les ondes R les plus élevées y sont enregistrées. L'onde T dans les dérivations V5 et V6 est positive.
Zone de transition v3 v4
7.2.1. Hypertrophie myocardique
La cause de l'hypertrophie, en règle générale, est une charge excessive sur le cœur, soit par résistance (hypertension artérielle), soit par volume (insuffisance rénale et / ou cardiaque chronique). L'augmentation du travail du cœur entraîne une augmentation des processus métaboliques dans le myocarde et s'accompagne par la suite d'une augmentation du nombre de fibres musculaires. L'activité bioélectrique de la partie hypertrophiée du cœur augmente, ce qui se reflète dans l'électrocardiogramme.
7.2.1.1. Hypertrophie auriculaire gauche
Un signe caractéristique de l'hypertrophie auriculaire gauche est une augmentation de la largeur de l'onde P (plus de 0,12 s). Le second signe est une modification de la forme de l'onde P (deux bosses avec une prédominance du second pic) (Fig. 6).
Riz. 6. ECG avec hypertrophie auriculaire gauche
L'hypertrophie auriculaire gauche est un symptôme typique de la sténose de la valve mitrale et, par conséquent, l'onde P dans cette maladie est appelée P-mitrale. Des changements similaires sont observés dans les dérivations I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hypertrophie auriculaire droite
Avec l'hypertrophie de l'oreillette droite, les changements affectent également l'onde P, qui acquiert une forme pointue et augmente en amplitude (Fig. 7).
Riz. 7. ECG avec hypertrophie de l'oreillette droite (P-pulmonale), ventricule droit (type S)
Une hypertrophie de l'oreillette droite est observée avec une communication interauriculaire, une hypertension de la circulation pulmonaire.
Le plus souvent, une telle onde P est détectée dans les maladies des poumons, elle est souvent appelée P-pulmonale.
L'hypertrophie de l'oreillette droite est le signe d'une modification de l'onde P dans les dérivations II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Hypertrophie ventriculaire gauche
Les ventricules du cœur sont mieux adaptés aux charges et, dans les premiers stades de leur hypertrophie, peuvent ne pas apparaître sur l'ECG, mais à mesure que la pathologie se développe, des signes caractéristiques deviennent visibles.
Avec l'hypertrophie ventriculaire, il y a beaucoup plus de changements sur l'ECG qu'avec l'hypertrophie auriculaire.
Les principaux signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sont (Fig. 8) :
Déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche (lévogramme);
Décalage de la zone de transition vers la droite (en dérivation V2 ou V3) ;
L'onde R dans les dérivations V5, V6 est élevée et plus grande en amplitude que RV4 ;
S profond dans les dérivations V1, V2 ;
Complexe QRS étendu dans les dérivations V5, V6 (jusqu'à 0,1 s ou plus) ;
Déplacement du segment S-T sous la ligne isoélectrique avec un renflement vers le haut ;
Onde T négative dans les dérivations I, II, aVL, V5, V6.
Riz. 8. ECG avec hypertrophie ventriculaire gauche
L'hypertrophie ventriculaire gauche est souvent observée dans l'hypertension artérielle, l'acromégalie, le phéochromocytome, ainsi que l'insuffisance des valves mitrale et aortique, les malformations cardiaques congénitales.
7.2.1.4. Hypertrophie ventriculaire droite
Des signes d'hypertrophie ventriculaire droite apparaissent à l'ECG dans les cas avancés. Le diagnostic à un stade précoce de l'hypertrophie est extrêmement difficile.
Signes d'hypertrophie (Fig. 9) :
Déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite (rightogramme);
Onde S profonde dans la dérivation V1 et onde R élevée dans les dérivations III, aVF, V1, V2 ;
La hauteur de la dent RV6 est inférieure à la normale ;
Complexe QRS étendu dans les dérivations V1, V2 (jusqu'à 0,1 s ou plus) ;
Onde S profonde en plomb V5 ainsi que V6 ;
Déplacement du segment S-T sous l'isoligne avec un renflement vers le haut à droite III, aVF, V1 et V2 ;
Blocus complet ou incomplet de la jambe droite du faisceau de His;
Décalage de la zone de transition vers la gauche.
Riz. 9. ECG avec hypertrophie ventriculaire droite
L'hypertrophie ventriculaire droite est le plus souvent associée à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire dans les maladies pulmonaires, une sténose de la valve mitrale, une thrombose pariétale et une sténose de l'artère pulmonaire, et des malformations cardiaques congénitales.
7.2.2. Troubles du rythme
Faiblesse, essoufflement, palpitations, respiration rapide et difficile, rythme cardiaque irrégulier, sensation d'étouffement, évanouissement ou épisodes de perte de conscience peuvent être des manifestations de troubles du rythme cardiaque dus à une maladie cardiovasculaire. Un ECG permet de confirmer leur présence, et surtout, de déterminer leur type.
Il convient de rappeler que l'automatisme est une propriété unique des cellules du système de conduction du cœur et que le nœud sinusal, qui contrôle le rythme, présente le plus grand automatisme.
Les troubles du rythme (arythmies) sont diagnostiqués lorsqu'il n'y a pas de rythme sinusal sur l'ECG.
Signes d'un rythme sinusal normal :
La fréquence des ondes P est comprise entre 60 et 90 (en 1 min) ;
La même durée d'intervalles RR ;
Onde P positive dans toutes les dérivations sauf aVR.
Les troubles du rythme cardiaque sont très divers. Toutes les arythmies sont divisées en nomotopique (des changements se développent dans le nœud sinusal lui-même) et hétérotopique. Dans ce dernier cas, les impulsions excitatrices se produisent en dehors du nœud sinusal, c'est-à-dire dans les oreillettes, la jonction auriculo-ventriculaire et les ventricules (dans les branches du faisceau His).
Les arythmies nomotopiques comprennent la bradycardie et la tachycardie sinusales et le rythme sinusal irrégulier. À hétérotopique - fibrillation auriculaire et flutter et autres troubles. Si la survenue d'une arythmie est associée à une violation de la fonction d'excitabilité, ces troubles du rythme sont alors divisés en extrasystole et tachycardie paroxystique.
Considérant toute la variété des types d'arythmies pouvant être détectées sur l'ECG, l'auteur, afin de ne pas ennuyer le lecteur avec les subtilités de la science médicale, ne s'est autorisé qu'à définir les concepts de base et à considérer les troubles du rythme et de la conduction les plus significatifs. .
7.2.2.1. Tachycardie sinusale
Augmentation de la génération d'impulsions dans le nœud sinusal (plus de 100 impulsions par 1 min).
A l'ECG, elle se manifeste par la présence d'une onde P régulière et un raccourcissement de l'intervalle R-R.
7.2.2.2. Bradycardie sinusale
La fréquence de génération d'impulsions dans le nœud sinusal ne dépasse pas 60.
A l'ECG, elle se manifeste par la présence d'une onde P régulière et un allongement de l'intervalle R-R.
Il convient de noter qu'à un rythme inférieur à 30, la bradycardie n'est pas sinusale.
Comme dans le cas de la tachycardie et de la bradycardie, le patient est traité pour la maladie qui a causé la perturbation du rythme.
7.2.2.3. Rythme sinusal irrégulier
Des impulsions sont générées de manière irrégulière dans le nœud sinusal. L'ECG montre des ondes et des intervalles normaux, mais la durée des intervalles R-R diffère d'au moins 0,1 s.
Ce type d'arythmie peut survenir chez des personnes en bonne santé et ne nécessite pas de traitement.
7.2.2.4. Rythme idioventriculaire
Arythmie hétérotopique, dans laquelle le stimulateur cardiaque est soit les jambes du faisceau de fibres de His, soit de Purkinje.
Pathologie extrêmement grave.
Rythme rare sur l'ECG (c'est-à-dire 30 à 40 battements par minute), l'onde P est absente, les complexes QRS sont déformés et dilatés (durée 0,12 s ou plus).
Se produit uniquement dans les maladies cardiaques graves. Un patient atteint d'un tel trouble a besoin de soins urgents et est soumis à une hospitalisation immédiate en soins intensifs cardiologiques.
Contraction extraordinaire du cœur causée par une seule impulsion ectopique. La division des extrasystoles en supraventriculaire et ventriculaire est d'une importance pratique.
L'extrasystole supraventriculaire (également appelée auriculaire) est enregistrée sur l'ECG si le foyer qui provoque une excitation extraordinaire (contraction) du cœur est situé dans les oreillettes.
L'extrasystole ventriculaire est enregistrée sur le cardiogramme lors de la formation d'un foyer ectopique dans l'un des ventricules.
L'extrasystole peut être rare, fréquente (plus de 10 % de contractions cardiaques en 1 min), jumelée (bigéménie) et groupée (plus de trois de suite).
Nous listons les signes ECG d'extrasystole auriculaire:
Modification de la forme et de l'amplitude de l'onde P ;
Intervalle P-Q raccourci ;
Le complexe QRS enregistré prématurément ne diffère pas par sa forme du complexe normal (sinus);
L'intervalle R-R qui suit l'extrasystole est plus long que d'habitude, mais plus court que deux intervalles normaux (pause compensatoire incomplète).
Les extrasystoles auriculaires sont plus fréquentes chez les personnes âgées dans le contexte de la cardiosclérose et des maladies coronariennes, mais peuvent également être observées chez des personnes pratiquement en bonne santé, par exemple si une personne est très inquiète ou stressée.
Si une extrasystole est observée chez une personne pratiquement en bonne santé, le traitement consiste à prescrire de la valocordine, du corvalol et à assurer un repos complet.
Lors de l'enregistrement d'une extrasystole chez un patient, le traitement de la maladie sous-jacente et la prise de médicaments antiarythmiques du groupe isoptine sont également nécessaires.
Signes d'extrasystole ventriculaire :
L'onde P est absente ;
L'extraordinaire complexe QRS est considérablement dilaté (plus de 0,12 s) et déformé ;
Pause compensatoire complète.
L'extrasystole ventriculaire indique toujours des dommages au cœur (CHD, myocardite, endocardite, crise cardiaque, athérosclérose).
Avec une extrasystole ventriculaire avec une fréquence de 3 à 5 contractions par minute, un traitement antiarythmique est obligatoire.
Le plus souvent, la lidocaïne intraveineuse est administrée, mais d'autres médicaments peuvent également être utilisés. Le traitement est effectué avec une surveillance ECG attentive.
7.2.2.6. Tachycardie paroxystique
Crise brutale de contractions hyper fréquentes d'une durée de quelques secondes à plusieurs jours. Le stimulateur hétérotopique est situé soit dans les ventricules, soit supraventriculaire.
En cas de tachycardie supraventriculaire (dans ce cas, des impulsions se forment dans les oreillettes ou le nœud auriculo-ventriculaire), le rythme correct est enregistré sur l'ECG avec une fréquence de 180 à 220 contractions par minute.
Les complexes QRS ne sont ni modifiés ni élargis.
Avec la forme ventriculaire de la tachycardie paroxystique, les ondes P peuvent changer de place sur l'ECG, les complexes QRS se déforment et se dilatent.
La tachycardie supraventriculaire survient dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, moins souvent dans l'infarctus aigu du myocarde.
La forme ventriculaire de la tachycardie paroxystique est détectée chez les patients présentant un infarctus du myocarde, une maladie coronarienne et des troubles électrolytiques.
7.2.2.7. Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)
Une variété d'arythmies supraventriculaires causées par une activité électrique asynchrone et non coordonnée des oreillettes, suivie d'une détérioration de leur fonction contractile. Le flux d'impulsions n'est pas conduit aux ventricules dans leur ensemble, et ils se contractent irrégulièrement.
Cette arythmie est l'une des arythmies cardiaques les plus courantes.
Elle survient chez plus de 6 % des patients de plus de 60 ans et chez 1 % des patients de moins de cet âge.
Signes de fibrillation auriculaire :
Les intervalles R-R sont différents (arythmie);
les ondes P sont absentes ;
Les ondes Flicker F sont enregistrées (elles sont particulièrement bien visibles dans les dérivations II, III, V1, V2) ;
Alternance électrique (amplitude différente des ondes I dans une dérivation).
La fibrillation auriculaire se produit avec une sténose mitrale, une thyrotoxicose et une cardiosclérose, et souvent avec un infarctus du myocarde. Les soins médicaux consistent à rétablir le rythme sinusal. La novocaïnamide, des préparations de potassium et d'autres médicaments antiarythmiques sont utilisés.
7.2.2.8. flutter auriculaire
Elle est observée beaucoup moins fréquemment que la fibrillation auriculaire.
Avec le flutter auriculaire, l'excitation et la contraction auriculaires normales sont absentes, et l'excitation et la contraction des fibres auriculaires individuelles sont observées.
7.2.2.9. fibrillation ventriculaire
La violation la plus dangereuse et la plus grave du rythme, qui conduit rapidement à un arrêt circulatoire. Il survient avec l'infarctus du myocarde, ainsi qu'aux stades terminaux de diverses maladies cardiovasculaires chez des patients en état de mort clinique. La fibrillation ventriculaire nécessite une réanimation immédiate.
Signes de fibrillation ventriculaire :
Absence de toutes les dents du complexe ventriculaire ;
Enregistrement des ondes de fibrillation dans toutes les dérivations avec une fréquence de 450 à 600 ondes par 1 min.
7.2.3. Troubles de la conduction
Les modifications du cardiogramme qui se produisent en cas de violation de la conduction d'une impulsion sous la forme d'un ralentissement ou d'un arrêt complet de la transmission de l'excitation sont appelées blocages. Les blocages sont classés en fonction du niveau auquel la violation s'est produite.
Attribuer un blocage sino-auriculaire, auriculaire, auriculo-ventriculaire et intraventriculaire. Chacun de ces groupes est encore subdivisé. Ainsi, par exemple, il existe des blocages sino-auriculaires des degrés I, II et III, des blocages des jambes droite et gauche du faisceau de His. Il existe aussi une division plus détaillée (blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His, blocage incomplet de la jambe droite du faisceau de His). Parmi les troubles de la conduction enregistrés par ECG, les blocages suivants sont de la plus grande importance pratique :
degré sino-auriculaire III ;
Degrés atrioventriculaires I, II et III ;
Blocus des jambes droite et gauche du paquet de His.
7.2.3.1. Degré bloc sino-auriculaire III
Trouble de la conduction, dans lequel la conduction de l'excitation du nœud sinusal aux oreillettes est bloquée. Sur un ECG apparemment normal, une autre contraction tombe soudainement (bloque), c'est-à-dire l'ensemble du complexe P-QRS-T (ou 2-3 complexes à la fois). A leur place, une isoligne est enregistrée. La pathologie est observée chez les personnes souffrant de maladie coronarienne, de crise cardiaque, de cardiosclérose, avec l'utilisation d'un certain nombre de médicaments (par exemple, les bêta-bloquants). Le traitement consiste en le traitement de la maladie sous-jacente et l'utilisation d'atropine, d'izadrine et d'agents similaires).
7.2.3.2. Bloc auriculo-ventriculaire
Violation de la conduction de l'excitation du nœud sinusal à travers la connexion auriculo-ventriculaire.
Le ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire est un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré. Il apparaît à l'ECG sous la forme d'un allongement de l'intervalle P-Q (plus de 0,2 s) avec une fréquence cardiaque normale.
Degré de blocage auriculo-ventriculaire II - blocage incomplet, dans lequel toutes les impulsions provenant du nœud sinusal n'atteignent pas le myocarde ventriculaire.
Sur l'ECG, on distingue les deux types de blocus suivants: le premier est Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) et le second est Mobitz-2.
Signes de type blocus Mobitz-1 :
Intervalle d'allongement constant P
En raison du premier signe, à un certain stade après l'onde P, le complexe QRS disparaît.
Un signe de blocage de type Mobitz-2 est un prolapsus périodique du complexe QRS dans le contexte d'un intervalle P-Q prolongé.
Blocage auriculo-ventriculaire du degré III - une condition dans laquelle pas une seule impulsion provenant du nœud sinusal n'est conduite vers les ventricules. Sur l'ECG, deux types de rythme sont enregistrés qui ne sont pas interconnectés ; le travail des ventricules (complexes QRS) et des oreillettes (ondes P) n'est pas coordonné.
Le blocage du degré III se retrouve souvent dans la cardiosclérose, l'infarctus du myocarde, l'utilisation inappropriée des glycosides cardiaques. La présence de ce type de blocage chez un patient est une indication de son hospitalisation urgente dans un hôpital cardiologique. Le traitement repose sur l'atropine, l'éphédrine et, dans certains cas, la prednisolone.
7.2.3.3. Blocus des jambes du paquet de His
Chez une personne en bonne santé, une impulsion électrique provenant du nœud sinusal, passant par les jambes du faisceau de His, excite simultanément les deux ventricules.
Avec le blocage des jambes droite ou gauche du faisceau de His, le chemin de l'impulsion change et donc l'excitation du ventricule correspondant est retardée.
Il est également possible que surviennent des blocages incomplets et les soi-disant blocages des branches antérieure et postérieure du faisceau de Son faisceau.
Signes d'un blocus complet de la jambe droite du faisceau de His (Fig. 10):
Complexe QRS déformé et étendu (plus de 0,12 s);
Onde T négative dans les dérivations V1 et V2 ;
Segment S-T décalé par rapport à l'isoligne ;
Élargissement et division du QRS dans les dérivations V1 et V2 en tant que RsR.
Riz. 10. ECG avec blocus complet de la jambe droite du faisceau de His
Signes d'un blocus complet de la jambe gauche du faisceau de His:
Le complexe QRS est déformé et dilaté (plus de 0,12 s) ;
Décalage du segment S-T par rapport à l'isoligne ;
Onde T négative dans les dérivations V5 et V6 ;
Expansion et division du complexe QRS dans les dérivations V5 et V6 sous forme de RR ;
Déformation et expansion du QRS dans les dérivations V1 et V2 sous forme de rS.
Ces types de blocages se retrouvent dans les lésions cardiaques, l'infarctus aigu du myocarde, la cardiosclérose athérosclérotique et myocardique, avec l'utilisation incorrecte d'un certain nombre de médicaments (glycosides cardiaques, novocaïnamide).
Les patients présentant un blocage intraventriculaire n'ont pas besoin d'un traitement spécial. Ils sont hospitalisés pour soigner la maladie qui a causé le blocus.
7.2.4. Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Pour la première fois, un tel syndrome (WPW) a été décrit par les auteurs susmentionnés en 1930 comme une forme de tachycardie supraventriculaire, observée chez les jeunes en bonne santé («blocage fonctionnel du faisceau de His bundle»).
Il a maintenant été établi que parfois dans le corps, en plus du chemin normal de conduction des impulsions du nœud sinusal aux ventricules, il existe des faisceaux supplémentaires (Kent, James et Maheim). Par ces voies, l'excitation atteint plus rapidement les ventricules du cœur.
Il existe plusieurs types de syndrome WPW. Si l'excitation pénètre plus tôt dans le ventricule gauche, le syndrome WPW de type A est enregistré sur l'ECG. Dans le type B, l'excitation pénètre plus tôt dans le ventricule droit.
Signes du syndrome WPW de type A :
L'onde delta sur le complexe QRS est positive dans les dérivations thoraciques droites et négative dans la gauche (résultat d'une excitation prématurée d'une partie du ventricule) ;
La direction des dents principales dans les conduits thoraciques est approximativement la même qu'avec le blocage de la jambe gauche du faisceau de His.
Signes du syndrome WPW de type B :
Intervalle P-Q raccourci (moins de 0,11 s);
Le complexe QRS est dilaté (plus de 0,12 s) et déformé ;
Onde delta négative pour les dérivations thoraciques droites, positive pour la gauche ;
La direction des dents principales dans les conduits thoraciques est approximativement la même qu'avec le blocage de la jambe droite du faisceau de His.
Il est possible d'enregistrer un intervalle P-Q fortement raccourci avec un complexe QRS non déformé et l'absence d'onde delta (syndrome de Laun-Ganong-Levin).
Des bundles supplémentaires sont hérités. Dans environ 30 à 60 % des cas, ils ne se manifestent pas. Certaines personnes peuvent développer des paroxysmes de tachyarythmies. En cas d'arythmie, les soins médicaux sont prodigués conformément aux règles générales.
7.2.5. Repolarisation ventriculaire précoce
Ce phénomène survient chez 20% des patients atteints de pathologie cardiovasculaire (survient le plus souvent chez les patients présentant des arythmies supraventriculaires).
Ce n'est pas une maladie, mais les patients atteints de maladies cardiovasculaires qui ont ce syndrome sont 2 à 4 fois plus susceptibles de souffrir de troubles du rythme et de la conduction.
Les signes de repolarisation ventriculaire précoce (Fig. 11) comprennent :
sus-décalage du segment ST ;
Onde delta tardive (encoche sur la partie descendante de l'onde R) ;
Dents de grande amplitude ;
Onde P à double bosse de durée et d'amplitude normales ;
Raccourcissement des intervalles PR et QT ;
Augmentation rapide et nette de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations thoraciques.
Riz. 11. ECG dans le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce
7.2.6. Ischémie cardiaque
Dans les maladies coronariennes (CHD), l'apport sanguin au myocarde est altéré. Dans les premiers stades, il peut n'y avoir aucun changement sur l'électrocardiogramme, dans les stades ultérieurs, ils sont très perceptibles.
Avec le développement de la dystrophie myocardique, l'onde T change et des signes de modifications diffuses du myocarde apparaissent.
Ceux-ci inclus:
Réduire l'amplitude de l'onde R ;
Dépression du segment S-T ;
Onde T biphasique, modérément dilatée et plate dans presque toutes les dérivations.
L'IHD survient chez des patients atteints de myocardite d'origines diverses, ainsi que de modifications dystrophiques du myocarde et de cardiosclérose athérosclérotique.
Avec le développement d'une attaque d'angine de poitrine sur l'ECG, il est possible de détecter un déplacement du segment ST et des modifications de l'onde T dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'irrigation sanguine altérée (Fig. 12).
Riz. 12. ECG pour l'angine de poitrine (lors d'une attaque)
Les causes de l'angine de poitrine sont l'hypercholestérolémie, la dyslipidémie. De plus, l'hypertension artérielle, le diabète sucré, la surcharge psycho-émotionnelle, la peur et l'obésité peuvent provoquer le développement d'une attaque.
Selon la couche de l'ischémie du muscle cardiaque qui se produit, il y a:
Ischémie sous-endocardique (sur la zone ischémique, le décalage S-T est inférieur à l'isoligne, l'onde T est positive, de grande amplitude) ;
Ischémie sous-épicardique (élévation du segment S-T au-dessus de l'isoligne, T négatif).
La survenue d'une angine de poitrine s'accompagne de l'apparition d'une douleur typique derrière le sternum, généralement provoquée par une activité physique. Cette douleur est de nature pressante, dure plusieurs minutes et disparaît après l'utilisation de la nitroglycérine. Si la douleur dure plus de 30 minutes et n'est pas soulagée par la prise de nitropréparations, des changements focaux aigus peuvent être supposés avec une forte probabilité.
Les soins d'urgence pour l'angine de poitrine consistent à soulager la douleur et à prévenir les crises récurrentes.
Des analgésiques sont prescrits (de l'analgin au promedol), des nitropréparations (nitroglycérine, sustak, nitrog, monocinque, etc.), ainsi que du validol et de la diphénhydramine, du seduxen. Si nécessaire, une inhalation d'oxygène est effectuée.
7.2.8. infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est le développement d'une nécrose du muscle cardiaque à la suite de troubles circulatoires prolongés dans la zone ischémique du myocarde.
Dans plus de 90% des cas, le diagnostic est déterminé à l'aide d'un ECG. De plus, le cardiogramme vous permet de déterminer le stade d'une crise cardiaque, de connaître sa localisation et son type.
Un signe inconditionnel d'une crise cardiaque est l'apparition sur l'ECG d'une onde Q pathologique, qui se caractérise par une largeur excessive (plus de 0,03 s) et une plus grande profondeur (un tiers de l'onde R).
Les options QS, QrS sont possibles. Un décalage S-T (Fig. 13) et une inversion de l'onde T sont observés.
Riz. 13. ECG dans l'infarctus du myocarde antérolatéral (stade aigu). Il y a des changements cicatriciels dans les parties inférieures postérieures du ventricule gauche
Parfois, il y a un changement de S-T sans la présence d'une onde Q pathologique (infarctus du myocarde à petite focale). Signes d'une crise cardiaque :
Onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;
Déplacement d'un arc vers le haut (montée) du segment ST par rapport à l'isoligne dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus ;
Décalage discordant sous l'isoligne du segment ST dans les dérivations opposées à la zone d'infarctus ;
Onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'ECG change. Cette relation s'explique par la mise en scène des changements dans une crise cardiaque.
Il y a quatre stades dans le développement de l'infarctus du myocarde :
La phase la plus aiguë (Fig. 14) dure plusieurs heures. A ce moment, le segment ST monte brusquement sur l'ECG dans les dérivations correspondantes, fusionnant avec l'onde T.
Riz. 14. La séquence des changements ECG dans l'infarctus du myocarde: 1 - Q-infarctus; 2 - pas d'infarctus Q ; A - le stade le plus aigu; B - stade aigu ; B - stade subaigu; D - stade cicatriciel (cardiosclérose post-infarctus)
Au stade aigu, une zone de nécrose se forme et une onde Q anormale apparaît, l'amplitude R diminue, le segment ST reste surélevé et l'onde T devient négative. La durée de la phase aiguë est en moyenne d'environ 1 à 2 semaines.
Le stade subaigu de l'infarctus dure 1 à 3 mois et se caractérise par une organisation cicatricielle du foyer de nécrose. Sur l'ECG à ce moment, le segment ST revient progressivement à l'isoligne, l'onde Q diminue et l'amplitude R, au contraire, augmente.
L'onde T reste négative.
La phase cicatricielle peut s'étirer sur plusieurs années. A ce moment, l'organisation du tissu cicatriciel se produit. Sur l'ECG, l'onde Q diminue ou disparaît complètement, le S-T se situe sur l'isoligne, le T négatif devient progressivement isoélectrique, puis positif.
Une telle stadification est souvent appelée dynamique ECG régulière dans l'infarctus du myocarde.
Une crise cardiaque peut être localisée dans n'importe quelle partie du cœur, mais survient le plus souvent dans le ventricule gauche.
Selon la localisation, on distingue l'infarctus des parois latérales antérieures et postérieures du ventricule gauche. La localisation et la prévalence des changements sont révélées par l'analyse des changements ECG dans les dérivations correspondantes (tableau 6).
Tableau 6. Localisation de l'infarctus du myocarde
De grandes difficultés surgissent dans le diagnostic du ré-infarctus, lorsque de nouveaux changements se superposent à un ECG déjà modifié. Aide au contrôle dynamique avec la suppression du cardiogramme à intervalles rapprochés.
Une crise cardiaque typique se caractérise par une douleur rétrosternale intense et brûlante qui ne disparaît pas après la prise de nitroglycérine.
Il existe également des formes atypiques d'infarctus :
Abdominal (douleur au cœur et à l'abdomen);
Asthmatique (douleur cardiaque et asthme cardiaque ou œdème pulmonaire);
Arythmique (douleurs cardiaques et troubles du rythme);
Collaptoïde (douleur cardiaque et chute brutale de la pression artérielle avec transpiration abondante);
Traiter une crise cardiaque est une tâche très difficile. Elle est généralement d'autant plus difficile que la prévalence de la lésion est élevée. Dans le même temps, selon la remarque pertinente de l'un des médecins russes du zemstvo, parfois le traitement d'une crise cardiaque extrêmement grave se déroule de manière inattendue, et parfois un micro-infarctus simple et sans complication fait signer au médecin son impuissance.
Les soins d'urgence consistent à arrêter la douleur (des narcotiques et d'autres analgésiques sont utilisés à cet effet), à éliminer également les peurs et l'excitation psycho-émotionnelle à l'aide de sédatifs, à réduire la zone de l'infarctus (à l'aide d'héparine) et à éliminer à leur tour les autres symptômes, en fonction de la degré de leur dangerosité.
Une fois le traitement hospitalier terminé, les patients qui ont eu une crise cardiaque sont envoyés dans un sanatorium pour y être réhabilités.
La dernière étape est une observation à long terme dans la clinique du lieu de résidence.
7.2.9. Syndromes dans les troubles électrolytiques
Certaines modifications de l'ECG permettent de juger de la dynamique du contenu en électrolytes dans le myocarde.
En toute honnêteté, il faut dire qu'il n'y a pas toujours une corrélation claire entre le niveau d'électrolytes dans le sang et le contenu d'électrolytes dans le myocarde.
Néanmoins, les perturbations électrolytiques détectées par ECG constituent une aide importante pour le médecin dans le processus de recherche diagnostique, ainsi que dans le choix du bon traitement.
Les changements les plus étudiés de l'ECG en violation de l'échange de potassium, ainsi que de calcium (Fig. 15).
Riz. 15. Diagnostic ECG des troubles électrolytiques (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hypokaliémie; 3 - hyperkaliémie; 4 - hypocalcémie; 5 - hypercalcémie
Onde T pointue haute ;
Raccourcissement de l'intervalle Q-T ;
Réduire l'amplitude de R.
Avec une hyperkaliémie sévère, des troubles de la conduction intraventriculaire sont observés.
L'hyperkaliémie survient dans le diabète (acidose), l'insuffisance rénale chronique, les blessures graves avec écrasement du tissu musculaire, l'insuffisance du cortex surrénalien et d'autres maladies.
Diminution du segment S-T de haut en bas ;
T négatif ou biphasé ;
Avec une hypokaliémie sévère, des extrasystoles auriculaires et ventriculaires, des troubles de la conduction intraventriculaire apparaissent.
L'hypokaliémie survient avec la perte de sels de potassium chez les patients souffrant de vomissements sévères, de diarrhée, après une utilisation prolongée d'hormones diurétiques, stéroïdes, avec un certain nombre de maladies endocriniennes.
Le traitement consiste à reconstituer la carence en potassium dans le corps.
Raccourcissement de l'intervalle Q-T ;
Raccourcissement du segment S-T ;
Expansion du complexe ventriculaire ;
Troubles du rythme avec une augmentation significative du calcium.
On observe une hypercalcémie avec hyperparathyroïdie, destruction osseuse par des tumeurs, hypervitaminose D et administration excessive de sels de potassium.
Augmentation de la durée de l'intervalle Q-T ;
allongement du segment S-T ;
Diminution de l'amplitude de T.
L'hypocalcémie survient avec une diminution de la fonction des glandes parathyroïdes, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, avec une pancréatite sévère et une hypovitaminose D.
7.2.9.5. Intoxication aux glycosides
Les glycosides cardiaques sont depuis longtemps utilisés avec succès dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Ces fonds sont indispensables. Leur apport contribue à une diminution du rythme cardiaque (rythme cardiaque), une expulsion plus vigoureuse du sang pendant la systole. En conséquence, les paramètres hémodynamiques s'améliorent et les manifestations d'insuffisance circulatoire diminuent.
En cas de surdosage en glycosides, des signes ECG caractéristiques apparaissent (Fig. 16) qui, selon la gravité de l'intoxication, nécessitent soit un ajustement posologique, soit un arrêt du médicament. Les patients présentant une intoxication aux glycosides peuvent ressentir des nausées, des vomissements, des interruptions du travail du cœur.
Riz. 16. ECG avec une surdose de glycosides cardiaques
Signes d'intoxication aux glycosides :
Raccourcissement de la systole électrique;
Diminution du segment S-T de haut en bas ;
Onde T négative ;
Une intoxication grave aux glycosides nécessite l'arrêt du médicament et la nomination de préparations de potassium, de lidocaïne et de bêta-bloquants.
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La petite croissance des ondes R est un symptôme ECG courant qui est souvent mal interprété par les cliniciens. Bien que ce symptôme soit généralement associé à un infarctus du myocarde antérieur, il peut être causé par d'autres conditions qui ne sont pas associées à un infarctus.
Une petite augmentation de l'onde R est détectée dans environ 10% des patients adultes hospitalisés et est la sixième anomalie ECG la plus courante (19 734 ECG ont été recueillis par la Metropolitan Life Insurance Company sur une période de 5 ¼ ans). Outre, un tiers des patients ayant un antécédent d'infarctus du myocarde peut ne présenter que ce symptôme ECG. Ainsi, l'élucidation des équivalents anatomiques spécifiques de ce phénomène électrocardiographique est d'une grande importance clinique.
Avant d'analyser l'évolution des ondes R, il est nécessaire de rappeler quelques fondements théoriques nécessaires à la compréhension de la genèse de l'activation ventriculaire dans les dérivations thoraciques. La dépolarisation ventriculaire commence généralement au milieu du côté gauche du septum interventriculaire et se poursuit vers l'avant et de gauche à droite. Ce vecteur initial d'activité électrique apparaît dans les dérivations thoraciques droite et médiane (V1-V3) sous la forme d'une petite onde r (appelée " onde septale r").
De petits gains d'onde R peuvent se produire lorsque le vecteur de dépolarisation initial diminue en amplitude ou est dirigé vers l'arrière. Après activation septale, la dépolarisation ventriculaire gauche domine le reste du processus de dépolarisation. Bien que la dépolarisation du ventricule droit se produise simultanément avec la gauche, sa force est négligeable dans le cœur d'un adulte normal. Le vecteur résultant sera dirigé à partir des dérivations V1-V3 et apparaîtra sous forme d'ondes S profondes sur l'ECG.
Distribution normale des ondes R dans les dérivations thoraciques.
Dans la dérivation V1, les battements ventriculaires sont de type rS, avec une augmentation constante de la taille relative des ondes R par rapport aux dérivations gauches et une diminution de l'amplitude des ondes S. Les dérivations V5 et V6 ont tendance à montrer un qR- type complexe, avec une amplitude d'onde R plus grande en V5 qu'en V6. atténuation du signal par le tissu pulmonaire.Les variations normales comprennent : des schémas QS et rSr étroits en V1, et des schémas qRs et R en V5 et V6. À un moment donné, généralement en position V3 ou V4, le complexe QRS commence à passer de principalement négatif à principalement positif et le R/ Le rapport S devient > 1. Cette zone est appelée " zone de transition ". Chez certaines personnes en bonne santé, la zone de transition peut être vue dès V2. C'est ce qu'on appelle " zone de transition précoce ". Parfois, la zone de transition peut être retardée jusqu'à V4-V5, c'est ce qu'on appelle " zone de transition tardive ", ou " délai de la zone de transition ".
La hauteur normale de l'onde R dans la dérivation V3 est généralement supérieure à 2 mm
. Si la hauteur des ondes R dans les dérivations V1-V4 est extrêmement petite, on dit qu'il y a "une augmentation insuffisante ou faible de l'onde R".
Il existe différentes définitions du petit gain d'onde R dans la littérature, des critères tels queOndes R inférieures à 2-4 mm dans les dérivations V3 ou V4et/ou la présence d'une régression de l'onde R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Dans la nécrose myocardique due à un infarctus, une certaine quantité de tissu myocardique devient électriquement inerte et incapable de générer une dépolarisation normale. La dépolarisation des tissus ventriculaires environnants à ce moment augmente (puisqu'ils ne résistent plus), et le vecteur de dépolarisation résultant se réoriente loin de la zone de nécrose (dans le sens d'une propagation sans entrave). Avec l'infarctus du myocarde antérieur, les ondes Q apparaissent dans les dérivations droite et médiane (V1-V4). Cependant, les ondes Q ne sont pas conservées chez un nombre important de patients.
Dans les cas documentés d'infarctus antérieur du myocarde, une petite augmentation de l'onde R est détectée dans 20 à 30% des cas . Le délai moyen de disparition complète des ondes Q pathologiques est de 1,5 ans.
Attire l'attention diminution de l'amplitude de l'onde R dans la dérivation I . Jusqu'à 85 % des patients ayant un antécédent d'infarctus du myocarde et une légère augmentation de l'onde R ont soit Amplitude de l'onde R en dérivation I<= 4 мм , ou Amplitude de l'onde R dans la dérivation V3<= 1,5 мм . L'absence de ces critères d'amplitude rend peu probable le diagnostic d'infarctus du myocarde antérieur (à l'exception de 10 à 15 % des cas d'infarctus du myocarde antérieur).
S'il y a une légère augmentation des ondes R dans les dérivations thoraciques, Repolarisation altérée (changements d'onde ST-T) dans les dérivations V1-V3 augmentera la probabilité de diagnostiquer un ancien infarctus du myocarde antérieur.
Autres causes possibles de croissance insuffisante de l'onde R dans les dérivations thoraciques sommes:
- blocus complet / incomplet de la jambe gauche du faisceau de His,
- blocus de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His,
- le phénomène Wolf-Parkinson-White,
- certains types d'hypertrophie ventriculaire droite (notamment celles associées à la BPCO),
- hypertrophie ventriculaire gauche
- hypertrophie ventriculaire droite type C.
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| IDM antérieur aigu |
Une autre raison courante d'une légère augmentation de l'onde R est l'emplacement incorrect des électrodes : emplacement trop haut ou trop bas des électrodes de poitrine, emplacement des électrodes des membres au corps.
Le plus souvent, la position haute des électrodes thoraciques droites conduit à une croissance insuffisante des ondes R. Lorsque les électrodes sont déplacées vers la position normale, la croissance normale des ondes R est restaurée, cependant dans l'infarctus du myocarde antérieur ancien, les complexes QS persisteront
.
Malheureusement, ces critères se sont révélés peu utiles au diagnostic et donnent de nombreux résultats faux négatifs et faux positifs.
Un lien entre une petite augmentation de l'onde R sur l'ECG et le dysfonctionnement diastolique chez les patients atteints de diabète sucré a été révélé, de sorte que ce symptôme peut être un signe précoce de dysfonctionnement du VG et de DCM chez les diabétiques.
Références.
- Mauvaise progression électrocardiographique de l'onde R. Corrélation avec les découvertes post-mortem. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D. ; Daniel R. Alonso, M.D. ; Paul Kligfield, MDCHEST, 79:2, FÉVRIER 1981
- Valeur diagnostique d'une mauvaise progression de l'onde R dans les électrocardiogrammes pour la cardiomyopathie diabétique chez les patients diabétiques de type 2 / CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
- Mauvaise progression de l'onde R dans les dérivations précordiales : implications cliniques pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. N° 6 décembre 1983"1073-9
- Mauvaise progression de l'onde R. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, M.D.
- Dr. Blog ECG de Smith, lundi 6 juin 2011
- Dr. Blog ECG de Smith, mardi 5 juillet 2011
- http://www.learntheheart.com/ Mauvaise progression de l'onde R (PRWP) ECG
- http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progression de l'onde R : est-ce important ? TU PARIES!!