رمزگشایی ECG، هنجار شاخص ها. رمزگشایی کاردیوگرام در کودکان و بزرگسالان: اصول کلی، خواندن نتایج، نمونه ای از رمزگشایی منطقه انتقال v3

7.2.1. هیپرتروفی میوکارد

علت هیپرتروفی، به عنوان یک قاعده، بار بیش از حد بر روی قلب است، چه به دلیل مقاومت (فشار خون شریانی) یا از نظر حجم (نارسایی مزمن کلیوی و / یا قلبی). افزایش ضربان قلب منجر به افزایش می شود فرآیندهای متابولیکدر میوکارد و بیشتر با افزایش تعداد فیبرهای عضلانی همراه است. فعالیت بیوالکتریکی قسمت هیپرتروفی قلب افزایش می یابد که در الکتروکاردیوگرام منعکس می شود.

7.2.1.1. هیپرتروفی دهلیز چپ

ویژگی مشخصههیپرتروفی دهلیز چپ افزایش در عرض موج P (بیش از 0.12 ثانیه) است. علامت دوم تغییر شکل موج P (دو قوز با غلبه قله دوم) است (شکل 6).

برنج. 6. ECG با هیپرتروفی دهلیز چپ

هیپرتروفی دهلیز چپ یکی از علائم معمول تنگی دریچه میترال است و بنابراین موج P در این بیماری P-mitrale نامیده می شود. تغییرات مشابهی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6 مشاهده می شود.

7.2.1.2. هیپرتروفی دهلیز راست

با هیپرتروفی دهلیز راست، تغییرات بر موج P نیز تأثیر می گذارد که شکل نوک تیز به خود می گیرد و دامنه آن افزایش می یابد (شکل 7).

برنج. 7. ECG با هیپرتروفی دهلیز راست (P-pulmonale)، بطن راست (نوع S)

هیپرتروفی دهلیز راست با نقص سپتوم دهلیزی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی مشاهده می شود.

اغلب، چنین موج P در بیماری های ریه تشخیص داده می شود، اغلب به آن P-pulmonale می گویند.

هیپرتروفی دهلیز راست نشانه تغییر موج P در لیدهای II، III، aVF، V1، V2 است.

7.2.1.3. هیپرتروفی بطن چپ

بطن های قلب بهتر با بارها سازگار هستند و در مراحل اولیه هیپرتروفی آنها ممکن است در ECG ظاهر نشود، اما با ایجاد آسیب شناسی، علائم مشخصه قابل مشاهده می شود.

با هیپرتروفی بطنی، تغییرات قابل توجهی در ECG نسبت به هیپرتروفی دهلیزی وجود دارد.

علائم اصلی هیپرتروفی بطن چپ عبارتند از (شکل 8):

انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (لووگرام)؛

تغییر ناحیه انتقال به راست (در لیدهای V2 یا V3)؛

موج R در لیدهای V5، V6 بالا و در دامنه بزرگتر از RV4 است.

S عمیق در لیدهای V1، V2.

مجتمع QRS گسترده در لیدهای V5، V6 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

جابجایی بخش S-T به زیر خط ایزوالکتریک با یک برآمدگی به سمت بالا.

موج T منفی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6.

برنج. 8. ECG با هیپرتروفی بطن چپ

هیپرتروفی بطن چپ اغلب در فشار خون شریانی، آکرومگالی، فئوکروموسیتوم، و همچنین نارسایی دریچه های میترال و آئورت، نقص مادرزادی قلب مشاهده می شود.

7.2.1.4. هیپرتروفی بطن راست

علائم هیپرتروفی بطن راست در ECG در موارد پیشرفته ظاهر می شود. تشخیص در مراحل اولیه هیپرتروفی بسیار دشوار است.

علائم هیپرتروفی (شکل 9):

انحراف محور الکتریکی قلب به راست (راستوگرافی)؛

موج S عمیق در لید V1 و موج R بالا در لیدهای III، aVF، V1، V2.

ارتفاع دندان RV6 کمتر از حد معمول است.

مجتمع QRS گسترده در لیدهای V1، V2 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

موج S عمیق در لید V5 و همچنین V6.

جابجایی قطعه S-T در زیر ایزولین با برآمدگی به سمت بالا در سمت راست III، aVF، V1 و V2.

انسداد کامل یا ناقص پای راست بسته نرم افزاری His;

تغییر منطقه انتقال به چپ.

برنج. 9. ECG با هیپرتروفی بطن راست

هیپرتروفی بطن راست اغلب با افزایش فشار در گردش خون ریوی در بیماری های ریوی، تنگی دریچه میترال، ترومبوز جداری و تنگی شریان ریوی و نقایص مادرزادی قلب همراه است.

7.2.2. اختلالات ریتم

ضعف، تنگی نفس، تپش قلب، تنفس سریع و دشوار، ضربان قلب نامنظم، احساس خفگی، غش کردن، یا دوره‌های از دست دادن هوشیاری ممکن است از تظاهرات اختلال ریتم قلب باشد. بیماری های قلبی عروقی. ECG به تایید وجود آنها و مهمتر از همه تعیین نوع آنها کمک می کند.

لازم به یادآوری است که اتوماسیون یک ویژگی منحصر به فرد سلول های سیستم هدایت قلب است و گره سینوسی که ریتم را کنترل می کند، بیشترین اتوماسیون را دارد.

اختلالات ریتم (آریتمی) زمانی تشخیص داده می شود که ریتم سینوسی در ECG وجود نداشته باشد.

علائم ریتم سینوسی طبیعی:

فرکانس امواج P در محدوده 60 تا 90 (در 1 دقیقه) است.

مدت زمان مشابه فواصل R-R;

موج P مثبت در همه لیدها به جز aVR.

اختلالات ریتم قلب بسیار متنوع است. تمام آریتمی ها به نوموتوپیک (تغییرات در خود گره سینوسی ایجاد می شود) و هتروتوپیک تقسیم می شوند. در مورد دوم، تکانه های تحریکی در خارج از گره سینوسی، یعنی در دهلیزها، محل اتصال دهلیزی و بطن ها (در شاخه های بسته هیس) رخ می دهد.

آریتمی های نوموتوپیک شامل برادی کاردی سینوسی و تاکی کاردی و ریتم سینوسی نامنظم است. به هتروتوپیک - فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر و سایر اختلالات. اگر بروز آریتمی با نقض عملکرد تحریک پذیری همراه باشد، چنین اختلالات ریتم به اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای تقسیم می شوند.

با توجه به انواع مختلفی از آریتمی هایی که در نوار قلب می توان تشخیص داد، نویسنده برای اینکه خواننده را از پیچیدگی های علم پزشکی خسته نکند، تنها به خود اجازه داد تا مفاهیم اساسی را تعریف کند و مهم ترین اختلالات ریتم و هدایت را در نظر بگیرد. .

7.2.2.1. تاکی کاردی سینوسی

افزایش تولید ایمپالس در گره سینوسی (بیش از 100 ایمپالس در 1 دقیقه).

در ECG، با وجود موج P منظم و کوتاه شدن فاصله R-R آشکار می شود.

7.2.2.2. برادی کاردی سینوسی

فرکانس تولید پالس در گره سینوسی از 60 تجاوز نمی کند.

در ECG، با وجود موج P منظم و طولانی شدن فاصله R-R آشکار می شود.

لازم به ذکر است که در نرخ کمتر از 30 برادی کاردی سینوسی نیست.

همانطور که در مورد تاکی کاردی و برادی کاردی، بیمار برای بیماری که باعث اختلال ریتم شده است، درمان می شود.

7.2.2.3. ریتم سینوسی نامنظم

تکانه ها به طور نامنظم در گره سینوسی ایجاد می شوند. ECG امواج و فواصل طبیعی را نشان می دهد، اما مدت زمان فواصل R-R حداقل 0.1 ثانیه متفاوت است.

این نوع آریتمی می تواند در افراد سالم رخ دهد و نیازی به درمان ندارد.

7.2.2.4. ریتم ایدیو بطنی

آریتمی هتروتوپیک، که در آن ضربان ساز یا پاهای دسته فیبرهای هیس یا پورکنژ است.

آسیب شناسی بسیار شدید.

یک ریتم نادر در ECG (یعنی 30-40 ضربه در دقیقه)، موج P وجود ندارد، مجتمع های QRS تغییر شکل داده و گسترش می یابند (مدت زمان 0.12 ثانیه یا بیشتر).

فقط در بیماری شدید قلبی رخ می دهد. بیمار مبتلا به چنین اختلالی نیاز به مراقبت های فوری دارد و در معرض بستری فوری در مراقبت های ویژه قلب قرار می گیرد.

7.2.2.5. اکستراسیستول

انقباض فوق العاده قلب ناشی از یک تکانه نابجا. از اهمیت عملی تقسیم اکستراسیستول ها به فوق بطنی و بطنی است.

اگر کانونی که باعث تحریک (انقباض) فوق‌العاده قلب می‌شود در دهلیز باشد، اکستراسیستول فوق بطنی (به آن دهلیزی نیز گفته می‌شود) روی نوار قلب ثبت می‌شود.

اکستراسیستول بطنی در کاردیوگرام هنگام تشکیل یک کانون خارج از رحم در یکی از بطن ها ثبت می شود.

اکستراسیستول می تواند نادر، مکرر (بیش از 10 درصد انقباضات قلب در 1 دقیقه)، زوجی (بیگمنیا) و گروهی (بیش از سه بار پشت سر هم) باشد.

ما علائم ECG اکستراسیستول دهلیزی را فهرست می کنیم:

تغییر در شکل و دامنه موج P.

کوتاه شدن فاصله P-Q؛

کمپلکس QRS ثبت شده زودرس از نظر شکل با کمپلکس طبیعی (سینوسی) تفاوتی ندارد.

فاصله R-R که به دنبال اکستراسیستول می آید طولانی تر از حد معمول است، اما کوتاهتر از دو بازه طبیعی است (مکث جبرانی ناقص).

اکستراسیستول دهلیزی در افراد مسن در پس زمینه کاردیواسکلروز و بیماری عروق کرونرقلب، اما می تواند در افراد عملا سالم نیز مشاهده شود، به عنوان مثال، اگر فردی بسیار نگران است یا استرس دارد.

اگر اکستراسیستول در یک فرد عملا سالم مشاهده شود، درمان شامل تجویز والوکووردین، کوروالول و اطمینان از استراحت کامل است.

هنگام ثبت اکستراسیستول در بیمار، درمان بیماری زمینه ای و مصرف داروهای ضد آریتمی از گروه ایزوپتین نیز لازم است.

علائم اکستراسیستول بطنی:

موج P وجود ندارد.

مجتمع فوق العاده QRS به طور قابل توجهی گسترش یافته است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

مکث جبرانی کامل

اکستراسیستول بطنی همیشه نشان دهنده آسیب به قلب است (CHD، میوکاردیت، اندوکاردیت، حمله قلبی، تصلب شرایین).

با اکستراسیستول بطنی با فرکانس 3-5 انقباض در هر دقیقه، درمان ضد آریتمی اجباری است.

اغلب، لیدوکائین داخل وریدی تجویز می شود، اما می توان از داروهای دیگر نیز استفاده کرد. درمان با نظارت دقیق ECG انجام می شود.

7.2.2.6. تاکی کاردی حمله ای

حمله ناگهانی انقباضات مکرر که از چند ثانیه تا چند روز طول می کشد. ضربان ساز هتروتوپیک یا در بطن ها یا فوق بطنی قرار دارد.

با تاکی کاردی فوق بطنی (در این مورد، تکانه ها در دهلیز یا گره دهلیزی تشکیل می شوند)، ریتم صحیح در ECG با فرکانس 180 تا 220 انقباض در هر 1 دقیقه ثبت می شود.

کمپلکس های QRS تغییر یا گسترش نمی یابند.

با شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای، امواج P می توانند جای خود را در ECG تغییر دهند، مجتمع های QRS تغییر شکل داده و گسترش می یابند.

تاکی کاردی فوق بطنی در سندرم ولف پارکینسون وایت، کمتر در انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد.

شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق کرونر و اختلالات الکترولیت تشخیص داده می شود.

7.2.2.7. فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی)

انواع آریتمی های فوق بطنی ناشی از فعالیت الکتریکی ناهمزمان و ناهماهنگ دهلیزها و به دنبال آن بدتر شدن عملکرد انقباضی آنها. جریان تکانه ها به طور کلی به بطن ها هدایت نمی شود و آنها به طور نامنظم منقبض می شوند.

این آریتمی یکی از شایع ترین آریتمی های قلبی است.

در بیش از 6 درصد از بیماران بالای 60 سال و در 1 درصد از بیماران کمتر از این سن رخ می دهد.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی:

فواصل R-R متفاوت است (آریتمی).

امواج P وجود ندارند.

امواج سوسو زدن F ثبت می شوند (به ویژه در لیدهای II، III، V1، V2 به وضوح قابل مشاهده هستند).

تناوب الکتریکی (دامنه های مختلف امواج I در یک لید).

فیبریلاسیون دهلیزی با تنگی میترال، تیروتوکسیکوز و کاردیواسکلروز، و اغلب با انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. مراقبت های پزشکی برای بازگرداندن ریتم سینوسی است. نووکائین آمید، آماده سازی پتاسیم و سایر داروهای ضد آریتمی استفاده می شود.

7.2.2.8. فلاتر دهلیزی

بسیار کمتر از فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود.

با فلوتر دهلیزی، تحریک و انقباض دهلیزی طبیعی وجود ندارد و تحریک و انقباض فیبرهای دهلیزی فردی مشاهده می شود.

7.2.2.9. فیبریلاسیون بطنی

خطرناک ترین و شدیدترین نقض ریتم است که به سرعت منجر به توقف گردش خون می شود. این بیماری با انفارکتوس میوکارد و همچنین در مراحل پایانی بیماری های مختلف قلبی عروقی در بیمارانی که در حالت مرگ بالینی هستند رخ می دهد. فیبریلاسیون بطنی نیاز به احیای فوری دارد.

علائم فیبریلاسیون بطنی:

عدم وجود تمام دندان های کمپلکس بطنی؛

ثبت امواج فیبریلاسیون در تمامی لیدها با فرکانس 450-600 امواج در هر دقیقه.

7.2.3. اختلالات هدایت

تغییرات در کاردیوگرام که در صورت نقض رسانش یک ضربه به شکل کاهش سرعت یا توقف کامل انتقال تحریک رخ می دهد، بلوک نامیده می شود. بسته به سطحی که تخلف در آن رخ داده است، محاصره ها طبقه بندی می شوند.

انسداد سینوسی دهلیزی، دهلیزی، دهلیزی و داخل بطنی را اختصاص دهید. هر یک از این گروه ها به زیر تقسیم می شوند. بنابراین، به عنوان مثال، انسداد سینوسی دهلیزی درجه I، II و III، انسداد پاهای راست و چپ بسته نرم افزاری His وجود دارد. همچنین تقسیم بندی دقیق تری وجود دارد (محاصره شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری His، انسداد ناقص پای راست بسته نرم افزاری His). در میان اختلالات هدایت ثبت شده توسط ECG، انسدادهای زیر بیشترین اهمیت عملی را دارند:

سینوسی دهلیزی درجه III;

درجه I، II و III دهلیزی؛

انسداد پای راست و چپ بسته نرم افزاری او.

7.2.3.1. بلوک سینوسی دهلیزی درجه III

اختلال هدایت، که در آن هدایت تحریک از گره سینوسی به دهلیز مسدود می شود. در یک ECG به ظاهر طبیعی، یک انقباض دیگر به طور ناگهانی از بین می رود (بلوک می شود)، یعنی کل کمپلکس P-QRS-T (یا 2-3 کمپلکس در یک زمان). به جای آنها یک ایزولین ثبت می شود. آسیب شناسی در افرادی که از بیماری عروق کرونر، حمله قلبی، اسکلروز قلبی رنج می برند، با استفاده از تعدادی دارو (به عنوان مثال، بتا بلوکرها) مشاهده می شود. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای و استفاده از آتروپین، ایزدرین و عوامل مشابه است.

7.2.3.2. بلوک دهلیزی

نقض هدایت تحریک از گره سینوسی از طریق اتصال دهلیزی.

کند شدن هدایت دهلیزی یک بلوک دهلیزی درجه یک است. در ECG به شکل طولانی شدن فاصله P-Q (بیش از 0.2 ثانیه) با ضربان قلب طبیعی ظاهر می شود.

انسداد دهلیزی بطنی درجه II - محاصره ناقص، که در آن تمام تکانه های ناشی از گره سینوسی به میوکارد بطنی نمی رسند.

در ECG، دو نوع بلوک زیر مشخص می شود: اولی Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) و دومی Mobitz-2 است.

علائم محاصره نوع Mobitz-1:

افزایش مداوم فاصله P

به دلیل اولین علامت، در مرحله ای پس از موج P، کمپلکس QRS ناپدید می شود.

نشانه محاصره نوع Mobitz-2، افتادگی دوره ای کمپلکس QRS در پس زمینه یک بازه طولانی P-Q است.

انسداد دهلیزی بطنی درجه III - وضعیتی که در آن یک تکانه از گره سینوسی به بطن ها منتقل نمی شود. در نوار قلب، دو نوع ریتم ثبت می‌شود که به هم مرتبط نیستند؛ کار بطن‌ها (کمپلکس‌های QRS) و دهلیزها (امواج P) هماهنگ نیستند.

انسداد درجه III اغلب در کاردیواسکلروز، انفارکتوس میوکارد، استفاده نادرست از گلیکوزیدهای قلبی یافت می شود. وجود این نوع انسداد در بیمار نشانه ای برای بستری شدن فوری وی در بیمارستان قلب و عروق است. درمان با آتروپین، افدرین و در برخی موارد پردنیزولون است.

7.2.3.3. انسداد پاهای بسته او

در یک فرد سالم، یک تکانه الکتریکی که از گره سینوسی منشا می گیرد و از پاهای بسته هیس می گذرد، به طور همزمان هر دو بطن را تحریک می کند.

با مسدود شدن پاهای راست یا چپ دسته هیس، مسیر ضربه تغییر می کند و بنابراین تحریک بطن مربوطه به تاخیر می افتد.

همچنین احتمال بروز انسداد ناقص و به اصطلاح انسداد شاخه های قدامی و خلفی باندل هیس وجود دارد.

علائم انسداد کامل پای راست دسته هیس (شکل 10):

کمپلکس QRS تغییر شکل یافته و گسترش یافته (بیش از 0.12 ثانیه).

موج T منفی در لیدهای V1 و V2.

قطعه S-T از ایزولاین جدا می شود.

گشاد شدن و تقسیم QRS در لیدهای V1 و V2 به صورت RsR.

برنج. 10. نوار قلب با انسداد کامل پای راست باندل هیس

علائم انسداد کامل پای چپ بسته نرم افزاری او:

مجتمع QRS تغییر شکل داده و منبسط شده است (بیش از 0.12 ثانیه).

افست بخش S-T از ایزولاین.

موج T منفی در لیدهای V5 و V6.

گسترش و تقسیم کمپلکس QRS در لیدهای V5 و V6 به شکل RR.

تغییر شکل و انبساط QRS در لیدهای V1 و V2 به شکل rS.

این نوع انسدادها در صدمات قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد، آترواسکلروتیک و کاردیواسکلروز میوکارد، با استفاده نادرست از تعدادی از داروها (گلیکوزیدهای قلبی، نووکائین آمید) یافت می شوند.

بیماران مبتلا به انسداد داخل بطنی به درمان خاصی نیاز ندارند. آنها برای درمان بیماری که باعث محاصره شده است در بیمارستان بستری می شوند.

7.2.4. سندرم ولف پارکینسون وایت

برای اولین بار چنین سندرمی (WPW) توسط نویسندگان فوق در سال 1930 به عنوان شکلی از تاکی کاردی فوق بطنی، که در افراد سالم جوان مشاهده می شود ("محاصره عملکردی بسته نرم افزاری او") توصیف شد.

اکنون مشخص شده است که گاهی اوقات در بدن علاوه بر مسیر طبیعی هدایت تکانه از گره سینوسی به بطن ها، بسته های اضافی نیز وجود دارد (کنت، جیمز و ماهایم). از طریق این مسیرها، تحریک سریعتر به بطن های قلب می رسد.

انواع مختلفی از سندرم WPW وجود دارد. اگر تحریک زودتر وارد بطن چپ شود، سندرم WPW نوع A در ECG ثبت می شود.در نوع B، تحریک زودتر وارد بطن راست می شود.

علائم سندرم WPW نوع A:

موج دلتا در کمپلکس QRS در لیدهای قفسه سینه سمت راست مثبت و در سمت چپ منفی است (نتیجه تحریک زودهنگام بخشی از بطن).

جهت دندان‌های اصلی در لیدهای قفسه سینه تقریباً مانند انسداد پای چپ بسته‌بندی هیس است.

علائم سندرم WPW نوع B:

فاصله P-Q کوتاه شده (کمتر از 0.11 ثانیه).

مجتمع QRS گسترش یافته است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

موج دلتا منفی برای سمت راست قفسه سینه منجر می شود، مثبت برای سمت چپ.

جهت دندان های اصلی در منتهیات قفسه سینه تقریباً مشابه با مسدود شدن پای راست بسته هیس است.

ثبت یک فاصله P-Q به شدت کوتاه شده با کمپلکس QRS تغییر شکل نیافته و عدم وجود موج دلتا (سندرم Laun-Ganong-Levin) امکان پذیر است.

بسته های اضافی به ارث می رسد. در حدود 30 تا 60 درصد موارد، آنها خود را نشان نمی دهند. برخی از افراد ممکن است دچار حمله تاکی آریتمی شوند. در صورت بروز آریتمی، مراقبت های پزشکی طبق قوانین عمومی انجام می شود.

7.2.5. رپلاریزاسیون اولیه بطن

این پدیده در 20٪ از بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی رخ می دهد (بیشتر در بیماران مبتلا به آریتمی فوق بطنی رخ می دهد).

این یک بیماری نیست، اما بیماران قلبی عروقی که به این سندرم مبتلا هستند، 2 تا 4 برابر بیشتر در معرض اختلالات ریتم و هدایت هستند.

علائم رپولاریزاسیون اولیه بطن (شکل 11) عبارتند از:

ارتفاع قطعه ST;

موج دلتای دیرهنگام (بریدگی در قسمت نزولی موج R)؛

دندان با دامنه بالا؛

موج P دو قوز با مدت و دامنه طبیعی.

کوتاه شدن فواصل PR و QT؛

افزایش سریع و شدید دامنه موج R در قفسه سینه منجر می شود.

برنج. 11. ECG در سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

7.2.6. ایسکمی قلبی

در بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، خون رسانی به میوکارد مختل می شود. در مراحل اولیه، ممکن است هیچ تغییری در الکتروکاردیوگرام وجود نداشته باشد، در مراحل بعدی بسیار قابل توجه است.

با ایجاد دیستروفی میوکارد، موج T تغییر می کند و علائم تغییرات منتشر در میوکارد ظاهر می شود.

این شامل:

کاهش دامنه موج R.

افسردگی بخش S-T.

دو فازی، با اتساع متوسط ​​و موج T مسطح تقریباً در همه لیدها.

IHD در بیماران مبتلا به میوکاردیت با منشاء مختلف و همچنین تغییرات دیستروفیک در میوکارد و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک رخ می دهد.

7.2.7. آنژین صدری

با ایجاد یک حمله آنژین در ECG، می توان یک جابجایی در بخش ST و تغییرات در موج T را در آن لیدهایی که در بالای منطقه با اختلال در جریان خون قرار دارند، تشخیص داد (شکل 12).

برنج. 12. نوار قلب برای آنژین صدری (در طول حمله)

علل آنژین صدری هیپرکلسترولمی، دیس لیپیدمی است. علاوه بر این، فشار خون شریانی می تواند باعث ایجاد یک حمله شود، دیابت، اضافه بار روانی- عاطفی، ترس، چاقی.

بسته به اینکه کدام لایه ایسکمی عضله قلب رخ می دهد، موارد زیر وجود دارد:

ایسکمی سابندوکارد (در ناحیه ایسکمیک، جابجایی S-T زیر ایزولین است، موج T مثبت، با دامنه بزرگ است).

ایسکمی ساب اپیکارد (بالا رفتن قطعه S-T بالای ایزولین، T منفی).

بروز آنژین صدری با بروز درد معمولی در پشت جناغ همراه است که معمولاً با فعالیت بدنی تحریک می شود. این درد ماهیت فشاری دارد، چند دقیقه طول می کشد و پس از استفاده از نیتروگلیسیرین از بین می رود. اگر درد بیش از 30 دقیقه طول بکشد و با مصرف نیتروپپارات تسکین نیابد، می توان تغییرات کانونی حاد را با احتمال زیاد فرض کرد.

مراقبت های اورژانسی برای آنژین صدری برای تسکین درد و جلوگیری از حملات مکرر است.

مسکن ها (از آنالژین تا پرومدول)، نیتروپپارات (نیتروگلیسیرین، سوستاک، نیترونگ، مونوسینک و غیره) و همچنین والیدول و دیفن هیدرامین، سدوکسن تجویز می شوند. در صورت لزوم، استنشاق اکسیژن انجام می شود.

7.2.8. انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد ایجاد نکروز عضله قلب در نتیجه اختلالات گردش خون طولانی مدت در ناحیه ایسکمیک میوکارد است.

در بیش از 90 درصد موارد، تشخیص با استفاده از نوار قلب مشخص می شود. علاوه بر این، کاردیوگرام به شما امکان می دهد مرحله حمله قلبی را تعیین کنید، محل و نوع آن را پیدا کنید.

یک علامت بی قید و شرط حمله قلبی، ظهور یک موج Q پاتولوژیک در ECG است که با عرض بیش از حد (بیش از 0.03 ثانیه) مشخص می شود و عمق بیشتر(یک سوم موج R).

گزینه های QS، QrS امکان پذیر است. تغییر S-T (شکل 13) و وارونگی موج T مشاهده می شود.

برنج. 13. ECG در انفارکتوس میوکارد قدامی (مرحله حاد). تغییرات سیکاتریسیال در قسمت های تحتانی خلفی بطن چپ وجود دارد

گاهی اوقات تغییر در S-T بدون حضور موج Q پاتولوژیک (انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک) وجود دارد. علائم حمله قلبی:

موج Q پاتولوژیک در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی توسط یک قوس به سمت بالا (بالا رفتن) بخش ST نسبت به ایزولین در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی ناسازگار به زیر ایزولین قطعه ST در لیدهای مخالف ناحیه انفارکتوس؛

موج T منفی در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

با پیشرفت بیماری، ECG تغییر می کند. این رابطه با مرحله بندی تغییرات در حمله قلبی توضیح داده می شود.

چهار مرحله در ایجاد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

حاد؛

تحت حاد؛

مرحله اسکار.

حادترین مرحله (شکل 14) چند ساعت طول می کشد. در این زمان، بخش ST به شدت در ECG در لیدهای مربوطه بالا می رود و با موج T ادغام می شود.

برنج. 14. توالی تغییرات ECG در انفارکتوس میوکارد: 1 - انفارکتوس Q; 2 - نه انفارکتوس کیو; الف - حادترین مرحله؛ ب - مرحله حاد؛ ب - مرحله تحت حاد؛ د - مرحله سیکاتریسیال (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)

در مرحله حاد، یک ناحیه نکروز تشکیل می شود و یک موج Q غیر طبیعی ظاهر می شود، دامنه R کاهش می یابد، قطعه ST بالا می ماند و موج T منفی می شود. مدت مرحله حاد به طور متوسط ​​حدود 1-2 هفته است.

مرحله تحت حاد انفارکتوس 1-3 ماه طول می کشد و با سازمان دهی سیکاتریسی کانون نکروز مشخص می شود. در ECG در این زمان، قطعه ST به تدریج به ایزولین باز می گردد، موج Q کاهش می یابد و برعکس دامنه R افزایش می یابد.

موج T منفی باقی می ماند.

مرحله سیکاتریسیال می تواند چندین سال کشیده شود. در این زمان، سازماندهی بافت اسکار رخ می دهد. در ECG، موج Q کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شود، S-T روی ایزولین قرار می گیرد، T منفی به تدریج ایزوالکتریک و سپس مثبت می شود.

چنین مرحله بندی اغلب به عنوان پویایی منظم ECG در انفارکتوس میوکارد نامیده می شود.

حمله قلبی می تواند در هر قسمت از قلب موضعی باشد، اما اغلب در بطن چپ رخ می دهد.

بسته به محل، انفارکتوس دیواره های جانبی قدامی و خلفی بطن چپ متمایز می شود. محلی سازی و شیوع تغییرات با تجزیه و تحلیل تغییرات ECG در لیدهای مربوطه آشکار می شود (جدول 6).

جدول 6. محلی سازی انفارکتوس میوکارد

مشکلات بزرگی در تشخیص انفارکتوس مجدد ایجاد می شود، زمانی که تغییرات جدید بر روی ECG از قبل تغییر یافته قرار می گیرد. به کنترل پویا با حذف کاردیوگرام در فواصل کوتاه کمک می کند.

یک حمله قلبی معمولی با سوزش و درد شدید رترواسترنال مشخص می شود که پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود.

همچنین اشکال غیر معمول حمله قلبی وجود دارد:

شکم (درد در قلب و شکم)؛

آسم (درد قلبی و آسم قلبی یا ادم ریوی)؛

آریتمی (درد قلبی و اختلالات ریتم)؛

کولاپتوئید (درد قلبی و افتادن شدید). فشار خونبا تعریق زیاد)؛

بدون درد

درمان حمله قلبی کار بسیار دشواری است. معمولاً هر چه سخت تر باشد، شیوع ضایعه بیشتر می شود. در عین حال، طبق اظهارات شایسته یکی از پزشکان روسی zemstvo، گاهی اوقات درمان یک حمله قلبی بسیار شدید به طور غیرمنتظره ای به آرامی پیش می رود و گاهی اوقات یک ریز انفارکتوس ساده و بدون عارضه باعث می شود پزشک ناتوانی خود را نشان دهد.

مراقبت های اورژانسی شامل متوقف کردن درد (از داروهای مخدر و سایر مسکن ها برای این کار استفاده می شود)، همچنین از بین بردن ترس ها و برانگیختگی های روانی-عاطفی با کمک آرام بخش ها، کاهش ناحیه انفارکتوس (استفاده از هپارین) و از بین بردن سایر علائم به نوبه خود، بسته به نوع درجه خطر آنها

پس از اتمام درمان بستری، بیمارانی که دچار حمله قلبی شده اند برای توانبخشی به آسایشگاه فرستاده می شوند.

مرحله نهایی مشاهده طولانی مدت در کلینیک در محل اقامت است.

7.2.9. سندرم در اختلالات الکترولیت

برخی تغییرات ECG قضاوت در مورد دینامیک محتوای الکترولیت در میوکارد را ممکن می سازد.

انصافاً باید گفت که همیشه ارتباط واضحی بین سطح الکترولیت های خون و محتوای الکترولیت ها در میوکارد وجود ندارد.

با این وجود، اختلالات الکترولیت شناسایی شده توسط ECG به عنوان کمک قابل توجهی به پزشک در روند جستجوی تشخیصی و همچنین در انتخاب درمان مناسب کمک می کند.

تغییرات به خوبی مطالعه شده در ECG در نقض تبادل پتاسیم، و همچنین کلسیم (شکل 15).

برنج. 15. تشخیص ECG اختلالات الکترولیت (A. S. Vorobyov، 2003): 1 - طبیعی. 2 - هیپوکالمی; 3 - هیپرکالمی; 4 - هیپوکلسمی; 5- هیپرکلسمی

7.2.9.1. هیپرکالمی

علائم هیپرکالمی:

موج T با نوک بالا؛

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کاهش دامنه R.

با هیپرکالمی شدید، اختلالات هدایت داخل بطنی مشاهده می شود.

هیپرکالمی در دیابت (اسیدوز)، نارسایی مزمن کلیه، صدمات شدید همراه با له شدن بافت عضلانی، نارسایی قشر آدرنال و سایر بیماری ها رخ می دهد.

7.2.9.2. هیپوکالمی

علائم هیپوکالمی:

کاهش بخش S-T از بالا به پایین؛

T منفی یا دو فازی؛

ظاهر U.

با هیپوکالمی شدید، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، اختلالات هدایت داخل بطنی ظاهر می شود.

هیپوکالمی با از دست دادن نمک های پتاسیم در بیماران مبتلا به استفراغ شدید، اسهال، پس از استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، هورمون های استروئیدی، با تعدادی از بیماری های غدد درون ریز رخ می دهد.

درمان شامل جبران کمبود پتاسیم در بدن است.

7.2.9.3. هیپرکلسمی

علائم هیپرکلسمی:

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کوتاه شدن بخش S-T؛

گسترش کمپلکس بطنی؛

اختلالات ریتم با افزایش قابل توجه کلسیم.

هیپرکلسمی با هیپرپاراتیروئیدیسم، تخریب استخوان توسط تومورها، هیپرویتامینوز D و تجویز بیش از حد نمک های پتاسیم مشاهده می شود.

7.2.9.4. هیپوکلسمی

علائم هیپوکلسمی:

افزایش مدت زمان فاصله Q-T؛

طولانی شدن بخش S-T.

کاهش دامنه T.

هیپوکلسمی با کاهش عملکرد غدد پاراتیروئید، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، پانکراتیت شدید و هیپوویتامینوز D رخ می دهد.

7.2.9.5. مسمومیت با گلیکوزید

گلیکوزیدهای قلبی مدت‌هاست که با موفقیت در درمان نارسایی قلبی استفاده می‌شوند. این سرمایه ها ضروری هستند. مصرف آنها به کاهش ضربان قلب (ضربان قلب)، دفع شدیدتر خون در طول سیستول کمک می کند. در نتیجه، پارامترهای همودینامیک بهبود یافته و تظاهرات نارسایی گردش خون کاهش می یابد.

با مصرف بیش از حد گلیکوزیدها، علائم مشخصه ECG ظاهر می شود (شکل 16)، که بسته به شدت مسمومیت، نیاز به تنظیم دوز یا قطع دارو دارد. بیماران مبتلا به مسمومیت با گلیکوزید ممکن است حالت تهوع، استفراغ، وقفه در کار قلب را تجربه کنند.

برنج. 16. ECG با مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی

علائم مسمومیت با گلیکوزید:

کاهش ضربان قلب؛

کوتاه شدن سیستول الکتریکی؛

کاهش بخش S-T از بالا به پایین؛

موج T منفی؛

اکستراسیستول بطنی

مسمومیت شدید با گلیکوزیدها مستلزم قطع دارو و تجویز داروهای پتاسیم، لیدوکائین و بتابلوکرها است.

آینهوونپیشنهاد شده است برای تعیین زاویه بین خط افقی (موازی با محور I سرب) که از مرکز مثلث کشیده شده است و محور الکتریکی - زاویه a برای توصیف مکان Aqrs در صفحه جلویی تعیین شود. انتهای سمت چپ خط افقی (قطب مثبت محور I سرب) او 00، انتهای سمت راست ± 180 درجه را نشان داد. انتهای پایینی عمود، با عبور از خط افقی در مرکز، او 90 درجه و بالا -90 درجه تعیین کرد. اکنون با یک نقاله ساده که در امتداد محور افقی قرار داده شده است، می توانید زاویه a را تعیین کنید. در مثال ما، زاویه a=+40°.

همان روشمی توانید موقعیت محور الکتریکی (بردار متوسط) رپلاریزاسیون بطنی (AT) - زاویه a را تعیین کنید. و محور الکتریکی تحریک دهلیزی (Ar) - زاویه a در صفحه فرونتال.

موقعیت محور الکتریکیرا می توان با طرح Died تعیین کرد. مجموع جبری دامنه دندانه های I و III لید را از قبل بر حسب میلی متر محاسبه کنید. سپس مقادیر به دست آمده در طرفین مربوط به مدار کنار گذاشته می شوند. تقاطع شبکه با خطوط شعاعی نشان دهنده بزرگی زاویه a است.

برای این منظور از جداول R. Ya Written و غیره نیز استفاده می شود.

محسوب می شود طبیعیموقعیت محور الکتریکی در بخش از +30 درجه تا +69 درجه. موقعیت محور الکتریکی در قطعه از 0 درجه تا +29 درجه افقی در نظر گرفته می شود. اگر محور الکتریکی در سمت چپ 0 درجه قرار داشته باشد (در ربع -1°-90 درجه)، گفته می شود که به سمت چپ منحرف می شود. محل محور الکتریکی در قطعه از +70 درجه تا + 90 درجه عمودی در نظر گرفته می شود. آنها در مورد انحراف محور الکتریکی به سمت راست هنگامی که در سمت راست + 90 درجه قرار دارد (در نیمه سمت راست سیستم مختصات) صحبت می کنند.

ECG طبیعینشان دهنده توالی صحیح تحریک بخش های قلب، مشخصه ریتم سینوسی، جهت گیری طبیعی بردارهای EMF تحریک آنها و بنابراین رابطه استاندارد جهت و دامنه دندان ها در لیدهای مختلف است. و همچنین مدت زمان طبیعی فواصل بین چرخه ها و درون چرخه ها.

شکل نشان می دهد نوار قلبزن سالم G.، 32 ساله. ریتم سینوسی درست است، ضربان قلب 62 در 1 دقیقه است. (R - R = 0.95 ثانیه). P - Q = 0.13 ثانیه. P = 0.10 ثانیه QRS = 0.07 ثانیه Q - T = 0.38 سابق. RII>R>RIII. در صفحه فرونتال محل AQRS=+52°. AT=+39 درجه. QRS - T = 13 درجه. AP=+50. دامنه موج P = 1.5 میلی متر. PII>PI>PIII. موج P دو فازی است، فاز اول (مثبت) بزرگتر از فاز دوم (منفی) است.

QRS کمپلکس I، II، qRs از نوع aVL. QRSIII نوع R، q، „aVL و SI، II کوچک هستند. R,u کمی دندانه دار در زانوی نزولی. کمپلکس QRSV1-V3 نوع RS(rS). QRSV4_v6 qRs را تایپ کنید. SV2=18 میلی متر > SV3 > SV5، دندان rv1 RV5>RV6. منطقه انتقال QRS بین لیدهای V2 و V3 است. بخش RS - TV1-V3 به اندازه 1 - 2 میلی متر از خط ایزوالکتریک به سمت بالا جابجا می شود. بخش RS - T را در سایر سرنخ ها در سطح خط ایزوالکتریک قرار دهید. شاخک TII>TI>TIII. شاخک TV1 منفی است، TV2 مثبت است. TV2 TV4>TV5>TV6.

نوار قلب طبیعی

یک الکتروکاردیوگرام طبیعی، صرف نظر از سیستم لید، از سه موج P، R و T رو به بالا (مثبت)، دو دندان رو به پایین (منفی) و Q و S و یک موج U غیر ثابت رو به بالا تشکیل شده است.

علاوه بر این، ECG فواصل P-Q، S-T، T-P، R-R و دو مجتمع - QRS و QRST را متمایز می کند (شکل 10).

برنج. 10. امواج و فواصل یک ECG طبیعی

موج Pدپلاریزاسیون دهلیزی را منعکس می کند. نیمه اول موج P مربوط به تحریک دهلیز راست، نیمه دوم - با تحریک دهلیز چپ است.

فاصله P-Qمربوط به دوره از شروع تحریک دهلیزی تا شروع تحریک بطنی است. فاصله P-Q از ابتدای موج P تا ابتدای موج Q، در غیاب موج Q، تا شروع موج R اندازه گیری می شود. این فاصله شامل مدت زمان تحریک دهلیزی (خود موج P) و مدت زمان گسترش تحریک عمدتاً در امتداد گره دهلیزی بطنی، جایی که تاخیر فیزیولوژیکی در هدایت ضربه رخ می دهد (بخشی از انتهای موج P تا ابتدای موج Q). در طول عبور یک ضربه از یک سیستم رسانای خاص، چنان اختلاف پتانسیل کوچکی ایجاد می‌شود که هیچ انعکاسی از آن را نمی‌توان در نوار قلب برداشته شده از سطح بدن تشخیص داد. فاصله P-Q در خط ایزوالکتریک قرار دارد، مدت زمان آن 0.12-0.18 ثانیه است.

مجتمع QRSدپلاریزاسیون بطنی را منعکس می کند. مدت (عرض) مجتمع QRS هدایت داخل بطنی را مشخص می کند که بسته به ریتم قلب در محدوده طبیعی متفاوت است (با تاکی کاردی کاهش می یابد و با برادی کاردی افزایش می یابد). مدت زمان کمپلکس QRS 0.06-0.09 ثانیه است.

موج کیومربوط به تحریک سپتوم بین بطنی است. به طور معمول، در لیدهای سمت راست قفسه سینه وجود ندارد. یک موج Q عمیق در لید III زمانی ظاهر می شود که دیافراگم بالا است، با یک نفس عمیق ناپدید یا کاهش می یابد. مدت زمان موج Q از 0.03 ثانیه تجاوز نمی کند، دامنه آن بیش از 1/4 موج R نیست.

موج Rتحریک توده اصلی میوکارد بطن ها، موج S - تحریک بخش های فوقانی خلفی بطن ها و سپتوم بین بطنی را مشخص می کند. افزایش ارتفاع موج R با افزایش پتانسیل درون الکترود مطابقت دارد. در لحظه ای که کل میوکارد مجاور الکترود دپلاریزه می شود، اختلاف پتانسیل ناپدید می شود و موج R به خط ایزوالکتریک می رسد یا به موج S واقع در زیر آن می رود (انحراف داخلی یا انحراف داخلی). در لیدهای تک قطبی، بخش کمپلکس QRS از ابتدای تحریک (آغاز موج Q و در غیاب آن، آغاز موج R) تا بالای موج R منعکس کننده تحریک واقعی میوکارد است. این نقطه مدت زمان این قطعه را زمان انحراف داخلی می گویند. این زمان به سرعت انتشار تحریک و ضخامت میوکارد بستگی دارد. به طور معمول، 0.015-0.035 ثانیه برای بطن راست، 0.035-0.045 ثانیه برای بطن چپ است. تاخیر زمانی انحراف داخلی برای تشخیص هیپرتروفی میوکارد، بلوک ساقه و محلی سازی آن استفاده می شود.

هنگام توصیف کمپلکس QRS، علاوه بر دامنه دندان‌های تشکیل‌دهنده آن (میلی‌متر) و مدت زمان (s)، تعیین حروف آنها نیز داده می‌شود. در این مورد، دندان های کوچک با حروف کوچک، دندان های بزرگ با حروف بزرگ نشان داده شده اند (شکل 11).

برنج. 11. رایج ترین اشکال مجتمع و تعیین حروف آنها

فاصله S-T مربوط به دوره دپلاریزاسیون کامل است، زمانی که تفاوت پتانسیل وجود ندارد، و بنابراین در خط ایزوالکتریک است. یک نوع از هنجار می تواند تغییر فاصله در لیدهای استاندارد 0.5-1 میلی متر باشد. مدت زمان فاصله S-T با ضربان قلب بسیار متفاوت است.

موج Tقسمت نهایی کمپلکس بطنی است و مربوط به فاز رپلاریزاسیون بطنی است. به سمت بالا هدایت می شود، دارای زانوی صعودی ملایم، بالای گرد و زانوی نزولی تندتر است، یعنی نامتقارن است. مدت زمان موج T به طور گسترده ای متفاوت است، به طور متوسط ​​0.12-0.16 ثانیه.

مجتمع QRST(فاصله Q-T) از نظر زمانی مربوط به دوره شروع دپلاریزاسیون تا پایان رپلاریزاسیون بطنی است و سیستول الکتریکی آنها را منعکس می کند.

محاسبه فاصله Q-T را می توان با استفاده از جداول ویژه انجام داد. مدت زمان کمپلکس QRST معمولاً تقریباً با مدت سیستول مکانیکی منطبق است.

برای مشخص کردن سیستول الکتریکی قلب، از نشانگر سیستولیک SP استفاده می شود - نسبت مدت زمان سیستول الکتریکی Q-T به مدت چرخه قلبی R-R که به صورت درصد بیان می شود:

افزایش نرخ سیستولیک بیش از 5 درصد بالاتر از حد معمول ممکن است یکی از نشانه های عملکرد ضعیف عضله قلب باشد.

موج یو 0.04 ثانیه پس از موج T رخ می دهد. کوچک است، با تقویت نرمال در همه ECGها و عمدتاً در لیدهای V2-V4 تعیین نمی شود. منشا این دندان نامشخص است. شاید این بازتابی از پتانسیل ردیابی در مرحله افزایش تحریک پذیری میوکارد پس از سیستول باشد. حداکثر دامنه موج U معمولاً 2.5 میلی متر است، مدت زمان آن 0.3 ثانیه است.

خواندن 1181 یک بار

ECG چه چیزی را نشان می دهد

یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی معمولی شامل ثبت EMF در 12 لید است:

• سرنخ های استاندارد (I، II، III)؛
• لیدهای افزایش یافته (aVR، aVL، aVF)؛
• لیدهای قفسه سینه (V1..V6).

در هر لید حداقل 4 کمپلکس (سیکل کامل) ECG ثبت می شود. در روسیه، استاندارد سرعت نوار 50 میلی متر در ثانیه (خارج از کشور - 25 میلی متر بر ثانیه) است. با سرعت نوار 50 میلی‌متر بر ثانیه، هر سلول کوچکی که بین خطوط عمودی مجاور (فاصله 1 میلی‌متر) قرار دارد، با فاصله 0.02 ثانیه مطابقت دارد. هر پنجمین خط عمودی روی نوار الکتروکاردیوگرافی ضخیم تر است. سرعت ثابت نوار و شبکه میلی متری روی کاغذ، اندازه گیری مدت زمان امواج و فواصل ECG و دامنه این دندان ها را ممکن می سازد.

با توجه به اینکه قطبیت محور لید aVR مخالف قطبیت محورهای لیدهای استاندارد است، EMF قلب بر روی قسمت منفی محور این لید تابان می شود. بنابراین، معمولاً در سرب aVR، امواج P و T منفی هستند و کمپلکس QRS شبیه QS است (به ندرت rS).

زمان فعال شدن بطن چپ و راست- دوره از شروع تحریک بطن ها تا پوشش تحریک حداکثر تعداد فیبرهای عضلانی آنها. این فاصله زمانی از ابتدای کمپلکس QRS (از ابتدای موج Q یا R)، تا عمود بر آن است که از بالای موج R تا ایزولاین پایین می‌آید. زمان فعال شدن بطن چپ در لیدهای قفسه سینه چپ V5، V6 تعیین می شود (هنجار بیش از 0.04 ثانیه یا 2 سلول نیست). زمان فعال شدن بطن راست در لیدهای قفسه سینه V1، V2 تعیین می شود (هنجار بیش از 0.03 ثانیه یا یک و نیم سلول نیست).

دندان های ECG با حروف لاتین مشخص می شوند. اگر دامنه دندان بیش از 5 میلی متر باشد، چنین دندانی با حرف بزرگ نشان داده می شود. اگر کمتر از 5 میلی متر باشد - حروف کوچک. همانطور که از شکل مشخص است، یک قلب طبیعی شامل بخش های زیر است:

• موج P- مجتمع دهلیزی؛
• فاصله PQ- زمان عبور تحریک از دهلیزها به میوکارد بطن ها.
• مجتمع QRS- مجتمع بطنی؛
• موج q- تحریک نیمه چپ سپتوم بین بطنی؛
• موج R- موج اصلی ECG به دلیل تحریک بطن ها.
• موج s- تحریک نهایی پایه بطن چپ (موج ECG غیر دائمی)؛
• بخش ST- مربوط به دوره چرخه قلبی است، زمانی که هر دو بطن توسط تحریک پوشیده شده است.
• موج T- در حین رپلاریزاسیون بطنی ثبت می شود.
• فاصله QT- سیستول الکتریکی بطن ها؛
• تو موج بزن- منشا بالینی این دندان دقیقاً مشخص نیست (همیشه ثبت نمی شود).
• بخش TP- دیاستول بطنی و دهلیزی.

با تشکر

سایت فراهم می کند اطلاعات پس زمینهفقط برای مقاصد اطلاعاتی تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره تخصصی لازم است!

الکتروکاردیوگرامیک روش هدف است که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد تشخیصیآسیب شناسی های مختلف قلب انسان، که امروزه تقریبا در همه جا استفاده می شود. نوار قلب (ECG) در کلینیک، آمبولانس یا در بخش بیمارستان گرفته می شود. نوار قلب یک ضبط بسیار مهم است که وضعیت قلب را منعکس می کند. به همین دلیل است که انعکاس گزینه های مختلف برای آسیب شناسی قلب در ECG توسط یک علم جداگانه - الکتروکاردیوگرافی توصیف می شود. الکتروکاردیوگرافی همچنین به مشکلات ثبت صحیح ECG، مسائل رمزگشایی، تفسیر نکات بحث برانگیز و نامشخص و غیره می پردازد.

تعریف و ماهیت روش

الکتروکاردیوگرام ثبت کار قلب است که به صورت یک خط منحنی روی کاغذ نشان داده می شود. خط کاردیوگرام خود آشفته نیست، فواصل، دندان ها و بخش های خاصی دارد که مربوط به مراحل خاصی از قلب است.

برای درک ماهیت الکتروکاردیوگرام، باید بدانید دستگاهی که الکتروکاردیوگراف نامیده می شود دقیقاً چه چیزی را ثبت می کند. ECG فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می کند که به صورت چرخه ای مطابق با شروع دیاستول و سیستول تغییر می کند. فعالیت الکتریکی قلب انسان ممکن است خیالی به نظر برسد، اما این پدیده بیولوژیکی منحصر به فرد در واقعیت وجود دارد. در حقیقت، سلول‌های به اصطلاح سیستم هدایت در قلب وجود دارند که تکانه‌های الکتریکی تولید می‌کنند که به ماهیچه‌های اندام منتقل می‌شود. این تکانه های الکتریکی هستند که باعث انقباض و شل شدن میوکارد با ریتم و فرکانس خاصی می شوند.

یک تکانه الکتریکی از طریق سلول های سیستم هدایت قلب به روشی کاملاً متوالی منتشر می شود و باعث انقباض و آرامش بخش های مربوطه - بطن ها و دهلیزها می شود. نوار قلب دقیقاً کل اختلاف پتانسیل الکتریکی در قلب را منعکس می کند.

رمزگشایی؟

الکتروکاردیوگرام را می توان در هر کلینیک یا بیمارستان عمومی انجام داد. می توانید با یک مرکز پزشکی خصوصی که در آن متخصص قلب یا درمانگر وجود دارد تماس بگیرید. پس از ثبت کاردیوگرام، نوار با منحنی توسط پزشک معاینه می شود. این اوست که ضبط را تجزیه و تحلیل می کند ، آن را رمزگشایی می کند و نتیجه نهایی را می نویسد ، که منعکس کننده تمام آسیب شناسی های قابل مشاهده و انحرافات عملکردی از هنجار است.

نوار قلب با استفاده از یک دستگاه خاص - یک الکتروکاردیوگراف، که می تواند چند کاناله یا تک کاناله باشد، ثبت می شود. سرعت ضبط نوار قلب به تغییر و مدرن بودن دستگاه بستگی دارد. دستگاه های مدرن را می توان به رایانه متصل کرد، که در صورت وجود برنامه خاصی، ضبط را تجزیه و تحلیل می کند و بلافاصله پس از اتمام مراحل، نتیجه گیری آماده را صادر می کند.

هر کاردیوگراف دارای الکترودهای خاصی است که به ترتیب کاملاً مشخص اعمال می شوند. چهار گیره لباس به رنگ های قرمز، زرد، سبز و مشکی وجود دارد که روی هر دو دست و هر دو پا قرار می گیرد. اگر به صورت دایره ای بروید، گیره های لباس طبق قانون "قرمز-زرد-سبز-سیاه" از سمت راست اعمال می شوند. یادآوری این سکانس به لطف گفتن دانش آموز آسان است: «هر زن-بدترین-جهنم». علاوه بر این الکترودها، الکترودهای سینه نیز وجود دارد که در فضاهای بین دنده ای نصب می شوند.

در نتیجه، الکتروکاردیوگرام از دوازده منحنی تشکیل شده است که شش منحنی از الکترودهای قفسه سینه ثبت می شود و به آنها لید قفسه سینه می گویند. شش لید باقیمانده از الکترودهای متصل به بازوها و پاها ثبت می شود که سه تای آنها استاندارد و سه تای دیگر تقویت شده نامیده می شوند. لیدهای قفسه سینه V1، V2، V3، V4، V5، V6 تعیین شده اند، موارد استاندارد به سادگی اعداد رومی هستند - I، II، III، و لیدهای ساق تقویت شده حروف aVL، aVR، aVF هستند. سرنخ های مختلف کاردیوگرام برای ایجاد کامل ترین تصویر از فعالیت قلب ضروری است، زیرا برخی از آسیب شناسی ها در لیدهای قفسه سینه، برخی دیگر در لیدهای استاندارد، و برخی دیگر در موارد تقویت شده قابل مشاهده هستند.

فرد روی کاناپه دراز می کشد، پزشک الکترودها را تعمیر می کند و دستگاه را روشن می کند. در حالی که نوار قلب در حال نوشتن است، فرد باید کاملاً آرام باشد. ما نباید اجازه دهیم که محرکی ظاهر شود که بتواند تصویر واقعی کار قلب را مخدوش کند.

نحوه ساخت نوار قلب با موارد بعدی
رمزگشایی - ویدئو

اصل رمزگشایی ECG

از آنجایی که الکتروکاردیوگرام فرآیندهای انقباض و شل شدن میوکارد را منعکس می کند، می توان نحوه انجام این فرآیندها را ردیابی کرد و فرآیندهای پاتولوژیک موجود را شناسایی کرد. عناصر الکتروکاردیوگرام ارتباط نزدیکی با هم دارند و منعکس کننده مدت زمان مراحل چرخه قلبی - سیستول و دیاستول، یعنی انقباض و آرامش متعاقب آن هستند. تفسیر الکتروکاردیوگرام بر اساس مطالعه دندان ها، از موقعیت نسبت به یکدیگر، مدت زمان و سایر پارامترها است. برای تجزیه و تحلیل، عناصر زیر از الکتروکاردیوگرام مطالعه می شود:
1. دندان ها
2. فواصل
3. بخش ها

تمام برجستگی ها و فرورفتگی های تیز و صاف روی خط ECG دندان نامیده می شود. هر دندان با یک حرف از الفبای لاتین مشخص می شود. موج P منعکس کننده انقباض دهلیزها، کمپلکس QRS - انقباض بطن های قلب، موج T - شل شدن بطن ها است. گاهی بعد از موج T در نوار قلب، موج U دیگری وجود دارد، اما نقش بالینی و تشخیصی ندارد.

قطعه ECG قطعه ای است که بین دندان های مجاور محصور شده است. برای تشخیص بیماری قلبی پراهمیتبازی بخش های P - Q و S - T. فاصله در نوار قلب مجموعه ای است که شامل یک دندان و یک فاصله است. فواصل P-Q و Q-T برای تشخیص اهمیت زیادی دارند.

اغلب در نتیجه گیری یک پزشک می توانید حروف لاتین کوچک را ببینید که همچنین نشان دهنده دندان ها، فواصل و بخش ها است. اگر طول شاخک کمتر از 5 میلی متر باشد از حروف کوچک استفاده می شود. علاوه بر این، چندین امواج R ممکن است در کمپلکس QRS ظاهر شوند که معمولاً به آنها R'، R و غیره می گویند. گاهی اوقات موج R به سادگی از بین می رود. سپس کل مجموعه فقط با دو حرف مشخص می شود - QS. همه اینها ارزش تشخیصی زیادی دارد.

طرح تفسیر ECG - یک طرح کلی برای خواندن نتایج

هنگام رمزگشایی الکتروکاردیوگرام، پارامترهای زیر برای منعکس کردن کار قلب مورد نیاز است:

• موقعیت محور الکتریکی قلب؛
• تعیین صحت ریتم قلب و هدایت تکانه الکتریکی (بلاک ها، آریتمی ها تشخیص داده می شوند).
• تعیین منظم بودن انقباضات عضله قلب؛
• تعیین ضربان قلب؛
• شناسایی منبع تکانه الکتریکی (تعیین کنید که آیا ریتم سینوسی است یا خیر).
• تجزیه و تحلیل مدت، عمق و عرض موج P دهلیزی و فاصله P-Q.
• تجزیه و تحلیل مدت، عمق، عرض مجموعه دندان های بطن قلب QRST.
• تجزیه و تحلیل پارامترهای بخش RS-T و موج T.
• تجزیه و تحلیل پارامترهای فاصله Q - T.

بر اساس تمام پارامترهای مورد مطالعه، پزشک نتیجه نهایی را در نوار قلب می نویسد. نتیجه ممکن است چیزی شبیه به این باشد: "ریتم سینوسی با ضربان قلب 65. موقعیت طبیعی محور الکتریکی قلب. آسیب شناسی تشخیص داده نشد." یا مانند این: "تاکی کاردی سینوسی با ضربان قلب 100. اکستراسیستول فوق بطنی منفرد. انسداد ناقص پای راست باندل هیس. تغییرات متابولیک متوسط ​​در میوکارد."

در نتیجه گیری در مورد الکتروکاردیوگرام، پزشک لزوماً باید پارامترهای زیر را منعکس کند:

• ریتم سینوسی یا نه؛
• نظم ریتم؛
• ضربان قلب (HR)؛
• موقعیت محور الکتریکی قلب

اگر هر یک از 4 سندرم پاتولوژیک شناسایی شد، مشخص کنید کدام یک - اختلال در ریتم، هدایت، بارگذاری بیش از حد بطن ها یا دهلیزها، و آسیب به ساختار عضله قلب (انفارکتوس، اسکار، دیستروفی).

نمونه ای از رمزگشایی نوار قلب

در همان ابتدای نوار نوار الکتروکاردیوگرام باید یک سیگنال کالیبراسیون وجود داشته باشد که شبیه یک حرف بزرگ "P" به ارتفاع 10 میلی متر است. اگر این سیگنال کالیبراسیون وجود نداشته باشد، الکتروکاردیوگرام اطلاعاتی ندارد. اگر ارتفاع سیگنال کالیبراسیون در لیدهای استاندارد و تقویت شده کمتر از 5 میلی متر و در لیدهای قفسه سینه کمتر از 8 میلی متر باشد، ولتاژ الکتروکاردیوگرام پایین است که نشانه تعدادی از آسیب شناسی های قلبی است. برای رمزگشایی و محاسبه بعدی برخی از پارامترها، لازم است بدانیم چه مقدار زمان در یک سلول کاغذ گراف قرار می گیرد. در سرعت نوار 25 میلی متر در ثانیه، یک سلول به طول 1 میلی متر 0.04 ثانیه و در سرعت 50 میلی متر در ثانیه - 0.02 ثانیه است.

بررسی منظم بودن ضربان قلب

با فواصل R - R تخمین زده می شود. اگر دندان ها در طول کل ضبط در یک فاصله از یکدیگر قرار گیرند، ریتم منظم است. در غیر این صورت صحیح نامیده می شود. تخمین فاصله بین امواج R-R بسیار ساده است: الکتروکاردیوگرام بر روی کاغذ گراف ثبت می شود، که اندازه گیری هر شکاف بر حسب میلی متر را آسان می کند.

محاسبه ضربان قلب (HR)

با یک روش حسابی ساده انجام می شود: آنها تعداد مربع های بزرگ را روی کاغذ گراف که بین دو دندان R قرار می گیرند می شمارند. سپس ضربان قلب با فرمولی محاسبه می شود که با سرعت نوار در کاردیوگراف تعیین می شود:
1. سرعت تسمه 50 میلی متر بر ثانیه است - سپس ضربان قلب 600 بر تعداد مربع ها تقسیم می شود.
2. سرعت تسمه 25 میلی متر بر ثانیه است - سپس ضربان قلب 300 بر تعداد مربع ها تقسیم می شود.

به عنوان مثال، اگر 4.8 مربع بزرگ بین دو دندان R قرار گیرد، ضربان قلب، با سرعت نوار 50 میلی متر بر ثانیه، 600 / 4.8 = 125 ضربه در دقیقه خواهد بود.

اگر ریتم انقباضات قلب نادرست باشد، حداکثر و حداقل ضربان قلب تعیین می شود و همچنین حداکثر و حداقل فاصله بین امواج R به عنوان مبنایی تعیین می شود.

یافتن منبع ریتم

دکتر ریتم انقباضات قلب را مطالعه می کند و متوجه می شود که کدام گره از سلول های عصبی باعث فرآیندهای چرخه ای انقباضات و شل شدن عضلات قلب می شود. این برای تعیین محاصره بسیار مهم است.

تفسیر ECG - ریتم

به طور معمول، گانگلیون سینوسی ضربان ساز است. و خود چنین ریتم طبیعی سینوسی نامیده می شود - همه گزینه های دیگر آسیب شناسی هستند. در آسیب شناسی های مختلف، هر گره دیگری از سلول های عصبی سیستم هدایت قلب می تواند به عنوان ضربان ساز عمل کند. در این مورد، تکانه های الکتریکی چرخه ای گیج می شوند و ریتم انقباضات قلب مختل می شود - آریتمی رخ می دهد.

در ریتم سینوسی در نوار قلب در لید II، یک موج P در جلوی هر کمپلکس QRS وجود دارد و همیشه مثبت است. در یک لید، همه امواج P باید شکل، طول و عرض یکسانی داشته باشند.

با ریتم دهلیزی موج P در لیدهای II و III منفی است، اما در جلوی هر کمپلکس QRS وجود دارد.

ریتم های دهلیزی و بطنی با عدم وجود امواج P در کاردیوگرام، یا ظاهر شدن این موج پس از کمپلکس QRS، و نه قبل از آن، همانطور که طبیعی است، مشخص می شود. با این نوع ریتم، ضربان قلب کم است و از 40 تا 60 ضربه در دقیقه متغیر است.

ریتم بطنی با افزایش عرض مجتمع QRS مشخص می شود که بزرگ و نسبتاً ترسناک می شود. امواج P و کمپلکس QRS کاملاً بی ارتباط با یکدیگر هستند. یعنی هیچ توالی طبیعی صحیح دقیقی وجود ندارد - موج P و پس از آن مجموعه QRS. ریتم بطنی با کاهش ضربان قلب مشخص می شود - کمتر از 40 ضربه در دقیقه.

شناسایی آسیب شناسی هدایت یک تکانه الکتریکی در ساختارهای قلب

برای انجام این کار، مدت زمان موج P، فاصله P-Q و کمپلکس QRS را اندازه گیری کنید. مدت زمان این پارامترها از روی نوار میلی متری که بر روی آن کاردیوگرام ثبت می شود محاسبه می شود. ابتدا در نظر بگیرید که هر دندان یا فاصله چند میلی متر را اشغال می کند، پس از آن مقدار حاصل در 0.02 با سرعت نوشتن 50 میلی متر در ثانیه یا 0.04 در سرعت نوشتن 25 میلی متر در ثانیه ضرب می شود.

مدت زمان طبیعی موج P تا 0.1 ثانیه، فاصله P-Q 0.12-0.2 ثانیه، مجتمع QRS 0.06-0.1 ثانیه است.

محور الکتریکی قلب

به عنوان زاویه آلفا نامیده می شود. می تواند حالت عادی، افقی یا عمودی داشته باشد. علاوه بر این، در یک فرد لاغر، محور قلب نسبت به مقادیر متوسط ​​عمودی تر است و در افراد کامل افقی تر است. موقعیت طبیعی محور الکتریکی قلب 30-69 o ، عمودی - 70-90 o ، افقی - 0-29 o است. زاویه آلفا، برابر با 91 تا 180 ± درجه، انحراف شدید محور الکتریکی قلب را به سمت راست منعکس می کند. زاویه آلفا، برابر با 0 تا 90- درجه، منعکس کننده انحراف شدید محور الکتریکی قلب به سمت چپ است.

محور الکتریکی قلب می تواند در شرایط پاتولوژیک مختلف منحرف شود. به عنوان مثال، فشار خون بالا منجر به انحراف به راست می شود، یک اختلال هدایت (انسداد) می تواند آن را به راست یا چپ منتقل کند.

موج P دهلیزی

موج P دهلیزی باید به صورت زیر باشد:

• مثبت در I، II، aVF و لیدهای قفسه سینه (2، 3، 4، 5، 6).
• منفی در aVR؛
• دوفازی (بخشی از دندان در ناحیه مثبت قرار دارد و بخشی در منفی) در III، aVL، V1.

مدت زمان طبیعی P بیش از 0.1 ثانیه نیست و دامنه آن 1.5 - 2.5 میلی متر است.

اشکال پاتولوژیک موج P ممکن است آسیب شناسی های زیر را نشان دهد:
1. دندان های بلند و تیز در لیدهای II، III، aVF با هیپرتروفی دهلیز راست ظاهر می شوند ("cor pulmonale").
2. موج P با دو قله با عرض زیاد در لیدهای I، aVL، V5 و V6 نشان دهنده هیپرتروفی دهلیز چپ (به عنوان مثال، بیماری دریچه میترال) است.

فاصله P–Q

فاصله P–Q دارای مدت زمان طبیعی 0.12 تا 0.2 ثانیه است. افزایش مدت بازه P-Q بازتاب بلوک دهلیزی است. در نوار قلب، سه درجه انسداد دهلیزی (AV) را می توان تشخیص داد:

• مدرک من:طولانی شدن ساده فاصله P-Q با حفظ تمام کمپلکس ها و دندان های دیگر.
• درجه دوم:طولانی شدن فاصله P-Q با از دست دادن جزئی برخی از کمپلکس های QRS.
• درجه III:عدم ارتباط بین موج P و مجتمع های QRS. در این حالت دهلیزها با ریتم خود کار می کنند و بطن ها با ریتم خود.

کمپلکس QRST بطنی

مجتمع QRST بطنی از خود مجتمع QRS و بخش S-T تشکیل شده است. مدت زمان طبیعی کمپلکس QRST از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند و افزایش آن با مسدود شدن پاهای بسته هیس تشخیص داده می شود.

مجتمع QRSاز سه دندان به ترتیب Q، R و S تشکیل شده است. موج Q در کاردیوگرام در تمام لیدها به جز 1، 2 و 3 قفسه سینه قابل مشاهده است. یک موج Q معمولی دامنه ای تا 25 درصد از یک موج R دارد. مدت زمان موج Q 0.03 ثانیه است. موج R در تمام لیدها ثبت می شود. موج S نیز در همه لیدها قابل مشاهده است، اما دامنه آن از سینه 1 به 4 کاهش می یابد و در 5 و 6 ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد. حداکثر دامنه این دندان 20 میلی متر است.

بخش S-T است از نظر تشخیصی بسیار مهم است. با این دندان است که می توان ایسکمی میوکارد، یعنی کمبود اکسیژن در عضله قلب را تشخیص داد. معمولاً این بخش در امتداد ایزولاین قرار دارد، در 1، 2 و 3 لید قفسه سینه، می تواند حداکثر تا 2 میلی متر افزایش یابد. و در لیدهای 4، 5 و 6 قفسه سینه، بخش S-T می تواند حداکثر تا نیم میلی متر به زیر ایزولاین جابجا شود. این انحراف بخش از ایزولین است که نشان دهنده وجود ایسکمی میوکارد است.

موج T

موج T بازتابی از روند آرامش نهایی در عضله قلبی بطن های قلب است. معمولا با دامنه زیاد موج R، موج T نیز مثبت خواهد بود. موج T منفی به طور معمول فقط در لید aVR ثبت می شود.

فاصله Q-T

فاصله Q - T منعکس کننده روند نهایی انقباض در میوکارد بطن قلب است.

تفسیر ECG - شاخص های هنجار

رونوشت الکتروکاردیوگرام معمولاً توسط پزشک در نتیجه گیری ثبت می شود. یک مثال معمولی از ECG قلب طبیعی به این صورت است:
1. PQ - 0.12 ثانیه.
2. QRS - 0.06 ثانیه.
3. QT - 0.31 ثانیه.
4. RR - 0.62 - 0.66 - 0.6.
5. ضربان قلب 70 تا 75 ضربه در دقیقه است.
6. ریتم سینوسی.
7. محور الکتریکی قلب در حالت عادی قرار دارد.

به طور معمول، ریتم باید فقط سینوسی باشد، ضربان قلب یک بزرگسال 60-90 ضربه در دقیقه است. موج P معمولاً بیش از 0.1 ثانیه نیست، فاصله P-Q 0.12-0.2 ثانیه است، مجموعه QRS 0.06-0.1 ثانیه است، Q-T تا 0.4 ثانیه است.

اگر کاردیوگرام پاتولوژیک باشد، نشان می دهد سندرم های خاصو انحراف از هنجار (به عنوان مثال، انسداد جزئی پای چپ بسته نرم افزاری هیس، ایسکمی میوکارد و غیره). همچنین، پزشک می تواند نقض های خاص و تغییرات در پارامترهای طبیعی دندان ها، فواصل و سگمنت ها (به عنوان مثال، کوتاه شدن فاصله موج P یا فاصله Q-T و غیره) را منعکس کند.

رمزگشایی ECG در کودکان و زنان باردار

اصولاً در کودکان و زنان باردار، مقادیر طبیعی الکتروکاردیوگرام قلب مانند بزرگسالان سالم است. با این حال، ویژگی های فیزیولوژیکی خاصی وجود دارد. به عنوان مثال، ضربان قلب در کودکان بیشتر از بزرگسالان است. ضربان قلب طبیعی کودک زیر 3 سال 100 - 110 ضربه در دقیقه، 3-5 سال - 90 - 100 ضربه در دقیقه است. سپس به تدریج ضربان قلب کاهش می یابد و در نوجوانی با یک بزرگسال - 60 - 90 ضربه در دقیقه مقایسه می شود.

زنان باردار ممکن است انحراف جزئی در محور الکتریکی قلب داشته باشند تاریخ های بعدیحاملگی به دلیل فشرده شدن توسط رحم در حال رشد. علاوه بر این، تاکی کاردی سینوسی اغلب ایجاد می شود، یعنی افزایش ضربان قلب به 110-120 ضربه در دقیقه که یک حالت عملکردی است و خود به خود می گذرد. افزایش ضربان قلب با حجم زیاد خون در گردش و افزایش حجم کار همراه است. با توجه به افزایش بار روی قلب در زنان باردار، اضافه بار در قسمت های مختلف اندام قابل تشخیص است. این پدیده ها یک آسیب شناسی نیستند - آنها با بارداری مرتبط هستند و پس از زایمان به خودی خود منتقل می شوند.

رمزگشایی نوار قلب در حمله قلبی

انفارکتوس میوکارد قطع شدید اکسیژن رسانی به سلول های ماهیچه های قلب است که در نتیجه آن نکروز ناحیه بافتی که در حالت هیپوکسی بوده است ایجاد می شود. دلیل نقض تامین اکسیژن می تواند متفاوت باشد - اغلب این انسداد یک رگ خونی یا پارگی آن است. حمله قلبی تنها بخشی از بافت عضلانی قلب را می گیرد و وسعت ضایعه به اندازه رگ خونی بسته یا پاره شده بستگی دارد. در نوار قلب، انفارکتوس میوکارد علائم خاصی دارد که با آن می توان آن را تشخیص داد.

در روند توسعه انفارکتوس میوکارد، چهار مرحله متمایز می شود که تظاهرات متفاوتی در ECG دارند:

• حاد؛
• حاد؛
• تحت حاد؛
• سیکاتریک

مرحله حادانفارکتوس میوکارد می تواند 3 ساعت - 3 روز از لحظه اختلالات گردش خون ادامه یابد. در این مرحله، موج Q در نوار قلب ممکن است وجود نداشته باشد، در صورت وجود، موج R دامنه کمی دارد یا کاملاً وجود ندارد. در این مورد، یک موج QS مشخصه وجود دارد که انفارکتوس ترانس مورال را منعکس می کند. دومین علامت انفارکتوس حاد افزایش در بخش S-T به میزان حداقل 4 میلی متر بالای ایزولین، با تشکیل یک موج T بزرگ است.

گاهی اوقات می توان مرحله ایسکمی میوکارد را قبل از حادترین مرحله تشخیص داد که با امواج T بالا مشخص می شود.

مرحله حادانفارکتوس میوکارد 2-3 هفته طول می کشد. در این مدت یک موج Q گسترده و با دامنه بالا و یک موج T منفی بر روی ECG ثبت می شود.

مرحله تحت حادتا 3 ماه طول می کشد. یک موج T منفی بسیار بزرگ با دامنه عظیم بر روی ECG ثبت می شود که به تدریج نرمال می شود. گاهی اوقات افزایش بخش S-T آشکار می شود، که باید در این دوره یکسان می شد. این یک علامت هشدار دهنده است، زیرا ممکن است نشان دهنده تشکیل آنوریسم قلب باشد.

مرحله سیکاتریسیالحمله قلبی آخرین حمله است، زیرا یک بافت همبند در محل آسیب دیده تشکیل می شود که قادر به انقباض نیست. این اسکار به صورت موج Q بر روی نوار قلب ثبت می شود که تا آخر عمر باقی می ماند. اغلب موج T مسطح است، دامنه کم دارد یا کاملا منفی است.

رمزگشایی رایج ترین نوار قلب

در نتیجه، پزشکان نتیجه رمزگشایی ECG را می نویسند، که اغلب غیرقابل درک است، زیرا شامل اصطلاحات، سندرم ها و صرفاً بیانیه ای از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی است. شایع ترین یافته های ECG را در نظر بگیرید که برای فردی بدون تحصیلات پزشکی قابل درک نیست.

ریتم نابجابه معنای سینوس نیست - که هم می تواند یک آسیب شناسی و هم یک هنجار باشد. ریتم نابجا زمانی که یک شکل گیری غیرطبیعی مادرزادی سیستم هدایت قلب وجود دارد، هنجار است، اما فرد هیچ شکایتی ندارد و از سایر آسیب شناسی های قلبی رنج نمی برد. در موارد دیگر، ریتم نابجا نشان دهنده وجود انسداد است.

تغییر در فرآیندهای رپلاریزاسیونبر روی ECG منعکس کننده نقض روند آرامش عضله قلب پس از انقباض است.

ریتم سینوسیضربان قلب طبیعی یک فرد سالم است.

تاکی کاردی سینوسی یا سینوسیبه این معنی است که یک فرد دارای ریتم منظم و منظم است، اما ضربان قلب افزایش یافته است - بیش از 90 ضربه در دقیقه. در افراد جوان زیر 30 سال، این یک نوع از هنجار است.

برادی کاردی سینوسی- این تعداد ضربان قلب کم است - کمتر از 60 ضربه در دقیقه در پس زمینه یک ریتم عادی و منظم.

تغییرات غیر اختصاصی موج ST-Tبه این معنی است که انحرافات جزئی از هنجار وجود دارد، اما علت آنها ممکن است کاملاً با آسیب شناسی قلب ارتباط نداشته باشد. معاینه کامل لازم است. چنین تغییرات غیراختصاصی ST-T می‌تواند با عدم تعادل پتاسیم، سدیم، کلرید، یون‌های منیزیم یا اختلالات غدد درون ریز مختلف، اغلب در دوران یائسگی در زنان ایجاد شود.

موج R دو فازیدر ارتباط با سایر علائم حمله قلبی نشان دهنده آسیب دیواره قدامی میوکارد است. اگر هیچ نشانه دیگری از حمله قلبی تشخیص داده نشود، موج R دو فازی نشانه آسیب شناسی نیست.

طولانی شدن QTممکن است نشان دهنده هیپوکسی (کمبود اکسیژن)، راشیتیسم یا تحریک بیش از حد سیستم عصبی در کودک باشد که نتیجه ترومای هنگام تولد است.

هیپرتروفی میوکاردبه این معنی که دیواره عضلانی قلب ضخیم است و با بار زیادی کار می کند. این ممکن است منجر به:

• نارسایی قلبی؛
• آریتمی ها

همچنین هیپرتروفی میوکارد می تواند از پیامدهای انفارکتوس میوکارد باشد.

تغییرات منتشر متوسط ​​در میوکاردبه این معنی که تغذیه بافت ها مختل شده است، دیستروفی عضله قلب ایجاد شده است. این یک وضعیت قابل ترمیم است: شما باید به پزشک مراجعه کنید و یک دوره درمانی کافی از جمله عادی سازی تغذیه را طی کنید.

انحراف محور الکتریکی قلب (EOS)چپ یا راست با هیپرتروفی بطن چپ یا راست به ترتیب امکان پذیر است. EOS می تواند در افراد چاق به چپ و در افراد لاغر به راست منحرف شود، اما در این مورد این یک نوع از هنجار است.

ECG نوع چپ- انحراف EOS به چپ.

NBPNPG- مخفف "محاصره ناقص پای راست دسته او". این وضعیت می تواند در نوزادان تازه متولد شده رخ دهد و نوعی از هنجار است. در موارد نادر، NRBBB می تواند باعث آریتمی شود، اما به طور کلی منجر به ایجاد نمی شود. پیامدهای منفی. محاصره بسته هیس در افراد بسیار رایج است، اما اگر شکایتی در مورد قلب وجود نداشته باشد، این کاملا خطرناک نیست.

BPVLNPG- مخفف به معنای "انسداد شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری His". این نشان دهنده نقض رسانش یک تکانه الکتریکی در قلب است و منجر به ایجاد آریتمی می شود.

رشد موج R کوچک در V1-V3ممکن است نشانه انفارکتوس سپتوم بطنی باشد. برای تعیین دقیق اینکه آیا این مورد است، باید یک مطالعه ECG دیگر انجام شود.

سندرم CLC(سندرم کلاین-لوی-کریتسکو) یک ویژگی مادرزادی سیستم هدایت قلب است. ممکن است باعث آریتمی شود. این سندرم نیازی به درمان ندارد، اما لازم است به طور مرتب توسط متخصص قلب معاینه شود.

ECG ولتاژ پاییناغلب در پریکاردیت دیده می شود حجم زیادبافت همبند در قلب، جایگزین ماهیچه). علاوه بر این، این علامت ممکن است بازتابی از خستگی یا میکسدم باشد.

تغییرات متابولیکبازتابی از سوء تغذیه عضله قلب هستند. معاینه توسط متخصص قلب و گذراندن دوره درمانی ضروری است.

کندی هدایتبه این معنی که تکانه عصبی از بافت های قلب کندتر از حالت عادی عبور می کند. این وضعیت به خودی خود نیاز به درمان خاصی ندارد - ممکن است یک ویژگی مادرزادی سیستم هدایت قلب باشد. پیگیری منظم توسط متخصص قلب توصیه می شود.

محاصره 2 و 3 درجهنشان دهنده نقض جدی هدایت قلب است که با آریتمی آشکار می شود. در این مورد، درمان ضروری است.

چرخش قلب با بطن راست به جلوممکن است نشانه غیرمستقیم ایجاد هیپرتروفی باشد. در این مورد، باید علت آن را پیدا کرد و یک دوره درمانی را طی کرد یا رژیم غذایی و سبک زندگی را تنظیم کرد.

قیمت نوار قلب با رونوشت

هزینه الکتروکاردیوگرام با رمزگشایی بسته به موسسه پزشکی خاص به طور قابل توجهی متفاوت است. بنابراین، در بیمارستان ها و کلینیک های دولتی، حداقل قیمت برای روش گرفتن نوار قلب و رمزگشایی آن توسط پزشک از 300 روبل است. در این صورت فیلم هایی با منحنی های ضبط شده و نتیجه گیری پزشک روی آن ها دریافت خواهید کرد که خودش یا با کمک یک برنامه کامپیوتری می سازد.

اگر می خواهید نتیجه گیری کامل و دقیق در مورد نوار قلب، توضیح پزشک در مورد تمام پارامترها و تغییرات به دست آورید، بهتر است با یک کلینیک خصوصی که چنین خدماتی را ارائه می دهد تماس بگیرید. در اینجا پزشک نه تنها می‌تواند با رمزگشایی کاردیوگرام نتیجه‌گیری بنویسد، بلکه می‌تواند با آرامش با شما صحبت کند و به آرامی تمام نکات مورد علاقه را توضیح دهد. با این حال، هزینه چنین کاردیوگرام با رمزگشایی در خصوصی مرکز پزشکیاز 800 روبل تا 3600 روبل متغیر است. شما نباید تصور کنید که متخصصان بد در یک کلینیک یا بیمارستان معمولی کار می کنند - فقط این است که یک پزشک در یک موسسه دولتی، به عنوان یک قاعده، کار بسیار زیادی دارد، بنابراین او به سادگی وقت ندارد با هر بیمار عالی صحبت کند. جزئیات

منطقه انتقال (سرب V3) در لیدهای پیش کوردیال:

جهت محور الکتریکی قلب به عوامل زیادی بستگی دارد (سن کودک، هیپرتروفی قلب، موقعیت قلب در قفسه سینه و غیره).

در کودکان 3 تا 14 ساله، محور الکتریکی در 30+ ÷ +70 درجه است. در کودکان کمتر از 3 سال، محور الکتریکی قلب در بخش 70+ ÷ +100 درجه است.

منطقه انتقال. هنگام تجزیه و تحلیل ECG، منطقه انتقال باید در نظر گرفته شود - توسط سرب تعیین می شود، که در آن امواج R و S همفاز هستند، یعنی دامنه آنها در هر دو طرف خط ایزوالکتریک برابر است. در کودکان بزرگتر سالم، منطقه انتقال QRS معمولاً در لیدهای V3،4 تعریف می شود. هنگامی که نسبت نیروهای بردار تغییر می کند، منطقه انتقال در جهت غلبه آنها حرکت می کند. به عنوان مثال، با هیپرتروفی بطن راست، منطقه انتقال به موقعیت الکترودهای چپ قفسه سینه و بالعکس حرکت می کند. تشکیل تدریجی یا اسپاسمیک ناحیه گذار وجود دارد. منطقه انتقال هیچ ارزش مستقلی در تشخیص ندارد. به عنوان مثال، در هیپرتروفی دو بطنی میوکارد بطنی، تغییری در ناحیه انتقال وجود ندارد. با این حال، در ترکیب با سایر ویژگی های تشخیصی، جابجایی منطقه انتقالی وزن خاصی به دست می آورد.

SI، II، III - نوع ECG. این نام ECG است که دارای یک موج S در سه لید استاندارد است که دامنه آن برابر یا بیشتر از دامنه R است و یک مجموعه QRS به شکل RS بدون موج Q. در این مورد، وجود دارد. اغلب منحنی ولتاژ پایین و rSRV1 هستند. این نوع ECG در تعداد کمی از مشاهدات (0.5 - 1٪) در کودکان سالم، نسبتاً اغلب در بیماران مبتلا به ذات الریه، با برخی از نقایص مادرزادی قلب و غیره یافت می شود. نوع SI، II، III - ECG، به دلیل چرخش قلب حول محور عرضی بالا به سمت عقب. مقدار تشخیصی SI, II, نوع III ECG با ظهور ناگهانی آن افزایش می یابد.

"بیماری های قلب و عروق خونی در کودکان"، N.A. Belokon

منطقه انتقال v3 v4

I. تعیین ضربان قلب. برای تعیین ضربان قلب، تعداد سیکل های قلبی (بازه های RR) در 3 ثانیه در 20 ضرب می شود.

الف- ضربان قلب< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. ریتم سینوسی طبیعی. ریتم صحیح با ضربان قلب 60-100 دقیقه -1. موج P در لیدهای I، II، aVF مثبت و در aVR منفی است. هر موج P توسط یک کمپلکس QRS (در صورت عدم وجود بلوک AV) دنبال می شود. فاصله PQ 0.12 ثانیه (در صورت عدم وجود مسیرهای اضافی).

2. برادی کاردی سینوسی. ریتم درست ضربان قلب< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием داروها(بتابلوکرها، وراپامیل، دیلتیازم، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی کلاس های Ia، Ib، Ic، آمیودارون، کلونیدین، متیل دوپا، رزرپین، گوانتیدین، سایمتیدین، لیتیوم)؛ کم کاری تیروئید، هیپوترمی، زردی انسدادی، هیپرکالمی، افزایش ICP، سندرم سینوس بیمار. در پس زمینه برادی کاردی، آریتمی سینوسی اغلب مشاهده می شود (گسترش فواصل PP بیش از 0.16 ثانیه است). درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.B.

3. ریتم دهلیزی نابجا. ریتم درست ضربان قلب 50-100 دقیقه -1. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. فاصله PQ معمولاً 0.12 ثانیه است. در افراد سالم و با ضایعات ارگانیک قلب مشاهده می شود. معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که ریتم سینوسی کند می‌شود (به دلیل افزایش تون پاراسمپاتیک، دارو، یا اختلال عملکرد غدد سینوسی).

4. مهاجرت ضربان ساز. ریتم درست یا غلط. ضربان قلب< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. ریتم AV-nodal. ریتم منظم آهسته با کمپلکس های QRS باریک (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. ریتم idioventricular تسریع شده. ریتم منظم یا نامنظم با کمپلکس های گسترده QRS (> 0.12 ثانیه). ضربان قلب 60-110 دقیقه -1. امواج P: غایب، رتروگراد (بعد از کمپلکس QRS رخ می دهد)، یا با کمپلکس های QRS مرتبط نیستند (تفکیک AV). علل: ایسکمی میوکارد، وضعیت پس از ترمیم پرفیوژن کرونر، مسمومیت با گلیکوزید، گاهی اوقات در افراد سالم. در ریتم آرام بطنی، کمپلکس های QRS یکسان به نظر می رسند، اما ضربان قلب 30-40 دقیقه-1 است. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص V.D.

ب. ضربان قلب > 100 دقیقه -1: انواع خاصی از آریتمی - همچنین به شکل. 5.2.

1. تاکی کاردی سینوسی. ریتم درست امواج سینوسی P با پیکربندی معمول (دامنه آنها افزایش یافته است). ضربان قلب 100-180 دقیقه -1، در جوانان - تا 200 دقیقه -1. شروع و پایان تدریجی. دلایل: واکنش فیزیولوژیکی به استرس، از جمله احساسی، درد، تب، هیپوولمی، افت فشار خون شریانی، کم خونی، تیروتوکسیکوز، ایسکمی میوکارد، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، میوکاردیت، آمبولی ریه، فئوکروموسیتوم، فیستول شریانی وریدی، اثر داروها و سایر داروها ( کافئین، الکل، نیکوتین، کاتکول آمین ها، هیدرالازین، هورمون های تیروئید، آتروپین، آمینوفیلین). تاکی کاردی با ماساژ سینوس کاروتید برطرف نمی شود. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.A.

2. فیبریلاسیون دهلیزی. ریتم "اشتباه اشتباه" است. عدم وجود امواج P، نوسانات تصادفی موج بزرگ یا کوچک ایزولین. فرکانس امواج دهلیزی 350-600 دقیقه -1 است. در صورت عدم درمان، فرکانس انقباضات بطنی 100-180 دقیقه -1 است. علل: بیماری دریچه میترال، انفارکتوس میوکارد، تیروتوکسیکوز، PE، وضعیت پس از جراحی، هیپوکسی، COPD، نقص تیغه دهلیزی، سندرم WPW، سندرم سینوس بیمار، نوشیدن دوزهای زیاد الکل نیز در افراد سالم قابل مشاهده است. اگر در غیاب درمان، فراوانی انقباضات بطنی کم باشد، می توان به اختلال در هدایت فکر کرد. با مسمومیت با گلیکوزید (تسریع ریتم گره AV و بلوک کامل AV) یا در پس زمینه ضربان قلب بسیار بالا (مثلاً با سندرم WPW)، ریتم انقباضات بطنی ممکن است صحیح باشد. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، مورد IV.B.

3. فلوتر دهلیزی. ریتم منظم یا نامنظم با امواج دهلیزی دندان اره ای (f) که بیشتر در لیدهای II، III، aVF یا V1 مشخص می شود. ریتم اغلب با رسانایی AV 2:1 تا 4:1 منظم است، اما اگر هدایت AV تغییر کند ممکن است نامنظم باشد. فرکانس امواج دهلیزی 250-350 دقیقه با فلاتر نوع I و 350-450 دقیقه با فلاتر نوع II است. دلایل: به چ. 6، مورد IV. با هدایت AV 1:1، سرعت بطنی می تواند به 300 دقیقه تا 1 برسد، در حالی که به دلیل هدایت نابجا، گسترش کمپلکس QRS امکان پذیر است. در همان زمان، ECG شبیه تاکی کاردی بطنی است. این امر به ویژه در هنگام استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس Ia بدون تجویز همزمان مسدود کننده های AV و همچنین در سندرم WPW مشاهده می شود. فیبریلاسیون دهلیزی-فلوتتر با امواج دهلیزی آشفته با اشکال مختلف با یک فلاتر دهلیزی و دیگری امکان پذیر است. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.G.

4. تاکی کاردی متقابل AV-nodal حمله ای. تاکی کاردی فوق بطنی با کمپلکس های باریک QRS. ضربان قلب 150-220 دقیقه -1، معمولاً 180-200 دقیقه -1. موج P معمولاً با کمپلکس QRS همپوشانی دارد یا از آن پیروی می کند (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک در سندرم WPW. ریتم درست ضربان قلب 150-250 دقیقه -1. فاصله RP معمولاً کوتاه است، اما ممکن است با هدایت رتروگراد آهسته از بطن ها به دهلیزها طولانی شود. شروع می شود و ناگهان متوقف می شود. معمولاً توسط اکستراسیستول دهلیزی تحریک می شود. علل: سندرم WPW، مسیرهای اضافی پنهان (به فصل 6، ص. XI.G.2 مراجعه کنید). معمولاً ضایعات قلبی دیگری وجود ندارد، اما ترکیب آن با ناهنجاری ابشتاین، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، افتادگی دریچه میترال امکان پذیر است. ماساژ سینوس کاروتید اغلب موثر است. با فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران با یک مسیر جانبی آشکار، تکانه‌ها به بطن‌ها می‌توانند بسیار سریع انجام شوند. کمپلکس های QRS گسترده هستند، همانطور که در تاکی کاردی بطنی، ریتم نامنظم است. خطر فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، مورد XI.G.3.

6. تاکی کاردی دهلیزی (داخل دهلیزی خودکار یا متقابل). ریتم درست ریتم دهلیزی 100-200 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی: فاصله RP معمولا طولانی است، اما ممکن است در بلوک AV درجه 1 کوتاه شود. علل: تاکی کاردی دهلیزی ناپایدار در غیاب بیماری ارگانیک قلبی امکان پذیر است، پایدار - با انفارکتوس میوکارد، کور pulmonale، سایر ضایعات ارگانیک قلب. مکانیسم یک کانون نابجا یا ورود معکوس یک موج تحریک در داخل دهلیز است. 10 درصد از کل تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کندی هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.D.4.

7. تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی. ECG - مانند تاکی کاردی سینوسی (به فصل 5، بند II.B.1 مراجعه کنید). ریتم درست فواصل RP طولانی است. شروع می شود و ناگهان متوقف می شود. ضربان قلب 100-160 دقیقه -1. شکل موج P از سینوس قابل تشخیص نیست. دلایل: می توان در هنجار مشاهده کرد، اما اغلب - با ضایعات ارگانیک قلب. مکانیسم ورود معکوس موج تحریک به داخل گره سینوسی یا در ناحیه سینوسی دهلیزی است. 5 تا 10 درصد تمام تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کندی هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.D.3.

8. فرم آتیپیک تاکی کاردی متقابل گره AV حمله ای. ECG - مانند تاکی کاردی دهلیزی (به فصل 5، بند II.B.4 مراجعه کنید). مجتمع های QRS باریک هستند، فواصل RP طولانی هستند. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. کانتور ورودی معکوس موج تحریک در گره AV است. تحریک در امتداد مسیر سریع (بتا) درون گره‌ای و به صورت رتروگراد - در امتداد مسیر آهسته (آلفا) انجام می‌شود. تشخیص ممکن است نیاز به مطالعه الکتروفیزیولوژیک قلب داشته باشد. 5-10٪ از تمام موارد تاکی کاردی های گره ای AV متقابل (2-5٪ از تمام تاکی کاردی های فوق بطنی) را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید می تواند تشنج را متوقف کند.

9. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با رسانایی رتروگراد تاخیری. ECG - مانند تاکی کاردی دهلیزی (به فصل 5، بند II.B.4 مراجعه کنید). مجتمع های QRS باریک هستند، فواصل RP طولانی هستند. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با هدایت رتروگراد آهسته در امتداد یک مسیر جانبی (معمولاً خلفی). تاکی کاردی اغلب پایدار است. تشخیص آن از تاکی کاردی دهلیزی خودکار و تاکی کاردی فوق بطنی داخل دهلیزی متقابل دشوار است. تشخیص ممکن است نیاز به مطالعه الکتروفیزیولوژیک قلب داشته باشد. گاهی اوقات ماساژ سینوس کاروتید باعث توقف حمله می شود. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، مورد XI.G.3.

10. تاکی کاردی دهلیزی چند توپی. ریتم اشتباه ضربان قلب > 100 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی با سه یا چند پیکربندی مختلف. فواصل مختلف PP، PQ و RR. دلایل: در سالمندان مبتلا به COPD، با کور ریوی، درمان با آمینوفیلین، هیپوکسی، نارسایی قلبی، پس از جراحی، با سپسیس، ادم ریوی، دیابت شیرین. اغلب به اشتباه به عنوان فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. ممکن است به فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی پیشرفت کند. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.G.

11. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای با بلوک AV. ریتم نامنظم با فرکانس امواج دهلیزی 150-250 دقیقه -1 و کمپلکس های بطنی 100-180 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی علل: مسمومیت با گلیکوزید (75%)، بیماری قلبی ارگانیک (25%). ECG معمولا تاکی کاردی دهلیزی را با بلوک AV درجه دوم (معمولاً موبیتز نوع I) نشان می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کندی هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد.

12. تاکی کاردی بطنی. معمولا - ریتم صحیح با فرکانس 110-250 دقیقه -1. کمپلکس QRS > 0.12 ثانیه، معمولا > 0.14 ثانیه. قطعه ST و موج T با کمپلکس QRS ناسازگار هستند. علل: آسیب ارگانیک قلب، هیپوکالمی، هیپرکالمی، هیپوکسی، اسیدوز، داروها و سایر داروها (مسمومیت با گلیکوزید، داروهای ضد آریتمی، فنوتیازین ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، کافئین، الکل، نیکوتین)، افتادگی دریچه میترال، در موارد نادر - در افراد سالم. ممکن است تفکیک AV (انقباضات مستقل دهلیزها و بطن ها) مشاهده شود. محور الکتریکی قلب اغلب به سمت چپ منحرف می شود، مجتمع های همگرا ثبت می شوند. ممکن است پایدار نباشد (3 یا بیشتر کمپلکس QRS اما پاروکسیسم کمتر از 30 ثانیه طول بکشد) یا پایدار (بیش از 30 ثانیه)، تک شکلی یا چند شکلی باشد. تاکی کاردی بطنی دو طرفه (با جهت مخالف مجتمع های QRS) عمدتاً با مسمومیت با گلیکوزید مشاهده می شود. تاکی کاردی بطنی با کمپلکس های QRS باریک توصیف شده است (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. تاکی کاردی فوق بطنی با هدایت نابجا. معمولا - ریتم مناسب. مدت زمان کمپلکس QRS معمولاً 0.12-0.14 ثانیه است. هیچ کمپلکس تفکیک AV و تخلیه وجود ندارد. انحراف محور الکتریکی قلب به چپ معمولی نیست. تشخیص افتراقی تاکی کاردی بطنی و فوق بطنی با هدایت نابجا - به شکل مراجعه کنید. 5.3.

14. تاکی کاردی پیروئت. تاکی کاردی با ریتم نامنظم و کمپلکس های بطنی چند شکلی گسترده. یک تصویر سینوسی معمولی مشخص است که در آن گروه هایی از دو یا چند مجتمع بطنی با یک جهت با گروه هایی از کمپلکس ها با جهت مخالف جایگزین می شوند. با طولانی شدن فاصله QT رخ می دهد. ضربان قلب - 150-250 دقیقه -1. دلایل: به چ. 6، ص XIII.A. حملات معمولاً کوتاه مدت هستند، اما خطر انتقال به فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. قبل از پاروکسیسم سیکل های طولانی و کوتاه RR متناوب می شود. در غیاب طولانی شدن فاصله QT، چنین تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک نامیده می شود. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص XIII.A.

15. فیبریلاسیون بطنی. ریتم نامنظم آشفته، کمپلکس های QRS و امواج T وجود ندارد. دلایل: به چ. 5، مورد II.B.12. در غیاب CPR، فیبریلاسیون بطنی به سرعت (در عرض 4-5 دقیقه) منجر به مرگ می شود. درمان - نگاه کنید به Ch. 7، مورد IV.

16. هدایت نابجا. این بیماری با کمپلکس های QRS گسترده به دلیل تاخیر در رسانش تکانه از دهلیزها به بطن ها ظاهر می شود. این اغلب زمانی مشاهده می شود که برانگیختگی اکستراسیستولیک به سیستم His-Purkinje در مرحله نسبی نسبی می رسد. طول دوره نسوز سیستم His-Purkinje با ضربان قلب نسبت معکوس دارد. اگر در پس زمینه فواصل طولانی RR، اکستراسیستول رخ دهد (فاصله کوتاه RR) یا تاکی کاردی فوق بطنی شروع شود، هدایت ناهنجار رخ می دهد. در این حالت، تحریک معمولاً در امتداد پای چپ باندل هیس انجام می شود و کمپلکس های نابجا مانند محاصره پای راست دسته هیس به نظر می رسند. گاهی اوقات، کمپلکس های نابجا شبیه یک بلوک شاخه سمت چپ هستند.

17. ECG با تاکی کاردی با کمپلکس های گسترده QRS (تشخیص افتراقی تاکی کاردی بطنی و فوق بطنی با هدایت نابجا - به شکل 5.3 مراجعه کنید). معیارهای تاکی کاردی بطنی:

ب انحراف محور الکتریکی قلب به چپ.

ب- انقباضات نابجا و جایگزین

1. اکستراسیستول دهلیزی. موج P غیر سینوسی خارق‌العاده به دنبال کمپلکس QRS طبیعی یا نابجا. فاصله PQ - 0.12-0.20 ثانیه. فاصله PQ یک اکستراسیستول اولیه ممکن است از 0.20 ثانیه بیشتر شود. علل: در افراد سالم، با خستگی، استرس، افراد سیگاری، تحت تأثیر کافئین و الکل، با بیماری قلبی ارگانیک، کور ریوی رخ می دهد. مکث جبرانی معمولاً ناقص است (فاصله بین امواج P قبل و بعد از اکستراسیستولیک کمتر از دو برابر فاصله PP طبیعی است). درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص III.B.

2. اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده. موج P غیر سینوسی خارق‌العاده که توسط یک کمپلکس QRS دنبال نمی‌شود. از طریق گره AV که در دوره نسوز است، اکستراسیستول دهلیزی انجام نمی شود. موج P اکستراسیستولیک گاهی اوقات با موج T همپوشانی دارد و تشخیص آن دشوار است. در این موارد، اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده با بلوک سینوسی دهلیزی یا ایست گره سینوسی اشتباه گرفته می شود.

3. اکستراسیستول گرهی AV. کمپلکس QRS فوق‌العاده با موج P رتروگراد (منفی در لیدهای II، III، aVF) که می‌تواند قبل یا بعد از کمپلکس QRS ثبت شود یا روی آن سوار شود. شکل کمپلکس QRS طبیعی است. با هدایت نابجا، ممکن است شبیه یک اکستراسیستول بطنی باشد. علل: در افراد سالم و مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک رخ می دهد. منبع اکستراسیستول گره AV است. مکث جبرانی ممکن است کامل یا ناقص باشد. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص V.A.

4. اکستراسیستول بطنی. مجتمع QRS فوق‌العاده، گسترده (> 0.12 ثانیه) و تغییر شکل یافته است. قطعه ST و موج T با کمپلکس QRS ناسازگار هستند. دلایل: به چ. 5، مورد II.B.12. موج P ممکن است ربطی به اکستراسیستول ها (تفکیک AV) نداشته باشد یا منفی باشد و از کمپلکس QRS (موج P رتروگراد) پیروی کند. مکث جبرانی معمولاً کامل است (فاصله بین امواج P قبل و بعد از اکستراسیستولیک برابر با دو برابر فاصله PP طبیعی است). درمان - نگاه کنید به Ch. 6، آیتم V.B.

5. جایگزینی انقباضات گرهی AV. آنها شبیه اکستراسیستول های گره ای AV هستند، با این حال، فاصله کمپلکس جایگزین کوتاه نمی شود، بلکه طولانی تر می شود (مطابق با ضربان قلب 35-60 دقیقه-1). علل: در افراد سالم و مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک رخ می دهد. منبع تکانه جایگزینی یک ضربان ساز نهفته در گره AV است. اغلب زمانی مشاهده می شود که ریتم سینوسی در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک، مصرف دارو (به عنوان مثال، گلیکوزیدهای قلبی) و اختلال عملکرد غدد سینوسی کاهش می یابد.

6. جایگزینی انقباضات داخل بطنی. آنها شبیه اکستراسیستول های بطنی هستند، با این حال، فاصله انقباض جایگزین کوتاه نمی شود، بلکه طولانی تر می شود (مطابق با ضربان قلب 20-50 دقیقه-1). علل: در افراد سالم و مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک رخ می دهد. تکانه جایگزینی از بطن ها می آید. انقباضات بطنی جایگزین معمولاً زمانی مشاهده می شود که ریتم گره سینوسی و AV کند شود.

1. انسداد سینوسی دهلیزی. فاصله PP گسترش یافته مضربی از یک بازه عادی است. علل: برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید)، هیپرکالمی، اختلال عملکرد غدد سینوسی، انفارکتوس میوکارد، افزایش تون پاراسمپاتیک. گاهی اوقات یک دوره Wenckebach وجود دارد (کوتاه شدن تدریجی فاصله PP تا زمانی که چرخه بعدی از بین برود).

2. محاصره AV درجه 1. فاصله PQ > 0.20 ثانیه. هر موج P مربوط به یک کمپلکس QRS است. علل: مشاهده شده در افراد سالم، ورزشکاران، با افزایش تون پاراسمپاتیک، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید، پروپرانولول، وراپامیل)، حمله روماتیسمی، میوکاردیت، نقایص مادرزادی قلب (نقص سپتوم دهلیزی، مجرای شریانی باز). با کمپلکس های باریک QRS، محتمل ترین سطح بلوک گره AV است. اگر کمپلکس‌های QRS گسترده باشند، اختلال هدایت هم در گره AV و هم در بسته His امکان‌پذیر است. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص VIII.A.

3. بلوک AV درجه 2 موبیتز نوع I (با نشریات ونک باخ). افزایش افزایش فاصله PQ تا از بین رفتن کمپلکس QRS. علل: در افراد سالم، ورزشکاران، هنگام مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم، کلونیدین، متیل دوپا، فلکائینید، انکاینید، پروپافنون، لیتیوم)، با انفارکتوس میوکارد (به خصوص پایین)، حمله روماتیسمی، میوکارد مشاهده شده است. با کمپلکس های باریک QRS، محتمل ترین سطح بلوک گره AV است. اگر مجتمع های QRS گسترده باشند، نقض رسانش ضربه هم در گره AV و هم در بسته His امکان پذیر است. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، بند VIII.B.1.

4. بلوک AV درجه 2 موبیتز نوع II. پرولاپس دوره ای کمپلکس های QRS. فواصل PQ یکسان است. علل: تقریباً همیشه در پس زمینه بیماری ارگانیک قلبی رخ می دهد. تأخیر نبض در بسته هیس رخ می دهد. بلوک AV 2:1 در هر دو نوع Mobitz I و Mobitz II رخ می‌دهد: کمپلکس‌های QRS باریک برای بلوک AV موبیتز I و کمپلکس‌های گسترده برای بلوک AV موبیتز II معمول‌تر هستند. دارای بلوک AV درجه بالادو یا چند کمپلکس بطنی متوالی می ریزند. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، بند VIII.B.2.

5. بلوک AV را کامل کنید. دهلیزها و بطن ها به طور مستقل شلیک می کنند. سرعت انقباض دهلیزی از سرعت بطنی بیشتر است. فواصل PP یکسان و فواصل RR یکسان، فواصل PQ متفاوت است. علل: بلوک کامل AV مادرزادی است. شکل اکتسابی انسداد کامل AV با انفارکتوس میوکارد، بیماری مجزای سیستم هدایت قلب (بیماری لنگر)، ناهنجاری‌های آئورت، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید)، اندوکاردیت، بیماری لایم، هیپرکالمی، بیماری‌های نفوذی رخ می‌دهد. (آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز)، کلاژنوز، تروما، حمله روماتیسمی. انسداد رسانش ضربه در سطح گره AV (به عنوان مثال، با محاصره کامل AV مادرزادی با کمپلکس های باریک QRS)، بسته هیس، یا رشته های دیستال سیستم His-Purkinje امکان پذیر است. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص VIII.B.

III. تعیین محور الکتریکی قلب. جهت محور الکتریکی قلب تقریباً با جهت بزرگترین بردار کل دپلاریزاسیون بطن ها مطابقت دارد. برای تعیین جهت محور الکتریکی قلب، لازم است مجموع جبری دندان های دامنه کمپلکس QRS در لیدهای I، II و aVF محاسبه شود (دامنه قسمت منفی مجموعه را از دامنه کم کنید. قسمت مثبت مجموعه) و سپس جدول را دنبال کنید. 5.1.

الف- علل انحراف محور الکتریکی قلب به راست: COPD، cor pulmonale، هیپرتروفی بطن راست، انسداد پای راست باندل هیس، انفارکتوس میوکارد جانبی، انسداد شاخه خلفی پای چپ بسته نرم افزاری او، ادم ریوی، دکستروکاردی، سندرم WPW. در هنجار اتفاق می افتد. هنگامی که الکترودها به طور نادرست اعمال می شوند، تصویر مشابهی مشاهده می شود.

ب- علل انحراف محور الکتریکی قلب به چپ: انسداد شاخه قدامی پای چپ باندل هیس، انفارکتوس میوکارد تحتانی، انسداد پای چپ باندل هیس، هیپرتروفی بطن چپ، سپتوم دهلیزی. نقص از نوع ostium primum، COPD، هیپرکالمی. در هنجار اتفاق می افتد.

ج. علل انحراف شدید محور الکتریکی قلب به راست: انسداد شاخه قدامی پای چپ باندل هیس در پس زمینه هیپرتروفی بطن راست، انسداد شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری او در انفارکتوس میوکارد جانبی، هیپرتروفی بطن راست، COPD.

IV. تجزیه و تحلیل دندان ها و فواصل. فاصله ECG - فاصله از شروع یک موج تا شروع موج دیگر. یک قطعه ECG فاصله بین انتهای یک موج تا ابتدای موج بعدی است. با سرعت نوشتن 25 میلی متر بر ثانیه، هر سلول کوچک روی نوار کاغذی معادل 0.04 ثانیه است.

الف. ECG 12 لید طبیعی

1. موج P: مثبت در لیدهای I، II، aVF، منفی در aVR، ممکن است منفی یا دو فازی در لیدهای III، aVL، V1، V2 باشد.

3. کمپلکس QRS. عرض - 0.06-0.10 ثانیه. موج Q کوچک (عرض< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. قطعه ST. معمولا در ایزولاین. در لیدهای انتهایی، فرورفتگی تا 0.5 میلی متر و ارتفاع تا 1 میلی متر به طور معمول امکان پذیر است. در لیدهای قفسه سینه، ارتفاع ST تا 3 میلی متر با برآمدگی رو به پایین امکان پذیر است (سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطن ها، به فصل 5، ص IV.3.1.d مراجعه کنید).

5. موج T. مثبت در لیدهای I, II, V 3 -V 6 . منفی در aVR، V 1. ممکن است در لیدهای III، aVL، aVF، V1 و V2 مثبت، مسطح، منفی یا دو فازی باشد. جوانان سالم دارای موج T منفی در لیدهای V 1 -V 3 (نوع نوجوانان مداوم ECG) هستند.

6. فاصله QT. مدت زمان با ضربان قلب نسبت معکوس دارد. معمولا بین 0.30-0.46 ثانیه در نوسان است. QT c \u003d QT / C RR، که در آن QT c فاصله QT اصلاح شده است. QT طبیعی c 0.46 در مردان و 0.47 در زنان.

در زیر برخی از شرایط وجود دارد که برای هر یک از آنها علائم ECG مشخص شده است. با این حال، باید در نظر داشت که معیارهای ECG صد در صد حساسیت و ویژگی ندارند، بنابراین، علائم ذکر شده را می توان به طور جداگانه یا در ترکیب های مختلف تشخیص داد و یا به طور کلی وجود ندارد.

1. P نوک بالا در سرب II: بزرگ شدن دهلیز راست. دامنه موج P در سرب II > 2.5 میلی متر (P pulmonale). ویژگی فقط 50٪ است، در 1/3 موارد P pulmonale ناشی از افزایش دهلیز چپ است. در COPD، نقایص مادرزادی قلب، نارسایی احتقانی قلب، بیماری عروق کرونر ذکر شده است.

2. P منفی در سرب I

آ. دکستروکاردیا. امواج P و T منفی، یک کمپلکس QRS معکوس در لید I بدون افزایش دامنه موج R در لیدهای قفسه سینه. دکستروکاردیا می تواند یکی از تظاهرات situs inversus (آرایش معکوس اندام های داخلی) یا جدا شده باشد. دکستروکاردی جدا شده اغلب با سایر ناهنجاری های مادرزادی، از جمله جابجایی اصلاح شده شریان های بزرگ، تنگی شریان ریوی و نقایص دیواره بین بطنی و دهلیزی همراه است.

ب الکترودها به اشتباه اعمال می شوند. اگر الکترود در نظر گرفته شده برای دست چپ به دست راست اعمال شود، امواج P و T منفی ثبت می شود، یک مجتمع QRS معکوس با یک مکان طبیعی از منطقه انتقال در قفسه سینه منجر می شود.

3. P منفی عمیق در لید V 1: بزرگ شدن دهلیز چپ. P mitrale: در لید V 1، قسمت انتهایی (زانو صعودی) موج P منبسط شده است (> 0.04 ثانیه)، دامنه آن > 1 میلی متر است، موج P در لید II گسترش می یابد (> 0.12 ثانیه). در نقایص میترال و آئورت، نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود. ویژگی این علائم بالای 90 درصد است.

4. موج P منفی در سرب II: ریتم دهلیزی نابجا. فاصله PQ معمولا> 0.12 ثانیه است، موج P در لیدهای II، III، aVF منفی است. رجوع به ch. 5، مورد II.A.3.

1. طولانی شدن فاصله PQ: انسداد AV درجه 1. فواصل PQ یکسان است و از 0.20 ثانیه بیشتر است (به فصل 5، مورد II.D.2 مراجعه کنید). اگر مدت زمان فاصله PQ متفاوت باشد، محاصره AV درجه 2 امکان پذیر است (به فصل 5، ص. II.D.3 مراجعه کنید).

2. کوتاه شدن فاصله PQ

آ. کوتاه شدن عملکردی فاصله PQ. پی کیو< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

ب سندرم WPW پی کیو< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

که در. AV - ریتم گره ای یا دهلیزی تحتانی. پی کیو< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. افسردگی بخش PQ: پریکاردیت. فرورفتگی بخش PQ در تمام لیدها به جز aVR در لیدهای II، III و aVF بیشتر آشکار است. افسردگی بخش PQ در انفارکتوس دهلیزی نیز مشاهده می شود که در 15٪ موارد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

D. عرض کمپلکس QRS

آ. بلوک شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری هیس. انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (از 30- تا 90- درجه). موج R پایین و موج S عمیق در لیدهای II، III و aVF. موج R بالا در لیدهای I و aVL. یک موج Q کوچک ممکن است وجود داشته باشد. یک موج فعال سازی دیررس (R') در لید aVR وجود دارد. تغییر ناحیه انتقالی به چپ در لیدهای قفسه سینه مشخص است. در ناهنجاری های مادرزادی و سایر ضایعات ارگانیک قلب، گاهی اوقات در افراد سالم مشاهده می شود. نیازی به درمان ندارد.

ب انسداد شاخه خلفی پای چپ بسته نرم افزاری هیس. انحراف محور الکتریکی قلب به راست (>+90 درجه). موج R پایین و موج S عمیق در لیدهای I و aVL. یک موج Q کوچک ممکن است در لیدهای II، III، aVF ثبت شود. در بیماری ایسکمیک قلب، گاهی در افراد سالم دیده می شود. به ندرت رخ می دهد. لازم است سایر علل انحراف محور الکتریکی قلب به راست را حذف کنید: هیپرتروفی بطن راست، COPD، کور pulmonale، انفارکتوس میوکارد جانبی، موقعیت عمودی قلب. اعتماد کامل به تشخیص تنها در مقایسه با ECG قبلی داده می شود. نیازی به درمان ندارد.

که در. انسداد ناقص پای چپ بسته نرم افزاری هیس. موج R دندانه دار یا موج R دیررس (R’) در لیدهای V 5 , V 6 . موج S گسترده در لیدهای V 1 , V 2 . عدم وجود موج Q در لیدهای I، aVL، V5، V6.

د- انسداد ناقص پای راست دسته هیس. موج R اواخر (R’) در لیدهای V 1 , V 2 . موج S گسترده در لیدهای V 5 , V 6 .

آ. انسداد پای راست باندل او. موج R اواخر در لیدهای V 1 , V 2 با قطعه ST مایل و موج T منفی موج S عمیق در لیدهای I, V 5 , V 6 . با ضایعات ارگانیک قلب مشاهده می شود: کور pulmonale، بیماری Lenegra، بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات - طبیعی. بلوک ماسک شده بلوک شاخه راست: شکل کمپلکس QRS در سرب V 1 مربوط به بلوک شاخه شاخه سمت راست است، با این حال، در لیدهای I، aVL یا V5، V6 کمپلکس RSR ثبت می شود. معمولاً این به دلیل مسدود شدن شاخه قدامی پای چپ بسته هیس، هیپرتروفی بطن چپ، انفارکتوس میوکارد است. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص VIII.E.

ب بلوک پای چپ بسته نرم افزاری او. موج R دندانه دار عریض در لیدهای I, V 5 , V 6 . موج S یا QS عمیق در لیدهای V 1 , V 2 . عدم وجود موج Q در لیدهای I, V 5 , V 6 . با هیپرتروفی بطن چپ، انفارکتوس میوکارد، بیماری لنگرا، بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات طبیعی مشاهده می شود. درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص VIII.D.

که در. انسداد پای راست بست هیس و یکی از شاخه های پای چپ بست هیس. ترکیب بلوک دو پرتو با بلوک AV درجه 1 نباید به عنوان یک بلوک سه پرتو در نظر گرفته شود: طولانی شدن فاصله PQ ممکن است به دلیل هدایت کند در گره AV باشد و نه مسدود شدن شاخه سوم بسته هیس. . درمان - نگاه کنید به Ch. 6، ص VIII.G.

د- نقض هدایت داخل بطنی. گسترش کمپلکس QRS (> 0.12 ثانیه) در غیاب علائم مسدود شدن بلوک شاخه راست یا چپ. با بیماری ارگانیک قلبی، هیپرکالمی، هیپرتروفی بطن چپ، مصرف داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و Ic، با سندرم WPW مشخص شده است. درمان معمولاً نیازی ندارد.

E. دامنه کمپلکس QRS

1. دامنه کم دندان ها. دامنه کمپلکس QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. کمپلکس QRS با دامنه بالا

آ. هیپرتروفی بطن چپ

1) معیار کرنل: (R در aVL + S در V3) > 28 میلی متر در مردان و > 20 میلی متر در زنان (حساسیت 42٪، ویژگی 96٪).

انجمن پزشکی

در این تاپیک تاپیک، نوار قلب قرار داده خواهد شد. بیایید با هم رمزگشایی کنیم.

ریتم سینوسی، منظم. ضربان قلب 62 ضربه در دقیقه. انحراف محور الکتریکی به چپ. منطقه انتقالی V 4. ایسکمی در ناحیه قدامی-سپتوم، ناحیه قدامی-جانبی و قسمتی از قسمت خلفی-دیافراگمی. آسیب ایسکمیک ترانس مورال در نواحی قدامی - آپیکال و قدامی - جانبی بطن چپ. هیپرتروفی بطن چپ. انسداد شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری Giss.

خانمی 60 ساله از ضعف عمومی، پلی اوری و فشار خون شکایت دارد.

مردم کمک کنید من راهی برای رمزگشایی نوار قلب ندارم - ما با متخصصان قلب مشکل داریم! من 30 ساله هستم، مدام در قفسه سینه ام تنگ است، تنگی نفس و خستگی. و دستیار آزمایشگاه نوار قلب گفت همه چیز در حد نرمال است اما متخصص نیست! کمک. هیچ قدرتی برای تحمل نیست!

دیما! دستیار آزمایشگاه اتاق نوار قلب واقعاً درست گفته نوار قلب شما در محدوده طبیعی است. من یک متن کامل از نوار قلب شما را می دهم:

Р=0.08 PQ=0.14 QRS=0.10 QT=0.34 R-R=0.88-0.9.

ریتم سینوسی، منظم است. ضربان قلب 66 ضربه در دقیقه. موقعیت طبیعی محور الکتریکی قلب. ناحیه انتقالی V 3. ST در لیدهای V2-V3 بالا رفته است به نظر می رسد 1 میلی متر باشد (خیلی واضح نیست). ECG بدون ویژگی

لازم به ذکر است که الکتروکاردیوگرافی یک روش 100٪ برای تشخیص بیماری های قلبی نیست. و خارج از حمله درد، ECG می تواند کاملا طبیعی باشد. دیما باید تحقیقات بیشتری را پشت سر بگذارید. اکوکاردیوگرافی، یک بررسی رادیوگرافی انجام دهید، بیشتر در مورد این درد بگویید. من می توانم به شما توصیه کنم که یک درمانگر خوب در منطقه خود پیدا کنید و به صورت داخلی مشورت کنید. و شما می توانید نتایج تحقیق را در انجمن قرار دهید و ما در اینجا در انجمن با همکاران خود در مورد آن بحث خواهیم کرد.

منطقه انتقال v3 v4

بنابراین یک موج R کوچک در لید V1 ثبت می شود و وجود این دندان در نرمال الزامی است.

با این حال، بردار اصلی پس از تحریک IVS به سمت چپ هدایت می شود، بنابراین، یک موج منفی در لیدهای V1 و V2، یعنی یک موج S عمیق ثبت می شود.

V3 و V4. همانطور که بطن ها با تحریک پوشیده می شوند، بردار EMF (بردار اصلی) که به سمت چپ هدایت می شود، افزایش می یابد، بنابراین، ارتفاع موج S نیز در لیدهای چپ V3 و V4 افزایش می یابد.

برعکس، موج S1 به تدریج کاهش می یابد.

اغلب در لید V3 یا V4، امواج R و S دارای دامنه یکسانی هستند.

این سرنخ ها با منطقه موسوم به انتقال مطابقت دارند.

V5 و V6. بردار اصلی EMF به سمت لیدهای V5 و V6 هدایت می شود بنابراین بالاترین امواج R در آنها ثبت می شود.موج T در لیدهای V5 و V6 مثبت است.

منطقه انتقال v3 v4

7.2.1. هیپرتروفی میوکارد

علت هیپرتروفی، به عنوان یک قاعده، بار بیش از حد بر روی قلب است، چه به دلیل مقاومت (فشار خون شریانی) یا از نظر حجم (نارسایی مزمن کلیوی و / یا قلبی). افزایش کار قلب منجر به افزایش فرآیندهای متابولیک در میوکارد می شود و متعاقباً با افزایش تعداد فیبرهای عضلانی همراه است. فعالیت بیوالکتریکی قسمت هیپرتروفی قلب افزایش می یابد که در الکتروکاردیوگرام منعکس می شود.

7.2.1.1. هیپرتروفی دهلیز چپ

علامت مشخصه هیپرتروفی دهلیز چپ افزایش در عرض موج P (بیش از 0.12 ثانیه) است. علامت دوم تغییر شکل موج P (دو قوز با غلبه قله دوم) است (شکل 6).

برنج. 6. ECG با هیپرتروفی دهلیز چپ

هیپرتروفی دهلیز چپ یکی از علائم معمول تنگی دریچه میترال است و بنابراین موج P در این بیماری P-mitrale نامیده می شود. تغییرات مشابهی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6 مشاهده می شود.

7.2.1.2. هیپرتروفی دهلیز راست

با هیپرتروفی دهلیز راست، تغییرات بر موج P نیز تأثیر می گذارد که شکل نوک تیز به خود می گیرد و دامنه آن افزایش می یابد (شکل 7).

برنج. 7. ECG با هیپرتروفی دهلیز راست (P-pulmonale)، بطن راست (نوع S)

هیپرتروفی دهلیز راست با نقص سپتوم دهلیزی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی مشاهده می شود.

اغلب، چنین موج P در بیماری های ریه تشخیص داده می شود، اغلب به آن P-pulmonale می گویند.

هیپرتروفی دهلیز راست نشانه تغییر موج P در لیدهای II، III، aVF، V1، V2 است.

7.2.1.3. هیپرتروفی بطن چپ

بطن های قلب بهتر با بارها سازگار هستند و در مراحل اولیه هیپرتروفی آنها ممکن است در ECG ظاهر نشود، اما با ایجاد آسیب شناسی، علائم مشخصه قابل مشاهده می شود.

با هیپرتروفی بطنی، تغییرات قابل توجهی در ECG نسبت به هیپرتروفی دهلیزی وجود دارد.

علائم اصلی هیپرتروفی بطن چپ عبارتند از (شکل 8):

انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (لووگرام)؛

تغییر ناحیه انتقال به راست (در لیدهای V2 یا V3)؛

موج R در لیدهای V5، V6 بالا و در دامنه بزرگتر از RV4 است.

S عمیق در لیدهای V1، V2.

مجتمع QRS گسترده در لیدهای V5، V6 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

جابجایی بخش S-T به زیر خط ایزوالکتریک با یک برآمدگی به سمت بالا.

موج T منفی در لیدهای I، II، aVL، V5، V6.

برنج. 8. ECG با هیپرتروفی بطن چپ

هیپرتروفی بطن چپ اغلب در فشار خون شریانی، آکرومگالی، فئوکروموسیتوم، و همچنین نارسایی دریچه های میترال و آئورت، نقص مادرزادی قلب مشاهده می شود.

7.2.1.4. هیپرتروفی بطن راست

علائم هیپرتروفی بطن راست در ECG در موارد پیشرفته ظاهر می شود. تشخیص در مراحل اولیه هیپرتروفی بسیار دشوار است.

علائم هیپرتروفی (شکل 9):

انحراف محور الکتریکی قلب به راست (راستوگرافی)؛

موج S عمیق در لید V1 و موج R بالا در لیدهای III، aVF، V1، V2.

ارتفاع دندان RV6 کمتر از حد معمول است.

مجتمع QRS گسترده در لیدهای V1، V2 (تا 0.1 ثانیه یا بیشتر).

موج S عمیق در لید V5 و همچنین V6.

جابجایی قطعه S-T در زیر ایزولین با برآمدگی به سمت بالا در سمت راست III، aVF، V1 و V2.

انسداد کامل یا ناقص پای راست بسته نرم افزاری His;

تغییر منطقه انتقال به چپ.

برنج. 9. ECG با هیپرتروفی بطن راست

هیپرتروفی بطن راست اغلب با افزایش فشار در گردش خون ریوی در بیماری های ریوی، تنگی دریچه میترال، ترومبوز جداری و تنگی شریان ریوی و نقایص مادرزادی قلب همراه است.

7.2.2. اختلالات ریتم

ضعف، تنگی نفس، تپش قلب، تنفس سریع و دشوار، ضربان قلب نامنظم، احساس خفگی، غش یا دوره های از دست دادن هوشیاری ممکن است تظاهرات اختلالات ریتم قلب به دلیل بیماری قلبی عروقی باشد. ECG به تایید وجود آنها و مهمتر از همه تعیین نوع آنها کمک می کند.

لازم به یادآوری است که اتوماسیون یک ویژگی منحصر به فرد سلول های سیستم هدایت قلب است و گره سینوسی که ریتم را کنترل می کند، بیشترین اتوماسیون را دارد.

اختلالات ریتم (آریتمی) زمانی تشخیص داده می شود که ریتم سینوسی در ECG وجود نداشته باشد.

علائم ریتم سینوسی طبیعی:

فرکانس امواج P در محدوده 60 تا 90 (در 1 دقیقه) است.

مدت زمان مشابه فواصل RR.

موج P مثبت در همه لیدها به جز aVR.

اختلالات ریتم قلب بسیار متنوع است. تمام آریتمی ها به نوموتوپیک (تغییرات در خود گره سینوسی ایجاد می شود) و هتروتوپیک تقسیم می شوند. در مورد دوم، تکانه های تحریکی در خارج از گره سینوسی، یعنی در دهلیزها، محل اتصال دهلیزی و بطن ها (در شاخه های بسته هیس) رخ می دهد.

آریتمی های نوموتوپیک شامل برادی کاردی سینوسی و تاکی کاردی و ریتم سینوسی نامنظم است. به هتروتوپیک - فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر و سایر اختلالات. اگر بروز آریتمی با نقض عملکرد تحریک پذیری همراه باشد، چنین اختلالات ریتم به اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای تقسیم می شوند.

با توجه به انواع مختلفی از آریتمی هایی که در نوار قلب می توان تشخیص داد، نویسنده برای اینکه خواننده را از پیچیدگی های علم پزشکی خسته نکند، تنها به خود اجازه داد تا مفاهیم اساسی را تعریف کند و مهم ترین اختلالات ریتم و هدایت را در نظر بگیرد. .

7.2.2.1. تاکی کاردی سینوسی

افزایش تولید ایمپالس در گره سینوسی (بیش از 100 ایمپالس در 1 دقیقه).

در ECG، با وجود موج P منظم و کوتاه شدن فاصله R-R آشکار می شود.

7.2.2.2. برادی کاردی سینوسی

فرکانس تولید پالس در گره سینوسی از 60 تجاوز نمی کند.

در ECG، با وجود موج P منظم و طولانی شدن فاصله R-R آشکار می شود.

لازم به ذکر است که در نرخ کمتر از 30 برادی کاردی سینوسی نیست.

همانطور که در مورد تاکی کاردی و برادی کاردی، بیمار برای بیماری که باعث اختلال ریتم شده است، درمان می شود.

7.2.2.3. ریتم سینوسی نامنظم

تکانه ها به طور نامنظم در گره سینوسی ایجاد می شوند. ECG امواج و فواصل طبیعی را نشان می دهد، اما مدت زمان فواصل R-R حداقل 0.1 ثانیه متفاوت است.

این نوع آریتمی می تواند در افراد سالم رخ دهد و نیازی به درمان ندارد.

7.2.2.4. ریتم ایدیو بطنی

آریتمی هتروتوپیک، که در آن ضربان ساز یا پاهای دسته فیبرهای هیس یا پورکنژ است.

آسیب شناسی بسیار شدید.

یک ریتم نادر در ECG (یعنی 30-40 ضربه در دقیقه)، موج P وجود ندارد، مجتمع های QRS تغییر شکل داده و گسترش می یابند (مدت زمان 0.12 ثانیه یا بیشتر).

فقط در بیماری شدید قلبی رخ می دهد. بیمار مبتلا به چنین اختلالی نیاز به مراقبت های فوری دارد و در معرض بستری فوری در مراقبت های ویژه قلب قرار می گیرد.

انقباض فوق العاده قلب ناشی از یک تکانه نابجا. از اهمیت عملی تقسیم اکستراسیستول ها به فوق بطنی و بطنی است.

اگر کانونی که باعث تحریک (انقباض) فوق‌العاده قلب می‌شود در دهلیز باشد، اکستراسیستول فوق بطنی (به آن دهلیزی نیز گفته می‌شود) روی نوار قلب ثبت می‌شود.

اکستراسیستول بطنی در کاردیوگرام هنگام تشکیل یک کانون خارج از رحم در یکی از بطن ها ثبت می شود.

اکستراسیستول می تواند نادر، مکرر (بیش از 10 درصد انقباضات قلب در 1 دقیقه)، زوجی (بیگمنیا) و گروهی (بیش از سه بار پشت سر هم) باشد.

ما علائم ECG اکستراسیستول دهلیزی را فهرست می کنیم:

تغییر در شکل و دامنه موج P.

کوتاه شدن فاصله P-Q؛

کمپلکس QRS ثبت شده زودرس از نظر شکل با کمپلکس طبیعی (سینوسی) تفاوتی ندارد.

فاصله R-R که به دنبال اکستراسیستول می آید طولانی تر از حد معمول است، اما کوتاهتر از دو بازه طبیعی است (مکث جبرانی ناقص).

اکستراسیستول دهلیزی در افراد مسن در پس زمینه کاردیواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب شایع تر است، اما می تواند در افراد عملا سالم نیز مشاهده شود، به عنوان مثال، اگر فردی بسیار نگران یا استرس باشد.

اگر اکستراسیستول در یک فرد عملا سالم مشاهده شود، درمان شامل تجویز والوکووردین، کوروالول و اطمینان از استراحت کامل است.

هنگام ثبت اکستراسیستول در بیمار، درمان بیماری زمینه ای و مصرف داروهای ضد آریتمی از گروه ایزوپتین نیز لازم است.

علائم اکستراسیستول بطنی:

موج P وجود ندارد.

مجتمع فوق العاده QRS به طور قابل توجهی گسترش یافته است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

مکث جبرانی کامل

اکستراسیستول بطنی همیشه نشان دهنده آسیب به قلب است (CHD، میوکاردیت، اندوکاردیت، حمله قلبی، تصلب شرایین).

با اکستراسیستول بطنی با فرکانس 3-5 انقباض در هر دقیقه، درمان ضد آریتمی اجباری است.

اغلب، لیدوکائین داخل وریدی تجویز می شود، اما می توان از داروهای دیگر نیز استفاده کرد. درمان با نظارت دقیق ECG انجام می شود.

7.2.2.6. تاکی کاردی حمله ای

حمله ناگهانی انقباضات مکرر که از چند ثانیه تا چند روز طول می کشد. ضربان ساز هتروتوپیک یا در بطن ها یا فوق بطنی قرار دارد.

با تاکی کاردی فوق بطنی (در این مورد، تکانه ها در دهلیز یا گره دهلیزی تشکیل می شوند)، ریتم صحیح در ECG با فرکانس 180 تا 220 انقباض در هر 1 دقیقه ثبت می شود.

کمپلکس های QRS تغییر یا گسترش نمی یابند.

با شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای، امواج P می توانند جای خود را در ECG تغییر دهند، مجتمع های QRS تغییر شکل داده و گسترش می یابند.

تاکی کاردی فوق بطنی در سندرم ولف پارکینسون وایت، کمتر در انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد.

شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق کرونر و اختلالات الکترولیت تشخیص داده می شود.

7.2.2.7. فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی)

انواع آریتمی های فوق بطنی ناشی از فعالیت الکتریکی ناهمزمان و ناهماهنگ دهلیزها و به دنبال آن بدتر شدن عملکرد انقباضی آنها. جریان تکانه ها به طور کلی به بطن ها هدایت نمی شود و آنها به طور نامنظم منقبض می شوند.

این آریتمی یکی از شایع ترین آریتمی های قلبی است.

در بیش از 6 درصد از بیماران بالای 60 سال و در 1 درصد از بیماران کمتر از این سن رخ می دهد.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی:

فواصل R-R متفاوت است (آریتمی).

امواج P وجود ندارند.

امواج سوسو زدن F ثبت می شوند (به ویژه در لیدهای II، III، V1، V2 به وضوح قابل مشاهده هستند).

تناوب الکتریکی (دامنه های مختلف امواج I در یک لید).

فیبریلاسیون دهلیزی با تنگی میترال، تیروتوکسیکوز و کاردیواسکلروز، و اغلب با انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. مراقبت های پزشکی برای بازگرداندن ریتم سینوسی است. نووکائین آمید، آماده سازی پتاسیم و سایر داروهای ضد آریتمی استفاده می شود.

7.2.2.8. فلاتر دهلیزی

بسیار کمتر از فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود.

با فلوتر دهلیزی، تحریک و انقباض دهلیزی طبیعی وجود ندارد و تحریک و انقباض فیبرهای دهلیزی فردی مشاهده می شود.

7.2.2.9. فیبریلاسیون بطنی

خطرناک ترین و شدیدترین نقض ریتم است که به سرعت منجر به توقف گردش خون می شود. این بیماری با انفارکتوس میوکارد و همچنین در مراحل پایانی بیماری های مختلف قلبی عروقی در بیمارانی که در حالت مرگ بالینی هستند رخ می دهد. فیبریلاسیون بطنی نیاز به احیای فوری دارد.

علائم فیبریلاسیون بطنی:

عدم وجود تمام دندان های کمپلکس بطنی؛

ثبت امواج فیبریلاسیون در تمامی لیدها با فرکانس 450-600 امواج در هر دقیقه.

7.2.3. اختلالات هدایت

تغییرات در کاردیوگرام که در صورت نقض رسانش یک ضربه به شکل کاهش سرعت یا توقف کامل انتقال تحریک رخ می دهد، بلوک نامیده می شود. بسته به سطحی که تخلف در آن رخ داده است، محاصره ها طبقه بندی می شوند.

انسداد سینوسی دهلیزی، دهلیزی، دهلیزی و داخل بطنی را اختصاص دهید. هر یک از این گروه ها به زیر تقسیم می شوند. بنابراین، به عنوان مثال، انسداد سینوسی دهلیزی درجه I، II و III، انسداد پاهای راست و چپ بسته نرم افزاری His وجود دارد. همچنین تقسیم بندی دقیق تری وجود دارد (محاصره شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری His، انسداد ناقص پای راست بسته نرم افزاری His). در میان اختلالات هدایت ثبت شده توسط ECG، انسدادهای زیر بیشترین اهمیت عملی را دارند:

سینوسی دهلیزی درجه III;

درجه I، II و III دهلیزی؛

انسداد پای راست و چپ بسته نرم افزاری او.

7.2.3.1. بلوک سینوسی دهلیزی درجه III

اختلال هدایت، که در آن هدایت تحریک از گره سینوسی به دهلیز مسدود می شود. در یک ECG به ظاهر طبیعی، یک انقباض دیگر به طور ناگهانی از بین می رود (بلوک می شود)، یعنی کل کمپلکس P-QRS-T (یا 2-3 کمپلکس در یک زمان). به جای آنها یک ایزولین ثبت می شود. آسیب شناسی در افرادی که از بیماری عروق کرونر، حمله قلبی، اسکلروز قلبی رنج می برند، با استفاده از تعدادی دارو (به عنوان مثال، بتا بلوکرها) مشاهده می شود. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای و استفاده از آتروپین، ایزدرین و عوامل مشابه است.

7.2.3.2. بلوک دهلیزی

نقض هدایت تحریک از گره سینوسی از طریق اتصال دهلیزی.

کند شدن هدایت دهلیزی یک بلوک دهلیزی درجه یک است. در ECG به شکل طولانی شدن فاصله P-Q (بیش از 0.2 ثانیه) با ضربان قلب طبیعی ظاهر می شود.

انسداد دهلیزی بطنی درجه II - محاصره ناقص، که در آن تمام تکانه های ناشی از گره سینوسی به میوکارد بطنی نمی رسند.

در ECG، دو نوع بلوک زیر مشخص می شود: اولی Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) و دومی Mobitz-2 است.

علائم محاصره نوع Mobitz-1:

افزایش مداوم فاصله P

به دلیل اولین علامت، در مرحله ای پس از موج P، کمپلکس QRS ناپدید می شود.

نشانه محاصره نوع Mobitz-2، افتادگی دوره ای کمپلکس QRS در پس زمینه یک بازه طولانی P-Q است.

انسداد دهلیزی بطنی درجه III - وضعیتی که در آن یک تکانه از گره سینوسی به بطن ها منتقل نمی شود. در نوار قلب، دو نوع ریتم ثبت می‌شود که به هم مرتبط نیستند؛ کار بطن‌ها (کمپلکس‌های QRS) و دهلیزها (امواج P) هماهنگ نیستند.

انسداد درجه III اغلب در کاردیواسکلروز، انفارکتوس میوکارد، استفاده نادرست از گلیکوزیدهای قلبی یافت می شود. وجود این نوع انسداد در بیمار نشانه ای برای بستری شدن فوری وی در بیمارستان قلب و عروق است. درمان با آتروپین، افدرین و در برخی موارد پردنیزولون است.

7.2.3.3. انسداد پاهای بسته او

در یک فرد سالم، یک تکانه الکتریکی که از گره سینوسی منشا می گیرد و از پاهای بسته هیس می گذرد، به طور همزمان هر دو بطن را تحریک می کند.

با مسدود شدن پاهای راست یا چپ دسته هیس، مسیر ضربه تغییر می کند و بنابراین تحریک بطن مربوطه به تاخیر می افتد.

همچنین احتمال بروز انسداد ناقص و به اصطلاح انسداد شاخه های قدامی و خلفی باندل هیس وجود دارد.

علائم انسداد کامل پای راست دسته هیس (شکل 10):

کمپلکس QRS تغییر شکل یافته و گسترش یافته (بیش از 0.12 ثانیه).

موج T منفی در لیدهای V1 و V2.

قطعه S-T از ایزولاین جدا می شود.

گشاد شدن و تقسیم QRS در لیدهای V1 و V2 به صورت RsR.

برنج. 10. نوار قلب با انسداد کامل پای راست باندل هیس

علائم انسداد کامل پای چپ بسته نرم افزاری او:

مجتمع QRS تغییر شکل داده و منبسط شده است (بیش از 0.12 ثانیه).

افست بخش S-T از ایزولاین.

موج T منفی در لیدهای V5 و V6.

گسترش و تقسیم کمپلکس QRS در لیدهای V5 و V6 به شکل RR.

تغییر شکل و انبساط QRS در لیدهای V1 و V2 به شکل rS.

این نوع انسدادها در صدمات قلبی، انفارکتوس حاد میوکارد، آترواسکلروتیک و کاردیواسکلروز میوکارد، با استفاده نادرست از تعدادی از داروها (گلیکوزیدهای قلبی، نووکائین آمید) یافت می شوند.

بیماران مبتلا به انسداد داخل بطنی به درمان خاصی نیاز ندارند. آنها برای درمان بیماری که باعث محاصره شده است در بیمارستان بستری می شوند.

7.2.4. سندرم ولف پارکینسون وایت

برای اولین بار چنین سندرمی (WPW) توسط نویسندگان فوق در سال 1930 به عنوان شکلی از تاکی کاردی فوق بطنی، که در افراد سالم جوان مشاهده می شود ("محاصره عملکردی بسته نرم افزاری او") توصیف شد.

اکنون مشخص شده است که گاهی اوقات در بدن علاوه بر مسیر طبیعی هدایت تکانه از گره سینوسی به بطن ها، بسته های اضافی نیز وجود دارد (کنت، جیمز و ماهایم). از طریق این مسیرها، تحریک سریعتر به بطن های قلب می رسد.

انواع مختلفی از سندرم WPW وجود دارد. اگر تحریک زودتر وارد بطن چپ شود، سندرم WPW نوع A در ECG ثبت می شود.در نوع B، تحریک زودتر وارد بطن راست می شود.

علائم سندرم WPW نوع A:

موج دلتا در کمپلکس QRS در لیدهای قفسه سینه سمت راست مثبت و در سمت چپ منفی است (نتیجه تحریک زودهنگام بخشی از بطن).

جهت دندان‌های اصلی در لیدهای قفسه سینه تقریباً مانند انسداد پای چپ بسته‌بندی هیس است.

علائم سندرم WPW نوع B:

فاصله P-Q کوتاه شده (کمتر از 0.11 ثانیه).

مجتمع QRS گسترش یافته است (بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل داده است.

موج دلتا منفی برای سمت راست قفسه سینه منجر می شود، مثبت برای سمت چپ.

جهت دندان های اصلی در منتهیات قفسه سینه تقریباً مشابه با مسدود شدن پای راست بسته هیس است.

ثبت یک فاصله P-Q به شدت کوتاه شده با کمپلکس QRS تغییر شکل نیافته و عدم وجود موج دلتا (سندرم Laun-Ganong-Levin) امکان پذیر است.

بسته های اضافی به ارث می رسد. در حدود 30 تا 60 درصد موارد، آنها خود را نشان نمی دهند. برخی از افراد ممکن است دچار حمله تاکی آریتمی شوند. در صورت بروز آریتمی، مراقبت های پزشکی طبق قوانین عمومی انجام می شود.

7.2.5. رپلاریزاسیون اولیه بطن

این پدیده در 20٪ از بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی رخ می دهد (بیشتر در بیماران مبتلا به آریتمی فوق بطنی رخ می دهد).

این یک بیماری نیست، اما بیماران قلبی عروقی که به این سندرم مبتلا هستند، 2 تا 4 برابر بیشتر در معرض اختلالات ریتم و هدایت هستند.

علائم رپولاریزاسیون اولیه بطن (شکل 11) عبارتند از:

ارتفاع قطعه ST;

موج دلتای دیرهنگام (بریدگی در قسمت نزولی موج R)؛

دندان با دامنه بالا؛

موج P دو قوز با مدت و دامنه طبیعی.

کوتاه شدن فواصل PR و QT؛

افزایش سریع و شدید دامنه موج R در قفسه سینه منجر می شود.

برنج. 11. ECG در سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی

7.2.6. ایسکمی قلبی

در بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، خون رسانی به میوکارد مختل می شود. در مراحل اولیه، ممکن است هیچ تغییری در الکتروکاردیوگرام وجود نداشته باشد، در مراحل بعدی بسیار قابل توجه است.

با ایجاد دیستروفی میوکارد، موج T تغییر می کند و علائم تغییرات منتشر در میوکارد ظاهر می شود.

این شامل:

کاهش دامنه موج R.

افسردگی بخش S-T.

دو فازی، با اتساع متوسط ​​و موج T مسطح تقریباً در همه لیدها.

IHD در بیماران مبتلا به میوکاردیت با منشاء مختلف و همچنین تغییرات دیستروفیک در میوکارد و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک رخ می دهد.

با ایجاد یک حمله آنژین در ECG، می توان یک جابجایی در بخش ST و تغییرات در موج T را در آن لیدهایی که در بالای منطقه با اختلال در جریان خون قرار دارند، تشخیص داد (شکل 12).

برنج. 12. نوار قلب برای آنژین صدری (در طول حمله)

علل آنژین صدری هیپرکلسترولمی، دیس لیپیدمی است. علاوه بر این، فشار خون شریانی، دیابت شیرین، اضافه بار روانی-عاطفی، ترس و چاقی می تواند باعث ایجاد یک حمله شود.

بسته به اینکه کدام لایه ایسکمی عضله قلب رخ می دهد، موارد زیر وجود دارد:

ایسکمی سابندوکارد (در ناحیه ایسکمیک، جابجایی S-T زیر ایزولین است، موج T مثبت، با دامنه بزرگ است).

ایسکمی ساب اپیکارد (بالا رفتن قطعه S-T بالای ایزولین، T منفی).

بروز آنژین صدری با بروز درد معمولی در پشت جناغ همراه است که معمولاً با فعالیت بدنی تحریک می شود. این درد ماهیت فشاری دارد، چند دقیقه طول می کشد و پس از استفاده از نیتروگلیسیرین از بین می رود. اگر درد بیش از 30 دقیقه طول بکشد و با مصرف نیتروپپارات تسکین نیابد، می توان تغییرات کانونی حاد را با احتمال زیاد فرض کرد.

مراقبت های اورژانسی برای آنژین صدری برای تسکین درد و جلوگیری از حملات مکرر است.

مسکن ها (از آنالژین تا پرومدول)، نیتروپپارات (نیتروگلیسیرین، سوستاک، نیترونگ، مونوسینک و غیره) و همچنین والیدول و دیفن هیدرامین، سدوکسن تجویز می شوند. در صورت لزوم، استنشاق اکسیژن انجام می شود.

7.2.8. انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد ایجاد نکروز عضله قلب در نتیجه اختلالات گردش خون طولانی مدت در ناحیه ایسکمیک میوکارد است.

در بیش از 90 درصد موارد، تشخیص با استفاده از نوار قلب مشخص می شود. علاوه بر این، کاردیوگرام به شما امکان می دهد مرحله حمله قلبی را تعیین کنید، محل و نوع آن را پیدا کنید.

یک علامت بی قید و شرط حمله قلبی، ظهور یک موج Q پاتولوژیک در ECG است که با عرض بیش از حد (بیش از 0.03 ثانیه) و عمق بیشتر (یک سوم موج R) مشخص می شود.

گزینه های QS، QrS امکان پذیر است. تغییر S-T (شکل 13) و وارونگی موج T مشاهده می شود.

برنج. 13. ECG در انفارکتوس میوکارد قدامی (مرحله حاد). تغییرات سیکاتریسیال در قسمت های تحتانی خلفی بطن چپ وجود دارد

گاهی اوقات تغییر در S-T بدون حضور موج Q پاتولوژیک (انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک) وجود دارد. علائم حمله قلبی:

موج Q پاتولوژیک در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی توسط یک قوس به سمت بالا (بالا رفتن) بخش ST نسبت به ایزولین در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

جابجایی ناسازگار به زیر ایزولین قطعه ST در لیدهای مخالف ناحیه انفارکتوس؛

موج T منفی در لیدهای واقع در بالای ناحیه انفارکتوس.

با پیشرفت بیماری، ECG تغییر می کند. این رابطه با مرحله بندی تغییرات در حمله قلبی توضیح داده می شود.

چهار مرحله در ایجاد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

حادترین مرحله (شکل 14) چند ساعت طول می کشد. در این زمان، بخش ST به شدت در ECG در لیدهای مربوطه بالا می رود و با موج T ادغام می شود.

برنج. 14. توالی تغییرات ECG در انفارکتوس میوکارد: 1 - انفارکتوس Q; 2 - نه انفارکتوس کیو; الف - حادترین مرحله؛ ب - مرحله حاد؛ ب - مرحله تحت حاد؛ د - مرحله سیکاتریسیال (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)

در مرحله حاد، یک ناحیه نکروز تشکیل می شود و یک موج Q غیر طبیعی ظاهر می شود، دامنه R کاهش می یابد، قطعه ST بالا می ماند و موج T منفی می شود. مدت مرحله حاد به طور متوسط ​​حدود 1-2 هفته است.

مرحله تحت حاد انفارکتوس 1-3 ماه طول می کشد و با سازمان دهی سیکاتریسی کانون نکروز مشخص می شود. در ECG در این زمان، قطعه ST به تدریج به ایزولین باز می گردد، موج Q کاهش می یابد و برعکس دامنه R افزایش می یابد.

موج T منفی باقی می ماند.

مرحله سیکاتریسیال می تواند چندین سال کشیده شود. در این زمان، سازماندهی بافت اسکار رخ می دهد. در ECG، موج Q کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شود، S-T روی ایزولین قرار می گیرد، T منفی به تدریج ایزوالکتریک و سپس مثبت می شود.

چنین مرحله بندی اغلب به عنوان پویایی منظم ECG در انفارکتوس میوکارد نامیده می شود.

حمله قلبی می تواند در هر قسمت از قلب موضعی باشد، اما اغلب در بطن چپ رخ می دهد.

بسته به محل، انفارکتوس دیواره های جانبی قدامی و خلفی بطن چپ متمایز می شود. محلی سازی و شیوع تغییرات با تجزیه و تحلیل تغییرات ECG در لیدهای مربوطه آشکار می شود (جدول 6).

جدول 6. محلی سازی انفارکتوس میوکارد

مشکلات بزرگی در تشخیص انفارکتوس مجدد ایجاد می شود، زمانی که تغییرات جدید بر روی ECG از قبل تغییر یافته قرار می گیرد. به کنترل پویا با حذف کاردیوگرام در فواصل کوتاه کمک می کند.

یک حمله قلبی معمولی با سوزش و درد شدید رترواسترنال مشخص می شود که پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود.

همچنین اشکال غیر معمول حمله قلبی وجود دارد:

شکم (درد در قلب و شکم)؛

آسم (درد قلبی و آسم قلبی یا ادم ریوی)؛

آریتمی (درد قلبی و اختلالات ریتم)؛

کولاپتوئید (درد قلبی و کاهش شدید فشار خون همراه با تعریق زیاد)؛

درمان حمله قلبی کار بسیار دشواری است. معمولاً هر چه سخت تر باشد، شیوع ضایعه بیشتر می شود. در عین حال، طبق اظهارات شایسته یکی از پزشکان روسی zemstvo، گاهی اوقات درمان یک حمله قلبی بسیار شدید به طور غیرمنتظره ای به آرامی پیش می رود و گاهی اوقات یک ریز انفارکتوس ساده و بدون عارضه باعث می شود پزشک ناتوانی خود را نشان دهد.

مراقبت های اورژانسی شامل متوقف کردن درد (از داروهای مخدر و سایر مسکن ها برای این کار استفاده می شود)، همچنین از بین بردن ترس ها و برانگیختگی های روانی-عاطفی با کمک آرام بخش ها، کاهش ناحیه انفارکتوس (استفاده از هپارین) و از بین بردن سایر علائم به نوبه خود، بسته به نوع درجه خطر آنها

پس از اتمام درمان بستری، بیمارانی که دچار حمله قلبی شده اند برای توانبخشی به آسایشگاه فرستاده می شوند.

مرحله نهایی مشاهده طولانی مدت در کلینیک در محل اقامت است.

7.2.9. سندرم در اختلالات الکترولیت

برخی تغییرات ECG قضاوت در مورد دینامیک محتوای الکترولیت در میوکارد را ممکن می سازد.

انصافاً باید گفت که همیشه ارتباط واضحی بین سطح الکترولیت های خون و محتوای الکترولیت ها در میوکارد وجود ندارد.

با این وجود، اختلالات الکترولیت شناسایی شده توسط ECG به عنوان کمک قابل توجهی به پزشک در روند جستجوی تشخیصی و همچنین در انتخاب درمان مناسب کمک می کند.

تغییرات به خوبی مطالعه شده در ECG در نقض تبادل پتاسیم، و همچنین کلسیم (شکل 15).

برنج. 15. تشخیص ECG اختلالات الکترولیت (A. S. Vorobyov، 2003): 1 - طبیعی. 2 - هیپوکالمی; 3 - هیپرکالمی; 4 - هیپوکلسمی; 5- هیپرکلسمی

موج T با نوک بالا؛

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کاهش دامنه R.

با هیپرکالمی شدید، اختلالات هدایت داخل بطنی مشاهده می شود.

هیپرکالمی در دیابت (اسیدوز)، نارسایی مزمن کلیه، صدمات شدید همراه با له شدن بافت عضلانی، نارسایی قشر آدرنال و سایر بیماری ها رخ می دهد.

کاهش بخش S-T از بالا به پایین؛

T منفی یا دو فازی؛

با هیپوکالمی شدید، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، اختلالات هدایت داخل بطنی ظاهر می شود.

هیپوکالمی با از دست دادن نمک های پتاسیم در بیماران مبتلا به استفراغ شدید، اسهال، پس از استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، هورمون های استروئیدی، با تعدادی از بیماری های غدد درون ریز رخ می دهد.

درمان شامل جبران کمبود پتاسیم در بدن است.

کوتاه شدن فاصله Q-T؛

کوتاه شدن بخش S-T؛

گسترش کمپلکس بطنی؛

اختلالات ریتم با افزایش قابل توجه کلسیم.

هیپرکلسمی با هیپرپاراتیروئیدیسم، تخریب استخوان توسط تومورها، هیپرویتامینوز D و تجویز بیش از حد نمک های پتاسیم مشاهده می شود.

افزایش مدت زمان فاصله Q-T؛

طولانی شدن بخش S-T.

کاهش دامنه T.

هیپوکلسمی با کاهش عملکرد غدد پاراتیروئید، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، پانکراتیت شدید و هیپوویتامینوز D رخ می دهد.

7.2.9.5. مسمومیت با گلیکوزید

گلیکوزیدهای قلبی مدت‌هاست که با موفقیت در درمان نارسایی قلبی استفاده می‌شوند. این سرمایه ها ضروری هستند. مصرف آنها به کاهش ضربان قلب (ضربان قلب)، دفع شدیدتر خون در طول سیستول کمک می کند. در نتیجه، پارامترهای همودینامیک بهبود یافته و تظاهرات نارسایی گردش خون کاهش می یابد.

با مصرف بیش از حد گلیکوزیدها، علائم مشخصه ECG ظاهر می شود (شکل 16)، که بسته به شدت مسمومیت، نیاز به تنظیم دوز یا قطع دارو دارد. بیماران مبتلا به مسمومیت با گلیکوزید ممکن است حالت تهوع، استفراغ، وقفه در کار قلب را تجربه کنند.

برنج. 16. ECG با مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی

علائم مسمومیت با گلیکوزید:

کوتاه شدن سیستول الکتریکی؛

کاهش بخش S-T از بالا به پایین؛

موج T منفی؛

مسمومیت شدید با گلیکوزیدها مستلزم قطع دارو و تجویز داروهای پتاسیم، لیدوکائین و بتابلوکرها است.

پریخودکو والنتین ایوانوویچ، حق چاپ ©18 پست الکترونیکی: , اوکراین.

تمام مطالب موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی و آموزشی ارائه شده است،

رشد موج R کوچک یک علامت شایع ECG است که اغلب توسط پزشکان اشتباه تفسیر می شود. اگرچه این علامت معمولاً با انفارکتوس قدامی میوکارد همراه است، اما می تواند ناشی از شرایط دیگری باشد که با انفارکتوس مرتبط نیستند.

افزایش اندکی در موج R تقریباً در آن تشخیص داده می شود 10 درصد از بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان و ششمین ناهنجاری شایع ECG است (19734 ECG توسط شرکت بیمه عمر متروپولیتن در یک دوره 5 ¼ سال جمع آوری شد). بعلاوه، یک سوم بیماران مبتلا به انفارکتوس قبلی قدامی میوکارد ممکن است فقط این علامت ECG را داشته باشد. بنابراین، توضیح معادل های تشریحی خاص این پدیده الکتروکاردیوگرافی از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است.

قبل از تجزیه و تحلیل تغییرات در امواج R، لازم است چندین مبانی نظری را یادآوری کنیم که برای درک پیدایش فعال شدن بطن در لیدهای قفسه سینه ضروری است. دپلاریزاسیون بطنی معمولاً از وسط سمت چپ سپتوم بین بطنی شروع می شود و از جلو و از چپ به راست ادامه می یابد. این بردار اولیه فعالیت الکتریکی در لیدهای راست و میانی قفسه سینه (V1-V3) به صورت یک موج r کوچک ظاهر می شود (به اصطلاح " موج سپتوم r").
هنگامی که بردار دپلاریزاسیون اولیه کاهش می یابد یا به سمت عقب هدایت می شود، افزایش موج R کوچک می تواند رخ دهد. پس از فعال شدن سپتوم، دپلاریزاسیون بطن چپ بر بقیه فرآیند دپلاریزاسیون غالب است. اگرچه دپلاریزاسیون بطن راست به طور همزمان با بطن چپ رخ می دهد، اما نیروی آن در قلب یک بزرگسال عادی ناچیز است. بردار حاصل از لیدهای V1-V3 هدایت می شود و به صورت امواج S عمیق در ECG نشان داده می شود.

توزیع طبیعی امواج R در لیدهای قفسه سینه.

در لید V1، ضربان بطنی از نوع rS است، با افزایش پیوسته در اندازه نسبی امواج R به سمت چپ و کاهش دامنه امواج S. لیدهای V5 و V6 تمایل به نشان دادن qR- دارند. نوع پیچیده، با دامنه موج R در V5 بیشتر از V6 است تضعیف سیگنال توسط بافت ریه.
تغییرات عادی عبارتند از: الگوهای باریک QS و rSr در V1، و الگوهای qRs و R در V5 و V6. در برخی مواقع، معمولاً در موقعیت V3 یا V4، کمپلکس QRS شروع به تغییر از منفی غالب به مثبت و R/ می کند. نسبت S می شود > 1. این منطقه به عنوان " شناخته می شود. منطقه انتقال ". در برخی از افراد سالم، منطقه انتقال می تواند در اوایل V2 دیده شود. به این می گویند " منطقه انتقال اولیه ". گاهی اوقات می توان منطقه انتقال را تا V4-V5 به تاخیر انداخت، به این می گویند " منطقه انتقال دیررس "، یا " تاخیر منطقه انتقال ".

ارتفاع موج R معمولی در لید V3 معمولاً بیشتر از 2 میلی متر است . اگر ارتفاع امواج R در لیدهای V1-V4 بسیار کوچک باشد، گفته می شود که "افزایش ناکافی یا اندک در موج R" وجود دارد.
تعاریف مختلفی از بهره موج R کوچک در ادبیات وجود دارد، معیارهایی مانندامواج R کمتر از 2-4 میلی متر در لیدهای V3 یا V4و/یا وجود رگرسیون موج R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

در نکروز میوکارد به دلیل انفارکتوس، مقدار مشخصی از بافت میوکارد از نظر الکتریکی بی اثر می شود و قادر به ایجاد دپلاریزاسیون طبیعی نیست. دپلاریزاسیون بافت های بطنی اطراف در این زمان افزایش می یابد (از آنجایی که دیگر در برابر آنها مقاومت نمی شود) و بردار دپلاریزاسیون حاصل از ناحیه نکروز (در جهت انتشار بدون مانع) دور می شود. با انفارکتوس میوکارد قدامی، امواج Q در لیدهای راست و میانی (V1-V4) ظاهر می شوند. با این حال، امواج Q در تعداد قابل توجهی از بیماران حفظ نمی شود.

در موارد ثبت شده انفارکتوس قبلی قدامی میوکارد، افزایش کمی در موج R در 20-30٪ موارد تشخیص داده می شود . میانگین زمان ناپدید شدن کامل امواج Q پاتولوژیک 1.5 سال است.

جلب توجه می کند کاهش دامنه موج R در سرب I . تا 85 درصد از بیماران با انفارکتوس قبلی قدامی میوکارد و افزایش اندک در موج R دامنه موج R در سرب I<= 4 мм ، یا دامنه موج R در لید V3<= 1,5 мм . عدم وجود این معیارهای دامنه، تشخیص انفارکتوس میوکارد قدامی را بعید می سازد (به استثنای 10 تا 15 درصد موارد انفارکتوس قدامی میوکارد).

اگر افزایش اندکی در امواج R در لیدهای قفسه سینه وجود داشته باشد، رپلاریزاسیون مختل (تغییرات موج ST-T) در لیدهای V1-V3 احتمال تشخیص سکته قلبی قدامی قدیمی را افزایش می دهد.

سایر علل احتمالی رشد ناکافی موج R در قفسه سینه منجر می شودهستند:

• محاصره کامل / ناقص پای چپ بسته نرم افزاری His،
• انسداد شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری His،
• پدیده Wolf-Parkinson-White
• انواع خاصی از هیپرتروفی بطن راست (به ویژه آنهایی که با COPD مرتبط هستند)،
• هیپرتروفی بطن چپ
• هیپرتروفی بطن راست نوع C.

MI قدامی حاد

فرض بر این است که حضورموج R در سرب I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

یکی دیگر از دلایل رایج افزایش اندک در موج R، محل نادرست الکترودها است: محل قرارگیری بیش از حد بالا یا خیلی پایین الکترودهای قفسه سینه، محل قرارگیری الکترودها از اندام ها به بدن.

اغلب، موقعیت بالای الکترودهای قفسه سینه سمت راست منجر به رشد ناکافی امواج R می شود. با این حال، هنگامی که الکترودها به موقعیت طبیعی منتقل می شوند، رشد طبیعی امواج R بازیابی می شود در انفارکتوس قدامی میوکارد قدیمی، کمپلکس های QS باقی خواهند ماند .

قرار دادن نادرست الکترودها را نیز می توان تایید کردامواج P منفی در V1 و V2، و یک موج P دوفازی در V3 . به طور معمول، امواج P در V1 دو فازی و در لیدهای V2-V6 قائم هستند.

متأسفانه، مشخص شد که این معیارها برای تشخیص کاربرد چندانی ندارند و نتایج منفی و مثبت کاذب بسیاری را ارائه می دهند.

ارتباط بین افزایش اندک موج R در ECG و اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماران دیابتی آشکار شده است، بنابراین این علامت ممکن است نشانه اولیه اختلال عملکرد LV و DCM در بیماران دیابتی باشد.

منابع.

1. پیشرفت ضعیف موج R الکتروکاردیوگرافی. همبستگی با یافته های پس از مرگ. مایکل I. Zema، M.D.، مارگارت کالینز، M.D. دانیل آر. آلونسو، M.D. Paul Kligfield، M.D.ChEST، 79:2، فوریه، 1981
2. ارزش تشخیصی پیشرفت ضعیف موج R در الکتروکاردیوگرام برای کاردیومیوپاتی دیابتی در بیماران دیابتی نوع 2/ CLINICAL CARDIOLOGY، 33(9): 559-64 (2010)
3. پیشرفت ضعیف موج R در لیدهای پیش کوردیال: پیامدهای بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد NICHOLAS L. DePACE، MD، JAY COLBY، BS، A-HAMID HAKKI، MD، FACC، BRUNOMANNO، MD، LEONARD N. عبدالمسیح س. اسکندریان، MD، FACC. JACC جلد. 2. شماره 6 دسامبر 1983 "1073-9
4. پیشرفت ضعیف R-Wave. J InsurMed 2005؛ 37:58-62. راس مکنزی، MD
5. دکتر. وبلاگ اسمیت ECG. دوشنبه، 6 ژوئن 2011
6. دکتر. وبلاگ اسمیت ECG. سه شنبه، 5 جولای 2011
7. http://www.learntheheart.com/ پیشرفت ضعیف موج R (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ پیشرفت موج R: آیا مهم است؟ شرط می بندی!!