ایسکمی قلب چه نوع بیماری است. بیماری ایسکمیک قلب: علل، علائم، تشخیص و درمان

بیماری عروق کرونر (CHD) یک فرآیند پاتولوژیک است که در طی آن آسیب به میوکارد به دلیل اختلال در جریان خون در عروق کرونر ایجاد می شود. به همین دلیل است که اصطلاحات پزشکی نام دیگری را برای این بیماری پیشنهاد می کنند - بیماری عروق کرونر قلب. در مرحله اول شکل گیری، بیماری بدون علامت ایجاد می شود و تنها پس از آن که بیمار ممکن است حمله آنژین صدری را تجربه کند. درمان آسیب شناسی را می توان با کمک داروها یا جراحی انجام داد. همه چیز در اینجا میزان آسیب به آسیب شناسی را تعیین می کند.

عوامل خطر

مانند تمام اندام های داخلی، قلب نمی تواند بدون تامین خون کار کند. برای تحویل مقدار مورد نیازدو شریان کرونر خون را به میوکارد می رسانند. آنها به شکل یک تاج از آئورت خارج می شوند و سپس به عروق کوچک تقسیم می شوند. آنها به نوبه خود مسئول رساندن خون به مناطق خاصی از عضله قلب هستند.

هیچ راه دیگری برای خون رسانی به میوکارد وجود ندارد، بنابراین، با ترومبوآمبولی هر رگ کوچک، گرسنگی اکسیژن قلب رخ می دهد، و این در حال حاضر منجر به تشکیل بیماری عروق کرونر قلب می شود.

بیماری عروق کرونر به عنوان عامل زمینه ای بیماری عروق کرونر قلب در نظر گرفته می شود. با روی هم قرار گرفتن پلاک های کلسترول یا باریک شدن شریان های قلب مشخص می شود. بنابراین قلب مقدار لازم خون برای عملکرد طبیعی خود را دریافت نمی کند.

علائم

علائم بیماری عروق کرونر قلب به تدریج خود را نشان می دهد. اولین نشانه های کمبود اکسیژن به میوکارد را می توان در حین دویدن یا راه رفتن سریع تشخیص داد. نقض متابولیسم میوکارد را می توان با تظاهراتی مانند درد قفسه سینه در هنگام استراحت فرد تشخیص داد. فراوانی حملات آنژین به این بستگی دارد که لومن در شریان کرونر چقدر کوچکتر شده است.

همراه با آنژین صدری، فرد می تواند به شکل مزمن مراجعه کند. با تنگی نفس و افزایش تورم مشخص می شود.

با پاره شدن پلاک، لومن سرخرگ کاملا بسته می شود. این وقایع می توانند باعث حمله قلبی یا ایست قلبی شوند. در اینجا، عامل تعیین کننده بخشی از عضله قلب است که تحت تأثیر قرار گرفته است. اگر یک شریان بزرگ به طور کامل بسته شود، بیمار با عواقب جدی، حتی مرگ مواجه خواهد شد.

علائم بیماری عروق کرونر قلب بسیار متنوع است و می تواند خود را به شکل بالینی همراه خود نشان دهد. اغلب، بیمار با علائم زیر از بیماری عروق کرونر قلب ویزیت می شود:

• سندرم درد در قفسه سینه دست چپیا شانه؛
• سنگینی پشت جناغ؛
• بی تفاوتی و تنگی نفس.

اگر فردی با علائم ارائه شده ویزیت شده باشد یا حداقل یک عامل خطر وجود داشته باشد، پزشک موظف است از او در مورد ویژگی های سندرم درد و شرایطی که می تواند آن را تحریک کند سؤال کند.

به عنوان یک قاعده، بیماران از بیماری خود آگاه هستند و می توانند با در نظر گرفتن فعالیت بدنی یا مصرف داروهای خاص، تمام علل، دفعات تشنج، شدت درد، مدت زمان و ماهیت آنها را به دقت توصیف کنند.

انواع بیماری عروق کرونر قلب

بیماری ایسکمیک قلبی ممکن است بروز کند انواع مختلف. طبقه بندی بیماری مربوط است و امروزه توسط همه پزشکان استفاده می شود، علیرغم اینکه در سال 1979 ایجاد شد. این بیماری اشکال فردی از بیماری عروق کرونر قلب را نشان می دهد که با علائم، پیش آگهی و درمان مشخص می شود. امروزه IHD دارای اشکال بالینی زیر است:

1. مرگ سریع عروق کرونر
2. تشنج.
3. انفارکتوس میوکارد.
4. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.
5. گردش خون ناکافی
6. نقض ریتم بدن.
7. ایسکمی میوکارد بدون درد
8. بیماری ایسکمیک قلب میکروواسکولار.
9. سندرم های جدید ایسکمی

از بین تمام اشکال توصیف شده، اغلب بیماران با انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری و مرگ سریع عروق کرونر تشخیص داده می شوند. بنابراین، ما آنها را با جزئیات بیشتری در نظر خواهیم گرفت.

آنژین صدری

این بیماری شایع ترین علامت بیماری عروق کرونر قلب محسوب می شود. ایجاد آن با آسیب آترواسکلروتیک به عروق قلب همراه است که منجر به لخته شدن خون و انسداد مجرای شریان می شود. رگ های آسیب دیده قادر به انجام وظایف مستقیم خود در انتقال خون نیستند، حتی اگر یک فرد اعمال فیزیکی جزئی انجام دهد. نتیجه این فرآیند متابولیسم مختل است که با درد ظاهر می شود.

علائم بیماری عروق کرونر در این مورد به شرح زیر است:

1. درد در قفسه سینه، که دارای ویژگی حمله ای است. آنها بازوی چپ، شانه، در برخی موارد، پشت، تیغه شانه را تحت تاثیر قرار می دهند.
2. نقض ریتم قلب.
3. افزایش فشار خون.
4. بروز تنگی نفس، احساس اضطراب، رنگ پریدگی پوست.

بسته به آنچه باعث تحریک آنژین صدری می شود، انواع زیر از دوره آن متمایز می شود. او ممکن است:

1. تنش، اگر در برابر پس زمینه نوعی بار ایجاد شود. اگر نیتروگلیسیرین مصرف کنید، تمام درد ناپدید می شود.
2. آنژین صدری خودبخودی نوعی بیماری عروق کرونر قلب است که با وجود درد بدون دلایل موجه و عدم اعمال فشار فیزیکی مشخص می شود.
3. آنژین ناپایدار نوعی بیماری عروق کرونر قلب است که با پیشرفت بیماری مشخص می شود. در اینجا افزایش درد و افزایش خطر انفارکتوس حاد میوکارد و مرگ وجود دارد. بیمار به طور فزاینده ای از دارو استفاده می کند، زیرا وضعیت او به طور قابل توجهی بدتر شده است. با این شکل از بیماری، تشخیص فوری و درمان فوری مورد نیاز است.

انفارکتوس میوکارد

بیماری ایسکمیک قلب اغلب خود را به شکل انفارکتوس میوکارد نشان می دهد. در اینجا نکروز عضله اندام به دلیل قطع ناگهانی خون رسانی به آن رخ می دهد. بیشتر اوقات، این بیماری مردان را نسبت به زنان مبتلا می کند و به دلایل زیر:

1. آترواسکلروز بعداً در نیمی از زنان جمعیت به دلیل وضعیت هورمونی ایجاد می شود. پس از شروع یائسگی، درصد بیشتری از احتمال سکته قلبی وجود دارد. در سن 70 سالگی، این بیماری می تواند مردان و زنان را به طور یکسان درگیر کند.
2. مردان بیشتر الکل می نوشند و سیگار می کشند.

علاوه بر عوامل خطر ارائه شده، علل زیر می توانند در بروز انفارکتوس میوکارد نقش داشته باشند:

• نقض سیستم های انعقادی و ضد انعقاد؛
• توسعه ناکافی راه های "بای پس" گردش خون؛
• نقض متابولیسم و ​​ایمنی در ترکیب با آسیب به عضله قلب.

این شکل از بیماری عروق کرونر با مرگ بیمار مشخص می شود که اغلب در حضور شاهدان اتفاق می افتد. بلافاصله یا در عرض 6 ساعت از زمان وقوع حمله قلبی رخ می دهد.

بیماری عروق کرونر قلب در این شکل با از دست دادن هوشیاری، ایست تنفسی و قلبی، گشاد شدن مردمک ها ظاهر می شود. در این وضعیت، انجام اقدامات درمانی ضروری است. اگر فوراً به قربانی کمک پزشکی کنید، او فرصتی برای زندگی دارد.

اما، همانطور که تمرین نشان می دهد، حتی احیای به موقع نیز خطر مرگ را کاهش نمی دهد. در 80 درصد موارد، بیمار فوت می کند. این شکل از ایسکمی می تواند افراد جوان و مسن را تحت تاثیر قرار دهد. دلیل آن اسپاسم ناگهانی عروق کرونر است.

عواقب بیماری

بیماری ایسکمیک قلب به دلیل درمان نابهنگام می تواند عوارض زیادی ایجاد کند:

1. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.
2. نارسایی مزمن قلبی.
3. نارسایی حاد قلبی.
4. شوک قلبی

فعالیت های درمانی

چگونه بیماری عروق کرونر قلب را درمان کنیم؟ درمان بیماری مستلزم مجموعه ای از اقدامات است که به لطف آنها می توان تحویل مقدار لازم خون به میوکارد را برای از بین بردن عواقب عادی کرد. بنابراین، درمان بیماری عروق کرونر قلب شامل داروهایی است که هدف آنها بازسازی این تعادل است.

درمان جراحی

هنگامی که درمان دارویی نتیجه مثبت خود را نداد، برای بیمار درمان جراحی برای بیماری عروق کرونر قلب تجویز می شود. در حین عمل جراح رگ ها را از کلسترول پاک می کند.

شرایطی وجود دارد که بیماری عروق کرونر قلب به دلیل سخت شدن جزئی پلاکت ها رخ می دهد. بنابراین نمی توان به روش هایی مانند استنت گذاری یا آنژیوپلاستی اشاره کرد. اگر چنین آسیب شناسی رخ دهد، می توانید سعی کنید لخته خون را با استفاده از یک دستگاه پزشکی خاص که شبیه مته است از بین ببرید. اثربخشی چنین درمان بیماری عروق کرونر قلب زمانی حاصل می شود که رگ در ناحیه جداگانه ای از شریان تحت تأثیر قرار گیرد.

براکی تراپی

بیماری ایسکمیک قلب یک آسیب شناسی است که امروزه به طور فعال با کمک پرتو درمان می شود. این تکنیک در مواردی استفاده می شود که آسیب ثانویه به عروق اندام پس از آنژیوپلاستی رخ دهد. چنین درمانی هنگام تشخیص نوع شدید بیماری عروق کرونر تجویز می شود.

نوع ارائه شده از درمان جراحی شامل اقدامات استاندارد است. توصیه می شود آن را زمانی انجام دهید که علل بیماری انسدادهای متعدد شریان باشد. این عمل با استفاده از مویرگ های خونی شریان پستانی داخلی انجام می شود.

ماهیت عمل این است که بیمار به دستگاه متصل می شود و به لطف آن گردش خون مصنوعی انجام می شود. در زمان جراحی به جای عضله قلب عمل می کند. خود اندام برای مدتی به زور متوقف می شود. چنین درمانی تقاضای زیادی دارد، زیرا پس از آن عملا هیچ عارضه ای وجود ندارد. کاهش تعداد عوارض جانبی در جراحی قلب باز امکان پذیر است، اما همیشه نمی توان از چنین دستکاری استفاده کرد.

جراحی کم تهاجمی عروق کرونر

در صورتی که علت IHD انسداد عروق کرونر اول و قدامی باشد، انجام آن توصیه می شود. در این شرایط، جراح به جای رگ آسیب دیده، سرخرگی را که از قفسه سینه از مصدوم گرفته شده نصب می کند. چنین درمانی شامل باز شدن کامل جناغ نمی شود.

روش بازسازی عروق غیر مستقیم میوکارد با لیزر

چنین درمانی زمانی تجویز می شود که جراحی و آنژیوپلاستی امکان پذیر نباشد. در حین عمل با استفاده از لیزر عضله قلب در چند نقطه سوراخ می شود. رگ های خونی جدید در محل های سوراخ شده تشکیل می شوند. این عمل را می توان به عنوان یک درمان جداگانه و به عنوان یک رویکرد سیستمیک انجام داد.

بیماری ایسکمیک قلب یک بیماری بسیار جدی و خطرناک است که منجر به شکل گیری تعداد زیادی از عوارض می شود که یکی از آنها مرگ است. موفقیت درمان بستگی به شکل و شدت بیماری دارد. در این مورد، تعیین به موقع علل بیماری و تظاهرات آن بسیار مهم است.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

با احساس درد در قلب یا بی‌حالی منظم همراه با ناراحتی در قفسه سینه، به متخصص قلب و عروق می‌رویم و پس از گذراندن یک سری معاینات، سه حرف مرموز را در خط با برچسب "تشخیص" - IHD می‌بینیم. آن چیست؟ بیایید آن را بفهمیم.

تشخیص: بیماری ایسکمیک قلب

بیماری ایسکمیک قلب آسیبی است که به دیواره‌های میوکارد به دلیل اختلال در عملکرد گردش خون ایجاد می‌شود که می‌تواند خود را به دو شکل مزمن و حاد نشان دهد.

تاریخچه بیماری عروق کرونر عبارت است از بروز عدم تعادل بین سطح مورد نیاز خونرسانی به عضله قلب و جریان خون کرونری واقعی باقیمانده. اگر نیاز به خون رسانی به شدت افزایش یافته باشد، اما این اتفاق نیفتاده باشد، یا در شرایط عادی، سطح قدرت جریان خون کاهش یابد، ممکن است چنین حالتی رخ دهد. سپس تغییرات مختلفی در میوکارد به دلیل گرسنگی اکسیژن بافت ها ایجاد می شود که با وجود موارد زیر مشخص می شود: دیستروفی، اسکلروز یا نکروز. چنین شرایطی را می توان به عنوان یک بیماری مستقل یا جزء اشکال شدیدتر در نظر گرفت: انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، نارسایی قلبی، ایست قلبی یا کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

بنابراین، در پاسخ به سوال "IHD: چیست"، می توان گفت که این کمبود در خون رسانی به بافت های میوکارد است که منجر به تغییرات فیزیولوژیکی آن، یعنی ایجاد ایسکمی می شود.

علل و عوامل خطر

در بیشتر موارد، علل ایسکمی، آترواسکلروز شریانی با درجات مختلف پیچیدگی، از وجود پلاک تا انسداد کامل لومن است. در این حالت بیماری به نام "آنژین صدری" ایجاد می شود.

همچنین، در برابر پس زمینه تغییرات آترواسکلروتیک، اسپاسم عروق کرونر می تواند رخ دهد، در نتیجه شایع ترین اشکال بیماری عروق کرونر - آنژین صدری، آریتمی، فشار خون بالا رخ می دهد.

عوامل موثر در ایجاد این بیماری عبارتند از:

• فشار خون شریانی که احتمال ایسکمی را تا 5 برابر افزایش می دهد.
• هیپرلیپیدمی باعث ایجاد آترواسکلروز و در نتیجه ایسکمی می شود.
• سیگار کشیدن. نیکوتین باعث انقباض پایدار بافت ماهیچه ای رگ های خونی می شود و گردش خون در سراسر بدن را مختل می کند.
• اختلال در تحمل کربوهیدرات به دلیل دیابت.
• چاقی و کم تحرکی پیش نیاز ایجاد ایسکمی است.
• وراثت و کهولت سن.

طبقه بندی

"CHS: آن چیست؟" - اگر چنین تشخیصی توسط پزشک انجام شود، یک سوال برای شخص و نزدیکان او ایجاد می شود. برای درک اینکه بیمار چه خطراتی دارد، لازم است به توصیه‌های سازمان بهداشت جهانی برای شناسایی و نظام‌بندی اشکال بیماری مراجعه کنید:

• مرگ کرونری یا ایست قلبی معمولاً به طور ناگهانی ایجاد می شود و یک وضعیت پیش بینی نشده است. در صورتی که چنین بیمار از افراد دیگر فاصله داشته باشد و نتواند کمک بخواهد، ممکن است مرگ ناگهانی پس از حمله قلبی رخ دهد.
• آنژین که پایدار، پس از انفارکتوس، خودبخودی است.
• شکل بدون درد ایسکمی
• انفارکتوس میوکارد.
• کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.
• آریتمی.
• نارسایی قلبی.

IHD: علائم

بسته به شکلی که ایسکمی در آن ایجاد می شود، تظاهرات بالینیممکن است متفاوت باشد با این حال، به عنوان یک قاعده، این بیماری دائمی نیست، اما دوره ای، زمانی که حالت های تشدید و غیبت کاملعلائم. اغلب، بیمارانی که مبتلا به بیماری عروق کرونر هستند، از وجود هر گونه بیماری قلبی بی اطلاع هستند، زیرا آنها ناراحتی های مداوم یا هیچ درد منظمی را در ناحیه قلب احساس نمی کنند. بنابراین، بیماری می تواند در طی چندین سال ایجاد شود و با سایر شرایط با فرم شدیدتر تشدید شود.

با IBS، علائم می تواند به صورت زیر ظاهر شود:

• درد در ناحیه عضله قلب، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی و شرایط استرس زا.
• دردی که در سمت چپ بدن رخ می دهد: در پشت، بازو، سمت چپ فک.
• تنگی نفس، ضربان قلب سریع، احساس نارسایی ریتمیک.
• حالت ضعف عمومی، حالت تهوع، سرگیجه، تعریق بیش از حد.
• پف کردگی در اندام های تحتانی.

به ندرت اتفاق می افتد که همه این علائم به طور همزمان ظاهر شوند تا تصویری کامل از آنچه اتفاق می افتد ارائه دهند. با این حال، هر گونه احساس ناراحتی در جناغ جناغی یا وجود علائم فوق، به ویژه با وقوع ثابت یا مکرر عود کننده، باید سیگنالی برای بررسی وجود بیماری عروق کرونر در هر یک از اشکال باشد.

پیشرفت بیماری

عوارض احتمالی در بیماری ایسکمیک آسیب یا تغییرات عملکردی در وضعیت میوکارد است که باعث:

• نقض عملکردهای دیاستولیک و سیستولیک.
• ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک.
• نقض عملکرد انقباضی بطن چپ قلب.
• اختلالات انقباض خودکار و تحریک پذیری بافت های میوکارد.
• سطح ناکافی ارگونومی و متابولیسم سلول های میوکارد.

چنین تغییراتی می تواند منجر به بدتر شدن قابل توجه و طولانی مدت در گردش خون کرونر شود و ممکن است به نارسایی قلبی منجر شود.

تشخیص IHD

ایسکمی را می توان با استفاده از روش های مختلف مشاهده و تجزیه و تحلیل ابزاری با هم و همچنین در معاینه اولیه بیمار و جمع آوری اطلاعات تشخیص داد.

هنگام انجام یک بررسی دهانی، متخصص قلب به شکایات بیمار، وجود برخی از احساسات ناراحت کننده در ناحیه قلب، ادم نزولی منظم در اندام تحتانی و همچنین سیانوز بافت های پوست توجه می کند.

تجزیه و تحلیل تشخیصی آزمایشگاهی برای مطالعه حضور آنزیم های خاص استفاده می شود که سطح آن با بروز بیماری عروق کرونر افزایش می یابد، این موارد عبارتند از: کراتین فسفوکیناز، آمینوترانسفراز، میوگلوبین.

علاوه بر این، مطالعه سطح قند خون، کلسترول، لیپوپروتئین ها، تری گلیسیرید، سطح تراکم آندروژنیک و ضد آندروژنیک، نشانگرهای غیر اختصاصی سیتولیز تجویز می شود.

آموزنده ترین و اجباری ترین آنها مطالعات ECG و EchoCG هستند. آنها به شما امکان می دهند کوچکترین تغییرات را در کار میوکارد تشخیص دهید، همچنین اندازه و وضعیت عضله قلب، دریچه های آن، وجود سر و صدا در قلب و توانایی آن را برای انقباض به صورت بصری ارزیابی کنید.

در مراحل اولیه رشد، زمانی که علائم مشخصی وجود ندارد که بتوان در طی یک بررسی یا مطالعات استاندارد ثبت کرد، چنین مطالعات ECG زمانی استفاده می شود که بار خاصی به عضله قلب داده شود. ورزشکمک به شناسایی ناچیزترین تغییرات در وضعیت میوکارد.

همچنین در صورت متناوب بودن علائم می توان از مانیتورینگ روزانه هولتر ECG استفاده کرد که ماهیت آن نظارت بر کار و وضعیت قلب بر روی دستگاه قابل حمل به مدت یک روز است تا تغییرات در کار قلب ثبت شود. چنین مطالعه ای اغلب در ایجاد آنژین صدری استفاده می شود.

بر اساس تشخیص بیماری عروق کرونر، درمان و پیشگیری را می توان هم به صورت پیشگیرانه برای جلوگیری از اشکال شدیدتر و هم به عنوان یک درمان توانبخشی تجویز کرد. روش ها می توانند هم طب سنتی و هم طب سنتی را پوشش دهند.

رفتار

در مسیر تشخیص و شناسایی بیماری عروق کرونر، درمان شامل استفاده از رویکردهای مختلف با هدف دستیابی به بهترین نتیجه است که عبارتند از:

• درمان با دارو.
• درمان غیر دارویی
• انجام عمل جراحی بای پس عروق کرونر.
• کاربرد روش های آنژیوپلاستی عروق کرونر.

درمان دارویی برای بیماری عروق کرونر شامل تجویز داروهایی است: بتا بلوکرها، عوامل ضد پلاکت، عوامل هیپوکلسترولمی. دیورتیک ها، نیترات ها، داروهای ضد آریتمی نیز ممکن است تجویز شوند.

تأثیر اصلاح غیر دارویی بر وضعیت شامل تجویز یک رژیم غذایی خاص و فعالیت بدنی با دوز است؛ همچنین می‌توان از داروهای گیاهی و روش‌های متضاد آب استفاده کرد.

هنگامی که بیماری بیماری عروق کرونر قلب به خوبی قابل درمان نیست، ممکن است این سوال در مورد نیاز به جراحی بای پس عروق کرونر یا آنژیوپلاستی عروق کرونر مطرح شود.

روش بای پس عروق کرونر شامل تحمیل آناستوموز اتووریدی، دور زدن محل باریک شدن شریان ها و در نتیجه تامین خون طبیعی به ناحیه آسیب دیده میوکارد است. آنژیوپلاستی عروق کرونر عبارت است از انبساط عروق خونی با قرار دادن بالون های مخصوص در آنها و ایجاد ساختارهای فریمی که جریان طبیعی خون را در مجرای رگ تضمین می کند.

پیش بینی

هنگامی که تشخیص بیماری عروق کرونر انجام می شود، درمان برای توقف توسعه بیشتر و جلوگیری از اشکال شدیدتر آن تجویز می شود. با این حال، تغییرات در وضعیت میوکارد غیر قابل برگشت است و بنابراین هیچ یک از انواع درمان منجر به بهبودی کامل نخواهد شد.

پیشگیری از بیماری عروق کرونر

به عنوان اقدامات پیشگیرانه، موثرترین آنها از بین بردن عوامل تهدید کننده است که باعث ایجاد بیماری و رعایت رژیم غذایی خاص و همچنین تمرینات با فعالیت بدنی متوسط ​​می شود.

پس از دریافت پاسخ به این سوال: "تشخیص IHD، چیست؟" - اول از همه، لازم است از یک متخصص قلب و عروق مشاوره بگیرید و تمام توصیه های او را دنبال کنید و همچنین عواقب احتمالی در صورت عدم درمان و اقدامات پیشگیرانه را جدی بگیرید.

بیماری ایسکمیک قلب یک آسیب حاد یا مزمن میوکارد است که در نتیجه کاهش یا قطع خون شریانی به عضله قلب رخ می دهد که بر اساس فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم عروق کرونر است.

IHD یک بیماری شایع است. یکی از علل اصلی مرگ، ناتوانی موقت و دائم در سراسر جهان است. در ساختار مرگ و میر، بیماری های قلبی عروقی در رتبه اول قرار دارند که حدود 40 درصد آن را بیماری عروق کرونر تشکیل می دهد.

اشکال بیماری ایسکمیک

طبقه بندی IHD (ICD-10؛ 1992)

1. آنژین صدری
   • - آنژین ورزشی پایدار
   • - آنژین ناپایدار
2. انفارکتوس اولیه میوکارد
3. انفارکتوس عود کننده میوکارد
4. انفارکتوس میوکارد قدیمی (قبلی) (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)
5. مرگ ناگهانی قلبی (آریتمیک).
6. نارسایی قلبی (آسیب میوکارد ناشی از بیماری عروق کرونر)

دلیل اصلی اختلال در تامین اکسیژن میوکارد عدم تطابق بین جریان خون کرونر و نیازهای متابولیکی عضله قلب است. این ممکن است به دلیل:

• - آترواسکلروز عروق کرونر با باریک شدن لومن آنها بیش از 70٪.
• - اسپاسم عروق کرونر بدون تغییر (تغییر کمی).
• - نقض میکروسیرکولاسیون در میوکارد.
• - افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون (یا کاهش فعالیت سیستم ضد انعقاد خون).

عامل اصلی در ایجاد بیماری عروق کرونر قلب، تصلب شرایین عروق کرونر است. آترواسکلروز به طور مداوم، مواج و پیوسته ایجاد می شود. در نتیجه تجمع کلسترول در دیواره شریان، پلاک آترواسکلروتیک تشکیل می شود. کلسترول اضافی منجر به افزایش پلاک در اندازه می شود، انسدادی برای جریان خون وجود دارد. در آینده، تحت تأثیر عوامل نامطلوب سیستمیک، پلاک از پایدار به ناپایدار تبدیل می شود (ترک ها و پارگی ها رخ می دهد). مکانیسم فعال شدن پلاکت ها و تشکیل لخته های خون در سطح یک پلاک ناپایدار تحریک می شود. علائم با رشد پلاک آترواسکلروتیک تشدید می شود و به تدریج مجرای شریان باریک می شود. کاهش بیش از 90-95٪ در ناحیه لومن شریانی بسیار مهم است و باعث کاهش جریان خون کرونر و بدتر شدن وضعیت رفاه حتی در حالت استراحت می شود.

عوامل خطر بیماری عروق کرونر قلب:

1. جنسیت مذکر)
2. سن >40-50 سال
3. وراثت
4. سیگار کشیدن (10 نخ یا بیشتر در روز در 5 سال گذشته)
5. هیپرلیپیدمی (کلسترول تام پلاسما > 240 میلی گرم در دسی لیتر، کلسترول LDL > 160 میلی گرم در دسی لیتر)
6. فشار خون شریانی
7. دیابت
8. چاقی
9. هیپودینامی

علائم

تصویر بالینی بیماری عروق کرونر

اولین توصیف آنژین صدری توسط پزشک انگلیسی ویلیام هبردن در سال 1772 ارائه شد: «...دردی در قفسه سینه که هنگام راه رفتن رخ می دهد و باعث توقف بیمار می شود، به ویژه در هنگام راه رفتن مدت کوتاهی پس از غذا خوردن. به نظر می رسد این درد در صورت تداوم یا تشدید، می تواند انسان را از زندگی محروم کند; در لحظه توقف، تمام احساسات ناخوشایند ناپدید می شوند. پس از ادامه درد برای چندین ماه، بلافاصله پس از قطع شدن درد متوقف می شود. و در آینده نه تنها زمانی که شخص راه می رود، بلکه زمانی که دروغ می گوید نیز به وجود می آید ... " علائم معمولاً برای اولین بار پس از 50 سالگی ظاهر می شوند. در ابتدا، آنها فقط در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهند.

تظاهرات کلاسیک بیماری عروق کرونر قلب عبارتند از:

• - درد پشت جناغ که اغلب به سمت جناغ تابش می کند فک پایین، گردن، شانه چپ، ساعد، دست، پشت.
• - درد فشار، فشردن، سوزش، خفگی است. شدت آن متفاوت است.
• - توسط عوامل فیزیکی یا عاطفی تحریک می شود. در حالت استراحت، خود به خود متوقف می شوند.
• - از 30 ثانیه تا 5-15 دقیقه طول می کشد.
• - اثر سریع نیتروگلیسیرین.

درمان بیماری عروق کرونر قلب

هدف از درمان بازگرداندن خون طبیعی به میوکارد و بهبود کیفیت زندگی بیماران است. متأسفانه، روش های درمانی صرفاً همیشه مؤثر نیستند. روش‌های جراحی زیادی برای اصلاح وجود دارد، مانند پیوند عروق کرونر، بازسازی عروق میوکارد با لیزر از طریق میوکارد و مداخلات عروق کرونر از راه پوست (آنژیوپلاستی با بالون، استنت گذاری عروق کرونر).

"استاندارد طلایی" در تشخیص ضایعات انسدادی عروق کرونر قلب، آنژیوگرافی انتخابی کرونر در نظر گرفته می شود. از آن برای تعیین اینکه آیا تنگی رگ قابل توجه است یا خیر، چه شریان ها و چه تعداد از آنها تحت تاثیر قرار گرفته اند، در چه مکان و برای چه مدت استفاده می شود. در سال های اخیر، توموگرافی کامپیوتری چند برش (MSCT) با کنتراست بولوس داخل وریدی به طور فزاینده ای محبوب شده است. برخلاف آنژیوگرافی انتخابی کرونر، که اساساً یک مداخله جراحی با اشعه ایکس بر روی بستر شریانی است و فقط در بستر بیمارستان انجام می شود، MSCT عروق کرونر معمولاً به صورت سرپایی با استفاده از تزریق داخل وریدی ماده حاجب انجام می شود. تفاوت اساسی دیگر ممکن است این باشد که آنژیوگرافی انتخابی کرونری لومن رگ و MSCT و لومن رگ و در واقع دیواره رگ را نشان می دهد که فرآیند پاتولوژیک در آن موضعی است.

بسته به تغییرات عروق کرونر که در طی آنژیوگرافی کرونر تشخیص داده می شود، روش های درمانی مختلفی می تواند ارائه شود:

بای پس عروق کرونر عملی است که سال هاست انجام می شود و در آن رگ خود بیمار گرفته شده و به شریان کرونری بخیه می شود. این یک مسیر بای پس برای ناحیه آسیب دیده شریان ایجاد می کند. خون در حجم طبیعی وارد میوکارد می شود که منجر به از بین رفتن ایسکمی و ناپدید شدن حملات آنژین می شود. CABG روش انتخابی برای تعدادی از شرایط پاتولوژیک مانند دیابت شیرین، بیماری ساقه، بیماری چندرگ و غیره است. این عمل را می توان با بای پس قلبی ریوی و کاردیوپلژی، بر روی قلب تپنده بدون بای پس قلبی ریوی و بر روی قلب تپنده با بای پس قلبی ریوی انجام داد. هم وریدها و هم شریان های بیمار می توانند به عنوان شانت استفاده شوند. تصمیم نهایی در مورد انتخاب یک یا نوع دیگری از عمل بستگی به وضعیت خاص و تجهیزات کلینیک دارد.

آنژیوپلاستی با بالون که در آن زمان رایج بود، اهمیت خود را از دست داده است. مشکل اصلی اثر کوتاه مدت جراحی انجام شده با اشعه ایکس است.

یک روش مطمئن تر و در عین حال کم تهاجمی تر برای بازیابی و حفظ لومن عروق طبیعی، استنت گذاری است. این روش در اصل مشابه آنژیوپلاستی با بالون است، اما یک استنت (یک قاب مشبک فلزی کوچک قابل تبدیل) روی بالون نصب می شود. هنگامی که بالون با استنت وارد محل باریک می شود، به قطر طبیعی رگ باد می شود، استنت به دیواره فشار داده می شود و شکل خود را برای همیشه حفظ می کند و لومن را باز می گذارد. پس از نصب استنت، درمان طولانی مدت ضد پلاکتی برای بیمار تجویز می شود. در دو سال اول سالانه آنژیوگرافی عروق کرونر کنترلی انجام می شود.

در موارد شدید آترواسکلروز انسداد عروق کرونر، زمانی که شرایطی برای CABG و مداخلات جراحی با اشعه ایکس وجود ندارد، ممکن است به بیمار پیشنهاد شود که عروق میوکارد با لیزر ترانس میوکارد انجام شود. در این مورد، بهبود گردش خون میوکارد به دلیل جریان خون به طور مستقیم از حفره بطن چپ رخ می دهد. جراح یک لیزر را روی ناحیه آسیب دیده میوکارد قرار می دهد و کانال های زیادی با قطر کمتر از 1 میلی متر ایجاد می کند. این کانال ها باعث رشد رگ های خونی جدید می شوند که از طریق آن خون وارد میوکارد ایسکمیک می شود و اکسیژن را برای آن فراهم می کند. این عمل را می توان هم به صورت مستقل و هم در ترکیب با بای پس عروق کرونر انجام داد.

پس از از بین بردن تنگی آئورتوکرونر، کیفیت زندگی به طور قابل توجهی بهبود می یابد، ظرفیت کاری بازسازی می شود، خطر سکته قلبی و مرگ ناگهانی قلبی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و امید به زندگی افزایش می یابد.

در حال حاضر، تشخیص بیماری عروق کرونر یک جمله نیست، بلکه دلیلی برای اقدام فعال برای انتخاب بهترین تاکتیک های درمانی است که زندگی را برای سال ها نجات می دهد.

3. درمان

3.1. اصول کلی

اساس درمان بیماری مزمن عروق کرونر، اصلاح عوامل خطر قابل اجتناب و درمان دارویی پیچیده است. به عنوان یک قاعده، آنها به طور نامحدود انجام می شوند.

روش‌های درمان غیردارویی شامل عروق مجدد میوکارد با جراحی: پیوند بای پس عروق کرونر و آنژیوپلاستی با بالون همراه با استنت گذاری عروق کرونر است. تصمیم گیری در مورد انتخاب درمان جراحی توسط پزشک معالج، جراح غدد و عروق و جراح قلب و عروق با در نظر گرفتن کل خطر عوارض، وضعیت میوکارد و عروق کرونر، تمایل بیمار و توانایی های موسسه پزشکی انجام می شود.

3.2. عوامل خطر قابل اصلاح و آموزش

3.2.1 اطلاعات و آموزش

این یکی از اجزای ضروری درمان است، زیرا یک بیمار آگاه و آموزش دیده به دقت توصیه های پزشکی را دنبال می کند و می تواند تصمیمات مهمی را مستقل بگیرد.

به بیمار به شکلی در دسترس در مورد ماهیت بیماری عروق کرونر و ویژگی های شکل بالینی بیماری که در او شناسایی شده است گفته می شود. لازم به تاکید است که با رعایت توصیه های پزشکی می توان علائم بیماری را کنترل کرد و در نتیجه کیفیت و طول عمر را بهبود بخشید و ظرفیت کاری را حفظ کرد.

لازم است با بیمار در مورد چشم انداز درمان پزشکی و جراحی شکل بیماری عروق کرونر شناسایی شده در او بحث شود و همچنین نیاز و فراوانی مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی بیشتر مشخص شود.

به بیماران در مورد علائم معمول بیماری گفته می شود، به آنها آموزش داده می شود که به درستی درمان دارویی برنامه ریزی شده و اورژانسی را برای پیشگیری و تسکین حملات آنژین انجام دهند. حتماً به بیمار در مورد موارد ممکن بگویید اثرات جانبیداروهای تجویز شده برای او و تداخلات دارویی احتمالی.

آنها همچنین در مورد نشانه های تماس اضطراری برای آمبولانس و قرار ملاقات با پزشک در پلی کلینیک صحبت می کنند. به آنها یادآوری کنید که نیتروگلیسیرین سریع الاثر (قرص یا آئروسل) را همیشه همراه خود داشته باشند و به طور مرتب داروهای تاریخ مصرف گذشته را با داروهای تازه جایگزین کنند. بیمار باید ECG ثبت شده را برای مقایسه با سوابق بعدی در خانه نگه دارد. همچنین نگهداری نسخه هایی از عصاره های بیمارستان ها و آسایشگاه ها، نتایج مطالعات و فهرستی از داروهایی که قبلاً تجویز شده است، مفید است.

در گفتگو با بیمار، باید در مورد معمول ترین علائم آنژین صدری ناپایدار، انفارکتوس حاد میوکارد صحبت کرد و بر اهمیت کمک فوری در هنگام ظهور تأکید کرد.

در صورت بروز سندرم کرونری حاد، بیمار باید یک برنامه عمل واضح داشته باشد، از جمله:

• آسپرین فوری و نیتروگلیسیرین (در حالت نشسته بهتر است)؛
• نحوه جستجوی مراقبت های پزشکی اورژانسی؛
• آدرس و شماره تلفن نزدیکترین بیمارستان پزشکی با خدمات 24 ساعته قلب و عروق.

3.2.2 ترک سیگار

ترک سیگار در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر یکی از وظایف پزشک معالج است. مطالعات نشان داده اند که حتی توصیه های ساده پزشک در بسیاری از موارد به بیمار کمک می کند تا سیگار را ترک کند. برای کمک به بیمار برای مقابله با عادت بدپزشک باید:

• درباره تجربه سیگار کشیدن بپرسید.
• میزان وابستگی به نیکوتین و تمایل بیمار به ترک سیگار را ارزیابی کنید.
• به بیمار کمک کنید تا برای ترک سیگار برنامه ریزی کند (در صورت لزوم، این کار را با او انجام دهید).
• در مورد تاریخ و زمان ویزیت های بعدی با بیمار صحبت کنید.
• در صورت لزوم از بستگان نزدیک بیمار دعوت کنید و با آنها گفتگو کنید تا از حمایت اعضای خانواده در ترک سیگار اطمینان حاصل کنید.

در غیاب اثر کار توضیحی، می توان از درمان جایگزین نیکوتین استفاده کرد. داروهای بوپروپیون (ولبیترین، زیبان) و وارنیکلین که برای درمان وابستگی به نیکوتین استفاده می‌شوند، زمانی که در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تجویز می‌شوند، مؤثر و نسبتاً ایمن در نظر گرفته می‌شوند، اما وارنیکلین می‌تواند باعث تشدید آنژین صدری شود.

3.2.3 رژیم غذایی و کنترل وزن.

هدف اصلی رژیم درمانی برای بیماری عروق کرونر کاهش وزن اضافی و غلظت کلسترول تام در پلاسما است. نیازهای اساسی رژیم غذایی: 1) ارزش انرژی تا 2000 کیلو کالری در روز. 2) محتوای کلسترول تا 300 میلی گرم در روز؛ 3) تامین چربی ها بیش از 30٪ از ارزش انرژی غذا. یک رژیم غذایی سخت می تواند سطح کلسترول تام پلاسما را 10-15٪ کاهش دهد. برای کاهش هیپرتری گلیسیریدمی، غنی سازی رژیم غذایی با ماهی های چرب یا اسیدهای چرب غیراشباع N-3 در مکمل های غذایی با دوز 1 گرم در روز می تواند توصیه شود.

مصرف الکل به دوزهای متوسط ​​(50 میلی لیتر اتانول در روز) محدود می شود. مصرف الکل در دوزهای زیاد (چه به طور منظم و چه گاه به گاه) می تواند منجر به عوارض جدی شود. با نارسایی قلبی همزمان، دیابت شیرین و فشار خون شریانی، مصرف الکل توصیه می شود.

چاقی و اضافه وزن با افزایش خطر مرگ در بیماران مبتلا به SS مرتبط است. درجه اضافه وزن (BW) با شاخص Quetelet (BMI) ارزیابی می شود: BMI = وزن بدن (کیلوگرم) / قد (m) 2. اصلاح وزن در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، چاقی و اضافه وزن، با کاهش فشار خون، عادی شدن سطح چربی و قند خون همراه است. توصیه می شود که درمان با تعیین رژیم غذایی که دارای ویژگی های زیر باشد شروع شود:

• حفظ تعادل بین انرژی مصرف شده با غذا و انرژی صرف شده در فعالیت های روزانه؛
• محدود کردن مصرف چربی؛
• محدود کردن مصرف الکل (به عنوان مثال، 100 گرم ودکا حاوی 280 کیلو کالری است؛ علاوه بر این، مصرف الکل رفلکس غذا را از بین می برد، به زبان ساده، اشتها را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد).
• محدودیت، و در برخی موارد، حذف کربوهیدرات های آسان هضم (قند)؛ نسبت کربوهیدرات ها باید 50-60٪ از محتوای کالری روزانه باشد، عمدتاً به دلیل سبزیجات و میوه ها با محدودیت سیب زمینی و میوه هایی با محتوای گلوکز بالا - انگور، کشمش، خربزه، گلابی، آلو شیرین، زردآلو، موز.
• مصرف محدود شیرینی جات، نوشیدنی های شیرین غیر الکلی، ادویه های گرم، ادویه جات ترشی جات؛

رژیم درمانی با هدف کاهش وزن بدن تحت نظر پزشک انجام می شود نشانه های پزشکیو موارد منع مصرف میزان کاهش وزن باید 0.5-1 کیلوگرم در هفته باشد. دارودرمانی چاقی برای شاخص MT ≥30 و بی اثر بودن رژیم غذایی تجویز می شود و معمولاً در بیمارستان های تخصصی انجام می شود.

یکی از مشکلات اصلی در درمان چاقی حفظ نتیجه به دست آمده در کاهش وزن است. بنابراین، کاهش وزن یک اندازه گیری "یک بار" نیست، بلکه شکل گیری انگیزه ای با هدف حفظ نتیجه به دست آمده در طول زندگی است.

در هر برنامه ای که با هدف کاهش وزن بدن انجام می شود، جایگاه مهمی به فعالیت بدنی داده می شود که همراه با رژیم درمانی توصیه می شود، اما همیشه پس از مشورت با پزشک.

چاقی اغلب با شرایطی مانند آپنه خواب - توقف تنفس در هنگام خواب ترکیب می شود. بیمارانی که از آپنه خواب رنج می برند، خطر ابتلا به عوارض شدید بیماری عروق کرونر و مرگ کرونری را افزایش می دهند. امروزه روش هایی برای درمان آپنه خواب با استفاده از روش CPAP درمانی (از انگلیسی. Constant Positive Airway Pressure, CPAP) وجود دارد که طی آن فشار مثبت ثابتی در مجاری تنفسی بیمار ایجاد می شود که از ایست تنفسی در هنگام خواب جلوگیری می کند. اگر بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر و اضافه وزن مبتلا به آپنه خواب تشخیص داده شود، توصیه می شود او را به یک موسسه پزشکی که در آن درمان CPAP انجام می شود، ارجاع دهید.

3.2.4 فعالیت بدنی

به بیمار در مورد فعالیت بدنی مجاز اطلاع داده می شود. یادگیری نحوه مقایسه حداکثر ضربان قلب در طول یک تست ورزشی (اگر انجام شده باشد) با ضربان قلب در طول فعالیت بدنی روزمره بسیار مفید است. اطلاعات مربوط به فعالیت بدنی با دوز به ویژه برای افرادی که فعالیت حرکتی را پس از انفارکتوس میوکارد بازسازی می کنند، مهم است. در دوره پس از انفارکتوس، توانبخشی فیزیکی توسط متخصصین بی خطر بوده و کیفیت زندگی را بهبود می بخشد. به بیماران مبتلا به آنژین صدری توصیه می شود قبل از فعالیت بدنی مورد انتظار نیتروگلیسیرین مصرف کنند - این اغلب از حمله آنژین جلوگیری می کند.

به خصوص فعالیت بدنی با دوز مفید برای بیماران مبتلا به چاقی و دیابت، زیرا. در پس زمینه تمرینات بدنی، آنها متابولیسم کربوهیدرات و چربی را بهبود می بخشند.

به تمام بیمارانی که بیماری عروق کرونر تشخیص داده شده است (با اجازه پزشک معالج) توصیه می شود روزانه با سرعت متوسط ​​30-40 دقیقه پیاده روی کنند.

3.2.5 فعالیت جنسی

فعالیت جنسی بسته به نوع فعالیت با بار تا 6 MET همراه است. بنابراین، در هنگام صمیمیت در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، به دلیل فعال شدن سمپاتیک به دلیل افزایش ضربان قلب و فشار خون، ممکن است شرایطی برای ایجاد حمله آنژین با نیاز به مصرف نیتروگلیسیرین ایجاد شود. بیماران باید در این مورد مطلع شوند و بتوانند با مصرف داروهای ضد آنژین از حمله آنژین صدری جلوگیری کنند.

اختلال نعوظ با بسیاری از عوامل خطر قلبی مرتبط است و در بیماران مبتلا به CAD شایع تر است. یک ارتباط مشترک بین اختلال نعوظ و CAD، اختلال عملکرد اندوتلیال و درمان ضد فشار خون، به ویژه بتابلوکرها و دیورتیک‌های تیازیدی است که باعث افزایش اختلال نعوظ می‌شوند.

اصلاح سبک زندگی (کاهش وزن، فعالیت بدنی، ترک سیگار) و مداخلات دارویی (استاتین ها) باعث کاهش اختلال نعوظ می شود. بیماران مبتلا به اختلال نعوظ، پس از مشورت با پزشک، می توانند از مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 (سیلدنافیل، واردانافیل، تاردانافیل) با در نظر گرفتن تحمل ورزش و موارد منع مصرف - مصرف نیترات به هر شکل، فشار خون پایین، تحمل کم به فعالیت بدنی استفاده کنند. بیمارانی که در معرض خطر کم عوارض هستند، عموماً می توانند این درمان را بدون ارزیابی بیشتر با انجام تست ورزش دریافت کنند. مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 در بیماران مبتلا به BP پایین، CHF (NYHA III-IV FC)، آنژین مقاوم به درمان و یک رویداد قلبی عروقی اخیر توصیه نمی شود.

3.2.6 اصلاح دیس لیپیدمی

اصلاح دیس لیپیدمی دارد اهمیتبرای جلوگیری از عوارض بیماری عروق کرونر و مرگ عروق کرونر. همراه با رژیم غذایی، دیس لیپیدمی با داروهای کاهنده چربی درمان می شود که موثرترین آنها مهارکننده های سنتز کلسترول - استاتین ها هستند. این در مطالعات متعدد در بیماران مبتلا به تظاهرات مختلف بیماری عروق کرونر ثابت شده است. ارائه دقیق مسائل مربوط به تشخیص و درمان دیس لیپیدمی در نسخه V توصیه های روسی [2] ارائه شده است.

در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، درمان با استاتین باید بدون توجه به سطح کلسترول تام و کلسترول LDL شروع شود. سطح هدف درمان کاهنده چربی با سطح کلسترول LDL تخمین زده می شود و 1.8 میلی مول در لیتر است. یا سطح کلسترول غیر مرتبط با HDL-C (TC-HDL-C) که در مواردی که به دلایل مختلف نمی توان به سطح مورد نظر دست یافت، کاهش مقادیر LDL-C یا 50 درصد کلسترول اولیه با HDL-C مرتبط نیست. به عنوان یک قاعده، نتیجه مطلوب را می توان با تک درمانی با یکی از استاتین ها به دست آورد، اما در برخی موارد باید به درمان ترکیبی متوسل شد (با عدم تحمل دوزهای متوسط ​​یا زیاد استاتین ها). Ezetimibe معمولاً برای کاهش بیشتر LDL-C به درمان با استاتین اضافه می شود.

سایر داروهایی که اختلالات لیپیدی را تصحیح می کنند و در روسیه ثبت شده اند عبارتند از فیبرات ها، اسید نیکوتینیک و PUFA های امگا 3. فیبرات ها برای بیماران مبتلا به هیپرتری گلیسیریدمی شدید، عمدتاً برای پیشگیری از پانکراتیت تجویز می شود. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به دیابت نوع II، انتصاب فنوفیبرات به افراد مبتلا افزایش سطح TG و سطوح پایین HDL-C منجر به کاهش 24 درصدی عوارض قلبی عروقی می شود که اساس توصیه فنوفیبرات در این دسته از بیماران است. PUFAهای امگا 3 در دوز 4-6 گرم دارای اثر هیپوتری گلیسیریدمی هستند و پس از فیبرات ها عامل خط دوم برای اصلاح هیپرتری گلیسیریدمی هستند. اسید نیکوتینیک، و همچنین جداکننده های اسید صفراوی، به شکل دوز مناسب برای اصلاح دیس لیپیدمی، در حال حاضر در بازار دارویی فدراسیون روسیه موجود نیست.

نشان داده شده است که تجویز آتورواستاتین با دوز 80 میلی گرم قبل از آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست همراه با استنت گذاری از ایجاد MI در حین و بلافاصله پس از عمل جلوگیری می کند.

در مواردی که درمان کاهنده چربی موثر نیست، می توان از درمان خارج بدنی (پلاسمافرزیس، فیلتراسیون پلاسمای آبشاری) استفاده کرد، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب که در پس زمینه هیپرلیپیدمی ارثی ایجاد شده است یا در بیماران مبتلا به عدم تحمل به درمان دارویی.

3.2.7 فشار خون شریانی

افزایش فشار خون مهمترین عامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز و عوارض بیماری عروق کرونر است. هدف اصلی درمان بیماران مبتلا به AH در دستورالعمل های ملی VNOK و RMOAG [1] تعریف شده است و به حداقل رساندن خطر ابتلا به CVD و مرگ ناشی از آنها است.

در درمان بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا، سطح فشار خون باید کمتر از 140/90 میلی متر جیوه باشد.

3.2.8. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، دیابت شیرین.

اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ها و دیابت خطر ابتلا به CVD را در مردان 3 برابر و در زنان 5 برابر در مقایسه با افراد بدون دیابت افزایش می دهد. تشخیص و درمان دیابت در دستورالعمل های ویژه مورد بحث قرار گرفته است. در این دسته از بیماران، کنترل عوامل خطر اصلی شامل فشار خون، دیس لیپیدمی، اضافه وزن، فعالیت بدنی کم، سیگار کشیدن باید با دقت خاصی انجام شود:

فشار خون باید کمتر از 140/90 میلی متر جیوه باشد. با توجه به این واقعیت که در بیماران دیابتی تهدید واقعی آسیب کلیه وجود دارد، آنها مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II برای اصلاح فشار خون نشان داده می شوند.

استاتین ها درمان اصلی برای هیپرکلسترولمی هستند. در عین حال، در بیماران مبتلا به هیپرتری گلیسیریدمی و سطوح پایین کلسترول HDL (<0,8 ммоль/л) возможно добавление к статинам фенофибрата (см предыдущий раздел).

با توجه به کنترل قند خون، در حال حاضر توصیه می شود با در نظر گرفتن طول دوره بیماری، وجود عوارض و سن، روی سطح هدف هموگلوبین گلیکوزه HbAIc تمرکز کنید. معیارهای اصلی برای تخمین سطح هدف HbAIc در جدول 2 ارائه شده است.

جدول 2. الگوریتم برای انتخاب فردی سطح HbAIc هدف بسته به ویژگی های دوره دیابت و سن بیمار.

HbA1c* – هموگلوبین گلیکوزیله

در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر، همراه با دیابت نوع I و II و تظاهرات نارسایی مزمن کلیه (GFR> 60-90 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع)، تجویز استاتین ها با هیچ عارضه جانبی همراه نیست. با این حال، با CKD شدیدتر (GFR

3.2.9 عوامل روانی اجتماعی

بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اغلب دارای اختلالات اضطرابی و افسردگی هستند. بسیاری از آنها در معرض عوامل استرس زا هستند. در مورد اختلالات بالینی مهم، بیماران IHD باید با متخصصان مشورت کنند. درمان ضد افسردگی به طور قابل توجهی علائم را کاهش می دهد و کیفیت زندگی را بهبود می بخشد، اما در حال حاضر شواهد قوی وجود ندارد که چنین درمانی خطر حوادث قلبی عروقی را کاهش دهد.

3.2.10 توانبخشی قلبی

معمولاً در میان MI اخیر یا پس از مداخلات تهاجمی انجام می شود. برای تمام بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، از جمله کسانی که از آنژین صدری پایدار رنج می برند، توصیه می شود. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد تست ورزش منظم در یک برنامه توانبخشی قلبی، چه در مراکز تخصصی و چه در خانه، بر مرگ و میر کلی و قلبی عروقی و همچنین تعداد بستری شدن در بیمارستان تأثیر دارد. اثر مفید کمتر ثابت شده بر خطر MI و نیاز به روش های عروقی مجدد میوکارد. شواهدی از بهبود کیفیت زندگی با توانبخشی قلبی وجود دارد.

3.2.11 واکسیناسیون آنفولانزا

واکسیناسیون سالانه آنفولانزای فصلی برای همه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر به ویژه افراد مسن (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف مطلق) توصیه می شود.

3.2.12 درمان جایگزینی هورمونی

نتایج کارآزمایی‌های تصادفی بزرگ نه تنها از فرضیه تأثیر مفید درمان جایگزینی استروژن حمایت نکرد، بلکه نشان دهنده افزایش خطر بود. بیماری های قلبی عروقیدر زنان بالای 60 سال در حال حاضر، هورمون درمانی جایگزین برای پیشگیری اولیه یا ثانویه بیماری قلبی عروقی توصیه نمی شود.

3.3. درمان پزشکی

3.3.1 داروهایی که پیش آگهی بیماری مزمن عروق کرونر را بهبود می بخشد:

• ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل)؛
• استاتین ها
• مسدود کننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون.

3.3.1.1. عوامل ضد پلاکتی

داروهای ضد پلاکتی تجمع پلاکتی را مهار می‌کنند و از تشکیل لخته‌های خون در شریان‌های کرونر جلوگیری می‌کنند، با این حال، درمان ضد پلاکتی با افزایش خطر عوارض هموراژیک همراه است.

آسپرین. در اکثر بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر پایدار، آسپرین با دوز پایین به دلیل نسبت مطلوب به فایده به خطر و هزینه کم درمان ترجیح داده می شود. آسپرین اصلی ترین عامل پیشگیری دارویی از ترومبوز شریانی است. مکانیسم اثر آسپرین مهار غیر قابل برگشت پلاکت سیکلواکسیژناز-1 و اختلال در سنتز ترومبوکسان است. سرکوب کامل تولید ترومبوکسان با استفاده طولانی مدت مداوم از آسپرین در دوزهای ≥ 75 میلی گرم در روز حاصل می شود. اثر مخرب آسپرین بر دستگاه گوارشبا افزایش دوز افزایش می یابد. تعادل مطلوب منافع و خطر با استفاده از آسپرین در محدوده دوز 75 تا 150 میلی گرم در روز به دست می آید.

مسدود کننده گیرنده های پلاکتی P2Y12. مسدود کننده های گیرنده P2Y12 پلاکتی شامل تینی پیریدین ها و تیکاگرلور هستند. تینوپیریدین ها به طور برگشت ناپذیری تجمع پلاکتی ناشی از ADP را مهار می کنند. پایه شواهد برای استفاده از این داروها در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر پایدار، مطالعه CAPRIE بود. در این مطالعه که شامل بیماران پرخطر (انفارکتوس میوکارد اخیر، سکته مغزی و لنگش متناوب) بود، کلوپیدوگرل از نظر پیشگیری از عوارض عروقی با دوز 325 میلی‌گرم نسبت به آسپرین مؤثرتر بود و از ایمنی بهتری برخوردار بود. تجزیه و تحلیل زیرگروه مزایای کلوپیدوگرل را فقط در بیماران مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک شریان های محیطی نشان داد. بنابراین، کلوپیدوگرل باید به عنوان یک داروی خط دوم برای عدم تحمل آسپرین یا به عنوان جایگزینی برای آسپرین در بیماران مبتلا به بیماری آترواسکلروتیک پیشرفته در نظر گرفته شود.

نسل سوم تینوپیریدین - پراسوگرل و همچنین دارویی با مکانیسم برگشت پذیر مسدود کننده گیرنده P2V12 - تیکاگرلور باعث مهار قوی تر تجمع پلاکتی در مقایسه با کلوپیدوگرل می شود. این داروها نسبت به کلوپیدوگرل در درمان بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری موثرتر هستند. هیچ مطالعه بالینی در مورد پرازوگرل و تیکاگرلور در بیماران مبتلا به CAD پایدار انجام نشده است.

درمان ضد پلاکتی دوگانه درمان ترکیبی ضد پلاکتی، از جمله آسپرین و تینوپیریدین (کلوپیدوگرل)، استاندارد مراقبت برای بیمارانی است که از ACS جان سالم به در برده اند، و همچنین برای بیماران مبتلا به CAD پایدار که تحت مداخلات انتخابی کرونری از راه پوست (PCI) قرار می گیرند.

در یک مطالعه بزرگ شامل بیماران پایدار با ضایعات آترواسکلروتیک بسترهای عروقی مختلف یا عوامل خطر متعدد قلبی عروقی، افزودن کلوپیدوگرل به آسپرین فایده بیشتری نداشت. تجزیه و تحلیل زیرگروهی این مطالعه تأثیر مثبت ترکیب آسپرین و کلوپیدوگرل را تنها در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر که انفارکتوس میوکارد داشتند، نشان داد.

بنابراین، درمان ضد پلاکتی دوگانه فقط در دسته‌های خاصی از بیماران با خطر بالای حوادث ایسکمیک دارای مزایایی است. استفاده روتین از این درمان در بیماران مبتلا به CAD پایدار توصیه نمی شود.

واکنش پذیری باقیمانده پلاکتی و فارماکوژنتیک کلوپیدوگرل. واقعیت تغییرپذیری شاخص هایی که واکنش پذیری باقی مانده پلاکت ها (RRT) را در طول درمان با داروهای ضد پلاکت مشخص می کند، به خوبی شناخته شده است. در این راستا، امکان تنظیم درمان ضد پلاکتی بر اساس نتایج مطالعه عملکرد پلاکتی و فارماکوژنتیک کلوپیدوگرل مورد توجه است. مشخص شده است که ORT بالا توسط عوامل بسیاری تعیین می شود: جنسیت، سن، وجود ACS، دیابتو همچنین افزایش مصرف پلاکت، مصرف همزمان سایر داروها و پایبندی کم بیماران به درمان.

خاص برای کلوپیدوگرل، حمل پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی است که با کاهش جذب دارو در روده (ژن ABCB1 C3435T)، یا فعال شدن آن در کبد (ژن CYP2C19 * 2) همراه است. تأثیر حمل این گونه های ژنتیکی بر نتایج درمان با کلوپیدوگرل برای بیماران مبتلا به ACS که تحت درمان تهاجمی قرار می گیرند ثابت شده است؛ هیچ داده مشابهی برای بیماران مبتلا به CAD پایدار وجود ندارد. بنابراین، یک مطالعه روتین از فارماکوژنتیک کلوپیدوگرل و ارزیابی ORT در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر پایدار، از جمله. انجام PCI برنامه ریزی شده توصیه نمی شود.

آماده سازی:

• اسید استیل سالیسیلیک در داخل با دوز 75-150 میلی گرم 1 r / روز
• کلوپیدوگرل خوراکی با دوز 75 میلی گرم 1 دور در روز.

3.3.1.2. استاتین ها و سایر داروهای کاهنده چربی

کاهش سطح کلسترول خون با کاهش قابل توجه جمعیت در مرگ و میر کلی و خطر تمام عوارض قلبی عروقی همراه است. درمان طولانی مدت کاهنده چربی برای همه اشکال بیماری عروق کرونر اجباری است - در پس زمینه رژیم غذایی کاهش دهنده چربی سخت (به بالا مراجعه کنید).

بیماران مبتلا به CAD اثبات شده در معرض خطر بسیار بالایی هستند. آنها باید با استاتین ها مطابق با دستورالعمل های انجمن ملی آترواسکلروز (NOA) در سال 2012 برای درمان دیس لیپیدمی درمان شوند. LDL-C را هدف قرار دهید<1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) или на >50 درصد از سطح اصلی. برای این منظور، اغلب از دوزهای بالای استاتین استفاده می شود - آتورواستاتین 80 میلی گرم یا روزوواستاتین 40 میلی گرم. سایر داروهای کاهش دهنده چربی (فیبرات ها، اسید نیکوتینیک، ازتیمیب) می توانند LDL-C را کاهش دهند، اما در حال حاضر هیچ شواهد بالینی مبنی بر اینکه این امر با پیش آگهی بهبود یافته همراه باشد وجود ندارد.

3.3.1.3. مسدود کننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون

مهارکننده های ACE مرگ و میر کلی، خطر MI، سکته مغزی و CHF را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و دیابت پیچیده کاهش می دهند. تجویز مهارکننده های ACE باید در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر، به ویژه با فشار خون همراه، کسر جهشی بطن چپ برابر یا کمتر از 40٪، دیابت یا بیماری مزمن کلیوی، در صورت عدم منع مصرف، مورد بحث قرار گیرد. لازم به ذکر است که همه مطالعات اثرات مهارکننده های ACE را در کاهش خطر مرگ و سایر عوارض در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر با حفظ عملکرد بطن چپ نشان نداده اند. توانایی پریندوپریل و رامیپریل در کاهش خطر ترکیبی عوارض در نمونه کلی بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر در طول درمان طولانی مدت گزارش شده است. در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر با فشار خون بالا، درمان ترکیبی با یک مهارکننده ACE و یک آنتاگونیست کلسیم دی هیدروپیریدین، مانند پریندوپریل / آملودیپین یا بنازپریل / آملودیپین، در مطالعات بالینی طولانی مدت موثر نشان داده شده است. ترکیبی از مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین توصیه نمی‌شود، زیرا با افزایش عوارض جانبی بدون فواید بالینی همراه است.

در صورت عدم تحمل به مهارکننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین تجویز می شود، اما هیچ شواهد بالینی دال بر اثربخشی آنها در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر وجود ندارد.

آماده سازی:

• پریندوپریل خوراکی با دوز 2.5-10 میلی گرم 1 r / روز.
• رامیپریل داخل با دوز 2.5-10 میلی گرم 1 r / روز؛

3.3.2. داروهایی که علائم بیماری را بهبود می بخشند:

• مسدود کننده های بتا؛
• آنتاگونیست های کلسیم؛
• نیترات ها و عوامل شبه نیترات (مولسیدومین)؛
• ایوابرادین;
• نیکوراندیل;
• رانولازین؛
• تری متازیدین

از آنجایی که هدف اصلی درمان بیماری مزمن عروق کرونر کاهش عوارض و مرگ و میر است، بنابراین در هر رژیم درمانی دارویی در بیماران مبتلا به ضایعات ارگانیک عروق کرونر و میوکارد، داروهایی با اثر مثبت ثابت شده بر پیش آگهی در این بیماری باید حضور داشته باشید - مگر اینکه یک بیمار خاص منع مصرف مستقیمی برای پذیرش آنها داشته باشد.

3.3.2.1 مسدود کننده های بتا

داروهای این دسته از طریق کاهش ضربان قلب، انقباض میوکارد، هدایت دهلیزی و فعالیت نابجا اثر مستقیم بر قلب دارند. بتا بلاکرها ابزار اصلی در رژیم درمانی بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر هستند. این به این دلیل است که داروهای این دسته نه تنها علائم بیماری (آنژین صدری) را از بین می برند، اثر ضد ایسکمیک دارند و کیفیت زندگی بیمار را بهبود می بخشند، بلکه می توانند پیش آگهی پس از انفارکتوس میوکارد را نیز بهبود بخشند. در بیماران با کسر جهشی بطن چپ پایین و CHF. فرض بر این است که بتابلوکرها ممکن است اثر محافظتی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر با حفظ عملکرد سیستولیک بطن چپ داشته باشند، اما هیچ مدرکی از مطالعات کنترل‌شده در این زمینه وجود ندارد.

برای درمان آنژین صدری BAB با حداقل دوز تجویز می شود که در صورت لزوم به تدریج تا کنترل کامل حملات آنژین یا رسیدن به حداکثر دوز افزایش می یابد. هنگام استفاده از BAB، حداکثر کاهش در نیاز اکسیژن میوکارد و افزایش جریان خون کرونر با ضربان قلب 50-60 ضربان در دقیقه به دست می آید. در صورت بروز عوارض جانبی، ممکن است نیاز به کاهش دوز BAB یا حتی لغو آنها باشد. در این موارد باید سایر داروهای کاهنده ریتم مانند وراپامیل یا ایوابرادین را در نظر گرفت. دومی، بر خلاف وراپامیل، می تواند در صورت لزوم برای بهبود کنترل ضربان قلب و افزایش اثر ضد ایسکمیک به BB اضافه شود. برای درمان آنژین صدری، بیسوپرولول، متوپرولول، آتنولول، نبیولول، و کارودیلول، رایج ترین BB های مورد استفاده هستند. داروها در دوزهای زیر توصیه می شوند:

• بیسوپرولول داخل 2.5-10 میلی گرم 1 r / روز؛
• متوپرولول سوکسینات 100-200 میلی گرم 1 r / روز.
• متوپرولول تارتارات داخل 50-100 میلی گرم 2 r / روز (برای CHF توصیه نمی شود).
• Nebivolol داخل 5 میلی گرم 1 r / روز؛
• کارودیلول داخل 25-50 میلی گرم 2 r / روز؛
• آتنولول در داخل با شروع با 25-50 میلی گرم 1 r / روز، دوز معمول 50-100 میلی گرم است (برای CHF توصیه نمی شود).

با اثربخشی ناکافی، و همچنین ناتوانی در استفاده از دوز کافی از BBs به دلیل تظاهرات نامطلوب، توصیه می شود آنها را با نیترات ها و / یا آنتاگونیست های کلسیم (مشتقات دی هیدروپیریدین طولانی اثر) ترکیب کنید. در صورت لزوم می توان رانولازین، نیکوراندیل و تری متازیدین را به آنها اضافه کرد.

3.3.2.2. آنتاگونیست های کلسیم

از آنتاگونیست های کلسیم برای جلوگیری از حملات آنژین استفاده می شود. اثر ضد آنژینال آنتاگونیست های کلسیم با BB قابل مقایسه است. دیلتیازم و به ویژه وراپامیل، به میزان بیشتری نسبت به مشتقات دی هیدروپیریدین، مستقیماً بر روی میوکارد تأثیر می گذارند. آنها ضربان قلب را کاهش می دهند، انقباض میوکارد و هدایت AV را مهار می کنند و اثر ضد آریتمی دارند. از این نظر آنها شبیه بتا بلوکرها هستند.

آنتاگونیست های کلسیم بهترین نتایج را در پیشگیری از ایسکمی در بیماران مبتلا به آنژین وازواسپاستیک نشان می دهند. آنتاگونیست های کلسیم نیز در مواردی که BB ها منع مصرف دارند یا تحمل نمی شوند تجویز می شوند. این داروها نسبت به سایر داروهای ضد آنژینال و ضد ایسکمیک دارای مزایای متعددی هستند و می توانند در طیف وسیع تری از بیماران مبتلا به بیماری های همراه از BB استفاده شوند. داروهای این دسته برای ترکیب آنژین صدری پایدار با فشار خون بالا نشان داده می شوند. موارد منع مصرف عبارتند از افت فشار خون شریانی شدید. برادی کاردی شدید، ضعف گره سینوسی، اختلال در هدایت AV (برای وراپامیل، دیلتیازم)؛ نارسایی قلبی (به جز آملودیپین و فلودیپین)؛

آماده سازی:

• وراپامیل داخل 120-160 میلی گرم 3 دور در روز؛
• وراپامیل با اثر طولانی مدت 120-240 میلی گرم 2 r / روز.
• دیلتیازم داخل 30-120 میلی گرم 3-4 دور در روز
• دیلتیازم خوراکی طولانی اثر 90-180 میلی گرم 2 r / روز یا 240-500 میلی گرم 1 r / روز.
• نیفدیپین طولانی اثر خوراکی 20-60 میلی گرم 1-2 r / روز.
• آملودیپین داخل 2.5-10 میلی گرم 1 r / روز؛
• فلودیپین داخل 5-10 میلی گرم 1 r / روز.

3.3.2.3. نیترات ها و عوامل مشابه نیترات

برای درمان IHD، نیترات ها به طور سنتی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند، که یک اثر بالینی بدون شک می دهد، می تواند کیفیت زندگی را بهبود بخشد و از عوارض ایسکمی حاد میوکارد جلوگیری کند. از مزایای نیترات ها می توان به انواع شکل های دارویی اشاره کرد. این امر به بیماران با شدت های مختلف بیماری اجازه می دهد تا از نیترات ها هم برای تسکین و هم برای پیشگیری از حملات آنژین استفاده کنند.

تسکین حمله آنژین صدری. در صورت بروز آنژین، بیمار باید متوقف شود، بنشیند و یک NTG یا ISDN کوتاه اثر مصرف کند. اثر 1.5-2 دقیقه پس از مصرف قرص یا استنشاق رخ می دهد و پس از 5-7 دقیقه به حداکثر می رسد. در همان زمان، تغییرات شدید در مقاومت عروق محیطی به دلیل انبساط وریدها و شریان ها رخ می دهد، حجم ضربه ای قلب و فشار خون سیستولیک کاهش می یابد، دوره تخلیه کوتاه می شود، حجم بطن های قلب کاهش می یابد، خون کرونر جریان و تعداد وثیقه های فعال در میوکارد افزایش می یابد، که در نهایت بازیابی جریان خون لازم کرونر و ناپدید شدن کانون ایسکمی را تضمین می کند. تغییرات مطلوب در همودینامیک و تون عروق به مدت 25 تا 30 دقیقه ادامه می یابد - زمانی که برای بازگرداندن تعادل بین نیاز اکسیژن میوکارد و تامین آن با جریان خون کرونر کافی است. اگر حمله طی 15-20 دقیقه متوقف نشود، از جمله پس از تجویز مکرر نیتروگلیسیرین، خطر ابتلا به MI وجود دارد.

ایزوسورباید تری نیترات (نیتروگلیسیرین، NTG) و برخی از اشکال ایزوسورباید دینیترات (ISDN) برای تسکین حمله آنژین مشخص شده اند. این داروهای کوتاه اثر در اشکال دوز زیرزبانی و آئروسل استفاده می شود. این اثر کندتر ایجاد می شود (پس از 2-3 دقیقه شروع می شود، پس از 10 دقیقه به حداکثر می رسد)، اما پدیده "سرقت" را ایجاد نمی کند، کمتر بر ضربان قلب تأثیر می گذارد، کمتر باعث سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و به میزان کمتری می شود. میزان بر سطح فشار خون تاثیر می گذارد. با تجویز زیرزبانی ISDN، اثر می تواند به مدت 1 ساعت باقی بماند:

آماده سازی:

• نیتروگلیسیرین 0.9-0.6 میلی گرم زیر زبانی یا استنشاقی 0.2 میلی گرم (2 ضربه دریچه)
• ایزوسورباید دینیترات استنشاقی 1.25 میلی گرم (دو پرس دریچه)
• ایزوسورباید دینیترات زیر زبانی 2.5-5.0 میلی گرم.

هر بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر باید همیشه NTG سریع الاثر همراه خود داشته باشد. در صورتی که حمله آنژین با حذف عوامل تحریک کننده (فعالیت بدنی، استرس روانی-عاطفی، سرما) متوقف نشود، فوراً مصرف شود. در هیچ موردی نمی توان انتظار توقف مستقل حمله آنژین را داشت. در صورت عدم تاثیر، مصرف NG را می توان بعد از 5 دقیقه تکرار کرد، اما نه بیش از 3 بار پشت سر هم. اگر درد ادامه داشت، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید یا به طور فعال به دنبال مراقبت های پزشکی باشید.

پیشگیری از حمله آنژین

برای حفظ طولانی مدت غلظت کافی در خون، ایزوسورباید دینیترات یا ایزوسورباید مونونیترات استفاده می شود که داروهای انتخابی هستند:

آماده سازی:

• ایزوسورباید دینیترات 5-40 میلی گرم 4 r / روز
• ایزوسورباید دینیترات طولانی اثر خوراکی 20-120 میلی گرم 2-3 دور در روز
• ایزوسورباید مونونیترات 10-40 میلی گرم 2 دور در روز
• ایزوسورباید مونونیترات طولانی اثر خوراکی 40-240 میلی گرم 1 r / روز

هنگام تجویز نیترات ها، باید زمان شروع و مدت اثر ضد آنژینال آنها را در نظر گرفت تا از بیمار در طول دوره های بیشترین استرس جسمی و روانی - عاطفی محافظت شود. دوز نیترات به صورت جداگانه انتخاب می شود.

نیترات ها را می توان به شکل های پوستی استفاده کرد: پماد، چسب و دیسک.

• پماد نیتروگلیسیرین 2%، 0.5-2.0 سانتی متر روی پوست سینه یا بازوی چپ بمالید.
• پچ یا دیسک نیتروگلیسیرین 10، 20 یا 50 میلی گرم روی پوست به مدت 18 تا 24 ساعت چسبانده می شود.

شروع اثر درمانی پماد با NTG به طور متوسط ​​پس از 30-40 دقیقه رخ می دهد و 3-6 ساعت طول می کشد.تفاوت های فردی قابل توجه در اثربخشی و تحمل دارو بسته به ویژگی ها و شرایط باید در نظر گرفته شود. پوست، گردش خون در آن و لایه زیرین پوست و همچنین در دمای محیط. اثر ضد آنژینال نیترات ها به صورت دیسک و لکه به طور متوسط ​​30 دقیقه پس از استفاده رخ می دهد و به مدت 18، 24 و 32 ساعت باقی می ماند (در دو مورد آخر، تحمل ممکن است بسیار سریع رخ دهد).

نیتروگلیسیرین همچنین در به اصطلاح اشکال دوز باکال استفاده می شود:

• نیتروگلیسیرین یک فیلم پلیمری 1 یا 2 میلی گرمی را به مخاط دهان متصل می کند

هنگام چسباندن یک فیلم با NTG بر روی مخاط دهان، اثر پس از 2 دقیقه رخ می دهد و 3-4 ساعت طول می کشد.

تحمل نیترات و سندرم ترک. تضعیف حساسیت به نیترات ها اغلب با استفاده طولانی مدت از داروهای طولانی اثر یا اشکال دارویی ترانس درمال ایجاد می شود. تحمل ماهیتا فردی است و در همه بیماران ایجاد نمی شود. این می تواند خود را با کاهش اثر ضد ایسکمیک یا ناپدید شدن کامل آن نشان دهد.

برای جلوگیری از تحمل نیترات ها و حذف آن، مصرف متناوب نیترات در طول روز توصیه می شود. مصرف نیترات با مدت اثر متوسط ​​2 r / روز، اثر طولانی مدت - 1 r / روز. درمان جایگزین با مولسیدومین

مولسیدومین از نظر مکانیسم اثر ضد آنژین به نیترات ها نزدیک است، اما از نظر اثربخشی از آنها فراتر نمی رود، برای عدم تحمل نیترات تجویز می شود. معمولاً برای بیمارانی که موارد منع مصرف نیترات ها (مبتلا به گلوکوم)، با تحمل ضعیف (سردرد شدید) نیترات ها یا تحمل آنها به آنها وجود ندارد، تجویز می شود. مولسیدومین به خوبی با سایر داروهای ضد آنژینال، عمدتاً با BB ترکیب می شود.

• مولسیدومین خوراکی 2 میلی گرم 3 بار در روز
• مولسیدومین اثر طولانی مدت در داخل 4 میلی گرم 2 r / روز یا 8 میلی گرم 1 r / روز.

3.3.2.4. مهار کننده گره سینوسی ایوابرادین

در قلب اثر ضد آنژینال ایوابرادین، کاهش ضربان قلب از طریق مهار انتخابی جریان یون غشایی در سلول‌های گره سینوسی است. بر خلاف BB، ایوابرادین تنها ضربان قلب را کاهش می دهد، بر انقباض میوکارد، هدایت و اتوماسیون و همچنین فشار خون تأثیر نمی گذارد. این دارو برای درمان آنژین صدری در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار در ریتم سینوسی با موارد منع مصرف / عدم تحمل مصرف BB یا همراه با BB با اثر ضد آنژینال ناکافی توصیه می شود. نشان داده شده است که افزودن دارو به BB در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با کاهش کسر جهشی بطن چپ و ضربان قلب بیش از 70 ضربه در دقیقه، پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد. Ivabradin به صورت خوراکی 5 میلی گرم 2 r / روز تجویز می شود. در صورت لزوم، پس از 3-4 هفته، دوز به 7.5 میلی گرم 2 r / روز افزایش می یابد

3.3.2.5. نیکوراندیل فعال کننده کانال پتاسیم

داروی ضد آنژینال و ضد ایسکمیک نیکوراندیل به طور همزمان دارای خواص نیترات های آلی است و کانال های پتاسیم وابسته به ATP را فعال می کند. شریان ها و وریدهای کرونری را گسترش می دهد، اثر محافظتی پیش شرط ایسکمیک را بازتولید می کند و همچنین تجمع پلاکتی را کاهش می دهد. استفاده طولانی مدت از دارو ممکن است به تثبیت پلاک آترواسکلروتیک کمک کند و در یک مطالعه خطر عوارض قلبی عروقی را کاهش داد. نیکوراندیل باعث ایجاد تحمل نمی شود، بر فشار خون، ضربان قلب، هدایت و انقباض میوکارد تأثیر نمی گذارد. برای درمان بیماران مبتلا به آنژین میکروواسکولار (با بی اثر بودن BB و آنتاگونیس کلسیم) توصیه می شود. این دارو هم برای توقف و هم برای جلوگیری از حملات آنژین استفاده می شود.

دارو:

• نیکوراندیل زیر زبان 20 میلی گرم برای تسکین حملات آنژین.
• نیکوراندیل 10-20 میلی گرم 3 دور در روز برای پیشگیری از آنژین صدری.

3.3.2.6. رانولازین

به طور انتخابی کانال‌های سدیم دیررس را مهار می‌کند، که از اضافه بار کلسیم داخل سلولی، یک عامل منفی در ایسکمی میوکارد، جلوگیری می‌کند. رانولازین انقباض و سفتی میوکارد را کاهش می دهد، اثر ضد ایسکمیک دارد، پرفیوژن میوکارد را بهبود می بخشد و نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد. مدت زمان فعالیت بدنی را قبل از شروع علائم ایسکمی میوکارد افزایش می دهد. بر ضربان قلب و فشار خون تاثیری ندارد. رانولازین برای اثربخشی ضد آنژینال ناکافی همه داروهای اصلی اندیکاسیون دارد.

• رانولازین داخل 500 میلی گرم 2 r / روز. در صورت لزوم، پس از 2-4 هفته، دوز را می توان به 1000 میلی گرم 2 r / روز افزایش داد.

3.3.2.7. تری متازیدین

این دارو یک تعدیل کننده متابولیک ضد ایسکمیک است، اثر ضد ایسکمیک آن با پروپرانولول 60 میلی گرم در روز قابل مقایسه است. متابولیسم و ​​تامین انرژی میوکارد را بهبود می بخشد، هیپوکسی میوکارد را کاهش می دهد، بدون اینکه بر پارامترهای همودینامیک تأثیر بگذارد. این دارو به خوبی تحمل می شود و می توان آن را همراه با سایر داروهای ضد آنژینال تجویز کرد. این دارو در اختلالات حرکتی (بیماری پارکینسون، لرزش اساسی، سفتی عضلانی و "سندرم پاهای بی قرار") منع مصرف دارد. در مطالعات بالینی طولانی مدت در بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر مطالعه نشده است.

• تری متازیدین به صورت خوراکی 20 میلی گرم 3 بار در روز
• تری متازیدین داخل 35 میلی گرم 2 دور در روز.

3.3.3. ویژگی های درمان دارویی آنژین صدری وازواسپاستیک

بتا بلاکرها برای آنژین وازواسپاستیک در حضور عروق کرونر سالم از نظر آنژیوگرافی توصیه نمی شود. برای پیشگیری از حملات آنژین، اینگونه بیماران آنتاگونیست های کلسیم تجویز می شوند، برای تسکین حملات، مصرف NTG یا ISDN طبق قوانین کلی توصیه می شود.

در مواردی که اسپاسم عروق کرونر در برابر آترواسکلروز تنگی رخ می دهد، توصیه می شود دوزهای کوچک BAB را در ترکیب با آنتاگونیست های کلسیم تجویز کنید. اثر پیش آگهی ASA، استاتین ها، مهارکننده های ACE در آنژین وازواسپاستیک در برابر پس زمینه عروق کرونر سالم از نظر آنژیوگرافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

3.3.4. ویژگی های درمان دارویی آنژین صدری میکروواسکولار

در این شکل از آنژین، تجویز استاتین ها و عوامل ضد پلاکتی نیز توصیه می شود. برای جلوگیری از سندرم های درد، BB ها در درجه اول تجویز می شوند و با اثربخشی ناکافی، از آنتاگونیست های کلسیم و نیترات های طولانی اثر استفاده می شود. در موارد آنژین صدری مداوم، مهارکننده های ACE و نیکوراندیل تجویز می شود. اطلاعاتی در مورد اثربخشی ایوابرادین و رانولازین وجود دارد.

3.4. درمان غیر دارویی

3.4.1. عروق خونی مجدد میوکارد در بیماری ایسکمیک مزمن قلب

عروق قلبی برنامه ریزی شده با استفاده از آنژیوپلاستی بالونی همراه با استنت گذاری عروق کرونر، یا با پیوند عروق کرونر انجام می شود.

در هر مورد، هنگام تصمیم گیری در مورد عروق مجدد برای آنژین پایدار، موارد زیر باید در نظر گرفته شود:

1. اثربخشی درمان دارویی. اگر پس از تجویز ترکیبی از تمام داروهای ضد آنژینال در دوزهای بهینه، بیمار همچنان به حملات آنژین با فرکانس غیرقابل قبول برای این بیمار خاص ادامه دهد، باید عروق مجدد را در نظر گرفت. باید تاکید کرد که اثربخشی دارودرمانی یک معیار ذهنی است و لزوماً باید سبک زندگی فردی و خواسته‌های بیمار را در نظر بگیرد. برای بیماران بسیار فعال، حتی FC آنژین صدری I ممکن است غیرقابل قبول باشد، در حالی که در بیمارانی که سبک زندگی کم تحرک دارند، درجات بالاتر آنژین صدری ممکن است کاملاً قابل قبول باشد.
2. نتایج تست استرس. نتایج هر آزمون ورزشی ممکن است معیارهایی را برای خطر بالای عوارض نشان دهد که نشان دهنده پیش آگهی درازمدت ضعیف است (جدول 7).
3. خطر تداخل اگر خطر مورد انتظار این روش کم و میزان موفقیت مداخله بالا باشد، این یک استدلال اضافی به نفع عروق مجدد است. ویژگی های آناتومیکی ضایعه CA، ویژگی های بالینی بیمار و تجربه عملیاتی این موسسه در نظر گرفته شده است. به عنوان یک قاعده، زمانی که خطر مرگ تخمین زده شده در طول عمل از خطر مرگ برای یک بیمار منفرد در طی یک سال بیشتر شود، از یک روش تهاجمی خودداری می شود.
4. ترجیح بیمار موضوع درمان تهاجمی باید به طور مفصل با بیمار در میان گذاشته شود. لازم است به بیمار در مورد تأثیر درمان تهاجمی نه تنها بر علائم فعلی، بلکه بر پیش آگهی طولانی مدت بیماری نیز گفته شود و همچنین در مورد خطر عوارض صحبت شود. همچنین لازم است به بیمار توضیح داده شود که حتی پس از درمان تهاجمی موفقیت آمیز نیز باید به مصرف داروها ادامه دهد.

3.4.1.1 درمان اندوواسکولار: آنژیوپلاستی و استنت گذاری عروق کرونر

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، آنژیوپلاستی با بالون یک یا چند بخش از عروق کرونر (CA) در حال حاضر با استنت گذاری همراه است. برای این منظور از استنت هایی با انواع پوشش دارویی و همچنین از استنت های بدون پوشش دارویی استفاده می شود.

آنژین پایدار یکی از رایج ترین نشانه ها برای ارجاع به BCA است. در عین حال، باید به وضوح درک کرد که هدف اصلی BCA در این موارد باید کاهش دفعات یا ناپدید شدن حملات درد (آنژین صدری) باشد.

اندیکاسیون های آنژیوپلاستی با استنت گذاری عروق کرونر در بیماری عروق کرونر پایدار:

• آنژین صدری با اثر ناکافی از حداکثر درمان دارویی ممکن؛
• آترواسکلروز تنگی عروق کرونر از طریق آنژیوگرافی تأیید شده است.
• تنگی های جدا شده از نظر همودینامیک قابل توجه 1-2 شریان کرونر در بخش های پروگزیمال و میانی.

در موارد مشکوک، اندیکاسیون های CCA پس از تست استرس تصویربرداری (اکوکاردیوگرافی استرس یا سینتی گرافی پرفیوژن میوکارد) که امکان شناسایی یک شریان کرونر مرتبط با علائم را فراهم می کند، روشن می شود.

پیش آگهی طولانی مدت برای آنژین صدری پایدار بهتر از درمان دارویی مطلوب بهبود نمی یابد. یادآوری این نکته مهم است که حتی یک BCA موفق با استنت گذاری و کاهش / ناپدید شدن در نتیجه علائم آنژین نمی تواند دلیلی برای لغو درمان دائمی دارویی در نظر گرفته شود. در برخی موارد، "بار دارو" در دوره پس از عمل ممکن است افزایش یابد (به دلیل مصرف اضافی عوامل ضد پلاکتی).

3.4.1.2. جراحی بای پس عروق کرونر در IHD مزمن

اندیکاسیون های جراحی عروق قلبی عروقی با علائم بالینی، CAG و داده های ونتریکولوگرافی تعیین می شود. جراحی موفقیت آمیز بای پس عروق کرونر نه تنها علائم آنژین صدری و بهبود کیفیت زندگی مرتبط با آن را از بین می برد، بلکه به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد و خطر MI غیر کشنده و مرگ ناشی از عوارض قلبی عروقی را کاهش می دهد.

اندیکاسیون های پیوند بای پس عروق کرونر در بیماری مزمن عروق کرونر:

• تنگی بیش از 50% تنه اصلی شریان کرونر چپ.
• تنگی بخش های پروگزیمال هر سه شریان کرونر اصلی.
• آترواسکلروز کرونری با موضعی متفاوت شامل شریان های نزولی قدامی پروگزیمال و شریان های سیرکومفلکس.
• انسدادهای متعدد عروق کرونر؛
• ترکیبی از آترواسکلروز عروق کرونر با آنوریسم بطن چپ و / یا بیماری دریچه.
• تنگی های منتشر دیستال همودینامیکی مهم شریان های کرونر.
• آنژیوپلاستی و استنت گذاری غیر موثر قبلی عروق کرونر.

کاهش عملکرد سیستولیک بطن چپ (کسری جهشی بطن چپ<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

اختلال عملکرد قابل توجه بطن چپ (کسری جهشی بطن چپ<35%, конечное диастолическое давление в полости левого желудочка >25 میلی متر. rt هنر) همراه با نارسایی قلبی بالینی به طور قابل توجهی پیش آگهی درمان جراحی و دارویی را بدتر می کند، اما در حال حاضر منع مصرف مطلق برای جراحی در نظر گرفته نمی شود.

با ضایعات جدا شده عروق کرونر و انواع تنگی ها که برای اتساع مناسب هستند، می توان هم شنت و هم آنژیوپلاستی با استنت گذاری را انجام داد.

در بیماران مبتلا به انسداد و ضایعات پیچیده عروق کرونر، نتایج طولانی مدت درمان جراحی بهتر از استنت گذاری است.

اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف برای درمان جراحی IHD در هر مورد خاص تعیین می شود.

بهترین نتایج عروق قلبی با استفاده از پیوند بای پس با حداکثر استفاده از شریان های داخلی قفسه سینه به عنوان بای پس تحت بای پس قلبی ریوی و کاردیوپلژی با استفاده از فناوری دقیق مشاهده شد. اعمال جراحی در بیمارستان های تخصصی توصیه می شود، جایی که مرگ و میر در طول مداخلات انتخابی در بیماران با سابقه بدون عارضه کمتر از 1٪ است، تعداد انفارکتوس بعد از عمل از 1-4٪ تجاوز نمی کند و فراوانی عوارض عفونی در دوره پس از عمل جراحی. کمتر از 3 درصد است.

3.4.2. درمان تجربی غیر دارویی بیماری مزمن عروق کرونر

سمپاتکتومی، تحریک الکتریکی ستون فقرات اپیدورال، درمان متناوب اوروکیناز، بازسازی عروقی با لیزر ترانس میوکارد و غیره به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرند، سوال در مورد احتمالات ژن درمانی هنوز باز است. روش‌های غیردارویی جدید و فعالانه در حال توسعه برای درمان بیماری مزمن عروق کرونر، ضربان متقابل خارجی (ECP) و درمان با امواج شوک قلبی خارج از بدن (ECWT) هستند که از روش‌های "رگ‌سازی مجدد قلب غیر تهاجمی" در نظر گرفته می‌شوند.

ضد پالس خارجی یک روش درمانی ایمن و بدون ضربه است که فشار پرفیوژن را در شریان های کرونر در طول دیاستول افزایش می دهد و مقاومت در برابر برون ده قلبی سیستولیک را در نتیجه عملکرد هماهنگ کاف های پنوماتیک اعمال شده بر روی پاهای بیماران کاهش می دهد. نشانه اصلی برای مقابله با ضربان خارجی، آنژین III-IV FC مقاوم به دارو با نارسایی قلبی همزمان است، در صورتی که انجام مجدد عروق تهاجمی میوکارد (بای پس یا BCA با استنت گذاری) غیرممکن باشد.

درمان با موج شوک برون بدنی قلب (ECWT) یک رویکرد جدید برای درمان شدیدترین گروه از بیماران مبتلا به بیماری مزمن عروق کرونر، کاردیومیوپاتی ایسکمیک و نارسایی قلبی، مقاوم به درمان دارویی، زمانی که انجام مجدد عروق تهاجمی میوکارد غیرممکن است (بای پس) است. یا BCA با استنت گذاری). روش CUWT بر اساس تاثیر انرژی برون بدنی تولید شده از امواج شوک بر روی میوکارد است. فرض بر این است که این روش رگزایی عروق کرونر را فعال می کند و باعث گشاد شدن عروق عروق کرونر می شود. نشانه های اصلی برای SWVT: 1) آنژین صدری شدید پایدار III-IV FC، مقاوم به درمان دارویی. 2) ناکارآمدی روش های مرسوم عروق قلبی عروقی. 3) علائم باقی مانده پس از عروق قلبی عروقی. 4) ضایعه گسترده شاخه های دیستال عروق کرونر، 5) حفظ میوکارد زنده بطن چپ.

تأثیر این درمان‌های غیردارویی، که در چارچوب پروتکل‌های پذیرفته شده انجام می‌شود، در بهبود کیفیت زندگی بیان می‌شود: کاهش شدت آنژین صدری و نیاز به نیترات‌ها، افزایش تحمل ورزش در مقابل پس‌زمینه بهبود پرفیوژن میوکارد و پارامترهای همودینامیک اثر این درمان ها بر پیش آگهی در CAD مزمن مطالعه نشده است. مزیت روش های ضد پالس خارجی و SWT غیر تهاجمی بودن، ایمن بودن و امکان انجام سرپایی آنهاست. این روش ها در همه جا مورد استفاده قرار نمی گیرند، آنها با توجه به نشانه های فردی در موسسات تخصصی تجویز می شوند.

کمبود خون در لاتین ایسکمی قلب است. خون در طول ایسکمی به دلیل انسداد یا باریک شدن شریان های کرونر به سادگی قادر به عبور از شریان های کرونر به میزان لازم نیست. بنابراین عضله قلب به میزان لازم اکسیژن دریافت نمی کند و اگر درمان به موقع انجام نشود منقبض نمی شود که بر این اساس منجر به مرگ بیمار می شود.

علل

دلایل اصلی باریک شدن عروق کرونر پلاک های آترواسکلروتیک است که به تدریج در سطوح داخلی آنها رسوب می کند و اتفاقاً از سنین جوانی شروع می شود. با گذشت زمان، آنها بیشتر می شوند و هنگامی که مجرای رگ بدون درمان به 70٪ باریک می شود، گرسنگی اکسیژن عضله قلب شروع می شود.

حذف مواد زائد از سلول ها در طول ایسکمی قلبی نیز مشکل می شود. اگر پلاک به طور کامل رگ را مسدود کند و جریان خون را مسدود کند، بیماری عروق کرونر (CHD) قلب به حادترین مرحله - انفارکتوس میوکارد توسعه می یابد. یکی دیگر از علل ایسکمی قلبی، علاوه بر ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک، یک فرآیند التهابی در شریان ها یا اسپاسم است.

گروه های در معرض خطر

بیشترین خطر ایسکمی در بیماران مبتلا به آترواسکلروز یا با پیش نیازهای توسعه آن است:

• با کلسترول بالا؛
• با فشار خون بالا و دیابت؛
• خوردن مقدار زیادی غذاهای پرکالری با مقدار کمی روغن های گیاهی و سبزیجات تازه؛
• اضافه وزن، افراد سیگاری

نقش بزرگی در ایجاد ایسکمی قلبی با وراثت نامطلوب و اختلال در متابولیسم ایفا می کند، به خصوص اگر علائم بیماری در پس زمینه فشار عصبی و عدم فعالیت بدنی ظاهر شود.

نحوه تشخیص وقوع بیماری عروق کرونر

معمولاً علائم اولیه ایسکمی قلب با استرس عاطفی یا فعالیت بدنی ظاهر می شود. قلب احساس می کند چیزی فشرده می شود، پشت جناغ سنگینی وجود دارد. شکل بیماری بر اساس میزان تشدید گرسنگی اکسیژن، سرعت وقوع و مدت زمان آن تعیین می شود. در درمان، انواع ایسکمی زیر مشخص می شود:

1. شکل خاموش (بدون علامت) ایسکمی که در آن درد احساس نمی شود و بیماری قلبی پس از معاینه تشخیص داده می شود. معمولاً مشخصه مراحل اولیه ایسکمی است، ممکن است بلافاصله پس از حمله قلبی رخ دهد.
2. شکل آریتمی ایسکمی با بروز فیبریلاسیون دهلیزی و سایر اختلالات ریتم تشخیص داده می شود.
3. آنژین صدری که علائم آن معمولاً با اعمال درد در پشت جناغ ظاهر می شود. در هنگام پرخوری نیز ممکن است احساسات جزئی ایجاد شود. حمله آنژین صدری با فشردن، سنگینی یا حتی سوزش در قفسه سینه همراه است. درد همچنین می تواند در بازوی چپ، ساعد، گردن، دندان ها ایجاد شود. اغلب خفگی، سیاهی چشم، تعریق زیاد و ضعف وجود دارد.

بیشتر حملات آنژین در صبح اتفاق می افتد. اینها می توانند تظاهرات کوتاه 5-10 دقیقه ای باشند که با فرکانس های مختلف تکرار می شوند. برای متوقف کردن این حمله با توقف هر گونه فعالیت بدنی، آرامش عاطفی و مصرف نیتروگلیسیرین قابل اطمینان ترین است. می توانید در صورت عدم نتیجه با فاصله پنج دقیقه تا سه بار متوالی از آن استفاده کنید.

آنژین صدری نیز به دو نوع تقسیم می شود:

1. یک شکل پایدار و مزمن از بیماری عروق کرونر، که در آن حملات تقریباً با همان فرکانس، با بار مساوی و برای مدت طولانی دارای ویژگی یکسانی هستند.
2. یک شکل پیشرونده (ناپایدار)، که در آن دفعات حملات در طول زمان افزایش می‌یابد، ممکن است شدت آن نیز افزایش یابد.

در مورد دوم، آستانه فعالیت بدنی برای شروع یک حمله نیز کمتر و کمتر می شود، درد در قلب ممکن است حتی در غیاب هرگونه استرس فیزیکی بیمار را ترک نکند. این شکل از ایسکمی قلبی، اگر درمان نشود، اغلب به انفارکتوس میوکارد تبدیل می شود.

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد

برای افزایش اثربخشی درمان ایسکمی و عدم رساندن بیماری به مراحل بحرانی، باید بلافاصله پس از ظاهر شدن اولین علائم ایسکمی قلبی با پزشک مشورت کنید:

1. گاهی در پشت جناغ درد احساس می کنید.
2. تنفس گاهی دشوار است.
3. در کار دل گاه وقفه هایی احساس می کنی.
4. شما به سختی می توانید حتی فعالیت های فیزیکی کوچک مانند بالا رفتن از پله ها را تحمل کنید.
5. حملات سرگیجه، تنگی نفس، اغلب احساس خستگی، گاهی اوقات غش دارید.
6. گاهی اوقات به نظر می رسد که قلب بدون هیچ دلیل مشخصی از قفسه سینه می ترکد.

اگر علائم فوق در مورد شما رخ دهد، این یک دلیل جدی برای تماس با متخصص قلب یا درمانگر برای درمان جامع است.

تشخیص

تشخیص کامل ایسکمی قلبی شامل یک سری معاینات است:

• اول از همه، فشار شما اندازه گیری می شود.
• برای تعیین سطح کلسترول در آن باید بیوشیمی خون و تجزیه و تحلیل کلی را بگذرانید.
• شما همچنین باید برای نوار قلب بروید - الکتروکاردیوگرافی و همچنین تست استرس انجام دهید.

آخرین آزمایش برای ایسکمی قلبی بر روی یک دوچرخه مخصوص (veloergometer) با سنسورهای متصل به قفسه سینه انجام می شود. در حالی که در حال پدال زدن هستید، یک متخصص قلب و عروق تعیین می کند که تغییرات خطرناک در بدن شما با چه بار فیزیکی شروع می شود.

در برخی موارد، با ایسکمی، ممکن است برای بررسی عملکرد میوکارد برای سونوگرافی (سونوگرافی) قلب نیز معرفی شوید. دقیق ترین تصویری که نشان می دهد کدام شریان و چقدر باریک شده است مطالعه دیگری است - آنژیوگرافی. هنگامی که انجام می شود، ماده ای وارد جریان خون می شود که عروق کرونر را در طول معاینه اشعه ایکس قابل مشاهده می کند. در نتیجه، متخصص تعیین می کند که چگونه خون در رگ ها حرکت می کند و دقیقاً کجا احتقان است.

رفتار

ایسکمی قلبی همیشه به تدریج ایجاد می شود، بنابراین شناسایی بیماری در مراحل اولیه ایسکمی و شروع درمان بسیار مهم است. برای این، مجموعه ای از داروها استفاده می شود:

1. برای اتساع عروق - نیتروزوربیتول، نیتروگلیسیرین؛
2. جلوگیری از تشکیل لخته های خون - هپارین، آسپرین؛
3. داروهایی برای مبارزه با کلسترول بالا و اکسیژن رسانی به سلول های قلب.

گاهی اوقات از داروهای دیگری مانند بتابلوکرها برای درمان ایسکمی استفاده می شود که فشار خون را کاهش می دهد و قلب را کند می کند بنابراین به اکسیژن کمتری نیاز دارد. در بیمارستان نیز از داروهایی استفاده می شود که لخته های خون موجود را حل می کند. همچنین، بیماران می توانند به طور مستقل از داروهای آرام بخش، ترجیحا با منشاء گیاهی استفاده کنند، زیرا استرس است که اغلب حملات جدید بیماری عروق کرونر را تحریک می کند. می توانید به عنوان مثال از گیاه مادر یا سنبل الطیب استفاده کنید.

با این حال، تمام داروهای فوق فقط می توانند پیشرفت بیماری را کاهش دهند. درمان ایسکمی قلبی، به ویژه در تظاهرات شدید آن، تنها از طریق مداخله جراحی امکان پذیر است.

پیوند بای پس عروق کرونر

در طی این عمل جراحان رگ جدیدی را کاشت می کنند. این یک شانت است که از طریق آن مقدار کافی خون به سمت قلب جریان می یابد و ناحیه آسیب دیده را دور می زند. به عنوان رگ اهداکننده، معمولاً از ورید صافن بزرگ ساق استفاده می‌شود، مگر اینکه بیمار از وریدهای واریسی رنج ببرد. در یک انتها، ورید به آئورت بخیه می شود، در حالی که در سمت دیگر، به رگ زیر انقباض، پس از آن جریان خون در امتداد کانال ایجاد شده مصنوعی به سرعت می رود.

پس از عمل، آنژین صدری بیمار ناپدید می شود، او مصرف بیشتر داروها را که بدون آنها قبلاً غیرممکن بود، قطع می کند و اساساً به زندگی عادی باز می گردد. اما این شانت تازه ایجاد شده نیز می تواند با گذشت زمان با پلاک های کلسترول مسدود شود و منجر به ایجاد ایسکمی قلبی جدید شود، بنابراین بیمار باید وضعیت سلامتی خود را نیز کنترل کند.

آنژیوپلاستی

در طی این عمل، جراح به صورت مکانیکی ناحیه شریان باریک را گسترش می دهد و جریان خون در طول ایسکمی بازیابی می شود. برای انجام این کار، یک کاتتر بالونی به شکل یک لوله انعطاف پذیر وارد شریان فمورال می شود و به عروق کرونر منتقل می شود.

هنگامی که لوله به محل باریک شدن رگ می رسد، بالونی که روی کاتتر گذاشته می شود باد می شود و یک استنت نصب می شود - دستگاهی شبیه فاصله دهنده برای جلوگیری از باریک شدن رگ. تحمل این عمل بسیار ساده تر است، اما در بیماران دیابتی و کسانی که مرحله حاد بیماری دارند، منع مصرف دارد و آسیب عروقی در حال حاضر بسیار قوی است.

پیشگیری از بیماری عروق کرونر

یک راه موثر برای پیشگیری و درمان بیماری عروق کرونر قلب، تغییر سبک زندگی است که باعث از بین رفتن علل ایسکمی قلبی می شود. عادات زیر باید تغییر کند:

1. سیگار کشیدن را ترک کن؛
2. رعایت رژیم غذایی شامل غذاهای کم چرب، استفاده از سبزیجات تازه، میوه ها؛
3. فعالیت بدنی روزانه، ورزش درمانی، کاهش تدریجی وزن بدن؛
4. فشار خون را کنترل کنید، آن را در حد طبیعی نگه دارید.
5. بیاموزید که چگونه به طور موثر استرس را با تکنیک های آرام سازی یا یوگا از بین ببرید.

بیماران مبتلا به ایسکمی قلب نیز باید استراحت خوبی داشته باشند، شما باید حداقل 8 ساعت بخوابید. شما نمی توانید پرخوری کنید و آخرین وعده غذایی در روز باید حداکثر 3 ساعت قبل از خواب انجام شود. بیشتر اوقات خارج از منزل باشید و به تدریج مدت پیاده روی خود را افزایش دهید.

روش های عامیانه برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر

برای جلوگیری از بروز ایسکمی قلبی در آینده یا کاهش سرعت پیشرفت آن، همراه با درمان سنتی، پیروی از دستور العمل های قدیمی عامیانه بسیار مفید است.

درمان ایسکمی با گل رز وحشی و زالزالک

نوشیدن آن در درمان ایسکمی قلب دم کرده زالزالک و گل رز وحشی بسیار مفید است. باید میوه ها را مانند چای دم کنید و 2 ساعت اصرار کنید و 3 تا 4 بار در روز نصف لیوان بنوشید.

گل سرخ را می توان برای حمام نیز استفاده کرد. 500 گرم گل رز وحشی را باید با 3 لیتر آب جوش ریخته و مخلوط را روی حرارت ملایم به مدت ده دقیقه بجوشانید. سپس سرد شده و فیلتر شده و به حمام اضافه می شود. دمای آب را در حدود 38 درجه نگه دارید، برای به دست آوردن نتیجه خوب باید حداقل 20 روش را انجام دهید.

فواید سیر

1. سیر جوان معمولی را پوست بگیرید، آن را به صورت ماهی خرد کنید، آن را در یک شیشه بریزید.
2. توده سیر را با یک لیوان روغن آفتابگردان بریزید، در یخچال بگذارید.
3. یک روز در میان، حدود یک قاشق غذاخوری آب لیمو را در یک لیوان فشار دهید، یک قاشق چای خوری روغن سیر پخته شده را اضافه کنید و مخلوط را قورت دهید.

این کار را روزانه 3 بار نیم ساعت قبل از غذا انجام دهید. پس از سه ماه از دوره، استراحت کنید، پس از آن می توان درمان ایسکمی با سیر را از سر گرفت.

دستور العمل های عامیانه برای درمان ایسکمی

درمان ایسکمی قلبی همراه با داروهای تجویز شده توسط متخصص قلب نیز با استفاده از طب سنتی قابل انجام است. در زیر چندین دستور العمل مؤثر را ارائه می دهیم که اغلب به بهبود موفقیت آمیز بیماری عروق کرونر و از بین بردن علل بروز آن کمک می کند:

1. رازیانه. 10 گرم میوه را یک لیوان آب جوش بریزید. مخلوط را برای مدت کوتاهی در حمام آب گرم کنید، خنک و صاف کنید. پس از آن، حجم باید به 200 میلی لیتر برسد. یک جوشانده باید تا چهار بار در روز برای یک قاشق غذاخوری مصرف شود. به ویژه در درمان نارسایی عروق کرونر مفید است.
2. عسل ترب. ترب را روی یک رنده ریز رنده کنید، یک قاشق چایخوری از آن را با همان مقدار عسل مخلوط کنید. این کار باید بلافاصله قبل از استفاده انجام شود، اما توصیه می شود که دارو را برای درمان به مدت یک ماه مصرف کنید. می توانید مخلوط را فقط با آب بنوشید.
3. مرداب سوشنیتسا آن را (10 گرم) با یک لیوان آب جوش بریزید و به مدت 15 دقیقه. در حمام آب قرار دهید به مدت ¾ ساعت، مخلوط را خنک کنید، صاف کنید، حجم را به 200 میلی لیتر برسانید. نوشیدنی باید بعد از غذا نصف لیوان باشد. به طور موثر به درمان آنژین صدری کمک می کند.
4. چای زالزالک. میوه های خشک را مانند چای معمولی دم کنید. رنگش مثل چای سیاه خیلی قوی نیست. برای ایسکمی قلب و هر بیماری قلبی استفاده می شود، می توانید با شکر بنوشید.
5. زالزالک با گل مادر. قبلاً یک ابزار ضروری برای درمان ایسکمی قلبی در نظر گرفته می شد. میوه های زالزالک را با خار مریم، هر کدام 6 قاشق غذاخوری مخلوط کنید. 7 فنجان آب جوش بریزید اما دم کرده را نجوشانید. ظرف را با پتو بپیچید و بگذارید یک روز بماند. سپس دم کرده را صاف کنید، می توانید آن را تا 3 بار در روز مصرف کنید. در صورت تمایل با گلاب (آبگوشت) مخلوط کنید، اما شیرین نکنید. در یخچال نگهداری شود.
6. برگ توت فرنگی. 20 گرم برگ را با آب جوش بریزید، یک لیوان از مخلوط را به مدت یک ربع بجوشانید، پس از آن باید به مدت دو ساعت دم کنید. آبگوشت را صاف کرده و با آب جوش به مقدار اولیه برسانید. برای ایسکمی یک قاشق غذاخوری تا چهار بار در روز در هر زمان مصرف کنید.

تغذیه برای IHD

مصرف قرص های ایسکمی قلب به تنهایی با تجویز پزشک برای دریافت نتیجه درمان کافی نیست. همچنین کاهش کلسترول و تقویت قلب برای تغذیه صحیح بسیار مهم است. اول از همه، باید مصرف غذاهای غنی از چربی های اشباع شده را تا حد امکان محدود کنید. این عمدتاً غذای حیوانی است - گوشت، تخم مرغ، شیر، کره، سوسیس.

ایسکمی قلبی دلیلی برای کنار گذاشتن کامل این محصولات نیست، اما در عین حال، شیر باید منحصراً بدون چربی مصرف شود و گوشت باید بدون چربی و بدون چربی باشد. بهترین گزینه در این مورد گوشت بوقلمون، گوساله، مرغ و خرگوش است. تمام چربی های قابل مشاهده از گوشت باید در طول پخت پاک شود. و هنگام پخت در فر، گوشت را روی توری سیمی قرار دهید تا چربی اضافی آن گرفته شود. هنگام درست کردن تخم‌مرغ و تخم‌مرغ همزده، در هر وعده بیش از یک تخم مرغ استفاده نکنید. برای افزایش حجم ظرف فقط پروتئین اضافه کنید.

برعکس، ماهی با ایسکمی قلب، باید چاق ترین را انتخاب کنید، به عنوان مثال، ماهی خال مخالی. روغن ماهی حاوی بسیاری از اجزای مهم برای متابولیسم کلسترول است. و همچنین مقدار زیادی ید در ماهی های دریایی وجود دارد که از تشکیل پلاک های اسکلروتیک جلوگیری می کند. بیش از حد، این جزء در جلبک دریایی نیز یافت می شود. دومی همچنین لخته های خونی را که باعث لخته شدن خون می شوند، حل می کند.

برعکس، چربی های غیر اشباع برای بیماران مبتلا به ایسکمی قلب ضروری است. در بدن، آنها به تولید به اصطلاح کمک می کنند. کلسترول "خوب". این اجزا در روغن نباتی، هر - زیتون، آفتابگردان، و غیره یافت می شوند. میزان کلسترول غذاهایی که دارای فیبر رژیمی هستند را کاهش دهید. اینها سبزیجات، نان سبوس دار، آجیل، لوبیا هستند.

توت ها همچنین برای ایسکمی قلب بسیار مفید هستند، زیرا حاوی اسید سالیسیلیک هستند که از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند. شما باید موز، هلو، زردآلو خشک و سایر غذاهای غنی از پتاسیم بخورید. همچنین باید از غذاهای شور و خیلی تند خودداری کنید و همچنین مایعات زیادی ننوشید. بهتر است وعده های غذایی کوچک تا پنج بار در روز مصرف شود. چند بار در هفته خودتان را به غذاهای گیاهی محدود کنید.

ارزش فعالیت بدنی در بیماری عروق کرونر

در درمان ایسکمی قلبی، تمرین بدنی اهمیت کمی ندارد. اگر بیماری در مرحله اولیه باشد، به بیمار نشان داده می شود شنا، دوچرخه سواری - بارهای نه چندان شدید از طبیعت چرخه ای. آنها نباید فقط در دوره های تشدید انجام شوند.

اگر بیمار شکل شدید ایسکمی قلبی داشته باشد، از مجموعه تمرینات درمانی ویژه به عنوان بار استفاده می شود. توسط پزشک معالج و با در نظر گرفتن وضعیت بیمار انتخاب می شود. کلاس ها باید توسط یک مربی در بیمارستان، درمانگاه و زیر نظر پزشک برگزار شود. پس از دوره، بیمار می تواند به طور مستقل همان تمرینات را در خانه انجام دهد.