Розшифровка екг, норма показників. Розшифровка кардіограми у дітей та дорослих: загальні принципи, читання результатів, приклад розшифрування Перехідна зона v3

7.2.1. Гіпертрофія міокарда

Причина виникнення гіпертрофії, як правило, – надлишкове навантаження на серце або опором (артеріальна гіпертензія), або обсягом (хронічна ниркова та серцева недостатність). Посилена робота серця веде до підвищення обмінних процесіву міокарді та надалі супроводжується збільшенням числа м'язових волокон. Біоелектрична активність гіпертрофованого відділу серця зростає, що знаходить своє відображення на електрокардіограмі.

7.2.1.1. Гіпертрофія лівого передсердя

Характерною ознакоюГіпертрофія лівого передсердя є збільшення ширини зубця Р (понад 0,12 с). Друга ознака – зміна форми зубця Р (два горби з переважанням другої вершини) (рис. 6).

Рис. 6. ЕКГ при гіпертрофії лівого передсердя

Гіпертрофія лівого передсердя є типовим симптомом стенозу мітрального клапана і тому зубець Р у цьому захворюванні називають Р-mitrale. Подібні зміни спостерігаються у відведеннях I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Гіпертрофія правого передсердя

При гіпертрофії правого передсердя зміни також стосуються зубця Р, який набуває загостреної форми та збільшується за амплітудою (рис. 7).

Рис. 7. ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя (P-pulmonale), правого шлуночка (S-тип)

Гіпертрофія правого передсердя спостерігається при дефекті міжпередсердної перегородки, гіпертензії малого кола кровообігу.

Найчастіше такий зубець Р виявляється при захворюваннях легень, він часто називається Р-pulmonale.

Гіпертрофія правого передсердя – ознака зміни зубця Р у відведення II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Гіпертрофія лівого шлуночка

Шлуночки серця краще адаптовані до навантажень, і на ранніх етапах їх гіпертрофія може не виявлятися на ЕКГ, але з розвитком патології стають видні характерні ознаки.

При гіпертрофії шлуночків на ЕКГ значно більше змін, ніж гіпертрофії передсердь.

Основними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є (рис. 8):

Відхилення електричної осі серця вліво (лівограма);

Зміщення перехідної зони вправо (у відведеннях V2 чи V3);

Зубець R у відведеннях V5, V6 високий і більше за амплітудою, ніж RV4;

Глибокий S у відведеннях V1, V2;

Розширений комплекс QRS у відведеннях V5, V6 (до 0,1 с та більше);

Зміщення сегмента S-T нижче ізоелектричної лінії опуклістю вгору;

Негативний зубець Т у відведеннях I, II, aVL, V5, V6.

Рис. 8. ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка

Гіпертрофія лівого шлуночка найчастіше спостерігається при артеріальній гіпертензії, акромегалії, феохромоцитомі, а також недостатності мітрального та аортального клапанів, уроджених вад серця.

7.2.1.4. Гіпертрофія правого шлуночка

Ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються на ЕКГ у занедбаних випадках. Діагностика на ранній стадії гіпертрофії дуже складна.

Ознаки гіпертрофії (рис. 9):

Відхилення електричної осі серця праворуч (правограма);

Глибокий зубець S у відведенні V1 та високий зубець R у відведеннях III, aVF, V1,V2;

Висота зубця RV6 менша, ніж у нормі;

Розширений комплекс QRS у відведеннях V1, V2 (до 0,1 с та більше);

Глибокий зубець S у відведенні V5, а також V6;

Зміщення сегмента S-Т нижче ізолінії опуклістю вгору правих III, aVF, V1 і V2;

Повні чи неповні блокади правої ніжки пучка Гіса;

Зміщення перехідної зони вліво.

Рис. 9. ЕКГ при гіпертрофії правого шлуночка

Гіпертрофія правого шлуночка найчастіше пов'язана з підвищенням тиску в малому колі кровообігу при захворюваннях легень, стенозі мітрального клапана, пристіночному тромбозі та стенозі легеневої артерії та вроджених вад серця.

7.2.2. Порушення ритму

Слабкість, задишка, прискорене серцебиття, часте і утруднене дихання, перебої в роботі серця, відчуття задухи, непритомні стани або епізоди втрати свідомості можуть бути проявами порушення ритму серця. серцево-судинних захворювань. Підтвердити їх наявність, а головне визначити їх тип, допомагає ЕКГ.

Слід пам'ятати, що автоматизм – це унікальна властивість клітин провідної системи серця, а найбільший автоматизм має синусовий вузол, який керує ритмом.

Порушення ритму (аритмії) діагностуються у тих випадках, коли на ЕКГ відсутній синусовий ритм.

Ознаки нормального синусового ритму:

Частота зубців Р - у межах від 60 до 90 (в 1 хв);

Однакова тривалість інтервалів Р-Р;

Позитивний зубець Р у всіх відведеннях, крім aVR.

Порушення ритму серця дуже різноманітні. Всі аритмії ділять на номотопні (зміни розвиваються в самому синусовому вузлі) та гетеротопні. В останньому випадку збудливі імпульси виникають поза синусовим вузлом, тобто в передсердях, атріовентрикулярному з'єднанні та шлуночках (у гілках пучка Гіса).

До номотопних аритмій відносять синусову бради-тахікардію і нерегулярний синусовий ритм. До гетеротопних – мерехтіння та тріпотіння передсердь та інші порушення. Якщо виникнення аритмії пов'язане з порушенням функції збудливості, то такі порушення ритму поділяють на екстрасистолію та пароксизмальні тахікардії.

Враховуючи все різноманіття різновидів аритмій, які можуть бути виявлені на ЕКГ, автор, щоб не втомлювати читача тонкощами медичної науки, дозволив собі лише визначити основні поняття та розглянути найбільш значущі порушення ритму та провідності.

7.2.2.1. Синусова тахікардія

Почастішання генерації імпульсів у синусовому вузлі (понад 100 імпульсів за 1 хв).

На ЕКГ проявляється наявністю звичайного зубця Р та укороченням інтервалу R-R.

7.2.2.2. Синусова брадикардія

Частота генерації імпульсів у синусовому вузлі не перевищує 60.

На ЕКГ проявляється наявністю звичайного зубця Р та подовженням інтервалу R-R.

Слід зазначити, що з частоті скорочень менше 30 брадикардия не синусова.

Як у разі тахікардії, так і при брадикардії хворого лікують від захворювання, що спричинило порушення ритму.

7.2.2.3. Нерегулярний синусовий ритм

Імпульси нерегулярно генеруються у синусовому вузлі. На ЕКГ видно нормальні зубці та інтервали, але тривалість інтервалів R-R відрізняється не менш ніж на 0,1 с.

Даний вид аритмії може зустрічатися у здорових людей і лікування не потребує.

7.2.2.4. Ідіовентрикулярний ритм

Гетеротопна аритмія, за якої водієм ритму є або ніжки пучка Гіса, або волокна Пуркіньє.

Вкрай важка патологія.

Рідкісний ритм на ЕКГ (тобто 30-40 ударів за хвилину), зубець Р відсутній, комплекси QRS деформовані і розширені (тривалість 0,12 с і більше).

Зустрічається лише за важкої патології серця. Хворий з таким порушенням потребує невідкладної допомоги та підлягає негайній госпіталізації до кардіологічної реанімації.

7.2.2.5. Екстрасистолія

Позачергове скорочення серця, спричинене поодиноким ектопічним імпульсом. Практичне значення має розподіл екстрасистол на надшлуночкові та шлуночкові.

Надшлуночкова (її називають також передсердною) екстрасистола реєструється на ЕКГ, якщо вогнище, що викликає позачергове збудження (скорочення) серця, знаходиться у передсердях.

Шлуночкова екстрасистола фіксується на кардіограмі при формуванні ектопічного вогнища в одному із шлуночків.

Екстрасистолія може бути рідкісною, частою (більше 10 % скорочень серця в 1 хв), парною (бігеменія) та груповою (більше трьох поспіль).

Перерахуємо ЕКГ-ознаки передсердної екстрасистоли:

Змінений за формою та за амплітудою зубець Р;

Укорочено інтервал Р-Q;

Комплекс QRS, що передчасно реєструється, не відрізняється за формою від нормального (синусового) комплексу;

Інтервал R-R, який слідує за екстрасистолою, довший за звичайний, проте коротший від двох нормальних інтервалів (неповна компенсаторна пауза).

Передсердні екстрасистоли частіше зустрічаються у людей похилого віку на тлі кардіосклерозу і ішемічної хворобисерця, але можуть спостерігатися і практично у здорових людей, наприклад, якщо людина сильно хвилюється або переживає стрес.

Якщо екстрасистола помічена у практично здорової людини, то лікування полягає у призначенні валокордину, корвалолу та забезпеченні повного спокою.

При реєстрації екстрасистоли у хворого потрібно також лікування основного захворювання та прийом антиаритмічних препаратів із групи ізоптину.

Ознаки шлуночкової екстрасистоли:

Зубець Р відсутня;

Позачерговий комплекс QRS значно розширено (понад 0,12 с) та деформовано;

Повна компенсаторна пауза.

Шлуночкова екстрасистолія завжди свідчить про поразку серця (ІХС, міокардит, ендокардит, інфаркт, атеросклероз).

При шлуночковій екстрасистолії з частотою 3-5 скорочень за 1 хв обов'язково проводиться антиаритмічна терапія.

Найчастіше внутрішньовенно вводиться лідокаїн, але можливе застосування інших препаратів. Лікування проводиться при ретельному ЕКГ-контролі.

7.2.2.6. Пароксизмальна тахікардія

Раптовий напад надчастих скорочень, що триває від кількох секунд за кілька днів. Гетеротопний водій ритму знаходиться або у шлуночках, або суправентрикулярно.

При надшлуночковій тахікардії (у цьому випадку імпульси формуються в передсердях або атріовентрикулярному вузлі) на ЕКГ реєструється правильний ритм із частотою від 180 до 220 скорочень за 1 хв.

Комплекси QRS не змінені та не розширені.

При шлуночковій формі пароксизмальної тахікардії зубці Р можуть змінювати своє місце на ЕКГ, комплекси QRS деформовані та розширені.

Суправентрикулярна тахікардія зустрічається при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, рідше при гострому інфаркті міокарда.

Шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії виявляється у хворих на інфаркт міокарда, при ІХС, порушення електролітного обміну.

7.2.2.7. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь)

Різновид надшлуночкових аритмій, спричинений несинхронною, некоординованою електричною активністю передсердь з подальшим погіршенням їх скорочувальної функції. Потік імпульсів не проводиться на шлуночки цілком, і скорочуються нерегулярно.

Така аритмія належить до найчастіших порушень ритму серця.

Вона зустрічається більш ніж у 6% пацієнтів старше 60 років і у 1% хворих молодше цього віку.

Ознаки фібриляції передсердь:

Інтервали R-R різні (аритмія);

Зубці Р відсутні;

Реєструються хвилі мерехтіння F (особливо чітко вони помітні у відведеннях II, III, V1, V2);

Електрична альтернатива (різна амплітуда зубців Я в одному відведенні).

Миготлива аритмія буває при мітральному стенозі, тиреотоксикозі та кардіосклерозі, а також нерідко при інфаркті міокарда. Медична допомога полягає у відновленні синусового ритму. Застосовують новокаїнамід, препарати калію та інші антиаритмічні засоби.

7.2.2.8. Тремтіння передсердь

Спостерігається значно рідше, ніж миготлива аритмія.

При тріпотінні передсердь відсутні нормальні збудження та скорочення передсердь і спостерігаються збудження та скорочення окремих волокон передсердь.

7.2.2.9. Фібриляція шлуночків

Найнебезпечніше і тяжке порушення ритму, яке швидко призводить до зупинки кровообігу. Зустрічається при інфаркті міокарда, а також у термінальних стадіях різних серцево-судинних захворювань у пацієнтів, які перебувають у стані клінічної смерті. При фібриляції шлуночків потрібні термінові реанімаційні заходи.

Ознаки фібриляції шлуночків:

Відсутність усіх зубців шлуночкового комплексу;

Реєстрація хвиль фібриляції у всіх відведеннях з частотою 450-600 хвиль за 1 хв.

7.2.3. Порушення провідності

Зміни на кардіограмі, що виникають у разі порушення проведення імпульсу у вигляді уповільнення або повного припинення передачі збудження називають блокадами. Блокади класифікуються залежно від рівня, у якому виникло порушення.

Виділяють синоатріальну, передсердну, передсердно-шлуночкову та внутрішньошлуночкову блокади. Кожна із цих груп додатково підрозділяється. Так, наприклад, бувають синоатріальні блокади I, II та III ступеня, блокади правої та лівої ніжок пучка Гіса. Існує і більш докладний поділ (блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса). Серед порушень провідності, які реєструються за допомогою ЕКГ, найбільше практичне значення мають такі блокади:

Синоатріальний III ступеня;

Атріовентрикулярна І, ІІ та ІІІ ступенів;

Блокади правої та лівої ніжок пучка Гіса.

7.2.3.1. Синоатріальна блокада ІІІ ступеня

Порушення провідності, у якому блокується проведення збудження від синусового вузла до передсердям. Начебто нормальної ЕКГ раптом випадає (блокується) чергове скорочення, тобто весь комплекс P-QRS-T (або одразу 2–3 комплекси). На їхньому місці реєструється ізолінія. Патологія спостерігається у хворих на ІХС, інфарктом, кардіосклерозом, при застосуванні низки препаратів (наприклад, бета-блокаторів). Лікування полягає в терапії основного захворювання та використанні атропіну, ізадрину та подібних засобів).

7.2.3.2. Атріовентрикулярна блокада

Порушення проведення збудження від синусового вузла через атріовентрикулярну сполуку.

Уповільнення атріовентрикулярної провідності – це атріовентрикулярна блокада І ступеня. Виявляється на ЕКГ у вигляді подовження інтервалу Р-Q (більше 0,2 с) за нормальної ЧСС.

Атріовентрикулярна блокада II ступеня - неповна блокада, при якій не всі імпульси, що йдуть від синусового вузла, досягають міокарда шлуночків.

На ЕКГ виділяють два наступні типи блокади: перший - Мобітц-1 (Самойлова - Венкебаха) і другий - Мобітц-2.

Ознаки блокади типу Мобітц-1:

Постійно подовжується інтервал Р

Внаслідок першої ознаки на якомусь етапі після зубця Р пропадає комплекс QRS.

Ознака блокади типу Мобітц-2 – це періодичне випадання комплексу QRS і натомість подовженого інтервалу Р-Q.

Атріовентрикулярна блокада III ступеня - стан, при якому жоден імпульс, що надходить із синусового вузла, не проводиться на шлуночки. На ЕКГ реєструються два види ритму, не пов'язані між собою, робота шлуночків (комплекси QRS) та передсердь (зубці Р) не координується.

Блокада III ступеня часто трапляється при кардіосклерозі, інфаркті міокарда, неправильному застосуванні серцевих глікозидів. Наявність у хворого такого виду блокади є показанням для його термінової госпіталізації до кардіологічного стаціонару. Для лікування використовують атропін, ефедрин і, у ряді випадків, преднізолон.

7.2.З.З. Блокади ніжок пучка Гіса

У здорової людини електричний імпульс, що зародився в синусовому вузлі, проходячи по ніжках пучка Гіса, одночасно збуджує обидва шлуночки.

При блокаді правої або лівої ніжок пучка Гіса змінюється шлях імпульсу і тому збудження відповідного шлуночка запізнюється.

Можливе також виникнення неповних блокад і так званих блокад передньої та задньої гілок ніжки пучка Гіса.

Ознаки повної блокади правої ніжки пучка Гіса (рис. 10):

Деформований та розширений (більше 0,12 с) комплекс QRS;

Негативний зубець Т у відведеннях V1 та V2;

Зміщення сегмента S-Т від ізолінії;

Розширення та розщеплення QRS у відведеннях V1 та V2 у вигляді RsR.

Рис. 10. ЕКГ при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса

Ознаки повної блокади лівої ніжки пучка Гіса:

Комплекс QRS деформований та розширений (понад 0,12 с);

Зміщення сегмента S-T від ізолінії;

Негативний зубець Т у відведеннях V5 та V6;

Розширення та розщеплення комплексу QRS у відведеннях V5 та V6 у вигляді RR;

Деформація та розширення QRS у відведеннях V1 та V2 у вигляді rS.

Ці види блокад зустрічаються при травмах серця, гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному та міокардитичному кардіосклерозах, при неправильному застосуванні низки медикаментів (серцевих глікозидів, новокаїнаміду).

Спеціальної терапії пацієнти з внутрішньошлуночковою блокадою не потребують. Вони госпіталізуються для лікування захворювання, що спричинило блокаду.

7.2.4. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

Вперше такий синдром (WPW) був описаний вищезгаданими авторами у 1930 р. як форма надшлуночкової тахікардії, яка спостерігається у молодих здорових людей («функціональна блокада ніжок пучка Гіса»).

В даний час встановлено, що в організмі іноді, крім нормального шляху проведення імпульсу від синусового вузла до шлуночків, є додаткові пучки (Кента, Джеймса і Махайма). Цими шляхами збудження досягає шлуночків серця швидше.

Вирізняють кілька типів синдрому WPW. Якщо збудження раніше надходить у лівий шлуночок, то на ЕКГ реєструється синдром WPW типу А. При типі збудження раніше надходить у правий шлуночок.

Ознаки синдрому WPW типу А:

Дельта-хвиля на комплексі QRS позитивна у правих грудних відведеннях та негативна – у лівих (результат передчасного збудження частини шлуночка);

Спрямованість основних зубців у грудних відведеннях приблизно та сама, що при блокаді лівої ніжки пучка Гіса.

Ознаки синдрому WPW типу:

Укорочений (менше 0,11 с) інтервал Р-Q;

Комплекс QRS розширений (понад 0,12 с) та деформований;

Негативна дельта-хвиля для правих грудних відведень, позитивна – для лівих;

Спрямованість основних зубців у грудних відведеннях приблизно та сама, що при блокаді правої ніжки пучка Гіса.

Можлива реєстрація різко укороченого інтервалу Р-Q при недеформованому комплексі QRS та відсутності дельта-хвилі (синдром Лауна-Ганонга-Левіна).

Додаткові пучки передаються у спадок. Приблизно у 30–60 % випадків вони себе не виявляють. У частини людей можливий розвиток пароксизмів тахіаритмій. У разі аритмії медична допомога надається відповідно до загальних правил.

7.2.5. Рання реполяризація шлуночків

Даний феномен зустрічається у 20% хворих із серцево-судинною патологією (найчастіше зустрічається у хворих з надшлуночковими порушеннями серцевого ритму).

Це не захворювання, але пацієнти з серцево-судинними хворобами, у яких спостерігається даний синдром, у 2-4 рази частіше страждають на порушення ритму та провідності.

До ознак ранньої реполяризації шлуночків (рис. 11) відносяться:

Підйом сегмента ST;

Пізня дельта-хвиля (зазубрина на низхідній частині зубця R);

Зубці високої амплітуди;

Двогірий зубець Р нормальної тривалості та амплітуди;

Укорочення інтервалів PR та QT;

Швидке та різке наростання амплітуди зубця R у грудних відведеннях.

Рис. 11. ЕКГ при синдромі ранньої реполяризації шлуночків

7.2.6. Ішемічна хвороба серця

При ішемічній хворобі серця (ІХС) порушено кровопостачання міокарда. На ранніх стадіях змін на електрокардіограмі може бути, на пізніх стадіях вони дуже помітні.

При розвитку дистрофії міокарда змінюється зубець Т та з'являються ознаки дифузних змін міокарда.

До них відносяться:

Зменшення амплітуди зубця R;

Депресія сегмента S-Т;

Двофазний, помірно розширений та плоский зубець Т практично у всіх відведеннях.

ІХС зустрічається у пацієнтів з міокардитами різного генезу, а також дистрофічними змінами міокарда та атеросклеротичним кардіосклерозом.

7.2.7. Стенокардія

При розвитку нападу стенокардії на ЕКГ можна виявити усунення сегмента S-Т та зміни зубця Т у тих відведеннях, які розташовані над зоною з порушенням кровопостачання (рис. 12).

Рис. 12. ЕКГ при стенокардії (під час нападу)

Причини стенокардії – гіперхолестеринемія, дисліпідемія. Крім того, спровокувати розвиток нападу можуть артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, психоемоційні навантаження, переляк, ожиріння

Залежно від того, в якому шарі серцевого м'яза виникає ішемія, розрізняють:

Субендокардіальну ішемію (над ішемізованою ділянкою зміщення S-Т нижче за ізолінію, зубець Т позитивний, великий амплітуди);

Субепікардіальну ішемію (підйом сегмента S-Т над ізолінією, Т негативний).

Виникнення стенокардії супроводжується появою типового болю за грудиною, як правило, спровокованим фізичним навантаженням. Цей біль має давить, триває кілька хвилин і проходить після вживання нітрогліцерину. Якщо біль триває більше 30 хв і не знімається прийомом нітропрепаратів, можна з ймовірністю припускати гострі осередкові зміни.

Невідкладна допомога при стенокардії полягає у усуненні болю та запобіганні повторних нападів.

Призначаються анальгетики (від анальгіну до промедолу), нітропрепарати (нітрогліцерин, сустак, нітронг, моночинкве та ін), а також валідол та димедрол, седуксен. За необхідності проводять інгаляцію кисню.

7.2.8. Інфаркт міокарда

Інфарктом міокарда називається розвиток некрозу серцевого м'яза внаслідок тривалого порушення кровообігу в ішемізованій ділянці міокарда.

Більш ніж 90 % випадків діагноз визначають за допомогою ЕКГ. До того ж кардіограма дозволяє визначити і стадію інфаркту, з'ясувати його локалізацію та різновид.

Безумовною ознакою інфаркту є поява на ЕКГ патологічного зубця Q, який характеризується надмірною шириною (більше 0,03 с) та більшою глибиною(третина від зубця R).

Можливі варіанти QS, QrS. Спостерігаються усунення S-Т (рис. 13) та інверсія зубця Т.

Рис. 13. ЕКГ при переднебоковому інфаркті міокарда (гостра стадія). Мають місце рубцеві зміни задньонижніх відділів лівого шлуночка.

Іноді зустрічається усунення S-Т без наявності патологічного зубця Q (дрібноосередковий інфаркт міокарда). Ознаки інфаркту:

Патологічний зубець Q у відведеннях, розташованих над областю інфаркту;

Зміщення дугою вгору (підйом) сегмента S-Т щодо ізолінії у відведеннях, розташованих над областю інфаркту;

Дискордантне усунення нижче ізолінії сегмента S-Т у відведеннях, протилежних області інфаркту;

Негативний зубець Т у відведеннях, що розташовані над областю інфаркту.

У міру того, як розвивається хвороба, змінюється ЕКГ. Цей взаємозв'язок пояснюються стадійністю змін при інфаркті.

Є чотири стадії розвитку інфаркту міокарда:

Найгостріша;

Підгостра;

Стадія рубцювання.

Найгостріша стадія (рис. 14) триває кілька годин. У цей час на ЕКГ у відповідних відведеннях різко піднімається сегмент S-Т, зливаючись із зубцем Т.

Рис. 14. Послідовність змін ЕКГ при інфаркті міокарда: 1 – Q-інфаркт; 2 – не Q-інфаркт; А – найгостріша стадія; Б – гостра стадія; В – підгостра стадія; Г – рубцева стадія (постинфарктний кардіосклероз)

У гострій стадії відбувається формування зони некрозу і з'являється патологічний зубець Q. Амплітуда R знижується, сегмент S-Т залишається піднятим, зубець Т стає негативним. Тривалість гострої стадії становить близько 1–2 тижнів.

Підгостра стадія інфаркту продовжується протягом 1-3 місяців і характеризується рубцевою організацією вогнища некрозу. На ЕКГ тим часом відбувається поступове повернення сегмента S-Т на ізолінію, зубець Q зменшується, а амплітуда R, навпаки, зростає.

Зубець Т залишається негативним.

Рубцева стадія може розтягнутися кілька років. У цей час відбувається організація рубцевої тканини. На ЕКГ зубець Q зменшується або зникає зовсім, S-Т розташовується на ізолінії, негативний Т поступово стає ізоелектричним, а потім позитивним.

Таку стадійність часто називають закономірною динамікою ЕКГ при інфаркті міокарда.

Інфаркт може локалізуватися у будь-якому відділі серця, але найчастіше виникає у лівому шлуночку.

Залежно від локалізації розрізняють інфаркт передньої бічної та задньої стінок лівого шлуночка. Локалізацію та поширеність змін виявляють за допомогою аналізу змін ЕКГ у відповідних відведеннях (табл. 6).

Таблиця 6. Локалізація інфаркту міокарда

Великі труднощі виникають при діагностиці повторного інфаркту, коли зміни накладаються на вже змінену ЕКГ. Допомагає динамічний контроль зі зняттям кардіограм через короткі проміжки часу.

Типовий інфаркт характеризується пекучим сильним загрудинним болем, який не проходить після прийому нітрогліцерину.

Зустрічаються і атипові форми інфаркту:

Абдомінальна (болі в серці та животі);

Астматичний (кардіальний біль та серцева астма або набряк легень);

Аритмічний (кардіальний біль та порушення ритму);

Колаптоїдна (кардіальний біль та різке падіння артеріального тискуз рясним потовиділенням);

Безболісна.

Лікування інфаркту – вкрай складне завдання. Вона, зазвичай, тим складніше, що більше поширеність поразки. Разом з тим, за влучним зауваженням одного з російських земських лікарів, іноді лікування вкрай важкого інфаркту проходить несподівано гладко, а часом неускладнений, простенький мікроінфаркт змушує лікаря розписатися в безсиллі.

Невідкладна допомога полягає в усуненні болю (для цього застосовують наркотичні та інші анальгетики), а також усунення страхів та психоемоційного збудження за допомогою седативних засобів, зменшення зони інфаркту (використовують гепарин), послідовної ліквідації інших симптомів залежно від ступеня їх небезпеки.

Після завершення стаціонарного лікування хворі, які перенесли інфаркт, вирушають до санаторію на реабілітацію.

Заключний етап – тривалий нагляд у поліклініці за місцем проживання.

7.2.9. Синдроми при електролітних порушеннях

Певні зміни ЕКГ дозволяють будувати висновки про динаміку вмісту електролітів в міокарді.

Заради справедливості слід сказати, що далеко не завжди є чітка кореляція між рівнем електролітів у крові та вмістом електролітів у міокарді.

Тим не менш електролітні порушення, що виявляються за допомогою ЕКГ, служать істотною підмогою лікарю в процесі діагностичного пошуку, а також при виборі правильного лікування.

Найбільш добре вивчені зміни ЕКГ у разі порушення обміну калію, і навіть кальцію (рис. 15).

Рис. 15. ЕКГ-діагностика електролітних порушень (А. С. Воробйов, 2003): 1 – норма; 2 – гіпокаліємія; 3 – гіперкаліємія; 4 – гіпокальціємія; 5 – гіперкальціємія

7.2.9.1. Гіперкаліємія

Ознаки гіперкаліємії:

Високий загострений зубець Т;

Укорочення інтервалу Q-Т;

Зниження амплітуди Р.

При вираженій гіперкаліємії спостерігаються порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Гіперкаліємія зустрічається при діабеті (ацидозі), хронічній нирковій недостатності, тяжких травмах із розмозженням м'язової тканини, недостатності кори надниркових залоз, інших захворюваннях.

7.2.9.2. Гіпокаліємія

Ознаки гіпокаліємії:

Зниження сегмента S-Т донизу;

Негативні або двофазні Т;

Поява U.

При вираженій гіпокаліємії з'являються передсердні та шлуночкові екстрасистоли, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Гіпокаліємія буває при втраті солей калію у хворих з вираженим блюванням, проносами, після тривалого прийому сечогінних, стероїдних гормонів, при ряді ендокринних захворювань.

Лікування полягає у поповненні дефіциту калію в організмі.

7.2.9.3. Гіперкальціємія

Ознаки гіперкальціємії:

Укорочення інтервалу Q-Т;

Укорочення сегмента S-Т;

Розширення шлуночкового комплексу;

Порушення ритму при значному підвищенні кальцію.

Гіперкальціємія спостерігається при гіперпаратиреозі, руйнуванні кісток пухлинами, гіпервітаміноз D і надмірному введенні солей калію.

7.2.9.4. Гіпокальціємія

Ознаки гіпокальціємії:

Збільшення тривалості інтервалу Q-Т;

Подовження сегмента S-Т;

Зниження амплітуди Т.

Гіпокальціємія зустрічається при зниженні функції паращитовидних залоз, у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, при тяжких панкреатитах та гіповітамінозі D.

7.2.9.5. Глікозидна інтоксикація

Серцеві глікозиди давно та успішно застосовуються при лікуванні серцевої недостатності. Ці кошти незамінні. Їх прийом сприяє зниженню ЧСС (частоти серцевих скорочень), більш енергійному вигнанню крові під час систоли. В результаті покращуються показники гемодинаміки та зменшуються прояви недостатності кровообігу.

При передозуванні глікозидів з'являються характерні ЕКГ-ознаки (рис. 16), які в залежності від виразності інтоксикації вимагають коригування дози або відміни препарату. Хворі при глікозидній інтоксикації можуть відчувати нудоту, блювання, перебої у роботі серця.

Рис. 16. ЕКГ при передозуванні серцевих глікозидів

Ознаки глікозидної інтоксикації:

Зниження ЧСС;

Укорочення електричної систоли;

Зниження сегмента S-Т донизу;

Негативний зубець Т;

Шлуночкові екстрасистоли.

Виражена інтоксикація глікозидами вимагає відміни препарату та призначення препаратів калію, лідокаїну та бета-блокаторів.

Einthovenзапропонував визначати кут між горизонтальною лінією (паралельної осі I відведення), проведеної через центр трикутника, та електричною віссю - кут a для опису розташування Aqrs у фронтальній площині. Лівий кінець горизонтальної лінії (позитивний полюс осі I відведення) він позначив 00 правий кінець ± 180°. Нижній кінець перпендикуляра, що перетинає в центрі горизонтальну лінію, позначав +90°, верхній -90°. Тепер простим транспортиром, покладеним горизонтальною осі, можна визначити кут а. У наведеному прикладі кут a=+40°.

Цим же методомможна визначити положення електричної осі (середнього вектора) реполяризації шлуночків (AT) – кут а. і електричної осі збудження передсердь (Ар) - кут у фронтальній площині.

Положення електричної осіможна визначити за схемою Дьєда. Попередньо обчислюють алгебраїчну суму амплітуди зубців I та III відведеннях у міліметрах. Потім отримані величини відкладають відповідні сторони схеми. Перетин сітки з радіальними лініями вказують на величину кута а.

З цією метою застосовують також таблиці Р. Я. Письмового та інші.

Прийнято вважати нормальнимстановище електричної осі в сегменті від +30 ° до +69 °. Розташування електричної осі в сегменті від 0 ° до +29 ° вважається горизонтальним. Якщо електрична вісь розташована лівіше 0 ° (у квадранті -1 ° -90 °), говорять про відхилення її вліво. Розташування електричної осі в сегменті від +70 до + 90 ° вважається вертикальним. Говорять про відхилення електричної осі вправо за її розташування правіше +90° (у правій половині системи координат).

Нормальна ЕКГвідображає характерну для синусового ритму правильну послідовність збудження відділів серця, нормальну орієнтацію векторів ЕРС їх збудження і тому стандартне взаємини напряму та амплітуди зубців у різних відведеннях. а також нормальну тривалість інтервалів між циклами та всередині циклів.

На малюнку представлена ЕКГздорової жінки Р. 32 років. Ритм синусовий правильний, частота серцевих скорочень 62 за 1 хв. (R - R = 0,95 сек.). Р - Q = 0,13 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,07 сек. Q – Т = 0,38екс. RII> R> RIII. У передній поверхні розташування AQRS = +52 °. АТ = +39 °. QRS - Т = 13 °. АР = +50. Амплітуда зубця Р=1,5 мм. РІІ>РІ>РІІІ. Зубець Р двофазний, перша (позитивна) фаза більша за другу (негативну).

Комплекс QRS I, II, aVL типу qRs. QRSIII типу R, q, „aVL та SI, II малі. R,u злегка зазубрений на низхідному коліні. Комплекс QRSV1-V3 типу RS(rS). QRSV4_v6 типу qRs. SV2=18 мм > SV3 > SV5, зубець rv1 RV5> RV6. Перехідна зона QRS – між відведеннями V2 та V3. Сегмент RS – TV1-V3 зміщений вгору від ізоелектричної лінії на 1 – 2 мм. Сегмент RS – Т в інших відведеннях на рівні ізоелектричної лінії. Зубець ТІІ>ТІ>ТІІІ. Зубець TV1 негативний, TV2 позитивний. TV2 TV4>TV5>TV6.

Нормальна електрокардіограма

Електрокардіограма в нормі незалежно від системи відведень складається з трьох спрямованих вгору (позитивних) зубців P, R і T, двох спрямованих вниз (негативних) зубців і Q і S і непостійного, спрямованого вгору зубця U.

Крім того, на ЕКГ розрізняють інтервали P-Q, S-T, T-P, R-R та два комплекси - QRS та QRST (рис. 10).

Рис. 10. Зубці та інтервали нормальної ЕКГ

Зубець Pвідбиває деполяризацію передсердь. Перша половина зубця Р відповідає збудженню правого передсердя, друга половина – збудженню лівого передсердя.

Інтервал P-Qвідповідає періоду від початку збудження передсердь до початку збудження шлуночків. Вимірювання інтервалу P-Q проводять від початку зубця P до початку зубця Q, за відсутності зубця Q - до початку зубця R. Він включає тривалість збудження передсердь (власне зубець P) і тривалість поширення збудження в основному по атріовентрикуллрному вузлу, де відбувається фізіологічна затримка проведення імпульсу відрізок від кінця зубця P до початку зубця Q). Під час проходження імпульсу за специфічно провідною системою виникає така мала різниця потенціалів, що жодних її відображень на ЕКГ, відведеній від поверхні тіла, виявити не вдається. Інтервал P-Q розташовується на ізоелектричної лінії, його тривалість становить 0,12-0,18 с.

Комплекс QRSвідбиває деполяризацію шлуночків. Тривалість (ширина) комплексу QRS характеризує внутрішньошлуночкову провідність, яка в межах норми варіює залежно від ритму серця (при тахікардії зменшується, при брадикардії – збільшується). Тривалість комплексу QRS дорівнює 0,06-0,09 с.

Зубець Qвідповідає збудженню міжшлуночкової перегородки. У нормі у правих грудних відведеннях він відсутній. Глибокий зубець Q у III відведенні з'являється при високому стоянні діафрагми, зникаючи або зменшуючись при глибокому вдиху. Тривалість зубця Q не перевищує 0,03, його амплітуда становить не більше 1/4 зубця R.

Зубець Rхарактеризує збудження основної маси міокарда шлуночків, зубець S – збудження задньоверхніх відділів шлуночків та міжшлуночкової перегородки. Збільшення висоти зубця R відповідає наростанню потенціалу в межах електрода. У момент, коли весь міокард, прилеглий до електрода, деполяризується, зникає різниця потенціалів і зубець R досягає ізоелектричної лінії або переходить у зубець S, розташований нижче за неї (внутрішнє відхилення, або внутрішня дефлексія). У однополюсних відведеннях відрізок комплексу QRS від початку збудження (початку зубця Q, а за його відсутності - початку зубця R) до вершини зубця R відбиває справжнє збудження міокарда у цій точці. Тривалість цього відрізку називається часом внутрішнього відхилення. Цей час залежить від швидкості поширення збудження та товщини міокарда. У нормі воно становить правого шлуночка 0,015-0,035 з, для лівого желудочка - 0,035-0,045 з. Запізнення часу внутрішнього відхилення використовується для діагностики гіпертрофії міокарда, блокади ніжок та її локалізації.

При описі комплексу QRS крім амплітуди складових зубців (мм) і тривалості (с) наводять їх буквене позначення. При цьому малі зубці позначають малими літерами, великі великими (мал. 11).

Рис. 11. Форми комплексу, що найчастіше зустрічаються, та їх буквене позначення

Інтервал S-Т відповідає періоду повної деполяризації, коли різниця потенціалів відсутня, і тому знаходиться на ізоелектричній лінії. Варіантом норми може бути зсув інтервалу у стандартних відведеннях на 0,5-1 мм. Тривалість інтервалу S-T широко змінюється залежно від серцевих скорочень.

Зубець Tє кінцевою частиною шлуночкового комплексу та відповідає фазі реполяризації шлуночків. Він спрямований вгору, має пологі висхідне коліно, закруглену верхівку і крутіше низхідне коліно, тобто асиметричний. Тривалість зубця Т широко варіює, становлячи середньому 0,12-0,16 з.

Комплекс QRST(інтервал Q-T) за часом відповідає періоду від початку деполяризації до закінчення реполяризації шлуночків та відображає їх електричну систолу.

Обчислення інтервалу Q-T можна проводити за допомогою спеціальних таблиць. Тривалість комплексу QRST у нормі майже збігається із тривалістю механічної систоли.

Для характеристики електричної систоли серця використовується систолічний показник СП - виражене у відсотках відношення тривалості електричної систоли Q-T до тривалості серцевого циклу R-R:

Збільшення систолічного показника більш ніж на 5% понад норму може бути однією з ознак неповноцінної функції серцевого м'яза.

Зубець Uвиникає через 0,04 після зубця T. Він малий, при звичайному посиленні визначається не на всіх ЕКГ і переважно у відведеннях V2-V4. Генезис цього зубця неясна. Можливо, він є відображенням слідового потенціалу у фазу підвищеної збудливості міокарда після систоли. Максимальна амплітуда зубця U у нормі становить 2,5 мм, тривалість – 0,3 с.

Прочитано 1181 раз

Що малює ЕКГ

Звичайне електрокардіографічне дослідження включає реєстрацію ЕРС у 12 відведеннях:

• стандартні відведення (І, ІІ, ІІІ);
• посилені відведення (aVR, aVL, aVF);
• грудні відведення (V1.. V6).

У кожному відведенні реєструє щонайменше 4 комплексів (повних циклів) ЕКГ. У Росії її прийнято стандарт швидкості руху стрічки 50 мм/с (за кордоном — 25 мм/с). При швидкості руху стрічки 50 мм/с кожна маленька клітинка розташована між сусідніми вертикальними лініями (відстань 1 мм), відповідає інтервалу 0,02 с. Кожна п'ята вертикальна лінія на електрокардіографічній стрічці є більш товстою. Постійна швидкість руху стрічки та міліметрова сітка на папері дозволяють вимірювати тривалість зубців та інтервалів ЕКГ та амплітуду цих зубців.

У зв'язку з тим, що полярність осі відведення aVR протилежна полярності осей стандартних відведень, ЕРС серця проектується негативну частину осі цього відведення. Тому в нормі у відведенні aVR зубці P і T негативні, а комплекс QRS має вигляд QS (рідше rS).

Час активації лівого та правого шлуночків- період від початку збудження шлуночків до охоплення збудженням максимальної кількості м'язових волокон. Це інтервал часу від початку комплексу QRS (від початку зубця Q або R) до перпендикуляра, опущеного з вершини зубця R на ізолінію. Час активації лівого шлуночка визначають у лівих грудних відведеннях V5, V6 (норма - трохи більше 0,04 з, чи 2 клітини). Час активації правого шлуночка визначають у грудних відведеннях V1, V2 (норма - трохи більше 0,03 з, чи півтори клітини).

Зубці ЕКГ позначають латинськими літерами. Якщо амплітуда зубця становить більше 5 мм - такий зубець позначається великою літерою; якщо менше 5 мм - малої. Як видно з малюнка, нормальна кардіограма складається з наступних ділянок:

• зубець P- Передсердний комплекс;
• інтервал PQ- Час проходження збудження по передсердям до міокарда шлуночків;
• комплекс QRS- шлуночковий комплекс;
• зубець q- Порушення лівої половини міжшлуночкової перегородки;
• зубець R- Основний зубець ЕКГ, обумовлений збудженням шлуночків;
• зубець s- Кінцеве збудження основи лівого шлуночка (непостійний зубець ЕКГ);
• сегмент ST- відповідає періоду серцевого циклу, коли обидва шлуночки охоплені збудженням;
• зубець T- Реєструється під час реполяризації шлуночків;
• інтервал QT- Електрична систола шлуночків;
• зубець u- клінічне походження цього зубця достеменно невідоме (реєструється не завжди);
• сегмент TP- Діастола шлуночків та передсердь.

Дякую

Сайт надає довідкову інформаціювинятково для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Електрокардіограмає широко поширеним методом об'єктивної діагностикирізної патології серця людини, яка застосовується сьогодні практично скрізь. Електрокардіограму (ЕКГ) знімають у поліклініці, швидкої допомоги або у відділенні лікарні. ЕКГ є дуже важливими записами, що відображають стан серця. Саме тому віддзеркалення різних варіантів серцевої патології на ЕКГ описує окрема наука – електрокардіографія. Електрокардіографія також займається проблемами правильного зняття ЕКГ, питаннями розшифрування, трактуванням спірних та неясних моментів тощо.

Визначення та суть методу

Електрокардіограма є запис роботи серця, яка представлена ​​у вигляді кривої лінії на папері. Сама лінія кардіограми не є хаотичною, на ній є певні інтервали, зубці та сегменти, які відповідають певним етапам роботи серця.

Щоб розуміти суть електрокардіограми, необхідно знати, що конкретно записує апарат під назвою електрокардіограф. На ЕКГ записується електрична активність серця, яка змінюється циклічно, відповідно до настання діастоли та систоли. Електрична активність серця людини може здатися вигадкою, але це унікальне біологічне явище існує насправді. Насправді у серці є звані клітини провідної системи, які генерують електричні імпульси, що передаються на мускулатуру органа. Саме ці електричні імпульси змушують міокард скорочуватися та розслаблятися з певною ритмічністю та частотою.

Електричний імпульс поширюється клітинами провідної системи серця суворо послідовно, викликаючи скорочення і розслаблення відповідних відділів – шлуночків і передсердь. Електрокардіограма відбиває саме сумарну електричну різницю потенціалів у серці.

розшифровкою?

Електрокардіограму можна зняти у будь-якій поліклініці чи багатопрофільній лікарні. Можна звернутися до приватного медичного центру, де є фахівець кардіолог або терапевт. Після запису кардіограми стрічки із кривими розглядає лікар. Саме він аналізує запис, розшифровує її і пише підсумковий висновок, в якому відображає всі видимі патології та функціональні відхилення від норми.

Електрокардіограма записується за допомогою спеціального приладу – електрокардіографа, який може бути багатоканальним чи одноканальним. Від модифікації та сучасності приладу залежить швидкість запису ЕКГ. Сучасні прилади можна під'єднати до комп'ютера, який за наявності спеціальної програми проаналізує запис та видасть готовий висновок, відразу після закінчення процедури.

Будь-який кардіограф має спеціальні електроди, які накладаються у строго визначеному порядку. Є чотири прищіпки червоного, жовтого, зеленого та чорного кольору, які накладають на обидві руки та обидві ноги. Якщо йти по колу, то прищіпки накладаються за правилом "зелений-чорний", від правої руки. Запам'ятати цю послідовність легко завдяки студентській приказці: "Кожна-Жінка-Злі-Чорта". Крім цих електродів є ще грудні, які встановлюються у міжреберні простори.

У результаті електрокардіограма складається з дванадцяти кривих, шість із яких записані з грудних електродів, і називаються грудними відведеннями. Шість відведень, що залишилися, записуються з електродів, прикріплених до рук і ніг, причому три з них називаються стандартними, і ще три - посиленими. Грудні відведення позначаються V1, V2, V3, V4, V5, V6, стандартні просто римськими цифрами – I, II, III, а посилені ножні – літерами aVL, aVR, aVF. Різні відведення кардіограми необхідні створення максимально повної картини діяльності серця, оскільки одні патології видно на грудних відведеннях, інші на стандартних, а треті – на посилених.

Людина лягає на кушетку, лікар закріплює електроди та включає прилад. Поки пишеться ЕКГ, людина має бути абсолютно спокійною. Не можна допускати появи будь-яких подразників, які здатні спотворити справжню картину роботи серця.

Як правильно зробити електрокардіограму з наступною
розшифровкою - відео

Принцип розшифровки ЕКГ

Оскільки електрокардіограма відображає процеси скорочення та розслаблення міокарда, то можна простежити, як протікають ці процеси, та виявити наявні патологічні процеси. Елементи електрокардіограми тісно пов'язані, і відображають тривалість фаз серцевого циклу – систолу та діастолу, тобто скорочення та подальше розслаблення. Розшифровка електрокардіограми заснована на вивченні зубців, з положення один щодо одного, тривалості та інших параметрів. Для аналізу вивчають такі елементи електрокардіограми:
1. Зубці.
2. Інтервали.
3. Сегменти.

Зубцями називають всі гострі та плавні опуклості та увігнутості на лінії ЕКГ. Кожен зубець позначається буквою латинського алфавіту. Зубець Р відбиває скорочення передсердь, комплекс QRS – скорочення шлуночків серця, зубець Т – розслаблення шлуночків. Іноді після зубця Т на електрокардіограмі є ще один зубець U, але він не має клінічної та діагностичної ролі.

Сегментом ЕКГ вважається відрізок між сусідніми зубцями. Для діагностики патології серця велике значенняграють сегменти P - Q і S - T. Інтервал на електрокардіограмі являє собою комплекс, що включає зубець і інтервал. Для діагностики велике значення мають інтервали P – Q та Q – T.

Часто на закінчення лікаря можна побачити маленькі латинські літери, які також позначають зубці, інтервали та сегменти. Маленькі літери використовують у тому випадку, якщо зубець має довжину менше 5 мм. Крім того, у QRS-комплексі можлива поява кількох R – зубців, які прийнято позначати R', R” тощо. Іноді зубець R просто відсутній. Тоді весь комплекс позначається лише двома літерами – QS. Усе це має важливе діагностичне значення.

План розшифровки ЕКГ – загальна схема читання результатів

При розшифровці електрокардіограми обов'язково встановлюють такі параметри, що відбивають роботу серця:

• становище електричної осі серця;
• визначення правильності серцевого ритму та провідності електричного імпульсу (виявляють блокади, аритмії);
• визначення регулярності скорочень серцевого м'яза;
• визначення частоти серцевих скорочень;
• виявлення джерела електричного імпульсу (визначають ритм синусовий, чи ні);
• аналіз тривалості, глибини та ширини передсердного зубця Р та інтервалу P – Q;
• аналіз тривалості, глибини, ширини комплексу зубців шлуночків серця QRST;
• аналіз параметрів сегмента RS – Т та зубця Т;
• аналіз параметрів інтервалу Q - Т.

З усіх вивчених параметрів лікар пише підсумковий висновок по електрокардіограмі. Висновок приблизно може виглядати так: "Синусовий ритм з ЧСС 65. Нормальне положення електричної осі серця. Патології не виявлено". Або так: "Синусова тахікардія з ЧСС 100. Поодинока надшлуночкова екстрасистолія. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Помірні метаболічні зміни в міокарді".

У висновку з електрокардіограми лікар обов'язково має відобразити такі параметри:

• синусовий ритм, чи ні;
• регулярність ритму;
• частоту серцевих скорочень (ЧСС);
• положення електричної осі серця.

Якщо виявлено якісь із 4 патологічних синдромів, то вказати, які саме – порушення ритму, провідності, перевантаження шлуночків або передсердь, та пошкодження структури серцевого м'яза (інфаркт, рубець, дистрофія).

Приклад розшифрування електрокардіограми

На початку стрічки електрокардіограми повинен бути калібрувальний сигнал, який виглядає у вигляді великої літери "П" висотою 10 мм. Якщо цього калібрувального сигналу немає, то електрокардіограма є неінформативною. Якщо висота калібрувального сигналу становить нижче 5 мм у стандартних та посилених відведеннях, і нижче 8 мм – у грудних, то має місце низький вольтаж електрокардіограми, що є ознакою низки патологій серця. Для подальшого розшифрування та підрахунку деяких параметрів необхідно знати, який проміжок часу вкладається в одну клітинку міліметрового паперу. При швидкості руху стрічки 25 мм/с одна клітина довжиною 1 мм дорівнює 0,04 секунди, а при швидкості 50 мм/с – 0,02 секунди.

Перевірка регулярності скорочень серця

Оцінюється за інтервалами R – R. Якщо зубці протягом усього запису розташовані однаковій відстані один від одного, то ритм регулярний. Інакше його називають правильним. Оцінити відстань між зубцями R – R дуже просто: запис електрокардіограми робиться на міліметровому папері, яким легко вимірювати будь-які проміжки в міліметрах.

Обчислення частоти серцевих скорочень (ЧСС)

Проводиться простим арифметичним методом: підраховують кількість великих квадратів на міліметровому папері, які поміщаються між двома зубцями R. Потім частоту серцевих скорочень обчислюють за формулою, яка визначається швидкістю руху стрічки в кардіографі:
1. Швидкість стрічки дорівнює 50 мм/с – тоді ЧСС дорівнює 600 розділити на кількість квадратів.
2. Швидкість стрічки дорівнює 25 мм/с – тоді ЧСС дорівнює 300 розділити на кількість квадратів.

Наприклад, якщо між двома зубцями R помістилося 4,8 великих квадратів - тоді частота серцевих скорочень, при швидкості руху стрічки 50 мм/с, дорівнюватиме 600/4,8 = 125 ударів на хвилину.

Якщо ритм серцевих скорочень неправильний, тоді визначають максимальну та мінімальну ЧСС, взявши за основу також максимальну та мінімальну відстані між зубцями R.

Виявлення джерела ритму

Лікар вивчає ритм серцевих скорочень та з'ясовує, який вузол нервових клітин викликає циклічні процеси скорочень та розслаблень м'яза серця. Це дуже важливо визначення блокад.

Розшифровка ЕКГ – ритми

У нормі водієм ритму є синусовий нервовий вузол. А сам такий нормальний ритм називається синусовим – решта варіантів є патологічними. При різних патологіях як водій ритму може виступати будь-який інший вузол нервових клітин провідної системи серця. І тут циклічні електричні імпульси сплутуються, і ритм серцевих скорочень порушується - має місце аритмія.

При синусовому ритмі на електрокардіограмі у II відведенні зубець Р є перед кожним QRS-комплексом і він завжди позитивний. На одному відведенні всі зубці Р повинні мати однакову форму, довжину та ширину.

При передсердному ритмі зубець Р у II-му та III-му відведеннях - негативний, але є перед кожним QRS-комплексом.

Атріовентрикулярні ритми характеризуються відсутністю зубців Р на кардіограмах, або появою цього зубця після QRS-комплексу, а не перед ним, як у нормі. При такому типі ритму частота серцевих скорочень - низька і становить від 40 до 60 ударів на хвилину.

Шлуночковий ритм характеризується збільшенням ширини QRS-комплексу, який стає великим і досить лякаючим. Зубці Р та QRS-комплекс зовсім не пов'язані один з одним. Тобто відсутня строга правильна нормальна послідовність – зубець Р, і за ним QRS-комплекс. Шлуночковий ритм характеризується зниженням частоти серцевих скорочень – менше 40 ударів за хвилину.

Виявлення патології провідності електричного імпульсу за структурами серця

Для цього вимірюють тривалість зубця Р, інтервалу P – Q та комплексу QRS. Тривалість цих параметрів вираховують по міліметровій стрічці, де записана кардіограма. Спочатку вважають, скільки міліметрів займає кожен зубець або інтервал, після чого отримане значення множать на 0,02 при швидкості запису 50 мм/с або на 0,04 при швидкості запису 25 мм/с.

Нормальна тривалість зубця Р становить до 0,1 секунди, інтервалу P – Q – 0,12-0,2 секунди, QRS-комплексу – 0,06-0,1 секунди.

Електрична вісь серця

Позначається як кут альфа. Вона може мати нормальне положення, горизонтальне чи вертикальне. Причому у худої людини вісь серця вертикальніша відносно середніх величин, а у повних – горизонтальніша. Нормальне положення електричної осі серця становить 30-69 o, вертикальне - 70-90 o, горизонтальне - 0-29 o. Кут альфа, рівний від 91 до ±180 o відбиває різке відхилення електричної осі серця вправо. Кут альфа, рівний від 0 до -90 o відбиває різке відхилення електричної осі серця вліво.

Електрична вісь серця може відхилятися за різних патологічних станах. Наприклад, гіпертонічна хвороба призводить до відхилення праворуч, порушення провідності (блокади) може зміщувати її праворуч або ліворуч.

Передсердний зубець Р

Передсердний зубець Р має бути:

• позитивним у I, II, aVF та грудних відведеннях (2, 3, 4, 5, 6);
• негативним у aVR;
• двофазним (частина зубця лежить у позитивній ділянці, і частина - у негативній) у III, aVL, V1.

Нормальна тривалість Р - трохи більше 0,1 секунди, а амплітуда становить 1,5 – 2,5 мм.

Патологічні форми зубця Р можуть свідчити про такі патології:
1. Високі та гострі зубці у II, III, aVF-відведеннях з'являються при гіпертрофії правого передсердя ("легеневе серце");
2. Зубець Р з двома вершинами з великою шириною I, aVL, V5 і V6-відведеннях говорить про гіпертрофію лівого передсердя (наприклад, порок мітрального клапана).

Інтервал P – Q

Інтервал P – Q має нормальну тривалість від 0,12 до 0,2 секунд. Збільшення тривалості інтервалу P – Q є відбитком атріовентрикулярної блокади. На електрокардіограмі можна виділити три ступені атріовентрикулярної блокади (AV):

• І ступінь:Просте подовження інтервалу P – Q із збереженням решти комплексів і зубців.
• II ступінь:подовження інтервалу P - Q з частковим випаданням деяких QRS-комплексів.
• III ступінь:відсутність зв'язку між зубцем Р та QRS-комплексами. У цьому випадку передсердя працюють у своєму ритмі, а шлуночки – у своєму.

Шлуночковий QRST-комплекс

Шлуночковий QRST-комплекс складається власне з QRS-комплексу і сегмента S - T. Нормальна тривалість QRST-комплексу не перевищує 0,1 секунди, а її збільшення виявляється при блокадах ніжок пучка Гісса.

QRS-комплексскладається з трьох зубців, відповідно Q, R і S. Зубець Q видно на кардіограмі у всіх відведеннях, крім 1, 2 та 3 грудних. Нормальний зубець Q має амплітуду до 25% від такої зубця R. Тривалість зубця Q становить 0,03 секунди. Зубець R реєструється абсолютно у всіх відведеннях. Зубець S також видно у всіх відведеннях, але його амплітуда зменшується від 1-го грудного до 4-го, а в 5-му та 6-му він може взагалі бути відсутнім. Максимальна амплітуда цього зубця становить 20 мм.

Сегмент S – T є дуже важливою з діагностичної точки зору. Саме з цього зубця можна виявити ішемію міокарда, тобто нестача кисню в серцевому м'язі. Зазвичай цей сегмент проходить по ізолінії, в 1, 2 і 3 грудних відведеннях, він може підніматися нагору максимум на 2 мм. А в 4, 5 і 6 грудних відведеннях сегмент S - T може зміщуватися нижче ізолінії максимум на півміліметра. Саме відхилення сегмента від ізолінії відбиває наявність ішемії міокарда.

Зубець Т

Зубець Т є відображенням процесу зрештою розслаблення в серцевому м'язі шлуночків серця. Зазвичай при великій амплітуді зубця R зубець Т також буде позитивним. Негативний зубець Т реєструється в нормі лише у відведенні aVR.

Інтервал Q – T

Інтервал Q – T відбиває процес зрештою скорочення в міокарді шлуночків серця.

Розшифровка ЕКГ – показники норми

Розшифровка електрокардіограми зазвичай записується лікарем у висновку. Типовий приклад нормальної кардіограми серця виглядає так:
1. PQ - 0,12 с.
2. QRS - 0,06 с.
3. QT - 0,31 с.
4. RR – 0,62 – 0,66 – 0,6.
5. ЧСС дорівнює 70 - 75 ударів за хвилину.
6. ритм синусовий.
7. електрична вісь серця розташована нормально.

У нормі ритм має бути лише синусовим, ЧСС дорослої людини – 60 – 90 ударів на хвилину. Зубець Р у нормі становить трохи більше 0,1 з, інтервал P – Q – 0,12-0,2 секунди, QRS-комплекс – 0,06-0,1 секунду, Q – Т до 0,4 з.

Якщо кардіограма – патологічна, то в ній вказуються конкретні синдромита відхилення від норми (наприклад, часткова блокада лівої ніжки пучка Гісса, ішемія міокарда тощо). Також лікар може відобразити конкретні порушення та зміни нормальних параметрів зубців, інтервалів та сегментів (наприклад, скорочення зубця Р або інтервалу Q – Т тощо).

Розшифровка ЕКГ у дітей та вагітних жінок

У принципі у дітей та вагітних жінок нормальні показники електрокардіограми серця – такі ж, як у здорових дорослих людей. Проте є певні фізіологічні особливості. Наприклад, частота серцевих скорочень у дітей вища, ніж у дорослої людини. Нормальна ЧСС дитини до 3-річного віку становить 100 - 110 ударів за хвилину, 3 - 5 років - 90 - 100 ударів за хвилину. Потім поступово частота серцевих скорочень зменшується, і в підлітковому віці порівнюється з такою у дорослої людини – 60 – 90 ударів за хвилину.

У вагітних жінок можливе невелике відхилення електричної осі серця пізніх термінахгестації через здавлення зростаючою маткою. Крім того, часто розвивається синусова тахікардія, тобто збільшення частоти серцевих скорочень до 110 - 120 ударів на хвилину, що є функціональним станом, і відбувається самостійно. Збільшення частоти серцевих скорочень пов'язане з великим обсягом циркулюючої крові та збільшеним навантаженням. Через збільшення навантаження на серце у вагітних жінок може виявлятись навантаження різних відділів органу. Ці явища не є патологією - вони пов'язані з вагітністю, і пройдуть самостійно після пологів.

Розшифрування електрокардіограми при інфаркті

Інфаркт міокарда є різке припинення надходження кисню до клітин м'язів серця, внаслідок чого розвивається омертвіння ділянки тканини, що опинилась у стані гіпоксії. Причина порушення надходження кисню може бути різною – найчастіше це закупорка кров'яної судини, або її розрив. Інфаркт захоплює лише частину м'язової тканини серця, і обсяг ураження залежить від величини кровоносної судини, що виявилася закупореною або розірваною. На електрокардіограмі інфаркт міокарда має певні ознаки, якими його можна діагностувати.

У процесі розвитку інфаркту міокарда виділяють чотири стадії, які мають різні прояви на ЕКГ:

• найгостріша;
• гостра;
• підгостра;
• рубцева.

Найгостріша стадіяінфаркт міокарда може тривати протягом 3 годин – 3 діб з моменту порушення кровообігу. На даному етапі на електрокардіограмі може бути відсутній зубець Q. Якщо він є, то зубець R має низьку амплітуду, або повністю відсутній. У цьому випадку є характерний QS-зубець, що відбиває трансмуральний інфаркт. Друга ознака найгострішого інфаркту - це підвищення сегмента S - Т мінімум на 4 мм над ізолінією, з формуванням одного великого зубця Т.

Іноді вдається застати фазу ішемії міокарда, що передує найгострішій, яка характеризується високими зубцями Т.

Гостра стадіяінфаркту протікає 2 – 3 тижні. У цей період на ЕКГ реєструється широкий і високоамплітудний зубець Q і негативний зубець Т.

Підгостра стадіяпротікає до 3 місяців. На ЕКГ реєструється дуже великий негативний зубець Т із величезною амплітудою, який поступово нормалізується. Іноді виявляється підйом сегмента S - T, який мав вирівнятися до цього періоду. Це є тривожним симптомом, оскільки може свідчити про формування аневризми серця.

Рубцева стадіяІнфаркт є кінцевою, оскільки на пошкодженому місці утворюється сполучна тканина, нездатна до скорочення. Цей рубець реєструється на ЕКГ як зубця Q, який залишиться протягом усього життя. Часто зубець Т згладжений, має низьку амплітуду, або зовсім негативний.

Розшифровка найпоширеніших ЕКГ

Наприкінці лікарі пишуть результат розшифрування ЕКГ, який часто незрозумілий, оскільки складається з термінів, синдромів та просто констатації патофізіологічних процесів. Розглянемо найпоширеніші висновки ЕКГ, які виявляються незрозумілими людині без медичної освіти.

Ектопічний ритмозначає не синусовий – що може бути як патологією, так і нормою. Нормою ектопічний ритм є тоді, коли має місце вроджене неправильне формування провідної системи серця, але людина не пред'являє жодних скарг і не страждає на інші серцеві патології. В інших випадках ектопічний ритм свідчить про наявність блокад.

Зміна процесів реполяризаціїна ЕКГ відбиває порушення процесу розслаблення серцевого м'яза після скорочення.

Синусовий ритм- Це нормальний серцевий ритм здорової людини.

Синусова або синусоїдальна тахікардіяозначає, що людина має правильний і регулярний ритм, але підвищена частота серцевих скорочень – понад 90 ударів на хвилину. У молоді до 30-річного віку є варіантом норми.

Синусова брадикардія- Це низька кількість серцевих скорочень - менше 60 ударів на хвилину на тлі нормального, регулярного ритму.

Неспецифічні зміни ST-Tозначають, що є незначні відхилення від норми, але їх причина може бути не пов'язана з патологією серця. Потрібно пройти повне обстеження. Такі неспецифічні зміни ST-T можуть розвиватися при дисбалансі іонів калію, натрію, хлору, магнію або різних ендокринних порушеннях, часто в період клімаксу у жінок.

Двофазний зубець Rразом з іншими ознаками інфаркту вказує на пошкодження передньої стінки міокарда. Якщо інших ознак інфаркту не виявлено, то двофазний зубець R не є ознакою патології.

Подовження QTможе свідчити про гіпоксію (нестачу кисню), рахіт, або перезбудження нервової системи у дитини, що є наслідком родової травми.

Гіпертрофія міокардаозначає, що м'язова стінка серця потовщена і працює з величезним навантаженням. Це може призвести до формування:

• серцевої недостатності;
• аритмії.

Також гіпертрофія міокарда може бути наслідком перенесених інфарктів.

Помірні дифузні зміни у міокардіозначають, що харчування тканин порушено, розвинулася дистрофія серцевого м'яза. Це можна поправити: необхідно звернутися до лікаря і пройти адекватний курс лікування, включаючи нормалізацію харчування.

Відхилення електричної осі серця (ЕОС)ліворуч або праворуч можливо при гіпертрофії лівого або правого шлуночка відповідно. Ліворуч ЕОС може відхилятися у опасистих людей, а право – у худих, але в даному випадку це варіант норми.

Лівий тип ЕКГ- Відхилення ЕОС вліво.

НБПНПГ– абревіатура, що означає "неповна блокада правої ніжки пучка Гіса". Цей стан може зустрічатися у новонароджених дітей, і є варіантом норми. У поодиноких випадках НБПНПГ може стати причиною аритмії, але в основному не призводить до розвитку негативних наслідків. Блокада ніжки пучка Гісса досить часто зустрічається у людей, проте якщо немає жодних скарг на серце - це зовсім не небезпечно.

БПВЛНПГ- Абревіатура, що означає "блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса". Відбиває порушення проведення електричного імпульсу серце, і призводить до розвитку аритмій.

Мале зростання зубця R в V1-V3може бути ознакою інфаркту міжшлуночкової перегородки. Щоб точно визначити, чи це так, необхідно зробити ще одне дослідження ЕКГ.

Синдром CLC(Синдром Клейн-Леві-Критеско) являє собою вроджену особливість провідної системи серця. Може спричинити розвиток аритмій. Цей синдром не потребує лікування, але необхідно регулярно обстежуватися у лікаря – кардіолога.

Низький вольтаж ЕКГчасто реєструється при перикардиті ( великому обсязісполучної тканини у серці, що замістила м'язову). Крім того, ця ознака може бути відображенням виснаження або мікседеми.

Метаболічні зміниє відбитком недостатності харчування серцевого м'яза. Необхідно обстежитись у кардіолога та пройти курс лікування.

Уповільнення провідностіозначає, що нервовий імпульс проходить по тканинах серця повільніше, ніж у нормі. Саме собою цей стан не вимагає спеціального лікування - це може бути вродженою особливістю провідної системи серця. Рекомендується регулярне спостереження у лікаря-кардіолога.

Блокада 2 та 3 ступеніввідбиває серйозне порушення провідності серця, що проявляється аритмією. В цьому випадку необхідне лікування.

Поворот серця правим шлуночком упередможе бути непрямою ознакою розвитку гіпертрофії. У цьому випадку необхідно з'ясувати її причину, і пройти курс лікування, або скоригувати дієту та спосіб життя.

Ціна електрокардіограми з розшифровкою

Вартість електрокардіограми з розшифровкою значно коливається залежно від конкретного медичного закладу. Так, у державних лікарнях та поліклініках мінімальна ціна за процедуру зняття ЕКГ та розшифровки її лікарем становить від 300 рублів. У цьому випадку ви отримаєте плівочки із записаними кривими та висновок лікаря за ними, яке він зробить сам, або за допомогою комп'ютерної програми.

Якщо ви бажаєте отримати ґрунтовний та докладний висновок з електрокардіограми, пояснення лікарем усіх параметрів та змін – краще звернутися до приватної клініки, яка надає подібні послуги. Тут лікар зможе не тільки написати висновок, розшифрувавши кардіограму, а й спокійно поговорити з вами, не поспішаючи роз'яснити всі моменти, що цікавлять. Однак вартість такої кардіограми з розшифровкою в приватному медичному центріколивається від 800 рублів до 3600 рублів. Не варто вважати, що у звичайній поліклініці чи лікарні працюють погані фахівці - просто у лікаря в державній установі, як правило, дуже великий обсяг роботи, тому йому просто ніколи розмовляти з кожним пацієнтом дуже докладно.

Перехідна зона (відведення V3) у прекардіальних відведеннях:

Напрямок електричної осі серця залежить від багатьох факторів (вік дитини, гіпертрофія відділів серця, положення серця у грудній клітці та ін.).

У дітей 3-14 років електрична вісь знаходиться в межах +30 ÷ + 70 °. У дітей віком до 3 років електрична вісь серця знаходиться в секторі +70° ÷ +100°.

Перехідна зона. При аналізі ЕКГ слід враховувати перехідну зону - вона визначається відведенням, в якому зубці R і S еквіфазні, тобто їхня амплітуда по обидва боки ізоелектричної лінії дорівнює. У здорових дітей старшого віку перехідна зона QRS зазвичай визначається у відведеннях V3,4. При зміні співвідношення векторних сил перехідна зона переміщається у бік їхнього переважання. Наприклад, при гіпертрофії правого шлуночка перехідна зона переміщається у позицію лівих грудних електродів і навпаки. Буває поступове чи стрибкоподібне формування перехідної зони. Самостійного значення у діагностиці перехідна зона не має. Наприклад, при бівентрикулярній гіпертрофії міокарда шлуночків усунення перехідної зони не спостерігається. Однак у поєднанні з іншими діагностичними ознаками зміщення перехідної зони набуває певної ваги.

SI, II, III – тип ЕКГ. Так позначають ЕКГ, що має у трьох стандартних відведеннях зубець S, амплітуда якого дорівнює або більше амплітуди R, та комплекс QRS форми RS без зубця Q. При цьому нерідко бувають низьковольтна крива та rSRV1. Такий тип ЕКГ зустрічається в невеликій кількості спостережень (0,5 – 1%) у здорових дітей, відносно часто у хворих на пневмонію, при яких вроджених вади серця та ін. SI, II, III – тип ЕКГ, обумовлений поворотом серця навколо поперечної осі верхівкою дозаду. Діагностичне значення SI, II, III-типуЕКГ зростає при раптовій його появі.

«Хвороби серця та судин у дітей», Н.А.Білоконь

Перехідна зона v3 v4

I. Визначення ЧСС. Для визначення ЧСС кількість серцевих циклів (інтервалів RR) за 3 с множать на 20.

А. ЧСС< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Нормальний синусовий ритм. Правильний ритм з ЧСС 60-100 хв -1. Зубець P позитивний у відведеннях I, II, aVF, негативний в aVR. За кожним зубцем P слідує комплекс QRS (без АВ-блокади). Інтервал PQ 0,12 с (без додаткових шляхів проведення).

2. Синусова брадикардія. Правильний ритм. ЧСС< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лікарських засобів(бета-адреноблокаторів, верапамілу, дилтіазему, серцевих глікозидів, антиаритмічних засобів класів Ia, Ib, Ic, аміодарону, клонідину, метилдофи, резерпіну, гуанетидину, циметидину, літію); гіпотиреоз, гіпотермія, механічна жовтяниця, гіперкаліємія, підвищення ВЧД, синдром слабкості синусового вузла. На тлі брадикардії нерідко спостерігається синусова аритмія (розкид інтервалів PP перевищує 0,16 с). Лікування - див. 6 п. III.Б.

3. Ектопічний передсердний ритм. Правильний ритм. ЧСС 50-100 хв -1. Зубець P зазвичай негативний у відведення II, III, aVF. Інтервал PQ зазвичай 0,12 с. Спостерігається у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Зазвичай виникає уповільнення синусового ритму (внаслідок підвищення парасимпатичного тонусу, прийому лікарських засобів чи дисфункції синусового вузла).

4. Міграція водія ритму. Правильний чи неправильний ритм. ЧСС< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. АВ-вузловий ритм. Повільний правильний ритм із вузькими комплексами QRS (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Прискорений ідіовентрикулярний ритм. Правильний чи неправильний ритм із широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60-110 хв -1. Зубці P: відсутні ретроградні (виникають після комплексу QRS) або не пов'язані з комплексами QRS (АВ-дисоціація). Причини: ішемія міокарда, стан після відновлення коронарної перфузії, глікозидна інтоксикація, іноді – у здорових людей. При повільному ідіовентрикулярному ритмі комплекси QRS виглядають так само, але ЧСС становить 30-40 хв -1. Лікування - див. 6, п. V.Д.

Б. ЧСС > 100 хв –1: окремі види аритмій – див. також рис. 5.2.

1. Синусова тахікардія. Правильний ритм. Синусові зубці звичайної конфігурації (амплітуда їх буває збільшена). ЧСС 100-180 хв -1, у молодих осіб - до 200 хв -1. Поступове початок та припинення. Причини: фізіологічна реакція на навантаження, у тому числі емоційне, біль, лихоманка, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, анемії, тиреотоксикоз, ішемія міокарда, інфаркт міокарда, серцева недостатність, міокардити, ТЕЛА, феохромінозотом , алкоголь, нікотин, катехоламіни, гідралазин, тиреоїдні гормони, атропін, амінофілін). Тахікардія не усувається масажем каротидного синусу. Лікування - див. 6, п. III.А.

2. Миготлива аритмія. Ритм "неправильно неправильний". Відсутність зубців P, безладні велико- або дрібнохвильові коливання ізолінії. Частота передсердних хвиль 350-600 хв -1. За відсутності лікування частота шлуночкових скорочень - 100-180 хв -1. Причини: мітральні вади, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, ТЕЛА, стан після операції, гіпоксія, ХОЗЛ, дефект міжпередсердної перегородки, синдром WPW, синдром слабкості синусового вузла, вживання великих доз алкоголю може також спостерігатися у здорових осіб. Якщо відсутність лікування частота шлуночкових скорочень мала, то можна думати про порушену провідність. При глікозидній інтоксикації (прискорений АВ-вузловий ритм та повна АВ-блокада) або на тлі дуже високої ЧСС (наприклад, при синдромі WPW) ритм шлуночкових скорочень може бути правильним. Лікування - див. 6, п. IV.Б.

3. Тремтіння передсердь. Правильний або неправильний ритм з пилкоподібними передсердними хвилями (f), найбільш виразними у відведеннях II, III, aVF або V 1 . Ритм часто правильний з АВ-проведенням від 2:1 до 4:1, але може бути неправильним, якщо АВ-проведення змінюється. Частота передсердних хвиль 250-350 хв -1 при тріпотінні I типу і 350-450 хв -1 при тріпотінні II типу. Причини: див. 6, п. IV. При АВ-проведенні 1:1 частота шлуночкових скорочень може досягати 300 хв -1, при цьому через аберантне проведення можливе розширення комплексу QRS. ЕКГ при цьому нагадує таку при шлуночковій тахікардії; особливо часто це спостерігається при використанні антиаритмічних засобів класу Ia без одночасного призначення блокаторів АВ-проведення, а також при синдромі WPW. Мерехтіння-тремтіння передсердь з хаотичними передсердними хвилями різної форми можливе при тріпотінні одного передсердя і мерехтіння іншого. Лікування - див. 6, п. III.Ж.

4. Пароксизмальна АВ-вузлова реципрокна тахікардія. Надшлуночкова тахікардія із вузькими комплексами QRS. ЧСС 150-220 хв -1, зазвичай 180-200 хв -1. Зубець P зазвичай нашаровується на комплекс QRS або слідує відразу після нього (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ортодромна надшлуночкова тахікардія при синдромі WPW. Правильний ритм. ЧСС 150-250 хв -1. Інтервал RP зазвичай короткий, але може бути подовжений при повільному проведенні ретроградного від шлуночків до передсердь. Починається та припиняється раптово. Зазвичай запускається передсердними екстрасистолами. Причини: синдром WPW, приховані додаткові шляхи проведення (див. гл. 6, п. XI.Г.2). Зазвичай інших уражень серця немає, але можливе поєднання з аномалією Ебштейна, гіпертрофічною кардіоміопатією, пролапсом мітрального клапана. Нерідко ефективний масаж каротидного синусу. При миготливій аритмії у хворих із явним додатковим шляхом імпульси до шлуночків можуть проводитися надзвичайно швидко; комплекси QRS при цьому широкі, як при шлуночковій тахікардії, неправильний ритм. Існує небезпека фібриляції шлуночків. Лікування - див. 6, п. XI.Ж.3.

6. Передсердна тахікардія (автоматична чи реципрокна внутрішньопередсердна). Правильний ритм. Передсердний ритм 100-200 хв -1. Несинусові зубці P. Інтервал RP зазвичай подовжений, проте при АВ-блокаді 1 ступеня може бути укорочений. Причини: нестійка передсердна тахікардія можлива без органічних уражень серця, стійка - при інфаркті міокарда, легеневе серце, інші органічні ураження серця. Механізм - ектопічний осередок або зворотний вхід хвилі збудження всередині передсердь. Складає 10% усіх надшлуночкових тахікардій. Масаж каротидного синуса викликає уповільнення АВ-проведення, але не усуває аритмію. Лікування - див. 6, п. III.Д.4.

7. Синоатріальна реципрокна тахікардія. ЕКГ - як за синусової тахікардії (див. гл. 5, п. II.Б.1). Правильний ритм. Інтервали RP довгі. Починається та припиняється раптово. ЧСС 100-160 хв -1. Форма зубця P не відрізняється від синусового. Причини: може спостерігатися в нормі, але частіше при органічних ураженнях серця. Механізм - зворотний вхід хвилі збудження всередині синусового вузла чи синоатріальній зоні. Складає 5-10% усіх надшлуночкових тахікардій. Масаж каротидного синуса викликає уповільнення АВ-проведення, але не усуває аритмію. Лікування - див. 6, п. III.Д.3.

8. Атипова форма пароксизмальної АВ-вузлової реципрокної тахікардії. ЕКГ - як за передсердної тахікардії (див. гл. 5, п. II.Б.4). Комплекси QRS вузькі, інтервали RP довгі. Зубець P зазвичай негативний у відведення II, III, aVF. Контур зворотного входу хвилі збудження - в АВ-вузлі. Порушення проводиться антероградно по швидкому (бета) внутрішньовузловому шляху та ретроградно - по повільному (альфа) шляху. Для діагностики може знадобитися електрофізіологічне дослідження серця. Складає 5-10% всіх випадків реципрокних АВ-вузлових тахікардій (2-5% усіх надшлуночкових тахікардій). Масаж каротидного синусу може припинити пароксизм.

9. Ортодромна надшлуночкова тахікардія із уповільненим ретроградним проведенням. ЕКГ - як за передсердної тахікардії (див. гл. 5, п. II.Б.4). Комплекси QRS вузькі, інтервали RP довгі. Зубець P зазвичай негативний у відведення II, III, aVF. Ортодромна надшлуночкова тахікардія з повільним ретроградним проведенням додатковою дорогою (зазвичай задньої локалізації). Тахікардія часто стійка. Буває важко відрізнити її від автоматичної передсердної тахікардії та реципрокної внутрішньопередсердної надшлуночкової тахікардії. Для діагностики може знадобитися електрофізіологічне дослідження серця. Масаж каротидного синусу іноді припиняє пароксизм. Лікування - див. 6, п. XI.Ж.3.

10. Політопна передсердна тахікардія. Неправильний ритм. ЧСС > 100 хв -1. Несинусові зубці P трьох та більше різних конфігурацій. Різні інтервали PP, PQ та RR. Причини: у літніх при ХОЗЛ, при легеневому серці, лікуванні амінофіліном, гіпоксії, серцевої недостатності, після операцій, при сепсисі, набряку легень, цукровому діабеті. Часто помилково діагностують як миготливу аритмію. Може перейти в мерехтіння/тремтіння передсердь. Лікування - див. 6, п. ІІІ.Г.

11. Пароксизмальна передсердна тахікардія з АВ-блокадою. Неправильний ритм із частотою передсердних хвиль 150-250 хв -1 та шлуночкових комплексів 100-180 хв -1 . Несинусові зубці Р. Причини: глікозидна інтоксикація (75%), органічні ураження серця (25%). На ЕКГ, як правило, – передсердна тахікардія з АВ-блокадою 2 ступеня (зазвичай типу Мобіц I). Масаж каротидного синуса викликає уповільнення АВ-проведення, але не усуває аритмію.

12. Шлуночкова тахікардія. Зазвичай - правильний ритм із частотою 110-250 хв -1. Комплекс QRS > 0,12, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS. Причини: органічні ураження серця, гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпоксія, ацидоз, лікарські та інші засоби (глікозидна інтоксикація, антиаритмічні засоби, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, кофеїн, алкоголь, нікотин), пролапс мітрального клапана, в окремих випадках - у здорових хворих. Може відзначатися АВ-дисоціація (незалежні скорочення передсердь та шлуночків). Електрична вісь серця часто відхилена вліво, реєструються зливні комплекси. Може бути нестійкою (3 і більше комплексу QRS, але пароксизм триває менше 30 с) або стійкою (> 30 с), мономорфною або поліморфною. Двоспрямована шлуночкова тахікардія (з протилежною спрямованістю комплексів QRS) спостерігається головним чином при глікозидній інтоксикації. Описано шлуночкову тахікардію з вузькими комплексами QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Надшлуночкова тахікардія з аберантним проведенням. Зазвичай – правильний ритм. Тривалість комплексу QRS зазвичай становить 012-014 с. Відсутні АВ-дисоціація та зливні комплекси. Відхилення електричної осі серця вліво не характерне. Диференціальний діагноз шлуночкової та надшлуночкової тахікардії з аберантним проведенням – див. рис. 5.3.

14. Піруетна тахікардія. Тахікардія з неправильним ритмом та широкими поліморфними шлуночковими комплексами; характерна типова синусоїдальна картина, коли групи з двох і більше шлуночкових комплексів з одним напрямом змінюються групами комплексів з протилежним напрямом. Спостерігається при подовженні інтервалу QT. ЧСС - 150-250 хв -1. Причини: див. 6, п. XIII.А. Приступи зазвичай короткочасні, проте є ризик переходу у фібриляцію шлуночків. Пароксизм часто передує чергування довгих і коротких циклів RR. За відсутності подовження інтервалу QT подібну шлуночкову тахікардію називають поліморфною. Лікування - див. 6, п. XIII.А.

15. Фібриляція шлуночків. Хаотичний неправильний ритм, комплекси QRS та зубці T відсутні. Причини: див. 5 п. II.Б.12. У відсутність СЛР фібриляція шлуночків швидко (протягом 4-5 хв) призводить до смерті. Лікування - див. 7, п. IV.

16. Аберантне проведення. Проявляється широкими комплексами QRS внаслідок уповільненого проведення імпульсу від передсердь до шлуночків. Найчастіше це спостерігається, коли екстрасистолічне збудження досягає системи Гіса-Пуркіньє у фазу відносної рефрактерності. Тривалість рефрактерного періоду системи Гіса-Пуркіньє обернено пропорційна ЧСС; якщо на тлі довгих інтервалів RR виникає екстрасистола (короткий інтервал RR) або починається надшлуночкова тахікардія, виникає аберантне проведення. При цьому збудження зазвичай проводиться по лівій ніжці пучка Гіса, аберантні комплекси виглядають як при блокаді правої ніжки пучка Гіса. Зрідка аберантні комплекси виглядають як при блокаді лівої ніжки пучка Гіса.

17. ЕКГ при тахікардіях з широкими комплексами QRS (диференціальний діагноз шлуночкової та надшлуночкової тахікардії з аберантним проведенням – див. рис. 5.3). Критерії шлуночкової тахікардії:

б. Відхилення електричної осі серця вліво.

В. Ектопічні та замінні скорочення

1. Передсердні екстрасистоли. Позачерговий несинусовий зубець P, за яким слідує нормальний або аберантний комплекс QRS. Інтервал PQ – 0,12-0,20 с. Інтервал PQ ранньої екстрасистоли може перевищувати 0,20 секунди. Причини: бувають у здорових осіб, при втомі, стресі, у курців, під дією кофеїну та алкоголю, при органічних ураженнях серця, легеневому серці. Компенсаторна пауза зазвичай неповна (інтервал між перед- та постекстрасистолічними зубцями P менше подвоєного нормального інтервалу PP). Лікування - див. 6, п. ІІІ.В.

2. Блоковані передсердні екстрасистоли. Позачерговий несинусовий зубець P, за яким не слідує комплекс QRS. Через АВ-вузол, що знаходиться в періоді рефрактерності, передсердна екстрасистола не проводиться. Екстрасистолічний зубець P іноді нашаровується на зубець T і розпізнати його важко; у цих випадках блоковану передсердну екстрасистолу помилково приймають за синоатріальну блокаду або зупинку синусового вузла.

3. АВ-вузлові екстрасистоли. Позачерговий комплекс QRS з ретроградним (негативним у відведеннях II, III, aVF) зубцем P, який може реєструватися до або після комплексу QRS або нашаровуватись на нього. Форма комплексу QRS проста; при аберантному проведенні може нагадувати шлуночкову екстрасистолу. Причини: бувають у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Джерело екстрасистолії - АВ-вузол. Компенсаторна пауза може бути повною або неповною. Лікування - див. 6, п. V.А.

4. Шлуночкові екстрасистоли. Позачерговий, широкий (>0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS. Причини: див. 5 п. II.Б.12. Зубець P може бути не пов'язаний з екстрасистолами (АВ-дисоціація) або бути негативним і слідувати за комплексом QRS (ретроградний зубець P). Компенсаторна пауза зазвичай повна (інтервал між перед-і постекстрасистолічними зубцями P дорівнює подвоєному нормальному інтервалу PP). Лікування - див. 6, п. V.В.

5. Заміщаючі АВ-вузлові скорочення. Нагадують АВ-вузлові екстрасистоли, проте інтервал до заміщаючого комплексу не вкорочений, а подовжений (відповідає ЧСС 35-60 хв -1). Причини: бувають у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Джерело заміщуючого імпульсу - латентний водій ритму в АВ-вузлі. Часто спостерігається при уповільненні синусового ритму внаслідок підвищення парасимпатичного тонусу, прийому лікарських засобів (наприклад, серцевих глікозидів) та дисфункції синусового вузла.

6. Заміщаючі ідіовентрикулярні скорочення. Нагадують шлуночкові екстрасистоли, однак інтервал до заміни скорочення не укорочений, а подовжений (відповідає ЧСС 20-50 хв -1). Причини: бувають у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Заміщаючий імпульс виходить із шлуночків. Заміщаючі ідіовентрикулярні скорочення зазвичай спостерігаються при уповільненні синусового та АВ-вузлового ритму.

1. Синоатріальна блокада. Подовжений інтервал PP кратний нормальному. Причини: деякі лікарські засоби (серцеві глікозиди, хінідин, прокаїнамід), гіперкаліємія, дисфункція синусового вузла, інфаркт міокарда, підвищення парасимпатичного тонусу. Іноді відзначається періодика Венкебаха (поступове скорочення інтервалу PP до випадання чергового циклу).

2. АВ-блокада 1 ступеня. Інтервал PQ >0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, прокаїнаміду, пропранололу, верапамілу), ревматичній атаці, міокардитах, вроджених вадах серця (дефект міжпередсердної перегородки, відкритий). При вузьких комплексах QRS найімовірніший рівень блокади - АВ-вузол. Якщо комплекси QRS широкі, порушення проведення можливе як в АВ-вузлі, так і в пучку Гіса. Лікування - див. 6, п. VIII.А.

3. АВ-блокада 2 ступеня типу Мобітц I (з періодикою Венкебаха). Зростання подовження інтервалу PQ аж до випадання комплексу QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, клонідину, метилдофи, флекаїніду, енкаїніду, пропафенону, літію), при інфаркті міокарда, особливо нижньому . При вузьких комплексах QRS найімовірніший рівень блокади - АВ-вузол. Якщо комплекси QRS широкі, порушення проведення імпульсу можливе як у АВ-вузлі, і у пучку Гиса. Лікування - див. 6, п. VIII.Б.1.

4. АВ-блокада 2 ступеня типу Мобіц II. Періодичне випадання комплексів QRS. Інтервали PQ однакові. Причини: майже завжди виникає на тлі органічного ураження серця. Затримка імпульсу відбувається у пучку Гіса. АВ-блокада 2:1 буває як типу Мобіц I, так і Мобіц II: вузькі комплекси QRS більш характерні для АВ-блокади типу Мобіц I, широкі - для АВ-блокади типу Мобіц II. При АВ-блокаді високого ступенявипадають два і більше послідовні шлуночкові комплекси. Лікування - див. 6, п. VIII.Б.2.

5. Повна АВ-блокада. Передсердя та шлуночки збуджуються незалежно один від одного. Частота скорочень передсердь перевищує частоту скорочень шлуночків. Однакові інтервали PP та однакові інтервали RR, інтервали PQ варіюють. Причини: повна АВ-блокада буває вродженою. Набута форма повної АВ-блокади виникає при інфаркті міокарда, ізольованій хворобі провідної системи серця (хвороба Ленегра), аортальних пороках, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину, прокаїнаміду), ендокардиті, лаймської хвороби, гіперкамієм ), колагенозах, травмах, ревматичній атаці. Блокада проведення імпульсу можлива на рівні АВ-вузла (наприклад, при вродженій повній АВ-блокаді з вузькими комплексами QRS), пучка Гіса або дистальних волокон системи Гіса-Пуркін'є. Лікування - див. 6, п. VIII.

ІІІ. Визначення електричної осі серця. Напрямок електричної осі серця приблизно відповідає напрямку найбільшого сумарного вектора деполяризації шлуночків. Для визначення напрямку електричної осі серця необхідно підрахувати суму алгебри зубців амплітуди комплексу QRS у відведеннях I, II і aVF (з амплітуди позитивної частини комплексу відняти амплітуду негативної частини комплексу) і далі керуватися табл. 5.1.

А. Причини відхилення електричної осі серця вправо: ХОЗЛ, легеневе серце, гіпертрофія правого шлуночка, блокада правої ніжки пучка Гіса, бічний інфаркт міокарда, блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, набряк легень, декстрокардія, синдром WPW. Буває в нормі. Подібна картина спостерігається при неправильному накладення електродів.

Б. Причини відхилення електричної осі серця вліво: блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, нижній інфаркт міокарда, блокада лівої ніжки пучка Гіса, гіпертрофія лівого шлуночка, дефект міжпередсердної перегородки типу ostium primum, ХОЗЛ, гіперкалієм. Буває в нормі.

В. Причини різкого відхилення електричної осі серця вправо: блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса на фоні гіпертрофії правого шлуночка, блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса при бічному інфаркті міокарда, гіпертрофія правого шлуночка, ХОЗЛ.

IV. Аналіз зубців та інтервалів. Інтервал ЕКГ – проміжок від початку одного зубця до початку іншого зубця. Сегмент ЕКГ – проміжок від кінця одного зубця до початку наступного зубця. При швидкості запису 25 мм/с кожна маленька клітинка паперової стрічки відповідає 0,04 з.

А. Нормальна ЕКГ у 12 відведеннях

1. Зубець P. Позитивний у відведеннях I, II, aVF, негативний в aVR, може бути негативним або двофазним у відведеннях III, aVL, V1, V2.

3. Комплекс QRS. Ширина – 0,06-0,10 с. Невеликий зубець Q (ширина< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Сегмент ST. Зазвичай на ізолінії. У відведеннях від кінцівок у нормі можливі депресія до 0,5 мм, підйом до 1 мм. У грудних відведеннях можливий підйом ST до 3 мм опуклістю донизу (синдром ранньої реполяризації шлуночків, див. гл. 5, п. IV.З.1.г).

5. Зубець T. Позитивний у відведеннях I, II, V 3 -V 6 . Негативний в aVR, V 1 . Може бути позитивним, сплощеним, негативним або двофазним у відведення III, aVL, aVF, V 1 і V 2 . У здорових молодих людей буває негативний зубець T у відведеннях V1-V3 (стійкий ювенільний тип ЕКГ).

6. Інтервал QT. Тривалість обернено пропорційна ЧСС; зазвичай коливається не більше 0,30-0,46 з. QT c = QT/ Ц RR, де QT c - коригований інтервал QT; у нормі QT c 0,46 у чоловіків та 0,47 у жінок.

Нижче наводяться деякі стани, кожному з яких зазначені характерні ЕКГ -ознаки. Потрібно, однак, мати на увазі, що ЕКГ-критерії не мають стовідсоткової чутливості та специфічності, тому перелічені ознаки можуть бути виявлені порізно або в різних поєднаннях або відсутні зовсім.

1. Високий гострий P у II відведенні: збільшення правого передсердя. Амплітуда зубця P у II відведенні > 2,5 мм (P pulmonale). Специфіка становить лише 50%, в 1/3 випадків P pulmonale викликаний збільшенням лівого передсердя. Відзначається при ХОЗЛ, уроджених вадах серця, застійної серцевої недостатності, ІХС.

2. Негативний P у I відведенні

а. Декстрокардія. Негативні зубці P та T, інвертований комплекс QRS у I відведенні без наростання амплітуди зубця R у грудних відведеннях. Декстрокардія може бути одним із проявів situs inversus (зворотне розташування внутрішніх органів) або ізольованої. Ізольована декстрокардія часто поєднується з іншими вродженими вадами, включаючи кориговану транспозицію магістральних артерій, стеноз легеневої артерії, дефекти міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок.

б. Неправильно накладені електроди. Якщо електрод, призначений для лівої руки, накладений на праву, реєструються негативні зубці P і T, інвертований комплекс QRS з нормальним розташуванням перехідної зони в грудних відведеннях.

3. Глибокий негативний P у відведенні V 1: збільшення лівого передсердя. P mitrale: у відведенні V 1 кінцева частина (висхідне коліно) зубця P розширена (> 0,04 с), амплітуда його > 1 мм, зубець P розширений у II відведенні (> 0,12 с). Спостерігається при мітральних та аортальних вадах, серцевій недостатності, інфаркті міокарда. Специфічність цих ознак – понад 90%.

4. Негативний зубець P у II відведенні: ектопічний передсердний ритм. Інтервал PQ зазвичай > 0,12, зубець P негативний у відведеннях II, III, aVF. Див. 5 п. II.А.3.

1. Подовження інтервалу PQ: АВ-блокада 1 ступеня. Інтервали PQ однакові та перевищують 0,20 с (див. гл. 5, п. II.Г.2). Якщо тривалість інтервалу PQ варіює, можлива АВ-блокада 2 ступеня (див. гл. 5, п. II.Г.3).

2. Укорочення інтервалу PQ

а. Функціональне скорочення інтервалу PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. Синдром WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

в. АВ-вузловий або нижньопередсердний ритм. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Депресія сегмента PQ: перикардит. Депресія сегмента PQ у всіх відведеннях, крім aVR, найбільш виражена у відведеннях II, III та aVF. Депресія сегмента PQ відзначається також при інфаркті передсердь, що виникає у 15% випадків інфаркту міокарда.

Г. Ширина комплексу QRS

а. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Відхилення електричної осі серця вліво (від -30 ° до -90 °). Низький зубець R та глибокий зубець S у відведеннях II, III та aVF. Високий зубець R у відведеннях I та aVL. Може реєструватися невеликий зубець Q. У відведенні aVR є зубець пізньої активації (R'). Характерно зміщення перехідної зони вліво у грудних відведеннях. Спостерігається при вроджених вадах та інших органічних ураженнях серця, зрідка – у здорових людей. Лікування не потребує.

б. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Відхилення електричної осі серця вправо (> 90 °). Низький зубець R та глибокий зубець S у відведеннях I та aVL. Може реєструватися невеликий зубець Q у відведення II, III, aVF. Зазначається при ІХС, зрідка – у здорових людей. Зустрічається нечасто. Необхідно виключити інші причини відхилення електричної осі серця праворуч: гіпертрофію правого шлуночка, ХОЗЛ, легеневе серце, бічний інфаркт міокарда, вертикальне положення серця. Повну впевненість у діагнозі дає лише порівняння з попередніми ЕКГ. Лікування не потребує.

в. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса. Зазубреність зубця R або наявність пізнього зубця R (R') у відведеннях V 5 , V 6 . Широкий зубець S у відведеннях V1, V2. Відсутність зубця Q у відведеннях I, aVL, V5, V6.

м. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Пізній зубець R (R') у відведеннях V1, V2. Широкий зубець S у відведеннях V5, V6.

а. Блокада правої ніжки пучка Гіса. Пізній зубець R у відведеннях V 1 , V 2 з косонисходящим сегментом ST і негативним зубцем T. Глибокий зубець S у відведеннях I, V 5 , V 6 . Спостерігається при органічних ураженнях серця: легеневе серце, хвороби Ленегра, ІХС, зрідка - в нормі. Замаскована блокада правої ніжки пучка Гіса: форма комплексу QRS у відведенні V 1 відповідає блокаді правої ніжки пучка Гіса, однак у відведеннях I, aVL або V 5 , V 6 реєструється комплекс RSR'. Зазвичай це буває обумовлено блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, гіпертрофією лівого шлуночка, інфарктом міокарда. Лікування - див. 6, п. VIII.Є.

б. Блокада лівої ніжки пучка Гіса. Широкий зазубрений зубець R у відведеннях I, V5, V6. Глибокий зубець S або QS у відведеннях V1, V2. Відсутність зубця Q у відведеннях I, V5, V6. Спостерігається при гіпертрофії лівого шлуночка, інфаркті міокарда, хвороби Ленегра, ІХС, іноді – у нормі. Лікування - див. 6, п. VIII.Д.

в. Блокада правої ніжки пучка Гіса та однієї з гілок лівої ніжки пучка Гіса. Поєднання двопучкової блокади з АВ-блокадою 1 ступеня не слід розцінювати як трипучкову блокаду: подовження інтервалу PQ може бути обумовлено уповільненням проведення в АВ-вузлі, а не блокадою третьої гілки пучка Гіса. Лікування - див. 6, п. VIII.Ж.

г. Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Розширення комплексу QRS (> 0,12 с) без ознак блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса. Зазначається при органічних ураженнях серця, гіперкаліємії, гіпертрофії лівого шлуночка, прийомі антиаритмічних засобів класів Ia та Ic, при синдромі WPW. Лікування зазвичай не потребує.

Д. Амплітуда комплексу QRS

1. Низька амплітуда зубців. Амплітуда комплексу QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Високоамплітудний комплекс QRS

а. Гіпертрофія лівого шлуночка

1) Критерії Корнелла: (R в aVL + S у V 3) > 28 мм у чоловіків та > 20 мм у жінок (чутливість 42%, специфічність 96%).

Медичний форум

У цій темі форуму викладатимуться електрокардіограми. Давайте розшифровувати разом.

Синусовий ритм, регулярний. ЧСС 62 удари на хвилину. Відхилення електричної осі вліво. Перехідна зона V 4. Ішемія в передньо-перегородковій, передньо-боковій області та частково задньо-діафрагмальної областей. Трансмуральне ішемічне пошкодження у передньо-верхівковій та передньо-бічній областях лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гісса.

Жінка, 60 років, скаржиться на загальну слабкість, поліурію та високий АТ.

Люди, допоможіть. У мене немає можливості розшифрувати ЕКГ - у нас з кардіологами проблеми! Мені 30, тисне в грудях постійно, задишка і швидка стомлюваність. А лаборант кабінету ЕКГ сказав, що все в межах норми, але він не фахівець! Допоможіть! Нема сил терпіти!

Діма! лаборант кабінету ЕКГ дійсно сказав правильно, що у Ваше ЕКГ у межах норми. Даю повне розшифрування Вашої ЕКГ:

Р = 0,08 PQ = 0.14 QRS = 0.10 QT = 0.34 R-R = 0.88-0.9.

Ритм синусовий, регулярний. ЧСС 66 ударів на 1 хвилину. Нормальне становище електричної осі серця. Перехідна зона V 3. ST підвищена у відведеннях V2-V3 здається на 1 мм (не дуже точно видно). ЕКГ без особливостей.

Хотілося б зазначити, що електрокардіографія це не 100%-ний метод діагностики захворювань серця. І поза нападом болю ЕКГ може бути абсолютно нормальним. Діма Вам необхідно пройти додаткове дослідження. ЕхоКГ, зробити оглядову рентгенографію, розповісти докладніше про цей біль. Я можу Вам порадити знайти хорошого терапевта у Вашому регіоні та проконсультуватися очно. А результати досліджень Ви можете виставити на Форум та ми з колегами тут на Форумі обговоримо.

Перехідна зона v3 v4

Тому у відведенні V1 реєструється маленький зубець R, причому наявність цього зубця в нормі є обов'язковою.

Однак головний вектор після збудження МЖП спрямований вліво, тому у відведеннях V1 та V2 реєструється негативний зубець, а саме глибокий зубець S.

V3 та V4. У міру охоплення шлуночків збудженням вектор ЕРС (головний вектор), спрямований вліво, збільшується, тому зростає також висота зубця S в лівіше розташованих відведеннях V3 і V4.

Зубець S1 навпаки поступово зменшується.

Часто у відведенні V3 або V4 зубці R та S мають рівну амплітуду.

Ці відведення відповідають так званій перехідній зоні.

V5 та V6. Головний вектор ЕРС спрямований у бік відведень V5 та V6, тому в них реєструються найвищі зубці R. Зубець Т у відведеннях V5 та V6 позитивний.

Перехідна зона v3 v4

7.2.1. Гіпертрофія міокарда

Причина виникнення гіпертрофії, як правило, – надлишкове навантаження на серце або опором (артеріальна гіпертензія), або обсягом (хронічна ниркова та серцева недостатність). Посилена робота серця веде до підвищення обмінних процесів у міокарді та надалі супроводжується збільшенням числа м'язових волокон. Біоелектрична активність гіпертрофованого відділу серця зростає, що знаходить своє відображення на електрокардіограмі.

7.2.1.1. Гіпертрофія лівого передсердя

Характерною ознакою гіпертрофії лівого передсердя є збільшення ширини зубця Р (понад 0,12 с). Друга ознака – зміна форми зубця Р (два горби з переважанням другої вершини) (рис. 6).

Рис. 6. ЕКГ при гіпертрофії лівого передсердя

Гіпертрофія лівого передсердя є типовим симптомом стенозу мітрального клапана і тому зубець Р у цьому захворюванні називають Р-mitrale. Подібні зміни спостерігаються у відведеннях I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Гіпертрофія правого передсердя

При гіпертрофії правого передсердя зміни також стосуються зубця Р, який набуває загостреної форми та збільшується за амплітудою (рис. 7).

Рис. 7. ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя (P-pulmonale), правого шлуночка (S-тип)

Гіпертрофія правого передсердя спостерігається при дефекті міжпередсердної перегородки, гіпертензії малого кола кровообігу.

Найчастіше такий зубець Р виявляється при захворюваннях легень, він часто називається Р-pulmonale.

Гіпертрофія правого передсердя – ознака зміни зубця Р у відведення II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Гіпертрофія лівого шлуночка

Шлуночки серця краще адаптовані до навантажень, і на ранніх етапах їх гіпертрофія може не виявлятися на ЕКГ, але з розвитком патології стають видні характерні ознаки.

При гіпертрофії шлуночків на ЕКГ значно більше змін, ніж гіпертрофії передсердь.

Основними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є (рис. 8):

Відхилення електричної осі серця вліво (лівограма);

Зміщення перехідної зони вправо (у відведеннях V2 чи V3);

Зубець R у відведеннях V5, V6 високий і більше за амплітудою, ніж RV4;

Глибокий S у відведеннях V1, V2;

Розширений комплекс QRS у відведеннях V5, V6 (до 0,1 с та більше);

Зміщення сегмента S-T нижче ізоелектричної лінії опуклістю вгору;

Негативний зубець Т у відведеннях I, II, aVL, V5, V6.

Рис. 8. ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка

Гіпертрофія лівого шлуночка найчастіше спостерігається при артеріальній гіпертензії, акромегалії, феохромоцитомі, а також недостатності мітрального та аортального клапанів, уроджених вад серця.

7.2.1.4. Гіпертрофія правого шлуночка

Ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються на ЕКГ у занедбаних випадках. Діагностика на ранній стадії гіпертрофії дуже складна.

Ознаки гіпертрофії (рис. 9):

Відхилення електричної осі серця праворуч (правограма);

Глибокий зубець S у відведенні V1 та високий зубець R у відведеннях III, aVF, V1,V2;

Висота зубця RV6 менша, ніж у нормі;

Розширений комплекс QRS у відведеннях V1, V2 (до 0,1 с та більше);

Глибокий зубець S у відведенні V5, а також V6;

Зміщення сегмента S-Т нижче ізолінії опуклістю вгору правих III, aVF, V1 і V2;

Повні чи неповні блокади правої ніжки пучка Гіса;

Зміщення перехідної зони вліво.

Рис. 9. ЕКГ при гіпертрофії правого шлуночка

Гіпертрофія правого шлуночка найчастіше пов'язана з підвищенням тиску в малому колі кровообігу при захворюваннях легень, стенозі мітрального клапана, пристіночному тромбозі та стенозі легеневої артерії та вроджених вад серця.

7.2.2. Порушення ритму

Слабкість, задишка, прискорене серцебиття, часте та утруднене дихання, перебої в роботі серця, відчуття задухи, непритомні стани або епізоди втрати свідомості можуть бути проявами порушення ритму серця внаслідок серцево-судинних захворювань. Підтвердити їх наявність, а головне визначити їх тип, допомагає ЕКГ.

Слід пам'ятати, що автоматизм – це унікальна властивість клітин провідної системи серця, а найбільший автоматизм має синусовий вузол, який керує ритмом.

Порушення ритму (аритмії) діагностуються у тих випадках, коли на ЕКГ відсутній синусовий ритм.

Ознаки нормального синусового ритму:

Частота зубців Р - у межах від 60 до 90 (в 1 хв);

однакова тривалість інтервалів Р-Р;

Позитивний зубець Р у всіх відведеннях, крім aVR.

Порушення ритму серця дуже різноманітні. Всі аритмії ділять на номотопні (зміни розвиваються в самому синусовому вузлі) та гетеротопні. В останньому випадку збудливі імпульси виникають поза синусовим вузлом, тобто в передсердях, атріовентрикулярному з'єднанні та шлуночках (у гілках пучка Гіса).

До номотопних аритмій відносять синусову бради-тахікардію і нерегулярний синусовий ритм. До гетеротопних – мерехтіння та тріпотіння передсердь та інші порушення. Якщо виникнення аритмії пов'язане з порушенням функції збудливості, то такі порушення ритму поділяють на екстрасистолію та пароксизмальні тахікардії.

Враховуючи все різноманіття різновидів аритмій, які можуть бути виявлені на ЕКГ, автор, щоб не втомлювати читача тонкощами медичної науки, дозволив собі лише визначити основні поняття та розглянути найбільш значущі порушення ритму та провідності.

7.2.2.1. Синусова тахікардія

Почастішання генерації імпульсів у синусовому вузлі (понад 100 імпульсів за 1 хв).

На ЕКГ проявляється наявністю звичайного зубця Р та укороченням інтервалу R-R.

7.2.2.2. Синусова брадикардія

Частота генерації імпульсів у синусовому вузлі не перевищує 60.

На ЕКГ проявляється наявністю звичайного зубця Р та подовженням інтервалу R-R.

Слід зазначити, що з частоті скорочень менше 30 брадикардия не синусова.

Як у разі тахікардії, так і при брадикардії хворого лікують від захворювання, що спричинило порушення ритму.

7.2.2.3. Нерегулярний синусовий ритм

Імпульси нерегулярно генеруються у синусовому вузлі. На ЕКГ видно нормальні зубці та інтервали, але тривалість інтервалів R-R відрізняється не менш ніж на 0,1 с.

Даний вид аритмії може зустрічатися у здорових людей і лікування не потребує.

7.2.2.4. Ідіовентрикулярний ритм

Гетеротопна аритмія, за якої водієм ритму є або ніжки пучка Гіса, або волокна Пуркіньє.

Вкрай важка патологія.

Рідкісний ритм на ЕКГ (тобто 30-40 ударів за хвилину), зубець Р відсутній, комплекси QRS деформовані і розширені (тривалість 0,12 с і більше).

Зустрічається лише за важкої патології серця. Хворий з таким порушенням потребує невідкладної допомоги та підлягає негайній госпіталізації до кардіологічної реанімації.

Позачергове скорочення серця, спричинене поодиноким ектопічним імпульсом. Практичне значення має розподіл екстрасистол на надшлуночкові та шлуночкові.

Надшлуночкова (її називають також передсердною) екстрасистола реєструється на ЕКГ, якщо вогнище, що викликає позачергове збудження (скорочення) серця, знаходиться у передсердях.

Шлуночкова екстрасистола фіксується на кардіограмі при формуванні ектопічного вогнища в одному із шлуночків.

Екстрасистолія може бути рідкісною, частою (більше 10 % скорочень серця в 1 хв), парною (бігеменія) та груповою (більше трьох поспіль).

Перерахуємо ЕКГ-ознаки передсердної екстрасистоли:

Змінений за формою та за амплітудою зубець Р;

Укорочено інтервал Р-Q;

Комплекс QRS, що передчасно реєструється, не відрізняється за формою від нормального (синусового) комплексу;

Інтервал R-R, який слідує за екстрасистолою, довший за звичайний, проте коротший від двох нормальних інтервалів (неповна компенсаторна пауза).

Передсердні екстрасистоли частіше зустрічаються у людей похилого віку на тлі кардіосклерозу та ішемічної хвороби серця, але можуть спостерігатися і у практично здорових людей, наприклад, якщо людина сильно хвилюється або переживає стрес.

Якщо екстрасистола помічена у практично здорової людини, то лікування полягає у призначенні валокордину, корвалолу та забезпеченні повного спокою.

При реєстрації екстрасистоли у хворого потрібно також лікування основного захворювання та прийом антиаритмічних препаратів із групи ізоптину.

Ознаки шлуночкової екстрасистоли:

Зубець Р відсутня;

Позачерговий комплекс QRS значно розширено (понад 0,12 с) та деформовано;

Повна компенсаторна пауза.

Шлуночкова екстрасистолія завжди свідчить про поразку серця (ІХС, міокардит, ендокардит, інфаркт, атеросклероз).

При шлуночковій екстрасистолії з частотою 3-5 скорочень за 1 хв обов'язково проводиться антиаритмічна терапія.

Найчастіше внутрішньовенно вводиться лідокаїн, але можливе застосування інших препаратів. Лікування проводиться при ретельному ЕКГ-контролі.

7.2.2.6. Пароксизмальна тахікардія

Раптовий напад надчастих скорочень, що триває від кількох секунд за кілька днів. Гетеротопний водій ритму знаходиться або у шлуночках, або суправентрикулярно.

При надшлуночковій тахікардії (у цьому випадку імпульси формуються в передсердях або атріовентрикулярному вузлі) на ЕКГ реєструється правильний ритм із частотою від 180 до 220 скорочень за 1 хв.

Комплекси QRS не змінені та не розширені.

При шлуночковій формі пароксизмальної тахікардії зубці Р можуть змінювати своє місце на ЕКГ, комплекси QRS деформовані та розширені.

Суправентрикулярна тахікардія зустрічається при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, рідше при гострому інфаркті міокарда.

Шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії виявляється у хворих на інфаркт міокарда, при ІХС, порушення електролітного обміну.

7.2.2.7. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь)

Різновид надшлуночкових аритмій, спричинений несинхронною, некоординованою електричною активністю передсердь з подальшим погіршенням їх скорочувальної функції. Потік імпульсів не проводиться на шлуночки цілком, і скорочуються нерегулярно.

Така аритмія належить до найчастіших порушень ритму серця.

Вона зустрічається більш ніж у 6% пацієнтів старше 60 років і у 1% хворих молодше цього віку.

Ознаки фібриляції передсердь:

Інтервали R-R різні (аритмія);

Зубці Р відсутні;

Реєструються хвилі мерехтіння F (особливо чітко вони помітні у відведеннях II, III, V1, V2);

Електрична альтернатива (різна амплітуда зубців Я в одному відведенні).

Миготлива аритмія буває при мітральному стенозі, тиреотоксикозі та кардіосклерозі, а також нерідко при інфаркті міокарда. Медична допомога полягає у відновленні синусового ритму. Застосовують новокаїнамід, препарати калію та інші антиаритмічні засоби.

7.2.2.8. Тремтіння передсердь

Спостерігається значно рідше, ніж миготлива аритмія.

При тріпотінні передсердь відсутні нормальні збудження та скорочення передсердь і спостерігаються збудження та скорочення окремих волокон передсердь.

7.2.2.9. Фібриляція шлуночків

Найнебезпечніше і тяжке порушення ритму, яке швидко призводить до зупинки кровообігу. Зустрічається при інфаркті міокарда, а також у термінальних стадіях різних серцево-судинних захворювань у пацієнтів, які перебувають у стані клінічної смерті. При фібриляції шлуночків потрібні термінові реанімаційні заходи.

Ознаки фібриляції шлуночків:

Відсутність усіх зубців шлуночкового комплексу;

Реєстрація хвиль фібриляції у всіх відведеннях з частотою 450-600 хвиль за 1 хв.

7.2.3. Порушення провідності

Зміни на кардіограмі, що виникають у разі порушення проведення імпульсу у вигляді уповільнення або повного припинення передачі збудження називають блокадами. Блокади класифікуються залежно від рівня, у якому виникло порушення.

Виділяють синоатріальну, передсердну, передсердно-шлуночкову та внутрішньошлуночкову блокади. Кожна із цих груп додатково підрозділяється. Так, наприклад, бувають синоатріальні блокади I, II та III ступеня, блокади правої та лівої ніжок пучка Гіса. Існує і більш докладний поділ (блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса). Серед порушень провідності, які реєструються за допомогою ЕКГ, найбільше практичне значення мають такі блокади:

Синоатріальний III ступеня;

Атріовентрикулярна І, ІІ та ІІІ ступенів;

Блокади правої та лівої ніжок пучка Гіса.

7.2.3.1. Синоатріальна блокада ІІІ ступеня

Порушення провідності, у якому блокується проведення збудження від синусового вузла до передсердям. Начебто нормальної ЕКГ раптом випадає (блокується) чергове скорочення, тобто весь комплекс P-QRS-T (або одразу 2–3 комплекси). На їхньому місці реєструється ізолінія. Патологія спостерігається у хворих на ІХС, інфарктом, кардіосклерозом, при застосуванні низки препаратів (наприклад, бета-блокаторів). Лікування полягає в терапії основного захворювання та використанні атропіну, ізадрину та подібних засобів).

7.2.3.2. Атріовентрикулярна блокада

Порушення проведення збудження від синусового вузла через атріовентрикулярну сполуку.

Уповільнення атріовентрикулярної провідності – це атріовентрикулярна блокада І ступеня. Виявляється на ЕКГ у вигляді подовження інтервалу Р-Q (більше 0,2 с) за нормальної ЧСС.

Атріовентрикулярна блокада II ступеня - неповна блокада, при якій не всі імпульси, що йдуть від синусового вузла, досягають міокарда шлуночків.

На ЕКГ виділяють два наступні типи блокади: перший - Мобітц-1 (Самойлова - Венкебаха) і другий - Мобітц-2.

Ознаки блокади типу Мобітц-1:

Постійно подовжується інтервал Р

Внаслідок першої ознаки на якомусь етапі після зубця Р пропадає комплекс QRS.

Ознака блокади типу Мобітц-2 – це періодичне випадання комплексу QRS і натомість подовженого інтервалу Р-Q.

Атріовентрикулярна блокада III ступеня - стан, при якому жоден імпульс, що надходить із синусового вузла, не проводиться на шлуночки. На ЕКГ реєструються два види ритму, не пов'язані між собою, робота шлуночків (комплекси QRS) та передсердь (зубці Р) не координується.

Блокада III ступеня часто трапляється при кардіосклерозі, інфаркті міокарда, неправильному застосуванні серцевих глікозидів. Наявність у хворого такого виду блокади є показанням для його термінової госпіталізації до кардіологічного стаціонару. Для лікування використовують атропін, ефедрин і, у ряді випадків, преднізолон.

7.2.З.З. Блокади ніжок пучка Гіса

У здорової людини електричний імпульс, що зародився в синусовому вузлі, проходячи по ніжках пучка Гіса, одночасно збуджує обидва шлуночки.

При блокаді правої або лівої ніжок пучка Гіса змінюється шлях імпульсу і тому збудження відповідного шлуночка запізнюється.

Можливе також виникнення неповних блокад і так званих блокад передньої та задньої гілок ніжки пучка Гіса.

Ознаки повної блокади правої ніжки пучка Гіса (рис. 10):

Деформований та розширений (більше 0,12 с) комплекс QRS;

Негативний зубець Т у відведеннях V1 та V2;

Зміщення сегмента S-Т від ізолінії;

Розширення та розщеплення QRS у відведеннях V1 та V2 у вигляді RsR.

Рис. 10. ЕКГ при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса

Ознаки повної блокади лівої ніжки пучка Гіса:

Комплекс QRS деформований та розширений (понад 0,12 с);

Зміщення сегмента S-T від ізолінії;

Негативний зубець Т у відведеннях V5 та V6;

Розширення та розщеплення комплексу QRS у відведеннях V5 та V6 у вигляді RR;

Деформація та розширення QRS у відведеннях V1 та V2 у вигляді rS.

Ці види блокад зустрічаються при травмах серця, гострому інфаркті міокарда, атеросклеротичному та міокардитичному кардіосклерозах, при неправильному застосуванні низки медикаментів (серцевих глікозидів, новокаїнаміду).

Спеціальної терапії пацієнти з внутрішньошлуночковою блокадою не потребують. Вони госпіталізуються для лікування захворювання, що спричинило блокаду.

7.2.4. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

Вперше такий синдром (WPW) був описаний вищезгаданими авторами у 1930 р. як форма надшлуночкової тахікардії, яка спостерігається у молодих здорових людей («функціональна блокада ніжок пучка Гіса»).

В даний час встановлено, що в організмі іноді, крім нормального шляху проведення імпульсу від синусового вузла до шлуночків, є додаткові пучки (Кента, Джеймса і Махайма). Цими шляхами збудження досягає шлуночків серця швидше.

Вирізняють кілька типів синдрому WPW. Якщо збудження раніше надходить у лівий шлуночок, то на ЕКГ реєструється синдром WPW типу А. При типі збудження раніше надходить у правий шлуночок.

Ознаки синдрому WPW типу А:

Дельта-хвиля на комплексі QRS позитивна у правих грудних відведеннях та негативна – у лівих (результат передчасного збудження частини шлуночка);

Спрямованість основних зубців у грудних відведеннях приблизно та сама, що при блокаді лівої ніжки пучка Гіса.

Ознаки синдрому WPW типу:

Укорочений (менше 0,11 с) інтервал Р-Q;

Комплекс QRS розширений (понад 0,12 с) та деформований;

Негативна дельта-хвиля для правих грудних відведень, позитивна – для лівих;

Спрямованість основних зубців у грудних відведеннях приблизно та сама, що при блокаді правої ніжки пучка Гіса.

Можлива реєстрація різко укороченого інтервалу Р-Q при недеформованому комплексі QRS та відсутності дельта-хвилі (синдром Лауна-Ганонга-Левіна).

Додаткові пучки передаються у спадок. Приблизно у 30–60 % випадків вони себе не виявляють. У частини людей можливий розвиток пароксизмів тахіаритмій. У разі аритмії медична допомога надається відповідно до загальних правил.

7.2.5. Рання реполяризація шлуночків

Даний феномен зустрічається у 20% хворих із серцево-судинною патологією (найчастіше зустрічається у хворих з надшлуночковими порушеннями серцевого ритму).

Це не захворювання, але пацієнти з серцево-судинними хворобами, у яких спостерігається даний синдром, у 2-4 рази частіше страждають на порушення ритму та провідності.

До ознак ранньої реполяризації шлуночків (рис. 11) відносяться:

Підйом сегмента ST;

Пізня дельта-хвиля (зазубрина на низхідній частині зубця R);

Зубці високої амплітуди;

Двогірий зубець Р нормальної тривалості та амплітуди;

Укорочення інтервалів PR та QT;

Швидке та різке наростання амплітуди зубця R у грудних відведеннях.

Рис. 11. ЕКГ при синдромі ранньої реполяризації шлуночків

7.2.6. Ішемічна хвороба серця

При ішемічній хворобі серця (ІХС) порушено кровопостачання міокарда. На ранніх стадіях змін на електрокардіограмі може бути, на пізніх стадіях вони дуже помітні.

При розвитку дистрофії міокарда змінюється зубець Т та з'являються ознаки дифузних змін міокарда.

До них відносяться:

Зменшення амплітуди зубця R;

Депресія сегмента S-Т;

Двофазний, помірно розширений та плоский зубець Т практично у всіх відведеннях.

ІХС зустрічається у пацієнтів з міокардитами різного генезу, а також дистрофічними змінами міокарда та атеросклеротичним кардіосклерозом.

При розвитку нападу стенокардії на ЕКГ можна виявити усунення сегмента S-Т та зміни зубця Т у тих відведеннях, які розташовані над зоною з порушенням кровопостачання (рис. 12).

Рис. 12. ЕКГ при стенокардії (під час нападу)

Причини стенокардії – гіперхолестеринемія, дисліпідемія. Крім того, спровокувати розвиток нападу можуть артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, психоемоційні навантаження, переляк, ожиріння.

Залежно від того, в якому шарі серцевого м'яза виникає ішемія, розрізняють:

Субендокардіальну ішемію (над ішемізованою ділянкою зміщення S-Т нижче за ізолінію, зубець Т позитивний, великий амплітуди);

Субепікардіальну ішемію (підйом сегмента S-Т над ізолінією, Т негативний).

Виникнення стенокардії супроводжується появою типового болю за грудиною, як правило, спровокованим фізичним навантаженням. Цей біль має давить, триває кілька хвилин і проходить після вживання нітрогліцерину. Якщо біль триває більше 30 хв і не знімається прийомом нітропрепаратів, можна з ймовірністю припускати гострі осередкові зміни.

Невідкладна допомога при стенокардії полягає у усуненні болю та запобіганні повторних нападів.

Призначаються анальгетики (від анальгіну до промедолу), нітропрепарати (нітрогліцерин, сустак, нітронг, моночинкве та ін), а також валідол та димедрол, седуксен. За необхідності проводять інгаляцію кисню.

7.2.8. Інфаркт міокарда

Інфарктом міокарда називається розвиток некрозу серцевого м'яза внаслідок тривалого порушення кровообігу в ішемізованій ділянці міокарда.

Більш ніж 90 % випадків діагноз визначають за допомогою ЕКГ. До того ж кардіограма дозволяє визначити і стадію інфаркту, з'ясувати його локалізацію та різновид.

Безумовною ознакою інфаркту є поява на ЕКГ патологічного зубця Q, який характеризується надмірною шириною (більше 0,03 с) та більшою глибиною (третина від зубця R).

Можливі варіанти QS, QrS. Спостерігаються усунення S-Т (рис. 13) та інверсія зубця Т.

Рис. 13. ЕКГ при переднебоковому інфаркті міокарда (гостра стадія). Мають місце рубцеві зміни задньонижніх відділів лівого шлуночка.

Іноді зустрічається усунення S-Т без наявності патологічного зубця Q (дрібноосередковий інфаркт міокарда). Ознаки інфаркту:

Патологічний зубець Q у відведеннях, розташованих над областю інфаркту;

Зміщення дугою вгору (підйом) сегмента S-Т щодо ізолінії у відведеннях, розташованих над областю інфаркту;

Дискордантне усунення нижче ізолінії сегмента S-Т у відведеннях, протилежних області інфаркту;

Негативний зубець Т у відведеннях, що розташовані над областю інфаркту.

У міру того, як розвивається хвороба, змінюється ЕКГ. Цей взаємозв'язок пояснюються стадійністю змін при інфаркті.

Є чотири стадії розвитку інфаркту міокарда:

Найгостріша стадія (рис. 14) триває кілька годин. У цей час на ЕКГ у відповідних відведеннях різко піднімається сегмент S-Т, зливаючись із зубцем Т.

Рис. 14. Послідовність змін ЕКГ при інфаркті міокарда: 1 – Q-інфаркт; 2 – не Q-інфаркт; А – найгостріша стадія; Б – гостра стадія; В – підгостра стадія; Г – рубцева стадія (постинфарктний кардіосклероз)

У гострій стадії відбувається формування зони некрозу і з'являється патологічний зубець Q. Амплітуда R знижується, сегмент S-Т залишається піднятим, зубець Т стає негативним. Тривалість гострої стадії становить близько 1–2 тижнів.

Підгостра стадія інфаркту продовжується протягом 1-3 місяців і характеризується рубцевою організацією вогнища некрозу. На ЕКГ тим часом відбувається поступове повернення сегмента S-Т на ізолінію, зубець Q зменшується, а амплітуда R, навпаки, зростає.

Зубець Т залишається негативним.

Рубцева стадія може розтягнутися кілька років. У цей час відбувається організація рубцевої тканини. На ЕКГ зубець Q зменшується або зникає зовсім, S-Т розташовується на ізолінії, негативний Т поступово стає ізоелектричним, а потім позитивним.

Таку стадійність часто називають закономірною динамікою ЕКГ при інфаркті міокарда.

Інфаркт може локалізуватися у будь-якому відділі серця, але найчастіше виникає у лівому шлуночку.

Залежно від локалізації розрізняють інфаркт передньої бічної та задньої стінок лівого шлуночка. Локалізацію та поширеність змін виявляють за допомогою аналізу змін ЕКГ у відповідних відведеннях (табл. 6).

Таблиця 6. Локалізація інфаркту міокарда

Великі труднощі виникають при діагностиці повторного інфаркту, коли зміни накладаються на вже змінену ЕКГ. Допомагає динамічний контроль зі зняттям кардіограм через короткі проміжки часу.

Типовий інфаркт характеризується пекучим сильним загрудинним болем, який не проходить після прийому нітрогліцерину.

Зустрічаються і атипові форми інфаркту:

Абдомінальна (болі в серці та животі);

Астматичний (кардіальний біль та серцева астма або набряк легень);

Аритмічний (кардіальний біль та порушення ритму);

Колаптоїдна (кардіальний біль та різке падіння артеріального тиску з рясним потовиділенням);

Лікування інфаркту – вкрай складне завдання. Вона, зазвичай, тим складніше, що більше поширеність поразки. Разом з тим, за влучним зауваженням одного з російських земських лікарів, іноді лікування вкрай важкого інфаркту проходить несподівано гладко, а часом неускладнений, простенький мікроінфаркт змушує лікаря розписатися в безсиллі.

Невідкладна допомога полягає в усуненні болю (для цього застосовують наркотичні та інші анальгетики), а також усунення страхів та психоемоційного збудження за допомогою седативних засобів, зменшення зони інфаркту (використовують гепарин), послідовної ліквідації інших симптомів залежно від ступеня їх небезпеки.

Після завершення стаціонарного лікування хворі, які перенесли інфаркт, вирушають до санаторію на реабілітацію.

Заключний етап – тривалий нагляд у поліклініці за місцем проживання.

7.2.9. Синдроми при електролітних порушеннях

Певні зміни ЕКГ дозволяють будувати висновки про динаміку вмісту електролітів в міокарді.

Заради справедливості слід сказати, що далеко не завжди є чітка кореляція між рівнем електролітів у крові та вмістом електролітів у міокарді.

Тим не менш електролітні порушення, що виявляються за допомогою ЕКГ, служать істотною підмогою лікарю в процесі діагностичного пошуку, а також при виборі правильного лікування.

Найбільш добре вивчені зміни ЕКГ у разі порушення обміну калію, і навіть кальцію (рис. 15).

Рис. 15. ЕКГ-діагностика електролітних порушень (А. С. Воробйов, 2003): 1 – норма; 2 – гіпокаліємія; 3 – гіперкаліємія; 4 – гіпокальціємія; 5 – гіперкальціємія

Високий загострений зубець Т;

Укорочення інтервалу Q-Т;

Зниження амплітуди Р.

При вираженій гіперкаліємії спостерігаються порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Гіперкаліємія зустрічається при діабеті (ацидозі), хронічній нирковій недостатності, тяжких травмах із розмозженням м'язової тканини, недостатності кори надниркових залоз, інших захворюваннях.

Зниження сегмента S-Т донизу;

Негативні або двофазні Т;

При вираженій гіпокаліємії з'являються передсердні та шлуночкові екстрасистоли, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Гіпокаліємія буває при втраті солей калію у хворих з вираженим блюванням, проносами, після тривалого прийому сечогінних, стероїдних гормонів, при ряді ендокринних захворювань.

Лікування полягає у поповненні дефіциту калію в організмі.

Укорочення інтервалу Q-Т;

Укорочення сегмента S-Т;

Розширення шлуночкового комплексу;

Порушення ритму при значному підвищенні кальцію.

Гіперкальціємія спостерігається при гіперпаратиреозі, руйнуванні кісток пухлинами, гіпервітаміноз D і надмірному введенні солей калію.

Збільшення тривалості інтервалу Q-Т;

Подовження сегмента S-Т;

Зниження амплітуди Т.

Гіпокальціємія зустрічається при зниженні функції паращитовидних залоз, у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, при тяжких панкреатитах та гіповітамінозі D.

7.2.9.5. Глікозидна інтоксикація

Серцеві глікозиди давно та успішно застосовуються при лікуванні серцевої недостатності. Ці кошти незамінні. Їх прийом сприяє зниженню ЧСС (частоти серцевих скорочень), більш енергійному вигнанню крові під час систоли. В результаті покращуються показники гемодинаміки та зменшуються прояви недостатності кровообігу.

При передозуванні глікозидів з'являються характерні ЕКГ-ознаки (рис. 16), які в залежності від виразності інтоксикації вимагають коригування дози або відміни препарату. Хворі при глікозидній інтоксикації можуть відчувати нудоту, блювання, перебої у роботі серця.

Рис. 16. ЕКГ при передозуванні серцевих глікозидів

Ознаки глікозидної інтоксикації:

Укорочення електричної систоли;

Зниження сегмента S-Т донизу;

Негативний зубець Т;

Виражена інтоксикація глікозидами вимагає відміни препарату та призначення препаратів калію, лідокаїну та бета-блокаторів.

Приходько Валентин Іванович, Copyright ©18 E-mail: , Україна.

Всі матеріали на сайті надані виключно в ознайомлювальних та освітніх цілях,

Малий приріст зубця R є найпоширенішим симптомом ЕКГ, який часто неправильно інтерпретується лікарями. Хоча цей симптом зазвичай пов'язують із переднім інфарктом міокарда, він може бути викликаний й іншими, не пов'язаними з інфарктом, станами.

Малий приріст зубця R виявляється приблизно у 10% госпіталізованих дорослих хворих і є шостою за поширеністю аномалією на ЕКГ (19734 ЕКГ було зібрано страховою компанією Metropolitan Life Insurance Company за період 5 ¼ років). Крім того, третина пацієнтів із перенесеним раніше переднім інфарктом міокарда може лише цей симптом на ЕКГ. Таким чином, з'ясування конкретних анатомічних еквівалентів цього електрокардіографічного феномену має велике клінічне значення.

Перш ніж аналізувати зміни зубців R, необхідно згадати кілька теоретичних основ, які необхідні розуміння генезу активації шлуночків у грудних відведеннях. Деполяризація шлуночків зазвичай починається в середині лівої частини міжшлуночкової перегородки, і прямує вперед і зліва-направо. Цей початковий вектор електричної активності проявляється у правих та середніх грудних відведеннях (V1-V3) як невеликий зубець r (так званий " перегородковий зубець r").
Мінімальний приріст зубця R може статися, коли початковий вектор деполяризації зменшується за величиною або спрямований назад. Після активації перегородки деполяризація лівого шлуночка домінує над рештою процесу деполяризації. Хоча деполяризація правого шлуночка відбувається одночасно з лівим, сила її незначна у серці нормальної дорослої людини. Результуючий вектор спрямовуватиметься від відведень V1-V3, і виявлятиметься глибокими зубцями S на ЕКГ.

Нормальний розподіл зубців R у грудних відведеннях.

У відведенні V1 шлуночкові комплекси представлені rS-типом зі стійким збільшенням відносного розміру зубців R до лівих відведень та зменшенням амплітуди зубців S. Відведення V5 та V6, як правило, демонструють qR-тип комплекс, з амплітудою зубців R у V5 вище, ніж у V6 через ослаблення сигналу легеневою тканиною.
Нормальні варіації включають: вузькі QS- і rSr"-патерни в V1, і qRs- і R-патерни в V5 і V6. У певний момент, як правило, в позиції V3 або V4, комплекс QRS починає змінюватися від переважно негативного на переважно позитивний і відношення R/S стає >1. Ця зона відома як " перехідна зона ". У деяких здорових людей перехідну зону можна побачити вже в V2. Це називається " рання перехідна зона Іноді перехідна зона може бути затримана до V4-V5, це називається " пізня перехідна зона ", або" затримка перехідної зони ".

Нормальна висота зубця R у відведенні V3 зазвичай більше 2 мм. . Якщо висота зубців R у відведеннях V1-V4 дуже мала, кажуть, що є "недостатній, або малий приріст зубця R".
У літературі існують різні визначення малого приросту зубців R, використовуються критерії, такі якзубці R менше 2-4 мм у відведеннях V3 чи V4та/або наявність зворотного приросту зубця R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

При некрозі міокарда у зв'язку з інфарктом певна кількість тканини міокарда стає електрично інертною і не в змозі генерувати нормальну деполяризацію. Деполяризація оточуючих тканин шлуночків у цей час збільшуються (оскільки їм більше не виявляється опору), і результуючий вектор деполяризації переорієнтується у напрямку від зони некрозу (у напрямку безперешкодного поширення). При передньому інфаркті міокарда з'являються зубці Q у правих та середніх відведеннях (V1-V4). Однак у значної кількості пацієнтів зубці Q не зберігаються.

У документованих випадках раніше перенесеного переднього інфаркту міокарда, Мінімальний приріст зубця R виявляється у 20-30% випадків . Середній час повного зникнення патологічних зубців Q – 1,5 року.

Привертає увагу зниження амплітуди зубця R у I відведенні . До 85% пацієнтів з перенесеним переднім інфарктом міокарда та малим приростом зубця R мають або амплітуду зубців R у I відведенні<= 4 мм , або амплітуда зубців R у відведенні V3<= 1,5 мм . Відсутність цих амплітудних критеріїв робить малоймовірним діагноз переднього інфаркту міокарда (за винятком 10-15% випадків передніх інфарктів міокарда).

За наявності малого приросту зубців R у грудних відведеннях, порушення реполяризації (зміни ST-T) у відведеннях V1-V3 буде підвищувати можливість діагностики старого переднього інфаркту міокарда.

Іншими можливими причинами недостатнього приросту зубця R у грудних відведенняхє:

• повна/неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса,
• блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса,
• феномен Вольфа-Паркінсона-Уайта,
• деякі види гіпертрофії правого шлуночка (особливо, пов'язані з ХОЗЛ),
• гіпертрофія лівого шлуночка
• гіпертрофія правого шлуночка тип С.

Гострий передній ІМ

Передбачається, що наявністьзубця R у I відведенні<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Ще однією частою причиною малого приросту зубця R є неправильне розташування електродів: занадто високе або занадто низьке розташування грудних електродів, розташування електродів від кінцівок на тулуб.

Найчастіше до недостатнього приросту зубців R наводить високе розташування правих грудних електродів. При переміщенні електродів у нормальне положення нормальний приріст зубців R відновлюється, проте при старому передньому інфаркті міокарда комплекси QS зберігатимуться .

Також неправильне встановлення електродів може підтверджуватисьнегативними зубцями Р в V1 і V2 і двофазним зубцем Р в V3 . Як правило, в нормі зубці Р двофазні V1 і позитивні у відведеннях в V2-V6.

На жаль, дані критерії виявилися мало придатними для діагностики і дають багато помилково-негативних та помилково-позитивних результатів.

Виявлено зв'язок малого приросту зубця R на ЕКГ та діастолічній дисфункції у хворих на цукровий діабет, тому даний симптом може бути ранньою ознакою дисфункції ЛШ та ДКМП у діабетиків.

Використана література.

1. Electrocardiographic Poor R-Wave Progression. Correlation with Postmortem Findings. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79: 2, FEBRUARY, 1981
2. Diagnostic value of poor R-wave progression in electrocardiograms for diabetic cardiomyopathy in type 2 diabetic patients/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Пор R Wave Progression в Precordial Leads: Clinical Implications for Diagnosis of Myocardial Infarction NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. No 6 December 1983"1073-9
4. Poor R-Wave Progression. J Insur Med 2005; 37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smith"s ECG Blog. Monday, June 6, 2011
6. Dr. Smith"s ECG Blog. Tuesday, July 5, 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Poor R Wave Progression (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Is it important? YOU BET!!