Ekg'nin deşifre edilmesi, göstergelerin normu. Çocuklarda ve yetişkinlerde bir kardiyogramın deşifre edilmesi: genel ilkeler, sonuçların okunması, Geçiş bölgesi v3 kod çözme örneği
7.2.1. miyokard hipertrofisi
Hipertrofinin nedeni, kural olarak, direnç (arteriyel hipertansiyon) veya hacim (kronik böbrek ve / veya kalp yetmezliği) nedeniyle kalp üzerindeki aşırı yüktür. Artan kalp atış hızı artışa neden olur metabolik süreçler miyokardda ve ayrıca kas liflerinin sayısında bir artış eşlik eder. Kalbin hipertrofik bölümünün biyoelektrik aktivitesi artar, bu da elektrokardiyograma yansır.
7.2.1.1. sol atriyal hipertrofi
Karakteristik özellik sol atriyumun hipertrofisi, P dalgasının genişliğinde bir artıştır (0,12 s'den fazla). İkinci işaret, P dalgasının şeklindeki bir değişikliktir (ikinci tepenin baskın olduğu iki tümsek) (Şekil 6).
Pirinç. 6. Sol atriyal hipertrofili EKG
Sol atriyal hipertrofi mitral kapak darlığının tipik bir semptomudur ve bu nedenle bu hastalıktaki P dalgasına P-mitrale denir. I, II, aVL, V5, V6'da da benzer değişiklikler gözlenir.
7.2.1.2. Sağ atriyal hipertrofi
Sağ atriyumun hipertrofisi ile değişiklikler, sivri bir şekil alan ve amplitüdü artan P dalgasını da etkiler (Şekil 7).
Pirinç. 7. Sağ atriyum hipertrofisi olan EKG (P-pulmonale), sağ ventrikül (S-tipi)
Sağ atriyumun hipertrofisi, atriyal septal defekt, pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ile gözlenir.
Çoğu zaman, böyle bir P dalgası akciğer hastalıklarında tespit edilir, buna genellikle P-pulmonale denir.
Sağ atriyumun hipertrofisi, II, III, aVF, V1, V2'deki P dalgasındaki bir değişikliğin bir işaretidir.
7.2.1.3. Sol ventrikül hipertrofisi
Kalbin ventrikülleri yüklere daha iyi adapte olur ve hipertrofilerinin erken evrelerinde EKG'de görünmeyebilir, ancak patoloji geliştikçe karakteristik belirtiler görünür hale gelir.
Ventriküler hipertrofi ile EKG'de atriyal hipertrofiye göre önemli ölçüde daha fazla değişiklik vardır.
Sol ventrikül hipertrofisinin ana belirtileri şunlardır (Şekil 8):
Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (levogram);
Geçiş bölgesinin sağa kayması (V2 veya V3'te);
V5, V6 derivasyonlarındaki R dalgası yüksek ve amplitüd olarak RV4'ten daha büyüktür;
V1, V2 derivasyonlarında derin S;
V5, V6 derivasyonlarında genişletilmiş QRS kompleksi (0,1 sn'ye kadar veya daha fazla);
S-T segmentinin izoelektrik çizginin altına doğru bir çıkıntı ile kayması;
I, II, aVL, V5, V6'da negatif T dalgası.
Pirinç. 8. Sol ventrikül hipertrofisi olan EKG
Sol ventrikül hipertrofisi sıklıkla arteriyel hipertansiyon, akromegali, feokromositoma, ayrıca mitral ve aort kapaklarının yetersizliği, doğuştan kalp kusurlarında görülür.
7.2.1.4. Sağ ventrikül hipertrofisi
İlerlemiş vakalarda EKG'de sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri görülür. Hipertrofinin erken bir aşamasında teşhis son derece zordur.
Hipertrofi belirtileri (Şekil 9):
Kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (sağ grafik);
V1'de derin S dalgası ve III, aVF, V1, V2'de yüksek R dalgası;
RV6 dişinin yüksekliği normalden azdır;
V1, V2 derivasyonlarında genişletilmiş QRS kompleksi (0,1 s veya daha fazla);
V5 ve V6'da derin S dalgası;
Sağ III, aVF, V1 ve V2'de yukarı doğru bir çıkıntı ile izolin altında S-T segmenti yer değiştirmesi;
His demetinin sağ bacağının tam veya eksik blokajı;
Geçiş bölgesinin sola kayması.
Pirinç. 9. Sağ ventrikül hipertrofisi olan EKG
Sağ ventrikül hipertrofisi en sık akciğer hastalıklarında pulmoner dolaşımdaki basınç artışı, mitral kapak darlığı, parietal tromboz ve pulmoner arter darlığı ve konjenital kalp defektleri ile ilişkilidir.
7.2.2. Ritim bozuklukları
Halsizlik, nefes darlığı, çarpıntı, hızlı ve zor nefes alma, düzensiz kalp atışı, boğulma hissi, bayılma veya bilinç kaybı atakları, kalp ritmi bozukluğunun belirtileri olabilir. kardiyovasküler hastalıklar. Bir EKG, varlıklarını doğrulamaya ve en önemlisi türlerini belirlemeye yardımcı olur.
Otomatizmin kalbin iletim sistemi hücrelerinin benzersiz bir özelliği olduğu ve ritmi kontrol eden sinüs düğümünün en büyük otomatizmaya sahip olduğu unutulmamalıdır.
EKG'de sinüs ritmi olmadığında ritim bozuklukları (aritmiler) teşhis edilir.
Normal sinüs ritminin belirtileri:
P dalgalarının frekansı 60 ila 90 (1 dakika içinde);
aynı süre R-R aralıkları;
aVR hariç tüm derivasyonlarda pozitif P dalgası.
Kalp ritmi bozuklukları çok çeşitlidir. Tüm aritmiler, nomotopik (sinüs düğümünün kendisinde değişiklikler gelişir) ve heterotopik olarak ayrılır. İkinci durumda, uyarıcı impulslar sinüs düğümünün dışında, yani atriyumda, atriyoventriküler kavşakta ve ventriküllerde (His demetinin dallarında) meydana gelir.
Nomotopik aritmiler arasında sinüs bradikardisi ve taşikardi ve düzensiz sinüs ritmi bulunur. Heterotopik - atriyal fibrilasyon ve çarpıntı ve diğer bozukluklara. Aritmi oluşumu, uyarılabilirlik fonksiyonunun ihlali ile ilişkiliyse, bu tür ritim bozuklukları ekstrasistol ve paroksismal taşikardiye bölünür.
EKG'de tespit edilebilecek tüm aritmi türleri göz önüne alındığında, yazar, okuyucuyu tıp biliminin incelikleriyle sıkmamak için, yalnızca temel kavramları tanımlamasına ve en önemli ritim ve iletim bozukluklarını dikkate almasına izin verdi. .
7.2.2.1. Sinüs taşikardisi
Sinüs düğümünde artan impuls üretimi (1 dakikada 100'den fazla impuls).
EKG'de düzenli bir P dalgasının varlığı ve R-R aralığının kısalması ile kendini gösterir.
7.2.2.2. sinüs bradikardisi
Sinüs düğümünde darbe oluşturma frekansı 60'ı geçmez.
EKG'de düzenli bir P dalgasının varlığı ve R-R aralığının uzaması ile kendini gösterir.
Unutulmamalıdır ki 30'dan az oranda bradikardi sinüs değildir.
Taşikardi ve bradikardi durumunda olduğu gibi, hasta ritim bozukluğuna neden olan hastalık için tedavi edilir.
7.2.2.3. Düzensiz sinüs ritmi
Sinüs düğümünde impulslar düzensiz olarak üretilir. EKG normal dalgalar ve aralıklar gösteriyor, ancak R-R aralıklarının süresi en az 0,1 s farklılık gösteriyor.
Bu tür aritmiler sağlıklı kişilerde ortaya çıkabilir ve tedavi gerektirmez.
7.2.2.4. idioventriküler ritim
Kalp pilinin His veya Purkinje lifleri demetinin bacakları olduğu heterotopik aritmi.
Son derece şiddetli patoloji.
EKG'de nadir bir ritim (yani, dakikada 30-40 atım), P dalgası yok, QRS kompleksleri deforme olmuş ve genişlemiş (süre 0.12 s veya daha fazla).
Sadece şiddetli kalp hastalığında ortaya çıkar. Böyle bir bozukluğu olan bir hastanın acil bakıma ihtiyacı vardır ve kardiyolojik yoğun bakımda acil yatışa tabidir.
7.2.2.5. ekstrasistol
Tek bir ektopik uyarının neden olduğu kalbin olağanüstü kasılması. Pratik önemi, ekstrasistollerin supraventriküler ve ventriküler olarak bölünmesidir.
Kalbin olağanüstü uyarılmasına (kasılma) neden olan odak kulakçıkta bulunuyorsa, supraventriküler (atriyal olarak da adlandırılır) ekstrasistol EKG'ye kaydedilir.
Ventriküler ekstrasistol, ventriküllerden birinde ektopik odak oluşumu sırasında kardiyograma kaydedilir.
Ekstrasistol nadir, sık (1 dakikada kalp kasılmalarının %10'undan fazlası), eşleştirilmiş (bigemeni) ve grup (üst üste üçten fazla) olabilir.
Atriyal ekstrasistolün EKG belirtilerini listeliyoruz:
P dalgasının şekli ve genliği değişti;
Kısaltılmış P-Q aralığı;
Erken kaydedilen QRS kompleksi, normal (sinüs) kompleksinden şekil olarak farklı değildir;
Ekstrasistolden sonraki R-R aralığı normalden daha uzundur, ancak iki normal aralıktan daha kısadır (tamamlanmamış telafi edici duraklama).
Atriyal ekstrasistoller, kardiyoskleroz arka planına karşı yaşlılarda daha sık görülür ve koroner hastalık kalp değil, aynı zamanda pratik olarak sağlıklı insanlarda da gözlemlenebilir, örneğin bir kişi çok endişeliyse veya stres yaşıyorsa.
Pratik olarak sağlıklı bir insanda ekstrasistol görülürse, tedavi valocordin, corvalol reçete etmekten ve tam dinlenmeyi sağlamaktan oluşur.
Bir hastada ekstrasistol kaydederken, altta yatan hastalığın tedavisi ve izoptin grubundan antiaritmik ilaçlar alınması da gereklidir.
Ventriküler ekstrasistol belirtileri:
P dalgası yok;
Olağanüstü QRS kompleksi önemli ölçüde genişler (0,12 s'den fazla) ve deforme olur;
Komple telafi edici duraklama.
Ventriküler ekstrasistol her zaman kalbe verilen hasarı gösterir (KKH, miyokardit, endokardit, kalp krizi, ateroskleroz).
1 dakikada 3-5 kasılma sıklığına sahip ventriküler ekstrasistol ile antiaritmik tedavi zorunludur.
Çoğu zaman, intravenöz lidokain uygulanır, ancak başka ilaçlar da kullanılabilir. Tedavi dikkatli EKG takibi ile gerçekleştirilir.
7.2.2.6. Paroksismal taşikardi
Birkaç saniyeden birkaç güne kadar süren aşırı sık kasılmaların ani atağı. Heterotopik kalp pili ya ventriküllerde ya da supraventrikülerde bulunur.
Supraventriküler taşikardi ile (bu durumda, atriyumda veya atriyoventriküler düğümde impulslar oluşur), EKG'de 1 dakikada 180 ila 220 kasılma sıklığı ile doğru ritim kaydedilir.
QRS kompleksleri değiştirilmez veya genişletilmez.
Paroksismal taşikardinin ventriküler formu ile P dalgaları EKG'deki yerini değiştirebilir, QRS kompleksleri deforme olur ve genişler.
Supraventriküler taşikardi Wolff-Parkinson-White sendromunda, daha az sıklıkla akut miyokard enfarktüsünde görülür.
Paroksismal taşikardinin ventriküler formu, miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı ve elektrolit bozuklukları olan hastalarda tespit edilir.
7.2.2.7. Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon)
Atriyumların asenkron, koordine olmayan elektriksel aktivitesinin neden olduğu çeşitli supraventriküler aritmiler ve ardından kasılma fonksiyonlarında bozulma. İmpulsların akışı ventriküllere bir bütün olarak iletilmez ve düzensiz olarak kasılırlar.
Bu aritmi, en yaygın kardiyak aritmilerden biridir.
60 yaş üstü hastaların %6'sından fazlasında ve bu yaştan küçük hastaların %1'inde görülür.
Atriyal fibrilasyon belirtileri:
R-R aralıkları farklıdır (aritmi);
P dalgaları yoktur;
Flicker dalgaları F kaydedilir (özellikle II, III, V1, V2 derivasyonlarında açıkça görülürler);
Elektriksel değişim (bir uçta farklı I dalgaları genliği).
Atriyal fibrilasyon, mitral stenoz, tirotoksikoz ve kardiyoskleroz ile ve sıklıkla miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar. Tıbbi bakım sinüs ritmini yeniden sağlamaktır. Novocainamide, potasyum preparatları ve diğer antiaritmik ilaçlar kullanılır.
7.2.2.8. atriyal çarpıntı
Atriyal fibrilasyondan çok daha az sıklıkta görülür.
Atriyal çarpıntı ile normal atriyal uyarma ve kasılma yoktur ve bireysel atriyal liflerin uyarılması ve kasılması gözlenir.
7.2.2.9. ventriküler fibrilasyon
Hızlı bir şekilde dolaşım durmasına yol açan ritmin en tehlikeli ve şiddetli ihlali. Klinik ölüm durumunda olan hastalarda miyokard enfarktüsünün yanı sıra çeşitli kardiyovasküler hastalıkların son evrelerinde ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon acil resüsitasyon gerektirir.
Ventriküler fibrilasyon belirtileri:
Ventriküler kompleksin tüm dişlerinin yokluğu;
1 dakikada 450-600 dalga frekansıyla tüm derivasyonlarda fibrilasyon dalgalarının kaydı.
7.2.3. İletim bozuklukları
Uyarı iletiminin yavaşlaması veya tamamen kesilmesi şeklinde bir dürtü iletiminin ihlali durumunda meydana gelen kardiyogramdaki değişikliklere abluka denir. Ablukalar, ihlalin gerçekleştiği seviyeye göre sınıflandırılır.
Sinoatriyal, atriyal, atriyoventriküler ve intraventriküler blokajı tahsis edin. Bu grupların her biri daha da alt bölümlere ayrılmıştır. Örneğin, I, II ve III derecelerinin sinoatriyal blokajları, His demetinin sağ ve sol bacaklarının blokajları vardır. Ayrıca daha ayrıntılı bir bölüm vardır (His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, His demetinin sağ bacağının eksik blokajı). EKG tarafından kaydedilen iletim bozuklukları arasında, aşağıdaki blokajlar en büyük pratik öneme sahiptir:
Sinoatriyal III derece;
Atriyoventriküler I, II ve III derece;
His demetinin sağ ve sol bacaklarının ablukası.
7.2.3.1. Sinoatriyal blok III derece
Sinüs düğümünden atriyuma uyarı iletiminin engellendiği iletim bozukluğu. Görünüşe göre normal bir EKG'de, başka bir kasılma aniden düşer (bloklar), yani tüm P-QRS-T kompleksi (veya bir kerede 2-3 kompleks). Onların yerine bir izolin kaydedilir. Koroner arter hastalığı, kalp krizi, kardiyosklerozdan muzdarip olanlarda, bir dizi ilacın (örneğin, beta blokerler) kullanımıyla patoloji görülür. Tedavi, altta yatan hastalığın tedavisi ve atropin, izadrin ve benzeri ajanların kullanılmasından oluşur).
7.2.3.2. atriyoventriküler blok
Atriyoventriküler bağlantı yoluyla sinüs düğümünden uyarma iletiminin ihlali.
Atriyoventriküler iletinin yavaşlaması birinci derece atriyoventriküler bloktur. EKG'de normal bir kalp hızı ile P-Q aralığının (0,2 s'den fazla) uzaması şeklinde görünür.
Atriyoventriküler blokaj II derece - sinüs düğümünden gelen tüm uyarıların ventriküler miyokardiyuma ulaşmadığı eksik blokaj.
EKG'de aşağıdaki iki tip abluka ayırt edilir: birincisi Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ve ikincisi Mobitz-2'dir.
Abluka tipi Mobitz-1 belirtileri:
Sürekli uzatma aralığı P
İlk işaret nedeniyle, P dalgasından sonraki bir aşamada QRS kompleksi kaybolur.
Mobitz-2 tipinin bir abluka belirtisi, QRS kompleksinin genişletilmiş bir P-Q aralığının arka planına karşı periyodik bir prolapsudur.
III derecenin atriyoventriküler blokajı - sinüs düğümünden gelen tek bir darbenin ventriküllere iletilmediği bir durum. EKG'de birbirine bağlı olmayan iki tür ritim kaydedilir; ventriküllerin (QRS kompleksleri) ve kulakçıkların (P dalgaları) çalışması koordineli değildir.
III derecenin blokajı genellikle kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü, kardiyak glikozitlerin yanlış kullanımında bulunur. Bir hastada bu tip ablukanın varlığı, bir kardiyoloji hastanesinde acil hastaneye yatışının bir göstergesidir. Tedavi atropin, efedrin ve bazı durumlarda prednizolon ile yapılır.
7.2.3.3. Onun demetinin bacaklarının ablukası
Sağlıklı bir insanda, sinüs düğümünden kaynaklanan ve His demetinin bacaklarından geçen elektriksel bir dürtü, aynı anda her iki ventrikülü de uyarır.
His demetinin sağ veya sol bacaklarının bloke edilmesiyle, dürtünün yolu değişir ve bu nedenle ilgili ventrikülün uyarılması ertelenir.
Eksik blokajların ortaya çıkması ve His demetinin ön ve arka dallarının sözde blokajları da mümkündür.
His demetinin sağ bacağının tam bir ablukasının belirtileri (Şekil 10):
Deforme ve uzamış (0,12 s'den fazla) QRS kompleksi;
V1 ve V2'de negatif T dalgası;
izoline göre S-T segmenti ofseti;
V1 ve V2 derivasyonlarında QRS'nin RsR olarak genişletilmesi ve bölünmesi.
Pirinç. 10. His demetinin sağ bacağının tamamen bloke edildiği EKG
His demetinin sol bacağının tam bir ablukası belirtileri:
QRS kompleksi deforme olur ve genişler (0,12 s'den fazla);
S-T segmentinin izoline göre ofseti;
V5 ve V6'da negatif T dalgası;
V5 ve V6 derivasyonlarında QRS kompleksinin RR şeklinde genişlemesi ve bölünmesi;
V1 ve V2 derivasyonlarında QRS'nin rS şeklinde deformasyonu ve genişlemesi.
Bu tür blokajlar, kalp yaralanmalarında, akut miyokard enfarktüsünde, aterosklerotik ve miyokardiyal kardiyosklerozda, bir dizi ilacın (kardiyak glikozitler, novokainamid) yanlış kullanımı ile bulunur.
İntraventriküler blokajı olan hastaların özel tedaviye ihtiyacı yoktur. Ablukaya neden olan hastalığı tedavi etmek için hastaneye kaldırılırlar.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White Sendromu
İlk kez böyle bir sendrom (WPW), 1930'da yukarıda belirtilen yazarlar tarafından genç sağlıklı insanlarda gözlenen bir supraventriküler taşikardi şekli olarak tanımlandı (“O'nun demetinin fonksiyonel blokajı”).
Bazen vücutta, sinüs düğümünden ventriküllere normal impuls iletim yoluna ek olarak, ek demetler olduğu tespit edilmiştir (Kent, James ve Maheim). Bu yollar aracılığıyla uyarım, kalbin karıncıklarına daha hızlı ulaşır.
WPW sendromunun birkaç türü vardır. Eğer eksitasyon sol ventriküle daha erken girerse, EKG'de tip A WPW sendromu kaydedilir, Tip B'de eksitasyon sağ ventriküle daha erken girer.
WPW sendromu tip A belirtileri:
QRS kompleksindeki delta dalgası sağ göğüs derivasyonlarında pozitif ve solda negatiftir (ventrikülün bir kısmının erken uyarılmasının sonucu);
Göğüs uçlarındaki ana dişlerin yönü, His demetinin sol bacağının blokajı ile yaklaşık olarak aynıdır.
WPW sendromu tip B belirtileri:
Kısaltılmış (0,11 sn'den az) P-Q aralığı;
QRS kompleksi genişler (0,12 s'den fazla) ve deforme olur;
Sağ göğüs derivasyonları için negatif delta dalgası, sol için pozitif;
Göğüs uçlarındaki ana dişlerin yönü, His demetinin sağ bacağının blokajı ile yaklaşık olarak aynıdır.
Deforme olmamış QRS kompleksi ve delta dalgasının yokluğu (Laun-Ganong-Levin sendromu) ile keskin bir şekilde kısaltılmış P-Q aralığını kaydetmek mümkündür.
Ek paketler devralınır. Vakaların yaklaşık %30-60'ında kendilerini göstermezler. Bazı insanlar taşiaritmi paroksizmleri geliştirebilir. Aritmi durumunda genel kurallara uygun olarak tıbbi bakım sağlanır.
7.2.5. Erken ventriküler repolarizasyon
Bu fenomen, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların %20'sinde görülür (çoğunlukla supraventriküler aritmileri olan hastalarda görülür).
Bu bir hastalık değildir, ancak bu sendroma sahip kardiyovasküler hastalığı olan hastaların ritim ve iletim bozukluklarından muzdarip olma olasılığı 2 ila 4 kat daha fazladır.
Erken ventriküler repolarizasyon belirtileri (Şekil 11) şunları içerir:
ST segment elevasyonu;
Geç delta dalgası (R dalgasının inen kısmındaki çentik);
Yüksek genlikli dişler;
Normal süre ve genlikte çift kambur P dalgası;
PR ve QT intervallerinin kısaltılması;
Göğüs derivasyonlarında R dalgasının amplitüdünde hızlı ve keskin artış.
Pirinç. 11. Erken ventriküler repolarizasyon sendromunda EKG
7.2.6. Kardiyak iskemi
Koroner kalp hastalığında (KKH), miyokardın kanlanması bozulur. Erken aşamalarda elektrokardiyogramda herhangi bir değişiklik olmayabilir, daha sonraki aşamalarda çok fark edilirler.
Miyokard distrofisinin gelişmesiyle birlikte, T dalgası değişiklikleri ve miyokardda yaygın değişiklik belirtileri ortaya çıkar.
Bunlar şunları içerir:
R dalgasının genliğinin azaltılması;
S-T segment çökmesi;
Hemen hemen tüm derivasyonlarda bifazik, orta derecede genişlemiş ve düz T dalgası.
IHD, çeşitli kökenlerden miyokarditli hastalarda ve ayrıca miyokard ve aterosklerotik kardiyosklerozdaki distrofik değişikliklerde ortaya çıkar.
7.2.7. anjina pektoris
EKG'de bir anjina atağının gelişmesiyle, ST segmentinde bir kayma ve kan beslemesinin bozulduğu bölgenin üzerinde bulunan bu derivasyonlardaki T dalgasındaki değişiklikleri tespit etmek mümkündür (Şekil 12).
Pirinç. 12. Angina pektoris için EKG (atak sırasında)
Angina pektorisin nedenleri hiperkolesterolemi, dislipidemidir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyon bir saldırının gelişmesine neden olabilir, diyabet, psiko-duygusal aşırı yüklenme, korku, obezite.
Kalp kası iskemisinin hangi tabakasının oluştuğuna bağlı olarak, şunlar vardır:
Subendokardiyal iskemi (iskemik alan üzerinde, S-T kayması izolinenin altındadır, T dalgası pozitiftir, büyük amplitüdlü);
Subepikardiyal iskemi (S-T segmentinin izoline üzerinde yükselmesi, T negatif).
Angina pektoris oluşumuna, genellikle fiziksel aktivite ile tetiklenen sternumun arkasında tipik ağrının ortaya çıkması eşlik eder. Bu ağrı, baskılayıcı niteliktedir, birkaç dakika sürer ve nitrogliserin kullanımından sonra kaybolur. Ağrı 30 dakikadan uzun sürerse ve nitropreparasyonlarla geçmezse, yüksek olasılıkla akut fokal değişiklikler varsayılabilir.
Angina pektoris için acil bakım, ağrıyı hafifletmek ve tekrarlayan atakları önlemektir.
Analjezikler (analginden promedol'e), nitropreparasyonlar (nitrogliserin, sustak, nitrong, monocinque, vb.) Ve ayrıca validol ve difenhidramin, seduxen reçete edilir. Gerekirse oksijen inhalasyonu yapılır.
7.2.8. miyokardiyal enfarktüs
Miyokard enfarktüsü, miyokardın iskemik bölgesinde uzun süreli dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak kalp kasının nekrozunun gelişmesidir.
Vakaların %90'ından fazlasında tanı bir EKG kullanılarak belirlenir. Ek olarak, kardiyogram kalp krizi evresini belirlemenize, lokalizasyonunu ve türünü öğrenmenize olanak tanır.
Koşulsuz bir kalp krizi belirtisi, EKG'de aşırı genişlik (0,03 s'den fazla) ile karakterize edilen patolojik bir Q dalgasının görünümüdür ve daha fazla derinlik(R dalgasının üçte biri).
Seçenekler QS, QrS mümkündür. S-T kayması (Şekil 13) ve T dalgası inversiyonu izleniyor.
Pirinç. 13. Anterolateral miyokard enfarktüsünde EKG (akut evre). Sol ventrikülün arka alt kısımlarında sikatrisyel değişiklikler var
Bazen patolojik bir Q dalgası (küçük odaklı miyokard enfarktüsü) olmaksızın S-T'de bir kayma olur. Kalp krizi belirtileri:
Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda patolojik Q dalgası;
Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda izoline göre ST segmentinin yukarı doğru (yükselen) bir yay ile yer değiştirmesi;
Enfarktüs alanının karşısındaki yollarda ST segmentinin izolininin altında uyumsuz kayma;
Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda negatif T dalgası.
Hastalık ilerledikçe EKG değişir. Bu ilişki, kalp krizindeki değişikliklerin evrelenmesiyle açıklanır.
Miyokard enfarktüsünün gelişiminde dört aşama vardır:
Akut;
subakut;
Yara izi aşaması.
En akut aşama (Şekil 14) birkaç saat sürer. Bu sırada, ST segmenti, T dalgası ile birleşerek ilgili derivasyonlarda EKG'de keskin bir şekilde yükselir.
Pirinç. 14. Miyokard enfarktüsünde EKG değişikliklerinin sırası: 1 - Q-enfarktüs; 2 - Q enfarktüsü değil; A - en akut aşama; B - akut aşama; B - subakut aşama; D - sikatrisyel evre (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz)
Akut evrede nekroz zonu oluşur ve anormal Q dalgası belirir, R amplitüdü azalır, ST segmenti yüksekte kalır ve T dalgası negatif olur. Akut aşamanın süresi ortalama 1-2 haftadır.
Enfarktüsün subakut aşaması 1-3 ay sürer ve nekroz odağının sikatrisyel organizasyonu ile karakterize edilir. Bu sırada EKG'de ST segmenti yavaş yavaş izoline döner, Q dalgası azalır ve aksine R genliği artar.
T dalgası negatif kalır.
Sikatrisyel aşama birkaç yıl uzayabilir. Bu zamanda, skar dokusunun organizasyonu meydana gelir. EKG'de Q dalgası azalır veya tamamen kaybolur, S-T izolin üzerinde bulunur, negatif T yavaş yavaş izoelektrik hale gelir ve ardından pozitif olur.
Bu tür evreleme genellikle miyokard enfarktüsünde düzenli EKG dinamikleri olarak adlandırılır.
Kalp krizi, kalbin herhangi bir yerinde lokalize olabilir, ancak çoğu zaman sol ventrikülde meydana gelir.
Lokalizasyona bağlı olarak, sol ventrikülün ön yan ve arka duvarlarının enfarktüsü ayırt edilir. Değişikliklerin lokalizasyonu ve prevalansı, ilgili derivasyonlardaki EKG değişiklikleri analiz edilerek ortaya çıkar (Tablo 6).
Tablo 6. Miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu
Halihazırda değiştirilmiş bir EKG'ye yeni değişiklikler eklendiğinde, yeniden enfarktüs tanısında büyük zorluklar ortaya çıkar. Kardiyogramın kısa aralıklarla çıkarılmasıyla dinamik kontrole yardımcı olur.
Tipik bir kalp krizi, nitrogliserin aldıktan sonra geçmeyen, yanan, şiddetli retrosternal ağrı ile karakterizedir.
Kalp krizinin atipik formları da vardır:
Karın (kalpte ve karında ağrı);
Astımlı (kalp ağrısı ve kardiyak astım veya pulmoner ödem);
Aritmik (kalp ağrısı ve ritim bozuklukları);
Collaptoid (kalp ağrısı ve keskin bir düşüş tansiyon bol terleme ile);
Ağrısız.
Kalp krizini tedavi etmek çok zor bir iştir. Genellikle ne kadar zorsa, lezyonun prevalansı o kadar fazladır. Aynı zamanda, Rus zemstvo doktorlarından birinin yerinde ifadesine göre, bazen aşırı şiddetli bir kalp krizinin tedavisi beklenmedik bir şekilde sorunsuz ilerler ve bazen karmaşık olmayan, basit bir mikro enfarktüs doktorun iktidarsızlığını işaret eder.
Acil bakım, ağrıyı durdurmaktan (bunun için narkotik ve diğer analjezikler kullanılır), ayrıca yatıştırıcıların yardımıyla korkuları ve psiko-duygusal uyarılmayı ortadan kaldırmak, enfarktüs bölgesini azaltmak (heparin kullanarak) ve sırayla diğer semptomları ortadan kaldırmaktan oluşur. tehlikelerinin derecesi.
Yatarak tedavi tamamlandıktan sonra kalp krizi geçiren hastalar rehabilitasyon için bir sanatoryuma gönderilir.
Son aşama, ikamet yerindeki klinikte uzun süreli bir gözlemdir.
7.2.9. Elektrolit bozukluklarında sendromlar
Bazı EKG değişiklikleri, miyokarddaki elektrolit içeriğinin dinamiklerini değerlendirmeyi mümkün kılar.
Adil olmak gerekirse, kandaki elektrolit seviyesi ile miyokarddaki elektrolit içeriği arasında her zaman net bir ilişki olmadığı söylenmelidir.
Bununla birlikte, EKG tarafından tespit edilen elektrolit bozuklukları, teşhis araştırması sürecinde ve doğru tedaviyi seçmede doktora önemli bir yardım görevi görür.
EKG'deki en iyi çalışılmış değişiklikler, potasyum ve kalsiyum değişimini ihlal eder (Şekil 15).
Pirinç. 15. Elektrolit bozukluklarının EKG teşhisi (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipokalemi; 3 - hiperkalemi; 4 - hipokalsemi; 5 - hiperkalsemi
7.2.9.1. hiperkalemi
Hiperkalemi belirtileri:
Yüksek sivri T dalgası;
Q-T aralığının kısaltılması;
R genliğinin azaltılması.
Şiddetli hiperkalemi ile intraventriküler iletim bozuklukları gözlenir.
Hiperkalemi diyabet (asidoz), kronik böbrek yetmezliği, kas dokusunun ezilmesi ile ciddi yaralanmalar, adrenal korteks yetmezliği ve diğer hastalıklarda ortaya çıkar.
7.2.9.2. hipokalemi
Hipokalemi belirtileri:
S-T segmentinde yukarıdan aşağıya azalma;
Negatif veya iki fazlı T;
U.'nun görünüşü
Şiddetli hipokalemi, atriyal ve ventriküler ekstrasistollerde intraventriküler iletim bozuklukları ortaya çıkar.
Hipokalemi, şiddetli kusma, ishal, diüretik, steroid hormonlarının uzun süreli kullanımından sonra, bir dizi endokrin hastalığı olan hastalarda potasyum tuzlarının kaybı ile ortaya çıkar.
Tedavi, vücuttaki potasyum eksikliğinin yenilenmesinden oluşur.
7.2.9.3. hiperkalsemi
Hiperkalsemi belirtileri:
Q-T aralığının kısaltılması;
S-T segmentinin kısaltılması;
Ventriküler kompleksin genişlemesi;
Kalsiyumda önemli bir artış ile ritim bozuklukları.
Hiperkalsemi, hiperparatiroidizm, tümörler tarafından kemik yıkımı, hipervitaminoz D ve aşırı potasyum tuzları verilmesi ile gözlenir.
7.2.9.4. hipokalsemi
Hipokalsemi belirtileri:
Q-T aralığının süresinde artış;
S-T segmenti uzatma;
Azaltılmış genlik T.
Hipokalsemi, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, şiddetli pankreatit ve hipovitaminozu D olan hastalarda paratiroid bezlerinin işlevinde bir azalma ile ortaya çıkar.
7.2.9.5. Glikozit zehirlenmesi
Kardiyak glikozitler, kalp yetmezliğinin tedavisinde uzun süredir başarıyla kullanılmaktadır. Bu fonlar vazgeçilmezdir. Alımları, kalp atış hızında (kalp atış hızı) bir azalmaya, sistol sırasında kanın daha kuvvetli atılmasına katkıda bulunur. Sonuç olarak, hemodinamik parametreler düzelir ve dolaşım yetmezliği belirtileri azalır.
Aşırı dozda glikozitler ile, zehirlenmenin ciddiyetine bağlı olarak, doz ayarlaması veya ilacın kesilmesini gerektiren karakteristik EKG işaretleri ortaya çıkar (Şekil 16). Glikozit zehirlenmesi olan hastalar mide bulantısı, kusma, kalbin çalışmasında kesintiler yaşayabilir.
Pirinç. 16. Aşırı dozda kardiyak glikozit içeren EKG
Glikozit zehirlenmesi belirtileri:
Azalan kalp hızı;
Elektrik sistolünün kısaltılması;
S-T segmentinde yukarıdan aşağıya azalma;
Negatif T dalgası;
Ventriküler ekstrasistoller.
Glikozitlerle şiddetli zehirlenme, ilacın kesilmesini ve potasyum preparatları, lidokain ve beta blokerlerin atanmasını gerektirir.
Einthovenüçgenin merkezinden çizilen yatay çizgi (uçun I eksenine paralel) ile elektrik ekseni - A açısı arasındaki açıyı belirlemek için Aqrs'ın ön düzlemdeki konumunu tanımlamak için önerildi. Yatay çizginin sol ucunu (I ekseninin pozitif kutbu) 00, sağ ucunu ± 180° olarak işaretledi. Dikeyin alt ucunu, merkezdeki yatay çizgiyi keserek +90°, üst -90° olarak belirledi. Şimdi, yatay eksen boyunca yerleştirilmiş basit bir iletki ile a açısını belirleyebilirsiniz. Örneğimizde, a=+40° açısı.
aynısı yöntem ventriküler repolarizasyonun (AT) elektrik ekseninin (ortalama vektör) konumunu belirleyebilirsiniz - açı a. ve atriyal uyarmanın (Ar) elektrik ekseni - ön düzlemde a açısı.
Elektrik ekseni konumu Died şeması ile belirlenebilir. I ve III dişlerinin genliğinin cebirsel toplamını milimetre cinsinden önceden hesaplayın. Daha sonra elde edilen değerler devrenin ilgili taraflarına bırakılır. Izgaranın radyal çizgilerle kesişmeleri, a açısının büyüklüğünü gösterir.
Bu amaçla R. Ya. Written ve diğerlerinin tablolarından da yararlanılmıştır.
olarak kabul edilir normal+30° ile +69° arasındaki segmentteki elektrik ekseninin konumu. 0° ile +29° arasındaki segmentteki elektrik ekseninin konumu yatay olarak kabul edilir. Elektrik ekseni 0°'nin solunda (-1°-90° kadranında) yer alıyorsa, sola saptığı söylenir. Elektrik ekseninin +70° ile +90° arasındaki segmentteki konumu dikey olarak kabul edilir. + 90 ° sağında (koordinat sisteminin sağ yarısında) bulunduğunda elektrik ekseninin sağa sapması hakkında konuşurlar.
Normal EKG kalp bölümlerinin doğru uyarılma sırasını, sinüs ritminin karakteristiğini, uyarılmalarının EMF vektörlerinin normal yönelimini ve bu nedenle çeşitli uçlarda dişlerin yönü ve genliğinin standart ilişkisini yansıtır. ayrıca döngüler arasındaki ve döngüler içindeki aralıkların normal süresi.
Şekil gösterir EKG sağlıklı kadın G., 32 yaşında. Sinüs ritmi doğru, kalp atış hızı 1 dakikada 62. (R - R = 0.95 sn.). P - Q = 0.13 sn. P = 0.10 sn. QRS = 0.07 sn. Q - T = 0.38 ör. RII>R>RIII. Ön düzlemde, AQRS'nin konumu=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. P dalgası genliği = 1,5 mm. PII>PI>PIII. P dalgası bifaziktir, birinci (pozitif) faz ikinciden (negatif) daha büyüktür.
QRS kompleksi I, II, aVL tipi qR'ler. QRSIII tip R, q, „ aVL ve SI, II küçüktür. R,u inen dizde hafifçe tırtıklı. QRSV1-V3 karmaşık tip RS(rS). QRSV4_v6 tipi qR'ler. SV2=18 mm > SV3 > SV5, rv1 diş
Normal elektrokardiyogram
Normal bir elektrokardiyogram, lead sisteminden bağımsız olarak, üç yukarı (pozitif) P, R ve T dalgasından, iki aşağı (negatif) dişten ve Q ve S'den ve sabit olmayan bir yukarı U dalgasından oluşur.
Ek olarak EKG, P-Q, S-T, T-P, R-R aralıklarını ve iki kompleksi - QRS ve QRST'yi ayırt eder (Şekil 10).
Pirinç. 10. Normal bir EKG'nin dalgaları ve aralıkları
P dalgası atriyal depolarizasyonu yansıtır. P dalgasının ilk yarısı sağ atriyumun uyarılmasına, ikinci yarısı - sol atriyumun uyarılmasına karşılık gelir.
P-Q aralığı atriyal uyarmanın başlangıcından ventriküler uyarmanın başlangıcına kadar olan süreye karşılık gelir. P-Q aralığı, P dalgasının başlangıcından Q dalgasının başlangıcına, bir Q dalgasının yokluğunda, R dalgasının başlangıcına kadar ölçülür, atriyal eksitasyon süresini (P dalgasının kendisi) ve uyarmanın yayılma süresi, esas olarak, dürtü iletiminde fizyolojik gecikmenin meydana geldiği atriyoventriküler düğüm boyunca ( P dalgasının sonundan Q dalgasının başlangıcına kadar olan bölüm). Bir darbenin özel olarak ileten bir sistemden geçişi sırasında, vücut yüzeyinden alınan EKG'de hiçbir yansıması algılanamayacak kadar küçük bir potansiyel farkı ortaya çıkar. P-Q aralığı izoelektrik hat üzerinde bulunur, süresi 0.12-0.18 s'dir.
QRS kompleksi ventriküler depolarizasyonu yansıtır. QRS kompleksinin süresi (genişliği), kalp ritmine bağlı olarak normal aralıkta değişen intraventriküler iletimi karakterize eder (taşikardi ile azalır, bradikardi ile artar). QRS kompleksinin süresi 0.06-0.09 s'dir.
Q dalgası interventriküler septumun uyarılmasına karşılık gelir. Normalde sağ göğüs derivasyonlarında yoktur. Diyafram yüksek olduğunda, derin bir nefesle kaybolduğunda veya azaldığında, derivasyon III'te derin bir Q dalgası görülür. Q dalgasının süresi 0.03 s'yi geçmez, genliği R dalgasının 1/4'ünden fazla değildir.
R dalgası ventriküllerin miyokardının ana kütlesinin uyarılmasını, S dalgası - ventriküllerin arka üst bölümlerinin ve interventriküler septumun uyarılmasını karakterize eder. R dalgasının yüksekliğindeki bir artış, elektrot içindeki potansiyeldeki bir artışa karşılık gelir. Elektrota bitişik tüm miyokardın depolarize olduğu anda, potansiyel fark kaybolur ve R dalgası izoelektrik hatta ulaşır veya altındaki S dalgasına geçer (iç sapma veya iç sapma). Unipolar derivasyonlarda, QRS kompleksinin eksitasyonun başlangıcından (Q dalgasının başlangıcı ve yokluğunda R dalgasının başlangıcı) R dalgasının tepesine kadar olan segmenti, bu nokta. Bu segmentin süresine iç sapma süresi denir. Bu süre, uyarmanın yayılma hızına ve miyokardın kalınlığına bağlıdır. Normalde sağ ventrikül için 0.015-0.035 s, sol ventrikül için 0.035-0.045 s'dir. Dahili sapma zaman gecikmesi, miyokardiyal hipertrofi, pedikül bloğu ve lokalizasyonunu teşhis etmek için kullanılır.
QRS kompleksini tanımlarken, kurucu dişlerinin genliğine (mm) ve sürelerine (s) ek olarak, harf atamaları verilir. Bu durumda, küçük dişler küçük harflerle, büyük dişler büyük harflerle gösterilir (Şek. 11).
Pirinç. 11. Kompleksin en yaygın biçimleri ve harf atamaları
S-T aralığı, potansiyel fark olmadığında tam depolarizasyon periyoduna karşılık gelir ve bu nedenle izoelektrik hat üzerindedir. Normun bir çeşidi, standart uçlardaki aralığın 0,5-1 mm kayması olabilir. S-T aralığının süresi kalp hızına göre büyük ölçüde değişir.
T dalgası ventriküler kompleksin son kısmıdır ve ventriküler repolarizasyon fazına karşılık gelir. Yukarı doğru yönlendirilir, yumuşak yükselen bir dizi, yuvarlak bir tepesi ve daha dik bir inen dizi vardır, yani asimetriktir. T dalgasının süresi çok değişkenlik gösterir ve ortalama 0.12-0.16 s'dir.
QRST kompleksi(Q-T aralığı) depolarizasyonun başlangıcından ventriküler repolarizasyonun sonuna kadar geçen süreye karşılık gelir ve elektriksel sistollerini yansıtır.
Q-T aralığının hesaplanması özel tablolar kullanılarak yapılabilir. QRST kompleksinin süresi normalde neredeyse mekanik sistol süresi ile çakışır.
Kalbin elektriksel sistolünü karakterize etmek için, sistolik gösterge SP kullanılır - elektriksel sistol Q-T süresinin yüzde olarak ifade edilen kardiyak döngü R-R süresine oranı:
Sistolik hızda normun %5'ten fazla artması, kalp kasının yetersiz fonksiyonunun belirtilerinden biri olabilir.
U dalgası T dalgasından 0.04 s sonra ortaya çıkar Küçüktür, normal amplifikasyon ile tüm EKG'lerde ve esas olarak V2-V4 derivasyonlarında belirlenmez. Bu dişin kökeni belirsizdir. Belki de sistolden sonra artan miyokardiyal uyarılabilirlik fazındaki eser potansiyelinin bir yansımasıdır. U dalgasının maksimum genliği normalde 2,5 mm'dir, süresi 0,3 s'dir.
Okumak 1181 bir Zamanlar
EKG ne gösterir
Tipik bir elektrokardiyografik çalışma, 12 derivasyonda EMF kaydını içerir:
- standart derivasyonlar (I, II, III);
- gelişmiş potansiyel müşteriler (aVR, aVL, aVF);
- göğüs derivasyonları (V1..V6).
Her lead'de EKG'nin en az 4 kompleksi (tam döngü) kaydedilir. Rusya'da bant hızı standardı 50 mm/s'dir (yurtdışında - 25 mm/sn). 50 mm/s'lik bir bant hızında, bitişik dikey çizgiler (mesafe 1 mm) arasında bulunan her küçük hücre, 0,02 s'lik bir aralığa karşılık gelir. Elektrokardiyografik bant üzerindeki her beşinci dikey çizgi daha kalındır. Bantın sabit hızı ve kağıt üzerindeki milimetre ızgarası, EKG dalgalarının ve aralıklarının süresini ve bu dişlerin genliğini ölçmeyi mümkün kılar.
aVR lead ekseninin polaritesinin, standart lead'lerin eksenlerinin polaritesine zıt olması nedeniyle, kalbin EMF'si bu lead'in ekseninin negatif kısmına yansıtılır. Bu nedenle normalde aVR'de P ve T dalgaları negatiftir ve QRS kompleksi QS'ye benziyor (nadiren rS).
Sol ve sağ ventriküllerin aktivasyon süresi- ventriküllerin uyarılmasının başlangıcından kas liflerinin maksimum sayısının uyarılma kapsamına kadar geçen süre. Bu, QRS kompleksinin başlangıcından (Q veya R dalgasının başlangıcından), R dalgasının tepesinden izoline indirilen dikeye kadar olan zaman aralığıdır. Sol ventrikülün aktivasyon süresi, sol göğüs V5, V6 derivasyonlarında belirlenir (norm 0,04 saniyeden veya 2 hücreden fazla değildir). Sağ ventrikülün aktivasyon süresi, göğüs uçlarında V1, V2'de belirlenir (norm 0.03 s'den veya bir buçuk hücreden fazla değildir).
EKG dişleri Latin harfleriyle gösterilir. Diş genliği 5 mm'den fazla ise, böyle bir diş büyük harfle belirtilir; 5 mm'den küçükse - küçük harf. Şekilden de görülebileceği gibi, normal bir kardiyogram aşağıdaki bölümlerden oluşur:
- P dalgası- atriyal kompleks;
- PQ aralığı- atriyumdan ventriküllerin miyokardına uyarma geçiş zamanı;
- QRS kompleksi- ventriküler kompleks;
- q dalgası- interventriküler septumun sol yarısının uyarılması;
- R dalgası- ventriküllerin uyarılması nedeniyle EKG'nin ana dalgası;
- dalga- sol ventrikül tabanının son uyarılması (kalıcı olmayan EKG dalgası);
- ST segmenti- her iki ventrikülün uyarılma ile kaplandığı kalp döngüsünün periyoduna karşılık gelir;
- T dalgası- ventriküler repolarizasyon sırasında kaydedilir;
- QT aralığı- ventriküllerin elektriksel sistolleri;
- sen dalga- bu dişin klinik kökeni tam olarak bilinmemektedir (her zaman kaydedilmez);
- TP segmenti- ventriküler ve atriyal diyastol.
teşekkürler
site sağlar arkaplan bilgisi sadece bilgi amaçlıdır. Hastalıkların teşhis ve tedavisi bir uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gereklidir!
Elektrokardiyogram yaygın olarak kullanılan bir objektif yöntemdir. teşhis bugün hemen hemen her yerde kullanılan insan kalbinin çeşitli patolojileri. Klinikte, ambulansta veya hastane bölümünde bir elektrokardiyogram (EKG) alınır. EKG, kalbin durumunu yansıtan çok önemli bir kayıttır. Bu nedenle, kalp patolojisi için çeşitli seçeneklerin EKG'ye yansıması ayrı bir bilim - elektrokardiyografi ile açıklanmaktadır. Elektrokardiyografi ayrıca doğru EKG kaydı, kod çözme sorunları, tartışmalı ve belirsiz noktaların yorumlanması vb. sorunlarla da ilgilenir.Yöntemin tanımı ve özü
Elektrokardiyogram, kağıt üzerinde eğri bir çizgi olarak gösterilen kalbin çalışmasının bir kaydıdır. Kardiyogram çizgisinin kendisi kaotik değildir, kalbin belirli aşamalarına karşılık gelen belirli aralıklara, dişlere ve segmentlere sahiptir.Elektrokardiyogramın özünü anlamak için, cihazın elektrokardiyograf kayıtlarının tam olarak ne olduğunu bilmeniz gerekir. EKG, diyastol ve sistolün başlangıcına göre döngüsel olarak değişen kalbin elektriksel aktivitesini kaydeder. İnsan kalbinin elektriksel aktivitesi bir fantezi gibi görünebilir, ancak bu eşsiz biyolojik fenomen gerçekte var. Gerçekte, kalpte, organın kaslarına iletilen elektriksel uyarıları üreten iletim sisteminin sözde hücreleri vardır. Miyokardın belirli bir ritim ve frekansla kasılmasına ve gevşemesine neden olan bu elektriksel uyarılardır.
Elektriksel bir dürtü, kalbin iletim sisteminin hücreleri boyunca kesinlikle sıralı bir şekilde yayılır ve ilgili bölümlerin - ventriküller ve atriyumların - kasılmasına ve gevşemesine neden olur. Elektrokardiyogram, kalpteki toplam elektriksel potansiyel farkını tam olarak yansıtır.
kod çözme?
Herhangi bir klinikte veya genel hastanede bir elektrokardiyogram alınabilir. Uzman bir kardiyolog veya terapistin bulunduğu özel bir tıp merkezine başvurabilirsiniz. Kardiyogramı kaydettikten sonra eğrileri olan bant doktor tarafından incelenir. Kaydı analiz eden, deşifre eden ve tüm görünür patolojileri ve normdan fonksiyonel sapmaları yansıtan nihai sonucu yazan kişidir. Özel bir cihaz kullanılarak bir elektrokardiyogram kaydedilir - çok kanallı veya tek kanallı olabilen bir elektrokardiyograf. EKG kayıt hızı, cihazın modifikasyonuna ve modernliğine bağlıdır. Modern cihazlar, özel bir program varsa, kaydı analiz edecek ve işlem tamamlandıktan hemen sonra hazır bir sonuç çıkaracak bir bilgisayara bağlanabilir.
Herhangi bir kardiyografta, kesin olarak tanımlanmış bir sırayla uygulanan özel elektrotlar bulunur. Her iki ele ve iki bacağa yerleştirilmiş kırmızı, sarı, yeşil ve siyah renklerde dört mandal vardır. Bir daire çizerseniz, mandallar sağ elden "kırmızı-sarı-yeşil-siyah" kuralına göre uygulanır. Öğrencinin "Her-Kadın-En Kötü-Cehennem" demesi sayesinde bu diziyi hatırlamak kolaydır. Bu elektrotlara ek olarak interkostal boşluklara yerleştirilen göğüs elektrotları da vardır.
Sonuç olarak, elektrokardiyogram, altısı göğüs elektrotlarından kaydedilen ve göğüs elektrotları olarak adlandırılan on iki eğriden oluşur. Kalan altı elektrot, kollara ve bacaklara bağlı elektrotlardan kaydedilir, bunlardan üçü standart olarak adlandırılır ve üçü daha güçlendirilmiştir. Göğüs uçları V1, V2, V3, V4, V5, V6 olarak adlandırılmıştır, standart olanlar basitçe Romen rakamlarıdır - I, II, III ve güçlendirilmiş bacak uçları aVL, aVR, aVF harfleridir. Kalbin aktivitesinin en eksiksiz resmini oluşturmak için farklı kardiyogram elektrotları gereklidir, çünkü bazı patolojiler göğüs uçlarında, diğerleri standart uçlarda ve yine de diğerleri gelişmiş olanlarda görülebilir.
Kişi kanepeye uzanır, doktor elektrotları sabitler ve cihazı açar. EKG yazılırken kişi kesinlikle sakin olmalıdır. Kalbin çalışmasının gerçek resmini bozabilecek herhangi bir uyaranın ortaya çıkmasına izin vermemeliyiz.
Sonraki ile bir elektrokardiyogram nasıl yapılır
kod çözme - video
EKG'nin kodunu çözme ilkesi
Elektrokardiyogram, miyokardın kasılma ve gevşeme süreçlerini yansıttığından, bu süreçlerin nasıl ilerlediğini izlemek ve mevcut patolojik süreçleri tanımlamak mümkündür. Elektrokardiyogramın unsurları yakından ilişkilidir ve kalp döngüsünün aşamalarının süresini yansıtır - sistol ve diyastol, yani kasılma ve sonraki gevşeme. Elektrokardiyogramın yorumlanması, dişlerin birbirlerine göre konumlarına, sürelerine ve diğer parametrelere göre incelenmesine dayanır. Analiz için, elektrokardiyogramın aşağıdaki unsurları incelenir:1. dişler.
2. aralıklar.
3. Segmentler.
EKG hattındaki tüm keskin ve düzgün çıkıntı ve çukurluklara diş denir. Her diş, Latin alfabesinin bir harfi ile belirlenir. P dalgası kulakçıkların kasılmasını, QRS kompleksini - kalbin ventriküllerinin kasılmasını, T dalgası - ventriküllerin gevşemesini yansıtır. Bazen elektrokardiyogramdaki T dalgasından sonra başka bir U dalgası gelir, ancak klinik ve tanısal rolü yoktur.
Bir EKG segmenti, bitişik dişler arasında yer alan bir segmenttir. Kalp hastalığı teşhisi için büyük önem P - Q ve S - T segmentlerini oynatın. Elektrokardiyogramdaki aralık, bir diş ve bir aralık içeren bir komplekstir. P-Q ve Q-T intervalleri tanı için büyük önem taşır.
Genellikle bir doktorun sonunda dişleri, aralıkları ve bölümleri de ifade eden küçük Latin harflerini görebilirsiniz. Tırnak uzunluğu 5 mm'den kısaysa küçük harfler kullanılır. Ek olarak, QRS kompleksinde yaygın olarak R ', R ”, vb. olarak adlandırılan birkaç R dalgası görünebilir. Bazen R dalgası basitçe eksiktir. O zaman tüm kompleks sadece iki harfle gösterilir - QS. Bütün bunlar büyük bir teşhis değeridir.
EKG yorumlama planı - sonuçları okumak için genel bir şema
Elektrokardiyogramın şifresini çözerken, kalbin çalışmasını yansıtmak için aşağıdaki parametreler gereklidir: - kalbin elektrik ekseninin konumu;
- kalp ritminin doğruluğunun ve elektriksel uyarının iletkenliğinin belirlenmesi (blokajlar, aritmiler tespit edilir);
- kalp kasının kasılmalarının düzenliliğinin belirlenmesi;
- kalp atış hızının belirlenmesi;
- elektriksel impuls kaynağının belirlenmesi (ritmin sinüs olup olmadığının belirlenmesi);
- atriyal P dalgasının süresi, derinliği ve genişliği ile P-Q aralığının analizi;
- kalp QRST'nin ventriküllerinin diş kompleksinin süresinin, derinliğinin, genişliğinin analizi;
- RS-T segmenti ve T dalgası parametrelerinin analizi;
- Q - T aralığının parametrelerinin analizi.
Elektrokardiyogramın sonucunda, doktor mutlaka aşağıdaki parametreleri yansıtmalıdır:
- sinüs ritmi ya da değil;
- ritim düzenliliği;
- kalp hızı (HR);
- kalbin elektrik ekseninin konumu.
Bir elektrokardiyogramın kodunu çözme örneği
Elektrokardiyogram bandının en başında, 10 mm yüksekliğinde büyük bir "P" harfine benzeyen bir kalibrasyon sinyali olmalıdır. Bu kalibrasyon sinyali yoksa, elektrokardiyogram bilgi vermez. Kalibrasyon sinyalinin yüksekliği standart ve geliştirilmiş derivasyonlarda 5 mm'nin altında ve göğüs derivasyonlarında 8 mm'nin altındaysa, elektrokardiyogram voltajı düşüktür, bu da bir dizi kalp patolojisinin işaretidir. Daha sonra bazı parametrelerin kodunun çözülmesi ve hesaplanması için, bir grafik kağıdı hücresine ne kadar zamanın sığdığını bilmek gerekir. 25 mm / s bant hızında, 1 mm uzunluğunda bir hücre 0,04 saniye ve 50 mm / s - 0,02 saniye hızındadır.Kalp atışlarının düzenliliğini kontrol etme
R - R aralıkları ile tahmin edilir. Tüm kayıt boyunca dişler birbirinden aynı mesafede yer alıyorsa, ritim düzenlidir. Aksi takdirde, doğru denir. R-R dalgaları arasındaki mesafeyi tahmin etmek çok basittir: elektrokardiyogram grafik kağıdına kaydedilir, bu da boşlukları milimetre cinsinden ölçmeyi kolaylaştırır.Kalp atış hızının hesaplanması (HR)
Basit bir aritmetik yöntemle gerçekleştirilir: iki R dişi arasına sığan grafik kağıdındaki büyük karelerin sayısını sayarlar.Daha sonra kalp atış hızı, kardiyograftaki bandın hızıyla belirlenen formülle hesaplanır: 1. Bant hızı 50 mm/s'dir - bu durumda kalp hızı 600 bölü kare sayısıdır.
2. Bant hızı 25 mm/s'dir - bu durumda kalp hızı 300 bölü kare sayısıdır.
Örneğin, iki R dişinin arasına 4,8 büyük kare sığarsa, 50 mm / s'lik bir bant hızında kalp atış hızı dakikada 600 / 4,8 = 125 vuruş olacaktır.
Kalp kasılmalarının ritmi yanlışsa, maksimum ve minimum kalp atış hızları belirlenir, ayrıca R dalgaları arasındaki maksimum ve minimum mesafeler de esas alınır.
Ritmin Kaynağını Bulma
Doktor, kalp kasılmalarının ritmini inceler ve hangi sinir hücresi düğümünün kalp kasının döngüsel kasılma ve gevşeme süreçlerine neden olduğunu bulur. Bu, blokajları belirlemek için çok önemlidir.EKG yorumu - ritimler
Normalde sinüs ganglionu kalp pilidir. Ve böyle normal bir ritmin kendisine sinüs denir - diğer tüm seçenekler patolojiktir. Çeşitli patolojilerde, kalbin iletim sisteminin sinir hücrelerinin herhangi bir diğer düğümü kalp pili görevi görebilir. Bu durumda, döngüsel elektriksel uyarılar karışır ve kalp kasılmalarının ritmi bozulur - bir aritmi meydana gelir.sinüs ritminde II. derivasyondaki elektrokardiyogramda her QRS kompleksinin önünde bir P dalgası var ve her zaman pozitif. Bir derivasyonda tüm P dalgaları aynı şekil, uzunluk ve genişliğe sahip olmalıdır.
atriyal ritim ile II ve III derivasyonlarındaki P dalgası negatiftir, ancak her QRS kompleksinin önünde mevcuttur.
atriyoventriküler ritimler kardiyogramlarda P dalgalarının olmaması veya bu dalganın normal olduğu gibi QRS kompleksinden önce değil, ondan sonra ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu tür ritimde kalp atış hızı düşüktür, dakikada 40 ila 60 atış arasında değişir.
Ventriküler ritim genişleyen ve oldukça korkutucu hale gelen QRS kompleksinin genişliğinde bir artış ile karakterizedir. P dalgaları ve QRS kompleksi birbiriyle tamamen ilgisizdir. Yani, kesin bir doğru normal dizi yoktur - P dalgası, ardından QRS kompleksi. Ventriküler ritim, kalp atış hızında bir azalma ile karakterize edilir - dakikada 40 atıştan az.
Kalbin yapılarında elektriksel bir dürtü iletiminin patolojisinin tanımlanması
Bunu yapmak için P dalgasının süresini, P-Q aralığını ve QRS kompleksini ölçün. Bu parametrelerin süresi, kardiyogramın kaydedildiği milimetrik banttan hesaplanır. İlk olarak, her bir dişin veya aralığın kaç milimetre kapladığını düşünün, ardından elde edilen değer 50 mm / s yazma hızında 0,02 ile veya 25 mm / s yazma hızında 0,04 ile çarpılır.P dalgasının normal süresi 0.1 saniyeye kadar, P-Q aralığı 0.12-0.2 saniye, QRS kompleksi 0.06-0.1 saniyedir.
Kalbin elektrik ekseni
Alfa açısı olarak anılır. Yatay veya dikey normal bir konuma sahip olabilir. Ayrıca zayıf bir insanda kalbin ekseni ortalama değerlere göre daha dik, dolgun insanlarda ise daha yataydır. Kalbin elektrik ekseninin normal pozisyonu 30-69 o , dikey - 70-90 o , yatay - 0-29 o . 91'den ±180 o'ya eşit alfa açısı, kalbin elektrik ekseninin sağa doğru keskin bir sapmasını yansıtır. 0'dan -90 o'ya eşit alfa açısı, kalbin elektrik ekseninin sola doğru keskin bir sapmasını yansıtır. Kalbin elektriksel ekseni çeşitli patolojik durumlarda sapabilir. Örneğin, hipertansiyon sağa sapmaya neden olur, bir iletim bozukluğu (blokaj) onu sağa veya sola kaydırabilir.
Atriyal P dalgası
Atriyal P dalgası şöyle olmalıdır:- I, II, aVF ve göğüs derivasyonlarında pozitif (2, 3, 4, 5, 6);
- aVR'de negatif;
- III, aVL, V1'de bifazik (dişin bir kısmı pozitif bölgede ve kısmen - negatifte bulunur).
P dalgasının patolojik formları aşağıdaki patolojileri gösterebilir:
1.
II, III, aVF derivasyonlarında yüksek ve keskin dişler, sağ atriyum hipertrofisi ("kor pulmonale") ile ortaya çıkar;
2.
I, aVL, V5 ve V6 derivasyonlarında geniş genişliğe sahip iki tepe noktası olan P dalgası, sol atriyal hipertrofiyi (örneğin, mitral kapak hastalığı) gösterir.
P-Q aralığı
P–Q aralığının normal süresi 0,12 ila 0,2 saniyedir. P-Q aralığının süresindeki artış, atriyoventriküler bloğun bir yansımasıdır. Elektrokardiyogramda, üç derecelik atriyoventriküler (AV) blokaj ayırt edilebilir:- ben derece: diğer tüm komplekslerin ve dişlerin korunması ile P-Q aralığının basit bir şekilde uzatılması.
- II derece: bazı QRS komplekslerinin kısmi kaybı ile P-Q aralığının uzaması.
- III derece: P dalgası ve QRS kompleksleri arasında iletişim eksikliği. Bu durumda, kulakçıklar kendi ritimlerinde ve karıncıklar kendi ritimlerinde çalışırlar.
Ventriküler QRST kompleksi
Ventriküler QRST kompleksi, QRS kompleksinin kendisinden ve S-T segmentinden oluşur QRST kompleksinin normal süresi 0.1 saniyeyi geçmez ve artışı Hiss demeti bacaklarının blokajları ile tespit edilir. QRS kompleksi sırasıyla Q, R ve S olmak üzere üç dişten oluşur. Q dalgası 1, 2 ve 3 göğüs hariç tüm derivasyonlarda kardiyogramda görülebilir. Normal bir Q dalgası, bir R dalgasınınkinin %25'ine kadar genliğe sahiptir Q dalgasının süresi 0,03 saniyedir. R dalgası kesinlikle tüm derivasyonlarda kaydedilir. S dalgası da tüm derivasyonlarda görülebilir, ancak amplitüdü 1. göğüsten 4.'ye düşer ve 5. ve 6.'da tamamen yok olabilir. Bu dişin maksimum genliği 20 mm'dir.
S–T segmenti teşhis açısından çok önemlidir. Bu diş sayesinde miyokardiyal iskemi, yani kalp kasındaki oksijen eksikliği tespit edilebilir. Genellikle bu segment izoline boyunca uzanır, 1, 2 ve 3 göğüs derivasyonlarında maksimum 2 mm'ye kadar çıkabilir. 4., 5. ve 6. göğüs derivasyonlarında, S-T segmenti izolinenin en fazla yarım milimetre altına kayabilir. Miyokard iskemisinin varlığını yansıtan, segmentin izolinden sapmasıdır.
T dalgası
T dalgası, kalbin ventriküllerinin kalp kasındaki nihai gevşeme sürecinin bir yansımasıdır. Genellikle büyük bir R dalgası genliği ile T dalgası da pozitif olacaktır. Negatif T dalgası normal olarak sadece aVR'de kaydedilir.Q-T aralığı
Q - T aralığı, kalbin ventriküllerinin miyokardında nihai olarak kasılma sürecini yansıtır.EKG yorumu - norm göstergeleri
Elektrokardiyogramın transkripti genellikle sonuç bölümünde doktor tarafından kaydedilir. Normal bir kalp EKG'sinin tipik bir örneği şöyle görünür:1. PQ - 0.12 sn.
2. QRS - 0,06 sn.
3. QT - 0.31 sn.
4. RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
5. Kalp atış hızı dakikada 70 - 75 atımdır.
6. sinüs ritmi.
7. kalbin elektrik ekseni normal olarak bulunur.
Normalde ritim sadece sinüs olmalıdır, bir yetişkinin kalp atış hızı dakikada 60-90 atımdır. P dalgası normalde 0.1 saniyeden fazla değildir, P-Q aralığı 0.12-0.2 saniyedir, QRS kompleksi 0.06-0.1 saniyedir, Q-T 0.4 saniyeye kadardır.
Kardiyogram patolojik ise, o zaman gösterir belirli sendromlar ve normdan sapmalar (örneğin, Hiss demetinin sol bacağının kısmi blokajı, miyokard iskemisi, vb.). Ayrıca doktor, dişlerin, aralıkların ve segmentlerin normal parametrelerindeki belirli ihlalleri ve değişiklikleri yansıtabilir (örneğin, P dalgasının veya Q-T aralığının kısalması vb.).
Çocuklarda ve hamile kadınlarda EKG'nin deşifre edilmesi
Prensip olarak, çocuklarda ve hamile kadınlarda kalbin elektrokardiyogramının normal değerleri sağlıklı yetişkinlerde olduğu gibidir. Bununla birlikte, bazı fizyolojik özellikler vardır. Örneğin, çocuklarda kalp hızı yetişkinlerden daha yüksektir. 3 yaşın altındaki bir çocuğun normal kalp atış hızı dakikada 100 - 110 atım, 3-5 yaş arası - dakikada 90 - 100 atımdır. Sonra yavaş yavaş kalp atış hızı azalır ve ergenlikte bir yetişkininkiyle karşılaştırılır - dakikada 60 - 90 atım.Hamile kadınlarda kalbin elektriksel ekseninde hafif bir sapma olabilir. sonraki tarihler Büyüyen rahmin sıkışması nedeniyle gebelik. Ek olarak, sinüs taşikardisi sıklıkla gelişir, yani kalp atış hızında fonksiyonel bir durum olan dakikada 110-120 atışa kadar bir artış ve kendi kendine geçer. Kalp atış hızındaki bir artış, büyük miktarda dolaşımdaki kan ve artan iş yükü ile ilişkilidir. Hamile kadınlarda kalp üzerindeki artan yük nedeniyle, organın çeşitli bölümlerinin aşırı yüklenmesi tespit edilebilir. Bu fenomenler bir patoloji değildir - hamilelikle ilişkilidirler ve doğumdan sonra kendiliğinden geçerler.
Kalp krizinde elektrokardiyogramın deşifre edilmesi
Miyokard enfarktüsü, kalp kaslarının hücrelerine oksijen beslemesinin keskin bir şekilde kesilmesidir, bunun sonucunda hipoksi durumunda olan bir doku bölgesinin nekrozu gelişir. Oksijen kaynağının ihlalinin nedeni farklı olabilir - çoğu zaman bir kan damarının tıkanması veya yırtılmasıdır. Kalp krizi, kalbin kas dokusunun yalnızca bir kısmını yakalar ve lezyonun boyutu, tıkanmış veya yırtılmış kan damarının boyutuna bağlıdır. Elektrokardiyogramda, miyokard enfarktüsünün teşhis edilebileceği belirli işaretler vardır. Miyokard enfarktüsünün gelişme sürecinde, EKG'de farklı tezahürleri olan dört aşama ayırt edilir:
- akut;
- akut;
- subakut;
- sikatrisyel.
Bazen, yüksek T dalgaları ile karakterize edilen en akut olandan önce gelen miyokard iskemisi evresini yakalamak mümkündür.
akut evre miyokard enfarktüsü 2-3 hafta sürer. Bu süre zarfında EKG'de geniş ve yüksek amplitüdlü Q dalgası ve negatif T dalgası kaydedilir.
subakut evre 3 aya kadar sürer. EKG'de kademeli olarak normalleşen çok büyük bir genliğe sahip çok büyük bir negatif T dalgası kaydedilir. Bazen bu dönemde dengelenmesi gereken S-T segmentinin yükselişi ortaya çıkıyor. Bu, kalp anevrizmasının oluşumunu gösterebileceğinden endişe verici bir semptomdur.
sikatrisyel evre Kalp krizi sonuncusudur, çünkü hasarlı bölgede kasılma yeteneğine sahip olmayan bir bağ dokusu oluşur. Bu iz, EKG'de ömür boyu kalacak bir Q dalgası şeklinde kaydedilir. Genellikle T dalgası düzleşir, genliği düşüktür veya tamamen negatiftir.
En yaygın EKG'lerin şifresini çözme
Sonuç olarak, doktorlar terimlerden, sendromlardan ve basitçe patofizyolojik süreçlerin bir ifadesinden oluştuğu için genellikle anlaşılmaz olan EKG kod çözme sonucunu yazarlar. Tıp eğitimi olmayan bir kişi için anlaşılmaz olan en yaygın EKG bulgularını düşünün. ektopik ritim sinüs değil anlamına gelir - bu hem patoloji hem de norm olabilir. Ektopik ritim, kalbin iletim sisteminin doğuştan anormal bir oluşumu olduğunda normdur, ancak kişi herhangi bir şikayette bulunmaz ve diğer kardiyak patolojilerden muzdarip değildir. Diğer durumlarda, ektopik bir ritim, ablukaların varlığını gösterir.
Repolarizasyon süreçlerinde değişiklik EKG'de, kasılmadan sonra kalp kasının gevşeme sürecinin ihlalini yansıtır.
Sinüs ritmi sağlıklı bir insanın normal kalp atış hızıdır.
Sinüs veya sinüzoidal taşikardi bir kişinin düzenli ve düzenli bir ritmi olduğu, ancak kalp atış hızının arttığı anlamına gelir - dakikada 90 atıştan fazla. 30 yaşın altındaki gençlerde, normun bir çeşididir.
sinüs bradikardisi- Bu, düşük sayıda kalp atışıdır - normal, düzenli bir ritmin arka planına karşı dakikada 60 vuruştan az.
Spesifik olmayan ST-T dalga değişiklikleri normdan küçük sapmalar olduğu anlamına gelir, ancak nedenleri kalbin patolojisiyle tamamen ilgisiz olabilir. Tam bir muayene gereklidir. Bu tür spesifik olmayan ST-T değişiklikleri, genellikle kadınlarda menopoz sırasında potasyum, sodyum, klorür, magnezyum iyonları dengesizliği veya çeşitli endokrin bozuklukları ile gelişebilir.
Bifazik R dalgası diğer kalp krizi belirtileriyle birlikte, miyokardın ön duvarındaki hasarı gösterir. Başka bir kalp krizi belirtisi tespit edilmezse, iki fazlı bir R dalgası bir patoloji belirtisi değildir.
QT uzaması Bir çocukta doğum travmasının bir sonucu olan hipoksiyi (oksijen eksikliği), raşitizmi veya sinir sisteminin aşırı uyarılmasını gösterebilir.
miyokard hipertrofisi kalbin kas duvarının kalınlaştığı ve büyük bir yük ile çalıştığı anlamına gelir. Bu, aşağıdakilerle sonuçlanabilir:
- kalp yetmezliği;
- aritmiler.
Miyokardda orta derecede yaygın değişiklikler dokuların beslenmesinin bozulduğu, kalp kasının distrofisi geliştiği anlamına gelir. Bu onarılabilir bir durumdur: bir doktora görünmeniz ve beslenmenin normalleşmesi de dahil olmak üzere yeterli bir tedavi sürecinden geçmeniz gerekir.
Kalbin elektriksel ekseninin sapması (EOS) sırasıyla sol veya sağ ventrikülün hipertrofisi ile sol veya sağ mümkündür. EOS, obez insanlarda sola, zayıf insanlarda sağa sapabilir, ancak bu durumda bu, normun bir çeşididir.
Sol tip EKG- Sola doğru EOS sapması.
NBPNPG- "O'nun demetinin sağ bacağının eksik blokajı" için bir kısaltma. Bu durum yenidoğanlarda ortaya çıkabilir ve normun bir çeşididir. Nadir durumlarda, NRBBB aritmiye neden olabilir, ancak genellikle gelişime yol açmaz. Olumsuz sonuçlar. Hiss demetinin ablukası insanlarda oldukça yaygındır, ancak kalple ilgili herhangi bir şikayet yoksa, bu kesinlikle tehlikeli değildir.
BPVLNPG- "His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı" anlamına gelen bir kısaltma. Kalpteki elektriksel dürtü iletiminin ihlalini yansıtır ve aritmilerin gelişmesine yol açar.
V1-V3'te küçük R dalgası büyümesi ventriküler septal enfarktüs belirtisi olabilir. Durumun böyle olup olmadığını doğru bir şekilde belirlemek için başka bir EKG çalışması yapılması gerekir.
CLC sendromu(Klein-Levy-Kritesko sendromu), kalbin iletim sisteminin doğuştan gelen bir özelliğidir. Aritmilere neden olabilir. Bu sendrom tedavi gerektirmez, ancak bir kardiyolog tarafından düzenli olarak muayene edilmesi gerekir.
Alçak gerilim EKG perikarditte sık görülür büyük hacimli kalpteki bağ dokusu, kasın yerini alır). Ayrıca bu belirti bitkinliğin ya da miksödemin bir yansıması olabilir.
Metabolik değişiklikler kalp kasının yetersiz beslenmesinin bir yansımasıdır. Bir kardiyolog tarafından muayene edilmesi ve bir tedavi sürecinden geçmesi gerekir.
İletim geriliği sinir impulsunun kalbin dokularından normalden daha yavaş geçmesi anlamına gelir. Kendi başına, bu durum özel bir tedavi gerektirmez - kalbin iletim sisteminin doğuştan gelen bir özelliği olabilir. Bir kardiyolog ile düzenli takip önerilir.
2 ve 3 derece abluka aritmi ile kendini gösteren kalbin iletiminin ciddi bir ihlalini yansıtır. Bu durumda tedavi gereklidir.
Sağ ventrikül ileriye doğru kalbin dönmesi hipertrofi gelişiminin dolaylı bir işareti olabilir. Bu durumda, nedenini bulmak ve bir tedavi sürecinden geçmek veya diyet ve yaşam tarzını ayarlamak gerekir.
Transkriptli bir elektrokardiyogramın fiyatı
Kod çözme ile bir elektrokardiyogramın maliyeti, belirli tıbbi kuruma bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Bu nedenle, kamu hastanelerinde ve kliniklerinde, EKG alma ve bir doktor tarafından kodunu çözme prosedürü için minimum fiyat 300 ruble'dir. Bu durumda, kaydedilmiş eğrileri olan filmler ve bir doktorun kendi yapacağı veya bir bilgisayar programı yardımıyla üzerlerindeki sonuca varacaksınız.Elektrokardiyogram hakkında kapsamlı ve ayrıntılı bir sonuç elde etmek istiyorsanız, doktor tarafından tüm parametreler ve değişiklikler hakkında bir açıklama, bu tür hizmetleri sunan özel bir kliniğe başvurmak daha iyidir. Burada doktor sadece kardiyogramı deşifre ederek bir sonuç yazmakla kalmayacak, aynı zamanda sizinle sakince konuşarak tüm ilgi noktalarını yavaşça açıklayabilecektir. Bununla birlikte, özel olarak kod çözme ile böyle bir kardiyogramın maliyeti sağlık Merkezi 800 ruble ile 3600 ruble arasında değişmektedir. Kötü uzmanların sıradan bir klinikte veya hastanede çalıştığını varsaymamalısınız - sadece bir devlet kurumundaki bir doktorun kural olarak çok fazla işi vardır, bu nedenle her hastayla büyük bir şekilde konuşmak için zamanı yoktur. detay.
Prekordiyal derivasyonlarda geçiş bölgesi (lead V3):
Kalbin elektriksel ekseninin yönü birçok faktöre bağlıdır (çocuğun yaşı, kalbin hipertrofisi, kalbin göğüsteki konumu vb.).
3-14 yaş arası çocuklarda elektrik ekseni +30° ÷ +70° aralığındadır. 3 yaşından küçük çocuklarda kalbin elektriksel ekseni +70° ÷ +100° sektöründedir.
Geçiş bölgesi. EKG'yi analiz ederken, geçiş bölgesi dikkate alınmalıdır - R ve S dalgalarının eş fazlı olduğu, yani izoelektrik hattın her iki tarafındaki genliklerinin eşit olduğu kurşun tarafından belirlenir. Sağlıklı büyük çocuklarda QRS geçiş bölgesi genellikle V3,4'te tanımlanır. Vektör kuvvetlerinin oranı değiştiğinde, geçiş bölgesi onların baskın olduğu yönde hareket eder. Örneğin, sağ ventrikül hipertrofisi ile geçiş bölgesi sol göğüs elektrotlarının konumuna hareket eder ve bunun tersi de geçerlidir. Geçiş bölgesinin kademeli veya spazmodik bir oluşumu vardır. Geçiş bölgesinin teşhiste bağımsız bir değeri yoktur. Örneğin, ventriküler miyokardın biventriküler hipertrofisinde geçiş bölgesinde kayma yoktur. Bununla birlikte, diğer teşhis özellikleriyle birlikte, geçiş bölgesinin yer değiştirmesi belirli bir ağırlık kazanır.
SI, II, III - EKG tipi. Bu, amplitüdü R'nin amplitüdüne eşit veya ondan daha büyük olan üç standart derivasyonda S dalgasına ve Q dalgası olmayan RS şeklinde bir QRS kompleksine sahip bir EKG'nin tanımıdır. genellikle bir düşük voltaj eğrisi ve rSRV1'dir. Bu tip EKG sağlıklı çocuklarda az sayıda gözlemde (%0.5 - 1), nispeten sıklıkla pnömonili hastalarda, bazı konjenital kalp kusurları vb. ile bulunur. SI, II, III - EKG tipi, rotasyon nedeniyle kalbin enine eksen etrafında geriye doğru. Teşhis değeri SI, II, III tipi Ani görünümü ile EKG artar.
"Çocuklarda kalp ve kan damarlarının hastalıkları", N.A. Belokon
Geçiş bölgesi v3 v4
I. Kalp atış hızının belirlenmesi. Kalp atış hızını belirlemek için 3 saniyedeki kardiyak döngü sayısı (RR aralıkları) 20 ile çarpılır.
A. Kalp atış hızı< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.
1. Normal sinüs ritmi. 60-100 dk -1 kalp atış hızı ile doğru ritim. P dalgası I, II, aVF'de pozitif, aVR'de negatif. Her P dalgasını bir QRS kompleksi takip eder (AV blok yokluğunda). PQ aralığı 0.12 s (ek yolların yokluğunda).
2. Sinüs bradikardisi. Doğru ritim. kalp atış hızı< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием ilaçlar(beta blokerler, verapamil, diltiazem, kardiyak glikozitler, sınıf Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, metildopa, reserpin, guanetidin, simetidin, lityum sınıfının antiaritmik ilaçları); hipotiroidizm, hipotermi, tıkanma sarılığı, hiperkalemi, ICP artışı, hasta sinüs sendromu. Bradikardinin arka planına karşı sinüs aritmisi sıklıkla görülür (PP aralıklarının yayılması 0.16 s'yi aşar). Tedavi - bkz. 6, s.III.B.
3. Ektopik atriyal ritim. Doğru ritim. Kalp hızı 50-100 dak -1. P dalgası genellikle II, III, aVF'de negatiftir. PQ aralığı tipik olarak 0.12 s'dir. Sağlıklı bireylerde ve kalbin organik lezyonlarında görülür. Genellikle sinüs ritmi yavaşladığında oluşur (artan parasempatik ton, ilaç veya sinüs düğümü işlev bozukluğu nedeniyle).
4. Kalp pilinin migrasyonu. Doğru veya yanlış ritim. kalp atış hızı< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-nodal ritmi. Dar QRS kompleksleri ile yavaş düzenli ritim (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.
6. Hızlandırılmış idioventriküler ritim. Geniş QRS kompleksleri (> 0.12 s) ile düzenli veya düzensiz ritim. Kalp hızı 60-110 dk -1. P dalgaları: yok, retrograd (QRS kompleksinden sonra ortaya çıkıyor) veya QRS kompleksleriyle ilişkili değil (AV disosiasyon). Nedenleri: miyokardiyal iskemi, koroner perfüzyonun restorasyonundan sonraki durum, bazen sağlıklı insanlarda glikozit zehirlenmesi. Yavaş idioventriküler ritimde QRS kompleksleri aynı görünür, ancak kalp hızı 30-40 dk-1'dir. Tedavi - bkz. 6, sayfa V.D.
B. Kalp hızı> 100 dak -1: belirli aritmi türleri - ayrıca bkz. şek. 5.2.
1. Sinüs taşikardisi. Doğru ritim. Olağan konfigürasyonun Sinüs P dalgaları (genlikleri artar). Kalp atış hızı 100-180 dak -1, gençlerde - 200 dak -1'e kadar. Kademeli başlangıç ve bitiş. Sebepler: duygusal, ağrı, ateş, hipovolemi, arteriyel hipotansiyon, anemi, tirotoksikoz, miyokard iskemisi, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, miyokardit, pulmoner emboli, feokromositoma, arteriyovenöz fistüller dahil strese fizyolojik reaksiyon, ilaçların ve diğer ilaçların etkisi ( kafein , alkol, nikotin, katekolaminler, hidralazin, tiroid hormonları, atropin, aminofilin). Taşikardi karotis sinüs masajı ile rahatlamaz. Tedavi - bkz. 6, s.III.A.
2. Atriyal fibrilasyon. Ritim "yanlış yanlış". P dalgalarının olmaması, izolinenin rastgele büyük veya küçük dalga salınımları. Atriyal dalgaların frekansı 350-600 dk -1'dir. Tedavi yokluğunda ventriküler kasılmaların sıklığı 100-180 dk -1'dir. Nedenleri: mitral kapak hastalığı, miyokard enfarktüsü, tirotoksikoz, PE, ameliyat sonrası durum, hipoksi, KOAH, atriyal septal defekt, WPW sendromu, hasta sinüs sendromu, yüksek dozda alkol kullanımı sağlıklı kişilerde de görülebilir. Tedavinin yokluğunda ventriküler kasılmaların sıklığı küçükse, o zaman bozulmuş iletim düşünülebilir. Glikozit zehirlenmesinde (hızlandırılmış AV düğüm ritmi ve tam AV bloğu) veya çok yüksek bir kalp hızının arka planına karşı (örneğin, WPW sendromu ile), ventriküler kasılmaların ritmi doğru olabilir. Tedavi - bkz. 6, madde IV.B.
3. Atriyal çarpıntı. Testere dişi atriyal dalgalarla (f) düzenli veya düzensiz ritim, en çok II, III, aVF veya V1'de belirgindir. Ritim genellikle AV iletimi 2:1 ila 4:1 ile düzenlidir, ancak AV iletimi değişirse düzensiz olabilir. Atriyal dalgaların sıklığı tip I flutter ile 250-350 dk-1 ve tip II flutter ile 350-450 dk-1'dir. Nedenler: bkz. 6, madde IV. 1:1 AV iletimi ile ventriküler hız 300 dakika–1'e ulaşabilirken, anormal iletim nedeniyle QRS kompleksinin genişlemesi mümkündür. Aynı zamanda EKG, ventriküler taşikardininkine benzer; bu özellikle, WPW sendromunda olduğu gibi, AV blokerlerin eşzamanlı uygulanması olmadan sınıf Ia antiaritmik ilaçlar kullanıldığında görülür. Çeşitli şekillerde kaotik atriyal dalgalara sahip atriyal fibrilasyon-flutter, bir atriyal çarpıntı ve diğeri ile mümkündür. Tedavi - bkz. 6, sayfa III.G.
4. Paroksismal AV-nodal karşılıklı taşikardi. Dar QRS kompleksleri olan supraventriküler taşikardi. Kalp hızı 150-220 dk-1, genellikle 180-200 dk-1. P dalgası genellikle QRS kompleksi (RP) ile örtüşür veya onu takip eder.< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. WPW sendromunda ortodromik supraventriküler taşikardi. Doğru ritim. Kalp hızı 150-250 dk -1. RP aralığı genellikle kısadır, ancak ventriküllerden atriyuma yavaş retrograd iletim ile uzayabilir. Aniden başlar ve durur. Genellikle atriyal ekstrasistoller tarafından tetiklenir. Nedenler: WPW sendromu, gizli ek yollar (bkz. Bölüm 6, s. XI.G.2). Genellikle başka kalp lezyonu yoktur, ancak Ebstein anomalisi, hipertrofik kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu ile kombinasyon mümkündür. Karotis sinüs masajı genellikle etkilidir. Açık bir aksesuar yolu olan hastalarda atriyal fibrilasyon ile ventriküllere impulslar son derece hızlı bir şekilde gerçekleştirilebilir; QRS kompleksleri geniştir, ventriküler taşikardide olduğu gibi ritim düzensizdir. Ventriküler fibrilasyon riski vardır. Tedavi - bkz. 6, madde XI.G.3.
6. Atriyal taşikardi (otomatik veya karşılıklı intraatriyal). Doğru ritim. Atriyal ritim 100-200 dk -1 . Sinüs dışı P dalgaları: RP aralığı genellikle uzar, ancak 1. derece AV blokta kısalabilir. Nedenleri: organik kalp hastalığının yokluğunda kararsız atriyal taşikardi mümkündür, stabil - miyokard enfarktüsü ile, kor pulmonale, kalbin diğer organik lezyonları. Mekanizma, ektopik bir odak veya atriyum içindeki bir uyarma dalgasının ters girişidir. Tüm supraventriküler taşikardilerin %10'unu oluşturur. Karotis sinüs masajı, AV iletiminin yavaşlamasına neden olur, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz. Tedavi - bkz. 6, s.III.D.4.
7. Sinoatriyal karşılıklı taşikardi. EKG - sinüs taşikardisinde olduğu gibi (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.1). Doğru ritim. RP aralıkları uzundur. Aniden başlar ve durur. Kalp hızı 100-160 dk -1. P dalgasının şekli sinüsten ayırt edilemez. Sebepler: normda gözlemlenebilir, ancak daha sık - kalbin organik lezyonları ile. Mekanizma, sinüs düğümü içindeki veya sinoatriyal zondaki uyarma dalgasının ters girişidir. Tüm supraventriküler taşikardilerin %5-10'unu oluşturur. Karotis sinüs masajı, AV iletiminin yavaşlamasına neden olur, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz. Tedavi - bkz. 6, s.III.D.3.
8. Paroksismal AV nodal resiprokal taşikardinin atipik formu. EKG - atriyal taşikardide olduğu gibi (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksleri dar, RP aralıkları uzun. P dalgası genellikle II, III, aVF'de negatiftir. Uyarma dalgasının ters girişinin konturu AV düğümündedir. Uyarma, hızlı (beta) intranodal yol boyunca anterograd ve yavaş (alfa) yol boyunca retrograd olarak gerçekleştirilir. Teşhis, kalbin elektrofizyolojik bir çalışmasını gerektirebilir. Tüm resiprokal AV nodal taşikardi vakalarının %5-10'unu oluşturur (tüm supraventriküler taşikardilerin %2-5'i). Karotis sinüs masajı paroksizmi durdurabilir.
9. Gecikmiş retrograd iletimli ortodromik supraventriküler taşikardi. EKG - atriyal taşikardide olduğu gibi (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksleri dar, RP aralıkları uzun. P dalgası genellikle II, III, aVF'de negatiftir. Bir aksesuar yol boyunca (genellikle posterior) yavaş retrograd iletimli ortodromik supraventriküler taşikardi. Taşikardi genellikle kalıcıdır. Otomatik atriyal taşikardi ve karşılıklı intraatriyal supraventriküler taşikardiden ayırt etmek zor olabilir. Teşhis, kalbin elektrofizyolojik bir çalışmasını gerektirebilir. Karotis sinüs masajı bazen paroksizmi durdurur. Tedavi - bkz. 6, madde XI.G.3.
10. Politopik atriyal taşikardi. Yanlış ritim. Kalp atış hızı > 100 dak -1 . Üç veya daha fazla farklı konfigürasyonda sinüs olmayan P dalgaları. Farklı PP, PQ ve RR aralıkları. Nedenleri: KOAH'lı yaşlılarda, kor pulmonale, aminofilin tedavisi, hipoksi, kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, sepsis, pulmoner ödem, diabetes mellitus. Genellikle atriyal fibrilasyon olarak yanlış teşhis edilir. Atriyal fibrilasyon/çarpıntıya ilerleyebilir. Tedavi - bkz. 6, sayfa III.G.
11. AV bloklu paroksismal atriyal taşikardi. Atriyal dalgaların sıklığı 150-250 dak -1 ve ventriküler kompleksler 100-180 dak -1 olan düzensiz ritim. Sinüs dışı P dalgaları Nedenleri: glikozit intoksikasyonu (%75), organik kalp hastalığı (%25). EKG'de genellikle ikinci derece AV bloklu atriyal taşikardi görülür (genellikle Mobitz tip I). Karotis sinüs masajı, AV iletiminin yavaşlamasına neden olur, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz.
12. Ventriküler taşikardi. Genellikle - 110-250 dk -1 sıklıkta doğru ritim. QRS kompleksi > 0.12 s, genellikle > 0.14 s. ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksine uyumsuz. Nedenleri: organik kalp hasarı, hipokalemi, hiperkalemi, hipoksi, asidoz, ilaçlar ve diğer ilaçlar (glikozit zehirlenmesi, antiaritmik ilaçlar, fenotiyazinler, trisiklik antidepresanlar, kafein, alkol, nikotin), nadir durumlarda mitral kapak prolapsusu - sağlıklı kişilerde. AV ayrışması (kulakçıkların ve karıncıkların bağımsız kasılmaları) not edilebilir. Kalbin elektrik ekseni genellikle sola sapar, birleşik kompleksler kaydedilir. Sürdürülemez (3 veya daha fazla QRS kompleksi, ancak paroksizm 30 sn'den az sürer) veya kalıcı (> 30 sn), monomorfik veya polimorfik olabilir. Çift yönlü ventriküler taşikardi (QRS komplekslerinin zıt yönü ile) esas olarak glikozit intoksikasyonu ile gözlenir. Dar QRS kompleksleri ile ventriküler taşikardi tanımlanmıştır (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Aberran iletimli supraventriküler taşikardi. Genellikle - doğru ritim. QRS kompleksinin süresi genellikle 0.12-0.14 s'dir. AV-ayrışma ve drenaj kompleksleri yoktur. Kalbin elektriksel ekseninin sola sapması tipik değildir. Aberran iletimli ventriküler ve supraventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı - bkz. 5.3.
14. Piruet taşikardisi. Düzensiz ritimli ve geniş polimorfik ventriküler kompleksli taşikardi; bir yönü olan iki veya daha fazla ventriküler kompleksin gruplarının, zıt yönlü kompleks gruplarıyla değiştirildiği tipik bir sinüzoidal resim karakteristiktir. QT aralığının uzaması ile oluşur. Kalp atış hızı - 150-250 dk -1. Nedenler: bkz. 6, s.XIII.A. Ataklar genellikle kısa sürelidir ancak ventriküler fibrilasyona geçiş riski vardır. Paroksizmden önce genellikle uzun ve kısa RR döngüleri değişir. QT aralığının uzamasının yokluğunda, bu ventriküler taşikardiye polimorfik denir. Tedavi - bkz. 6, s.XIII.A.
15. Ventriküler fibrilasyon. Kaotik düzensiz ritim, QRS kompleksleri ve T dalgaları yoktur. Nedenler: bkz. 5, madde II.B.12. KPR yapılmadığında ventriküler fibrilasyon hızlı (4-5 dakika içinde) ölüme yol açar. Tedavi - bkz. 7, madde IV.
16. Anormal iletim. Atriyumlardan ventriküllere gecikmiş impuls iletimi nedeniyle geniş QRS kompleksleri ile kendini gösterir. Bu, çoğunlukla, ekstrasistolik uyarım, göreceli refrakterlik fazında His-Purkinje sistemine ulaştığında gözlenir. His-Purkinje sisteminin refrakter periyodunun süresi kalp hızı ile ters orantılıdır; uzun RR aralıklarının arka planına karşı bir ekstrasistol meydana gelirse (kısa RR aralığı) veya supraventriküler taşikardi başlarsa, anormal iletim meydana gelir. Bu durumda, uyarma genellikle His demetinin sol bacağı boyunca gerçekleştirilir ve anormal kompleksler, His demetinin sağ bacağının ablukası gibi görünür. Bazen anormal kompleksler sol dal bloğuna benziyor.
17. Geniş QRS kompleksli taşikardili EKG (aberran iletimli ventriküler ve supraventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı - bkz. Şekil 5.3). Ventriküler taşikardi için kriterler:
b. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması.
B. Ektopik ve replasman kasılmaları
1. Atriyal ekstrasistoller. Sıra dışı sinüs dışı P dalgasını takiben normal veya anormal QRS kompleksi. PQ aralığı - 0.12-0.20 s. Erken bir ekstrasistolün PQ aralığı 0.20 s'yi geçebilir. Nedenleri: Sağlıklı bireylerde, yorgunluk, stres, sigara içen, kafein ve alkolün etkisi altında, organik kalp hastalığı, kor pulmonale olan kişilerde görülür. Telafi edici duraklama genellikle tam değildir (ekstrasistolik öncesi ve sonrası P dalgaları arasındaki aralık, normal PP aralığının iki katından azdır). Tedavi - bkz. 6, s.III.B.
2. Bloke edilmiş atriyal ekstrasistoller. Sıra dışı sinüs dışı P dalgasını takiben QRS kompleksi yok. Refrakter dönemde olan AV düğümü aracılığıyla atriyal ekstrasistol yapılmaz. Ekstrasistolik P dalgası bazen T dalgasıyla örtüşür ve tanınması zordur; bu durumlarda, tıkanmış bir atriyal ekstrasistol, sinoatriyal blok veya sinüs düğümü durması ile karıştırılır.
3. AV nodal ekstrasistolleri. Retrograd (II, III, aVF derivasyonlarında negatif) P dalgalı, QRS kompleksinden önce veya sonra kaydedilebilen veya üzerine bindirilebilen olağanüstü QRS kompleksi. QRS kompleksinin şekli normaldir; anormal iletim ile ventriküler ekstrasistole benzeyebilir. Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hastalığı olanlarda görülür. Ekstrasistol kaynağı AV düğümüdür. Telafi edici duraklama tamamlanmış veya eksik olabilir. Tedavi - bkz. 6, s. V.A.
4. Ventriküler ekstrasistoller. Olağanüstü, geniş (> 0.12 s) ve deforme olmuş QRS kompleksi. ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksine uyumsuz. Nedenler: bkz. 5, madde II.B.12. P dalgası ekstrasistollerle (AV disosiasyon) ilişkili olmayabilir veya negatif olabilir ve QRS kompleksini takip edebilir (retrograd P dalgası). Telafi edici duraklama genellikle tamamlanmıştır (ekstrasistolik öncesi ve sonrası P dalgaları arasındaki aralık, normal PP aralığının iki katına eşittir). Tedavi - bkz. 6, madde V.B.
5. AV-nodal kasılmaları ikame etmek. AV nodal ekstrasistollerine benzerler, ancak replasman kompleksine kadar olan aralık kısalmaz, uzar (35-60 dk-1 kalp hızına karşılık gelir). Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hastalığı olanlarda görülür. Değiştirme impulsunun kaynağı, AV düğümündeki gizli bir kalp pilidir. Genellikle artan parasempatik ton, ilaç tedavisi (örn., kardiyak glikozitler) ve sinüs düğümü işlev bozukluğunun bir sonucu olarak sinüs ritmi yavaşladığında görülür.
6. Yedek idioventriküler kasılmalar. Ventriküler ekstrasistollere benzerler, ancak replasman kontraksiyonunun aralığı kısalmaz, uzar (20-50 dk-1 kalp hızına karşılık gelir). Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hastalığı olanlarda görülür. Yer değiştirme dürtüsü ventriküllerden gelir. Replasman idioventriküler kasılmalar genellikle sinüs ve AV düğüm ritmi yavaşladığında görülür.
1. Sinoatriyal abluka. Uzatılmış PP aralığı, normal olanın bir katıdır. Nedenleri: bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid), hiperkalemi, sinüs düğümü disfonksiyonu, miyokard enfarktüsü, artan parasempatik ton. Bazen bir Wenckebach dönemi vardır (PP aralığının bir sonraki döngü düşene kadar kademeli olarak kısalması).
2. 1. derece AV blokajı. PQ aralığı > 0,20 sn. Her P dalgası bir QRS kompleksine karşılık gelir. Nedenleri: sağlıklı bireylerde, sporcularda, parasempatik tonda artış, bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), romatizmal atak, miyokardit, doğuştan kalp kusurları (atriyal septal defekt, patent duktus arteriyozus) ile gözlenir. Dar QRS komplekslerinde en olası blok seviyesi AV düğümüdür. QRS kompleksleri genişse, hem AV düğümünde hem de His demetinde iletim bozukluğu olabilir. Tedavi - bkz. 6, s.VIII.A.
3. Mobitz tip I'in 2. derecesinin AV blokajı (Wenckebach'ın süreli yayınlarıyla). QRS kompleksinin kaybına kadar PQ aralığının uzatılması. Nedenleri: sağlıklı bireylerde, sporcularda, belirli ilaçlar (kardiyak glikozitler, beta blokerler, kalsiyum antagonistleri, klonidin, metildopa, flekainid, enkainid, propafenon, lityum) alırken, miyokard enfarktüsü (özellikle düşük), romatizmal atak, miyokardit . Dar QRS komplekslerinde en olası blok seviyesi AV düğümüdür. QRS kompleksleri genişse, hem AV düğümünde hem de His demetinde dürtü iletiminin ihlali mümkündür. Tedavi - bkz. 6, madde VIII.B.1.
4. Mobitz tip II'nin 2. derecesinin AV blokajı. QRS komplekslerinin periyodik prolapsusu. PQ aralıkları aynıdır. Nedenleri: neredeyse her zaman organik kalp hastalığının arka planında ortaya çıkar. Nabız gecikmesi His demetinde meydana gelir. 2:1 AV bloğu hem Mobitz I hem de Mobitz II tiplerinde oluşur: dar QRS kompleksleri Mobitz I AV bloğu için daha tipik, Mobitz II AV bloğu için geniş olanlar daha tipiktir. AV bloğu ile yüksek derece iki veya daha fazla ardışık ventriküler kompleks düşer. Tedavi - bkz. 6, madde VIII.B.2.
5. AV bloğunu tamamlayın. Atriyumlar ve ventriküller bağımsız olarak ateşlenir. Atriyal kasılma hızı ventriküler hızı aşıyor. Aynı PP aralıkları ve aynı RR aralıkları, PQ aralıkları değişir. Nedenleri: Komple AV bloğu doğuştandır. Edinilen tam AV blokajı formu, miyokard enfarktüsü, kalbin iletim sisteminin izole hastalığı (Lenegre hastalığı), aort malformasyonları, bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid), endokardit, Lyme hastalığı, hiperkalemi, infiltratif hastalıklar ile oluşur. (amiloidoz, sarkoidoz), kollajenoz, travma, romatizmal atak. AV düğümü seviyesinde (örneğin, dar QRS kompleksleri olan konjenital tam AV blokajı ile), His demeti veya His-Purkinje sisteminin distal lifleri seviyesinde dürtü iletiminin blokajı mümkündür. Tedavi - bkz. 6, s.VIII.B.
III. Kalbin elektriksel ekseninin belirlenmesi. Kalbin elektrik ekseninin yönü, yaklaşık olarak ventriküllerin en büyük toplam depolarizasyon vektörünün yönüne karşılık gelir. Kalbin elektrik ekseninin yönünü belirlemek için, I, II ve aVF'deki QRS kompleksi genliğinin dişlerinin cebirsel toplamını hesaplamak gerekir (kompleksin negatif kısmının genliğini genlikten çıkarın). kompleksin pozitif kısmı) ve ardından tabloyu takip edin. 5.1.
A. Kalbin elektriksel ekseninin sağa sapma nedenleri: KOAH, kor pulmonale, sağ ventrikül hipertrofisi, His demetinin sağ bacağının blokajı, lateral miyokard enfarktüsü, sol bacağın arka dalının blokajı Onun demeti, pulmoner ödem, dekstrokardi, WPW sendromu. Normda olur. Elektrotlar yanlış uygulandığında da benzer bir tablo görülmektedir.
B. Kalbin elektrik ekseninin sola sapma nedenleri: His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, alt miyokard enfarktüsü, His demetinin sol bacağının blokajı, sol ventrikül hipertrofisi, atriyal septal ostium primum tipi defekti, KOAH, hiperkalemi. Normda olur.
C. Kalbin elektrik ekseninin sağa keskin bir sapmasının nedenleri: His demetinin sol bacağının ön dalının sağ ventrikül hipertrofisinin arka planına karşı blokajı, sol bacağın ön dalının blokajı Lateral miyokard enfarktüsündeki demeti, sağ ventrikül hipertrofisi, KOAH.
IV. Dişlerin ve aralıkların analizi. EKG aralığı - bir dalganın başlangıcından başka bir dalganın başlangıcına kadar olan aralık. Bir EKG segmenti, bir dalganın sonundan sonraki dalganın başlangıcına kadar olan boşluktur. 25 mm/sn yazma hızında, kağıt bant üzerindeki her küçük hücre 0,04 s'ye karşılık gelir.
A. Normal 12 derivasyonlu EKG
1. P dalgası I, II, aVF'de pozitif, aVR'de negatif, III, aVL, V 1 , V 2'de negatif veya bifazik olabilir.
3. QRS kompleksi. Genişlik - 0,06-0,10 sn. Küçük Q dalgası (genişlik< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segmenti. Genellikle izoline üzerindedir. Ekstremitelerden gelen derivasyonlarda normalde 0,5 mm'ye kadar bir çöküntü ve 1 mm'ye kadar bir yükselme mümkündür. Göğüs derivasyonlarında aşağı doğru şişkinlik ile 3 mm'ye kadar ST elevasyonu mümkündür (ventriküllerin erken repolarizasyonu sendromu, bakınız Bölüm 5, s. IV.3.1.d).
5. T dalgası I, II, V3 -V6'da pozitif. aVR'de negatif, V 1 . III, aVL, aVF, V1 ve V2'de pozitif, düzleştirilmiş, negatif veya bifazik olabilir. Sağlıklı gençlerin V 1 - V 3 derivasyonlarında negatif T dalgası var (kalıcı jüvenil tip EKG).
6. QT aralığı. Süre kalp hızı ile ters orantılıdır; genellikle 0.30-0.46 s arasında dalgalanır. QT c \u003d QT / C RR, burada QT c, düzeltilmiş QT aralığıdır; normal QT c erkeklerde 0.46 ve kadınlarda 0.47.
Aşağıda, her biri için karakteristik EKG işaretlerinin belirtildiği bazı koşullar verilmiştir. Ancak, EKG kriterlerinin yüzde yüz duyarlılık ve özgüllüğe sahip olmadığı, bu nedenle listelenen işaretlerin ayrı ayrı veya farklı kombinasyonlarda tespit edilebileceği veya tamamen bulunmadığı unutulmamalıdır.
1. Derivasyon II'de yüksek sivri P: sağ atriyal genişleme. II. derivasyonda P dalgası amplitüdü > 2.5 mm (P pulmonale). Özgüllük sadece %50'dir, vakaların 1/3'ünde P pulmonale sol atriyumdaki bir artıştan kaynaklanır. KOAH, doğuştan kalp kusurları, konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hastalığında görülür.
2. I. derivasyonda negatif P
a. Dekstrokardi. Negatif P ve T dalgaları, göğüs derivasyonlarında R dalgasının amplitüdünde artış olmadan derivasyon I'de ters QRS kompleksi. Dekstrokardi, situs inversus'un (iç organların ters düzenlenmesi) tezahürlerinden biri veya izole olabilir. İzole dekstrokardi sıklıkla büyük arterlerin düzeltilmiş transpozisyonu, pulmoner arter stenozu ve ventriküler ve atriyal septal defektler dahil olmak üzere diğer konjenital malformasyonlarla ilişkilidir.
b. Elektrotlar yanlış uygulanmış. Sol ele yönelik elektrot sağ ele uygulanırsa, negatif P ve T dalgaları kaydedilir, göğüs derivasyonlarında geçiş bölgesinin normal konumu olan ters bir QRS kompleksi.
3. V1 derivasyonunda derin negatif P: sol atriyal genişleme. P mitral: V 1 derivasyonunda, P dalgasının uç kısmı (yükselen diz) genişler (> 0.04 s), amplitüdü > 1 mm, P dalgası II. derivasyonda genişler (> 0.12 s). Mitral ve aort defektlerinde, kalp yetmezliğinde, miyokard enfarktüsünde görülür. Bu işaretlerin özgüllüğü %90'ın üzerindedir.
4. Derivasyon II'de negatif P dalgası: ektopik atriyal ritim. PQ aralığı genellikle > 0.12 s'dir, P dalgası II, III, aVF'de negatiftir. Bkz. 5, madde II.A.3.
1. PQ aralığının uzaması: 1. derece AV blokajı. PQ aralıkları aynıdır ve 0,20 s'yi aşmaktadır (bkz. Bölüm 5, madde II.D.2). PQ aralığının süresi değişirse, 2. derece AV blokajı mümkündür (bkz. Bölüm 5, s. II.D.3).
2. PQ aralığının kısaltılması
a. PQ aralığının işlevsel olarak kısaltılması. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. WPW sendromu. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
içinde. AV - düğüm veya alt atriyal ritim. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.
3. PQ segmentinin depresyonu: perikardit. aVR dışındaki tüm derivasyonlarda PQ segmentinin depresyonu en çok derivasyon II, III ve aVF'de belirgindir. PQ segmentinin depresyonu, miyokard enfarktüsü vakalarının %15'inde meydana gelen atriyal enfarktüste de not edilir.
D. QRS kompleksinin genişliği
a. His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (-30°'den -90°'ye). II, III ve aVF'de düşük R dalgası ve derin S dalgası. I ve aVL'de yüksek R dalgası. Küçük bir Q dalgası mevcut olabilir.aVR'de geç aktivasyon dalgası (R') var. Göğüs derivasyonlarında geçiş bölgesinin sola kayması karakteristiktir. Konjenital malformasyonlarda ve kalbin diğer organik lezyonlarında, bazen sağlıklı insanlarda görülür. Tedavi gerektirmez.
b. His demetinin sol bacağının arka dalının blokajı. Kalbin elektriksel ekseninin sağa sapması (> +90°). I ve aVL'de düşük R dalgası ve derin S dalgası. II, III, aVF'de küçük bir Q dalgası kaydedilebilir. İskemik kalp hastalığında, bazen sağlıklı insanlarda görülür. Nadiren oluşur. Kalbin elektrik ekseninin sağa sapmasının diğer nedenlerini dışlamak gerekir: sağ ventrikül hipertrofisi, KOAH, kor pulmonale, lateral miyokard enfarktüsü, kalbin dikey pozisyonu. Teşhise tam güven, yalnızca önceki EKG ile karşılaştırılarak verilir. Tedavi gerektirmez.
içinde. His demetinin sol bacağının eksik blokajı. V 5 , V 6 derivasyonlarında tırtıklı R dalgası veya geç R dalgası (R'). V 1 , V 2 derivasyonlarında geniş S dalgası . I, aVL, V 5 , V 6 derivasyonlarında Q dalgasının olmaması.
d. His demetinin sağ bacağının eksik blokajı. V 1 , V 2 derivasyonlarında geç R dalgası (R'). V 5 , V 6 derivasyonlarında geniş S dalgası .
a. His demetinin sağ bacağının ablukası. V 1 , V 2'de eğik ST segmenti ve negatif T dalgası ile birlikte geç R dalgası I, V 5 , V 6'da derin S dalgası. Kalbin organik lezyonları ile gözlenir: kor pulmonale, Lenegra hastalığı, koroner arter hastalığı, bazen - normal. Sağ dal bloğunun maskeli blokajı: V1 derivasyonundaki QRS kompleksinin formu sağ dal bloğunun blokajına karşılık gelir, ancak derivasyon I, aVL veya V5 , V6'da RSR kompleksi kaydedilir. Genellikle bu, His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, sol ventrikül hipertrofisi, miyokard enfarktüsü nedeniyledir. Tedavi - bkz. 6, s.VIII.E.
b. His demetinin sol bacağının ablukası. I, V 5 , V 6 derivasyonlarında geniş tırtıklı R dalgası. V 1 , V 2 derivasyonlarında derin S veya QS dalgası . I, V 5 , V 6 derivasyonlarında Q dalgasının olmaması. Sol ventrikül hipertrofisi, miyokard enfarktüsü, Lenegra hastalığı, koroner arter hastalığı, bazen normal olarak görülür. Tedavi - bkz. 6, s.VIII.D.
içinde. O'nun demetinin sağ bacağının ve O'nun demetinin sol bacağının dallarından birinin ablukası. İki ışınlı blok ile 1. derece AV bloğunun kombinasyonu, üç ışınlı bir blok olarak kabul edilmemelidir: PQ aralığının uzaması, His demetinin üçüncü dalının bloke edilmesinden değil, AV düğümündeki yavaş iletimden kaynaklanabilir. . Tedavi - bkz. 6, s.VIII.G.
d. İntraventriküler iletimin ihlali. Sağ veya sol dal bloğunun blokaj belirtilerinin yokluğunda QRS kompleksinin genişlemesi (> 0.12 s). Organik kalp hastalığı, hiperkalemi, sol ventrikül hipertrofisi, WPW sendromu ile Ia ve Ic sınıflarının antiaritmik ilaçlarını alarak not edilir. Tedavi genellikle gerektirmez.
E. QRS kompleksi genliği
1. Dişlerin düşük genliği. QRS kompleksinin genliği< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Yüksek genlikli QRS kompleksi
a. Sol ventrikül hipertrofisi
1) Cornell kriterleri: (aVL'de R + V3'te S) erkeklerde > 28 mm ve kadınlarda > 20 mm (duyarlılık %42, özgüllük %96).
Tıp Forumu
Bu forum başlığında, elektrokardiyogramlar yayınlanacaktır. Birlikte deşifre edelim.
Sinüs ritmi, düzenli. Kalp atış hızı dakikada 62 atım. Elektrik ekseninin sola sapması. Geçiş bölgesi V 4. Ön-septal, ön-yan bölge ve kısmen arka-diyafragmatik bölgelerde iskemi. Sol ventrikülün ön-apikal ve ön-lateral bölgelerinde transmural iskemik yaralanma. Sol ventrikül hipertrofisi. Giss demetinin sol bacağının ön dalının blokajı.
60 yaşında bir kadın genel halsizlik, poliüri ve yüksek tansiyondan şikayet ediyor.
İnsanlar, yardım edin. EKG'yi deşifre etme imkanım yok - kardiyologlarla sorunlarımız var! 30 yaşındayım, göğsüm sürekli sıkışıyor, nefes darlığı ve yorgunluk. Ve EKG laboratuvar asistanı her şeyin normal aralıkta olduğunu söyledi ama o bir uzman değildi! Yardım. Dayanacak güç yok!
Dima! EKG odasının laboratuvar asistanı, EKG'nizin normal aralıkta olduğunu gerçekten doğru söyledi. EKG'nizin tam bir dökümünü veriyorum:
Р=0.08 PQ=0.14 QRS=0.10 QT=0.34 R-R=0.88-0.9.
Ritim sinüs, düzenli. Kalp atış hızı dakikada 66 vuruş. Kalbin elektrik ekseninin normal konumu. Geçiş bölgesi V 3. V2-V3 derivasyonlarında ST yükselmesi 1 mm gibi görünüyor (çok net görünmüyor). Özellikler olmadan EKG.
Elektrokardiyografinin kalp hastalıklarını teşhis etmek için %100 bir yöntem olmadığını belirtmek isterim. Ağrı atağının dışında EKG tamamen normal olabilir. Dima Ek araştırmayı geçmeniz gerekiyor. Ekokardiyografi, bir anket röntgeni yapın, bu ağrı hakkında daha fazla bilgi verin. Bölgenizde iyi bir terapist bulmanızı ve dahili olarak danışmanızı tavsiye edebilirim. Ve araştırmanın sonuçlarını Forum'a koyabilirsiniz ve biz de bunu Forum'daki meslektaşlarımızla tartışacağız.
Geçiş bölgesi v3 v4
Bu nedenle V1 derivasyonunda küçük bir R dalgası kaydedilir ve normda bu dişin varlığı gereklidir.
Bununla birlikte, IVS'nin uyarılmasından sonraki ana vektör sola yönlendirilir, bu nedenle V1 ve V2 derivasyonlarında negatif bir dalga, yani derin bir S dalgası kaydedilir.
V3 ve V4. Ventriküller uyarma ile kaplandığından, sola yönlendirilen EMF vektörü (ana vektör) artar, dolayısıyla sol V3 ve V4 derivasyonlarında S dalgasının yüksekliği de artar.
S1 dalgası ise tam tersine giderek azalır.
Sıklıkla V3 veya V4'te R ve S dalgaları eşit genliktedir.
Bu kablolar sözde geçiş bölgesine karşılık gelir.
V5 ve V6. Ana EMF vektörü V5 ve V6'ya yönlendirilir, bu nedenle en yüksek R dalgaları bunlara kaydedilir.V5 ve V6'daki T dalgası pozitiftir.
Geçiş bölgesi v3 v4
7.2.1. miyokard hipertrofisi
Hipertrofinin nedeni, kural olarak, direnç (arteriyel hipertansiyon) veya hacim (kronik böbrek ve / veya kalp yetmezliği) nedeniyle kalp üzerindeki aşırı yüktür. Kalbin artan çalışması, miyokarddaki metabolik süreçlerde bir artışa yol açar ve ardından kas liflerinin sayısında bir artış eşlik eder. Kalbin hipertrofik bölümünün biyoelektrik aktivitesi artar, bu da elektrokardiyograma yansır.
7.2.1.1. sol atriyal hipertrofi
Sol atriyal hipertrofinin karakteristik bir işareti, P dalgasının genişliğinde (0,12 s'den fazla) bir artıştır. İkinci işaret, P dalgasının şeklindeki bir değişikliktir (ikinci tepenin baskın olduğu iki tümsek) (Şekil 6).
Pirinç. 6. Sol atriyal hipertrofili EKG
Sol atriyal hipertrofi mitral kapak darlığının tipik bir semptomudur ve bu nedenle bu hastalıktaki P dalgasına P-mitrale denir. I, II, aVL, V5, V6'da da benzer değişiklikler gözlenir.
7.2.1.2. Sağ atriyal hipertrofi
Sağ atriyumun hipertrofisi ile değişiklikler, sivri bir şekil alan ve amplitüdü artan P dalgasını da etkiler (Şekil 7).
Pirinç. 7. Sağ atriyum hipertrofisi olan EKG (P-pulmonale), sağ ventrikül (S-tipi)
Sağ atriyumun hipertrofisi, atriyal septal defekt, pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ile gözlenir.
Çoğu zaman, böyle bir P dalgası akciğer hastalıklarında tespit edilir, buna genellikle P-pulmonale denir.
Sağ atriyumun hipertrofisi, II, III, aVF, V1, V2'deki P dalgasındaki bir değişikliğin bir işaretidir.
7.2.1.3. Sol ventrikül hipertrofisi
Kalbin ventrikülleri yüklere daha iyi adapte olur ve hipertrofilerinin erken evrelerinde EKG'de görünmeyebilir, ancak patoloji geliştikçe karakteristik belirtiler görünür hale gelir.
Ventriküler hipertrofi ile EKG'de atriyal hipertrofiye göre önemli ölçüde daha fazla değişiklik vardır.
Sol ventrikül hipertrofisinin ana belirtileri şunlardır (Şekil 8):
Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (levogram);
Geçiş bölgesinin sağa kayması (V2 veya V3'te);
V5, V6 derivasyonlarındaki R dalgası yüksek ve amplitüd olarak RV4'ten daha büyüktür;
V1, V2 derivasyonlarında derin S;
V5, V6 derivasyonlarında genişletilmiş QRS kompleksi (0,1 sn'ye kadar veya daha fazla);
S-T segmentinin izoelektrik çizginin altına doğru bir çıkıntı ile kayması;
I, II, aVL, V5, V6'da negatif T dalgası.
Pirinç. 8. Sol ventrikül hipertrofisi olan EKG
Sol ventrikül hipertrofisi sıklıkla arteriyel hipertansiyon, akromegali, feokromositoma, ayrıca mitral ve aort kapaklarının yetersizliği, doğuştan kalp kusurlarında görülür.
7.2.1.4. Sağ ventrikül hipertrofisi
İlerlemiş vakalarda EKG'de sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri görülür. Hipertrofinin erken bir aşamasında teşhis son derece zordur.
Hipertrofi belirtileri (Şekil 9):
Kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (sağ grafik);
V1'de derin S dalgası ve III, aVF, V1, V2'de yüksek R dalgası;
RV6 dişinin yüksekliği normalden azdır;
V1, V2 derivasyonlarında genişletilmiş QRS kompleksi (0,1 s veya daha fazla);
V5 ve V6'da derin S dalgası;
Sağ III, aVF, V1 ve V2'de yukarı doğru bir çıkıntı ile izolin altında S-T segmenti yer değiştirmesi;
His demetinin sağ bacağının tam veya eksik blokajı;
Geçiş bölgesinin sola kayması.
Pirinç. 9. Sağ ventrikül hipertrofisi olan EKG
Sağ ventrikül hipertrofisi en sık akciğer hastalıklarında pulmoner dolaşımdaki basınç artışı, mitral kapak darlığı, parietal tromboz ve pulmoner arter darlığı ve konjenital kalp defektleri ile ilişkilidir.
7.2.2. Ritim bozuklukları
Halsizlik, nefes darlığı, çarpıntı, hızlı ve zor nefes alma, düzensiz kalp atışı, boğulma hissi, bayılma veya bilinç kaybı atakları, kardiyovasküler hastalığa bağlı kalp ritmi bozukluklarının belirtileri olabilir. Bir EKG, varlıklarını doğrulamaya ve en önemlisi türlerini belirlemeye yardımcı olur.
Otomatizmin kalbin iletim sistemi hücrelerinin benzersiz bir özelliği olduğu ve ritmi kontrol eden sinüs düğümünün en büyük otomatizmaya sahip olduğu unutulmamalıdır.
EKG'de sinüs ritmi olmadığında ritim bozuklukları (aritmiler) teşhis edilir.
Normal sinüs ritminin belirtileri:
P dalgalarının frekansı 60 ila 90 (1 dakika içinde);
Aynı süre RR intervalleri;
aVR hariç tüm derivasyonlarda pozitif P dalgası.
Kalp ritmi bozuklukları çok çeşitlidir. Tüm aritmiler, nomotopik (sinüs düğümünün kendisinde değişiklikler gelişir) ve heterotopik olarak ayrılır. İkinci durumda, uyarıcı impulslar sinüs düğümünün dışında, yani atriyumda, atriyoventriküler kavşakta ve ventriküllerde (His demetinin dallarında) meydana gelir.
Nomotopik aritmiler arasında sinüs bradikardisi ve taşikardi ve düzensiz sinüs ritmi bulunur. Heterotopik - atriyal fibrilasyon ve çarpıntı ve diğer bozukluklara. Aritmi oluşumu, uyarılabilirlik fonksiyonunun ihlali ile ilişkiliyse, bu tür ritim bozuklukları ekstrasistol ve paroksismal taşikardiye bölünür.
EKG'de tespit edilebilecek tüm aritmi türleri göz önüne alındığında, yazar, okuyucuyu tıp biliminin incelikleriyle sıkmamak için, yalnızca temel kavramları tanımlamasına ve en önemli ritim ve iletim bozukluklarını dikkate almasına izin verdi. .
7.2.2.1. Sinüs taşikardisi
Sinüs düğümünde artan impuls üretimi (1 dakikada 100'den fazla impuls).
EKG'de düzenli bir P dalgasının varlığı ve R-R aralığının kısalması ile kendini gösterir.
7.2.2.2. sinüs bradikardisi
Sinüs düğümünde darbe oluşturma frekansı 60'ı geçmez.
EKG'de düzenli bir P dalgasının varlığı ve R-R aralığının uzaması ile kendini gösterir.
Unutulmamalıdır ki 30'dan az oranda bradikardi sinüs değildir.
Taşikardi ve bradikardi durumunda olduğu gibi, hasta ritim bozukluğuna neden olan hastalık için tedavi edilir.
7.2.2.3. Düzensiz sinüs ritmi
Sinüs düğümünde impulslar düzensiz olarak üretilir. EKG normal dalgalar ve aralıklar gösteriyor, ancak R-R aralıklarının süresi en az 0,1 s farklılık gösteriyor.
Bu tür aritmiler sağlıklı kişilerde ortaya çıkabilir ve tedavi gerektirmez.
7.2.2.4. idioventriküler ritim
Kalp pilinin His veya Purkinje lifleri demetinin bacakları olduğu heterotopik aritmi.
Son derece şiddetli patoloji.
EKG'de nadir bir ritim (yani, dakikada 30-40 atım), P dalgası yok, QRS kompleksleri deforme olmuş ve genişlemiş (süre 0.12 s veya daha fazla).
Sadece şiddetli kalp hastalığında ortaya çıkar. Böyle bir bozukluğu olan bir hastanın acil bakıma ihtiyacı vardır ve kardiyolojik yoğun bakımda acil yatışa tabidir.
Tek bir ektopik uyarının neden olduğu kalbin olağanüstü kasılması. Pratik önemi, ekstrasistollerin supraventriküler ve ventriküler olarak bölünmesidir.
Kalbin olağanüstü uyarılmasına (kasılma) neden olan odak kulakçıkta bulunuyorsa, supraventriküler (atriyal olarak da adlandırılır) ekstrasistol EKG'ye kaydedilir.
Ventriküler ekstrasistol, ventriküllerden birinde ektopik odak oluşumu sırasında kardiyograma kaydedilir.
Ekstrasistol nadir, sık (1 dakikada kalp kasılmalarının %10'undan fazlası), eşleştirilmiş (bigemeni) ve grup (üst üste üçten fazla) olabilir.
Atriyal ekstrasistolün EKG belirtilerini listeliyoruz:
P dalgasının şekli ve genliği değişti;
Kısaltılmış P-Q aralığı;
Erken kaydedilen QRS kompleksi, normal (sinüs) kompleksinden şekil olarak farklı değildir;
Ekstrasistolden sonraki R-R aralığı normalden daha uzundur, ancak iki normal aralıktan daha kısadır (tamamlanmamış telafi edici duraklama).
Atriyal ekstrasistoller, kardiyoskleroz ve koroner kalp hastalığının arka planına karşı yaşlı insanlarda daha yaygındır, ancak örneğin bir kişi çok endişeli veya stresliyse, pratik olarak sağlıklı insanlarda da görülebilir.
Pratik olarak sağlıklı bir insanda ekstrasistol görülürse, tedavi valocordin, corvalol reçete etmekten ve tam dinlenmeyi sağlamaktan oluşur.
Bir hastada ekstrasistol kaydederken, altta yatan hastalığın tedavisi ve izoptin grubundan antiaritmik ilaçlar alınması da gereklidir.
Ventriküler ekstrasistol belirtileri:
P dalgası yok;
Olağanüstü QRS kompleksi önemli ölçüde genişler (0,12 s'den fazla) ve deforme olur;
Komple telafi edici duraklama.
Ventriküler ekstrasistol her zaman kalbe verilen hasarı gösterir (KKH, miyokardit, endokardit, kalp krizi, ateroskleroz).
1 dakikada 3-5 kasılma sıklığına sahip ventriküler ekstrasistol ile antiaritmik tedavi zorunludur.
Çoğu zaman, intravenöz lidokain uygulanır, ancak başka ilaçlar da kullanılabilir. Tedavi dikkatli EKG takibi ile gerçekleştirilir.
7.2.2.6. Paroksismal taşikardi
Birkaç saniyeden birkaç güne kadar süren aşırı sık kasılmaların ani atağı. Heterotopik kalp pili ya ventriküllerde ya da supraventrikülerde bulunur.
Supraventriküler taşikardi ile (bu durumda, atriyumda veya atriyoventriküler düğümde impulslar oluşur), EKG'de 1 dakikada 180 ila 220 kasılma sıklığı ile doğru ritim kaydedilir.
QRS kompleksleri değiştirilmez veya genişletilmez.
Paroksismal taşikardinin ventriküler formu ile P dalgaları EKG'deki yerini değiştirebilir, QRS kompleksleri deforme olur ve genişler.
Supraventriküler taşikardi Wolff-Parkinson-White sendromunda, daha az sıklıkla akut miyokard enfarktüsünde görülür.
Paroksismal taşikardinin ventriküler formu, miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı ve elektrolit bozuklukları olan hastalarda tespit edilir.
7.2.2.7. Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon)
Atriyumların asenkron, koordine olmayan elektriksel aktivitesinin neden olduğu çeşitli supraventriküler aritmiler ve ardından kasılma fonksiyonlarında bozulma. İmpulsların akışı ventriküllere bir bütün olarak iletilmez ve düzensiz olarak kasılırlar.
Bu aritmi, en yaygın kardiyak aritmilerden biridir.
60 yaş üstü hastaların %6'sından fazlasında ve bu yaştan küçük hastaların %1'inde görülür.
Atriyal fibrilasyon belirtileri:
R-R aralıkları farklıdır (aritmi);
P dalgaları yoktur;
Flicker dalgaları F kaydedilir (özellikle II, III, V1, V2 derivasyonlarında açıkça görülürler);
Elektriksel değişim (bir uçta farklı I dalgaları genliği).
Atriyal fibrilasyon, mitral stenoz, tirotoksikoz ve kardiyoskleroz ile ve sıklıkla miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar. Tıbbi bakım sinüs ritmini yeniden sağlamaktır. Novocainamide, potasyum preparatları ve diğer antiaritmik ilaçlar kullanılır.
7.2.2.8. atriyal çarpıntı
Atriyal fibrilasyondan çok daha az sıklıkta görülür.
Atriyal çarpıntı ile normal atriyal uyarma ve kasılma yoktur ve bireysel atriyal liflerin uyarılması ve kasılması gözlenir.
7.2.2.9. ventriküler fibrilasyon
Hızlı bir şekilde dolaşım durmasına yol açan ritmin en tehlikeli ve şiddetli ihlali. Klinik ölüm durumunda olan hastalarda miyokard enfarktüsünün yanı sıra çeşitli kardiyovasküler hastalıkların son evrelerinde ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon acil resüsitasyon gerektirir.
Ventriküler fibrilasyon belirtileri:
Ventriküler kompleksin tüm dişlerinin yokluğu;
1 dakikada 450-600 dalga frekansıyla tüm derivasyonlarda fibrilasyon dalgalarının kaydı.
7.2.3. İletim bozuklukları
Uyarı iletiminin yavaşlaması veya tamamen kesilmesi şeklinde bir dürtü iletiminin ihlali durumunda meydana gelen kardiyogramdaki değişikliklere abluka denir. Ablukalar, ihlalin gerçekleştiği seviyeye göre sınıflandırılır.
Sinoatriyal, atriyal, atriyoventriküler ve intraventriküler blokajı tahsis edin. Bu grupların her biri daha da alt bölümlere ayrılmıştır. Örneğin, I, II ve III derecelerinin sinoatriyal blokajları, His demetinin sağ ve sol bacaklarının blokajları vardır. Ayrıca daha ayrıntılı bir bölüm vardır (His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı, His demetinin sağ bacağının eksik blokajı). EKG tarafından kaydedilen iletim bozuklukları arasında, aşağıdaki blokajlar en büyük pratik öneme sahiptir:
Sinoatriyal III derece;
Atriyoventriküler I, II ve III derece;
His demetinin sağ ve sol bacaklarının ablukası.
7.2.3.1. Sinoatriyal blok III derece
Sinüs düğümünden atriyuma uyarı iletiminin engellendiği iletim bozukluğu. Görünüşe göre normal bir EKG'de, başka bir kasılma aniden düşer (bloklar), yani tüm P-QRS-T kompleksi (veya bir kerede 2-3 kompleks). Onların yerine bir izolin kaydedilir. Koroner arter hastalığı, kalp krizi, kardiyosklerozdan muzdarip olanlarda, bir dizi ilacın (örneğin, beta blokerler) kullanımıyla patoloji görülür. Tedavi, altta yatan hastalığın tedavisi ve atropin, izadrin ve benzeri ajanların kullanılmasından oluşur).
7.2.3.2. atriyoventriküler blok
Atriyoventriküler bağlantı yoluyla sinüs düğümünden uyarma iletiminin ihlali.
Atriyoventriküler iletinin yavaşlaması birinci derece atriyoventriküler bloktur. EKG'de normal bir kalp hızı ile P-Q aralığının (0,2 s'den fazla) uzaması şeklinde görünür.
Atriyoventriküler blokaj II derece - sinüs düğümünden gelen tüm uyarıların ventriküler miyokardiyuma ulaşmadığı eksik blokaj.
EKG'de aşağıdaki iki tip abluka ayırt edilir: birincisi Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ve ikincisi Mobitz-2'dir.
Abluka tipi Mobitz-1 belirtileri:
Sürekli uzatma aralığı P
İlk işaret nedeniyle, P dalgasından sonraki bir aşamada QRS kompleksi kaybolur.
Mobitz-2 tipinin bir abluka belirtisi, QRS kompleksinin genişletilmiş bir P-Q aralığının arka planına karşı periyodik bir prolapsudur.
III derecenin atriyoventriküler blokajı - sinüs düğümünden gelen tek bir darbenin ventriküllere iletilmediği bir durum. EKG'de birbirine bağlı olmayan iki tür ritim kaydedilir; ventriküllerin (QRS kompleksleri) ve kulakçıkların (P dalgaları) çalışması koordineli değildir.
III derecenin blokajı genellikle kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü, kardiyak glikozitlerin yanlış kullanımında bulunur. Bir hastada bu tip ablukanın varlığı, bir kardiyoloji hastanesinde acil hastaneye yatışının bir göstergesidir. Tedavi atropin, efedrin ve bazı durumlarda prednizolon ile yapılır.
7.2.3.3. Onun demetinin bacaklarının ablukası
Sağlıklı bir insanda, sinüs düğümünden kaynaklanan ve His demetinin bacaklarından geçen elektriksel bir dürtü, aynı anda her iki ventrikülü de uyarır.
His demetinin sağ veya sol bacaklarının bloke edilmesiyle, dürtünün yolu değişir ve bu nedenle ilgili ventrikülün uyarılması ertelenir.
Eksik blokajların ortaya çıkması ve His demetinin ön ve arka dallarının sözde blokajları da mümkündür.
His demetinin sağ bacağının tam bir ablukasının belirtileri (Şekil 10):
Deforme ve uzamış (0,12 s'den fazla) QRS kompleksi;
V1 ve V2'de negatif T dalgası;
izoline göre S-T segmenti ofseti;
V1 ve V2 derivasyonlarında QRS'nin RsR olarak genişletilmesi ve bölünmesi.
Pirinç. 10. His demetinin sağ bacağının tamamen bloke edildiği EKG
His demetinin sol bacağının tam bir ablukası belirtileri:
QRS kompleksi deforme olur ve genişler (0,12 s'den fazla);
S-T segmentinin izoline göre ofseti;
V5 ve V6'da negatif T dalgası;
V5 ve V6 derivasyonlarında QRS kompleksinin RR şeklinde genişlemesi ve bölünmesi;
V1 ve V2 derivasyonlarında QRS'nin rS şeklinde deformasyonu ve genişlemesi.
Bu tür blokajlar, kalp yaralanmalarında, akut miyokard enfarktüsünde, aterosklerotik ve miyokardiyal kardiyosklerozda, bir dizi ilacın (kardiyak glikozitler, novokainamid) yanlış kullanımı ile bulunur.
İntraventriküler blokajı olan hastaların özel tedaviye ihtiyacı yoktur. Ablukaya neden olan hastalığı tedavi etmek için hastaneye kaldırılırlar.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White Sendromu
İlk kez böyle bir sendrom (WPW), 1930'da yukarıda belirtilen yazarlar tarafından genç sağlıklı insanlarda gözlenen bir supraventriküler taşikardi şekli olarak tanımlandı (“O'nun demetinin fonksiyonel blokajı”).
Bazen vücutta, sinüs düğümünden ventriküllere normal impuls iletim yoluna ek olarak, ek demetler olduğu tespit edilmiştir (Kent, James ve Maheim). Bu yollar aracılığıyla uyarım, kalbin karıncıklarına daha hızlı ulaşır.
WPW sendromunun birkaç türü vardır. Eğer eksitasyon sol ventriküle daha erken girerse, EKG'de tip A WPW sendromu kaydedilir, Tip B'de eksitasyon sağ ventriküle daha erken girer.
WPW sendromu tip A belirtileri:
QRS kompleksindeki delta dalgası sağ göğüs derivasyonlarında pozitif ve solda negatiftir (ventrikülün bir kısmının erken uyarılmasının sonucu);
Göğüs uçlarındaki ana dişlerin yönü, His demetinin sol bacağının blokajı ile yaklaşık olarak aynıdır.
WPW sendromu tip B belirtileri:
Kısaltılmış (0,11 sn'den az) P-Q aralığı;
QRS kompleksi genişler (0,12 s'den fazla) ve deforme olur;
Sağ göğüs derivasyonları için negatif delta dalgası, sol için pozitif;
Göğüs uçlarındaki ana dişlerin yönü, His demetinin sağ bacağının blokajı ile yaklaşık olarak aynıdır.
Deforme olmamış QRS kompleksi ve delta dalgasının yokluğu (Laun-Ganong-Levin sendromu) ile keskin bir şekilde kısaltılmış P-Q aralığını kaydetmek mümkündür.
Ek paketler devralınır. Vakaların yaklaşık %30-60'ında kendilerini göstermezler. Bazı insanlar taşiaritmi paroksizmleri geliştirebilir. Aritmi durumunda genel kurallara uygun olarak tıbbi bakım sağlanır.
7.2.5. Erken ventriküler repolarizasyon
Bu fenomen, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların %20'sinde görülür (çoğunlukla supraventriküler aritmileri olan hastalarda görülür).
Bu bir hastalık değildir, ancak bu sendroma sahip kardiyovasküler hastalığı olan hastaların ritim ve iletim bozukluklarından muzdarip olma olasılığı 2 ila 4 kat daha fazladır.
Erken ventriküler repolarizasyon belirtileri (Şekil 11) şunları içerir:
ST segment elevasyonu;
Geç delta dalgası (R dalgasının inen kısmındaki çentik);
Yüksek genlikli dişler;
Normal süre ve genlikte çift kambur P dalgası;
PR ve QT intervallerinin kısaltılması;
Göğüs derivasyonlarında R dalgasının amplitüdünde hızlı ve keskin artış.
Pirinç. 11. Erken ventriküler repolarizasyon sendromunda EKG
7.2.6. Kardiyak iskemi
Koroner kalp hastalığında (KKH), miyokardın kanlanması bozulur. Erken aşamalarda elektrokardiyogramda herhangi bir değişiklik olmayabilir, daha sonraki aşamalarda çok fark edilirler.
Miyokard distrofisinin gelişmesiyle birlikte, T dalgası değişiklikleri ve miyokardda yaygın değişiklik belirtileri ortaya çıkar.
Bunlar şunları içerir:
R dalgasının genliğinin azaltılması;
S-T segment çökmesi;
Hemen hemen tüm derivasyonlarda bifazik, orta derecede genişlemiş ve düz T dalgası.
IHD, çeşitli kökenlerden miyokarditli hastalarda ve ayrıca miyokard ve aterosklerotik kardiyosklerozdaki distrofik değişikliklerde ortaya çıkar.
EKG'de bir anjina atağının gelişmesiyle, ST segmentinde bir kayma ve kan beslemesinin bozulduğu bölgenin üzerinde bulunan bu derivasyonlardaki T dalgasındaki değişiklikleri tespit etmek mümkündür (Şekil 12).
Pirinç. 12. Angina pektoris için EKG (atak sırasında)
Angina pektorisin nedenleri hiperkolesterolemi, dislipidemidir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus, psiko-duygusal aşırı yüklenme, korku ve obezite, bir atağın gelişmesine neden olabilir.
Kalp kası iskemisinin hangi tabakasının oluştuğuna bağlı olarak, şunlar vardır:
Subendokardiyal iskemi (iskemik alan üzerinde, S-T kayması izolinenin altındadır, T dalgası pozitiftir, büyük amplitüdlü);
Subepikardiyal iskemi (S-T segmentinin izoline üzerinde yükselmesi, T negatif).
Angina pektoris oluşumuna, genellikle fiziksel aktivite ile tetiklenen sternumun arkasında tipik ağrının ortaya çıkması eşlik eder. Bu ağrı, baskılayıcı niteliktedir, birkaç dakika sürer ve nitrogliserin kullanımından sonra kaybolur. Ağrı 30 dakikadan uzun sürerse ve nitropreparasyonlarla geçmezse, yüksek olasılıkla akut fokal değişiklikler varsayılabilir.
Angina pektoris için acil bakım, ağrıyı hafifletmek ve tekrarlayan atakları önlemektir.
Analjezikler (analginden promedol'e), nitropreparasyonlar (nitrogliserin, sustak, nitrong, monocinque, vb.) Ve ayrıca validol ve difenhidramin, seduxen reçete edilir. Gerekirse oksijen inhalasyonu yapılır.
7.2.8. miyokardiyal enfarktüs
Miyokard enfarktüsü, miyokardın iskemik bölgesinde uzun süreli dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak kalp kasının nekrozunun gelişmesidir.
Vakaların %90'ından fazlasında tanı bir EKG kullanılarak belirlenir. Ek olarak, kardiyogram kalp krizi evresini belirlemenize, lokalizasyonunu ve türünü öğrenmenize olanak tanır.
Koşulsuz bir kalp krizi belirtisi, EKG'de aşırı genişlik (0.03 s'den fazla) ve daha fazla derinlik (R dalgasının üçte biri) ile karakterize edilen patolojik bir Q dalgasının görünümüdür.
Seçenekler QS, QrS mümkündür. S-T kayması (Şekil 13) ve T dalgası inversiyonu izleniyor.
Pirinç. 13. Anterolateral miyokard enfarktüsünde EKG (akut evre). Sol ventrikülün arka alt kısımlarında sikatrisyel değişiklikler var
Bazen patolojik bir Q dalgası (küçük odaklı miyokard enfarktüsü) olmaksızın S-T'de bir kayma olur. Kalp krizi belirtileri:
Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda patolojik Q dalgası;
Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda izoline göre ST segmentinin yukarı doğru (yükselen) bir yay ile yer değiştirmesi;
Enfarktüs alanının karşısındaki yollarda ST segmentinin izolininin altında uyumsuz kayma;
Enfarktüs alanının üzerinde yer alan derivasyonlarda negatif T dalgası.
Hastalık ilerledikçe EKG değişir. Bu ilişki, kalp krizindeki değişikliklerin evrelenmesiyle açıklanır.
Miyokard enfarktüsünün gelişiminde dört aşama vardır:
En akut aşama (Şekil 14) birkaç saat sürer. Bu sırada, ST segmenti, T dalgası ile birleşerek ilgili derivasyonlarda EKG'de keskin bir şekilde yükselir.
Pirinç. 14. Miyokard enfarktüsünde EKG değişikliklerinin sırası: 1 - Q-enfarktüs; 2 - Q enfarktüsü değil; A - en akut aşama; B - akut aşama; B - subakut aşama; D - sikatrisyel evre (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz)
Akut evrede nekroz zonu oluşur ve anormal Q dalgası belirir, R amplitüdü azalır, ST segmenti yüksekte kalır ve T dalgası negatif olur. Akut aşamanın süresi ortalama 1-2 haftadır.
Enfarktüsün subakut aşaması 1-3 ay sürer ve nekroz odağının sikatrisyel organizasyonu ile karakterize edilir. Bu sırada EKG'de ST segmenti yavaş yavaş izoline döner, Q dalgası azalır ve aksine R genliği artar.
T dalgası negatif kalır.
Sikatrisyel aşama birkaç yıl uzayabilir. Bu zamanda, skar dokusunun organizasyonu meydana gelir. EKG'de Q dalgası azalır veya tamamen kaybolur, S-T izolin üzerinde bulunur, negatif T yavaş yavaş izoelektrik hale gelir ve ardından pozitif olur.
Bu tür evreleme genellikle miyokard enfarktüsünde düzenli EKG dinamikleri olarak adlandırılır.
Kalp krizi, kalbin herhangi bir yerinde lokalize olabilir, ancak çoğu zaman sol ventrikülde meydana gelir.
Lokalizasyona bağlı olarak, sol ventrikülün ön yan ve arka duvarlarının enfarktüsü ayırt edilir. Değişikliklerin lokalizasyonu ve prevalansı, ilgili derivasyonlardaki EKG değişiklikleri analiz edilerek ortaya çıkar (Tablo 6).
Tablo 6. Miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu
Halihazırda değiştirilmiş bir EKG'ye yeni değişiklikler eklendiğinde, yeniden enfarktüs tanısında büyük zorluklar ortaya çıkar. Kardiyogramın kısa aralıklarla çıkarılmasıyla dinamik kontrole yardımcı olur.
Tipik bir kalp krizi, nitrogliserin aldıktan sonra geçmeyen, yanan, şiddetli retrosternal ağrı ile karakterizedir.
Kalp krizinin atipik formları da vardır:
Karın (kalpte ve karında ağrı);
Astımlı (kalp ağrısı ve kardiyak astım veya pulmoner ödem);
Aritmik (kalp ağrısı ve ritim bozuklukları);
Collaptoid (kalp ağrısı ve aşırı terleme ile kan basıncında keskin bir düşüş);
Kalp krizini tedavi etmek çok zor bir iştir. Genellikle ne kadar zorsa, lezyonun prevalansı o kadar fazladır. Aynı zamanda, Rus zemstvo doktorlarından birinin yerinde ifadesine göre, bazen aşırı şiddetli bir kalp krizinin tedavisi beklenmedik bir şekilde sorunsuz ilerler ve bazen karmaşık olmayan, basit bir mikro enfarktüs doktorun iktidarsızlığını işaret eder.
Acil bakım, ağrıyı durdurmaktan (bunun için narkotik ve diğer analjezikler kullanılır), ayrıca yatıştırıcıların yardımıyla korkuları ve psiko-duygusal uyarılmayı ortadan kaldırmak, enfarktüs bölgesini azaltmak (heparin kullanarak) ve sırayla diğer semptomları ortadan kaldırmaktan oluşur. tehlikelerinin derecesi.
Yatarak tedavi tamamlandıktan sonra kalp krizi geçiren hastalar rehabilitasyon için bir sanatoryuma gönderilir.
Son aşama, ikamet yerindeki klinikte uzun süreli bir gözlemdir.
7.2.9. Elektrolit bozukluklarında sendromlar
Bazı EKG değişiklikleri, miyokarddaki elektrolit içeriğinin dinamiklerini değerlendirmeyi mümkün kılar.
Adil olmak gerekirse, kandaki elektrolit seviyesi ile miyokarddaki elektrolit içeriği arasında her zaman net bir ilişki olmadığı söylenmelidir.
Bununla birlikte, EKG tarafından tespit edilen elektrolit bozuklukları, teşhis araştırması sürecinde ve doğru tedaviyi seçmede doktora önemli bir yardım görevi görür.
EKG'deki en iyi çalışılmış değişiklikler, potasyum ve kalsiyum değişimini ihlal eder (Şekil 15).
Pirinç. 15. Elektrolit bozukluklarının EKG teşhisi (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipokalemi; 3 - hiperkalemi; 4 - hipokalsemi; 5 - hiperkalsemi
Yüksek sivri T dalgası;
Q-T aralığının kısaltılması;
R genliğinin azaltılması.
Şiddetli hiperkalemi ile intraventriküler iletim bozuklukları gözlenir.
Hiperkalemi diyabet (asidoz), kronik böbrek yetmezliği, kas dokusunun ezilmesi ile ciddi yaralanmalar, adrenal korteks yetmezliği ve diğer hastalıklarda ortaya çıkar.
S-T segmentinde yukarıdan aşağıya azalma;
Negatif veya iki fazlı T;
Şiddetli hipokalemi, atriyal ve ventriküler ekstrasistollerde intraventriküler iletim bozuklukları ortaya çıkar.
Hipokalemi, şiddetli kusma, ishal, diüretik, steroid hormonlarının uzun süreli kullanımından sonra, bir dizi endokrin hastalığı olan hastalarda potasyum tuzlarının kaybı ile ortaya çıkar.
Tedavi, vücuttaki potasyum eksikliğinin yenilenmesinden oluşur.
Q-T aralığının kısaltılması;
S-T segmentinin kısaltılması;
Ventriküler kompleksin genişlemesi;
Kalsiyumda önemli bir artış ile ritim bozuklukları.
Hiperkalsemi, hiperparatiroidizm, tümörler tarafından kemik yıkımı, hipervitaminoz D ve aşırı potasyum tuzları verilmesi ile gözlenir.
Q-T aralığının süresinde artış;
S-T segmenti uzatma;
Azaltılmış genlik T.
Hipokalsemi, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, şiddetli pankreatit ve hipovitaminozu D olan hastalarda paratiroid bezlerinin işlevinde bir azalma ile ortaya çıkar.
7.2.9.5. Glikozit zehirlenmesi
Kardiyak glikozitler, kalp yetmezliğinin tedavisinde uzun süredir başarıyla kullanılmaktadır. Bu fonlar vazgeçilmezdir. Alımları, kalp atış hızında (kalp atış hızı) bir azalmaya, sistol sırasında kanın daha kuvvetli atılmasına katkıda bulunur. Sonuç olarak, hemodinamik parametreler düzelir ve dolaşım yetmezliği belirtileri azalır.
Aşırı dozda glikozitler ile, zehirlenmenin ciddiyetine bağlı olarak, doz ayarlaması veya ilacın kesilmesini gerektiren karakteristik EKG işaretleri ortaya çıkar (Şekil 16). Glikozit zehirlenmesi olan hastalar mide bulantısı, kusma, kalbin çalışmasında kesintiler yaşayabilir.
Pirinç. 16. Aşırı dozda kardiyak glikozit içeren EKG
Glikozit zehirlenmesi belirtileri:
Elektrik sistolünün kısaltılması;
S-T segmentinde yukarıdan aşağıya azalma;
Negatif T dalgası;
Glikozitlerle şiddetli zehirlenme, ilacın kesilmesini ve potasyum preparatları, lidokain ve beta blokerlerin atanmasını gerektirir.
Prikhodko Valentin Ivanovich, Telif hakkı ©18 E-posta: , Ukrayna.
Sitedeki tüm materyaller yalnızca bilgilendirme ve eğitim amaçlıdır,
Küçük R dalgası büyümesi, klinisyenler tarafından sıklıkla yanlış yorumlanan yaygın bir EKG semptomudur. Bu semptom genellikle bir ön miyokard enfarktüsü ile ilişkili olsa da, bir enfarktüs ile ilişkili olmayan diğer durumlardan kaynaklanabilir.
Yaklaşık olarak R dalgasında küçük bir artış tespit edilir. Hastanede yatan yetişkin hastaların %10'u ve altıncı en yaygın EKG anormalliğidir (19.734 EKG, Metropolitan Hayat Sigortası Şirketi tarafından 5 ¼ yıllık bir süre içinde toplanmıştır). Ayrıca, Daha önce ön miyokard enfarktüsü geçirmiş hastaların üçte biri sadece bu EKG semptomuna sahip olabilir. Bu nedenle, bu elektrokardiyografik fenomenin spesifik anatomik eşdeğerlerinin aydınlatılması büyük klinik öneme sahiptir.
R dalgalarındaki değişiklikleri analiz etmeden önce, göğüs derivasyonlarında ventriküler aktivasyonun oluşumunu anlamak için gerekli olan birkaç teorik temeli hatırlamak gerekir. Ventriküler depolarizasyon genellikle interventriküler septumun sol tarafının ortasında başlar ve öne ve soldan sağa doğru ilerler. Bu ilk elektriksel aktivite vektörü, sağ ve orta göğüs derivasyonlarında (V1-V3) küçük bir r dalgası ("" olarak adlandırılır) olarak görünür. septal dalga r").
Küçük R dalgası kazanımları, ilk depolarizasyon vektörünün büyüklüğü azaldığında veya geriye doğru yönlendirildiği zaman meydana gelebilir. Septal aktivasyondan sonra, sol ventrikül depolarizasyonu, depolarizasyon sürecinin geri kalanına hakimdir. Sağ ventrikülün depolarizasyonu sol ile aynı anda meydana gelmesine rağmen, normal bir yetişkinin kalbinde kuvveti ihmal edilebilir düzeydedir. Ortaya çıkan vektör V1-V3 derivasyonlarından yönlendirilecek ve EKG'de derin S dalgaları olarak görünecektir.
Göğüs derivasyonlarında R dalgalarının normal dağılımı.
V1 derivasyonunda ventriküler atımlar, R dalgalarının sol derivasyonlara göreli boyutunda sabit bir artış ve S-dalgalarının genliğinde bir azalma ile rS tipindedir.V5 ve V6 derivasyonları bir qR- gösterme eğilimindedir. V5'te V6'dan daha büyük R dalgası genliğine sahip tip kompleks. akciğer dokusu tarafından sinyalin zayıflaması.Normal varyasyonlar şunları içerir: V1'de dar QS ve rSr" paternleri ve V5 ve V6'da qRs ve R paternleri. Bir noktada, genellikle V3 veya V4 pozisyonunda, QRS kompleksi ağırlıklı olarak negatiften ağırlıklı olarak pozitife doğru değişmeye başlar ve R/ S oranı >1 olur. Bu bölge "olarak bilinir. geçiş bölgesi ". Bazı sağlıklı insanlarda geçiş bölgesi V2 kadar erken görülebilir. Buna " erken geçiş bölgesi ". Bazen geçiş bölgesi V4-V5'e kadar ertelenebilir, buna " geç geçiş bölgesi ", veya " geçiş bölgesi gecikmesi ".
V3'teki normal R dalgası yüksekliği genellikle 2 mm'den fazladır
. V1-V4 derivasyonlarındaki R dalgalarının yüksekliği aşırı derecede küçük ise “R dalgasında yetersiz veya küçük artış” olduğu söylenir.
Literatürde küçük R dalgası kazancının çeşitli tanımları vardır, aşağıdaki gibi kriterler:V3 veya V4 derivasyonlarında 2-4 mm'den az R dalgalarıve/veya R dalgası regresyonunun varlığı (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Enfarktüse bağlı miyokardiyal nekrozda, belirli bir miktar miyokard dokusu elektriksel olarak inert hale gelir ve normal depolarizasyon oluşturamaz. Bu sırada çevreleyen ventriküler dokuların depolarizasyonu artar (artık direnç göstermedikleri için) ve ortaya çıkan depolarizasyon vektörü nekroz alanından (engellenmemiş yayılma yönünde) yeniden yönlendirilir. Anterior miyokard enfarktüsü ile sağ ve orta derivasyonlarda (V1-V4) Q dalgaları görülür. Ancak önemli sayıda hastada Q dalgaları korunmaz.
Önceden belgelenmiş ön miyokard enfarktüsü vakalarında, vakaların %20-30'unda R dalgasında küçük bir artış tespit edilir . Patolojik Q dalgalarının tamamen kaybolması için ortalama süre 1,5 yıldır.
Dikkat çeker I. derivasyonda R dalgası amplitüdünde azalma . Daha önce anteriyor miyokard enfarktüsü geçirmiş ve R dalgasında küçük bir artış olan hastaların %85 kadarında ya I. derivasyonda R dalgası genliği<= 4 мм , veya V3 derivasyonunda R dalgası genliği<= 1,5 мм . Bu genlik kriterlerinin yokluğu, ön miyokard enfarktüsü tanısını olası kılmaz (ön miyokard enfarktüsü vakalarının %10-15'i dışında).
Göğüs derivasyonlarında R dalgalarında küçük bir artış varsa, V1-V3 derivasyonlarında bozulmuş repolarizasyon (ST-T dalga değişiklikleri) eski anterior miyokard enfarktüsünü teşhis etme olasılığını artıracaktır.
Göğüs derivasyonlarında R dalgasının yetersiz büyümesinin diğer olası nedenlerişunlardır:
- His demetinin sol bacağının tam / eksik blokajı,
- His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı,
- Wolf-Parkinson-White fenomeni,
- bazı sağ ventrikül hipertrofisi türleri (özellikle KOAH ile ilişkili olanlar),
- sol ventrikül hipertrofisi
- sağ ventrikül hipertrofisi tip C.
|
| Akut ön MI |
R dalgasındaki küçük bir artışın diğer bir yaygın nedeni, elektrotların yanlış konumudur: göğüs elektrotlarının çok yüksek veya çok düşük konumu, elektrotların uzuvlardan vücuda konumu.
Çoğu zaman, sağ göğüs elektrotlarının yüksek konumu, R dalgalarının yetersiz büyümesine yol açar. Elektrotlar normal konuma getirildiğinde, R dalgalarının normal büyümesi geri yüklenir. eski ön miyokard enfarktüsünde QS kompleksleri devam edecek
.
Ne yazık ki, bu kriterlerin tanı için çok az faydası olduğu ve birçok yanlış-negatif ve yanlış-pozitif sonuç verdiği ortaya çıktı.
Diyabetes mellituslu hastalarda EKG'de R dalgasında küçük bir artış ile diyastolik disfonksiyon arasında bir bağlantı ortaya konmuştur, bu nedenle bu semptom diyabetiklerde LV disfonksiyonu ve DCM'nin erken bir belirtisi olabilir.
Referanslar.
- Elektrokardiyografik Zayıf R-Dalga İlerlemesi. Ölüm Sonrası Bulgularla Korelasyon. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, ŞUBAT, 1981
- Tip 2 diyabetik hastalarda diyabetik kardiyomiyopati için elektrokardiyogramlarda zayıf R dalgası ilerlemesinin tanı değeri/ KLİNİK KARDİYOLOJİ, 33(9):559-64 (2010)
- Prekordiyal Derivasyonlarda Kötü R Dalgası İlerlemesi: Miyokard Enfarktüsünün Tanısı için Klinik Etkiler NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. İSKANDRIAN, MD, FACC. JACC Cilt. 2. Sayı 6 Aralık 1983"1073-9
- Zayıf R-Dalga İlerlemesi. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, doktor
- Dr. Smith'in EKG Blogu, 6 Haziran 2011 Pazartesi
- Dr. Smith'in EKG Blogu 5 Temmuz 2011 Salı
- http://www.learntheheart.com/ Zayıf R Dalga İlerlemesi (PRWP) EKG
- http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Dalga İlerlemesi: Önemli mi? EMİN OL!!