Cauzele sincopei. Algoritm pentru diagnosticul și tratamentul sincopei în practica neurologică

În practica medicală modernă, cuvântul „leșin” nu a fost folosit de mult timp. Numele învechit a fost înlocuit cu un termen nou - sincopă (sincopă). Atacurile de pierdere bruscă și persistentă a conștienței pentru o perioadă scurtă sau lungă de timp apar periodic la adulți și copii. Afecțiunile sincopale de orice origine sunt periculoase pentru persoanele în vârstă, deoarece duc la leziuni cerebrale traumatice severe și fracturi de șold.

Ce este o sincopă?

Sincopa este un sindrom care se caracterizează printr-o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței, însoțită de o pierdere a rezistenței la tonusul muscular. După leșin, tulburarea de conștiență se reface rapid și complet. Deci, starea sincopală (codul ICB 10) este:

• Pierderea conștienței nu durează mai mult de un minut;
• După sincopă, nu există tulburări neurologice;
• După un atac, pot apărea dureri de cap, slăbiciune, somnolență;
• Pierderile de conștiență de diverse etiologii sunt mai frecvente la copii, femei și adolescenți, dar pot apărea și la bărbații sănătoși;
• Nu este neobișnuit ca persoanele în vârstă să uite cele câteva minute care preced o sincopă.

În timpul leșinului, pacientul nu are tensiune în mușchi, pulsul încetinește, mișcările respiratorii scad. Pielea unei persoane devine palidă, nu reacționează în niciun fel la stimulii externi. În cazuri rare, în timpul sincopei poate apărea urinarea involuntară.

Cauzele leșinului

Creierul uman are nevoie de o aprovizionare intensivă cu sânge a țesuturilor. Pentru funcționarea normală, necesită 13% din volumul total al fluxului sanguin. Pe fondul stresului, postului sau efortului fizic, aceste cifre se schimbă. Având în vedere greutatea medie a creierului (1500 g), o persoană are nevoie de 750 ml de sânge pe minut. O scădere a indicatorului duce la stări pre-leșin. Dar fluxul în sine nu se oprește. Motivele pentru aceasta sunt:

• boli cardiovasculare organice;
• atacuri ischemice tranzitorii;
• activitate crescută a nervului vag;
• scăderea glicemiei;
• reflex vasovagal patologic;
• deshidratare sau otrăvire;
• încălcarea ritmului contracțiilor inimii;
• nevralgie a nervului glosofaringian;
• tulburări psihice, isterie;
• hipoperfuzie cerebrală;
• distonie vegetativ-vasculară (VVD);
• boli infecțioase;
• leziuni cerebrale;
• sindromul de hiperventilație;
• cu pericardită și epilepsie;
• afecțiuni cardiogenice congenitale;
• geneza necunoscuta.

Clasificarea sincopei

Conform clasificării adoptate de Societatea Europeană de Cardiologie, sincopa este împărțită în 5 tipuri.

1. Sincopă reflexă (neurotransmițătoare).. Sincopa este cauzată de bradicardie și vasodilatație periferică datorată hipoperfuziei sau hipotensiunii. Leșinul situațional este provocat de sunete neplăcute, durere, emoții, tuse, o întoarcere bruscă a capului, un guler strâns.
2. colaps ortostatic. Sincopa apare atunci când stai mult timp în locuri fierbinți, aglomerate sau sub stres. Există o reacție incorectă a sistemului nervos la o schimbare a posturii (o tranziție bruscă la o poziție orizontală). Eșecurile în activitatea inimii, luarea anumitor medicamente, atrofia multiplă a sistemului, boala Parkinson pot duce la acest tip de leșin.
3. aritmie cardiaca. Tahicardia, asistolia și bradicardia sinusală duc la scăderea debitului cardiac. Printre cauzele potențiale ale sincopei se numără patologiile ereditare, tahicardia paroxistică ventriculară sau supraventriculară și scăderea conducerii atrioventriculare.
4. Boala cardiacă structurală. Acestea sunt hipertensiunea pulmonară sistolică, stenoza aortică, mixoamele inimii. Situația crește probabilitatea unei stări sincopale atunci când nevoile circulare ale corpului depășesc cu mult capacitatea organismului de a crește cantitatea de debit cardiac.
5. Sincopa cerebrală. Apare ca urmare a perfuziei scăzute a creierului, care este asociată cu patologii cerebrovasculare. Printre astfel de boli se numără insuficiența vertebrobazilară și sindromul de furt. Examinarea pacienților vă permite uneori să stabiliți absența unui puls radial și brahial, zgomot peste artera carotidă.

Sincopă înec

Când vine vorba de moarte în apă, înecul sincopal este pus într-o categorie separată. După numeroase studii, s-a stabilit că unele dintre victime prezintă următoarele simptome:

• Aproape fără lichid în căile respiratorii;
• Moartea survine chiar înainte de a intra în apă;
• După îndepărtarea unei persoane din apă, se observă o culoare palidă a pielii, și nu cianoza obișnuită;
• Resuscitarea poate avea succes după 6 minute;
• Majoritatea victimelor sunt copii și femei.

Înecul sincopal se dezvoltă din cauza unei pătrunderi ascuțite în apa rece sau din cauza lovirii acesteia. Uneori, patologia este asociată cu reglarea nervoasă, iar epilepsia, hipoglicemia, accidentul vascular cerebral sau atacul de cord sunt adesea indicate drept cauză a morții. Condiția se numește cruțare, deoarece victima nu suferă de asfixie și nu agonizează. O persoană înecată are șanse foarte mari de a fi resuscitată.

Diagnosticare

Paroxismul (atacul) sincopal în istorie se caracterizează prin respirație neregulată, puls slab, tensiune arterială scăzută, pupile dilatate. Prin urmare, diagnosticul diferențial se realizează simultan în cardiologie și neurologie. Se acordă o atenție deosebită semnelor clinice, deoarece este dificil să se stabilească un diagnostic cu o singură sincopă. Dacă se observă căderi secundare sau frecvente și pierderea orientării, atunci se precizează periodicitatea și frecvența manifestărilor episoadelor de sincopă, culegerea de date privind vârsta la care a început pierderea cunoștinței și evenimentele care le-au precedat.

Este important să te întorci din sincopă. Medicul este interesat de bolile trecute, luarea de medicamente, evaluarea funcțiilor vitale (respirație, conștiență). Apoi se examinează starea sistemului nervos autonom, starea neurologică, pacientul este trimis pentru examinări generale: radiografie ale inimii și plămânilor, ECG, analize de urină și sânge. Dacă cauza dezvoltării sincopei nu este identificată, atunci diagnostice suplimentare sunt prescrise prin alte metode:

1. monitorizarea ECG;
2. fonocardiografie;
3. radiografie a craniului;
4. masaj sinusului carotidian timp de 10 secunde;
5. examinare de către un oftalmolog;
6. electroencefalografie;

Primul ajutor pentru sincopă

Oamenii ar trebui să fie conștienți de faptul că este posibil să nu se acorde întotdeauna îngrijiri de urgență competente pentru leșin. Pentru a evita rănile, trebuie să fiți capabil să recunoașteți în prealabil mecanismele unei stări sincopale: scârțâit în urechi, muște intermitente în fața ochilor, greață, amețeli, transpirație abundentă, o senzație de slăbiciune generală. Dacă se înregistrează astfel de modificări ale stării de sănătate, urmați o serie de pași simpli:

• Întindeți-vă pe o suprafață plană, ridicați picioarele 40-50 de grade;
• Slăbiți îmbrăcămintea strâmtă, asigurați accesul la aer;
• Masați gropița de pe buza superioară și zona tâmplei;
• Inhalați vaporii de amoniac.

Dacă o persoană a avut deja pierderea conștienței, atunci următoarele acțiuni sunt efectuate de către alții:

1. Așezați victima pe spate, astfel încât capul și trunchiul să fie la același nivel. Întoarce-ți capul într-o parte, astfel încât limba să nu interfereze cu procesul de respirație.
2. Deschideți ușile sau ferestrele pentru a permite oxigenului să intre. Cereți să eliberați spațiu în jurul pacientului, desfaceți nasturii îmbrăcămintei.
3. Pentru a activa centrii vasomotori și respiratori este necesară iritarea receptorilor pielii. Pentru a face acest lucru, frecați urechile persoanei, stropiți-i fața cu apă rece, mângâiați-l pe obraji.

Tratament

Terapia sincopei în medicină se realizează cu ajutorul unor medicamente specifice. În sincopa asociată cu hipotensiune arterială severă, se injectează intramuscular 1 ml metazonă (1%) sau cordiamină 2 ml. Uneori, terapia poate include injectarea subcutanată a 1 ml de cofeină (10%). Opțiunile suplimentare de tratament pentru pacient depind de cauzele bolii. Terapia stărilor sincopale vizează măsuri preventive care reduc excitabilitatea neurovasculară, cresc stabilitatea sistemelor mentale și autonome.

Pentru a rezolva stările psihice, medicul prescrie aportul de medicamente psihotrope, al căror curs de tratament este de cel puțin 2 luni. Comprimatele de antelepsină, grandoxin, seduxen ajută la eliminarea anxietății. O persoană ar trebui să monitorizeze cu atenție starea generală a corpului său. Vizitați în mod regulat aerul proaspăt, aplicați o activitate fizică moderată, asigurați-vă odihna adecvată, monitorizați regimul de lucru, controlați nivelul tensiunii arteriale sistemice.

Pentru a corecta tulburările autonome, sunt prezentate exerciții de respirație, luarea de vitamine B, medicamente vasoactive, nootropice. Dacă afecțiunile sincopale sunt cauzate de procese patologice cardiace, atunci sunt prescriși agenți care îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian: atropină, glicozide cardiace. În funcție de cauza pierderii cunoștinței, pot fi utilizate anticonvulsivante. Spitalizarea după sincopă este rezervată pacienților care:

• convulsii repetate;
• există o încălcare a activității cardiace înainte de leșin;
• istoric familial slab;
• leșinul apare în decubit dorsal;
• leziuni după sincopă;
• simptome neurologice acute;
• prezența ischemiei miocardice;
• atacul este cauzat de o aritmie.

Multe tulburări paroxistice ale conștienței în manifestările lor clinice seamănă cu crizele epileptice, ceea ce este important pentru diagnosticul diferențial. Conform rezultatelor diverșilor autori, aproximativ 20-25% dintre pacienții diagnosticați cu epilepsie nu suferă deloc de aceasta, în timp ce primesc un tratament greșit.

Diagnosticul diferențial al tulburărilor paroxistice non-epileptice este extrem de larg și include sincopa, atacurile de panică, crizele pseudoepileptice, atacurile ischemice tranzitorii, tulburările de somn, migrenele, stările hipoglicemice etc. Cele mai frecvente dintre ele sunt sincopa și crizele pseudoepileptice.

Sincopa este un sindrom clinic comun care apare cel puțin o dată în viață la jumătate din populație, reprezentând aproape 3% din apelurile de urgență și 6% din internările în spital. Sincopa este o manifestare clinică a unei încetări temporare a perfuziei cerebrale, în care are loc o pierdere tranzitorie bruscă a conștienței și a tonusului postural, cu recuperarea ei spontană fără dezvoltarea unui deficit neurologic. Cauzele sincopei includ o serie de stări fiziologice și patologice.

Sincopi de natură reflexă. Acum este general acceptat că dezvoltarea sincopei reflexe se datorează impulsurilor aferente excesive care decurg din mecanoreceptorii arteriali sau viscerali. Unul dintre mecanismele importante pentru dezvoltarea unor astfel de afecțiuni este reflexul inhibitor Bezold-Yarish, care se dezvoltă la activarea mecano- și chemoreceptori subendocardici situati în peretele posterior inferior al ventriculului stâng. Mecanismul reflexului Bezold-Yarish pare să fie următorul: obstrucția rezultată a fluxului venos în poziția în picioare duce la o creștere a impulsurilor din structurile sistemului nervos simpatic, ceea ce implică o contracție energetică a ventriculului stâng, excitarea mecanoreceptorilor intracardiaci, o creștere a activității influențelor parasimpatice cu bradicardie și vasodilatație. În același timp, activitatea nervilor simpatici, inclusiv a celor care asigură vasoconstricție, se oprește brusc. Acest reflex, cu stimularea predominantă a chemoreceptorilor cardiaci, apare și în timpul ischemiei sau infarctului miocardic, angiografiei coronariene.

Sincopa vasovagală. Principalul mecanism patogenetic al sincopei vasovagale (vasodepresoare, neurocardiogenice) este reflexul Bezold-Yarish. Vasodilatația ca una dintre componentele acestei sincope a fost descrisă pentru prima dată de John Hunter în 1773 la un pacient supus flebectomiei. O altă componentă a sincopei (deprimarea ritmului cardiac cauzată de vag) a fost descrisă în 1889 de Foster, care credea că bradicardia severă reduce fluxul sanguin cerebral la un nivel inadecvat pentru a menține conștiința. Lewis (1932) a observat în studiile sale relația dintre bradicardie și vasodilatație, pe baza căreia a propus termenul de „sincope vasovagală”.

Tabloul clinic al sincopei vasovagale este adesea precedat de simptome prodromale: senzație de căldură în organism, transpirație crescută, greață, amețeli și slăbiciune generală. Durata acestei perioade variază de la 5 s la 4 minute (în medie 1,5 min). Înainte de a-și pierde cunoștința, pacienții observă palpitații, contururi neclare ale obiectelor, „întunecare” în ochi. Odată cu dezvoltarea sincopei, tahicardia este înlocuită cu bradicardie (până la 50 de bătăi pe minut sau mai puțin), există o scădere a tensiunii arteriale (sistolice - până la 70–50 mm Hg, diastolică - până la 30 mm Hg), paloare. a pielii, transpirație rece. Tonul postural, care asigură menținerea posturii, scade treptat până se pierde complet, drept urmare pacientul cade încet, parcă se așează. Cu sincopa ușoară, conștiința se pierde pentru câteva secunde, cu sincopă profundă, timp de câteva minute. În acest moment, pacienții nu intră în contact și nu reacționează la stimuli externi. Examenul neurologic evidențiază midriază, reacții pupilare scăzute la lumină, hipotensiune musculară difuză și absența simptomelor neurologice focale. Sincopa profundă poate fi însoțită de convulsii hipoxice de scurtă durată de natură tonică (mai rar două sau trei smucituri clonice), urinare involuntară și defecare. În timpul unei căderi, până la 38% dintre pacienți suferă un fel de leziune (craniocerebrală, vânătăi corporale, escoriații sau alte leziuni). După revenirea conștiinței, pacienții se orientează corect în propria personalitate, loc și timp, își amintesc evenimentele și senzațiile subiective care au precedat pierderea cunoștinței. Perioada de refacere a bunăstării poate dura de la 23 de minute la 8 ore (în medie o oră și jumătate). În acest moment, mai mult de 90% dintre pacienți simt slăbiciune, slăbiciune generală. Transpirația, o senzație de căldură în organism după sincopă sunt observate doar la jumătate dintre pacienți.

Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei și pe metode suplimentare de cercetare. Sincopa vasovagală se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu vârsta sub 54 de ani, mai des la femei. De obicei nu se dezvoltă în decubit dorsal. Pacienții pot avea mai multe episoade de sincopă pe an. În stadiul precursor, există senzații și semne subiective care indică o creștere a tonusului parasimpatic: amețeli, transpirație crescută, senzație de căldură în corp și greață. Pierderea cunoștinței are loc lent, spre deosebire de alte sincope și epilepsie, în care pacientul își pierde cunoștința în câteva secunde.

Printre metodele suplimentare de cercetare cea mai mare valoareîn diagnosticare, au teste ortostatice pasive și active, deși acestea din urmă sunt mai puțin informative. Dacă pacientul dezvoltă semne de sincopă (senzație de amețeli, amețeli, hipotensiune arterială, bradicardie), testul este considerat pozitiv și pacientul trebuie să fie readus rapid într-o poziție orizontală în care tensiunea arterială este restabilită la nivelul inițial. Dacă există doar manifestări subiective fără bradicardie și hipotensiune arterială concomitentă, atunci o cauză vasovagală a sincopei poate fi exclusă cel mai probabil (pentru sincopa vasovagală, aceste caracteristici sunt obligatorii). Sensibilitatea testului poate fi crescută prin picurare intravenoasă de izoproterenol (Isadrine) la o doză medie de 2 µg/min. Viteza maximă de administrare a medicamentului este de 4 µg/min.

Caracteristice sunt modificările ortosondei indicatorilor analizei spectrale a ritmului cardiac. La pacienții cu sincopă reflexă, de obicei se determină poziția dorsală grad înalt tensiune în funcționarea atât a sistemului nervos simpatic, cât și a celui parasimpatic, predominând primul. Activitatea ridicată a sistemului nervos simpatic este indicată de o creștere semnificativă a amplitudinii undelor lente și apariția unor vârfuri suplimentare în acest interval (0,01-0,1 Hz). Odată cu dezvoltarea sincopei (în poziție în picioare), se observă o suprimare bruscă a influențelor simpatice - ritmurile lente dispar aproape complet, față de care persistă un tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic (se observă un vârf al undelor respiratorii în regiunea de 0,3 Hz cu o amplitudine de 120 de unități convenționale, care este de aproximativ dublul nivelului de fundal).

În poziția orto, există o dispariție aproape completă a undelor respiratorii (controlate de nervul vag) și o creștere a amplitudinii undelor lente, ceea ce indică o creștere a activității simpatice.

Pe electroencefalogramă în timpul pierderii cunoștinței, semnele de hipoxie cerebrală sunt observate sub formă de unde lente de amplitudine mare în toate derivațiile. Cu sonografia Doppler transcraniană în timpul sincopei, există o scădere semnificativă a vitezelor liniare ale fluxului sanguin, diastolică - la zero. În perioada interictală nu sunt detectate modificări ale fluxului sanguin cerebral.

Sincopă datorată hipersensibilității sinusului carotidian (carotidian). Sinusul carotidian conține baro- și chemoreceptori, drept urmare joacă un rol important în reglarea reflexă a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a tonusului vascular periferic. Pacienții cu hipersensibilitate a sinusului carotidian au un reflex alterat la stimularea baroreceptorilor acestuia, ceea ce duce la o scădere temporară a perfuziei cerebrale, care se manifestă prin amețeli sau leșin.

Tabloul clinic este în multe privințe similar cu cel al sincopei vasovagale. Purtarea unui guler strâns, a cravatei, a mișcărilor capului (se înclină înapoi, se întoarce în lateral) poate provoca un atac, dar la majoritatea pacienților cauza atacului nu poate fi determinată cu exactitate. Perioada pre-sincopă și starea tipică după sincopă pot fi absente la unii pacienți.

Hipersensibilitatea sinusului carotidian apare de obicei la persoanele în vârstă, mai des la bărbați. Factorii predispozanți includ ateroscleroza, hipertensiunea arterială, Diabetși formațiuni tumorale în gât, strângerea zonei sinusului carotidian (ganglioni limfatici măriți, tumori ale gâtului, metastaze canceroase de altă localizare). Testul sinusului carotidian este folosit ca test de diagnostic. Dacă în timpul implementării sale există asistolie mai mult de 3 s, o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 50 mm Hg. Artă. fără dezvoltarea leșinului sau 30 mm Hg. Artă. cu dezvoltarea sa simultană, atunci astfel de pacienți pot fi diagnosticați cu hipersensibilitate a sinusului carotidian.

sincope situaționale. Sincopa poate apărea într-o varietate de situații care reduc întoarcerea venoasă la inimă și cresc activitatea vagală. Căile centrale și eferente ale arcurilor reflexe ale acestor stări sincopale sunt foarte asemănătoare cu reflexul Bezold-Yarish, dar au grade diferite severitatea efectelor cardioinhibitoare și vasodepresoare. Căile aferente ale reflexelor pot fi multiple și diferite în funcție de locația stimulării. Sincopa de tuse (bettolepsie) se observă în timpul unei crize de tuse, de obicei la pacienții cu boli ale sistemului respirator (bronșită cronică, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem, pneumonie acută). La tuse, există o creștere a presiunii intratoracice, iritarea receptorilor nervilor vagi localizați în organele respiratorii, o încălcare a ventilației pulmonare în timpul unei tuse prelungită și o scădere a saturației de oxigen din sânge. Sincopa poate aparea in timpul diverselor proceduri medicale (injectii, extractii de dinti, punctii pleurale si abdominale etc.) datorita atat a senzatiei neplacute (durere) propriu-zisa, cat si a impresiei pacientului. Stările sincopale în timpul deglutiției sunt asociate cu o activitate crescută a nervului vag și (sau) o sensibilitate crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale. Aceste afecțiuni apar, de regulă, la persoanele cu boli ale esofagului (diverticul, stenoza esofagului), laringelui, mediastinului, cu hernie hiatală. Leșinul în timpul urinării apare mai des la bărbații în vârstă în timpul sau imediat după urinare.

Sincopa în hipotensiunea ortostatică. Hipotensiunea ortostatică este o scădere a tensiunii arteriale la o persoană care apare atunci când trece de la o poziție culcat la o poziție în picioare și provoacă apariția simptomelor, în special din cauza scăderii aportului de sânge a creierului. Există două mecanisme pentru dezvoltarea hipotensiunii ortostatice - disfuncția părților segmentare, suprasegmentare ale sistemului nervos autonom și scăderea volumului intravascular. O scădere a volumului sanguin circulant poate fi asociată cu pierderi de sânge, vărsături, diaree și enurezis excesiv. În cazul insuficienței autonome, nu există un răspuns hemodinamic adecvat la o modificare a poziției corpului, care se manifestă prin hipotensiune arterială ortostatică. În patogeneza sa, rolul principal îl au tulburările de eliberare a norepinefrinei de către fibrele simpatice eferente, adrenalina de către glandele suprarenale și renina de către rinichi; ca urmare, în ciuda poziției schimbate a corpului, nu există vasoconstricție periferică și rezistență vasculară crescută, o creștere a volumului și a ritmului cardiac. Cauzele hipotensiunii ortostatice și formele nosologice ale bolilor, unde este sindromul principal, sunt discutate în cap. 30 „Tulburări vegetative”.

Sincopă atunci când este expus la factori extremi. Este necesar să se evidențieze stările sincopale care apar la oamenii sănătoși pe fondul expunerii la factori extremi care depășesc posibilitățile fiziologice individuale de adaptare. Acestea includ hipoxic (lipsa de oxigen în aerul inhalat, de exemplu, într-o cameră închisă, la înălțimea unui munte), hipovolemic (redistribuirea sângelui „cap – picioare” cu scăderea volumului sanguin în vasele creierului atunci când este testat). la centrifuga), intoxicatie, medicatie, hiperbarica (cu exces de oxigen sub presiune, in camere de presiune). În centrul patogenezei sincopei cauzate de toate aceste motive se află paroxismul vegetativ-vascular. Cu toate acestea, stările sincopale identificate în 1989 de O. A. Stykan ca un grup separat, care se dezvoltă atunci când corpul uman este expus unor factori de mediu extremi, sunt importante în termeni pur practici, mai ales când vine vorba de probleme de ergonomie și fiziologia muncii.

Sincopa cardiogenă. Menținerea unei tensiuni arteriale constantă necesită un echilibru optim între debitul cardiac și rezistența periferică totală. Scăderea rezistenței periferice totale este compensată în mod normal de o creștere a debitului cardiac.

Boli organice ale inimii. La pacienții cu boală organică a inimii (stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, cardiomiopatie idiopatică dilatată), debitul cardiac nu crește în mod adecvat ca răspuns la o scădere a rezistenței periferice totale, iar rezultatul este o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Hipotensiunea arterială severă și sincopa sunt o caracteristică a practic tuturor formelor de boli de inimă, în care debitul cardiac este relativ fix și nu crește ca răspuns la efort.

Sincopa care apare în timpul efortului fizic este cea mai caracteristică stenozei aortice severe și a altor boli în care există o obstrucție mecanică a ejecției sângelui din ventriculi. Cu rezistență ridicată la fluxul de sânge din ventriculul stâng, există instabilitate hemodinamică, care se manifestă printr-o creștere a contractilității ventriculare, o scădere a dimensiunii camerei și o scădere a postsarcinii. În patogeneza sincopei, un rol semnificativ poate fi jucat de scăderea rezistenței periferice totale din cauza slăbirii reflexelor de la baroreceptorii carotidieni și aortici.

La pacientii cu defecte congenitale inimi, în care sângele este evacuat din ventriculul drept spre stânga sau există o obstrucție mecanică a fluxului sanguin sau ambele (de exemplu, cu tetralogia Fallot), mecanismul de dezvoltare a sincopei este similar cu cel descris mai sus . Obstrucția semnificativă a valvei protetice poate provoca, de asemenea, sincopă episodică. Hipotensiunea arterială sistemică și sincopa pot fi o manifestare periculoasă a emboliei pulmonare sau a hipertensiunii pulmonare primare severe. Ambele condiții duc la o obstrucție semnificativă a fluxului sanguin din ventriculul drept și la o scădere a umplerii inimii stângi.

Ischemie cardiacă. La pacienții cu boală coronariană, sincopa poate apărea ca urmare a mai multor factori. Cauza lor cea mai frecventă este tulburările de ritm cardiac (tahi- și bradiaritmii). La pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă, precum și cu infarct miocardic primar, trebuie luată în considerare mai întâi tahicardia ventriculară paroxistică ca posibilă cauză a sincopei. Încălcări ale sistemului de conducere al inimii (nodul sinusal, nodul atrioventricular, fascicul atrioventricular (mănunchiul lui) și ramurile sale subendocardice (fibre Purkinje)) pot fi observate în ischemia miocardică acută și cronică.

Sincopa în timpul efortului la pacienții cu boală coronariană ar trebui să alerteze clinicianul ca un posibil semn de ischemie miocardică severă sau insuficiență ventriculară stângă severă, în care debitul cardiac la efort nu este crescut în mod adecvat. Sincopa reflexă și vasovagală pot apărea în timpul ischemiei miocardice acute sau după reperfuzia locului ischemic. În acest caz, are loc activarea mecano- și chemoreceptorilor în partea inferioară-posterior a ventriculului stâng, ceea ce duce la dezvoltarea reflexului inhibitor Bezold-Jarish.

Aritmii. Sincopa poate apărea cu tulburări de ritm cardiac - bradicardie sau tahicardie. Când apare o aritmie, debitul cardiac și, în consecință, perfuzia cerebrală sunt reduse semnificativ, ceea ce poate duce la dezvoltarea unei stări sincopale. Gradul de bradicardie sau tahicardie este unul dintre factorii care determină severitatea simptomelor cerebrale.

Sincopa datorată aritmiei apare cel mai adesea după vârsta de 50 de ani, în principal la bărbați. Bradiaritmiile se caracterizează printr-o perioadă presincopală scurtă, mai mică de 5 s. Cu tahicardia ventriculară, este mai lungă - de la 30 s la 2 minute. Pacienții pot observa întreruperi în activitatea inimii. Atacul se dezvoltă atât în ​​poziție în picioare, cât și în decubit. În perioada de pierdere a conștienței, se observă cianoză a pielii. După restabilirea conștienței, pacienții se simt de obicei bine, spre deosebire de sincopa reflexă, unde simptomele de sănătate precară sunt semnificativ pronunțate.

În anamneză, pacienții cu boală organică de inimă au indicații de reumatism, boală ischemică, insuficiență cardiacă sau alte boli cardiace. Suspectarea cauzelor cardiace ale sincopei ajută la legătura acesteia cu activitatea fizică, durerea în inimă sau în piept, caracteristică unui atac de angină pectorală, prezența decolorării, întreruperi în activitatea inimii înainte de a-și pierde cunoștința. Electrocardiografia și monitorizarea Holter ajută la stabilirea diagnosticului. Sindromul sinusal bolnav ca cauză a sincopei este stabilit atunci când în timpul monitorizării Holter se înregistrează o pauză sinusală care durează mai mult de 3 s sau o bradicardie sinusală mai mică de 40 de bătăi pe minut asociată cu pierderea conștienței. Motive posibile tahicardiile supraventriculare sunt stabilite folosind studii electrocardiografice neinvazive și invazive. Acestea pot fi prezența unor căi suplimentare, o scădere a timpului de întârziere atrioventriculară, fibrilație atrială etc. Tahicardia supraventriculară și sindromul sinusului bolnav sunt cauze puțin probabile ale sincopei dacă nu sunt direct legate de pierderea conștienței. Blocarea atrioventriculară poate provoca afecțiuni sincopale atunci când apare asistola care durează 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a ritmului cardiac la 20 de bătăi pe minut sau mai puțin. Modificările organice ale inimii ajută la determinarea ecocardiografiei.

Sincopa cerebrală (sindroame de furt). Sindroamele de furt sunt un grup de sindroame clinice cauzate de o redistribuire nefavorabilă a sângelui între organe și țesuturi prin colaterale, ceea ce duce la apariția sau agravarea ischemiei acestora.

Sindromul de furt subclaviar este cel mai studiat și este un complex de simptome cauzat de fluxul sanguin retrograd compensator în artera vertebrală sau mamară internă din cauza ocluziei arterei subclaviei proximale. Cei mai frecventi factori etiologici sunt ateroscleroza, boala Takayasu. În 1934, Naffziger a descris sindromul mușchiului scalen anterior (sindromul scalen), care apare cu osteocondroza cervicală, o coastă cervicală suplimentară și alte procese patologice însoțite de o creștere reflexă a tonusului mușchiului scalen anterior. În acest caz, apar condiții pentru compresia arterei subclaviei și a arterei vertebrale care pleacă de la aceasta în intervalul dintre claviculă și prima coastă. Cu sindromul „fura”, un atac este adesea precedat de munca fizică asociată cu o încărcare asupra membrelor superioare. Munca fizică întărită cu mâna sărăcește semnificativ hemoperfuzia în arterele vertebrale și poate duce la dezvoltarea sincopei.

Sincopa (sindromul de sincopă) este o pierdere scurtă a conștienței, combinată cu afectarea tonusului muscular și disfuncția sistemului cardiovascular și respirator.

Recent, leșinul este considerat o tulburare paroxistică a conștiinței. În acest sens, este de preferat să folosiți termenul „sincop” - definește modificările patologice din organism mult mai larg.

Un colaps trebuie să fie distins de o stare sincopală: deși există o tulburare de reglare vasculară, cu toate acestea, pierderea conștienței nu are loc neapărat.

Ce este sincopa și evaluarea ei neurologică

După cum am menționat deja, cu sincopa, există o pierdere a conștienței pe termen scurt. În același timp, scade, iar funcțiile sistemului cardiovascular și respirator sunt afectate.

Sincopa poate apărea la orice vârstă. Apare de obicei într-o poziție așezată sau în picioare. Cauzat de tulpina acută sau de inaniția cerebrală de oxigen.

Sincopa trebuie distinsă de acută. În primul caz, se observă recuperarea spontană a funcțiilor cerebrale fără manifestarea unor tulburări neurologice reziduale.

Neurologii disting între sincopa neurogenă și somatogenă.

Etape de dezvoltare - de la frică până la lovirea de podea

Sincopa se dezvoltă în trei etape:

• prodromal (stadiul precursor);
• pierderea imediată a conștienței;
• stare post-leșin.

Severitatea fiecărei etape, durata acesteia depinde de cauza și mecanismul de dezvoltare a sincopei.

Stadiul prodromal se dezvoltă ca urmare a acțiunii unui factor provocator. Poate dura de la câteva secunde la zeci de ore. Apare din durere, frică, tensiune, înfundare etc.

Se manifestă prin slăbiciune, albirea feței (poate fi înlocuită cu roșeață), transpirație, întunecarea ochilor. Dacă o persoană în această stare are timp să se întindă sau măcar să-și plece capul, atunci nu vine.

În condiții nefavorabile (imposibilitatea de a schimba poziția corpului, expunerea continuă la factori provocatori), slăbiciunea generală crește, conștiința este tulburată. Durata - de la secunde la zece minute. Pacientul cade, dar nu există leziuni fizice semnificative, nu se observă spumă la nivelul gurii sau micțiune involuntară. Pupilele se dilată, tensiunea arterială scade.

Starea post-leșin se caracterizează prin păstrarea capacității de a naviga în timp și spațiu. Cu toate acestea, letargia și slăbiciunea persistă.

Clasificarea subtipurilor de sindroame

Clasificarea sincopei este foarte complexă. Ele se disting după principiul fiziopatologic. Trebuie remarcat faptul că, într-un număr semnificativ de cazuri, cauza sincopei nu poate fi determinată. În acest caz, se vorbește despre sincopă idiopatică.

De asemenea, se disting următoarele tipuri de sincope:

1. reflex. Acestea includ vasovagală, sincopa situațională.
2. Ortostatic. Apar din cauza reglării autonome insuficiente, luarea anumitor medicamente, utilizarea băuturi alcoolice precum și hipovolemie.
3. Cardiogen. Cauza sincopei în acest caz este patologia cardiovasculară.
4. Cerebrovasculare. Apare din cauza blocării venei subclaviei de către un tromb.

Există și patologii non-sincopale, dar sunt diagnosticate ca sincopă. Pierderea totală sau parțială a conștienței în timpul unei căderi apare din cauza hipoglicemiei, intoxicației,.

Există stări non-sincope fără pierderea conștienței. Acestea includ relaxarea musculară pe termen scurt din cauza supraîncărcării emoționale, pseudosincopa psihogenă și sindroamele isterice.

Etiologie și patogeneză

Cauzele sincopei sunt reflexe, ortostatice, cardiogene și cerebrovasculare. Următorii factori influențează dezvoltarea sincopei:

• tonul peretelui vasului de sânge;
• nivelul tensiunii arteriale sistemice;
• vârsta persoanei.

Patogeneza diferitelor tipuri de sindroame sincopale este următoarea:

1. Sincopa vasovagală- sincopa sau starile vasodepresoare apar din cauza tulburarilor de reglare autonoma a vaselor de sange. Tensiunea sistemului nervos simpatic crește, ceea ce crește presiunea și viteza contracțiilor inimii. În viitor, din cauza creșterii tonusului nervului vag, tensiunea arterială scade.
2. Ortostatic sincopa apare cel mai adesea la persoanele în vârstă. Ele arată din ce în ce mai mult o discrepanță între volumul de sânge din fluxul sanguin și activitatea stabilă a funcției vasomotorii. Dezvoltarea sincopei ortostatice este influențată de aportul de medicamente antihipertensive, vasodilatatoare etc.
3. Datorită scăderii debitului cardiac, cardiogenă
4. Cu hipoglicemie, se dezvoltă o scădere a cantității de oxigen din sânge cerebrovasculare sincopă. Pacienții vârstnici sunt, de asemenea, expuși riscului din cauza probabilității de a se dezvolta.

Bolile mintale, vârsta peste 45 de ani cresc frecvența sincopei recurente.

Caracteristicile tabloului clinic

Caracteristicile cursului clinic alt fel sincopa sunt:

Criterii de diagnostic

În primul rând, pentru diagnosticul sincopei, colectarea anamnezei este de mare importanță. Este extrem de important ca medicul să afle în detaliu astfel de circumstanțe: dacă au existat precursori, ce caracter au avut, ce conștiință avea persoana înainte de atac, cât de repede au crescut semnele clinice ale sincopei, natura căderii pacientului direct. în timpul atacului, culoarea feței sale, prezența unui puls, pupila caracterului se schimbă.

De asemenea, este important să se indice medicului durata stării pacientului în stare de pierdere a cunoștinței, prezența convulsiilor, urinare involuntară și/sau defecare, spumă secretată din gură.

La examinarea pacienților, se efectuează următoarele proceduri de diagnostic:

• măsurați tensiunea arterială în poziție în picioare, așezat și culcat;
• efectuează teste de diagnostic cu activitate fizică;
• faceți analize de sânge, analize de urină (obligatoriu!), cu determinarea cantității de zahăr din sânge, precum și a hematocritului;
• faceti si electrocardiografie;
• dacă se suspectează cauze cardiace ale sincopei, se face o radiografie a plămânilor, o ecografie a plămânilor și a inimii;
• computer și este, de asemenea, afișat.

Este important să se facă distincția între sincopă și. Semne diferențiale caracteristice ale sincopei:

Tactici și strategie de asistență

Alegerea tacticii de tratament depinde în primul rând de cauza care a provocat sincopa. Scopul său este, în primul rând, de a oferi îngrijiri de urgență, de a preveni apariția episoadelor repetate de pierdere a cunoștinței și de a reduce complicațiile emoționale negative.

În primul rând, atunci când leșin, este necesar să împiedicați o persoană să lovească. Trebuie așezat și picioarele așezate cât mai sus posibil. Îmbrăcămintea strânsă trebuie să fie descheiată și trebuie asigurată o cantitate suficientă de aer proaspăt.

Este necesar să dați amoniac pentru a adulmeca, să vă pulverizați fața cu apă. Este necesar să controlați starea unei persoane și, dacă nu se trezește în 10 minute, sunați ambulanță.

În caz de leșin sever, Metazon se administrează pe cale orală într-o soluție de 1% sau Efedrina într-o soluție de 5%. Un atac de bradicardie, sincopă, este oprit prin introducerea sulfatului de atropină. Medicamentele antiaritmice trebuie administrate numai pentru aritmii cardiace.

Dacă o persoană își vine în fire, trebuie să o liniștiți și să-i cereți să evite influența factorilor predispozanți. Este strict interzis să se dea alcool, să se permită supraîncălzirea. Este util să bei multă apă cu adaos de sare de masă. Este necesar să se evite o schimbare bruscă a poziției corpului, în special de la o poziție orizontală la una verticală.

Terapia dintre atacuri se reduce la administrarea medicamentelor recomandate. Tratamentul non-medicament se reduce la eliminarea diureticelor, dilatatorilor. În cazul hipovolemiei, este indicată corectarea acestei afecțiuni.

Care sunt consecințele?

În stările rare de sincopă, când nu sunt cauzate de cauze cardiovasculare, prognosticul este de obicei favorabil. De asemenea, un prognostic favorabil pentru sincopa neurogenă și ortostatică.

Sincopa este cauza comuna leziuni domestice, deces din accidente rutiere. Pacienții cu insuficiență cardiacă, aritmii ventriculare și semne patologice pe electrocardiogramă sunt expuși riscului de moarte subită cardiacă.

Acțiuni preventive

În primul rând, prevenirea oricărei sincope se reduce la eliminarea oricăror factori provocatori. Acestea sunt condiții stresante, efort fizic intens, stări emoționale.

Este necesar să faceți sport (în mod firesc, în măsuri rezonabile), temperați, stabiliți un mod normal de lucru. Dimineata, nu faceti miscari excesiv de bruste in pat.

Cu leșin frecvent și excitabilitate excesivă, este necesar să beți infuzii liniștitoare cu mentă, sunătoare, balsam de lămâie.

Orice tip de sincopă necesită o atenție sporită, deoarece uneori consecințele sale pot fi foarte severe.

Termenul „sincopă” înseamnă leșin (o scurtă pierdere a conștienței), este descris în asociația internațională: cod ICD 10 - R55. În timpul leșinului, există o scădere a tonusului muscular, perturbarea sistemului cardiovascular și respirator.

Sincopa se poate prezenta la orice vârstă, tânăr sau bătrân. De obicei, nu există consecințe în astfel de cazuri, toate funcțiile sunt restaurate. Pot exista multe motive pentru leșin. Pentru a scăpa de acest fenomen neplăcut, trebuie să determinați cauza principală.

Leșinul înseamnă o pierdere momentană a conștienței. Această stare nu durează mai mult de un minut. Poate apărea la oricine, la orice vârstă, dar femeile și copiii sunt mai predispuși să sufere de leșin. Nu este întotdeauna posibil să se determine în mod fiabil cauza leșinului. La aproximativ 4 din 10 pacienți, cauza sincopei rămâne neexplicată.

Sincopa (ICD 10) nu este o boală separată. Mai degrabă, este o manifestare a unei boli care trebuie identificată. Motivele pot fi destul de grave. Pentru a scăpa de leșinul constant, trebuie să identificați corect și să eliminați cauza acestora.

Cauzele leșinului	Factori provocatori
Căldură și înfundare	Termic sau insolaţie când pacientul stă mult timp la soare. Într-o cameră înfundată, există o lipsă de oxigen, care provoacă și sincopa.
Boli de inimă	Multe afecțiuni cardiace duc la leșin. De exemplu, dacă supapele sunt slabe, nu face față muncii lor, circulația sanguină a țesuturilor se înrăutățește, începe lipsa de oxigen a tuturor organelor, inclusiv a creierului.
Exercițiu fizic	Activitatea fizică insuportabilă provoacă dificultăți de respirație, tahicardie. Trebuie să te obișnuiești cu ele treptat, altfel nu poți evita un atac sincopal.
Presiunea arterială	Căderile de presiune sunt vizibile pentru organism. O persoană poate simți dureri de cap, slăbiciune, amețeli. Sincopa cu hipertensiune arterială și hipotensiune arterială nu sunt mai puțin frecvente.
lipsa de oxigen	Lipsa de oxigen, afectarea funcției pulmonare duc adesea la pierderea conștienței. În aceste cazuri, va apărea dificultăți de respirație, o senzație de lipsă de aer înainte de leșin și pot apărea și frică și panică.
Stres	Emoțiile prea puternice pot provoca o creștere a tensiunii arteriale, pot duce la leșin. Cel mai adesea acestea sunt emoții negative: furie, frică.
Foame	Dietele stricte și lipsa prelungită de alimente pot duce la leșin de foame.

Imediat înainte de a-și pierde cunoștința, o persoană poate prezenta slăbiciune, amețeli, greață, muștele apar în fața ochilor. În cele mai multe cazuri, această afecțiune apare într-o poziție așezată sau în picioare. Dacă vă culcați în momentul leșinului, pierderea conștienței nu va avea loc.

Clasificarea sincopei

Leșinul poate varia ca durată, cauze, simptome. Dar, de regulă, formarea de spumă din gură și urinarea involuntară sunt absente.

În funcție de cauza leșinului, leșinul poate fi împărțit în două grupuri mari:

1. Primul grup include sincopa neurogenă, care este asociată cu o scădere a tonusului vascular din cauza factorilor de mediu.
2. Al doilea grup include sincopa asociată cu boli ale sistemului cardiovascular. Al doilea grup este împărțit în două subgrupe: sincopa din cauza tulburărilor de ritm, sincopa din cauza scăderii debitului cardiac.

În această clasificare, grupul neurogen al sincopei include:

Tipuri de leșin	Caracteristicile sincopei
Vasodepresor	Ele apar cu senzații neplăcute sau frică la vederea sângelui, înfundare, durere, stres. Sincopa vasodepresoare poate apărea cu vești neașteptate și neplăcute. Un astfel de leșin este sigur și nu necesită tratament, deoarece este răspunsul organismului la un stimul extern.
Ortostatic	Un astfel de leșin apare dacă o persoană își schimbă brusc poziția corpului. Cauza leșinului în acest caz este o încălcare a neuroreglării autonome. Simptomele apar de obicei înainte de apariția sincopei. Pacientul se plânge de oboseală severă, chiar și dimineața după un somn lung, migrenă, amețeli.
vestibular	Aceste sincope sunt asociate cu funcționarea necorespunzătoare a aparatului vestibular. Un astfel de leșin se poate întâmpla atunci când călătoriți pe o navă maritimă sau când mergeți pe un leagăn. Sincopa vestibulară este mai frecventă la copii. Un astfel de leșin apare în mod neașteptat și durează foarte puțin.
situațională	Aceste sincope apar cu tuse prelungită și dureroasă, diaree prelungită, efort fizic îndelungat, în special forță. Pentru a opri apariția unui astfel de leșin, este suficient să evitați situațiile care le provoacă.

Există o altă clasificare legată de principiul apariției unei sincope. Ea împarte leșinul în 4 grupe:

• reflex
• cardiogenă
• ortostatic
• cerebrovasculare

Această clasificare este aprobată de Societatea Europeană de Cardiologie.

Caracteristicile sincopei vasovagale

Cel mai frecvent tip de sincopă este vasovagală. Ele apar din cauza unei reacții nespecifice a sistemului nervos la un stimul extern. Dacă o persoană experimentează prea multe emoții, există o pierdere pe termen scurt a conștienței din cauza scăderii brusce a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Imediat înainte de leșin, pacientul poate simți greață, există tinitus și pete întunecate în fața ochilor, pielea devine palidă. Merită să lămurim că nu poți leși decât în ​​poziție verticală. Dacă pacientul este întins, nu va exista nicio pierdere a conștienței.

Următorii factori pot duce la sincopa vasovagală:

1. Emoții puternice. Emoțiile pozitive, cum ar fi bucuria, pot declanșa, de asemenea, leșin, dar mai rar. Emoțiile negative, cum ar fi frica puternică incontrolabilă, durerea mentală și resentimentele, duc adesea la pierderea conștienței.
2. Durere fizică. Pentru leșin, durerea severă nu este neapărat necesară, de exemplu, ca de la o fractură. Uneori, disconfortul de la procedura de prelevare de sânge este suficient pentru ca pacientul să-și piardă cunoștința.
3. Exercițiu fizic. Acestea pot fi încărcături mici, cum ar fi urcatul scărilor, sau cele active. Dar, de obicei, acestea sunt asociate cu sarcini cardio și o oprire bruscă.
4. Lipsa aerului. O cravată sau guler strâns, pe lângă faptul că se află într-o cameră înfundată, poate provoca leșin. În toate aceste cazuri, o persoană se confruntă cu o lipsă de aer proaspăt, foamete de oxigen.

Sincopa vasovagală este rareori prelungită. Acestea durează de la câteva secunde până la un minut și pleacă singure chiar și fără ajutor. Complicațiile și consecințele de obicei nu apar.

Sincopa ortostatică și simptomele acesteia

Sincopa ortostatică este diferită de sincopa vasovagală. Esența sa constă în faptul că sistemul cardiovascular nu răspunde la timp la schimbarea poziției corpului. Leșinul apare din cauza fluxului insuficient de sânge către creier, scăzând tensiunea arterială.

Puteți afla mai multe despre cauzele leșinului din videoclip:

O astfel de sincopă poate fi atât pe termen scurt, cât și pe termen lung. Leșinul prelungit poate fi însoțit de convulsii, transpirație abundentă și urinare. În timpul unei stări de leșin, apar slăbiciune, dureri de cap, imaginea se estompează în ochi.

Tabloul clinic al sincopei cerebrovasculare

Sincopa cerebrală apare din cauza blocării venei subclaviei de către un tromb. Aceste sincope sunt numite și atacuri ischemice tranzitorii. Astfel de condiții nu pot fi întâlnite des, de obicei acest tip de leșin apare la persoanele în vârstă după 60 de ani.

Cel mai adesea, sincopa cerebrovasculară nu este periculoasă, dar ele sunt asociate cu o încălcare a circulației sanguine a creierului, așa că sunt de dorit asistență medicală și o examinare completă.

Baza acestei afecțiuni este îngustarea sau blocarea venei subclaviei. Primele semne caracteristice sunt senzația de amețeală, tulburări bruște de vorbire (disartrie), după care apare leșinul (sincopa).

Sincopa cardio și aritmogenă

Sincopa cardiogenă și aritmogenă sunt asociate cu diferite boli ale inimii și vaselor de sânge. Deși problemele cu ritmul și funcția inimii se agravează adesea odată cu vârsta, cel mai mare număr de sincope cardiogene a fost înregistrat la tinerii de 15 ani.

Sincopa cardiogenă reprezintă aproximativ 5% din totalul sincopelor raportate. Sunt deosebit de periculoase. Dacă toate celelalte sincope sunt fatale în doar 3% din cazuri, dar sincopa cardiogenă crește acest procent la 24%. Patologiile cardiace pot fi foarte grave, așa că trebuie să fii relativ atent la toate manifestările lor.

Încălcări ale aparatului valvular, embolie etc. pot duce la sincopă cardiogenă. Sincopa cardiogenă are propriile sale caracteristici și trăsături caracteristice:

• Debutul și presincopa nu sunt aceleași cu cele ale unui atac vasovagal. Leșinul poate apărea în orice poziție, chiar și fără provocatori vizibili.
• Dacă leșinul obișnuit în situații stresante durează un minut, atunci cu cauze cardiogenice atacul poate dura destul de mult.
• Înainte de a-și pierde cunoștința, o persoană simte o creștere a bătăilor inimii, dificultăți de respirație. De asemenea, nu este exclusă apariția convulsiilor.
• La început, pielea devine palidă, ca în orice leșin, dar apoi apare o înroșire ascuțită a pielii.
• Lângă nas și urechi, în zona pieptului, pot apărea pete albastre de piele.

Merită să ne amintim că, în cazul în care atacul durează o lungă perioadă de timp, persoana nu își recapătă cunoștința, începe să aibă convulsii, este urgent să chemați o ambulanță și să internați pacientul.

Sincopa cardiogenă poate apărea dacă pacientul are instalat un stimulator cardiac, dar nu funcționează bine.

Diagnosticul de sincopă

În ceea ce privește diagnosticul, anamneza joacă un rol important. Pacientul trebuie să descrie cu acuratețe și detaliu ce a simțit înainte de a-și pierde cunoștința, ce și-a amintit ultimul, care au fost semnele, ce, în opinia sa, a provocat leșinul, dacă are vreo boală cronică.

Dacă în acel moment erau rude sau rude în apropiere, acestea pot spune exact cât a durat leșinul, lucru important și pentru evaluarea stării pacientului.

În scopuri de diagnostic, medicul poate prescrie un test de sânge, poate verifica funcționarea organelor interne, poate determina nivelul de zahăr din sânge și colesterol, cu ultrasunete, cu raze X ale pieptului. Toate aceste metode de examinare vor ajuta la determinarea cu exactitate a cauzei convulsiilor.

Primul ajutor pentru leșin

Dacă asistați la o stare de leșin, trebuie să acordați pacientului primul ajutor:

1. Este recomandabil să prinzi o persoană înainte de a cădea. Este foarte important să nu-l lași să lovească, mai ales capul.
2. Pacientul trebuie așezat cu grijă pe o suprafață plană, de preferință tare. Cel mai bine este să-l așezi pe spate fără pernă, astfel încât capul să fie ușor aruncat pe spate.
3. Picioarele trebuie să fie ușor deasupra nivelului capului pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către creier. Din acest motiv, este mai bine să puneți o pernă sau o rolă sub picioare (glezne).
4. Pacientul trebuie să ofere un aflux de aer proaspăt: deschideți o fereastră sau fereastră, desfaceți gulerul, slăbiți cravata sau scoateți eșarfa. Dacă afară este cald, este mai bine să porniți aerul condiționat în interior.
5. Dacă nu este posibil să creați un aflux de aer rece, puteți pur și simplu să fluturați un ventilator sau un folder, să duceți pacientul la umbră.
6. Este mai bine să aduceți o persoană la conștiință cu atenție. Nu-l scutura tare. Pentru a-l trezi, este suficient să vorbești cu el, să-l lovești ușor pe obraji, să stropești cu apă rece.
7. O modalitate bună de a aduce pacientul înapoi la conștiență este amoniacul. Ei șterg vata și o aduc la nasul pacientului.

În orice stare de leșin, este mai bine să chemați un medic. În unele cazuri, nu ar trebui să ezitați.

Pentru mai multe informații despre cum să ajutați corect cu leșinul, puteți afla din videoclip:

Indicații pentru spitalizare

De regulă, nu este necesară spitalizarea pacientului, el este pur și simplu adus în fire. Este necesar să duceți pacientul la spital dacă are spumă în colțurile gurii, convulsii, sânge din nas, nu-și vine mult timp în fire, pulsul și respirația îi încetinesc.

Spitalizarea nu este necesară dacă pacientul are sincopă vasovagală sau situațională.

Indicațiile obligatorii pentru spitalizare sunt durerea toracică, venele umflate ale gâtului, aritmiile cardiace detectate prin electrocardiogramă.

Tratament medical

În sine, leșinul nu poate fi numit o boală. Pentru a alege tratamentul potrivit, trebuie să cunoașteți cauza principală. Dacă leșinul este asociat cu frică sau stres, nu este necesar niciun tratament. Este suficient să-i aduceți o persoană în fire, să-l liniștiți, să-i dați un pahar de apă.

Un mare pericol este leșinul asociat cu tensiunea arterială și funcția inimii. Intervenția chirurgicală este necesară numai în cazuri rare, de exemplu, pentru a îndepărta un cheag de sânge dintr-un vas, pentru a instala sau a schimba un stimulator cardiac și pentru a normaliza funcționarea aparatului valvular.

Tratamentul medical pentru sincopă poate include:

Grupuri de droguri	Acțiune	Numele medicamentelor
Medicamente sedative	Uneori cauza leșinului frecvent este stresul emoțional, nevroza constantă și instabilitatea emoțională. În acest caz, pot fi prescrise sedative pe bază de plante.	Persen, Novopassit, Motherwort Forte
Medicamente antiaritmice	Ele ajută la evitarea leșinului aritmogen, aritmiile, normalizează activitatea inimii.	Ritmonorm, Sotaleks, Kordaron
Nootropice	Aceste medicamente normalizează nutriția creierului, îmbunătățesc alimentarea cu sânge a țesuturilor creierului. Deoarece lipsa de oxigen a țesutului creierului duce adesea la leșin, nootropicele pot ajuta.	Piracetam, Fenotropil

Intervenție chirurgicală

Intervenția chirurgicală după leșin este rareori necesară - indicația pentru aceasta este de obicei patologia cardiacă. Pacientul este indicat pentru intervenții chirurgicale urgente pentru boli ale valvelor cardiace, tamponare a inimii și aortei și alte cauze de obstrucție a fluxului sanguin.

O altă indicație pentru intervenție chirurgicală este accidentul vascular cerebral (accident vascular cerebral). Este alocat foarte puțin timp pentru a elimina un cheag de sânge, doar intervenția de urgență poate preveni moartea celulelor creierului și pierderea funcțiilor vitale.

Prognosticul tratamentului și posibilele complicații

Prognosticul pentru leșin în sine este de obicei favorabil. Sincopa nu provoacă timp organismului. După ce o persoană își recapătă conștiința, toate funcțiile creierului sunt restabilite. Uneori, la bătrânețe, o persoană poate uita câteva minute înainte de a leșina.

Prognosticul se înrăutățește cu patologii cardiace grave.

Aproape că nu există complicații după leșin. Singurul pericol este accidentarea. O persoană în timpul sincopei se poate lovi puternic cu capul sau poate avea un accident dacă pierderea conștienței a avut loc în timpul conducerii. Leșinul frecvent interferează cu viața și munca, dar în sine nu sunt periculoase. Dacă o persoană se confruntă adesea cu vrăji de leșin, învață să le controleze: să ia în timp o poziție orizontală, pentru a evita factorii provocatori.

18.1. DISPOZIȚII GENERALE

Sincopă (din greacă. synkope - a slăbi, epuiza, distruge) sau leșin (moarte mică), - cel mai tulburări paroxistice comune pe termen scurt ale conștiinței de origine non-epileptică, cauzate de fluxul sanguin insuficient în vasele creierului, hipoxia sau anoxia acestuia și tulburarea difuză a proceselor metabolice din acesta. V.A. Karlov (1999) include sincopa în grupul crizelor anoxice.

Termenul „sincopă” a apărut în literatura franceză din secolul al XIV-lea. La mijlocul secolului al XIX-lea. Littre în Dicționarul de Medicină a definit sincopa ca o încetare bruscă și pe termen scurt sau slăbirea activității cardiace cu întrerupere a respirației, tulburări de conștiență și mișcări voluntare.

Sincopă poate trece prin trei etape ulterioare: 1) stadiul precursorilor (pre-sincopă, lipotimie); 2) stadiul de culminare, sau căldură (sincopă reală); 3) perioada de recuperare (post-sincopă). Prima etapă poate fi precedată perioada de latență (de la 20 la 80 s), apărute după situația provocatoare.

Sincopa poate fi declanșată de stres emoțional, hipotensiune arterială ortostatică, aflarea într-o cameră înfundată, accese de tuse, iritații ale sinusului carotidian, blocaj atrioventricular, hipoglicemie, dispepsie acută, urinare abundentă etc. La pacienții cu nevralgie a nervului IX, sincopa apare uneori la înghițire, ca reacție la durerea acută rezultată. sincopă neurogenă - una dintre tulburările vegetative paroxistice, demonstrând clar o scădere a capacităților adaptative ale organismului în asigurarea diferitelor forme ale activității sale datorită hipotensiunii arteriale acute și hipoxiei cerebrale ulterioare. Hipotensiunea arterială (AH) predispune adesea la sincopă. În perioada interictală, pacienții cu antecedente de sincopă se plâng adesea de slăbiciune generală, oboseală crescută, dificultăți de concentrare, cefalee difuză (mai des dimineața), semne de labilitate vegetativ-vasculară, migrenă, cardialgie, elemente ale sindromului Raynaud. .

Stadiul precursorilor sincopei durează de la câteva secunde până la 2 minute. În această perioadă apar simptome pre-leșin

"senzație de rău" leşin(din grecescul leipe - pierdere, themos - gând, viață): slăbiciune generală, însoțită de albirea feței, o senzație tot mai mare de disconfort, lipsă de aer, amețeli non-sistemice, întunecare a ochilor, țiuit în urechi, greață, hiperhidroză; uneori cu căscat, palpitații, amorțeală a buzelor, limbii, disconfort în regiunea inimii, în abdomen. Conștiința în primele momente ale unui atac poate fi îngustată, orientarea - incompletă, în timp ce „pământul plutește departe de sub picioarele tale”.

Pierderea conștienței care apare pe acest fundal este însoțită de o scădere pronunțată a tonusului muscular, ceea ce duce la o cădere a pacientului, care, totuși, de obicei nu este ascuțită - pacientul, care se află într-o poziție în picioare sau așezată, treptat " se instalează”, și de aceea leziunile traumatice apar rar în timpul sincopei. Tulburarea conștiinței în timpul leșinului variază de la o ușoară stupefiere pentru un moment la o pierdere profundă timp de 10 secunde sau mai mult. În perioada de pierdere a cunoștinței, ochii pacientului sunt acoperiți, privirea este ridicată, pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este lentă, uneori apare nistagmus, reflexele tendoanelor și pielii sunt păstrate sau deprimate, pulsul este rar ( 40-60 bătăi/min), umplere slabă, uneori filiforme, asistolia este posibilă timp de 2-4 s, tensiunea arterială este scăzută (de obicei sub 70/40 mm Hg), respirația este rară, superficială. Dacă pierderea conștienței durează mai mult de 10 secunde, sunt posibile zvâcniri fasciculare sau mioclonice, așa cum se întâmplă, în special, cu sindromul Shy-Drager.

Severitatea stării sincopale este determinată de profunzimea și durata tulburării de conștiință. În cazurile severe, conștiința este dezactivată mai mult de 1 minut, uneori până la 2 minute (Bogolepov N.K. și colab., 1976). Leșinul sever, împreună cu spasme musculare, este uneori (foarte rar) însoțit de convulsii, hipersalivație, mușcături de limbă și urinare involuntară.

În timpul unei stări sincopale, EEG-ul prezintă de obicei semne de hipoxie cerebrală generalizată sub formă de unde lente de amplitudine mare; ECG adesea bradicardie, uneori aritmie, rar asistolie.

După restabilirea conștienței, pacienții pot prezenta o slăbiciune generală, uneori o senzație de greutate în cap, o durere de cap surdă, disconfort în regiunea inimii, în abdomen. Poziția orizontală a pacientului, aerul curat, condițiile de respirație îmbunătățite, mirosul de amoniac, introducerea medicamentelor cardiotonice, cofeina contribuie la recuperarea rapidă a conștienței. La părăsirea unei stări de inconștiență, pacientul este bine orientat în loc și timp; uneori anxios, speriat, își amintește de obicei senzațiile pre-sincope, constată slăbiciune generală, în timp ce o încercare de a trece rapid într-o poziție verticală și la activitate motrică poate provoca dezvoltarea leșinului repetat. Normalizarea stării pacientului după un atac depinde de mulți factori, în primul rând de severitatea stării care a cauzat starea paroxistică.

Astfel, spre deosebire de crizele epileptice din stările sincopale, pierderea conștienței este de obicei precedată de tulburări vegetative severe parasimpatice, pierderea conștienței și scăderea tonusului muscular nu sunt atât de acute, pacientul, chiar și atunci când cade, de obicei nu se vânătă. Dacă o criză epileptică poate apărea în orice moment, adesea destul de neașteptat pentru pacient și nu depinde de poziția corpului persoanei, atunci sincopal

Această afecțiune, cu rare excepții, are precursori sub formă de tulburări vegetativ-vasculare în creștere și de obicei nu se dezvoltă în timpul șederii pacientului în poziție orizontală. În plus, la leșin, apar rareori zvâcniri convulsive, disfuncții ale organelor pelvine și mușcături de limbă, care sunt caracteristice crizelor epileptice. Dacă, la sfârșitul unei crize epileptice, pacientul este de obicei predispus la somn, atunci după leșin se remarcă doar o oarecare slăbiciune generală, totuși, pacientul este orientat și poate continua acțiunile efectuate până la sincopa transferată. Pe EEG cu paroxisme sincopale se notează de obicei unde lente, în timp ce nu există semne caracteristice epilepsiei. Pe ECG sunt posibile modificări care clarifică patogeneza sincopei cardiogene. REG dezvăluie adesea semne de tonus vascular scăzut și congestie venoasă, caracteristice hipotensiunii arteriale predispunând la sincopă.

Aproximativ 30% dintre adulți au avut sincopă cel puțin o dată în viață, cel mai adesea la vârsta de 15-30 de ani. Leșinul se constată la 1% dintre pacienți la programarea stomatologului, la 4-5% dintre donatori în timpul donării de sânge. Stările sincopale repetate sunt detectate la 6,8% dintre respondenți (Akimov G.A. și colab., 1978).

Polimorfismul cauzelor sincopei ne permite să spunem că sincopa trebuie considerată ca un fenomen clinic care se poate datora diverșilor factori exogeni și endogeni, a căror natură poate determina unele dintre nuanțe ale manifestărilor clinice ale sincopei, contribuind la recunoaşterea cauzei sale. În același timp, posibilitatea atingerii aceluiași scop în procesul de analiză a datelor anamnezei, informații despre starea stării neurologice și somatice și studii suplimentare este de netăgăduit.

18.2. CLASIFICARE

Abundența cauzelor sincopei face dificilă clasificarea lor pe baza principiului etiologic. Cu toate acestea, o astfel de clasificare este posibilă.

În conformitate cu clasificarea sincopei (Adams R., Victor M., 1995), se disting următoarele tipuri.

eu. tip neurogen - vasodepresor, sincopă vasovagală; sincopa sinocarotidiană.

II. Tip cardiogen - scaderea debitului cardiac din cauza aritmiei; atacurile lui Morgagni-Adams-Stokes etc.; infarct miocardic extins; stenoza aortica; mixom al atriului stâng; stenoză subaortică hipertrofică idiopatică; încălcarea fluxului de intrare în jumătatea stângă a inimii: a) embolie pulmonară; b) stenoza arterei pulmonare; c) intoarcere venoasa la inima.

III. tip ortostatic - hipotensiune arterială ortostatică.

IV. tip cerebral - atacuri ischemice tranzitorii, reactii vegetativ-vasculare in migrene.

v. Scăderea conținutului de oxigen în sânge - hipoxie, anemie.

VI. Tip psihogen - isterie, sindrom de hiperventilaţie.

În 1987, a fost publicată o clasificare mai detaliată a sincopei. Autorii săi G.A. Akimov, L.G. Erokhin și O.A. Stykan toate stările sincopale sunt diferențiate în trei grupuri principale: sincopă neurogenă, sincopă somatogenă și sincopă de expunere extremă. Condițiile sincopale polifactoriale care apar rar sunt considerate o adăugare la aceste grupuri. Fiecare dintre grupuri este subdivizată în mai multe variante de sincopă, al căror număr total ajunge la 16.

18.3. CONDIȚII SINCOPALE NEUROGENE (PSIHOGENE).

Sincopa neurogenă conform clasificării G.A. Akimova et al. (1987) pot fi emoționale, asociative, iritative, dezadaptative și discirculatorii.

18.3.1. Sincopa emoțională

Apariția sincopei emotiogene este asociată cu emoții negative, care se pot datora durerii ascuțite, vederii sângelui, anxietății, fricii etc. Sincopa emoțională este posibilă la o persoană sănătoasă, dar mai des se manifestă pe fondul nevrozei sau stărilor asemănătoare nevrozei cu hiperreactivitate a sferei emoționale și distonie vegetativ-vasculară cu predominanța orientării parasimpatice a reacțiilor vasculare.

Cauza unei astfel de sincope (leșin) poate fi de obicei factori traumatici care au un conținut extraordinar de semnificativ personal pentru acest subiect. Printre acestea, știri neașteptate despre evenimente tragice, trăirea unor eșecuri grave în viață, amenințări reale sau imaginare la adresa vieții pacienților și a celor dragi, manipulări medicale (injecții, puncție, prelevare de sânge, extracție dentară etc.), sentimente sau empatie în legătură. cu suferința altor oameni. Astfel, în urma unei sincope, o anamneză detaliată dezvăluie de obicei cauza paroxismului, făcând posibilă înțelegerea originii acestuia.

Stările emoționale sincopale se dezvoltă de obicei după o perioadă distinctă de pre-sincopă (lipotimie), exprimându-se tulburări parasimpatice autonome, o scădere treptată a tonusului muscular și o pierdere lentă a conștienței. Într-o situație stresantă personal semnificativă (amenințare, insultă, resentimente, accident etc.), apare mai întâi tensiunea generală, iar în cazul unui caracter astenic al reacției emoționale (senzație de frică, rușine), apare o slăbiciune generală tot mai mare. , gură uscată, o senzație neplăcută de strângere în zona inimii, albire a feței, scăderea tonusului muscular, ținerea respirației, uneori tremur al pleoapelor, buzelor, membrelor. Manifestările ischemice și hipoxice observate sunt confirmate de datele REG și EEG, care au un caracter difuz.

18.3.2. Sincopa asociativă

Stările asociative sincopale sunt de obicei rezultatul reflexelor condiționate patologice care apar în legătură cu amintirile unei situații emoționale trăite, care pot fi provocate, în special, de o situație similară. De exemplu, leșinul în timpul unei a doua vizite la cabinetul unui chirurg stomatologic.

18.3.3. Sincopă iritativă

Stările sincopale iritative sunt rezultatul reflexelor vegetativ-vasculare patologice necondiționate. Principalul factor de risc în acest caz este hipersensibilitatea unor astfel de zone reflexogene, a căror supraexcitare duce la o defecțiune a sistemului de autoreglare a circulației cerebrale, în special a receptorilor din zona sinusului carotidian, a aparatului vestibular și a structurilor parasimpatice ale nervul vag.

O variantă a sincopei iritative este sincopă - o consecință a iritației receptorilor excesiv de sensibili din zona sinusului carotidian. În mod normal, receptorii sinusului carotidian răspund la întindere, presiune și dau naștere la impulsuri senzitive, care trec apoi prin nervul lui Hering (o ramură a nervului glosofaringian) către medula oblongata.

Sincopa sinusului carotidian este provocată de iritarea receptorilor sinusului carotidian. Excitarea acestor receptori pe una sau ambele părți, în special la vârstnici, poate provoca încetinirea reflexă a ritmului cardiac (tip de răspuns vagal), mai rar - o scădere a tensiunii arteriale fără bradicardie (tip de răspuns depresor). Sincopa sinusului carotidian apare mai des la bărbați, mai ales când poartă guler strâns, cravată strâns legată. Aruncarea capului pe spate în timpul bărbieritului, urmărirea zborului unui avion etc. poate provoca și sincopa carotidiană. Pierderea conștienței este de obicei precedată de manifestări de lipotimie, în timpul căreia dificultăți de respirație, o senzație de compresie a gâtului și a toracelui, care durează 15-25 de secunde, de la debutul iritației zonei receptorului sinusului carotidian, urmată de pierderea conștienței. timp de 10 secunde sau mai mult, sunt posibile, uneori sunt posibile convulsii.

În timpul sincopei sinusului carotidian este caracteristic un efect cardioinhibitor. Se manifestă prin scăderea ritmului cardiac la 40-30 bătăi pe minut, iar uneori prin asistolie de scurtă durată (2-4 s). Dezactivarea conștienței, alături de bradicardie, este precedată de vasodilatație, amețeli, scăderea tonusului muscular. REG prezintă semne de scădere a parametrilor de umplere a pulsului cu sânge, exprimați uniform în părțile anterioare ale bazinului arterelor carotide interne. Modificările activității bioelectrice apar ca unde lente tipice, caracteristice hipoxiei, detectate în toate derivațiile EEG. Potrivit O.N. Stykana (1997), în 32% din cazuri, iritație a regiunii sinusului carotidian nu duce la un efect cardioinhibitor, iar în astfel de cazuri sincopa apare pe fondul tahicardiei și efectului vasodepresor periferic.

I.V. Moldovanu (1991) notează că precursorii sincopei sinusului carotidian pot fi tulburări de vorbire, în acest caz, el consideră paroxismul drept sincopă carotidiană cerebrală (centrală). El mai notează că în cazurile de hipersensibilitate a sinusului carotidian, este posibilă slăbiciune severă

și chiar pierderea tonusului postural fără a perturba conștiința. Pentru diagnosticul sincopei carotide, se propune ca pacientul întins pe spate să fie masat sau apăsat pe zona sinusului carotidian alternativ dintr-o parte și cealaltă. Diagnosticul se confirmă prin apariția asistolei mai mult de 3 s (cu varianta inhibitoare carotidian) sau scăderea tensiunii arteriale sistolice cu peste 50 mm Hg. si dezvoltarea simultana a lesinului (varianta vasodepresoare).

În sincopa iritativă, apărută în legătură cu re-iritarea aparatului vestibular, pierderea conștienței este precedată de așa-numitul complex de simptome de rău de mișcare. Se caracterizează printr-o combinație de tulburări senzoriale, vestibulosomatice și vestibulo-vegetative. Modificările senzoriale includ vertij sistemic. Reacțiile vestibulosomatice se caracterizează printr-un dezechilibru asociat cu o modificare a tonusului mușchilor trunchiului și ai membrelor. În legătură cu reflexele patologice vestibulo-vegetative, există încălcări ale funcțiilor sistemului cardiovascular sub formă de tahicardie sau bradicardie, modificări ale tensiunii arteriale, albire sau hiperemie a tegumentului, precum și hiperhidroză, respirație rapidă și superficială, greață, vărsături, stare generală de rău. Unele dintre aceste simptome persistă destul de mult timp (în decurs de 30-40 de minute) chiar și după restabilirea conștienței.

Sincopa în timpul deglutiției poate fi atribuită și grupului de sincope iritative. De obicei, aceste paroxisme sunt asociate cu reflexul vasovagal, cauzate de supraexcitarea receptorilor senzoriali ai nervului vag. Condițiile sincopale iritative sunt, de asemenea, posibile în boli ale esofagului, laringelui, mediastinului, precum și unele manipulări diagnostice: esofagogastroscopie, bronhoscopie, intubație, patologia combinată a tractului digestiv și a inimii (angina pectorală, consecințele infarctului miocardic). Sincopa iritativă este adesea întâlnită la pacienții cu diverticuli sau stenoză a esofagului, hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei, spasm și acalazie a părții cardiace a stomacului. O patogeneză similară este posibilă și cu sincopa iritativă provocată de atacuri de nevralgie a nervului glosofaringian. Tabloul clinic al unei sincope în astfel de cazuri are caracterul unei sincope vasodepresoare, cu toate acestea, tensiunea arterială nu scade, dar există o asistolă pe termen scurt. Prevenirea sincopei ca urmare a luării de medicamente din grupul de M-anticolinergice (atropină etc.) poate avea valoare diagnostică.

18.3.4. Sincopa maladaptativă

Sincopa dezadaptativă apare cu o creștere a încărcăturii motorii sau mentale, ceea ce necesită un sprijin suplimentar adecvat metabolic, energetic, vegetativ. Astfel, ele sunt cauzate de insuficiența funcțiilor ergotrope ale sistemului nervos, care apare în timpul neadaptarii temporare a organismului din cauza supraîncărcării fizice sau mentale și a influențelor negative ale mediului. Un exemplu al acestei variante de afecțiuni sincopale sunt, în special, sincopa ortostatică și hipertermă, precum și sincopa care apare în condiții de alimentare insuficientă cu aer proaspăt, în timpul suprasolicitarii fizice etc.

Inclus în acest grup de sincope de dezapt sincopa cu hipotensiune arterială posturală apare la indivizii cu insuficiență vasculară cronică sau o creștere periodică a reacțiilor vasomotorii. Este o consecință a ischemiei cerebrale din cauza unei scăderi brusce a tensiunii arteriale la trecerea de la o poziție orizontală la o poziție verticală sau în timpul stării în picioare prelungite din cauza unei încălcări a reactivității vasoconstrictoarelor extremităților inferioare, ceea ce duce la o creștere bruscă a capacitatea şi o scădere a tonusului vascular şi poate determina manifestări de hipotensiune arterială ortostatică. Scăderea tensiunii arteriale, care duce la o sincopă dezadaptativă, în astfel de cazuri poate fi rezultatul insuficienței funcționale a structurilor simpatice pre- sau post-ganglionare, asigurarea mentinerii tensiunii arteriale atunci cand pacientul trece dintr-o pozitie orizontala intr-una verticala. Posibilă insuficiență autonomă primară din cauza patologiei degenerative (sindromul Shy-Drager) sau hipotensiune arterială ortostatică idiopatică. Hipotensiunea arterială ortostatică secundară se poate datora polineuropatiei autonome (din cauza alcoolismului, diabetului zaharat, amiloidozei etc.), luării unor doze excesive de anumite medicamente(medicamente antihipertensive, tranchilizante), hipovolemie (cu pierderi de sânge, creșterea diurezei, vărsături), repaus prelungit la pat.

18.3.5. Afecțiuni sincopale discirculatorii

Sincopa discirculatoare apare din cauza ischemiei cerebrale regionale, cauzate de angiospasm, afectarea fluxului sanguin în vasele principale ale capului, în principal în sistemul vertebrobazilar, și hipoxie congestivă. Factorii de risc în acest caz pot fi distonia neurocirculatoare, ateroscleroza, crizele hipertensive, insuficiența vertebrobazilară, diverse opțiuni stenoza vaselor cerebrale. O cauză comună a ischemiei regionale acute a trunchiului cerebral sunt modificările patologice ale regiunea cervicală coloana vertebrala, anomalii ale articulatiei craniovertebrale si vaselor din bazinul arterelor vertebrale.

Stările sincopale sunt provocate de mișcări bruște ale capului sau de poziția sa neobișnuită forțată prelungită. Un exemplu de sincopă discirculatoare ar fi sindromul de bărbierit sau sindromul Unterharnscheidt, în care leșinul este provocat de întoarceri ascuțite și înclinare a capului, precum și Sindromul Madonei Sixtine, care rezultă dintr-o poziție neobișnuită prelungită a capului, de exemplu, atunci când se examinează pictura structurilor templului.

Cu sincopa discirculatorie, stadiul precursor este scurt; în acest moment, amețelile (posibil sistemice) cresc rapid, apare adesea durerea occipitală. Uneori, vestigii care preced pierderea conștiinței nu sunt capturați deloc. O caracteristică a unui astfel de leșin este o scădere foarte rapidă și bruscă a tonusului muscular și, în legătură cu aceasta, brusca cădere a pacientului și pierderea conștienței, care seamănă cu tabloul clinic al unei crize epileptice atone. Diferențierea acestor paroxisme similare în tabloul clinic poate fi facilitată de absența amneziei convulsive în sincopă și depistarea obișnuită pe EEG în epilepsie a descărcărilor neuronale hipersincrone caracteristice acestuia. În cazul circulatorii

sincopă, EEG-ul poate evidenția unde lente de amplitudine mare, predominant în intervalul delta, caracteristice hipoxiei regionale a creierului, localizate de obicei în părțile posterioare ale creierului, mai des în derivațiile occipito-parietale. Pe REG la pacienții cu stări sincopale discirculatorii din cauza insuficienței vertebrobazilare la întoarcerea, aplecarea sau aruncarea capului înapoi, umplerea pulsului cu sânge este de obicei redusă în mod clar, mai ales pronunțată în derivațiile occipital-mastoid și occipital-parietale. După ce capul își asumă poziția normală, alimentarea cu sânge a pulsului este restabilită în 3-5 s.

Cauzele hipoxiei acute a creierului, manifestate prin sincopa discirculatoare, pot fi boli însoțite de stenoza ramurilor arcului aortic, în special boala Takayasu, sindromul de furt subclaviar.

18.4. CONDIȚII SOMATOGENE SINCOPALE

Sincopa somatogenă este o consecință a patologiei somatice, care duce periodic la tulburări severe ale hemodinamicii cerebrale generale și ale metabolismului. Adesea, cu sincopa somatogenă, tabloul clinic are manifestări pronunțate ale bolilor cronice ale organelor interne, în special semne de decompensare cardiacă (cianoză, edem, tahicardie, aritmie), manifestări de insuficiență vasculară periferică, reacții alergice severe, anemie, boli de sânge, diabet zaharat, boli ale ficatului, rinichilor. În clasificarea lui G.A. Akimova et al. (1987) au dezvăluit 5 variante principale de sincopă în acest grup.

Sincopa cardiogenă sunt de obicei asociate cu o scădere bruscă a debitului cardiac din cauza unei încălcări accentuate a ritmului inimii și o slăbire a contractilității miocardice. Cauza leșinului poate fi manifestări de aritmie paroxistică și bloc cardiac, miocardită, distrofie miocardică, boala ischemica, defecte cardiace, prolaps de valvă mitrală, infarct miocardic acut, în special combinat cu șoc cardiogen, stenoză aortică, tamponada cardiacă, mixom atrial etc. Sincopa cardiogenă poate pune viața în pericol. Varianta lor este sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes se manifestă ca o sincopă care apare pe fondul unei blocaje atrioventriculare complete, cauzată de o conducere afectată în fascicul de His și provocând ischemie a creierului, în special, formarea reticulară a trunchiului său. Se manifestă prin slăbiciune generală cu debut instantaneu cu o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței și o scădere a tonusului muscular, în timp ce în unele cazuri sunt posibile convulsii. Cu asistolă prelungită, pielea devine palidă, cianotică, pupilele sunt nemișcate, respirația este stertoroasă, este posibilă incontinența urinară și fecală, uneori este detectat un simptom Babinsky bilateral. În timpul unui atac, tensiunea arterială nu este de obicei determinată și zgomotele cardiace nu sunt adesea auzite. Poate fi repetat de mai multe ori pe zi. Sindromul a fost descris de medicul italian G. Morgagni (1682-1771) și de medicii irlandezi R. Adams (1791-1875) și W. Stokes (1804-1878).

Sincopa vasodepresoare apar cu o scădere bruscă a tonusului vaselor periferice, în special a venelor. Ele apar de obicei pe fondul crizelor hipotonice, reacțiilor colaptoide în infecții, intoxicații, alergii și apar de obicei atunci când pacientul este în poziție verticală.

aparține vasodepresorului sincopă vasovagală, din cauza dezechilibrului autonom cu predominanţa reacţiilor parasimpatice. Apare cu scăderea tensiunii arteriale și bradicardie; posibil la orice vârstă, dar mai des observat în pubertate, în special la fete, femei tinere. Un astfel de leșin apare ca urmare a unei încălcări a mecanismelor hemodinamice: o scădere semnificativă a rezistenței vasculare, care nu este compensată de o creștere a debitului cardiac. Poate fi rezultatul unei mici pierderi de sânge, înfometare, anemie, repaus prelungit la pat. Perioada prodromală se caracterizează prin greață, disconfort în epigastru, căscat, hiperhidroză, tahipnee, pupile dilatate. În timpul paroxismului se observă hipotensiune arterială, bradicardie, urmată de tahicardie.

Sincopă anemică apărea cu anemie și hipoxie hemică asociată datorită scăderii critice a numărului de eritrocite din sânge și a conținutului de hemoglobină din acestea. Ele sunt de obicei observate în bolile sângelui (în special, cu anemie hipocromă) și organele hematopoietice. Se manifestă prin leșin repetitiv cu deprimare de scurtă durată a conștiinței.

Sincopa hipoglicemică asociat cu o scădere a concentrației de glucoză din sânge, poate fi rezultatul hiperinsulinemiei de natură funcțională sau organică. Ele se caracterizează prin faptul că, pe fondul unei senzații de foame acută, insuficiență alimentară cronică sau administrare de insulină, o slăbiciune ascuțită, o senzație de oboseală, o senzație de „gol în cap”, se dezvoltă tremurături interne, care pot fi însoțită de un tremur al capului și membrelor, în timp ce hiperhidroză marcată, semne de disfuncție autonomă la început simpatico-tonic, iar apoi caracter vagotonic. Pe acest fundal, există o oprimare a conștiinței de la o ușoară stupoare la o stupoare profundă. Cu hipoglicemie prelungită, sunt posibile excitații motorii și simptome psihopatologice productive. În absența îngrijirilor de urgență, pacienții cad în comă.

Sincopa respiratorie apar pe fondul bolilor pulmonare specifice și nespecifice cu obstrucție a căilor respiratorii. Acest grup include și sincopa care apare cu tahipnee și ventilație excesivă a plămânilor, însoțită de amețeli, creșterea cianozei și scăderea tonusului muscular.

18.5. CONDIȚII SINCOPALE

PENTRU EXPUNERE EXTREMA

În acest grup de sincope, G.A. Akimov și colab. (1987) a inclus sincopa, provocat de factori extremi: hipoxic, hipovolemic (pierderi masive de sânge), hiperbaric, intoxicație, medicament (după administrarea de medicamente care provoacă scăderea excesivă a tensiunii arteriale, hipoglicemie etc.).

Sincopă hipoxică. Sincopa hipoxică include sincopă care apare din cauza hipoxiei exogene care apare cu o lipsă semnificativă de oxigen în aerul inhalat, de exemplu, la înălțime (leșin la mare altitudine), în încăperi neaerisite.

Un prevestitor al unui astfel de leșin este o dorință irezistibilă de somn, tahipnee, confuzie, paloarea țesuturilor tegumentare și uneori smucituri musculare. În sincopa hipoxică, fața este palidă cu o nuanță cenușie, ochii sunt închiși, pupilele sunt înguste, transpirație abundentă, rece, lipicioasă, respirație superficială, rară, aritmică, pulsul este frecvent, firav. Fără ajutor, sincopa de mare altitudine poate fi fatală. După ce a ieșit din sincopa de mare altitudine, în special cu ajutorul unei măști de oxigen, victima experimentează slăbiciune, dureri de cap de ceva timp; de obicei nu-și amintește despre sincopa trecută.

Sincopă hipovolemică. Apărea din cauza hipoxiei circulatorii din cauza redistribuirii nefavorabile a sângelui atunci când este expus la suprasolicitare în timpul zborurilor de mare viteză, teste de centrifugare, decompresie a jumătății inferioare a corpului, precum și pierderi masive de sânge, o scădere bruscă a cantității de sânge în vase. a creierului. Cu forțe G masive în zbor, vederea centrală se deteriorează mai întâi, în fața ochilor apare un voal gri, transformându-se în negru, are loc dezorientarea completă și are loc pierderea conștienței, care apare împreună cu o scădere bruscă a tonusului muscular (sincopă gravitațională). Confuzia și dezorientarea persistă ceva timp după încetarea efectelor accelerației.

Sincopa de intoxicație. Leșinul poate fi provocată de otrăvire otrăvuri casnice, industriale și alte otrăvuri care provoacă efecte neurotoxice, narcotice, hipoxice.

Sincopă medicală. Sincopa apare ca urmare a efectelor secundare hipotensive sau hipoglicemiante ale anumitor medicamente, poate fi rezultatul administrării de medicamente antipsihotice, blocante ganglionare, antihipertensive, care scad zahărul.

Sincopa hiperbară. Leșinul este posibil în cazurile de creștere bruscă a presiunii în căile respiratorii în timpul hiperbaroterapiei în cazul unei presiuni excesiv de ridicate în cameră, în timp ce dezvoltarea unui complex de simptome datorită unui efect cardioinhibitor pronunțat este caracteristică, care se manifestă clinic printr-o bradicardie pronunțată, până la asistolie și o scădere rapidă a presiunii sistolice.

18.6. POLIFACTORIAL RAR

CONDIȚII SINCOPALE

Printre stările sincopale polifactoriale din clasificarea G.A. Akimova et al. (1987) prezintă următoarele.

Leșin nicturic. Apare rar, de obicei când te ridici din pat noaptea și urinează sau defecează; în majoritatea cazurilor observate la bărbaţii peste 50 de ani. O consecință a reacției ortostatice și a insuficienței capacităților adaptative-compensatorii în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală pe fundalul predominanței vagotului.

reacții nic provocate de golirea rapidă a vezicii urinare sau a intestinelor, ducând la o modificare bruscă a presiunii intraabdominale.

Tuse sincopă sau bettolepsie. Sincopă de tuse sau bettolepsie (din grecescul bettor - tuse + lepsis - convulsii, atac), apare, de regulă, în timpul punctului culminant al unui atac prelungit de tuse. Se observă de obicei la pacienții cu insuficiență cardiacă pulmonară cronică. Mai des sunt bărbați de vârstă mijlocie, cu fizic de picnic, fumători înrăiți. Atacurile de bettolepsie sunt provocate de o tuse prelungită, ducând la o creștere a presiunii intratoracice și intra-abdominale cu ventilație afectată a plămânilor și flux sanguin insuficient către inimă, la congestie venoasă în cavitatea craniană și hipoxie a creierului. Pierderea conștienței în timpul sincopei de tuse are loc de obicei fără precursori și nu depinde de postura pacientului, este posibilă și în decubit dorsal. Deteriorarea conștienței durează de obicei în 2-10 secunde, dar uneori durează până la 2-3 minute, de obicei combinată cu cianoză a feței, gâtului, partea superioară a corpului, cu umflarea venelor cervicale, hiperhidroză, uneori însoțită de reacții mioclonice. Termenul de „bettolepsie” a fost propus în 1959 de un neuropatolog casnic

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pacienții cu antecedente de sincopă trebuie să fie supuși unui examen somatic și neurologic, iar informațiile despre starea hemodinamicii generale și cerebrale, sistemul respirator și compoziția sângelui sunt deosebit de importante. Studiile suplimentare necesare includ scanarea ECG, REG, ultrasunete sau duplex.

18.7. TRATAMENT ŞI PREVENIRE

În cele mai multe cazuri, sincopa se încheie cu succes. În timpul leșinului, pacientului trebuie să i se acorde o poziție care să asigure fluxul sanguin maxim la cap; cea mai bună opțiune este să o așezați astfel încât picioarele să fie puțin mai sus decât capul, asigurându-vă în același timp că nu există retragere a limbii și alte obstacole în calea fluxului liber al aerului în tractul respirator. Pulverizarea cu apă rece pe față și pe gât poate avea o valoare pozitivă, pacientului i se dă un miros de amoniac. În cazul nevoii de a vomita, capul pacientului trebuie întors în lateral, trebuie pus un prosop. Pacientul nu trebuie să încerce să administreze medicamente sau apă pe cale orală până când nu și-a revenit din inconștiență.

Cu bradicardie severă, se recomandă administrarea parenterală de atropină, iar cu scăzută tensiune arteriala- efedrina, cofeina. După apariția conștiinței, pacientul se poate ridica numai după ce simte restabilirea forței musculare, în timp ce trebuie avut în vedere că atunci când trece din poziție orizontală în poziție verticală este posibilă o reacție ortostatică, care poate provoca o repetare a unei sincope.

Trebuie avut în vedere faptul că cauza leșinului poate fi o boală somatică gravă, în special blocul cardiac, infarctul miocardic, bolile de sânge. Prin urmare, este important să se ia măsuri pentru a clarifica natura procesului care a provocat apariția sincopei și apoi să se efectueze un tratament adecvat, precum și să se determine măsurile cele mai raționale pentru prevenirea sincopei în viitor.

Afecțiunile sincopale datorate insuficienței respiratorii pot apărea și cu o lipsă de oxigen în aerul inhalat (cameră înfundată, ședere la înălțime etc.), precum și cu scăderea capacității vitale a plămânilor și cu hiperventilația acestora.

În cazurile de labilitate vegetativă la tineri și prezența stărilor sincopale psihogene asociative, precum și psihogene discirculatorii, sunt necesare în mod sistematic exerciții de fizioterapie, proceduri de întărire și medicamente reparatoare. Este indicat să evitați situațiile care provoacă leșin. Poate fi util să luați sedative, tranchilizante, beta-blocante (oxprenolol, pindolol), anticolinergice, medicamente antiaritmice (disopiramidă, novocainamidă etc.), inhibitori ai recaptării serotoninei (fluoxetină, fluvoxamină).

Cu hipotensiune arterială posturală, pacienții nu trebuie să se grăbească atunci când trec dintr-o poziție orizontală în poziție verticală, uneori cu hipotensiune arterială, ciorapi elastici, luând medicamente tonice (eleuterococ, ginseng, etc.), psihostimulante precum meridil (centedrin), sydnocarb, acefen. fi recomandat. În hipotensiunea ortostatică cronică, cursurile de tratament cu corticosteroizi sunt uneori adecvate. În cazul tulburărilor de ritm cardiac este indicată terapia medicamentoasă adecvată, iar dacă nu este suficient de eficientă, instalarea unui electrocardiostimulator, a unui stimulator cardiac. Cu sincopa reflexă a sinusului carotidian, pacienții nu trebuie să poarte gulere strânse, uneori ar trebui discutată problema oportunității denervarii chirurgicale a sinusului carotidian. În condiții sincopale severe în timpul atacurilor, cofeina, efedrina, cordiamina și alte medicamente analeptice și adrenomimetice pot fi administrate parenteral.