Sinteza etichetelor este stocarea energiei. Reacții de sinteză a tagului din acidul fosfatidic Metabolismul lipidic sau indicatori de colesterol

Nivelul de TAG din sânge poate varia în limite semnificative în timpul zilei. Hipertrigliceridemia poate fi fiziologică sau patologică. Hipertrigliceridemia fiziologică apare după masă și poate dura câteva ore, în funcție de natura și cantitatea alimentelor luate. În trimestrul 2-3 de sarcină apare și hipertrigliceridemia fiziologică.

Hipertrigliceridemia patologică poate fi împărțită patogenetic în primară și secundară. Hipertrigliceridemia primară poate fi cauzată de tulburări genetice ale metabolismului lipoproteinelor sau de supraalimentare. Hipertrigliceridemia secundară apare ca complicații ale procesului patologic de bază. În practica clinică, cercetările TAG sunt efectuate pentru a clasifica tulburările congenitale și metabolice ale metabolismului lipidic, precum și pentru a identifica factorii de risc pentru ateroscleroză și boala coronariană inimile.

• hipertrigliceridemie familială (fenotip IV);
• hiperlipidemie familială complexă (fenotip II b);
• disbetalipoproteinemie familială (fenotip III);
• sindrom de chilomicronemia (fenotip I);
• deficit de LCAT (lecitin colesterol aciltransferaza.

• boală coronariană, infarct miocardic, ateroscleroză;
• boala hipertonică;
• obezitatea;
• hepatita viralași ciroza hepatică (alcoolică, biliară), obstrucția tractului biliar;
• Diabet;
• hipotiroidism;
• sindrom nefrotic;m
• pancreatită acută și cronică;
• luarea de contraceptive orale, beta-blocante, diuretice tiazidice;
• sarcina;
• glicogenoza;
• Talasemia.

Reducerea nivelului de trigliceride:

• hipolipoproteinemie;
• hipertiroidism;
• hiperparatiroidism;
• malnutriție;
• sindrom de malabsorbție;
• limfangiectazie intestinală;
• boli pulmonare obstructive cronice;
• luând colestiramină, heparină, vitamina C, progestative.

BIOSINTEZA TRGLICERIDELOR

Se știe că rata de biosinteză a acizilor grași este determinată în mare măsură de rata de formare a trigliceridelor și fosfolipidelor, deoarece acizii grași liberi sunt prezenți în țesuturi și în plasma sanguină nu. cantitati mariși în mod normal nu se acumulează.

Sinteza trigliceridelor are loc din glicerol și acizi grași (în principal stearic, palmitic și oleic). Calea de biosinteză a trigliceridelor în țesuturi are loc prin formarea de α-glicerofosfat (glicerol-3-fosfat) ca compus intermediar.

În rinichi, precum și în peretele intestinal, unde activitatea enzimei glicerol kinazei este ridicată, glicerolul este fosforilat de ATP pentru a forma glicerol-3-fosfat:

În țesutul adipos și în mușchi, datorită activității foarte scăzute a glicerol kinazei, formarea glicerol-3-fosfatului este asociată în principal cu procesele de glicoliză și glicogenoliză. Se știe că în procesul de descompunere glicolitică a glucozei se formează dihidroxiacetonă fosfat (vezi capitolul 10). Acesta din urmă, în prezența glicerol-3-fosfat dehidrogenazei citoplasmatice, este capabil să se transforme în glicerol-3-fosfat:

S-a remarcat că, dacă conținutul de glucoză din țesutul adipos este redus (de exemplu, în timpul postului), atunci se formează doar o cantitate mică de glicerol-3-fosfat, iar acizii grași liberi eliberați în timpul lipolizei nu pot fi utilizați pentru resinteza trigliceridele, astfel încât acizii grași părăsesc țesutul adipos. Dimpotrivă, activarea glicolizei în țesutul adipos favorizează acumularea de trigliceride în acesta, precum și acizii grași constituenți ai acestora. În ficat, se observă ambele căi de formare a glicerol-3-fosfatului.

Glicerol-3-fosfatul format într-un fel sau altul este acilat secvenţial de două molecule ale derivatului CoA al acidului gras (adică, forme „active” ale acidului gras - acil-CoA). Ca rezultat, se formează acid fosfatidic (fosfatid):

După cum sa menționat, acilarea glicerol-3-fosfatului are loc secvenţial, adică. in 2 etape. Mai întâi, glicerol 3-fosfat aciltransferaza catalizează formarea lizofosfatidatului (1-acilglicerol 3-fosfat), iar apoi 1-acilglicerol 3-fosfat aciltransferaza catalizează formarea fosfatidatului (1,2-diacilglicerol 3-fosfat).

1,2-diglicerida este apoi acilată de o a treia moleculă de acil-CoA și transformată într-o trigliceridă (triacilglicerol). Această reacție este catalizată de diacilglicerol aciltransferaza:

Sinteza trigliceridelor (triacilglicerolilor) în țesuturi are loc ținând cont de două căi de formare a glicerol-3-fosfatului și de posibilitatea sintezei trigliceridelor în peretele intestinului subțire din β-monogliceridele care provin din cavitatea intestinală în cantități mari. după descompunerea grăsimilor alimentare. În fig. 11.6 prezintă căile glicerofosfatului, dihidroxiaceton-fosfatului și β-monogliceridelor (monoacilglicerol) pentru sinteza trigliceridelor.

Orez. 11.6. Biosinteza trigliceridelor (triacilgliceroli).

S-a stabilit că majoritatea enzimelor implicate în biosinteza trigliceridelor sunt localizate în reticulul endoplasmatic și doar câteva, de exemplu glicerol-3-fosfat aciltransferaza, se află în mitocondrii.

Sinteza TAG este stocarea energiei

Sinteza triacilglicerolilor

Sinteza TAG implică defosforilarea acidului fosfatidic derivat din glicerol-3-fosfat și adăugarea unei grupări acil.

Reacții de sinteză a TAG din acidul fosfatidic

După sinteza TAG, acestea sunt evacuate din ficat către alte țesuturi, mai exact către țesuturi care au lipoprotein lipază pe endoteliul capilarelor lor (transport TAG în sânge). Forma de transport este VLDL. Strict vorbind, celulele corpului au nevoie doar de acizi grași; toate celelalte componente ale VLDL nu sunt necesare.

Sinteza TAG crește atunci când este îndeplinită cel puțin una dintre următoarele condiții, care asigură apariția excesului de acetil-SCoA:

• disponibilitatea unei surse de energie „ieftină”. De exemplu,

1) o dietă bogată în carbohidrați simpli (glucoză, zaharoză). În același timp, concentrația de glucoză în ficat și adipocite după masă crește brusc, este oxidată în acetil-SCoA și, sub influența insulinei, sinteza grăsimilor are loc în mod activ în aceste organe.

2) prezența etanolului, un compus de înaltă energie care este oxidat la acetil-SCoA. Acetilul „alcoolic” este utilizat în ficat pentru sinteza grăsimilor în condiții normale de nutriție. Un exemplu este „obezitatea la bere”.

concentrație crescută de acizi grași în sânge. De exemplu, cu creșterea lipolizei în celulele adipoase sub influența oricăror substanțe (farmaceutice, cofeină etc.), cu stres emoțional și lipsă (!) de activitate musculară, fluxul de acizi grași în hepatocite crește. Aici, ca rezultat, are loc sinteza intensivă de TAG.

concentrații mari de insulină și concentrații scăzute de glucagon - după consumul de alimente bogate în carbohidrați și grăsimi.

Sinteza grăsimilor (TAG)

Metabolismul grăsimilor sau TAG include mai multe etape: 1). Sinteza grăsimilor (din glucoză, grăsimi endogene), 2). Depunerea de grăsimi, 3). Mobilizare.

În organism, grăsimile pot fi sintetizate din glicerol și glucoză. Principalele 2 substraturi pentru sinteza grăsimilor:

2) acilCoA (FA activat).

Sinteza TAG are loc prin formarea acidului fosfatidic.

α-GF în corpul uman se poate forma în două moduri: în organele în care enzima glicerol kinaza este activă, GF se poate forma din glicerol, în organele în care activitatea enzimatică este scăzută, GF se formează din produșii glicolizei ( adică glucoză).

Dacă forma redusă de NAD (NADH+H) intră în reacție, atunci aceasta este o reacție

reducerea și enzima este numită după produs + „DG”.

Biosinteza TAG are loc cel mai intens în ficat și țesutul adipos. În grăsime

țesut, sinteza TAG provine din HC, adică O parte din glucoza luată din alimente poate

se transformă în grăsimi (când sunt furnizați mai mulți carbohidrați decât este necesar pentru

refacerea rezervelor de glicogen din ficat și mușchi).

Grăsimile sintetizate în ficat (în două moduri) sunt împachetate în particule LOIP,

intra in sange - > LP lipaza, care hidrolizează TAG sau grăsimile din aceste particule în

FA și glicerina. FA pătrund în țesutul adipos, unde se depun sub formă de grăsimi, sau

sunt folosite ca sursă de energie de către organe și țesuturi (p-oxidare) și glicerol

intră în ficat, unde poate fi folosit pentru sinteza TAG sau fosfolipide.

Grăsimile care se formează din glucoză se depun în țesutul adipos; glucoza dă

ambele sau 2 substraturi pentru sinteza grăsimilor.

După o masă (perioada de absorbție) f concentrația de glucoză din sânge, |

concentrația de insulină, insulina activează:

1. transportul glucozei în adipocite,

Activează sinteza grăsimilor în țesutul adipos și depunerea acestuia - > Există 2 surse de grăsimi pentru depozitare în țesutul adipos:

1. exogene (TAG-uri de la chilomicroni și VLDL intestinale, purtătoare de alimente

2. grăsimi endogene (din VLDL ale ficatului și TAG formate în acizii grași înșiși

Mobilizarea grăsimilor este hidroliza grăsimilor situate în adipocite la FA și glicerol sub acțiunea lipazei TAG hormon-dependente, care se află în celule și este activată în funcție de nevoile organismului de surse de energie (în perioada post-absorbtivă, adică în intervalele dintre mese, în timpul postului, stresului, muncii fizice prelungite, adică activate de adrenalină, glucagon și hormonul somatotrop (GH).

Cu postul prelungit, concentrația de glucagon crește, ceea ce duce la o scădere a sintezei acizilor grași, o creștere a β-oxidării, o creștere a mobilizării grăsimilor din depozit, o creștere a sintezei corpilor cetonici și o creștere a gluconeogenezei.

Diferențe în acțiunea insulinei în țesutul adipos și ficat:

Concentrația de insulină în sânge duce la activitatea PPP, sinteza FA, glicoliza (glucokinaza, fosfofructokinaza (PFK), piruvat kinaza - enzime glicolitice; glucoza-6-DG - enzima PPP; acetil-CoAcarboxilază - enzima de sinteză FA).

În țesutul adipos, lipaza LP este activată și se activează depunerea grăsimilor, fluxul de glucoză în adipocite și formarea grăsimilor din aceasta, care sunt de asemenea depuse.

Există 2 forme de material energetic depus în corpul uman:

1. glicogen; 2. TAG sau grăsimi neutre.

Ele diferă în rezerve și ordine de mobilizare. Glicogenul din ficat poate fi de până la 200, grăsimea este normală

Există suficient glicogen (ca sursă de energie) pentru 1 zi de post, iar grăsimi pentru 5-7 săptămâni.

În timpul postului și al exercițiului fizic, rezervele de glicogen sunt utilizate în primul rând, apoi rata de mobilizare a grăsimilor crește treptat. Fizic pe termen scurt

încărcăturile sunt furnizate cu energie datorită defalcării glicogenului, iar în timpul activității fizice prelungite se folosesc grăsimi.

Cu o alimentație normală, cantitatea de grăsime din țesutul adipos este constantă, dar grăsimea este reînnoită constant. Cu postul prelungit și exercițiul fizic, rata de mobilizare a grăsimilor este mai mare decât rata de depunere, iar cantitatea de grăsime depusă scade. (pierdere în greutate). Dacă rata de mobilizare este mai mică decât rata de depunere – obezitate.

Motive: o discrepanță între cantitatea de alimente consumată și cheltuiala energetică a organismului, iar din moment ce mobilizarea și stocarea grăsimilor este reglată de hormoni - „obezitatea este trăsătură caracteristică boli endocrine.

Schimbul de colesterol. Baza biochimică a apariției aterosclerozei. Principalele funcții ale colesterolului în organism:

1. principal: majoritatea colesterolului este folosit pentru construirea membranelor celulare;

2. Xc servește ca precursor al acizilor biliari;

3. servește ca precursor al hormonilor steroizi și al vitaminei D3 (sexual

hormoni și hormoni ai cortexului suprarenal).

În organism, colesterolul reprezintă cea mai mare parte a tuturor steroizilor

140 g. Xc este sintetizat în principal în ficat (-80%), în intestinul subțire (-10%), în piele (-5%), rata de sinteză a Xc în organism depinde de cantitatea de Xc exogen, dacă mai mult. mai mult de 1 g de Xc este furnizat cu hrana (2- 3d) sinteza propriului Xc endogen este inhibată dacă este furnizat puțin Xc (vegetarieni) rata de sinteză a Xc endogen |. Încălcarea reglementării sintezei colesterolului (precum și formarea formelor sale de transport - > hipercolesterolemie -" ateroscleroza -> cardiopatie ischemica - infarct miocardic). Rata de aport de colesterol este > 1 g (ouă, unt, ficat, creier).

Chimia sângelui

Informații generale

Testul biochimic de sânge este una dintre cele mai populare metode de cercetare pentru pacienți și medici. Dacă știți clar ce arată un test biochimic de sânge dintr-o venă, puteți identifica o serie de afecțiuni grave în stadiile incipiente, inclusiv hepatita virală, diabetul zaharat și neoplasmele maligne. Detectarea precoce a unor astfel de patologii face posibilă aplicarea tratamentului corect și vindecarea lor.

Asistenta colectează sânge pentru testare în câteva minute. Fiecare pacient ar trebui să înțeleagă că această procedură nu provoacă niciun disconfort. Răspunsul la întrebarea unde se prelevează sângele pentru analiză este clar: dintr-o venă.

Vorbind despre ce este un test de sânge biochimic și ce este inclus în acesta, trebuie avut în vedere că rezultatele obținute sunt de fapt un fel de reflectare a stării generale a organismului. Cu toate acestea, atunci când încercați să înțelegeți în mod independent dacă analiza este normală sau dacă există anumite abateri de la valoarea normală, este important să înțelegeți ce este LDL, ce este CK (CPK - creatin fosfokinaza), pentru a înțelege ce uree (uree), etc.

Informații generale despre analiza biochimiei sângelui - ce este și ce puteți afla făcând-o, veți primi din acest articol. Cât costă efectuarea unei astfel de analize, câte zile este nevoie pentru a obține rezultate, ar trebui să se afle direct în laboratorul unde pacientul intenționează să efectueze acest studiu.

Cum vă pregătiți pentru analiza biochimică?

Înainte de a dona sânge, trebuie să vă pregătiți cu atenție pentru acest proces. Cei care sunt interesați de cum să treacă corect testul trebuie să țină cont de câteva cerințe destul de simple:

• Trebuie să donezi sânge numai pe stomacul gol;
• seara, în ajunul analizei viitoare, nu trebuie să bei cafea tare, ceai sau alimente grase, bauturi alcoolice(este mai bine să nu bei acesta din urmă timp de 2-3 zile);
• nu fumați cu cel puțin o oră înainte de test;
• cu o zi înainte de test, nu trebuie să practicați nicio procedură termică - mergeți la saună, baie și, de asemenea, persoana nu trebuie să vă expuneți la o activitate fizică serioasă;
• analizele de laborator trebuie făcute dimineața, înainte de orice procedură medicală;
• o persoană care se pregătește pentru analize, la sosirea în laborator, ar trebui să se calmeze puțin, să stea câteva minute și să-și tragă respirația;
• răspunsul la întrebarea dacă este posibil să vă spălați dinții înainte de a face teste este negativ: pentru a determina cu exactitate zahărul din sânge, dimineața înainte de test, trebuie să ignorați această procedură de igienă și, de asemenea, să nu beți ceai și cafea;
• Nu trebuie să luați antibiotice, medicamente hormonale, diuretice etc înainte de a lua sânge;
• cu două săptămâni înainte de studiu, trebuie să încetați să luați medicamente care afectează lipidele din sânge, în special statine;
• dacă trebuie să faceți din nou o analiză completă, aceasta trebuie făcută în același timp, și laboratorul trebuie să fie același.

Decodificarea testului biochimic de sânge

Dacă s-a efectuat un test clinic de sânge, citirile sunt descifrate de un specialist. De asemenea, interpretarea rezultatelor testelor biochimice de sânge poate fi efectuată folosind un tabel special, care indică rezultatele normale ale testelor la adulți și copii. Dacă vreun indicator diferă de normă, este important să acordați atenție acestui lucru și să consultați un medic care poate „citi” corect toate rezultatele obținute și să-și dea recomandările. Dacă este necesar, se prescrie biochimia sângelui: profil extins.

Tabel de interpretare pentru testele biochimice de sânge la adulți

globuline (α1, α2, γ, β)

Astfel, un test de sânge biochimic face posibilă efectuarea unei analize detaliate pentru a evalua funcționarea organelor interne. De asemenea, descifrarea rezultatelor vă permite să „citiți” în mod adecvat exact ce vitamine, macro și microelemente, enzime și hormoni are nevoie organismul. Biochimia sângelui face posibilă recunoașterea prezenței patologiilor metabolice.

Dacă descifrați corect indicatorii obținuți, este mult mai ușor să faceți orice diagnostic. Biochimia este un studiu mai detaliat decât CBC. La urma urmei, decodificarea indicatorilor unui test de sânge general nu permite obținerea unor astfel de date detaliate.

Este foarte important să se efectueze astfel de studii în timpul sarcinii. La urma urmelor analiza generalaîn timpul sarcinii nu oferă posibilitatea de a obține informații complete. Prin urmare, biochimia la femeile însărcinate este prescrisă, de regulă, în primele luni și în al treilea trimestru. În prezența anumitor patologii și a sănătății precare, această analiză este efectuată mai des.

În laboratoarele moderne, aceștia sunt capabili să efectueze cercetări și să descifreze indicatorii obținuți în câteva ore. Pacientului i se pune la dispoziție un tabel care conține toate datele. În consecință, este chiar posibil să urmăriți în mod independent cât de normală este hemoleucograma la adulți și copii.

Atât tabelul pentru descifrarea unui test general de sânge la adulți, cât și testele biochimice sunt descifrate ținând cont de vârsta și sexul pacientului. La urma urmei, norma biochimiei sângelui, ca și norma unui test de sânge clinic, poate varia la femei și bărbați, la pacienții tineri și în vârstă.

O hemogramă este un test clinic de sânge la adulți și copii, care vă permite să aflați cantitatea tuturor elementelor sanguine, precum și caracteristicile morfologice ale acestora, raportul leucocitelor, conținutul de hemoglobină etc.

Deoarece biochimia sângelui este un studiu complex, include și teste hepatice. Decodificarea analizei vă permite să determinați dacă funcția hepatică este normală. Parametrii hepatici sunt importanți pentru diagnosticarea patologiilor acestui organ. Următoarele date fac posibilă evaluarea stării structurale și funcționale a ficatului: ALT, GGTP (norma GGTP la femei este puțin mai mică), enzimele fosfatazei alcaline, bilirubina și nivelurile totale de proteine. Testele hepatice sunt efectuate atunci când este necesar pentru stabilirea sau confirmarea diagnosticului.

Colinesteraza este determinată pentru a diagnostica severitatea intoxicației și starea ficatului, precum și funcțiile acestuia.

Glicemia este determinată pentru a evalua funcțiile sistemului endocrin. Puteți afla cum se numește un test de zahăr din sânge direct în laborator. Simbolul zahărului poate fi găsit pe foaia de rezultate. Cum se numeste zaharul? Se numește „glucoză” sau „GLU” în engleză.

Rata CRP este importantă, deoarece o creștere a acestor indicatori indică dezvoltarea inflamației. Indicatorul AST indică procese patologice asociate cu distrugerea țesuturilor.

MID într-un test de sânge este determinat în timpul unei analize generale. Nivelul MID vă permite să determinați dezvoltarea alergiilor, bolilor infecțioase, anemiei etc. Indicatorul MID vă permite să evaluați starea sistemului imunitar uman.

Lipidograma include determinarea colesterolului total, HDL, LDL și trigliceridelor. Spectrul lipidic este determinat pentru a identifica tulburările metabolismului lipidic din organism.

Nivelul normal al electroliților din sânge indică cursul normal al proceselor metabolice din organism.

Seromucoid este o fracțiune a proteinelor plasmatice din sânge, care include un grup de glicoproteine. Vorbind despre ce este seromucoid, trebuie avut în vedere că dacă țesutul conjunctiv este distrus, degradat sau deteriorat, seromucoizii intră în plasma sanguină. Prin urmare, seromucoizii sunt determinați să prezică dezvoltarea tuberculozei.

LDH, LDH (lactat dehidrogenază) este o enzimă implicată în oxidarea glucozei și producerea de acid lactic.

testul feritinei ( complex de proteine, principalul depozit intracelular de fier) ​​se efectuează dacă se suspectează hemocromatoză, boli inflamatorii și infecțioase cronice sau tumori.

Un test de sânge pentru ASO este important pentru diagnosticarea unui tip de complicație după o infecție streptococică.

În plus, se determină alți indicatori și se efectuează alte investigații (electroforeză proteică etc.). Norma unui test de sânge biochimic este afișată în tabele speciale. Afișează norma unui test biochimic de sânge la femei; tabelul oferă și informații despre valorile normale la bărbați. Dar totuși, despre cum să descifrezi un test de sânge general și cum să citești datele unei analize biochimice, este mai bine să întrebi un specialist care va evalua în mod adecvat rezultatele într-o manieră cuprinzătoare și va prescrie tratamentul adecvat.

Descifrarea biochimiei sângelui la copii este efectuată de specialistul care a comandat studiile. În acest scop, se folosește și un tabel, care indică norma pentru toți indicatorii la copii.

În medicina veterinară, există și standarde pentru parametrii biochimici ai sângelui pentru câini și pisici - tabelele corespunzătoare indică compoziția biochimică a sângelui animal.

Ce înseamnă anumiți indicatori într-un test de sânge este discutat mai detaliat mai jos.

Proteine ​​serice totale, fracții proteice totale

Proteina înseamnă foarte mult în corpul uman, deoarece participă la crearea de noi celule, la transportul de substanțe și la formarea imunității umorale.

Proteinele conțin 20 de aminoacizi bazici, de asemenea, conțin substanțe anorganice, vitamine, reziduuri de lipide și carbohidrați.

Partea lichidă a sângelui conține aproximativ 165 de proteine, iar structura și rolul lor în organism sunt diferite. Proteinele sunt împărțite în trei fracții proteice diferite:

Deoarece producția de proteine ​​are loc în principal în ficat, nivelul acestora indică funcția sa sintetică.

Dacă o proteinogramă indică o scădere a nivelului total de proteine ​​din organism, acest fenomen este definit ca hipoproteinemie. Un fenomen similar se observă în următoarele cazuri:

• în timpul postului proteic - dacă o persoană urmează o anumită dietă, practică vegetarianismul;
• dacă există o excreție crescută de proteine ​​în urină - cu proteinurie, boli de rinichi, sarcină;
• dacă o persoană pierde mult sânge - cu sângerări, menstruații abundente;
• în caz de arsuri grave;
• cu pleurezie exudativă, pericardită exudativă, ascită;
• cu dezvoltarea neoplasmelor maligne;
• dacă formarea proteinelor este afectată - cu ciroză, hepatită;
• cu absorbția scăzută a substanțelor - cu pancreatită, colită, enterită etc.;
• după utilizarea prelungită a glucocorticosteroizilor.

Un nivel crescut de proteine ​​în organism este hiperproteinemia. Există o distincție între hiperproteinemia absolută și relativă.

O creștere relativă a proteinelor se dezvoltă în cazul pierderii părții lichide a plasmei. Acest lucru se întâmplă dacă ești îngrijorat de vărsături constante, cu holeră.

O creștere absolută a proteinelor este observată dacă apar procese inflamatorii sau mielom.

Concentrațiile acestei substanțe se modifică cu 10% odată cu modificările poziției corpului, precum și în timpul activității fizice.

De ce se modifică concentrațiile fracțiilor proteice?

Fracții proteice – globuline, albumine, fibrinogen.

Un biotest de sânge standard nu implică determinarea fibrinogenului, care reflectă procesul de coagulare a sângelui. Coagulograma este o analiză care determină acest indicator.

Când crește nivelul de proteine?

• dacă pierderea de lichide are loc în timpul bolilor infecțioase;
• pentru arsuri.

• cu inflamație purulentă în formă acută;
• pentru arsuri în perioada de recuperare;
• sindrom nefrotic la pacienții cu glomerulonefrită.

• pentru infecții virale și bacteriene;
• pentru boli sistemice ale țesutului conjunctiv (artrită reumatoidă, dermatomiozită, sclerodermie);
• pentru alergii;
• pentru arsuri;
• cu infestare helmintică.

Când este redus nivelul fracțiilor proteice?

• la nou-născuți din cauza subdezvoltării celulelor hepatice;
• cu edem pulmonar;
• în timpul sarcinii;
• pentru boli hepatice;
• cu sângerare;
• în cazul acumulării de plasmă în cavitățile corpului;
• pentru tumorile maligne.

Nivelul metabolismului azotului

Nu numai construcția celulară are loc în organism. De asemenea, se descompun și în acest proces se acumulează baze azotate. Ele se formează în ficatul uman și sunt excretate prin rinichi. Prin urmare, dacă nivelul metabolismului azotului este crescut, atunci este probabil să existe o disfuncție a ficatului sau a rinichilor, precum și o defalcare excesivă a proteinelor. Principalii indicatori ai metabolismului azotului sunt creatinina și ureea. Mai puțin frecvent detectate sunt amoniacul, creatina, azotul rezidual și acidul uric.

uree (uree)

Motivele care au determinat scăderea:

Creatinină

Motivele creșterii:

Acid uric

Motivele creșterii:

• leucemie;
• gută;
• deficit de vitamina B-12;
• boli infecțioase acute;
• boala Vaquez;
• boli hepatice;
• diabet zaharat sever;
• patologii ale pielii;
• intoxicații cu monoxid de carbon, barbiturice.

Glucoză

Glucoza este considerată principalul indicator al metabolismului carbohidraților. Este principalul produs energetic care intră în celulă, deoarece activitatea vitală a celulei depinde în mod specific de oxigen și glucoză. După ce o persoană a mâncat, glucoza intră în ficat și acolo este utilizată sub formă de glicogen. Aceste procese sunt controlate de hormonii pancreatici - insulină și glucagon. Din cauza lipsei de glucoză în sânge, se dezvoltă hipoglicemia; excesul său indică apariția hiperglicemiei.

Încălcarea concentrației de glucoză din sânge are loc în următoarele cazuri:

Hipoglicemie

• cu post prelungit;
• în caz de malabsorbție a carbohidraților - cu colită, enterită etc.;
• cu hipotiroidism;
• pentru patologii hepatice cronice;
• cu insuficiență suprarenală cronică;
• cu hipopituitarism;
• în caz de supradozaj de insulină sau medicamente hipoglicemiante administrate oral;
• pentru meningită, encefalită, insulinom, meningoencefalită, sarcoidoză.

Hiperglicemie

• pentru diabetul zaharat de primul și al doilea tip;
• cu tireotoxicoză;
• în cazul dezvoltării unei tumori hipofizare;
• cu dezvoltarea tumorilor cortexului suprarenal;
• cu feocromocitom;
• la persoanele care practică tratamentul cu glucocorticoizi;
• pentru epilepsie;
• pentru leziuni și tumori cerebrale;
• cu agitație psiho-emoțională;
• dacă apare otrăvirea cu monoxid de carbon.

Tulburări ale metabolismului pigmentului în organism

Proteinele colorate specifice sunt peptide care conțin metal (cupru, fier). Acestea sunt mioglobina, hemoglobina, citocromul, cerulloplasmina etc. Bilirubina este produsul final al descompunerii unor astfel de proteine. Când se termină existența unei celule roșii din sânge în splină, biliverdin reductaza produce bilirubină, care se numește indirectă sau liberă. Această bilirubină este toxică, deci este dăunătoare organismului. Cu toate acestea, deoarece apare legătura rapidă cu albumina din sânge, otrăvirea corpului nu are loc.

În același timp, la persoanele care suferă de ciroză și hepatită, nu există nicio legătură cu acidul glucuronic în organism, astfel încât analiza arată un nivel ridicat de bilirubină. Apoi, bilirubina indirectă se leagă de acidul glucuronic din celulele hepatice și este transformată în bilirubină conjugată sau directă (DBil), care nu este toxică. Nivelul său ridicat se observă în sindromul Gilbert și diskinezii biliare. Dacă sunt efectuate teste hepatice, acestea pot arăta niveluri ridicate de bilirubină directă dacă celulele hepatice sunt deteriorate.

Apoi, împreună cu bila, bilirubina este transportată de la canalele hepatice la vezica biliară, apoi la duoden unde se formează urobilinogenul. La rândul său, este absorbit în sânge din intestinul subțire și intră în rinichi. Ca urmare, urina devine galbenă. O altă parte a acestei substanțe din colon este expusă enzimelor bacteriene, se transformă în stercobilină și colorează fecalele.

Icter: de ce apare?

Există trei mecanisme pentru dezvoltarea icterului în organism:

• Defalcarea prea activă a hemoglobinei, precum și a altor proteine ​​pigmentare. Acest lucru se întâmplă cu anemie hemolitică, mușcături de șarpe și, de asemenea, cu hiperfuncția patologică a splinei. În această stare, producția de bilirubină are loc foarte activ, astfel încât ficatul nu are timp să proceseze astfel de cantități de bilirubină.
• Boli hepatice – ciroză, tumori, hepatită. Formarea pigmentului are loc în volume normale, dar celulele hepatice care sunt afectate de boală nu sunt capabile de o cantitate normală de muncă.
• Tulburări în fluxul de bilă. Acest lucru se întâmplă la persoanele cu colelitiază, colecistită, colangită acută etc. Din cauza compresiei tractului biliar, fluxul de bilă în intestine se oprește și se acumulează în ficat. Ca urmare, bilirubina revine în sânge.

Toate aceste afectiuni sunt foarte periculoase pentru organism si trebuie tratate urgent.

Bilirubina totală la femei și bărbați, precum și fracțiile sale, sunt examinate în următoarele cazuri:

Metabolismul lipidelor sau nivelul colesterolului

Lipidele sunt foarte importante pentru funcționarea biologică a celulelor. Aceștia sunt implicați în construcția peretelui celular, în producerea unui număr de hormoni și bilă, vitamina D. Acizii grași sunt o sursă de energie pentru țesuturi și organe.

Grăsimile din organism sunt împărțite în trei categorii:

Lipidele din sânge sunt determinate sub forma următorilor compuși:

• chilomicroni (conțin în principal trigliceride);
• HDL (HDL, lipoproteine ​​de înaltă densitate, colesterol „bun”);
• LDL (VLP, lipoproteine ​​cu densitate joasă, colesterol „rău”);
• VLDL (lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută).

Denumirea colesterolului este prezentă în general și analizele biochimice de sânge. Când se efectuează un test de colesterol, transcrierea include toți indicatorii, dar cei mai mulți important au indicatori ai colesterolului total, trigliceridelor, LDL, HDL.

Când donați sânge pentru biochimie, ar trebui să vă amintiți că dacă regulile pacientului pentru pregătirea testului au fost încălcate sau dacă a mâncat alimente grase, citirile pot fi incorecte. Prin urmare, este logic să vă verificați din nou nivelul colesterolului. În acest caz, trebuie să luați în considerare cum să faceți corect un test de sânge pentru colesterol. Pentru a reduce indicatorii, medicul va prescrie un regim de tratament adecvat.

De ce este perturbat metabolismul lipidelor și la ce duce acesta?

Colesterolul total crește dacă:

Colesterolul total scade dacă:

Nivelul trigliceridelor crește dacă:

• ciroză hepatică alcoolică;
• hepatita virala;
• alcoolism;
• ciroza biliară a ficatului;
• colelitiaza;
• pancreatită, acută și cronică;
• insuficiență renală cronică;
• hipertensiune;
• IHD, infarct miocardic;
• diabet zaharat, hipotiroidism;
• tromboza vaselor cerebrale;
• sarcina;
• gută;
• Sindromul Down;
• porfirie acută intermitentă.

Nivelul trigliceridelor scade dacă:

• hiperfuncția glandelor, tiroidei și paratiroidei;
• BPOC;
• malabsorbția substanțelor;
• malnutriție.

• la 5,2-6,5 mmol/l are loc o ușoară creștere a colesterolului, dar există deja riscul de a dezvolta ateroscleroză;
• la 6,5-8,0 mmol/l se inregistreaza o crestere moderata a colesterolului, care poate fi corectata cu dieta;
• 8,0 mmol/l și mai mult sunt indicatori mari pentru care tratamentul și regimul său sunt necesare pentru a scădea nivelul colesterolului, determină medicul.

În funcție de cât de mult se modifică indicatorii metabolismului lipidic, se determină cinci grade de dislipoproteinemie. Această afecțiune este un precursor al dezvoltării unor boli grave (ateroscleroză, diabet etc.).

Enzime din sânge

Fiecare laborator biochimic determină și enzime, proteine ​​speciale care accelerează reacțiile chimice din organism.

Principalele enzime sanguine:

• aspartat aminotransferaza (AST, AST);
• alanin aminotransferaza (ALT);
• gama-glutamiltransferaza (GGT, LDL);
• fosfatază alcalină (ALP);
• creatin kinaza (CK);
• alfa amilază.

Substanțele enumerate sunt conținute în diferite organe; există foarte puține dintre ele în sânge. Enzimele din sânge sunt măsurate în U/L (unități internaționale).

Aspartat aminotransferaza (ACAT) și alanina aminotransferaza

Enzimele responsabile pentru reacții chimice pentru transferul de aspartat și alanină. Cantități mari de ALT și AST se găsesc în țesuturile inimii, ficatului și mușchilor scheletici. Dacă există o creștere a AST și ALT în sânge, aceasta indică faptul că celulele organelor sunt distruse. În consecință, cu cât nivelul acestor enzime este mai mare în sângele uman, cu atât mai multe celule mor și, prin urmare, are loc distrugerea oricărui organ. Cum să reduceți ALT și AST depinde de diagnostic și de prescripția medicului.

Se determină trei grade de creștere a enzimei:

• 1,5-5 ori - lumina;
• de 6-10 ori - medie;
• De 10 ori sau mai mult - mare.

Ce boli duc la creșterea AST și ALT?

• infarct miocardic (se notează mai mult ALT);
• hepatită virală acută (se notează mai mult AST);
• tumori maligne și metastaze în ficat;
• leziuni toxice ale celulelor hepatice;
• sindrom de accident.

Fosfataza alcalina (ALP)

Această enzimă determină scindarea acidului fosforic din compușii chimici, precum și livrarea de fosfor în celule. Sunt determinate formele osoase și hepatice ale ALP.

Nivelul enzimei crește în următoarele boli:

• mielom;
• sarcom osteogen;
• limfogranulomatoza;
• hepatită;
• metastaze osoase;
• leziuni hepatice de droguri și toxice;
• procesul de vindecare a fracturilor;
• osteomalacie, osteoporoză;
• infecție cu citomegalovirus.

Gammaglutamiltransferaza (GGT, glutamiltranspeptidază)

Ar trebui luat în considerare atunci când discutăm despre GGT în care este implicată această substanță proces de schimb grăsimile, transportă trigliceridele și colesterolul. Cele mai mari cantități din această enzimă se găsesc în rinichi, prostată, ficat și pancreas.

Dacă GGT este crescută, cauzele sunt cel mai adesea asociate cu boala hepatică. Enzima gammaglutamin transferaza (GGT) este, de asemenea, crescută în diabetul zaharat. De asemenea, enzima gamma-glutamiltransferaza este crescută în mononucleoza infecțioasă, intoxicația cu alcool și la pacienții cu insuficiență cardiacă. Un specialist care descifrează rezultatele testelor vă va spune mai multe despre GGT - ce este. Dacă GGTP este crescut, motivele acestui fenomen pot fi determinate prin efectuarea de studii suplimentare.

Creatin kinaza (creatin fosfokinaza)

Atunci când se evaluează CPK din sânge, trebuie luat în considerare faptul că aceasta este o enzimă, ale cărei concentrații mari sunt observate în mușchii scheletici, în miocard, iar cantități mai mici se găsesc în creier. Dacă există o creștere a enzimei creatin fosfokinază, motivele creșterii sunt asociate cu anumite boli.

Această enzimă este implicată în conversia creatinei și asigură, de asemenea, menținerea metabolismului energetic în celulă. Vor fi definite trei subtipuri de CC:

Dacă creatinkinaza este crescută în sânge, motivele pentru aceasta sunt de obicei asociate cu distrugerea celulelor din organele enumerate mai sus. Dacă creatinkinaza din sânge este crescută, motivele pot fi următoarele:

MM Creatin kinaza

• miozită;
• sindromul compartimental pe termen lung;
• miastenia gravis;
• cangrenă;
• scleroza laterala amiotrofica;
• Sindromul Guillain Barre.

MV creatin kinaza

• infarct miocardic acut;
• hipotiroidism;
• miocardită;
• utilizarea prednisolonului pe termen lung.

BB creatin kinaza

• encefalită;
• tratamentul pe termen lung al schizofreniei.

Alfa amilaza

Funcțiile amilazei sunt descompunerea carbohidraților complecși în alții simpli. Amilaza (diastaza) se găsește în glandele salivare și pancreatice. Atunci când testele sunt descifrate online sau de către un medic, se acordă atenție atât creșterii, cât și scăderii acestui indicator.

Alfa amilaza crește dacă:

• pancreatita acuta;
• cancer de pancreas;
• parotită;
• hepatita virala;
• insuficiență renală acută;
• aport prelungit de alcool, precum și glucocorticosteroizi, tetraciclină.

Alfa amilaza scade dacă:

Electroliții din sânge - ce sunt aceștia?

Sodiul și potasiul sunt principalii electroliți din sângele uman. Fără ele, nu poate avea loc un singur proces chimic în organism. Ionograma de sânge este o analiză în timpul căreia se determină un complex de microelemente din sânge - potasiu, calciu, magneziu, sodiu, cloruri etc.

Potasiu

Foarte necesar pentru procesele metabolice și enzimatice.

Funcția sa principală este de a conduce impulsurile electrice în inimă. Prin urmare, dacă norma acestui element din organism este încălcată, aceasta înseamnă că o persoană poate prezenta disfuncție miocardică. Hiperkaliemia este o afecțiune în care nivelurile de potasiu sunt crescute și hipopotasemia este scăzută.

Dacă potasiul este crescut în sânge, un specialist trebuie să găsească cauzele și să le elimine. La urma urmei, o astfel de condiție poate amenința dezvoltarea unor condiții periculoase pentru organism:

Astfel de condiții sunt posibile dacă norma de potasiu este crescută la 7,15 mmol/l sau mai mult. Prin urmare, potasiul la femei și bărbați trebuie monitorizat periodic.

Dacă un biotest de sânge duce la un nivel de potasiu mai mic de 3,05 mmol/l, astfel de parametri sunt de asemenea periculoși pentru organism. În această stare, sunt observate următoarele simptome:

• greață și vărsături;
• respiratie dificila;
• slabiciune musculara;
• slăbiciune cardiacă;
• eliberare involuntară de urină și fecale.

Sodiu

De asemenea, este important cât de mult sodiu este în organism, în ciuda faptului că acest element nu este direct implicat în metabolism. Sodiul este prezent în lichidul extracelular. Menține presiunea osmotică și nivelul pH-ului.

Sodiul este excretat prin urină; acest proces este controlat de aldosteron, un hormon al cortexului suprarenal.

Hipernatremie, adică nivel crescut sodiu, duce la senzații de sete, iritabilitate, tremurături musculare și zvâcniri, convulsii și comă.

Teste reumatice

Testele reumatoide sunt un test de sânge imunochimic complex, care include un studiu pentru determinarea factorului reumatoid, o analiză a complexelor imune circulante și determinarea anticorpilor la o-streptolizină. Testele reumatice pot fi efectuate independent, precum și ca parte a studiilor care implică imunochimia. Testele reumatice trebuie efectuate dacă există plângeri de durere articulară.

concluzii

Astfel, un test de sânge biochimic detaliat terapeutic general este un studiu foarte important în procesul de diagnosticare. Pentru cei care doresc să efectueze un test de sânge HD complet extins sau OBC într-o clinică sau laborator, este important să țină cont de faptul că fiecare laborator folosește un anumit set de reactivi, analizoare și alte echipamente. În consecință, normele indicatorilor pot varia, ceea ce trebuie luat în considerare atunci când se studiază ceea ce arată un test clinic de sânge sau rezultatele biochimiei. Înainte de a citi rezultatele, este important să vă asigurați că formularul eliberat de instituția medicală indică standardele pentru a interpreta corect rezultatele testelor. Pe formulare este indicată și norma OAC la copii, dar un medic trebuie să evalueze rezultatele obținute.

Mulți oameni sunt interesați de: formularul de analiză de sânge 50 - ce este și de ce să o luați? Acesta este un test pentru a determina anticorpii care sunt în organism dacă este infectat cu HIV. O analiză f50 se face atât atunci când se suspectează HIV, cât și în scopul prevenirii la o persoană sănătoasă. De asemenea, merită să vă pregătiți corespunzător pentru un astfel de studiu.

Poate însemna: la fel ca eticheta; Tagos sau tag (greaca veche ταγός, „conducător, conducător”) conducătorul suprem al Tesaliei antice. Tages sau Tag zeu sau erou etrusc; Tag sau Thing adunarea populară a vechilor germani; Etichetă (ebraică) semne utilizate ... ... Wikipedia

ETICHETĂ- (Tagetus), în mitologia etrusca, un copil găsit în mod miraculos în pământul din apropierea orașului Tarquinius, care i-a învățat pe etrusci să prezică viitorul. Printre latini, Tagus era considerat Hercule „subteran”, fiul lui Genius și nepotul lui Jupiter. Învățătura lui Taga a vorbit și despre... Dicţionar enciclopedic

ETICHETĂ- în mitologia etrusca, un copil găsit în mod miraculos în pământ în apropierea orașului Tarquinius, care i-a învățat pe etrusci să prezică viitorul... Dicţionar enciclopedic mare

ETICHETĂ- în mitologia etrusca, un copil care avea înțelepciunea unui profet și avea experiență în arta ghicirii. A fost scos din pământ în vecinătatea orașului Tarquinius și a murit după ce a prezis viitorul etruscilor și le-a învățat știința sa. Numele T. a fost derivat din... ... Enciclopedia mitologiei

etichetă- substantiv, număr de sinonime: 2 descriptor (5) tag (3) dicționar de sinonime ASIS. V.N. Trishin. 2013… Dicţionar de sinonime

Tagil- numele râului familiei umane din Siberia... Dicționar de ortografie al limbii ucrainene

etichetă- I [تگ] 1. zer, buni ҳhar chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choҳ, tagi darakht 2. pesh, back; tagi gap (khabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil, az sidqi dil, az pacificat; az tagi chashm nigoq kardani pinhoni, duzdida nigaristan; eticheta kurtai......

etichetă- [تگ جاي] muqimi, doimi, tahҷoѣ; aholii tagkoi mardumi mahalli, mukimi va doimi dar choe, boomi, takhkoi... Farhangi tafsiriya zaboni tokiki

TAG, (I)- Tages, fiul Geniului lui Jupiter (Genius Iovialis), nepotul lui Jupiter, care i-a învățat pe etrusci arta ghicirii. Mitul spune că atunci când un plugar ară pământul din apropierea orașului Tarquin, dintr-o dată a sărit din brazdă T., un băiat în aparență, un bătrân în minte.... ...

TAG, (II)- Tagus, Ταγός, n. Tejo sau Tagus, un râu semnificativ din Spania, ale cărui izvoare se aflau în țara celtiberenilor între munții Orospeda și Idubeda. Potrivit mărturiei strămoșilor, a abundat în nisip auriu, din care acum... ... Dicționar real de antichități clasice

Cărți

• Jucării tricotate, McTag Fiona Categorie: Tricotat Seria: Tricotat Editura: Niola Press, Cumpărați cu 264 RUR
• Jucării tricotate, Carrie Hill, Fiona McTague, Cartea prezintă o colecție de jucării amuzante tricotate pe ace de tricotat. Păpușile originale, puii de urs, iepurașii vor fi un cadou minunat pentru copii, iar ilustrațiile colorate și descrieri detaliate… Categorie: Acasă și hobby-uri Editor:

Formarea glicerol-3-fosfatului

La începutul întregului proces, se formează glicerol-3-fosfat.

Glicerol în ficat activat în reacția de fosforilare folosind fosfatul de înaltă energie ATP. ÎN muşchii, țesut adipos iar alţii această reacţie absent prin urmare, în ele se formează glicerol-3-fosfat din dihidroxiacetonă fosfat, un metabolit al glicolizei.

Sinteza acidului fosfatidic

Acizi grași care provin din sânge în timpul defalcării HyloMicrons, VLDL sau sintetizati în celulă de novo de la glucoză ar trebui, de asemenea, activat. Ele sunt transformate în acil-S-CoA într-o reacție dependentă de ATP.

Reacția de activare a acizilor grași

În prezența glicerol-3-fosfatului și acil-S-CoA, acidul fosfatidic este sintetizat.

Reacția de sinteză a acidului fosfatidic

În funcție de tipul de acid gras, acidul fosfatidic rezultat poate conține acizi grași saturați sau nesaturați. Simplificand oarecum situația, se poate observa că compoziția acidului grași a acidului fosfatidic determină soarta sa viitoare:

• dacă se folosesc acizi saturați și mononesaturați (palmitic, stearic, palmitoleic, oleic), atunci acidul fosfatidic este trimis pentru sinteza TAG,
• când sunt incluși acizi grași polinesaturați (acizi linolenic, arahidonic, seria ω3), acidul fosfatidic este un precursor al fosfolipidelor.

Sinteza triacilglicerolilor

Sinteza TAG implică defosforilarea acidului fosfatidic și adăugarea unei grupări acil. Acest proces crește dacă este îndeplinită cel puțin una dintre următoarele condiții:

• disponibilitatea unei surse de energie „ieftină”.. De exemplu,
  1) o dietă bogată în carbohidrați simpli (glucoză, zaharoză) - în acest caz, concentrația de glucoză în sânge după masă crește brusc și, sub influența insulinei, sinteza grăsimilor are loc în mod activ în adipocite și ficat.
  2) disponibilitate etanol, compus bogat în energie, supus nutriției normale - un exemplu este „obezitatea la bere”. Sinteza grăsimilor este activă aici ficat.
• P concentrație crescută de acizi grași în sânge, de exemplu, cu creșterea lipolizei în celulele adipoase sub influența oricăror substanțe (farmaceutice, cofeină etc.), cu stres emoțional și lipsă de (!) activitatea musculară. Are loc sinteza TAG în ficat,
• concentratii mari insulinăși concentrații scăzute glucagon- dupa masa.

Reacții de sinteză a TAG din acidul fosfatidic

După sinteza TAG, ele sunt evacuate din ficat către alte țesuturi, mai precis către țesuturi care au lipoprotein lipază pe endoteliul capilarelor lor.

Forma de transport este VLDL. Strict vorbind, celulele corpului au nevoie doar de acizi grași; toate celelalte componente ale VLDL nu sunt necesare.

Abrevieri

TAG - triacilgliceroli

PL – fosfolipide CS – colesterol

cHC - colesterol liber

ECS – colesterol esterificat PS – fosfatidilserina

PC – fosfatidilcolină

PEA – fosfatidiletanolamină PI – fosfatidilinozitol

MAG – monoacilglicerol

DAG – diacilglicerol PUFA – acizi grași polinesaturați

FA – acizi grași

CM - chilomicroni LDL - lipoproteine ​​cu densitate joasă

VLDL – lipoproteine ​​cu densitate foarte mică

HDL – lipoproteine ​​de înaltă densitate

CLASIFICAREA LIPIIDELOR

Capacitatea de a clasifica lipidele este dificilă, deoarece clasa lipidelor include substanțe care sunt foarte diverse în structura lor. Sunt uniți de o singură proprietate - hidrofobicitatea.

STRUCTURA REPREZENTANȚILOR INDIVIDUALI AI LI-PIDS

Acid gras

Acizii grași fac parte din aproape toate aceste clase de lipide,

cu excepția derivatelor CS.

În grăsimea umană, acizii grași se caracterizează prin următoarele caracteristici:

un număr par de atomi de carbon în lanț,

fără ramuri de lanț

prezenţa legăturilor duble numai în cis-conformaţie

la rândul lor, acizii grași înșiși sunt eterogene și variază lungime

lanț și cantitate legături duble.

LA bogat acizii grași includ palmitic (C16), stearic

(C18) și arachine (C20).

LA mononesaturate– palmitoleic (C16:1), oleic (C18:1). Acești acizi grași se găsesc în majoritatea grăsimilor alimentare.

Polinesaturate acizii grași conțin 2 sau mai multe legături duble,

separate printr-o grupare metilen. Pe lângă diferențele în cantitate legături duble, acizii le diferențiază poziţie relativ la începutul lanțului (notat cu

tăiați litera greacă „delta”) sau ultimul atom de carbon al lanțului (notat

litera ω „omega”).

În funcție de poziția dublei legături față de ultimul atom de carbon, poliliniarul

acizii grași saturați se împart în

acizi grași ω-6 – linoleic (C18:2, 9,12), γ-linolenic (C18:3, 6,9,12),

arahidonic (C20:4, 5,8,11,14). Acești acizi se formează vitamina Fși co-

păstrate în uleiuri vegetale.

ω-3-acizi grași – α-linolenic (C18:3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

acid pentaenoic, C20;5, 5,8,11,14,17), acid clupanodonic (acid docosopentaenoic, C22:5,

7,10,13,16,19), acid cervonic (acid docozohexaenoic, C22:6, 4,7,10,13,16,19). nai-

o sursă mai semnificativă de acizi din acest grup este uleiul de pește rece

mărilor. O excepție este acidul α-linolenic, găsit în cânepă.

nom, seminte de in, uleiuri de porumb.

Rolul acizilor grași

Cea mai cunoscută funcție a lipidelor, energia, este asociată cu acizii grași.

goetic. Datorită oxidării acizilor grași, țesuturile corpului primesc mai mult

jumătate din toată energia (vezi β-oxidarea), doar celulele roșii din sânge și celulele nervoase nu le folosesc în această capacitate.

O altă funcție și foarte importantă a acizilor grași este aceea că aceștia sunt un substrat pentru sinteza eicosanoidelor - substanțe biologic active care modifică cantitatea de cAMP și cGMP din celulă, modulând metabolismul și activitatea atât a celulei în sine, cât și a celulelor din jur. În caz contrar, aceste substanțe se numesc hormoni locali sau tisulari.

Eicosanoizii includ derivați oxidați ai acizilor grași eicosotrien (C20:3), arahidonic (C20:4), timnodonic (C20:5). Ele nu pot fi depuse, sunt distruse în câteva secunde și, prin urmare, celula trebuie să le sintetizeze în mod constant din acizii grași polienici care intră. Există trei grupe principale de eicosanoide: prostaglandine, leucotriene, tromboxani.

Prostaglandine (pg) -sintetizat in aproape toate celulele, cu exceptia eritrocitelor si limfocitelor. Există tipuri de prostaglandine A, B, C, D, E, F. Funcții prostaglandinele sunt reduse la o schimbare a tonusului mușchilor netezi ai bronhiilor, sistemul genito-urinar și vascular, tractul gastro-intestinal, în timp ce direcția modificărilor variază în funcție de tipul de prostaglandine și de afecțiuni. Ele afectează și temperatura corpului.

Prostacicline sunt un subtip de prostaglandine (pgeu) , dar în plus au o funcție specială - inhibă agregarea trombocitelor și provoacă vasodilatație. Ele sunt sintetizate în endoteliul vaselor miocardice, uterului și mucoasei gastrice.

tromboxani (Tx) se formează în trombocite, stimulează agregarea lor și cresc

provoacă vasoconstricție.

leucotriene (Lt) sintetizat în leucocite, în celulele plămânilor, splinei, creierului -

ha, inimioare. Există 6 tipuri de leucotriene A, B, C, D, E, F. În leucocite ele sti-

Ele stimulează motilitatea, chemotaxia și migrarea celulelor la locul inflamației; în general, activează reacții inflamatorii, prevenind cronicizarea acesteia. Cauza co-

contracția mușchilor bronșici în doze de 100-1000 de ori mai mici decât histamina.

Plus

În funcție de sursa de acid gras, toți eicosanoizii sunt împărțiți în trei grupe:

Primul grup – format din acid linoleic, În funcție de numărul de legături duble, prostaglandinelor și tromboxanilor li se atribuie un indice

1, leucotriene – indice 3: de exemplu,pg E1, pg eu1, Tx A1, Lt A3.

mă întreb cePgE1 inhibă adenilat ciclaza din țesutul adipos și previne lipoliza.

A doua grupă sintetizat din acid arahidonic, conform aceleiași reguli, i se atribuie un indice de 2 sau 4: de exemplu,pg E2, pg eu2, Tx A2, Lt A4.

A treia grupă eicosanoidele provin din acidul timnodonic, după număr

legăturilor duble li se atribuie indici de 3 sau 5: de ex.pg E3, pg eu3, Tx A3, Lt A5

Împărțirea eicosanoidelor în grupuri are semnificație clinică. Acest lucru este evident mai ales în exemplul prostaciclinelor și tromboxanilor:

	Original	Număr	Activitate	Activitate
	gras	legături duble
			prostacicline	tromboxani
	acid	într-o moleculă
	γ -Linolenova
	I C18:3,
	Arahidonic
	Timnodono-		crește	in scadere
			activitate	activitate

Efectul rezultat al utilizării mai multor acizi grași nesaturați este formarea de tromboxani și prostacicline cu un număr mare de legături duble, care modifică proprietățile reologice ale sângelui pentru a reduce vâscozitatea.

oase, reduc tromboza, dilată vasele de sânge și îmbunătățește sângele

furnizare de țesături.

1. Atenția cercetătorilor asupra ω -3 acizii au fost atrași de fenomenul eschimos, co-

locuitorii nativi ai Groenlandei și popoarele din Arctica rusă. Pe fondul consumului ridicat de proteine ​​și grăsimi animale și a unei cantități foarte mici de produse vegetale, au fost remarcate o serie de caracteristici pozitive:

nicio incidență a aterosclerozei, bolilor coronariene

infarct miocardic și inimă, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială;

creșterea conținutului de HDL în plasma sanguină, scăderea concentrațiilor de colesterol total și LDL;

agregare trombocitară redusă, vâscozitate scăzută a sângelui

compoziție diferită de acizi grași a membranelor celulare față de europeni

mi - C20:5 a fost de 4 ori mai mult, C22:6 de 16 ori!

Această condiție a fost numităANTIATEROSCLEROZA .

2. In afara de asta, în experimente pentru studiul patogenezei diabetul zaharat S-a constatat că pre-aplicareaω -3 acizi grași pre-

a prevenit moartea la șobolanii experimentaliβ - celule pancreatice la utilizarea alloxanului (diabet aloxan).

Indicatii de utilizareω -3 acizi grași:

prevenirea și tratamentul trombozei și aterosclerozei,

retinopatie diabetică,

dislipoproteinemie, hipercolesterolemie, hipertriacilglicerolemie,

aritmii miocardice (conductivitate și ritm îmbunătățite),

tulburare circulatorie periferica

Triacilgliceroli

Triacilglicerolii (TAG) sunt cele mai abundente lipide în

corpul uman. În medie, ponderea lor este de 16-23% din greutatea corporală a unui adult. Funcțiile TAG sunt:

rezervă de energie, omul obișnuit are suficiente rezerve de grăsime pentru a le susține

activitate vitală pentru 40 de zile de post complet;

economisire a căldurii;

protectie mecanica.

Plus

Funcția triacilglicerolilor este ilustrată de cerințele de îngrijire

bebelușii prematuri care nu au dezvoltat încă un strat de grăsime - trebuie hrăniți mai des și trebuie luate măsuri suplimentare pentru a preveni hipotermia bebelușului

TAG conține alcool triatomic glicerol și trei acizi grași. Gras-

acizii nic pot fi saturați (palmitic, stearic) și mononesaturați (palmitoleic, oleic).

Plus

Un indicator al nesaturației reziduurilor de acizi grași din TAG este numărul de iod. Pentru oameni este 64, pentru margarina cremă este 63, pentru uleiul de cânepă este 150.

Pe baza structurii lor, se pot distinge TAG-urile simple și complexe. În TAG-urile simple toată grăsimea este

Acizii sunt aceiași, de exemplu tripalmitat, tristearat. În TAG-urile complexe, grăsime-

Diferiții acizi sunt: ​​stearat de dipalmitoil, stearat de palmitoil oleil.

Rancezirea grăsimilor

Rancezirea grăsimilor este o definiție comună a peroxidării lipidelor, care este larg răspândită în natură.

Peroxidarea lipidelor este o reacție în lanț în care

educația unuia radical liber stimulează formarea altor libertăţi

ny radicali. Ca rezultat, se formează acizi grași polienici (R). hidroperoxizi(ROOH) În organism, acest lucru este contracarat de sistemele antioxidante.

noi, inclusiv vitaminele E, A, C și enzimele catalază, peroxidază, superoxid-

dismutază.

Fosfolipide

Acid fosfatidic (PA)– co-intermediar

combinație pentru sinteza TAG și PL.

Fosfatidilserina (PS), fosfatidiletanolamina (PEA, cefalina), fosfatidilcolina (PC, lecitina)–

PL structural, împreună cu colesterolul formează lipide

dublu strat al membranelor celulare, reglează activitatea enzimelor membranare și permeabilitatea membranei.

In afara de asta, dipalmitoilfosfatidilcolină, fiind

surfactant, servește ca componentă principală surfactant

alveolele pulmonare. Deficiența acestuia în plămânii sugarilor prematuri duce la dezvoltarea

Droma de insuficienta respiratorie. O altă funcție a fermei este participarea sa la educație bilă si mentinerea colesterolului prezent in acesta in stare dizolvata

Fosfatidilinozitol (PI)– joacă un rol principal în fosfolipide-calciu

mecanismul de transmitere a semnalului hormonal în celulă.

Lizofosfolipide– produs al hidrolizei fosfolipidelor de către fosfolipaza A2.

Cardiolipină– fosfolipide structurale în membrana mitocondrială Plasmalogeni– participa la construcția structurii membranelor, alcătuiește până la

10% fosfolipide din creier și țesut muscular.

Sfingomieline-Majoritatea sunt localizate in tesutul nervos.

METABOLISMUL LIPIDILOR EXTERN.

Necesarul de lipide al unui corp adult este de 80-100 g pe zi, din care

grăsimile vegetale (lichide) ar trebui să fie de cel puțin 30%.

Triacilglicerele, fosfolipidele și esterii de colesterol provin din alimente.

Cavitatea bucală.

Este în general acceptat că digestia lipidelor nu are loc în gură. Cu toate acestea, există dovezi ale secreției lipazei limbii de către glandele Ebner la sugari. Stimulul pentru secretia lipazei linguale il reprezinta miscarile de suge si inghitire in timpul alaptarii. Această lipază are un pH optim de 4,0-4,5, care este aproape de pH-ul conținutului gastric al sugarilor. Este cel mai activ împotriva TAG-urilor din lapte cu acizi grași scurti și medii și asigură digestia a aproximativ 30% din TAG-urile din lapte emulsionat la 1,2-DAG și acid gras liber.

Stomac

La un adult, lipaza proprie a stomacului nu joacă un rol semnificativ în digestie

gătirea lipidelor datorită concentrației sale scăzute, faptului că pH-ul optim este de 5,5-7,5,

lipsa grăsimilor emulsionate în alimente. La sugari, lipaza gastrică este mai activă, deoarece în stomacul copiilor pH-ul este de aproximativ 5, iar grăsimile din lapte sunt emulsionate.

În plus, grăsimile sunt digerate datorită lipazei conținute în laptele mamar.

teri. Nu există lipază în laptele de vacă.

Cu toate acestea, într-un mediu cald, peristaltismul gastric provoacă emulsionarea grăsimilor și chiar și lipaza activă scăzută descompune cantități mici de grăsime,

ceea ce este important pentru digestia în continuare a grăsimilor din intestine. Disponibilitatea mini

O cantitate mică de acizi grași liberi stimulează secreția de lipază pancreatică și facilitează emulsionarea grăsimilor în duoden.

Intestinele

Digestia în intestin se realizează sub influența pancreaticului

lipaze cu un pH optim de 8,0-9,0. Intră în intestin sub formă de prolipază, pre-

se rotește într-o formă activă cu participarea acizilor biliari și a colipazei. Colipaza, o proteină activată de tripsină, formează un complex cu lipaza într-un raport de 1:1.

acţionând asupra grăsimilor alimentare emulsionate. Ca urmare,

2-monoacilgliceroli, acizi grași și glicerol. Aproximativ 3/4 TAG după hidro-

lizele rămân sub formă de 2-MAG și doar 1/4 din TAG este complet hidrolizată. 2-

MAG-urile sunt absorbite sau transformate de izomeraza monogliceridelor în 1-MAG. Acesta din urmă este hidrolizat în glicerol și acid gras.

Până la vârsta de 7 ani, activitatea lipazei pancreatice este scăzută și atinge un maxim de

sucul pancreatic mai conține activ

fosfolipaza A2 reglată de tripsină, descoperită

activitatea fosfolipazei C și a lizofosfolipazei. Lizofosfolipidele rezultate sunt

surfactant bun, deci

Ele contribuie la emulsionarea grăsimilor alimentare și la formarea micelilor.

sucul intestinal contine fosfo-

lipazele A2 și C.

Pentru ca fosfolipazele să funcționeze, ionii de Ca2+ sunt necesari pentru a facilita îndepărtarea

acizi grași din zona de cataliză.

Hidroliza esterilor de colesterol se realizează prin colesterol esteraza sucului pancreatic.

Bilă

Compus

Bila are o reacție alcalină. Conține un reziduu uscat de aproximativ 3% și apă de 97%. În reziduul uscat se găsesc două grupe de substanțe:

sodiu, potasiu, creatinina, colesterol, fosfatidilcolina care a ajuns aici prin filtrare din sange

bilirubina și acizii biliari secretați activ de hepatocite.

in mod normal exista o relatie acizi biliari : FH : HS egal 65:12:5 .

pe zi, se formează aproximativ 10 ml de bilă per kg de greutate corporală, deci la un adult aceasta este de 500-700 ml. Formarea bilei are loc continuu, deși intensitatea fluctuează brusc pe parcursul zilei.

Rolul bilei

Împreună cu sucul pancreatic neutralizare chim acru, eu...

din stomac. În acest caz, carbonații interacționează cu HCl, dioxidul de carbon este eliberat și chimul este slăbit, ceea ce facilitează digestia.

Oferă digestia grăsimilor

emulsionare pentru expunerea ulterioară la lipază, o combinație de

națiune [acizi biliari, acizi nesaturați și MAG];

reduce tensiune de suprafata, care împiedică scurgerea picăturilor de grăsime;

formarea de micelii si lipozomi capabili de absorbtie.

Datorită paragrafelor 1 și 2, asigură absorbția substanțelor liposolubile vitamine.

Excreţie exces de colesterol, pigmenți biliari, creatinină, metale Zn, Cu, Hg,

medicamentele. Pentru colesterol, bila este singura cale de excreție; se excretă 1-2 g/zi.

Formarea acizilor biliari

Sinteza acizilor biliari are loc în reticulul endoplasmatic, cu participarea citocromului P450, oxigen, NADPH și acid ascorbic. 75% din colesterol s-a format în

Ficatul este implicat în sinteza acizilor biliari. Cu experimental hipovitami-

Nasul C Cobaii s-au dezvoltat cu excepția scorbutului, ateroscleroza si colelitiaza boala. Acest lucru se datorează reținerii colesterolului în celule și dizolvării afectate a acestuia în

bilă. Se sintetizează acizii biliari (colic, deoxicolic, chenodeoxicolic).

sunt exprimate sub formă de compuși perechi cu glicină - glicoderivați și cu taurină - tauroderivați, în raport de 3:1, respectiv.

Circulația enterohepatică

Aceasta este secreția continuă de acizi biliari în lumenul intestinal și reabsorbția lor în ileon. 6-10 astfel de cicluri apar pe zi. Prin urmare,

o cantitate mică de acizi biliari (doar 3-5 g) asigură digestia

lipidele furnizate în timpul zilei.

Tulburare de formare a bilei

Formarea afectată a bilei este cel mai adesea asociată cu un exces cronic de colesterol în organism, deoarece bila este singura modalitate de a o elimina. Ca urmare a încălcării relației dintre acizii biliari, fosfatidilcolină și colesterol, se formează o soluție suprasaturată de colesterol din care acesta din urmă precipită sub formă calculi biliari. Pe lângă excesul absolut de colesterol, lipsa fosfolipidelor sau a acizilor biliari joacă un rol în dezvoltarea bolii atunci când sinteza acestora este întreruptă. Stagnarea vezicii biliare, care apare din cauza nutriției necorespunzătoare, duce la îngroșarea bilei din cauza reabsorbției apei prin perete; lipsa apei în organism agravează și această problemă.

Se crede că 1/3 din populația lumii are calculi biliari; la bătrânețe, aceste valori ajung la 1/2.

Date interesante despre capacitatea de detectare a ultrasunetelor

calculi biliari în doar 30% din cazurile existente.

Tratament

Acid chenodeoxicolic în doză de 1 g/zi. Determină o scădere a depunerilor de colesterol

dizolvarea pietrelor de colesterol. Pietre de mărimea unui bob de mazăre fără straturi de bilirubină

Se dizolvă în șase luni.

Inhibarea HMG-S-CoA reductazei (lovastatina) – reduce sinteza de 2 ori

Adsorbția colesterolului în tract gastrointestinal(rășini de colestiramină,

Questran) și împiedicând absorbția acestuia.

Suprimarea funcției enterocitelor (neomicina) – scăderea absorbției grăsimilor.

Îndepărtarea chirurgicală a ileonului și încetarea reabsorbției

acizi biliari.

Absorbția lipidelor.

Apare în partea superioară a intestinului subțire în primii 100 cm.

Acizi grași scurți sunt absorbite direct, fără mecanisme suplimentare.

Alte componente se formează micelii cu hidrofile şi hidrofobe

straturi. Mărimea micelilor este de 100 de ori mai mică decât cele mai mici picături de grăsime emulsionate. Prin faza apoasă, miceliile migrează la marginea periei a mucoasei

scoici.

Nu există o înțelegere stabilită cu privire la mecanismul în sine de absorbție a lipidelor. Primul punct viziunea este că miceliile pătrund în interior

celule în întregime prin difuzie fără consum de energie. Celulele se descompun

micelii și eliberarea acizilor biliari în sânge, FA și MAG rămân și formează TAG. La un alt punct viziune, Absorbția micelilor are loc prin pinocitoză.

Și, în sfârșit În al treilea rând, numai complexele lipidice pot pătrunde în celulă

componentele, iar acizii biliari sunt absorbiți în ileon. În mod normal, 98% din lipidele dietetice sunt absorbite.

Pot apărea probleme de digestie și absorbție

pentru boli ale ficatului și vezicii biliare, pancreasului, peretelui intestinal,

deteriorarea enterocitelor de către antibiotice (neomicina, clortetraciclină);

excesul de calciu și magneziu în apă și alimente, care formează săruri biliare, interferând cu funcția lor.

Resinteza lipidelor

Aceasta este sinteza lipidelor din peretele intestinal din post-

grăsimile exogene care se încadrează aici, se pot folosi parțial și acizii grași endogeni.

În timpul sintezei triacilgliceroli primit

acidul gras este activat prin adăugarea de co-

enzima A. Acil-S-CoA rezultat este implicat în reacțiile de sinteză ale triacilglicei-

citește pe două căi posibile.

Prima cale–2-monoacilgliceridă, apare cu participarea 2-MAG și FA exogen în reticulul endoplasmatic neted: un complex multienzimatic

trigliceride sintaza formează TAG

În absența 2-MAG și a unui conținut ridicat de FA, acesta este activat a doua cale,

fosfat de glicerol mecanism în reticulul endoplasmatic rugos. Sursa de glicerol-3-fosfat este oxidarea glucozei, deoarece glicerolul alimentar

rula iese rapid din enterocite si intra in sange.

Colesterolul este esterificat folosind acilS- CoA și enzima ACHAT. Reesterificarea colesterolului afectează direct absorbția acestuia în sânge. În prezent, se caută posibilități de suprimare a acestei reacții pentru a reduce concentrația de colesterol din sânge.

Fosfolipide sunt resintetizați în două moduri: folosind 1,2-MAG pentru sinteza fosfatidilcolinei sau fosfatidiletanolaminei sau prin acid fosfatidic în sinteza fosfatidilinozitolului.

Transportul lipidelor

Lipidele sunt transportate în faza apoasă a sângelui ca parte a unor particule speciale - lipoproteinele.Suprafata particulelor este hidrofila si formata din proteine, fosfolipide si colesterol liber. Triacilglicerolii și esterii de colesterol alcătuiesc miezul hidrofob.

Proteinele din lipoproteine ​​sunt de obicei numite apowhites Există mai multe tipuri - A, B, C, D, E. Fiecare clasă de lipoproteine ​​conține apoproteine ​​corespunzătoare care îndeplinesc funcții structurale, enzimatice și de cofactor.

Lipoproteinele diferă în raport

cercetări asupra triacilglicerolilor, colesterolului și acestuia

esteri, fosfolipide și ca o clasă de proteine ​​complexe constau din patru clase.

chilomicroni (CM);

lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL, pre-β-lipoproteine, pre-β-LP);

lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL, β-lipoproteine, β-LP);

lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL, α-lipoproteine, α-LP).

Transportul triacilglicerolilor

Transportul TAG din intestin la țesuturi are loc sub formă de chilomicroni, iar de la ficat la țesuturi sub formă de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.

Chilomicronii

caracteristici generale

sunt formate în intestine din grăsimi resintetizate,

contin 2% proteine, 87% TAG, 2% colesterol, 5% esteri de colesterol, 4% fosfolipide. Os-

noua apoproteina este apoB-48.

În mod normal, nu sunt detectate pe stomacul gol, ele apar în sânge după masă,

care vine din limfă prin ductul limfatic toracic și dispare complet -

ies în 10-12 ore.

nu aterogen

Funcţie

Transportul TAG exogen din intestin la țesuturile care stochează și utilizează

mestecând grăsimi, mai ales internaţional

țesut, plămâni, ficat, miocard, glanda mamară care alăptează, os

creier, rinichi, splină, macrofage

Eliminare

Pe endoteliul capilarelor există o mai mare

dintre țesăturile enumerate este fer-

poliţist lipoprotein lipaza, atașa-

atașat de membrană prin glicozaminoglicani. Hidrolizează TAG conținut în chilomicroni pentru a elibera

acizi grași și glicerol. Acizii grași se deplasează în celule sau rămân în plasma sanguină și, în combinație cu albumina, sunt transportați împreună cu sângele în alte țesuturi. Lipoprotein lipaza este capabilă să elimine până la 90% din toate TAG-urile localizate în chilomicroni sau VLDL. După ce și-a terminat munca chilomicroni reziduali a cădea în

ficat și sunt distruse.

Lipoproteine ​​cu densitate foarte mică

caracteristici generale

sintetizat în ficat din lipide endogene și exogene

8% proteine, 60% TAG, 6% colesterol, 12% esteri de colesterol, 14% fosfolipide Principala proteină este apoB-100.

concentrația normală este de 1,3-2,0 g/l

usor aterogen

Funcţie

Transportul TAG endogen și exogen de la ficat la țesuturile care stochează și utilizează

folosind grăsimi.

Eliminare

Similar cu situația cu chilomicronii, în țesuturi sunt expuși

lipoprotein lipaze, după care VLDL reziduale sunt fie evacuate în ficat, fie convertite într-un alt tip de lipoproteină - low-lipoprotein

densitate (LDL).

MOBILIZAREA GRASIMILOR

ÎN la repaus ficat, inimă, mușchi scheletici și alte țesuturi (cu excepția

eritrocite și țesut nervos) mai mult de 50% din energie se obține din oxidarea acizilor grași proveniți din țesutul adipos datorită lipolizei de fond a TAG.

Activarea lipolizei dependentă de hormoni

La Voltaj organism (post, muncă musculară prelungită, răcire

deniţie) are loc activarea hormono-dependentă a lipazei TAG adipocite. Cu exceptia

lipaze TAG; în adipocite există și lipaze DAG și MAG, a căror activitate este ridicată și constantă, dar în repaus nu se manifestă din lipsă de substraturi.

Ca urmare a lipolizei, liber glicerolȘi acid gras. Glicerol eliberat cu sânge în ficat și rinichi, aici este fosforilat şi se transformă într-un metabolit al glicolizei, gliceraldehidă fosfat. Depinzând de

Loviy GAF poate fi inclus în reacțiile de gluconeogeneză (în timpul postului, exerciții musculare) sau oxidat la acid piruvic.

Acid gras transportat în combinație cu albumina plasmatică sanguină

în timpul activității fizice - în mușchi

în timpul postului – în majoritatea țesuturilor și aproximativ 30% sunt captate de ficat.

În timpul postului și activității fizice, după pătrunderea în celule, acizii grași

sloturile intră pe calea de β-oxidare.

β - oxidarea acizilor grași

apar reacții de β-oxidare

mitocondriile majorității celulelor din organism. Pentru utilizare prin oxidare

sunt furnizați acizi grași

citosol din sânge sau în timpul lipolizei TAG intracelulare.

Înainte de a intra în saltea

rix de mitocondrii și oxidează, acidul gras trebuie Activati-

Xia.Acest lucru se face prin conectare

lipsa coenzimei A.

Acyl-S-CoA este o energie înaltă

compus genetic. Ireversibil

Puterea de reacție este obținută prin hidroliza difosfatului în două molecule

acid fosforic acid pirofosforic

acil-S-sintetazele CoA sunt localizate

în reticulul endoplasmatic

eu, pe membrana exterioară a mitocondriilor și în interiorul lor. Există o serie de sintetaze specifice diferiților acizi grași.

Acyl-S-CoA nu poate trece

mor prin membrana mitocondrială

brane, deci există o modalitate de a o transfera în combinație cu vitamine

substanță neasemănătoare carniti-

nom.Există o enzimă pe membrana exterioară a mitocondriilor carnitina-

acil transferazaeu.

După legarea de carnitină, acidul gras este transportat prin

translocaza membranară. Aici, în interiorul membranei, fer-

poliţist carnitina acil transferaza II

formează din nou acil-S-CoA care

intră pe calea β-oxidării.

Procesul de β-oxidare constă din 4 reacții, repetate ciclic

chimic În ele există secvențiale

are loc oxidarea celui de-al treilea atom de carbon (poziție β) și ca urmare a grăsimii-

acetil-S-CoA este scindat. Acidul gras scurtat rămas revine la primul

reacții și totul se repetă din nou, până când

atâta timp cât ultimul ciclu produce două acetil-S-CoA.

Oxidarea acizilor grași nesaturați

Când acizii grași nesaturați sunt oxidați, celula are nevoie

enzime izomeraze suplimentare. Aceste izomeraze mută legăturile duble din reziduurile de acizi grași din poziția γ- în β, transformă dublu natural

conexiuni de la cis- V transă-poziţie.

Astfel, legătura dublă deja existentă este pregătită pentru β-oxidare și prima reacție a ciclului, la care participă FAD, este omisă.

Oxidarea acizilor grași cu un număr impar de atomi de carbon

Acizii grași cu un număr impar de atomi de carbon intră în organism împreună cu plantele.

alimente vegetale și fructe de mare. Oxidarea lor are loc pe calea obișnuită către

ultima reacție în care se formează propionil-S-CoA. Esența transformărilor propionil-S-CoA se rezumă la carboxilarea, izomerizarea și formarea acestuia.

succinil-S-CoA. Biotina și vitamina B12 sunt implicate în aceste reacții.

Bilanțul energetic β -oxidare.

Când se calculează cantitatea de ATP format în timpul β-oxidării acizilor grași,

trebuie luate în considerare

numărul de cicluri de β-oxidare. Numărul de cicluri de β-oxidare este ușor de imaginat pe baza conceptului de acid gras ca un lanț de unități cu două atomi de carbon. Numărul de pauze dintre unități corespunde numărului de cicluri de β-oxidare. Aceeași valoare poate fi calculată folosind formula n/2 -1, unde n este numărul de atomi de carbon din acid.

cantitatea de acetil-S-CoA formată este determinată de împărțirea obișnuită a numărului de atomi de carbon din acid cu 2.

prezența legăturilor duble într-un acid gras. În prima reacție de β-oxidare, se formează o legătură dublă cu participarea FAD. Dacă o legătură dublă este deja prezentă în acidul gras, atunci nu este nevoie de această reacție și nu se formează FADH2. Reacțiile rămase ale ciclului se desfășoară fără modificări.

cantitatea de energie cheltuită pentru activare

Exemplul 1. Oxidarea acidului palmitic (C16).

Pentru acidul palmitic, numărul de cicluri de β-oxidare este de 7. În fiecare ciclu se formează 1 moleculă de FADH2 și 1 moleculă de NADH. Intrând în lanțul respirator, ei „dau” 5 molecule de ATP. În 7 cicluri se formează 35 de molecule de ATP.

Deoarece există 16 atomi de carbon, β-oxidarea produce 8 molecule de acetil-S-CoA. Acesta din urmă intră în ciclul TCA, în timpul oxidării sale într-o revoluție a ciclicului

Se formează 3 molecule de NADH, 1 moleculă de FADH2 și 1 moleculă de GTP, ceea ce este echivalent cu

panglică de 12 molecule de ATP. Doar 8 molecule de acetil-S-CoA vor asigura formarea a 96 de molecule de ATP.

Nu există legături duble în acidul palmitic.

Pentru a activa un acid gras, se folosește 1 moleculă de ATP, care, totuși, este hidrolizată la AMP, adică se irosesc 2 legături de înaltă energie.

Astfel, în rezumat, obținem 96+35-2=129 molecule de ATP.

Exemplul 2. Oxidarea acidului linoleic.

Numărul de molecule de acetil-S-CoA este 9. Aceasta înseamnă 9×12=108 molecule de ATP.

Numărul de cicluri de β-oxidare este 8. La calcul, obținem 8×5=40 molecule de ATP.

Un acid are 2 legături duble. Prin urmare, în două cicluri de β-oxidare

Nu se formează 2 molecule FADN 2, ceea ce este echivalent cu 4 molecule ATP. 2 legături macroergice sunt cheltuite pentru activarea acizilor grași.

Astfel, producția de energie este de 108 + 40-4-2 = 142 molecule de ATP.

Corpii cetonici

Corpii cetonici includ trei compuși cu structură similară.

Sinteza corpilor cetonici are loc numai în ficat; celulele tuturor celorlalte țesuturi

(cu excepția eritrocitelor) sunt consumatorii acestora.

Stimulul pentru formarea corpilor cetonici este aportul de cantitati mari de

calitatea acizilor grași din ficat. După cum sa indicat deja, în condiții care se activează

lipoliza in tesutul adipos, aproximativ 30% din acizii grasi formati sunt retinuti de ficat. Aceste afecțiuni includ postul, diabetul zaharat de tip I, pe termen lung

activitate fizica intensa, dieta bogata in grasimi. Ketogeneza crește și ea odată cu

catabolismul aminoacizilor clasificați ca cetogeni (leucină, lizină) și mixți (fenilalanină, izoleucină, tirozină, triptofan etc.).

În timpul postului, sinteza corpilor cetonici se accelerează de 60 de ori (până la 0,6 g/l); în diabet zaharateutip – de 400 de ori (până la 4 g/l).

Reglarea oxidării acizilor grași și a cetogenezei

1. Depinde de raport insulina/glucagon. Pe măsură ce raportul scade, lipoliza crește și acumularea de acizi grași în ficat crește, care activ

intră în reacții de β-oxidare.

Odată cu acumularea de citrat și activitatea ridicată a ATP-citrat lază (a se vedea mai jos), rezultă malonil-S-CoA inhibă carnitina acil transferaza, care previne

promovează intrarea acil-S-CoA în mitocondrii. Moleculele prezente în citosol

Moleculele de acil-S-CoA sunt utilizate pentru esterificarea glicerolului și a colesterolului, adică. pentru sinteza grăsimilor.

În caz de dereglare din partea lui malonil-S-CoA sinteza este activată

corpii cetonici, deoarece acidul gras care intră în mitocondrii poate fi oxidat doar în acetil-S-CoA. Grupele acetil în exces sunt transferate la sinteză

corpi cetonici.

DEPOZITAREA GRASIMILOR

Reacțiile de biosinteză a lipidelor apar în citosolul celulelor tuturor organelor. Substratul

Pentru sinteza de novo a grăsimilor se folosește glucoza, care intră în celulă și este oxidată prin calea glicolitică la acid piruvic. Piruvatul din mitocondrii este decarboxilat în acetil-S-CoA și intră în ciclul TCA. Cu toate acestea, în repaus, cu

odihnă, în prezența unei cantități suficiente de energie în celula reacției ciclului TCA (în special

reacția izocitrat dehidrogenază) sunt blocate de excesul de ATP și NADH. Ca urmare, se acumulează primul metabolit al ciclului TCA, citratul, care se deplasează în circulație.

Tosol. Acetil-S-CoA format din citrat este utilizat în continuare în biosinteză

acizi grași, triacilgliceroli și colesterol.

Biosinteza acizilor grași

Biosinteza acizilor grași are loc cel mai activ în citosolul celulelor hepatice.

nici intestine, țesut adipos în repaus sau după masă. În mod convențional, se pot distinge 4 etape de biosinteză:

Formarea acetil-S-CoA din glucoză sau aminoacizi cetogeni.

Transferul acetil-S-CoA din mitocondrii în citosol.

în combinație cu carnitina, în același mod în care sunt transportați acizii grași mai mari;

de obicei ca parte a acidului citric format în prima reacție a ciclului TCA.

Citratul care provine din mitocondriile din citosol este scindat de ATP-citrat liaza la oxalacetat și acetil-S-CoA.

Formarea malonil-S-CoA.

Sinteza acidului palmitic.

Este realizat de complexul multienzimatic „sintaza acizilor grași”, care include 6 enzime și o proteină de transfer acil (ATP). Proteina de transfer de acil include un derivat de acid pantotenic, 6-fosfopan-teteina (PT), care are o grupare SH, cum ar fi HS-CoA. Una dintre enzimele complexului, 3-cetoacil sintaza, are și o grupare SH. Interacțiunea acestor grupe determină începutul biosintezei acizilor grași și anume acidului palmitic, motiv pentru care este numit și „palmitat sintază”. Reacțiile de sinteză necesită NADPH.

În primele reacții, malonil-S-CoA se adaugă succesiv la fosfo-panteina proteinei de transfer acil și acetil-S-CoA se adaugă la cisteina 3-cetoacil sintetazei. Această sintază catalizează prima reacție – transferul unei grupări acetil

ps pe C2 al malonilului cu eliminarea grupării carboxil. Apoi, grupul ceto reacţionează

reducere, deshidratare și reducere se transformă din nou în metilen cu formarea unui acil saturat. Acil transferaza o transferă la

cisteina 3-cetoacil sintază și ciclul se repetă până când se formează reziduul palmitic

acid nou. Acidul palmitic este scindat de a șasea enzimă a complexului, tioesteraza.

Alungirea lanțului de acizi grași

Acidul palmitic sintetizat, dacă este necesar, pătrunde în endo-

reticulul plasmatic sau mitocondriile. Cu participarea malonil-S-CoA și NADPH, lanțul este extins la C18 sau C20.

Acizii grași polinesaturați (oleic, linoleic, linolenic) pot fi, de asemenea, prelungiți pentru a forma derivați de acid eicosanoic (C20). Dar dublu

Acizii grași ω-6-polinesaturați se sintetizează numai din acizii corespunzători

predecesorii.

De exemplu, la formarea acizilor grași ω-6, acidul linoleic (18:2)

se dehidrogenează la acid y-linolenic (18:3) și se prelungește la acid eicosotrienoic (20:3), acesta din urmă este dehidrogenat din nou la acid arahidonic (20:4).

Pentru formarea acizilor grași din seria ω-3, de exemplu, acidul timnodonic (20:5), este necesar

Este necesară prezența acidului α-linolenic (18:3), care este dehidrogenat (18:4), alungit (20:4) și dehidrogenat din nou (20:5).

Reglarea sintezei acizilor grași

Există următorii regulatori ai sintezei acizilor grași.

Acil-S-CoA.

în primul rând, conform principiului feedback-ului negativ, inhibă enzima acetil-S-CoA carboxilază, interferând cu sinteza malonil-S-CoA;

În al doilea rând, suprimă transportul citratului de la mitocondrii la citosol.

Astfel, acumularea de acil-S-CoA și incapacitatea acestuia de a reacționa

Esterificarea cu colesterol sau glicerol previne automat sinteza de noi acizi grași.

Citrat este un regulator alosteric pozitiv acetil-S-

CoA carboxilază, accelerează carboxilarea propriului său derivat – acetil-S-CoA la malonil-S-CoA.

modificare covalentă-

ție acetil-S-CoA carboxilază prin fosforilare-

defosforilare. Participa-

Ele sunt protein kinază și protein fosfatază dependente de cAMP. insu-

lin activează proteinele

fosfatază și promovează activarea acetil-S-CoA-

carboxilază. GlucagonȘi abordare-

nalin prin mecanismul adenil-ciclazei, ele provoacă inhibarea aceleiași enzime și, în consecință, a întregii lipogeneze.

SINTEZA TRIACILGLICEROLLOR ȘI FOSFOLIPIDELOR

Principii generale ale biosintezei

Reacțiile inițiale ale sintezei triacilglicerolilor și fosfolipidelor coincid și

apar în prezența glicerolului și a acizilor grași. Ca urmare, este sintetizat

acid fosfatidic. Poate fi transformat în două moduri - în TsDF-DAG sau defosforilează la DAG. Acesta din urmă, la rândul său, este fie acilat la

TAG fie se leagă de colină și formează PC. Acest PC conține saturate

acid gras. Această cale este activă în plămâni, unde dipalmitoil-

fosfatidilcolina, principala substanță a surfactantului.

TsDF-DAG, fiind forma activă a acidului fosfatidic, este transformată în continuare în fosfolipide - PI, PS, PEA, PS, cardiolipină.

La început se formează glicerol-3-fosfat și se activează acizii grași

Acid gras provenind din sânge în timpul

defalcarea CM, VLDL, HDL sau sintetizată în

trebuie activată și celula de novo din glucoză. Ele sunt transformate în acil-S-CoA în ATP-

reacție dependentă.

Glicerolîn ficat activat în reacția de fosforilare folosind energie înaltă

ATP fosfat. ÎN muschii si tesutul adipos această reacție

Este absentă, prin urmare, în ele se formează glicerol-3-fosfat din dihidroxiacetonă fosfat, un metabolit

glicoliza.

În prezența glicerol-3-fosfatului și acil-S-CoA, este sintetizat fosfatidic acid.

În funcție de tipul de acid gras, acidul fosfatidic rezultat

Dacă se utilizează acizi palmitic, stearic, palmitooleic și oleic, atunci acidul fosfatidic este trimis pentru sinteza TAG,

În prezența acizilor grași polinesaturați, acidul fosfatidic este

precursor al fosfolipidelor.

Sinteza triacilglicerolilor

Biosinteza TAG ficatul crește atunci când sunt îndeplinite următoarele condiții:

o dietă bogată în carbohidrați, în special cei simpli (glucoză, zaharoză),

concentrație crescută de acizi grași în sânge,

concentrații mari de insulină și concentrații scăzute de glucagon,

prezența unei surse de energie „ieftine”, cum ar fi etanolul.

Sinteza fosfolipidelor

Biosinteza fosfolipidelorÎn comparație cu sinteza TAG, are caracteristici semnificative. Ele constau în activarea suplimentară a componentelor PL –

acid fosfatidic sau colină și etanolamină.

1. Activare colina(sau etanolamină) are loc prin formarea intermediară a derivaților fosforilați urmată de adăugarea de CMP.

În următoarea reacție, colina activată (sau etanolamină) este transferată la DAG

Această cale este tipică pentru plămâni și intestine.

2. Activare acid fosfatidic este să se alăture CMF cu

Substanțe lipotrope

Toate substanțele care promovează sinteza PL și împiedică sinteza TAG se numesc factori lipotropi. Acestea includ:

Componentele structurale ale fosfolipidelor: inozitol, serină, colină, etanolamină, acizi grași polinesaturați.

Donatorul de grupări metil pentru sinteza colinei și fosfatidilcolinei este metionina.

Vitamine:

B6, care promovează formarea PEA din PS.

B12 și acid folic, implicate în formarea formei active de metio-

Cu o lipsă de factori lipotropi în ficat, infiltratie grasa

statie emisie-receptie ficat.

TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI TRIACILGLICEROLULUI

Infiltrarea grasă a ficatului.

Principala cauză a ficatului gras este metabolic bloc sinteza VLDL.Deoarece VLDL include compuși eterogene, blocul

poate apărea la diferite niveluri de sinteză.

Blocarea sintezei apoproteinelor - lipsa proteinelor sau a aminoacizilor esențiali din alimente,

expunerea la cloroform, arsenic, plumb, CCl4;

blocul sintezei fosfolipidelor – absența factorilor lipotropi (vitamine,

metionină, acizi grași polinesaturați);

bloc pentru asamblarea particulelor de lipoproteine ​​atunci când sunt expuse la cloroform, arsenic, plumb, CCl4;

blocarea secreției de lipoproteine ​​în sânge - CCl4, peroxidare activă

lipide în caz de insuficiență a sistemului antioxidant (hipovitaminoza C, A,

De asemenea, poate exista o deficiență de apoproteine ​​și fosfolipide cu relativă

exces de substrat:

sinteza unor cantități crescute de TAG cu exces de acizi grași;

sinteza unor cantitati crescute de colesterol.

Obezitatea

Obezitatea este o cantitate în exces de grăsime neutră din grăsimea subcutanată

fibră.

Există două tipuri de obezitate - primară și secundară.

Obezitatea primară este o consecinţă a inactivităţii fizice şi a supraalimentării.În sănătate

În organism, cantitatea de alimente absorbită este reglată de hormonul adipocitar

leptina.Leptina este produsă ca răspuns la o creștere a masei de grăsime în celulă

și în cele din urmă reduce educația neuropeptidă Y(care stimulează

căutarea hranei, tonusul vascular și tensiunea arterială) în hipotalamus, care suprimă comportamentul de hrănire

deniţie. La 80% dintre persoanele obeze, hipotalamusul este insensibil la leptină. 20% au un defect în structura leptinei.

Obezitatea secundară–apare cu boli hormonale.Astfel de probleme

bolile includ hipotiroidismul, hipercortizolismul.

Un exemplu tipic de obezitate scăzută patogenă este obezitatea cu bor.

luptători de sumo. În ciuda excesului de greutate evident, maeștrii de sumo își păstrează

Se bucură de o sănătate relativ bună datorită faptului că nu suferă de inactivitate fizică, iar creșterea în greutate este asociată exclusiv cu o dietă specială îmbogățită cu acizi grași polinesaturați.

Diabeteueutip

Principala cauză a diabetului zaharat de tip II este predispoziția genetică.

falsitatea - la rudele pacientului riscul de a se îmbolnăvi crește cu 50%.

Cu toate acestea, diabetul nu va apărea decât dacă există o creștere frecventă și/sau prelungită a glicemiei, care apare atunci când mâncați în exces. În acest caz, acumularea de grăsime în adipocit este „dorința” organismului de a preveni hiperglicemia. Cu toate acestea, rezistența la insulină se dezvoltă ulterior, deoarece modificări inevitabile

Adipocitele negative duc la întreruperea legării insulinei de receptori. În același timp, lipoliza de fond în țesutul adipos supraîncărcat determină o creștere

concentrația de acizi grași în sânge, care contribuie la rezistența la insulină.

Creșterea hiperglicemiei și eliberarea de insulină duc la creșterea lipogenezei. Astfel, două procese opuse - lipoliza și lipogeneza - intensifică

și provoacă dezvoltarea diabetului zaharat de tip II.

Activarea lipolizei este facilitată și de dezechilibrul des observat între consumul de acizi grași saturați și polinesaturați, deci

cum o picătură de lipide dintr-un adipocit este înconjurată de un monostrat de fosfolipide, care ar trebui să conțină acizi grași nesaturați. Dacă sinteza fosfolipidelor este afectată, accesul lipazei TAG la triacilgliceroli este facilitat și acestora

hidroliza accelerează.

METABOLISMUL COLESTEROLULUI

Colesterolul aparține unui grup de compuși care au

bazat pe un ciclu ciclopentanperhidrofenantren și este un alcool nesaturat.

Surse

Sintezăîn organism este de aproximativ 0,8 g/zi,

jumătate din acesta se formează în ficat, aproximativ 15% în

intestine, partea rămasă în orice celule care nu și-au pierdut nucleul. Astfel, toate celulele corpului sunt capabile să sintetizeze colesterolul.

Dintre produsele alimentare, acestea sunt cele mai bogate în colesterol (calculat la 100 g

produs):

smantana 0,002 g

unt 0,03 g

ouă 0,18 g

ficat de vită 0,44 g

întreaga zi cu mancare ajunge in medie 0,4 G.

Aproximativ 1/4 din tot colesterolul din organism este esterificat cu poline-

acizi grași saturați. În plasma sanguină raportul esterilor de colesterol

pentru a elibera colesterolul este 2:1.

Îndepărtarea

Eliminarea colesterolului din organism are loc aproape exclusiv prin intestine:

cu fecale sub formă de colesterol și steroli neutri formați din microfloră (până la 0,5 g/zi),

sub formă de acizi biliari (până la 0,5 g/zi), în timp ce unii dintre acizi sunt reabsorbiți;

aproximativ 0,1 g sunt îndepărtate cu epiteliul pielii exfoliante și secrețiile glandelor sebacee,

aproximativ 0,1 g este transformat în hormoni steroizi.

Funcţie

Colesterolul este o sursă

hormoni steroizi – sexul și cortexul suprarenal,

calcitriol,

acizi biliari.

În plus, este o componentă structurală a membranelor celulare și contribuie

ordonând într-un dublu strat fosfolipidic.

Biosinteza

Apare în reticulul endoplasmatic. Sursa tuturor atomilor de carbon din moleculă este acetil-S-CoA, care vine aici ca parte a citratului, precum și

în timpul sintezei acizilor grași. Biosinteza colesterolului necesită 18 molecule

ATP și 13 molecule NADPH.

Formarea colesterolului are loc în peste 30 de reacții, care pot fi grupate

sărbătoare în mai multe etape.

Sinteza acidului mevalonic

Sinteza izopentenil difosfat.

Sinteza farnesil difosfat.

Sinteza squalenului.

Sinteza colesterolului.

Reglarea sintezei colesterolului

Principala enzimă reglatoare este hidroximetilglutaril-S-

CoA reductaza:

în primul rând, conform principiului feedback-ului negativ, este inhibat de produsul final al reacției -

colesterolul.

În al doilea rând, covalent

modificare cu hormonal

reglare finală: insulină-

lin, prin activarea proteinei fosfatazei, promovează

tranziție enzimatică hidro-

hidroxi-metil-glutaril-S-CoA reductaza la activ

stat. Glucagon și ad-

renalina prin mecanismul adenil-ciclazei

ma activează protein kinaza A, care fosforilează enzima și transformă

într-o formă inactivă.

Transportul colesterolului și al esterilor săi.

Efectuat de lipoproteine ​​cu densitate mică și mare.

Lipoproteine ​​de joasă densitate

caracteristici generale

Formată în ficat de novo și în sânge din VLDL

compozitie: 25% proteine, 7% triacilgliceroli, 38% esteri de colesterol, 8% colesterol liber,

22% fosfolipide. Principala proteină apo este apoB-100.

nivelul normal al sângelui este de 3,2-4,5 g/l

cel mai aterogen

Funcţie

Transport HSîn celulele care îl folosesc pentru reacții de sinteză a hormonilor sexuali (gonade), gluco- și mineralocorticoizi (cortexul suprarenal),

lecalciferol (piele), care utilizează colesterolul sub formă de acizi biliari (ficat).

Transportul acizilor grași polienici sub formă de esteri ai CS în

unele celule ale țesutului conjunctiv lax - fibroblaste, trombocite,

endoteliu, celule musculare netede,

epiteliul membranei glomerulare a rinichilor,

celule ale măduvei osoase,

celulele corneei,

neurocite,

bazofile ale adenohipofizei.

Particularitatea celulelor acestui grup este prezența acid lizozomal hidrolaza, divizarea esterilor de colesterol.Alte celule nu au astfel de enzime.

Celulele care folosesc LDL au un receptor de mare afinitate specific pentru LDL - receptorul apoB-100. Când LDL interacționează cu receptorul,

Există endocitoză a lipoproteinei și descompunerea ei lizozomală în părțile sale componente - fosfolipide, aminoacizi, glicerol, acizi grași, colesterol și esterii săi.

CS este transformat în hormoni sau încorporat în membrane. Excesul de membrane

colesterolul ridicat este eliminat cu ajutorul HDL.

schimb valutar

În sânge ei interacționează cu HDL, eliberând colesterolul liber și primind colesterolul esterificat.

Interacționează cu receptorii apoB-100 ai hepatocitelor (aproximativ 50%) și țesuturilor

(aproximativ 50%).

Lipoproteine ​​de înaltă densitate

caracteristici generale

se formează în ficat de novo, în plasma sanguină în timpul descompunerii chilomicronilor, unele

a doua cantitate în peretele intestinal,

compozitie: 50% proteine, 7% TAG, 13% esteri de colesterol, 5% colesterol liber, 25% PL. Principala apoproteina este apo A1

nivelul normal al sângelui este de 0,5-1,5 g/l

antiaterogen

Funcţie

Transportul colesterolului din țesuturi la ficat

Donator de acizi polienoici pentru sinteza fosfolipidelor și eicosanoidelor în celule

schimb valutar

Reacția LCAT are loc activ în HDL. În această reacție, reziduul de acid gras nesaturat este transferat de la PC în colesterolul liber cu formarea de lizofosfatidilcolină și esteri de colesterol. HDL3, care își pierde membrana fosfolipidă, este transformată în HDL2.

Interacționează cu LDL și VLDL.

LDL și VLDL sunt o sursă de colesterol liber pentru reacția LCAT, în schimb primesc colesterol esterificat.

3. Prin proteinele de transport specifice, primește colesterolul liber din membranele celulare.

3. Interacționează cu membranele celulare, renunță la o parte din învelișul fosfolipidelor, furnizând astfel acizi grași polienici celulelor obișnuite.

TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI COLESTEROLULUI

Ateroscleroza

Ateroscleroza este depunerea colesterolului și a esterilor săi în țesutul conjunctiv al pereților

arterele în care se exprimă sarcina mecanică pe perete (în ordinea descrescătoare a creșterii

acțiuni):

aorta abdominala

artera coronariana

artera poplitee

artera femurala

artera tibială

aorta toracică

arcul aortic toracic

arterelor carotide

Stadiile aterosclerozei

Etapa 1 – afectarea endotelială.Acesta este stadiul „pre-lipidic”, găsit

chiar şi la copiii de un an. Modificările în această etapă sunt nespecifice și pot fi cauzate de:

dislipoproteinemie

hipertensiune

vâscozitate crescută a sângelui

infecții virale și bacteriene

plumb, cadmiu etc.

În această etapă, în endoteliu sunt create zone de permeabilitate crescută și adeziv.

oase. În exterior, aceasta se manifestă prin slăbirea și subțierea (până la dispariție) a glicocalicului protector de pe suprafața celulelor endoteliale, extinderea interendo-

fisuri teliale. Acest lucru duce la o eliberare crescută de lipoproteine ​​(LDL și

VLDL) și monocite în intimă.

Etapa 2 – etapa schimbărilor inițiale, observat la majoritatea copiilor și

tineri.

Endoteliul deteriorat și trombocitele activate produc mediatori inflamatori, factori de creștere și oxidanți endogeni. Ca urmare, monocitele și

contribuie la dezvoltarea inflamației.

Lipoproteinele din zona de inflamație sunt modificate prin oxidare, glicozilare

cation, acetilare.

Monocitele, transformându-se în macrofage, absorb lipoproteinele modificate cu participarea receptorilor „gunoi” (receptori scavenger). Punctul fundamental este

Faptul este că absorbția lipoproteinelor modificate are loc fără participare

prezența receptorilor apo B-100, ceea ce înseamnă NU REGLEMENTARE ! Pe lângă macrofage, în acest fel lipoproteinele pătrund și în celulele musculare netede, care re-

intra în formă asemănătoare macrofagelor.

Acumularea de lipide în celule epuizează rapid capacitatea scăzută a celulelor de a utiliza colesterolul liber și esterificat. Sunt pline de ste-

roids și se transformă în spumos celule. Apar extern pe endoteliu dacă-

pete pigmentare și dungi.

Etapa 3 – stadiul schimbărilor târzii.Se caracterizează prin următoarea specială

beneficii:

acumularea in afara celulei a colesterolului liber si esterificat cu acid linoleic

(adică ca în plasmă);

proliferarea și moartea celulelor spumoase, acumularea de substanță intercelulară;

încapsularea colesterolului și formarea plăcii fibroase.

Extern apare ca o proeminență a suprafeței în lumenul vasului.

Etapa 4 – stadiul complicațiilor.În această etapă există

calcificarea plăcii;

ulcerație în plăci care duce la embolism lipidic;

tromboză datorată aderenței și activării trombocitelor;

ruptura vasului.

Tratament

Trebuie să existe două componente în tratamentul aterosclerozei: dieta și medicamentele. Scopul tratamentului este de a reduce concentrația de colesterol plasmatic total, colesterol LDL și VLDL și creșterea colesterolului HDL.

Cura de slabire:

Grăsimile din alimente ar trebui să includă proporții egale de grăsimi saturate și mononesaturate

grăsimi polinesaturate. Proporția de grăsimi lichide care conțin PUFA ar trebui să fie

cel puțin 30% din toate grăsimile. Rolul PUFA în tratamentul hipercolesterolemiei și aterosclerozei se reduce la

limitarea absorbției colesterolului în intestinul subțire,

activarea sintezei acizilor biliari,

scăderea sintezei și secreției de LDL în ficat,

creșterea sintezei HDL.

S-a stabilit că dacă raportul Acizi grași polinesaturați este egal cu 0,4, atunci

Acizi grași saturați

consumul de colesterol în cantități de până la 1,5 g pe zi nu duce la hipercolesterol

joc de rol.

2. Consumul de cantități mari de legume care conțin fibre (varză, fructe de mare

vacă, sfeclă) pentru a spori motilitatea intestinală, pentru a stimula secreția biliară și adsorbția colesterolului. În plus, fitosteroizii reduc în mod competitiv absorbția colesterolului,

în acelaşi timp ei înşişi nu sunt asimilaţi.

Absorbția colesterolului pe fibre este comparabilă cu cea a adsorbanților speciali.utilizate ca medicamente (rășini de colestiramină)

Medicamente:

Statinele (lovastatina, fluvastatin) inhibă HMG-S-CoA reductaza, care reduce sinteza colesterolului în ficat de 2 ori și accelerează scurgerea acestuia din HDL în hepatocite.

Suprimarea absorbției colesterolului în tractul gastro-intestinal - schimbul de anioni

rășini (Colestiramină, Cholestide, Questran).

Preparatele cu acid nicotinic inhibă mobilizarea acizilor grași din

depozitează și reduc sinteza VLDL în ficat și, în consecință, formarea acestora

LDL în sânge

Fibrații (clofibrat, etc.) cresc activitatea lipoprotein lipazei, crescând

inhibă catabolismul VLDL și chilomicronilor, ceea ce crește transferul de colesterol din

le în HDL și evacuarea acestuia în ficat.

Preparate de acizi grași ω-6 și ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol etc.)

crește concentrația de HDL în plasmă, stimulează secreția biliară.

Suprimarea funcției enterocitelor folosind antibioticul neomicină, care

reduce absorbția grăsimilor.

Îndepărtarea chirurgicală a ileonului și încetarea reabsorbției acizilor biliari.

TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI LIPOPROTEINEI

Modificările raportului și numărului de clase de lipoproteine ​​nu sunt întotdeauna însoțite de

sunt fascinati de hiperlipidemie, deci identificatoare dislipoproteinemie.

Cauzele dislipoproteinemiei pot fi modificări ale activității enzimatice

metabolismul lipoproteinelor - LCAT sau LPL, recepția medicamentului pe celule, perturbarea sintezei apoproteinelor.

Există mai multe tipuri de dislipoproteinemie.

Tipeu: Hiperchilomicronemia.

Cauzat de deficiență genetică lipoprotein lipaze.

Indicatori de laborator:

creșterea numărului de chilomicroni;

niveluri normale sau ușor crescute de preβ-lipoproteine;

o creștere bruscă a nivelurilor TAG.

Raportul CS/TAG< 0,15

Se manifestă clinic la o vârstă fragedă prin xantomatoză și hepatosplenomegă

leia ca urmare a depunerilor de lipide în piele, ficat și splină. Primar hiperlipoproteinemia de tip I este rară și apare la o vârstă fragedă, secundar-insoteste diabetul, lupusul eritematos, nefroza, hipotiroidismul, si se manifesta prin obezitate.

Tipeueu: Hiperβ - lipoproteinemie

Formarea glicerol-3-fosfatului

Sinteza grăsimilor în ficat și țesutul adipos are loc prin formarea unui produs intermediar - acidul fosfatidic (Fig. 8-21).

Precursorul acidului fosfatidic este glicerol-3-fosfat, care se formează în ficat în două moduri:

• reducerea fosfatului de dihidroxiacetonă - un metabolit intermediar al glicolizei;
• fosforilarea glicerolului liber care pătrunde în ficat din sânge de către glicerol kinaza (un produs al acțiunii lipazei lipidice asupra grăsimilor CM și VLDL).

Glicerol kinaza este absentă în țesutul adipos, iar reducerea fosfatului de dihidroxiacetonă este singura cale pentru formarea glicerol-3-fosfatului. În consecință, sinteza grăsimilor în țesutul adipos poate avea loc doar în perioada de absorbție, când glucoza intră în adipocite folosind proteina transportoare de glucoză GLUT-4, care este activă numai în prezența insulinei și este descompusă de-a lungul căii de glicoliză.

Sinteza grăsimilor din țesutul adipos

În țesutul adipos, pentru sinteza grăsimilor se folosesc în principal acizi grași, eliberați în timpul hidrolizei grăsimilor CM și VLDL (Fig. 8-22). Acizii grași pătrund în adipocite, sunt transformați în derivați de CoA și reacționează cu glicerol-3-fosfat, formând mai întâi acid lizofosfatidic și apoi acid fosfatidic. Acidul fosfatidic, după defosforilare, este transformat în diacilglicerol, care este acilat pentru a forma triacilglicerol.

Pe lângă acizii grași care intră în adipocite din sânge, aceste celule sintetizează și acizi grași din produsele de descompunere a glucozei. În adipocite, pentru a asigura reacțiile de sinteză a grăsimilor, descompunerea glucozei are loc pe două căi: glicoliza, care asigură formarea de glicerol-3-fosfat și acetil-CoA, și calea pentozei fosfat, ale cărei reacții oxidative asigură formarea NADPH, care servește ca donor de hidrogen în reacțiile de sinteză a acizilor grași.

Moleculele de grăsime din adipocite sunt combinate în picături mari de grăsime care nu conțin apă și, prin urmare, reprezintă cea mai compactă formă de stocare a moleculelor de combustibil. Se estimează că dacă energia stocată în grăsimi ar fi stocată sub formă de molecule de glicogen foarte hidratate, greutatea corporală a unei persoane ar crește cu 14-15 kg.

Orez. 8-21. Sinteza grăsimilor din ficat și țesutul adipos.

Sinteza TAG în ficat. Formarea VLDL în ficat și transportul grăsimilor către alte țesuturi

Ficatul este organul principal în care are loc sinteza acizilor grași din produsele de glicoliză. În ER neted al hepatocitelor, acizii grași sunt activați și utilizați imediat pentru sinteza grăsimilor prin interacțiunea cu glicerol-3-fosfat. Ca și în țesutul adipos, sinteza grăsimilor are loc prin formarea acidului fosfatidic. Grăsimile sintetizate în ficat sunt împachetate în VLDL și secretate în sânge (Fig. 8-23).

VLDL, pe lângă grăsimi, include colesterol, fosfolipide și proteine ​​- apoB-100. Aceasta este o proteină foarte „lungă” care conține 11.536 de aminoacizi. O moleculă de apoB-100 acoperă suprafața întregii lipoproteine.

VLDL din ficat sunt secretate în sânge (Fig. 8-23), unde, la fel ca CM, sunt afectate de lipaza LP. Acizii grași pătrund în țesuturi, în special în adipocite, și sunt utilizați pentru sinteza grăsimilor. În procesul de îndepărtare a grăsimilor din VLDL prin acțiunea lipazei LP, VLDL este mai întâi transformată în LHSL și apoi în LDL. În LDL, principalele componente lipidice sunt colesterolul și esterii săi, deci LDL este o lipoproteină care livrează colesterolul către țesuturile periferice. Glicerolul, eliberat de lipoproteine, este transportat de sânge la ficat, unde poate fi din nou folosit pentru sinteza grăsimilor.

Rata de sinteză a acizilor grași și a grăsimilor din ficat depinde în mod semnificativ de compoziția alimentelor. Dacă alimentele conțin mai mult de 10% grăsimi, atunci rata de sinteza a grăsimilor în ficat scade brusc.

B. Reglarea hormonală a sintezei
si mobilizarea grasimilor

Sinteza și secreția de VLDL în ficat. Proteinele sintetizate în ER brut (1), în aparatul Golgi (2), formează un complex cu TAG, numit VLDL, VLDL sunt asamblate în granule secretoare (3), transportate în membrana celulară și secretate în sânge.

Reglarea sintezei grăsimilor.În timpul perioadei de absorbție, odată cu creșterea raportului insulină/glucagon în ficat, sinteza grăsimilor este activată. În țesutul adipos, sinteza LP lipazei este indusă în adipocite și este expusă la suprafața endoteliului; prin urmare, în această perioadă, aportul de acizi grași către adipocite crește. În același timp, insulina activează proteinele de transport al glucozei - GLUT-4. De asemenea, sunt activate intrarea glucozei în adipocite și glicoliza. Ca urmare, se formează toate componentele necesare pentru sinteza grăsimilor: glicerol-3-fosfat și forme active de acizi grași. In ficat, insulina, actionand prin diferite mecanisme, activeaza enzimele prin defosforilare si induce sinteza acestora. Ca urmare, activitatea și sinteza enzimelor implicate în transformarea unei părți din glucoza furnizată cu alimente în grăsimi crește. Acestea sunt enzime reglatoare ale glicolizei, complex de piruvat dehidrogenază și enzime implicate în sinteza acizilor grași din acetil-CoA. Rezultatul acțiunii insulinei asupra metabolismului carbohidraților și grăsimilor în ficat este o creștere a sintezei grăsimilor și a secreției lor în sânge ca parte a VLDL. VLDL livrează grăsimi către capilarele țesutului adipos, unde acțiunea lipazei LP asigură intrarea rapidă a acizilor grași în adipocite, unde se depun sub formă de triacilgliceroli.

54V. Reglarea hormonală a sintezei
si mobilizarea grasimilor

Ce proces va prevala în organism - sinteza grăsimilor (lipogeneza) sau descompunerea lor (lipoliza) depinde de aportul de alimente și de activitatea fizică. În starea de absorbție, lipogeneza are loc sub influența insulinei; în starea postabsorbtivă are loc lipoliza, activată de glucagon. Adrenalina, a cărei secreție crește odată cu activitatea fizică, stimulează și lipoliza.

Reglarea sintezei grăsimilor.În timpul perioadei de absorbție, cu o creștere a insulinei/

Orez. 8-23. Sinteza și secreția de VLDL în ficat. Proteinele sintetizate în ER brut (1), în aparatul Golgi (2), formează un complex cu TAG, numit VLDL, VLDL sunt asamblate în granule secretoare (3), transportate în membrana celulară și secretate în sânge.

glucagonul din ficat activează sinteza grăsimilor. În țesutul adipos, sinteza LP lipazei este indusă în adipocite și este expusă la suprafața endoteliului; prin urmare, în această perioadă, aportul de acizi grași către adipocite crește. În același timp, insulina activează proteinele de transport al glucozei - GLUT-4. De asemenea, sunt activate intrarea glucozei în adipocite și glicoliza. Ca urmare, se formează toate componentele necesare pentru sinteza grăsimilor: glicerol-3-fosfat și forme active de acizi grași. In ficat, insulina, actionand prin diferite mecanisme, activeaza enzimele prin defosforilare si induce sinteza acestora. Ca urmare, activitatea și sinteza enzimelor implicate în

în conversia unei părți din glucoza furnizată cu alimente în grăsimi. Acestea sunt enzime reglatoare ale glicolizei, complex de piruvat dehidrogenază și enzime implicate în sinteza acizilor grași din acetil-CoA. Rezultatul acțiunii insulinei asupra metabolismului carbohidraților și grăsimilor în ficat este o creștere a sintezei grăsimilor și a secreției lor în sânge ca parte a VLDL. VLDL livrează grăsimi către capilarele țesutului adipos, unde acțiunea lipazei LP asigură intrarea rapidă a acizilor grași în adipocite, unde se depun sub formă de triacilgliceroli.

Depozitarea grăsimilor în țesutul adipos este principala formă de stocare a surselor de energie în corpul uman (Tabelul 8-6). Rezervele de grăsime din corpul unei persoane care cântăresc 70 kg sunt de 10 kg, dar la mulți oameni cantitatea de grăsime poate fi mult mai mare.

Grăsimile formează vacuole de grăsime în adipocite. Vacuolele de grăsime umplu uneori o parte semnificativă a citoplasmei. Rata de sinteză și mobilizare a grăsimii subcutanate are loc inegal în părți diferite organism, care este asociat cu distribuția inegală a receptorilor hormonali pe adipocite.

Reglarea mobilizării grăsimilor. Mobilizarea grăsimilor stocate este stimulată de glucagon și adrenalină și, într-o măsură mai mică, de alți hormoni (somatotropi, cortizol). În perioada postabsorbtivă și în timpul postului, glucagonul, acționând asupra adipocitelor prin sistemul adenil-ciclazei, activează protein kinaza A, care fosforilează și activează astfel lipaza hormono-sensibilă, care inițiază lipoliza și eliberarea acizilor grași și a glicerolului în sânge. În timpul activității fizice crește secreția de adrenalină, care acționează prin receptorii β-adrenergici ai adipocitelor, activând sistemul adenilil ciclază (Fig. 8-24). În prezent, au fost descoperite 3 tipuri de receptori β: β 1, β 2, β 3, a căror activare duce la acțiune lipolitică. Activarea receptorilor β3 duce la cel mai mare efect lipolitic. Adrenalina acționează simultan asupra receptorilor adipociți α 2 asociați cu proteina G inhibitoare, care inactivează sistemul adenilat ciclază. Probabil, efectul adrenalinei este dublu: la concentrații scăzute în sânge predomină efectul ei antilipolitic prin receptorii α 2, iar la concentrații mari predomină efectul său lipolitic prin receptorii β.

Pentru mușchi, inimă, rinichi, ficat, în timpul postului sau al muncii fizice, acizii grași devin o sursă importantă de energie. Ficatul procesează o parte din acizii grași în corpi cetonici, care sunt utilizați de creier, țesutul nervos și alte țesuturi ca surse de energie.

Ca urmare a mobilizării grăsimilor, concentrația de acizi grași din sânge crește de aproximativ 2 ori (Fig. 8-25), dar concentrația absolută de acizi grași din sânge este scăzută chiar și în această perioadă. T1/2 a acizilor grași din sânge este, de asemenea, foarte mic (mai puțin de 5 min), ceea ce înseamnă că există un flux rapid de acizi grași din țesutul adipos către alte organe. Când perioada post-absorbție cedează loc perioadei de avort, insulina activează o fosfatază specifică, care defosforilează lipaza sensibilă la hormoni, iar descompunerea grăsimilor se oprește.

VIII. METABOLISMUL ŞI FUNCŢIILE FOSFOLIPIDELOR

Metabolismul fosfolipidelor este strâns legat de multe procese din organism: formarea și distrugerea structurilor membranare ale celulelor, formarea celulelor lipidice, a micelilor biliare, formarea unui strat de suprafață în alveolele plămânilor care împiedică alveolele lipirea împreună în timpul expirației. Tulburările metabolismului fosfolipidelor sunt cauza multor boli, în special, sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților, hepatoza grasă, boli ereditare asociate cu acumularea de glicolipide - boli lizozomale. În bolile lizozomale, activitatea hidrolazelor localizate în lizozomi și implicate în descompunerea glicolipidelor scade.

A. Metabolismul glicerofosfolipidelor