Sinkopes cēloņi. Sinkopes diagnostikas un ārstēšanas algoritms neiroloģiskajā praksē

Mūsdienu medicīnas praksē vārds "ģībonis" nav lietots ilgu laiku. Novecojušais nosaukums tika aizstāts ar jaunu terminu - sinkope (sinkope). Pieaugušajiem un bērniem periodiski rodas pēkšņa un pastāvīga samaņas zuduma lēkmes uz īsu vai ilgu laiku. Jebkuras izcelsmes sinkopālie stāvokļi ir bīstami gados vecākiem cilvēkiem, jo ​​tie noved pie smagas traumatiskas smadzeņu traumas un gūžas kaula lūzuma.

Kas ir sinkope?

Sinkope ir sindroms, kam raksturīgs pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums, ko pavada muskuļu tonusa pretestības zudums. Pēc ģībšanas apziņas traucējumi ātri un pilnībā atjaunojas. Tātad sinkopālais stāvoklis (ICB kods 10) ir:

• Samaņas zudums, kas ilgst ne vairāk kā minūti;
• Pēc sinkopes nav neiroloģisku traucējumu;
• Pēc uzbrukuma var rasties galvassāpes, vājums, miegainība;
• Dažādas etioloģijas apziņas zudumi biežāk sastopami bērniem, sievietēm un pusaudžiem, bet var rasties arī veseliem vīriešiem;
• Nav nekas neparasts, ka gados vecāki cilvēki aizmirst dažas minūtes pirms sinkopes.

Ģīboņa laikā pacientam nav sasprindzinājuma muskuļos, pulss palēninās, elpošanas kustības samazinās. Cilvēka āda kļūst bāla, viņš nekādā veidā nereaģē uz ārējiem stimuliem. Retos gadījumos sinkopes laikā var rasties patvaļīga urinēšana.

Ģīboņa cēloņi

Cilvēka smadzenēm nepieciešama intensīva asins piegāde audiem. Normālai darbībai ir nepieciešami 13% no kopējā asins plūsmas apjoma. Uz stresa, badošanās vai fiziskas slodzes fona šie skaitļi mainās. Ņemot vērā smadzeņu vidējo svaru (1500 g), cilvēkam nepieciešami 750 ml asiņu minūtē. Indikatora samazināšanās noved pie stāvokļiem pirms ģīboņa. Bet pati plūsma neapstājas. Iemesli tam ir:

• organiskas sirds un asinsvadu slimības;
• pārejoši išēmiski lēkmes;
• palielināta vagusa nerva aktivitāte;
• glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs;
• patoloģisks vasovagālais reflekss;
• dehidratācija vai saindēšanās;
• sirds kontrakciju ritma pārkāpums;
• glossopharyngeal nerva neiralģija;
• garīgi traucējumi, histērija;
• smadzeņu hipoperfūzija;
• veģetatīvā-asinsvadu distonija (VVD);
• infekcijas slimības;
• traumatisks smadzeņu ievainojums;
• hiperventilācijas sindroms;
• ar perikardītu un epilepsiju;
• iedzimtas kardiogēnas slimības;
• nezināma ģenēze.

Sinkopes klasifikācija

Saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības pieņemto klasifikāciju ģībonis ir sadalīts 5 veidos.

1. Refleksa (neirotransmitera) sinkope. Sinkopi izraisa bradikardija un perifēro vazodilatācija hipoperfūzijas vai hipotensijas dēļ. Situācijas ģīboni provocē nepatīkamas skaņas, sāpes, emocijas, klepus, ass galvas pagrieziens, cieša apkakle.
2. ortostatiskais sabrukums. Sinkope rodas, ilgstoši stāvot karstās, pārpildītās vietās vai stresa stāvoklī. Ir nepareiza nervu sistēmas reakcija uz stājas maiņu (asa pāreja uz horizontālu stāvokli). Neveiksmes sirds darbā, noteiktu medikamentu lietošana, multiplās sistēmas atrofija, Parkinsona slimība var izraisīt šāda veida ģīboni.
3. sirds aritmija. Tahikardija, asistolija un sinusa bradikardija izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Starp iespējamiem sinkopes cēloņiem ir iedzimtas patoloģijas, ventrikulāra vai supraventrikulāra paroksismāla tahikardija un atrioventrikulārās vadīšanas samazināšanās.
4. Strukturāla sirds slimība. Tās ir sistoliskā plaušu hipertensija, aortas stenoze, sirds miksomas. Situācija palielina sinkopāla stāvokļa iespējamību, kad ķermeņa apļveida vajadzības ievērojami pārsniedz ķermeņa spēju palielināt sirdsdarbības apjomu.
5. Cerebrovaskulāra ģībonis. Tas rodas zemas smadzeņu perfūzijas rezultātā, kas ir saistīta ar cerebrovaskulārām patoloģijām. Starp šādām slimībām ir vertebrobazilāra nepietiekamība un zagšanas sindroms. Pacientu pārbaude dažkārt ļauj konstatēt radiālā un brahiālā pulsa neesamību, troksni virs miega artērijas.

Sinkopes noslīkšana

Runājot par nāvi ūdenī, sinkopālā noslīkšana ir iekļauta atsevišķā kategorijā. Pēc daudziem pētījumiem tika konstatēts, ka dažiem upuriem ir šādi simptomi:

• Gandrīz nav šķidruma elpceļos;
• Nāve iestājas pat pirms ieiešanas ūdenī;
• Pēc cilvēka izņemšanas no ūdens tiek novērota bāla ādas krāsa, nevis parastā cianoze;
• Reanimācija var būt veiksmīga pēc 6 minūtēm;
• Lielākā daļa upuru ir bērni un sievietes.

Sinkopāla noslīkšana attīstās straujas iekļūšanas aukstā ūdenī vai sitiena ar to dēļ. Dažreiz patoloģija ir saistīta ar nervu regulējumu, un kā nāves cēlonis bieži tiek norādīta epilepsija, hipoglikēmija, insults vai sirdslēkme. Stāvokli sauc par saudzējošu, jo cietušajam nav nosmakšanas un tas nemoka. Noslīkušam cilvēkam ir ļoti liela iespēja tikt reanimētam.

Diagnostika

Sinkopālu paroksizmu (lēkmi) vēsturē raksturo neregulāra elpošana, vājš pulss, zems asinsspiediens, paplašinātas zīlītes. Tāpēc diferenciāldiagnoze tiek veikta vienlaikus kardioloģijā un neiroloģijā. Īpaša uzmanība tiek pievērsta klīniskajām pazīmēm, jo ​​ir grūti noteikt diagnozi ar vienu sinkopi. Ja tiek novēroti sekundāri vai bieži kritieni un orientācijas zudums, tad tiek precizēts ģībonis epizožu izpausmju periodiskums un biežums, datu vākšana par vecumu, kad sākās samaņas zudums, un par notikumiem, kas bijuši pirms tiem.

Ir svarīgi atgriezties no sinkopes. Ārstu interesē pagātnes slimības, medikamentu lietošana, dzīvības funkciju (elpošana, apziņa) izvērtēšana. Pēc tam pārbauda veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli, neiroloģisko stāvokli, pacientu nosūta uz vispārējiem izmeklējumiem: sirds un plaušu rentgenu, EKG, urīna un asins analīzes. Ja sinkopes attīstības cēlonis nav identificēts, papildu diagnostika tiek noteikta ar citām metodēm:

1. uzraudzīt EKG;
2. fonokardiogrāfija;
3. galvaskausa rentgens;
4. karotīdo sinusa masāža 10 sekundes;
5. oftalmologa pārbaude;
6. elektroencefalogrāfija;

Pirmā palīdzība ģībonis

Cilvēkiem jāapzinās, ka ne vienmēr var tikt nodrošināta kompetenta neatliekamā palīdzība ģīboņa gadījumā. Lai izvairītos no ievainojumiem, iepriekš jāspēj atpazīt sinkopāla stāvokļa mehānismi: čīkstēšana ausīs, mušu mirgošana acu priekšā, slikta dūša, reibonis, spēcīga svīšana, vispārēja nespēka sajūta. Ja tiek reģistrētas šādas veselības stāvokļa izmaiņas, veiciet vairākas vienkāršas darbības:

• Apgulieties uz līdzenas virsmas, paceliet kājas par 40-50 grādiem;
• Atbrīvojiet stingru apģērbu, nodrošiniet gaisa piekļuvi;
• Masējiet augšlūpas bedri un deniņu zonu;
• Ieelpojiet amonjaka tvaikus.

Ja cilvēkam jau ir noticis samaņas zudums, tad citi veic šādas darbības:

1. Noguldiet cietušo uz muguras tā, lai galva un rumpis būtu vienā līmenī. Pagrieziet galvu uz sāniem, lai mēle netraucētu elpošanas procesam.
2. Atveriet durvis vai logus, lai ļautu ieplūst skābeklim. Lūdziet atbrīvot vietu ap pacientu, atsprādzējiet apģērba pogas.
3. Lai aktivizētu vazomotoros un elpošanas centrus, ir nepieciešams kairināt ādas receptorus. Lai to izdarītu, noberziet cilvēka ausis, apsmidziniet seju ar aukstu ūdeni, paglaudiet vaigus.

Ārstēšana

Sinkopes terapija medicīnā tiek veikta ar īpašu zāļu palīdzību. Sinkopes gadījumā, kas saistīta ar smagu hipotensiju, intramuskulāri injicē 1 ml metazona (1%) vai 2 ml kordiamīna. Dažreiz terapija var ietvert 1 ml kofeīna (10%) subkutānu injekciju. Turpmākās pacienta ārstēšanas iespējas ir atkarīgas no slimības cēloņiem. Sinkopālo stāvokļu terapija ir vērsta uz profilaktiskiem pasākumiem, kas samazina neirovaskulāro uzbudināmību, palielina garīgās un veģetatīvās sistēmas stabilitāti.

Lai atrisinātu garīgos stāvokļus, ārsts izraksta psihotropo zāļu uzņemšanu, kuru ārstēšanas kurss ir vismaz 2 mēneši. Antelepsin, grandoxin, seduxen tabletes palīdz novērst trauksmi. Personai rūpīgi jāuzrauga viņa ķermeņa vispārējais stāvoklis. Regulāri apmeklējiet svaigu gaisu, veiciet mērenas fiziskās aktivitātes, nodrošiniet pienācīgu atpūtu, uzraugiet darba režīmu, kontrolējiet sistēmiskā asinsspiediena līmeni.

Lai koriģētu veģetatīvos traucējumus, tiek parādīti elpošanas vingrinājumi, B vitamīnu, vazoaktīvo zāļu, nootropisko līdzekļu lietošana. Ja sinkopālos stāvokļus izraisa sirds patoloģiskie procesi, tad tiek noteikti līdzekļi, kas uzlabo koronāro asinsriti: atropīns, sirds glikozīdi. Atkarībā no samaņas zuduma cēloņa var lietot pretkrampju līdzekļus. Hospitalizācija pēc sinkopes ir paredzēta pacientiem, kuri:

• atkārtoti krampji;
• pirms ģīboņa ir sirdsdarbības pārkāpums;
• slikta ģimenes vēsture;
• ģībonis rodas guļus stāvoklī;
• traumas pēc sinkopes;
• akūti neiroloģiski simptomi;
• miokarda išēmijas klātbūtne;
• uzbrukumu izraisa aritmija.

Daudzi paroksizmāli apziņas traucējumi to klīniskajās izpausmēs atgādina epilepsijas lēkmes, kas ir svarīgi diferenciāldiagnozei. Saskaņā ar dažādu autoru rezultātiem aptuveni 20–25% pacientu, kuriem diagnosticēta epilepsija, ar to nemaz neslimo, vienlaikus saņemot nepareizu ārstēšanu.

Paroksizmālo neepilepsijas traucējumu diferenciāldiagnoze ir ārkārtīgi plaša un ietver ģīboni, panikas lēkmes, pseidoepilepsijas lēkmes, pārejošus išēmiskus lēkmes, miega traucējumus, migrēnu, hipoglikēmiskus stāvokļus utt. Visizplatītākie no tiem ir ģībonis un pseidoepilepsijas lēkmes.

Sinkope ir izplatīts klīnisks sindroms, kas vismaz reizi dzīves laikā rodas pusei iedzīvotāju, veidojot gandrīz 3% neatliekamās palīdzības izsaukumu un 6% no hospitalizācijas gadījumiem. Sinkopācija ir īslaicīga smadzeņu perfūzijas pārtraukšanas klīniska izpausme, kurā ir pēkšņs pārejošs samaņas un stājas tonusa zudums ar spontānu atveseļošanos bez neiroloģiska deficīta attīstības. Sinkopes cēloņi ir dažādi fizioloģiski un patoloģiski apstākļi.

Refleksa rakstura sinkopācijas. Pašlaik ir vispāratzīts, ka refleksu sinkopes attīstība ir saistīta ar pārmērīgiem aferentiem impulsiem, kas rodas no arteriālajiem vai viscerālajiem mehānoreceptoriem. Viens no svarīgiem mehānismiem šādu stāvokļu attīstībai ir Bezold-Yarish inhibējošais reflekss, kas attīstās, aktivizējoties subendokardiālajiem mehāniskajiem un ķīmijreceptoriem, kas atrodas kreisā kambara apakšējā aizmugurējā sienā. Bezold-Yarish refleksa mehānisms, šķiet, ir šāds: no tā izrietošais venozās aizplūšanas šķērslis stāvošā stāvoklī izraisa impulsu palielināšanos no simpātiskās nervu sistēmas struktūrām, kas izraisa kreisā kambara enerģisku kontrakciju, intrakardiālo mehānoreceptoru ierosināšana, parasimpātisko ietekmju aktivitātes palielināšanās ar bradikardiju un vazodilatāciju. Tajā pašā laikā simpātisko nervu darbība, tostarp tie, kas nodrošina vazokonstrikciju, pēkšņi apstājas. Šis reflekss, pārsvarā stimulējot sirds ķīmijreceptorus, rodas arī išēmijas vai miokarda infarkta, koronārās angiogrāfijas laikā.

Vasovagāla sinkope. Galvenais vazovagālās (vazodepresora, neirokardiogēnas) sinkopes patoģenētiskais mehānisms ir Bezold-Yarish reflekss. Vazodilatāciju kā vienu no šīs sinkopes sastāvdaļām pirmo reizi aprakstīja Džons Hanters 1773. gadā pacientam, kuram tika veikta flebektomija. Vēl vienu sinkopes komponentu (sirdsdarbības ātruma nomākšanu, ko izraisa vaguss) 1889. gadā aprakstīja Fosters, kurš uzskatīja, ka smaga bradikardija samazina smadzeņu asins plūsmu līdz apziņas uzturēšanai nepietiekamam līmenim. Lūiss (1932) savos pētījumos novēroja saistību starp bradikardiju un vazodilatāciju, pamatojoties uz kuru viņš ierosināja terminu "vazovagālā sinkopācija".

Pirms vasovagālās sinkopes klīniskās ainas bieži parādās prodromālie simptomi: ķermeņa karstuma sajūta, pastiprināta svīšana, slikta dūša, reibonis un vispārējs vājums. Šī perioda ilgums svārstās no 5 s līdz 4 min (vidēji 1,5 min). Pirms samaņas zaudēšanas pacienti atzīmē sirdsklauves, izplūdušas objektu kontūras, "tumšumu" acīs. Attīstoties ģībonim, tahikardiju aizstāj ar bradikardiju (līdz 50 sitieniem minūtē vai mazāk), ir asinsspiediena pazemināšanās (sistoliskais - līdz 70-50 mm Hg, diastoliskais - līdz 30 mm Hg), bālums. ādas, auksti sviedri. Stājas tonuss, kas nodrošina stājas saglabāšanu, pakāpeniski samazinās, līdz tas tiek pilnībā zaudēts, kā rezultātā pacients lēnām krīt, it kā nosēžas. Ar vieglu ģīboni apziņa tiek zaudēta uz dažām sekundēm, ar dziļu ģīboni uz vairākām minūtēm. Šajā laikā pacienti nesaskaras un nereaģē uz ārējiem stimuliem. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj midriāzi, zemas skolēnu reakcijas uz gaismu, difūzu muskuļu hipotensiju un fokusa neiroloģisko simptomu neesamību. Dziļo ģīboni var pavadīt īslaicīgi hipoksiski tonizējoši krampji (retāk divi vai trīs kloniski raustījumi), piespiedu urinēšana un defekācija. Kritiena laikā līdz 38% pacientu gūst kāda veida traumas (galvaskausa smadzeņu, ķermeņa sasitumus, nobrāzumus vai citas traumas). Pēc apziņas atgriešanās pacienti pareizi orientējas savā personībā, vietā un laikā, atceras notikumus un subjektīvās sajūtas, kas bija pirms samaņas zaudēšanas. Labsajūtas atjaunošanas periods var ilgt no 23 minūtēm līdz 8 stundām (vidēji pusotru stundu). Šajā laikā vairāk nekā 90% pacientu jūt vājumu, vispārēju nespēku. Svīšana, karstuma sajūta ķermenī pēc ģībonis tiek novērota tikai pusei pacientu.

Diagnoze balstās uz anamnēzes datiem un papildu pētījumu metodēm. Vasovagālā ģībonis visbiežāk attīstās pacientiem līdz 54 gadu vecumam, biežāk sievietēm. Tas parasti neattīstās guļus stāvoklī. Pacientiem var būt vairākas sinkopes epizodes gadā. Prekursora stadijā ir subjektīvas sajūtas un pazīmes, kas liecina par parasimpātiskā tonusa paaugstināšanos: reibonis, pastiprināta svīšana, ķermeņa karstuma sajūta un slikta dūša. Apziņas zudums notiek lēni, atšķirībā no citām sinkopēm un epilepsijas gadījumiem, kad pacients zaudē samaņu dažu sekunžu laikā.

Starp papildu pētījumu metodēm augstākā vērtība diagnostikā viņiem ir pasīvie un aktīvie ortostatiskie testi, lai gan pēdējie ir mazāk informatīvi. Ja pacientam parādās ģībonis (reibonis, reibonis, hipotensija, bradikardija), tests tiek uzskatīts par pozitīvu, un pacients ātri jāatgriež horizontālā stāvoklī, kurā asinsspiediens tiek atjaunots sākotnējā līmenī. Ja ir tikai subjektīvas izpausmes bez vienlaicīgas bradikardijas un hipotensijas, tad, visticamāk, var izslēgt vazovagālo sinkopes cēloni (vazovagālajai ģībonei šīs pazīmes ir obligātas). Testa jutīgumu var palielināt, intravenozi pilinot izoproterenolu (Isadrine) ar vidējo devu 2 µg/min. Maksimālais zāļu ievadīšanas ātrums ir 4 µg/min.

Raksturīgas ir sirds ritma spektrālās analīzes indikatoru ortozondes izmaiņas. Pacientiem ar refleksu ģīboni parasti nosaka guļus stāvoklī augsta pakāpe spriedze gan simpātiskās, gan parasimpātiskās nervu sistēmas darbībā, pirmajai dominējot. Par simpātiskās nervu sistēmas augsto aktivitāti liecina ievērojams lēno viļņu amplitūdas pieaugums un papildu pīķu parādīšanās šajā diapazonā (0,01-0,1 Hz). Attīstoties ģībonim (stāvošā stāvoklī), tiek novērota asa simpātisko ietekmju nomākšana - gandrīz pilnībā izzūd lēni ritmi, pret kuriem saglabājas paaugstināts parasimpātiskās nervu sistēmas tonuss (elpošanas viļņu maksimums tiek atzīmēts apvidū 0,3 Hz ar 120 parasto vienību amplitūdu, kas ir aptuveni divas reizes lielāks par fona līmeni).

Orto stāvoklī gandrīz pilnībā izzūd elpošanas viļņi (ko kontrolē klejotājnervs) un palielinās lēno viļņu amplitūda, kas liecina par simpātiskās aktivitātes pieaugumu.

Elektroencefalogrammā samaņas zuduma laikā tiek novērotas smadzeņu hipoksijas pazīmes augstas amplitūdas lēnu viļņu veidā visos pievados. Ar transkraniālo Doplera sonogrāfiju sinkopes laikā ievērojami samazinās lineārās asins plūsmas ātrums, diastoliskais - līdz nullei. Interiktālajā periodā izmaiņas smadzeņu asinsritē netiek konstatētas.

Sinkope karotīdu (karotīdu) sinusa paaugstinātas jutības dēļ. Miega sinuss satur baro- un ķīmijreceptorus, kā rezultātā tam ir svarīga loma pulsa, asinsspiediena un perifēro asinsvadu tonusa refleksā regulēšanā. Pacientiem ar paaugstinātu miega sinusa jutību ir izmainīts reflekss pret tā baroreceptoru stimulāciju, kas izraisa īslaicīgu smadzeņu perfūzijas samazināšanos, kas izpaužas kā reibonis vai ģībonis.

Klīniskā aina daudzējādā ziņā ir līdzīga vazovagālās ģībonis. Stingras apkakles nēsāšana, kaklasaite, galvas kustības (atliecas atpakaļ, pagriežas uz sāniem) var izraisīt lēkmi, taču vairumam pacientu lēkmes cēloni nevar precīzi noteikt. Dažiem pacientiem var nebūt perioda pirms sinkopes un tipiskā stāvokļa pēc ģībonis.

Miega sinusa paaugstināta jutība parasti rodas gados vecākiem cilvēkiem, biežāk vīriešiem. Predisponējoši faktori ir ateroskleroze, hipertensija, cukura diabēts un audzēju veidojumi kaklā, izspiežot miega sinusa zonu (palielināti limfmezgli, kakla audzēji, citas lokalizācijas vēža metastāzes). Kā diagnostikas testu izmanto miega sinusa testu. Ja tās īstenošanas laikā ir asistolija ilgāk par 3 sekundēm, sistoliskais asinsspiediens samazinās par vairāk nekā 50 mm Hg. Art. bez ģīboņa attīstības vai 30 mm Hg. Art. ar tās vienlaicīgu attīstību, tad šādiem pacientiem var diagnosticēt miega sinusa paaugstinātu jutību.

situācijas sinkopācijas. Sinkope var rasties dažādās situācijās, kas samazina venozo atgriešanos sirdī un palielina vagālo aktivitāti. Šo sinkopālo stāvokļu refleksu loku centrālie un eferentie ceļi ir ļoti līdzīgi Bezold-Yarish refleksam, taču tiem ir dažādas pakāpes kardioinhibējošas un vazodepresoras iedarbības smagums. Aferentie refleksu ceļi var būt vairāki un dažādi atkarībā no stimulācijas vietas. Klepus sinkopācija (betolepsija) tiek novērota klepus lēkmes laikā, parasti pacientiem ar elpošanas sistēmas slimībām (hronisks bronhīts, garais klepus, bronhiālā astma, emfizēma, akūta pneimonija). Klepojot, palielinās intratorakālais spiediens, kairināti vagusa nerva receptori, kas atrodas elpošanas orgānos, tiek traucēta plaušu ventilācija ilgstoša klepus laikā un pazeminās asins piesātinājums ar skābekli. Sinkope var rasties dažādu medicīnisko procedūru laikā (injekcijas, zobu ekstrakcija, pleiras un vēdera punkcijas u.c.) gan faktisko nepatīkamo sajūtu (sāpju), gan pacienta iespaida dēļ. Sinkopālie stāvokļi rīšanas laikā ir saistīti ar paaugstinātu klejotājnerva aktivitāti un (vai) palielinātu smadzeņu mehānismu un sirds un asinsvadu sistēmas jutību pret vagālo ietekmi. Šie stāvokļi parasti rodas cilvēkiem ar barības vada slimībām (divertikulu, barības vada stenozi), balsenes, videnes, ar hiatal trūci. Ģībonis urinēšanas laikā biežāk rodas gados vecākiem vīriešiem urinēšanas laikā vai tūlīt pēc tās.

Sinkope ortostatiskās hipotensijas gadījumā. Ortostatiskā hipotensija ir asinsspiediena pazemināšanās cilvēkam, kas rodas, pārejot no guļus stāvokļa uz stāvu, un izraisa simptomu parādīšanos, jo īpaši tāpēc, ka samazinās asins piegāde smadzenēm. Ortostatiskās hipotensijas attīstībai ir divi mehānismi - veģetatīvās nervu sistēmas segmentālo, suprasegmentālo daļu disfunkcija un intravaskulārā tilpuma samazināšanās. Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās var būt saistīta ar asins zudumu, vemšanu, caureju un pārmērīgu enurēzi. Veģetatīvās mazspējas gadījumā nav adekvātas hemodinamiskās reakcijas uz ķermeņa stāvokļa izmaiņām, kas izpaužas ar ortostatisku hipotensiju. Tās patoģenēzē vadošo lomu spēlē traucējumi norepinefrīna izdalīšanā no eferentām simpātiskām šķiedrām, adrenalīna izdalīšanās no virsnieru dziedzeriem un renīna izdalīšanās no nierēm; kā rezultātā, neskatoties uz mainīto ķermeņa stāvokli, nav perifēro vazokonstrikciju un palielinātu asinsvadu pretestību, palielinās insulta tilpums un sirdsdarbība. Ortostatiskās hipotensijas cēloņi un nosoloģiskās slimības formas, kur tas ir vadošais sindroms, ir aplūkoti Ch. 30 "Veģetatīvie traucējumi".

Sinkope, pakļaujot ekstremāliem faktoriem. Nepieciešams izcelt sinkopālos stāvokļus, kas rodas veseliem cilvēkiem uz ekstrēmu faktoru iedarbības fona, kas pārsniedz individuālās fizioloģiskās adaptācijas iespējas. Tie ietver hipoksisku (skābekļa trūkums ieelpotajā gaisā, piemēram, slēgtā kamerā, kalnu augstumā), hipovolēmisku (asiņu pārdale "galva - kājas" ar asins tilpuma samazināšanos smadzeņu traukos, veicot testu). uz centrifūgas), intoksikācija, medikamenti, hiperbarisks (ar skābekļa pārpalikumu zem spiediena, spiediena kamerās). Visu šo iemeslu izraisītās sinkopes patoģenēzes pamatā ir veģetatīvi-asinsvadu paroksizms. Tomēr sinkopālie stāvokļi, ko O. A. Stykan 1989. gadā identificēja kā atsevišķu grupu, kas attīstās, kad cilvēka ķermenis ir pakļauts ekstremāliem vides faktoriem, ir nozīmīgi tīri praktiskā ziņā, īpaši, ja runa ir par ergonomikas un darba fizioloģijas problēmām.

Kardiogēna sinkope. Lai uzturētu nemainīgu asinsspiedienu, ir nepieciešams optimāls līdzsvars starp sirds izsviedi un kopējo perifēro pretestību. Kopējās perifērās pretestības samazināšanos parasti kompensē sirdsdarbības palielināšanās.

Organiskās sirds slimības. Pacientiem ar organisku sirds slimību (aortas stenoze, obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija, dilatācijas idiopātiska kardiomiopātija) sirds izsviedes tilpums nepietiekami palielinās, reaģējot uz kopējās perifērās pretestības samazināšanos, un rezultāts ir izteikts asinsspiediena pazeminājums. Smaga hipotensija un ģībonis ir raksturīga gandrīz visu veidu sirds slimībām, kurās sirds izsviedes tilpums ir relatīvi fiksēts un nepalielinās, reaģējot uz slodzi.

Sinkope, kas rodas fiziskas slodzes laikā, ir raksturīga smagai aortas stenozei un citām slimībām, kuru gadījumā ir mehāniski šķēršļi asiņu izmešanai no sirds kambariem. Ar augstu pretestību asins plūsmai no kreisā kambara rodas hemodinamiskā nestabilitāte, kas izpaužas kā ventrikulāra kontraktilitātes palielināšanās, kameras izmēra samazināšanās un pēcslodzes samazināšanās. Sinkopes patoģenēzē nozīmīga loma var būt kopējās perifērās pretestības samazināšanās dēļ miega un aortas baroreceptoru refleksu pavājināšanās dēļ.

Pacientiem ar dzimšanas defekti sirdis, kurās asinis tiek izvadītas no labā kambara uz kreiso, vai ir mehāniski traucēti asins plūsma, vai abi (piemēram, ar Fallot tetraloģiju), sinkopes attīstības mehānisms ir līdzīgs iepriekš aprakstītajam. . Būtisks protezēšanas vārsta nosprostojums var izraisīt arī epizodisku ģīboni. Sistēmiskā hipotensija un ģībonis var būt bīstama plaušu embolijas vai smagas primāras plaušu hipertensijas izpausme. Abi apstākļi izraisa ievērojamu asinsrites traucējumu no labā kambara un kreisās sirds uzpildes samazināšanos.

Sirds išēmija. Pacientiem ar koronāro sirds slimību sinkope var rasties daudzu faktoru rezultātā. To biežākais cēlonis ir sirds ritma traucējumi (tahiaritmija un bradiaritmija). Pacientiem ar pavājinātu kreisā kambara funkciju, kā arī ar primāru miokarda infarktu vispirms jāapsver paroksismāla ventrikulāra tahikardija kā iespējamais sinkopes cēlonis. Akūtas un hroniskas miokarda išēmijas gadījumā var novērot sirds vadīšanas sistēmas (sinusa mezgla, atrioventrikulāra mezgla, atrioventrikulāra kūlīša (His saišķa) un tā subendokarda zaru (Purkinje šķiedras)) pārkāpumus.

Sinkope fiziskās slodzes laikā pacientiem ar koronāro artēriju slimību jābrīdina klīnicists par iespējamu smagas miokarda išēmijas vai smagas kreisā kambara mazspējas pazīmi, kuras gadījumā sirds izsviede nav atbilstoši palielināta fiziskai slodzei. Reflekss un vazovagāla sinkope var rasties akūtas miokarda išēmijas laikā vai pēc išēmiskās vietas reperfūzijas. Šajā gadījumā kreisā kambara apakšējā-aizmugurējā daļā notiek mehānisko un ķīmijreceptoru aktivācija, kas izraisa Bezold-Jarish inhibējošā refleksa attīstību.

Aritmijas. Sinkope var rasties ar sirds ritma traucējumiem - bradikardiju vai tahikardiju. Kad rodas aritmija, ievērojami samazinās sirds izsviede un līdz ar to arī smadzeņu perfūzija, kas var izraisīt sinkopāla stāvokļa attīstību. Bradikardijas vai tahikardijas pakāpe ir viens no faktoriem, kas nosaka smadzeņu simptomu smagumu.

Sinkope aritmijas dēļ visbiežāk rodas pēc 50 gadu vecuma, galvenokārt vīriešiem. Bradiaritmijām raksturīgs īss, mazāk nekā 5 s, presinkopāls periods. Ar ventrikulāru tahikardiju tas ir ilgāks - no 30 s līdz 2 minūtēm. Pacienti var pamanīt pārtraukumus sirds darbā. Uzbrukums attīstās gan stāvus, gan guļus stāvoklī. Apziņas zuduma periodā tiek novērota ādas cianoze. Pēc samaņas atjaunošanas pacienti parasti jūtas labi, atšķirībā no refleksīvas ģībonis, kad sliktas veselības simptomi ir ievērojami izteikti.

Anamnēzē pacientiem ar organisku sirds slimību ir pazīmes par reimatismu, išēmisku slimību, sirds mazspēju vai citām sirds slimībām. Aizdomām par sinkopes sirds cēloņiem palīdz tās saikne ar fiziskām aktivitātēm, sāpēm sirdī vai krūtīs, kas raksturīgas stenokardijas lēkmei, izbalēšanu, sirdsdarbības pārtraukumiem pirms samaņas zaudēšanas. Elektrokardiogrāfija un Holtera monitorings palīdz noteikt diagnozi. Slims sinusa sindroms kā sinkopes cēlonis tiek konstatēts, ja Holtera novērošanas laikā tiek reģistrēta sinusa pauze, kas ilgst vairāk nekā 3 s, vai sinusa bradikardija, kas mazāka par 40 sitieniem minūtē, kas saistīta ar samaņas zudumu. Iespējamie iemesli supraventrikulārā tahikardija tiek noteikta, izmantojot neinvazīvus un invazīvus elektrokardiogrāfiskus pētījumus. Tie var būt papildu ceļu klātbūtne, atrioventrikulārās kavēšanās laika samazināšanās, priekškambaru fibrilācija utt. Supraventrikulāra tahikardija un slima sinusa sindroms ir maz ticami sinkopes cēloņi, ja tie nav tieši saistīti ar samaņas zudumu. Atrioventrikulārā blokāde var izraisīt sinkopālus stāvokļus, kad asistolija ilgst 5-10 sekundes vai ilgāk ar pēkšņu sirdsdarbības ātruma samazināšanos līdz 20 sitieniem minūtē vai mazāk. Organiskās izmaiņas sirdī palīdz noteikt ehokardiogrāfiju.

Cerebrovaskulāra sinkope (zagšanas sindromi). Nozagšanas sindromi ir klīnisku sindromu grupa, ko izraisa nelabvēlīga asiņu pārdale starp orgāniem un audiem caur blakusparādībām, kas izraisa to išēmijas rašanos vai saasināšanos.

Subklāvijas nozagšanas sindroms ir visvairāk pētīts, un tas ir simptomu komplekss, ko izraisa kompensējoša retrogrāda asins plūsma mugurkaula vai iekšējā piena artērijā proksimālās subklāvijas artērijas oklūzijas dēļ. Visbiežāk sastopamie etioloģiskie faktori ir ateroskleroze, Takayasu slimība. 1934. gadā Nafcigers aprakstīja priekšējā skalēna muskuļa sindromu (scalenus sindromu), kas rodas ar dzemdes kakla osteohondrozi, papildu kakla ribu un citiem patoloģiskiem procesiem, ko pavada reflekss priekšējā skalēna muskuļa tonusa paaugstināšanās. Šajā gadījumā rodas nosacījumi subklāvijas artērijas un mugurkaula artērijas saspiešanai, kas atkāpjas no tās intervālā starp atslēgas kaulu un pirmo ribu. Ar "zagšanas" sindromu pirms uzbrukuma bieži notiek fizisks darbs, kas saistīts ar augšējo ekstremitāšu slodzi. Pastiprināts fiziskais darbs ar roku ievērojami pasliktina hemoperfūziju mugurkaula artērijās un var izraisīt sinkopes attīstību.

Sinkope (sinkopes sindroms) ir īslaicīgs samaņas zudums, kas apvienots ar muskuļu tonusa traucējumiem un sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu disfunkciju.

Pēdējā laikā ģībonis tiek uzskatīts par paroksismālu apziņas traucējumu. Šajā sakarā vēlams lietot terminu "sinkops" - tas daudz plašāk definē patoloģiskas izmaiņas organismā.

Kolapss ir jānošķir no sinkopāla stāvokļa: lai gan ar to ir asinsvadu regulēšanas traucējumi, tomēr apziņas zudums ne vienmēr notiek.

Kas ir sinkope un tās neiroloģiskais novērtējums

Kā jau minēts, ar ģīboni ir īslaicīgs samaņas zudums. Tajā pašā laikā tas samazinās, un tiek traucētas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas funkcijas.

Sinkope var rasties jebkurā vecumā. Parasti notiek sēdus vai stāvus stāvoklī. Izraisa akūta stumbra vai smadzeņu skābekļa badošanās.

Sinkope ir jānošķir no akūtas. Pirmajā gadījumā tiek novērota spontāna smadzeņu funkciju atjaunošanās bez atlikušo neiroloģisku traucējumu izpausmes.

Neirologi izšķir neirogēnu un somatogēnu sinkopi.

Attīstības stadijas – no bailēm līdz sitieniem pret grīdu

Sinkope attīstās trīs posmos:

• prodromāls (prekursora stadija);
• tūlītējs samaņas zudums;
• stāvoklis pēc ģībšanas.

Katra posma smagums, tā ilgums ir atkarīgs no sinkopes cēloņa un attīstības mehānisma.

Prodromālā stadija attīstās provocējoša faktora darbības rezultātā. Tas var ilgt no dažām sekundēm līdz desmitiem stundu. Rodas no sāpēm, bailēm, spriedzes, sastrēgumiem utt.

Izpaužas ar vājumu, sejas blanšēšanu (to var aizstāt ar apsārtumu), svīšanu, acu tumšumu. Ja cilvēkam šādā stāvoklī ir laiks apgulties vai vismaz noliekt galvu, tad viņš nenāk.

Nelabvēlīgos apstākļos (nespēja mainīt ķermeņa stāvokli, nepārtraukta provocējošu faktoru iedarbība) palielinās vispārējs vājums, tiek traucēta apziņa. Ilgums - no sekundēm līdz desmit minūtēm. Pacients krīt, bet nav būtisku fizisku bojājumu, putas no mutes vai piespiedu urinēšana netiek novērota. Acu zīlītes paplašinās, asinsspiediens pazeminās.

Stāvokli pēc ģībšanas raksturo saglabāšanās spējas orientēties laikā un telpā. Tomēr letarģija un vājums turpinās.

Sindromu apakštipu klasifikācija

Sinkopes klasifikācija ir ļoti sarežģīta. Tos izšķir pēc patofizioloģiskā principa. Jāatzīmē, ka ievērojamā skaitā gadījumu sinkopes cēloni nevar noteikt. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku sinkopi.

Izšķir arī šādus sinkopes veidus:

1. reflekss. Tie ietver vazovagālu, situācijas sinkopi.
2. Ortostatisks. Rodas nepietiekamas veģetatīvās regulēšanas, noteiktu medikamentu lietošanas, lietošanas dēļ alkoholiskie dzērieni kā arī hipovolēmiju.
3. Kardiogēns. Sinkopes cēlonis šajā gadījumā ir sirds un asinsvadu patoloģija.
4. Cerebrovaskulāri. Rodas subklāvijas vēnas bloķēšanas dēļ ar trombu.

Ir arī ne-sinkopālas patoloģijas, bet tās tiek diagnosticētas kā ģībonis. Pilnīgs vai daļējs samaņas zudums kritiena laikā rodas hipoglikēmijas, saindēšanās,.

Ir ne-sinkopes stāvokļi bez samaņas zuduma. Tie ietver īslaicīgu muskuļu relaksāciju emocionālas pārslodzes dēļ, psihogēnu pseidosinkopi un histēriskus sindromus.

Etioloģija un patoģenēze

Sinkopes cēloņi ir refleksi, ortostatiski, kardiogēni un cerebrovaskulāri. Sinkopes attīstību ietekmē šādi faktori:

• asinsvadu sieniņas tonuss;
• sistēmiskā asinsspiediena līmenis;
• personas vecums.

Dažādu sinkopālo sindromu veidu patoģenēze ir šāda:

1. Vasovagāla sinkope- sinkopes vai vazodepresoru stāvokļi rodas asinsvadu autonomās regulēšanas traucējumu dēļ. Palielinās simpātiskās nervu sistēmas spriedze, kas palielina spiedienu un sirds kontrakciju ātrumu. Nākotnē, palielinoties vagusa nerva tonusam, asinsspiediens pazeminās.
2. Ortostatisksģībonis visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tie arvien vairāk parāda neatbilstību starp asins tilpumu asinsritē un stabilu vazomotorās funkcijas darbību. Ortostatiskās sinkopes attīstību ietekmē antihipertensīvo zāļu, vazodilatatoru u.c.
3. Sirds izsviedes samazināšanās dēļ, kardiogēns
4. Ar hipoglikēmiju attīstās skābekļa daudzuma samazināšanās asinīs cerebrovaskulāri sinkope. Gados vecāki pacienti arī ir pakļauti riskam attīstības iespējamības dēļ.

Garīgās slimības, vecums virs 45 gadiem palielina atkārtotu sinkopes biežumu.

Klīniskā attēla iezīmes

Klīniskā kursa iezīmes dažāda veidaģībonis ir:

Diagnostikas kritēriji

Pirmkārt, sinkopes diagnosticēšanai liela nozīme ir anamnēzes apkopošanai. Ārstam ir ārkārtīgi svarīgi detalizēti noskaidrot šādus apstākļus: vai bija prekursori, kāds viņiem bija raksturs, kāda apziņa personai bija pirms uzbrukuma, cik ātri pieauga sinkopes klīniskās pazīmes, tieši pacienta kritiena raksturs. uzbrukuma laikā mainās viņa sejas krāsa, pulsa klātbūtne, rakstura skolēns.

Ir svarīgi arī norādīt ārstam pacienta apziņas zuduma, krampju, piespiedu urinēšanas un/vai defekācijas, putu izdalīšanās ilgumu no mutes.

Pārbaudot pacientus, tiek veiktas šādas diagnostikas procedūras:

• izmērīt asinsspiedienu stāvus, sēdus un guļus stāvoklī;
• veikt diagnostikas testus ar fizisko aktivitāti;
• veikt asins analīzes, urīna analīzes (obligāti!), ar cukura daudzuma noteikšanu asinīs, kā arī hematokrītu;
• veikt arī elektrokardiogrāfiju,;
• ja ir aizdomas par sinkopes sirds cēloņiem, tiek veikta plaušu rentgenogrāfija, plaušu un sirds ultraskaņa;
• dators un arī tiek parādīts.

Ir svarīgi atšķirt sinkopi un. Raksturīgās sinkopes diferenciālās pazīmes:

Palīdzības taktika un stratēģija

Ārstēšanas taktikas izvēle galvenokārt ir atkarīga no cēloņa, kas izraisīja sinkopi. Tās mērķis, pirmkārt, ir sniegt neatliekamo palīdzību, novērst atkārtotu samaņas zuduma epizožu rašanos un mazināt negatīvās emocionālās komplikācijas.

Pirmkārt, ģībojoties, ir jānovērš cilvēka sitiens. Tas ir jānoliek un kājas jānovieto pēc iespējas augstāk. Stingrs apģērbs ir jāatpogā un jānodrošina pietiekama svaiga gaisa pieplūde.

Ir nepieciešams dot amonjaku šņaukšanai, apsmidzināt seju ar ūdeni. Ir nepieciešams kontrolēt cilvēka stāvokli, un, ja viņš nepamostas 10 minūšu laikā, zvaniet ātrā palīdzība.

Smagas ģībonis gadījumā Metazon lieto iekšķīgi 1% šķīdumā vai efedrīnu 5% šķīdumā. Bradikardijas lēkme, sinkope, tiek apturēta, ievadot atropīna sulfātu. Antiaritmiskas zāles jālieto tikai sirds aritmiju gadījumā.

Ja cilvēks nāk pie prāta, jums ir nepieciešams viņu nomierināt un lūgt viņam izvairīties no predisponējošu faktoru ietekmes. Stingri aizliegts dot alkoholu, pieļaut pārkaršanu. Ir lietderīgi dzert daudz ūdens, pievienojot galda sāli. Ir jāizvairās no pēkšņām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, īpaši no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.

Terapija starp uzbrukumiem tiek samazināta līdz ieteikto zāļu lietošanai. Nemedikamentoza ārstēšana tiek samazināta līdz diurētisko līdzekļu, paplašinātāju atcelšanai. Ar hipovolēmiju ir norādīta šī stāvokļa korekcija.

Kādas ir sekas?

Retos sinkopālos stāvokļos, kad tos neizraisa kardiovaskulāri cēloņi, prognoze parasti ir labvēlīga. Arī labvēlīga prognoze neirogēnai un ortostatiskajai sinkopei.

Sinkope ir kopīgs cēlonis sadzīves traumas, nāve ceļu satiksmes negadījumos. Pacientiem ar sirds mazspēju, kambaru aritmijām un patoloģiskām pazīmēm elektrokardiogrammā pastāv pēkšņas sirds nāves risks.

Preventīvās darbības

Pirmkārt, jebkuras sinkopes novēršana ir saistīta ar visu provocējošu faktoru novēršanu. Tie ir stresa apstākļi, liela fiziskā slodze, emocionālie stāvokļi.

Nepieciešams nodarboties ar sportu (protams, saprātīgos pasākumos), atturēties, izveidot normālu darba režīmu. No rīta nedariet pārāk pēkšņas kustības gultā.

Ar biežu ģīboni un pārmērīgu uzbudināmību ir nepieciešams dzert nomierinošas infūzijas ar piparmētru, asinszāli, citronu balzamu.

Jebkura veida ģībonis prasa pastiprinātu uzmanību, jo dažkārt tās sekas var būt ļoti smagas.

Termins "sinkope" nozīmē ģībonis (īss samaņas zudums), tas ir aprakstīts starptautiskajā asociācijā: ICD kods 10 - R55. Ģīboņa laikā samazinās muskuļu tonuss, tiek traucēta sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu darbība.

Sinkope var rasties jebkurā vecumā, gan jauniem, gan veciem. Šādos gadījumos parasti nav nekādu seku, tiek atjaunotas visas funkcijas. Ģībonim var būt daudz iemeslu. Lai atbrīvotos no šīs nepatīkamās parādības, jums ir jānosaka galvenais cēlonis.

Ģībonis nozīmē īslaicīgu samaņas zudumu. Šis stāvoklis ilgst ne vairāk kā minūti. Tas var rasties ikvienam jebkurā vecumā, bet sievietes un bērni biežāk cieš no ģībonis. Ne vienmēr ir iespējams droši noteikt ģīboņa cēloni. Apmēram 4 no 10 pacientiem sinkopes cēlonis paliek neizskaidrojams.

Sinkope (ICD 10) nav atsevišķa slimība. Drīzāk tā ir kādas kaites izpausme, kas ir jāidentificē. Iemesli var būt diezgan nopietni. Lai atbrīvotos no pastāvīga ģīboņa, jums ir pareizi jānosaka un jānovērš to cēlonis.

Ģīboņa cēloņi	Provocējoši faktori
Karstums un aizlikts	Termiskā vai saules dūriens kad pacients ilgstoši atrodas saulē. Piesmakušā telpā ir skābekļa trūkums, kas arī provocē ģīboni.
Sirds slimības	Daudzas sirds slimības izraisa ģīboni. Piemēram, ja vārstuļi ir vāji, netiek galā ar savu darbu, pasliktinās audu asinsrite, sākas visu orgānu, arī smadzeņu, skābekļa bads.
Fiziskie vingrinājumi	Nepanesamas fiziskās aktivitātes izraisa elpas trūkumu, tahikardiju. Pie tiem jāpierod pakāpeniski, pretējā gadījumā nevar izvairīties no sinkopāla lēkmes.
Arteriālais spiediens	Spiediena kritumi ir pamanāmi ķermenim. Cilvēks var sajust galvassāpes, vājumu, reiboni. Sinkope ar hipertensiju un hipotensija nav nekas neparasts.
skābekļa bads	Skābekļa trūkums, traucēta plaušu funkcija bieži noved pie samaņas zuduma. Šajos gadījumos pirms ģībšanas parādīsies elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, var būt arī bailes un panika.
Stress	Pārāk spēcīgas emocijas var izraisīt asinsspiediena lēcienu, izraisīt ģīboni. Visbiežāk tās ir negatīvas emocijas: dusmas, bailes.
Bads	Stingras diētas un ilgstošs ēdiena trūkums var izraisīt izsalkušu ģīboni.

Tūlīt pirms samaņas zaudēšanas cilvēkam var rasties vājums, reibonis, slikta dūša, acu priekšā parādās mušas. Vairumā gadījumu šis stāvoklis parādās sēdus vai stāvus stāvoklī. Ja ģīboņa brīdī apguļosies, samaņas zudums nenotiks.

Sinkopes klasifikācija

Ģībonis var atšķirties pēc ilguma, cēloņiem, simptomiem. Bet parasti putu veidošanās no mutes un piespiedu urinēšana nenotiek.

Atkarībā no ģīboņa cēloņa ģīboni var iedalīt divās lielās grupās:

1. Pirmajā grupā ietilpst neirogēna sinkope, kas saistīta ar asinsvadu tonusa samazināšanos vides faktoru ietekmē.
2. Otrajā grupā ietilpst sinkope, kas saistīta ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Otrā grupa ir sadalīta divās apakšgrupās: ģībonis ritma traucējumu dēļ, ģībonis sirds izsviedes samazināšanās dēļ.

Šajā klasifikācijā neirogēnā sinkopes grupa ietver:

Ģībšanas veidi	Sinkopes pazīmes
Vazodepresors	Tās rodas ar nepatīkamām sajūtām vai bailēm, redzot asinis, aizlikts, sāpes, stress. Vazodepresora ģībonis var rasties ar negaidītām un nepatīkamām ziņām. Šāda ģībonis ir droša un nav nepieciešama ārstēšana, jo tā ir ķermeņa reakcija uz ārēju stimulu.
Ortostatisks	Šāds ģībonis rodas, ja cilvēks pēkšņi maina ķermeņa stāvokli. Šajā gadījumā ģīboņa cēlonis ir autonomās neiroregulācijas pārkāpums. Simptomi parasti parādās pirms sinkopes. Pacients sūdzas par smagu nogurumu pat no rīta pēc ilga miega, migrēnu, reiboni.
vestibulārais	Šīs sinkopes ir saistītas ar nepareizu vestibulārā aparāta darbību. Šāds ģībonis var rasties, ceļojot ar jūras kuģi vai braucot šūpolēs. Vestibulārā sinkope ir biežāka bērniem. Šāds ģībonis parādās negaidīti un ilgst ļoti īsu laiku.
situācijas	Šīs ģībonis rodas ar ilgstošu un sāpīgu klepu, ilgstošu caureju, ilgu fizisko piepūli, īpaši spēku. Lai apturētu šāda ģīboņa rašanos, pietiek izvairīties no situācijām, kas tos izraisa.

Ir vēl viena klasifikācija, kas saistīta ar sinkopes rašanās principu. Viņa iedala ģīboni 4 grupās:

• reflekss
• kardiogēns
• ortostatisks
• cerebrovaskulāri

Šo klasifikāciju ir apstiprinājusi Eiropas Kardiologu biedrība.

Vasovagālās sinkopes pazīmes

Visizplatītākais sinkopes veids ir vazovagāls. Tie rodas nervu sistēmas nespecifiskas reakcijas dēļ uz ārēju stimulu. Ja cilvēks piedzīvo pārāk daudz emociju, rodas īslaicīgs samaņas zudums krasas asinsspiediena un sirdsdarbības pazemināšanās dēļ.

Tūlīt pirms ģīboņa pacientam var rasties slikta dūša, ir troksnis ausīs un tumši plankumi acu priekšā, āda kļūst bāla. Ir vērts precizēt, ka noģībt var tikai stāvus stāvoklī. Ja pacients atrodas guļus stāvoklī, samaņas zudums nebūs.

Sekojoši faktori var izraisīt vasovagālo sinkopi:

1. Spēcīgas emocijas. Arī pozitīvas emocijas, piemēram, prieks, var izraisīt ģīboni, taču retāk. Negatīvas emocijas, piemēram, spēcīgas nekontrolējamas bailes, garīgas sāpes un aizvainojums, bieži noved pie samaņas zuduma.
2. Fiziskas sāpes. Ģībonim nav obligāti nepieciešamas stipras sāpes, piemēram, no lūzuma. Dažreiz diskomforts, ko rada asins paraugu ņemšana, ir pietiekams, lai pacients zaudētu samaņu.
3. Fiziskie vingrinājumi. Tās var būt nelielas kravas, piemēram, kāpšana pa kāpnēm, vai aktīvas kravas. Bet parasti tie ir saistīti ar kardio slodzēm un pēkšņu apstāšanos.
4. Gaisa trūkums. Stingra kaklasaite vai apkakle, kā arī atrašanās piesmakušā telpā var izraisīt ģīboni. Visos šajos gadījumos cilvēks piedzīvo svaiga gaisa trūkumu, skābekļa badu.

Vasovagālā sinkope reti ir ilgstoša. Tās ilgst no dažām sekundēm līdz minūtei un izzūd pašas pat bez palīdzības. Sarežģījumi un sekas parasti nenotiek.

Ortostatiskā ģībonis un tās simptomi

Ortostatiskā sinkope atšķiras no vasovagālās sinkopes. Tās būtība slēpjas faktā, ka sirds un asinsvadu sistēma savlaicīgi nereaģē uz ķermeņa stāvokļa maiņu. Ģībonis rodas, jo smadzenēs nepieplūst pietiekami daudz asiņu, pazeminot asinsspiedienu.

Vairāk par ģīboņa cēloņiem varat uzzināt no videoklipa:

Šāda sinkope var būt gan īslaicīga, gan ilgstoša. Ilgstošu ģīboni var pavadīt krampji, spēcīga svīšana un urinēšana. Ģīboņa stāvoklī parādās vājums, galvassāpes, attēls izplūst acīs.

Cerebrovaskulārās sinkopes klīniskā aina

Smadzeņu asinsvadu ģībonis rodas subklāvijas vēnas bloķēšanas dēļ ar trombu. Šīs sinkopes sauc arī par išēmiskiem pārejošiem lēkmēm. Šādus apstākļus nevar atrast bieži, parasti šāda veida ģībonis rodas gados vecākiem cilvēkiem pēc 60 gadiem.

Visbiežāk smadzeņu asinsvadu ģībonis nav bīstams, taču tie ir saistīti ar smadzeņu asinsrites traucējumiem, tāpēc ir vēlama medicīniskā palīdzība un pilnīga izmeklēšana.

Šī stāvokļa pamatā ir subklāvijas vēnas sašaurināšanās vai bloķēšana. Raksturīgās pirmās pazīmes ir reiboņa sajūta, pēkšņi runas traucējumi (dizartrija), pēc kā rodas ģībonis (sinkope).

Sirds un aritmogēnā ģībonis

Kardiogēnā un aritmogēnā sinkope ir saistīta ar dažādām sirds un asinsvadu slimībām. Lai gan problēmas ar ritmu un sirds darbību bieži pasliktinās līdz ar vecumu, vislielākais kardiogēno ģībonis tika reģistrēts 15 gadus veciem jauniešiem.

Kardiogēna ģībonis veido aptuveni 5% no visiem ziņotajiem sinkopes gadījumiem. Tie ir īpaši bīstami. Ja visas pārējās ģībonis ir letālas tikai 3% gadījumu, bet kardiogēnā ģībonis šo procentuālo daļu palielina līdz 24%. Sirds patoloģijas var būt ļoti nopietnas, tāpēc jums ir jābūt samērā uzmanīgiem pret visām to izpausmēm.

Vārstuļa aparāta pārkāpumi, embolija utt. var izraisīt kardiogēnu sinkopi. Kardiogēnajai sinkopei ir savas īpašības un raksturīgās iezīmes:

• Sākums un presinkope nav tas pats, kas vazovagālas lēkmes gadījumā. Ģībonis var rasties jebkurā stāvoklī, pat bez redzamiem provokatoriem.
• Ja parasts ģībonis stresa situācijās ilgst minūti, tad ar kardiogēniem cēloņiem uzbrukums var ilgt diezgan ilgu laiku.
• Pirms samaņas zaudēšanas cilvēks jūt pastiprinātu sirdsdarbību, elpas trūkumu. Tāpat nav izslēgta krampju parādīšanās.
• Sākumā āda kļūst bāla, kā ar jebkuru ģīboni, bet pēc tam parādās ass ādas apsārtums.
• Pie deguna un ausīm, krūškurvja zonā var parādīties zili ādas plankumi.

Ir vērts atcerēties, ka gadījumā, ja lēkme ilgst ilgu laiku, cilvēks neatgūst samaņu, viņam sākas krampji, steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību un jā hospitalizē pacients.

Kardiogēna sinkope var rasties, ja pacientam ir uzstādīts elektrokardiostimulators, taču tas nedarbojas labi.

Sinkopes diagnostika

Diagnozes ziņā svarīga loma ir anamnēzei. Pacientam precīzi un detalizēti jāapraksta, ko viņš juta pirms samaņas zaudēšanas, ko atcerējās pēdējo, kādas bija pazīmes, kas, viņaprāt, izraisīja ģīboni, vai viņam nav hronisku slimību.

Ja tajā brīdī tuvumā atradās radinieki vai radinieki, viņi var precīzi pateikt, cik ilgi ģībonis ir bijis, kas ir svarīgi arī pacienta stāvokļa novērtēšanai.

Diagnostikas nolūkos ārsts var izrakstīt asins analīzi, pārbaudīt iekšējo orgānu darbību, noteikt cukura un holesterīna līmeni asinīs, ultraskaņu, krūškurvja rentgenu. Visas šīs izmeklēšanas metodes palīdzēs precīzi noteikt krampju cēloni.

Pirmā palīdzība ģīboņa gadījumā

Ja esat aculiecinieks ģībonim, pacientam jāsniedz pirmā palīdzība:

1. Cilvēku vēlams noķert, pirms viņš nokrīt. Ir ļoti svarīgi neļaut viņam sist, it īpaši galvu.
2. Pacients rūpīgi jānoliek uz līdzenas virsmas, vēlams cietas. Vislabāk ir noguldīt viņu uz muguras bez spilvena, lai viņa galva būtu nedaudz atmesta atpakaļ.
3. Pēdām jābūt nedaudz virs galvas līmeņa, lai uzlabotu asins plūsmu smadzenēs. Šī iemesla dēļ zem kājām (potītēm) labāk novietot spilvenu vai rullīti.
4. Pacientam ir jānodrošina svaiga gaisa pieplūde: atveriet logu vai logu, attaisiet apkakli, atlaidiet kaklasaiti vai noņemiet šalli. Ja ārā ir karsts, gaisa kondicionieri labāk ieslēgt iekštelpās.
5. Ja nav iespējams izveidot vēsa gaisa pieplūdumu, var vienkārši vicināt ventilatoru vai mapi, nogādāt pacientu ēnā.
6. Labāk vest cilvēku pie apziņas uzmanīgi. Nekratiet to stipri. Lai viņu pamodinātu, pietiek ar viņu aprunāties, viegli paglaudīt vaigus, apliet ar vēsu ūdeni.
7. Labs veids, kā atgriezt pacientu pie samaņas, ir amonjaks. Viņi noslauka vati un nes to pacientam pie deguna.

Jebkurā ģīboņa stāvoklī labāk izsaukt ārstu. Dažos gadījumos jums nevajadzētu vilcināties.

Lai iegūtu papildinformāciju par to, kā pareizi palīdzēt ar ģīboni, varat uzzināt no videoklipa:

Indikācijas hospitalizācijai

Parasti pacientu nav nepieciešams hospitalizēt, viņš vienkārši tiek atjēgts. Pacientu nepieciešams vest uz slimnīcu, ja viņam ir putas mutes kaktiņos, krampji, asinis no deguna, viņš ilgstoši nenāk pie prāta, palēninās pulss un elpošana.

Hospitalizācija nav nepieciešama, ja pacientam ir vazovagāla vai situācijas ģībonis.

Obligātās indikācijas hospitalizācijai ir sāpes krūtīs, pietūkušas kakla vēnas, elektrokardiogrammā konstatētas sirds aritmijas.

Medicīniskā palīdzība

Pats par sevi ģīboni nevar saukt par slimību. Lai izvēlētos pareizo ārstēšanu, jums jāzina galvenais cēlonis. Ja ģībonis ir saistīts ar bailēm vai stresu, ārstēšana vispār nav nepieciešama. Pietiek atvest cilvēku pie prāta, nomierināt, iedot padzerties ūdens.

Lielas briesmas ir ģībonis, kas saistīts ar asinsspiedienu un sirds darbību. Ķirurģiska iejaukšanās ir nepieciešama tikai retos gadījumos, piemēram, lai noņemtu asins recekli no asinsvada, uzstādītu vai mainītu elektrokardiostimulatoru un normalizētu vārstuļa aparāta darbību.

Sinkopes medicīniskā ārstēšana var ietvert:

Narkotiku grupas	Darbība	Zāļu nosaukums
Sedatīvās zāles	Dažreiz bieža ģīboņa cēlonis ir emocionāls stress, pastāvīga neiroze un emocionāla nestabilitāte. Šajā gadījumā var ordinēt augu izcelsmes sedatīvus līdzekļus.	Persen, Novopassit, Motherwort Forte
Antiaritmiskie līdzekļi	Tie palīdz izvairīties no aritmogēna ģīboņa, aritmijām, normalizē sirds darbu.	Ritmonorm, Sotaleks, Kordaron
Nootropiskie līdzekļi	Šīs zāles normalizē smadzeņu uzturu, uzlabo smadzeņu audu asins piegādi. Tā kā smadzeņu audu skābekļa badošanās bieži izraisa ģīboni, nootropiskie līdzekļi var palīdzēt.	Piracetāms, fenotropils

Ķirurģiska iejaukšanās

Ķirurģiska iejaukšanās pēc ģīboņa ir nepieciešama reti – indikācija uz to parasti ir sirds patoloģija. Pacientam ir indicēta neatliekama operācija sirds vārstuļu slimību, sirds un aortas tamponādes un citu traucētas asinsrites iemeslu dēļ.

Vēl viena operācijas indikācija ir smadzeņu asinsrites traucējumi (insults). Asins recekļa noņemšanai tiek atvēlēts ļoti maz laika, tikai ārkārtas iejaukšanās var novērst smadzeņu šūnu nāvi un dzīvībai svarīgo funkciju zudumu.

Ārstēšanas prognoze un iespējamās komplikācijas

Pati ģīboņa prognoze parasti ir labvēlīga. Sinkope nerada laiku ķermenim. Pēc tam, kad cilvēks atgūst samaņu, tiek atjaunotas visas smadzeņu funkcijas. Dažreiz vecumdienās cilvēks var aizmirst pāris minūtes pirms ģīboņa.

Prognoze pasliktinās ar nopietnām sirds patoloģijām.

Pēc ģīboņa gandrīz nav komplikāciju. Vienīgais apdraudējums ir traumas. Cilvēks ģībonis var smagi sasist galvu vai iekļūt negadījumā, ja samaņas zudums noticis braukšanas laikā. Bieža ģībonis traucē dzīvi un darbu, taču paši par sevi tie nav bīstami. Ja cilvēks bieži sastopas ar ģīboņiem, viņš iemācās tos kontrolēt: laikus ieņemt horizontālu stāvokli, izvairīties no provocējošiem faktoriem.

18.1. VISPĀRĪGI NOTEIKUMI

Sinkope (no grieķu val. sinkope — vājināt, izsmelt, iznīcināt), vai ģībonis (mazā nāve), — visvairāk bieži sastopami īslaicīgi neepileptiskas izcelsmes apziņas paroksizmāli traucējumi, ko izraisa nepietiekama asins plūsma smadzeņu traukos, to hipoksija vai anoksija un izkliedēti vielmaiņas procesu traucējumi tajās. V.A. Karlovs (1999) ģīboni iekļauj anoksisko lēkmju grupā.

Termins "sinkope" parādījās franču literatūrā no 14. gadsimta. XIX gadsimta vidū. Litre Medicīnas vārdnīcā ģīboni definēja kā pēkšņu un īslaicīgu sirdsdarbības pārtraukšanu vai pavājināšanos ar elpošanas pārtraukšanu, apziņas traucējumiem un brīvprātīgām kustībām.

Sinkope var iziet trīs sekojošas stadijas: 1) prekursoru stadija (pirmssinkope, lipotīmija); 2) kulminācijas stadija jeb karstums (faktiskā sinkope); 3) atveseļošanās periods (pēc sinkopes). Var būt pirms pirmā posma latentuma periods (no 20 līdz 80 s), kas rodas pēc provocējošās situācijas.

Sinkopi var izraisīt emocionāls stress, ortostatiskā hipotensija, atrašanās aizliktā telpā, klepus lēkmes, karotīda sinusa kairinājums, atrioventrikulārā blokāde, hipoglikēmija, akūta dispepsija, bagātīga urinēšana utt. Pacientiem ar IX nerva neiralģiju rīšanas laikā dažreiz rodas ģībonis kā reakcija uz akūtām sāpēm. neirogēna sinkope - viens no paroksizmālajiem veģetatīviem traucējumiem, kas skaidri parāda ķermeņa adaptīvo spēju samazināšanos, nodrošinot dažādas aktivitātes formas akūtas arteriālās hipotensijas un tai sekojošas smadzeņu hipoksijas dēļ. Arteriālā hipotensija (AH) bieži rada sinkopes noslieci. Interiktālajā periodā pacienti ar ģīboni anamnēzē bieži sūdzas par vispārēju nespēku, paaugstinātu nogurumu, koncentrēšanās grūtībām, difūzām galvassāpēm (biežāk no rīta), veģetatīvās-asinsvadu labilitātes pazīmēm, migrēnu, kardialģiju, ir iespējami Reino sindroma elementi. .

Sinkopes prekursoru stadija ilgst no dažām sekundēm līdz 2 minūtēm. Šajā periodā parādās simptomi pirms ģīboņa

"slikta pašsajūta" noģībt(no grieķu leipe - zaudējums, themos - doma, dzīve): vispārējs vājums, ko pavada sejas blanšēšana, pieaugoša diskomforta sajūta, gaisa trūkums, nesistēmisks reibonis, acu tumšums, troksnis ausīs, slikta dūša, hiperhidroze; dažreiz ar žāvāšanās, sirdsklauves, lūpu, mēles nejutīgums, diskomforts sirds rajonā, vēderā. Apziņa pirmajos uzbrukuma brīžos var būt sašaurināta, orientācija - nepilnīga, kamēr "zeme peld prom no zem kājām".

Apziņas zudumu, kas notiek uz šī fona, pavada izteikts muskuļu tonusa samazinājums, kas izraisa pacienta kritienu, kas tomēr parasti nav ass - pacients, kurš atrodas stāvus vai sēdus stāvoklī, pakāpeniski. nosēžas”, un tāpēc ģībonis laikā traumatiskas traumas rodas reti. Apziņas traucējumi ģīboņa laikā atšķiras no neliela apmulsuma uz brīdi līdz dziļam zaudējumam 10 sekundes vai ilgāk. Samaņas zuduma periodā pacienta acis ir aizklātas, skatiens ir vērsts uz augšu, acu zīlītes ir paplašinātas, to reakcija uz gaismu ir gausa, dažreiz parādās nistagms, saglabājas vai nomākti cīpslu un ādas refleksi, pulss ir rets ( 40-60 sitieni / min), vājš pildījums, dažreiz vītņveidīgs, asistola iespējama 2-4 s, asinsspiediens ir zems (parasti zem 70/40 mm Hg), elpošana ir reta, sekla. Ja samaņas zudums ilgst vairāk nekā 10 sekundes, ir iespējamas fascikulāras vai miokloniskas raustīšanās, kā tas notiek, jo īpaši ar Shy-Drager sindromu.

Sinkopālā stāvokļa smagumu nosaka apziņas traucējumu dziļums un ilgums. Smagos gadījumos apziņa ir atspējota ilgāk par 1 minūti, dažreiz līdz 2 minūtēm (Bogolepov N.K. et al., 1976). Smags ģībonis kopā ar muskuļu raustīšanos dažkārt (ļoti reti) tiek pavadīts ar krampjiem, pastiprinātu siekalošanos, mēles košanu un piespiedu urinēšanu.

Sinkopāla stāvokļa laikā EEG parasti parāda ģeneralizētas smadzeņu hipoksijas pazīmes augstas amplitūdas lēnu viļņu veidā; EKG bieži bradikardija, dažreiz aritmija, reti asistolija.

Pēc samaņas atjaunošanas pacientiem var rasties vispārējs nespēks, dažreiz smaguma sajūta galvā, trulas galvassāpes, diskomforts sirds rajonā, vēderā. Pacienta horizontālais stāvoklis, svaigs gaiss, uzlaboti elpošanas apstākļi, amonjaka smarža, kardiotonisku zāļu ievadīšana, kofeīns veicina ātru samaņas atjaunošanos. Izejot no bezsamaņas stāvokļa, pacients labi orientējas vietā un laikā; dažreiz nemierīgs, nobijies, parasti atceras sajūtas pirms ģībonis, atzīmē vispārēju nespēku, savukārt mēģinājums ātri pāriet uz vertikālu stāvokli un motorisko aktivitāti var izraisīt atkārtotu ģīboni. Pacienta stāvokļa normalizēšana pēc uzbrukuma ir atkarīga no daudziem faktoriem, galvenokārt no stāvokļa smaguma pakāpes, kas izraisīja paroksizmālo stāvokli.

Tādējādi, atšķirībā no epilepsijas lēkmēm sinkopālos stāvokļos, pirms samaņas zuduma parasti ir smagi veģetatīvi parasimpātiski traucējumi, samaņas zudums un muskuļu tonusa pazemināšanās nav tik akūti, pacients, pat krītot, parasti negūst zilumus. Ja epilepsijas lēkme var rasties jebkurā laikā, bieži vien pacientam diezgan negaidīti un nav atkarīga no cilvēka ķermeņa stāvokļa, tad ģībonis

Šim stāvoklim, ar retiem izņēmumiem, ir prekursori pieaugošu veģetatīvi-asinsvadu traucējumu veidā, un tas parasti neattīstās pacienta uzturēšanās laikā horizontālā stāvoklī. Turklāt ģībšanas gadījumā reti rodas krampji, iegurņa orgānu darbības traucējumi, mēles košana, kas raksturīgi epilepsijas lēkmēm. Ja epilepsijas lēkmes beigās pacientam parasti ir nosliece uz miegu, tad pēc ģīboņa tiek konstatēts tikai neliels vispārējs nespēks, tomēr pacients ir orientēts un var turpināt veiktās darbības līdz pārietai ģībonei. EEG ar sinkopālu paroksizmu parasti tiek atzīmēti lēni viļņi, bet nav epilepsijai raksturīgu pazīmju. EKG ir iespējamas izmaiņas, kas precizē kardiogēnās sinkopes patoģenēzi. REG bieži atklāj zema asinsvadu tonusa un venozās sastrēguma pazīmes, kas raksturīgas arteriālai hipotensijai, kas predisponē sinkopei.

Apmēram 30% pieaugušo vismaz reizi mūžā ir bijuši ģībonis, visbiežāk 15-30 gadu vecumā. Ģībonis tiek atzīmēts 1% pacientu zobārsta pieņemšanā, 4-5% donoru asins nodošanas laikā. Atkārtoti sinkopālie stāvokļi tiek atklāti 6,8% respondentu (Akimov G.A. et al., 1978).

Sinkopes cēloņu polimorfisms ļauj apgalvot, ka ģībonis ir jāuzskata par klīnisku parādību, kuras cēlonis var būt dažādi eksogēni un endogēni faktori, kuru raksturs var noteikt dažas sinkopes klīnisko izpausmju nianses, veicinot tā cēloņa atzīšanai. Tajā pašā laikā, analizējot anamnēzes datus, informāciju par neiroloģiskā un somatiskā stāvokļa stāvokli un papildu pētījumiem, ir nenoliedzama iespēja sasniegt vienu un to pašu mērķi.

18.2. KLASIFIKĀCIJA

Sinkopes cēloņu pārpilnība apgrūtina to klasificēšanu, pamatojoties uz etioloģisko principu. Tomēr šāda klasifikācija ir iespējama.

Saskaņā ar sinkopes klasifikāciju (Adams R., Victor M., 1995) izšķir šādus veidus.

es neirogēns tips - vazodepresors, vazovagāla sinkope; sinokarotīda ģībonis.

II. Kardiogēns tips - sirds izsviedes samazināšanās aritmijas dēļ; Morgagni-Adams-Stokes uc uzbrukumi; plašs miokarda infarkts; aortas stenoze; kreisā ātrija miksoma; idiopātiska hipertrofiska subaortas stenoze; sirds kreisās puses pieplūdes pārkāpums: a) plaušu embolija; b) plaušu artērijas stenoze; c) traucēta venozā attece sirdī.

III. ortostatiskais tips - ortostatiskā hipotensija.

IV. smadzeņu tips - pārejošas išēmiskas lēkmes, veģetatīvi-asinsvadu reakcijas migrēnas gadījumā.

v. Samazināts skābekļa saturs asinīs - hipoksija, anēmija.

VI. Psihogēns tips - histērija, hiperventilācijas sindroms.

1987. gadā tika publicēta sīkāka sinkopes klasifikācija. Tās autori G.A. Akimovs, L.G. Erokhins un O.A. Stykan visi sinkopālie stāvokļi ir iedalīti trīs galvenajās grupās: neirogēna ģībonis, somatogēna ģībonis un ekstremāla ekspozīcijas sinkope. Reti sastopami polifaktoriāli sinkopālie stāvokļi tiek uzskatīti par šo grupu papildinājumu. Katra no grupām ir iedalīta vairākos sinkopes variantos, kuru kopējais skaits sasniedz 16.

18.3. NEIROĢĒNI (PSIHOĢĒNI) SINKOPĀLI APSTĀKĻI

Neirogēna ģībonis saskaņā ar klasifikāciju G.A. Akimova et al. (1987) var būt emocionāls, asociatīvs, kairinošs, neadaptīvs un discirkulējošs.

18.3.1. Emocionāla sinkope

Emogēnas ģībonis ir saistīts ar negatīvām emocijām, kuras var būt saistītas ar asām sāpēm, asiņu redzi, trauksmi, bailēm utt. Emocionāla sinkope ir iespējama veselam cilvēkam, bet biežāk izpaužas uz neirozes vai neirozēm līdzīgu stāvokļu fona ar emocionālās sfēras hiperreaktivitāti un veģetatīvi-asinsvadu distoniju ar asinsvadu reakciju parasimpātiskās orientācijas pārsvaru.

Šādas sinkopes (ģībšanas) cēlonis parasti var būt traumatiski faktori, kuriem ir ārkārtīgi personiski nozīmīgs saturs šim priekšmetam. Tostarp negaidītas ziņas par traģiskiem notikumiem, piedzīvotas nopietnas dzīves neveiksmes, reāli vai iedomāti draudi pacientu un viņu tuvinieku dzīvībai, medicīniskās manipulācijas (injekcijas, punkcijas, asins paraugu ņemšana, zoba izraušana u.c.), jūtas vai empātija saistībā ar to. ar ciešanām citiem cilvēkiem. Tādējādi pēc ģībonis detalizēta vēstures apkopošana parasti atklāj paroksizma cēloni, ļaujot saprast tā izcelsmi.

Emocionālie sinkopālie stāvokļi parasti attīstās pēc izteikta pirmssinkopes perioda (lipotīmijas), ar autonomiem parasimpātiskiem traucējumiem, pakāpenisku muskuļu tonusa samazināšanos un lēnu samaņas zudumu. Personiski nozīmīgās stresa situācijās (draudi, apvainojums, aizvainojums, nelaimes gadījums u.c.) vispirms parādās vispārēja spriedze, bet emocionālās reakcijas astēniskuma (baiļu, kauna sajūta) gadījumā pieaug vispārējs vājums. , sausa mute, nepatīkama spieduma sajūta sirds rajonā, sejas blanšēšana, muskuļu tonusa samazināšanās, elpas aizturēšana, dažkārt plakstiņu, lūpu, ekstremitāšu trīce. Novērotās išēmiskās un hipoksiskās izpausmes apstiprina REG un EEG dati, kuriem ir difūzs raksturs.

18.3.2. Asociatīvā sinkope

Asociatīvie sinkopālie stāvokļi parasti ir patoloģisku nosacītu refleksu rezultāts, kas rodas saistībā ar atmiņām par piedzīvotu emocionālu situāciju, ko jo īpaši var izraisīt līdzīga situācija. Piemēram, ģībonis otrreizējas vizītes laikā zobārsta ķirurga kabinetā.

18.3.3. Kairinoša sinkope

Kairinoši sinkopālie stāvokļi ir patoloģisku beznosacījumu veģetatīvi-asinsvadu refleksu rezultāts. Galvenais riska faktors šajā gadījumā ir tādu refleksogēno zonu paaugstināta jutība, kuras pārmērīga uzbudināšana izraisa smadzeņu asinsrites autoregulācijas sistēmas, jo īpaši miega sinusa zonas receptoru, vestibulārā aparāta un parasimpātisko struktūru sabrukumu. vagusa nervs.

Kairinošas sinkopes variants ir sinkope - pārmērīgi jutīgu receptoru kairinājuma sekas miega sinusa zonā. Parasti miega sinusa receptori reaģē uz stiepšanos, spiedienu un rada jutīgus impulsus, kas pēc tam nokļūst caur Heringa nervu (glossopharyngeal nerva atzars) uz iegarenajām smadzenēm.

Miega sinusa ģīboni provocē miega sinusa receptoru kairinājums. Šo receptoru uzbudinājums vienā vai abās pusēs, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, var izraisīt reflekss sirdsdarbības palēninājums (vagālais reakcijas veids), retāk - asinsspiediena pazemināšanās bez bradikardijas (depresora reakcijas veids). Miega sinusa ģībonis biežāk rodas vīriešiem, īpaši, ja valkā ciešu apkakli, cieši sasietu kaklasaiti. Arī galvas atmešana atpakaļ skūšanās laikā, lidmašīnas lidojuma sekošana utt. var izraisīt miegainības ģīboni. Pirms samaņas zuduma parasti ir lipotīmijas izpausmes, kuru laikā no miegainības sinusa receptoru zonas kairinājuma sākuma rodas elpas trūkums, rīkles un krūškurvja saspiešanas sajūta, kas ilgst 15-25 sekundes, kam seko samaņas zudums. 10 sekundes vai ilgāk, ir iespējami krampji.

Miega sinusa sinkopes laikā ir raksturīga kardioinhibējoša iedarbība. Tas izpaužas kā sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 40-30 sitieniem minūtē un dažreiz īslaicīga (2-4 s) asistolija. Pirms samaņas atspējošanas kopā ar bradikardiju notiek vazodilatācija, reibonis, samazināts muskuļu tonuss. REG uzrāda pulsa asiņu pildījuma parametru samazināšanās pazīmes, kas vienmērīgi izteiktas iekšējo miega artēriju baseina priekšējās daļās. Bioelektriskās aktivitātes izmaiņas parādās kā tipiski lēni viļņi, kas raksturīgi hipoksijai, kas konstatēti visos EEG vados. Saskaņā ar O.N. Stykana (1997), 32% gadījumu miega sinusa reģiona kairinājums neizraisa kardioinhibējošu efektu, un šādos gadījumos ģībonis notiek uz tahikardijas un perifēro vazodepresora efekta fona.

I.V. Moldovanu (1991) atzīmē, ka karotīdu sinusa ģībonis var būt runas traucējumi, šajā gadījumā viņš paroksismu uzskata par smadzeņu (centrālo) miegainības ģīboni. To viņš arī atzīmē miega sinusa paaugstinātas jutības gadījumos ir iespējams smags vājums

un pat stājas tonusa zudums, netraucējot apziņu. Miegainības ģībonis diagnosticēšanai tiek ierosināts uz muguras guļošo pacientu masēt vai nospiest uz miega sinusa laukuma pārmaiņus no vienas un otras puses. Diagnozi apstiprina asistolija ilgāk par 3 sekundēm (ar miegainību inhibējošo variantu) vai sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 50 mm Hg. un vienlaicīga ģīboņa attīstība (vazodepresora variants).

Kairinošas ģībonis, kas rodas saistībā ar atkārtotu vestibulārā aparāta kairinājumu, pirms samaņas zuduma rodas tā sauktais kustības slimības simptomu komplekss. To raksturo sensoro, vestibulosomatisku un vestibulo-veģetatīvo traucējumu kombinācija. Sensorās izmaiņas ietver sistēmisku vertigo. Vestibulosomatiskās reakcijas raksturo nelīdzsvarotība, kas saistīta ar stumbra un ekstremitāšu muskuļu tonusa izmaiņām. Saistībā ar patoloģiskiem vestibulo-veģetatīviem refleksiem ir sirds un asinsvadu sistēmas funkciju pārkāpumi tahikardijas vai bradikardijas veidā, asinsspiediena izmaiņas, ādas blanšēšana vai hiperēmija, kā arī hiperhidroze, ātra un sekla elpošana, slikta dūša, vemšana, vispārējs savārgums. Daži no šiem simptomiem saglabājas diezgan ilgu laiku (30-40 minūšu laikā) pat pēc samaņas atjaunošanas.

Sinkope rīšanas laikā var tikt attiecināta arī uz kairinošās sinkopes grupu. Parasti šie paroksizmi ir saistīti ar vazovagālo refleksu, ko izraisa vagusa nerva sensoro receptoru pārmērīga uzbudināšana. Kairinoši sinkopālie stāvokļi iespējami arī pie barības vada, balsenes, videnes saslimšanām, kā arī pie dažām diagnostiskām manipulācijām: ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubācija, kombinēta gremošanas trakta un sirds patoloģija (stenokardija, miokarda infarkta sekas). Kairinoša sinkope bieži tiek konstatēta pacientiem ar barības vada divertikulām vai stenozi, diafragmas barības vada atveres trūci, kuņģa kardiālās daļas spazmu un ahalāziju. Līdzīga patoģenēze ir iespējama arī ar kairinošu ģīboni, ko izraisa glosofaringeālā nerva neiralģijas lēkmes. Sinkopes klīniskajai ainai šādos gadījumos ir vazodepresora ģībonis raksturs, tomēr asinsspiediens nesamazinās, bet ir īslaicīga asistolija. Diagnostikas nozīme var būt sinkopes profilaksei M-antiholīnerģisko līdzekļu (atropīna uc) zāļu lietošanas rezultātā.

18.3.4. Nepareiza sinkope

Disadaptīvā ģībonis rodas, palielinoties motoriskajai vai garīgajai slodzei, kas prasa atbilstošu papildu vielmaiņas, enerģijas, veģetatīvo atbalstu. Tātad tos izraisa nervu sistēmas ergotropo funkciju nepietiekamība, kas rodas īslaicīgas organisma nepielāgošanās laikā fiziskas vai garīgas pārslodzes un nelabvēlīgas vides ietekmes dēļ. Šāda sinkopālo stāvokļu varianta piemērs ir it īpaši ortostatiskā un hipertermiskā ģībonis, kā arī ģībonis, kas rodas nepietiekamas svaiga gaisa padeves apstākļos, fiziskas pārslodzes laikā utt.

Iekļauts šajā vilšanās sinkopes grupā ģībonis ar posturālu hipotensiju rodas personām ar hronisku asinsvadu mazspēju vai periodisku vazomotorisko reakciju palielināšanos. Tās ir smadzeņu išēmijas sekas, ko izraisa straujš asinsspiediena pazemināšanās, pārejot no horizontāla stāvokļa vertikālā stāvoklī vai ilgstošas ​​stāvēšanas laikā, jo tiek pārkāpta apakšējo ekstremitāšu vazokonstriktoru reaktivitāte, kas izraisa strauju asinsspiediena palielināšanos. kapacitāte un asinsvadu tonusa samazināšanās un var izraisīt ortostatiskas hipotensijas izpausmes. Asinsspiediena pazemināšanās, kas izraisa nepareizu ģīboni, šādos gadījumos var būt pirms- vai postganglionālo simpātisko struktūru funkcionālās nepietiekamības rezultāts, nodrošinot asinsspiediena uzturēšanu pacientam pārvietojoties no horizontāla stāvokļa uz vertikālu. Iespējama primāra autonomā mazspēja deģeneratīvas patoloģijas (Shy-Drager sindroms) vai idiopātiskas ortostatiskas hipotensijas dēļ. Sekundāru ortostatisku hipotensiju var izraisīt autonoma polineiropātija (alkoholisma, cukura diabēta, amiloidozes u.c. dēļ), pārmērīgu noteiktu zāļu devu lietošana. zāles(antihipertensīvie līdzekļi, trankvilizatori), hipovolēmija (ar asins zudumu, pastiprinātu diurēzi, vemšanu), ilgstošs gultas režīms.

18.3.5. Discirkulācijas sinkopāli apstākļi

Discirkulācijas sinkope rodas reģionālas smadzeņu išēmijas dēļ, ko izraisa angiospasms, traucēta asins plūsma galvenajos galvas asinsvados, galvenokārt vertebrobazilārajā sistēmā, un sastrēguma hipoksija. Riska faktori šajā gadījumā var būt neirocirkulācijas distonija, ateroskleroze, hipertensīvas krīzes, vertebrobazilāra nepietiekamība, dažādas iespējas smadzeņu asinsvadu stenoze. Biežs smadzeņu stumbra akūtas reģionālās išēmijas cēlonis ir patoloģiskas izmaiņas dzemdes kakla reģions mugurkauls, kraniovertebrālās artikulācijas anomālijas un asinsvadi mugurkaula artēriju baseinā.

Sinkopālus stāvokļus provocē pēkšņas galvas kustības vai tās ilgstoša piespiedu neparastā pozīcija. Discirkulācijas sinkopes piemērs varētu būt skūšanās sindroms vai Unterharnšeida sindroms, kurā ģīboni provocē asi pagriezieni un galvas sasvēršanās, kā arī Siksta Madonnas sindroms, kas rodas no ilgstošas ​​neparasta galvas stāvokļa, piemēram, pārbaudot tempļa konstrukciju gleznojumu.

Ar discirkulācijas sinkopi prekursora stadija ir īsa; šajā laikā strauji palielinās reibonis (iespējams, sistēmisks), bieži parādās pakauša sāpes. Dažreiz vēstneši pirms samaņas zaudēšanas vispār netiek notverti. Šāda ģīboņa iezīme ir ļoti strauja, strauja muskuļu tonusa samazināšanās un saistībā ar to pēkšņs pacienta kritiens un samaņas zudums, kas atgādina atoniskas epilepsijas lēkmes klīnisko ainu. Šo klīniskajā attēlā līdzīgo paroksizmu diferenciāciju var veicināt krampju amnēzijas neesamība ģībonis un parastā EEG noteikšana epilepsijas gadījumā tai raksturīgās hipersinhronās neironu izdalījumos. Asinsrites gadījumā

ģībonis, EEG var atklāt augstas amplitūdas lēnus viļņus, galvenokārt delta diapazonā, kas raksturīgi smadzeņu reģionālajai hipoksijai, parasti lokalizēta smadzeņu aizmugurējās daļās, biežāk pakauša-parietālajos vados. Lietojot REG, pacientiem ar discirkulācijas sinkopāliem stāvokļiem vertebrobazilāras nepietiekamības dēļ, pagriežot, noliecot vai atmetot galvu, pulsa asiņu piepildījums parasti ir skaidri samazināts, īpaši izteikti pakauša-mastoīda un pakauša-parietālajos vados. Pēc tam, kad galva ieņem normālu stāvokli, pulsa asins piegāde tiek atjaunota 3-5 sekundēs.

Akūtas smadzeņu hipoksijas cēloņi, kas izpaužas kā discirkulācijas sinkope, var būt slimības, ko pavada aortas arkas zaru stenoze, jo īpaši Takayasu slimība, subklāvijas zagšanas sindroms.

18.4. SOMATOĢĒNI SINKOPĀLI APSTĀKĻI

Somatogēna sinkope ir somatiskas patoloģijas sekas, kas periodiski izraisa smagus vispārējās smadzeņu hemodinamikas un vielmaiņas traucējumus. Bieži vien ar somatogēno ģīboni klīniskajā attēlā ir izteiktas hronisku iekšējo orgānu slimību izpausmes, jo īpaši sirds dekompensācijas pazīmes (cianoze, tūska, tahikardija, aritmija), perifēro asinsvadu mazspējas izpausmes, smagas alerģiskas reakcijas, anēmija, asins slimības, cukura diabēts, aknu, nieru slimības. Klasifikācijā G.A. Akimova et al. (1987) atklāja 5 galvenos sinkopes variantus šajā grupā.

Kardiogēna sinkope parasti ir saistītas ar pēkšņu sirds izsviedes samazināšanos sakarā ar asu sirds ritma pārkāpumu un miokarda kontraktilitātes pavājināšanos. Ģībonis var būt paroksizmālas aritmijas un sirds blokādes izpausmes, miokardīts, miokarda distrofija, išēmiska slimība, sirds defekti, mitrālā vārstuļa prolapss, akūts miokarda infarkts, īpaši kombinācijā ar kardiogēno šoku, aortas stenoze, sirds tamponāde, priekškambaru miksoma u.c. Kardiogēna sinkope var būt dzīvībai bīstama. Viņu variants ir Morgagni-Adams-Stokes sindroms.

Morgagni-Adams-Stokes sindroms izpaužas kā ģībonis, kas rodas uz pilnīgas atrioventrikulārās blokādes fona, ko izraisa traucēta vadītspēja His saišķī un provocējot smadzeņu išēmiju, jo īpaši tās stumbra retikulāro veidošanos. Izpaužas kā momentāni sākas vispārējs vājums ar pēkšņu īslaicīgu samaņas zudumu un muskuļu tonusa pazemināšanos, bet atsevišķos gadījumos ir iespējami krampji. Ar ilgstošu asistoliju āda kļūst bāla, ciānveidīga, skolēni ir nekustīgi, elpošana ir stertoriska, iespējama urīna un fekāliju nesaturēšana, dažreiz tiek atklāts divpusējs Babinska simptoms. Lēkmes laikā asinsspiediens parasti netiek noteikts un sirds skaņas bieži nav dzirdamas. Var atkārtot vairākas reizes dienā. Sindromu aprakstīja itāļu ārsts G. Morgagni (1682-1771) un īru ārsti R. Adamss (1791-1875) un V. Stokss (1804-1878).

Vazodepresora ģībonis rodas ar strauju perifēro asinsvadu, īpaši vēnu, tonusa pazemināšanos. Parasti tās parādās uz hipotonisku krīžu fona, kolaptoīdu reakciju infekciju, intoksikāciju, alerģiju gadījumā un parasti rodas, kad pacients atrodas vertikālā stāvoklī.

pieder pie vazodepresoriem vazovagālā ģībonis, autonomās nelīdzsvarotības dēļ ar parasimpātisko reakciju pārsvaru. Rodas ar asinsspiediena pazemināšanos un bradikardiju; iespējama jebkurā vecumā, bet biežāk novērojama pubertātes laikā, īpaši meitenēm, jaunām sievietēm. Šāds ģībonis rodas hemodinamisko mehānismu pārkāpuma rezultātā: ievērojami samazinās asinsvadu pretestība, ko nekompensē sirds izsviedes palielināšanās. Var būt neliela asins zuduma, bada, anēmijas, ilgstoša gultas režīma rezultāts. Prodromālajam periodam raksturīga slikta dūša, diskomforts epigastrijā, žāvas, hiperhidroze, tahipnoja, paplašinātas zīlītes. Paroksizma laikā tiek atzīmēta arteriāla hipotensija, bradikardija, kam seko tahikardija.

Anēmiska sinkope rodas ar anēmiju un ar to saistīto hemisko hipoksiju, ko izraisa kritisks eritrocītu skaita samazināšanās asinīs un hemoglobīna saturs tajos. Tos parasti novēro asins (īpaši ar hipohromisku anēmiju) un hematopoētisko orgānu slimībām. Izpaužas ar atkārtotu ģīboni ar īslaicīgu apziņas nomākšanu.

Hipoglikēmiskā sinkope kas saistīts ar glikozes koncentrācijas samazināšanos asinīs, var būt funkcionālas vai organiskas hiperinsulinēmijas rezultāts. Tiem raksturīgs fakts, ka uz akūtas bada sajūtas, hroniskas gremošanas sistēmas nepietiekamības vai insulīna ievadīšanas fona rodas ass vājums, noguruma sajūta, “tukšuma sajūta galvā”, iekšēji trīce, kas var būt ko pavada galvas un ekstremitāšu trīce, vienlaikus izteikta hiperhidroze, veģetatīvās disfunkcijas pazīmes sākumā simpātiski tonizējoša un pēc tam vagotoniska rakstura. Uz šī fona notiek apziņas apspiešana no viegla stupora līdz dziļam stuporam. Ar ilgstošu hipoglikēmiju ir iespējama motora uzbudinājums un produktīvi psihopatoloģiski simptomi. Neatliekamās palīdzības trūkuma gadījumā pacienti nonāk komā.

Elpošanas ģībonis rodas specifisku un nespecifisku plaušu slimību ar elpceļu obstrukciju fona. Šajā grupā ietilpst arī sinkope, kas rodas ar tahipnoju un pārmērīgu plaušu ventilāciju, ko pavada reibonis, pieaugoša cianoze un samazināts muskuļu tonuss.

18.5. SINKOPĀLIE NOSACĪJUMI

EXTREME EKSPOZĪCIJAI

Šajā sinkopes grupā G.A. Akimovs et al. (1987) ietvēra ģīboni, ko izraisa ekstrēmi faktori: hipoksisks, hipovolēmisks (masveida asins zudums), hiperbarisks, intoksikācija, narkotikas (pēc zāļu lietošanas, kas izraisa pārmērīgu asinsspiediena pazemināšanos, hipoglikēmiju utt.).

Hipoksiskā ģībonis. Hipoksiskā ģībonis ietver ģībonis, kas rodas eksogēnas hipoksijas dēļ, kas rodas ar ievērojamu skābekļa trūkumu ieelpotajā gaisā, piemēram, augstumā (ģībonis lielā augstumā), nevēdināmās telpās.

Šāda ģīboņa aizsācējs ir neatvairāma vēlme pēc miega, tahipnoja, apjukums, ādas audu bālums un dažreiz muskuļu raustīšanās. Hipoksiskās sinkopes gadījumā seja ir bāla ar pelēcīgu nokrāsu, acis ir aizvērtas, acu zīlītes ir savilktas, bagātīgas, aukstas, lipīgi sviedri, sekla, reta, neritmiska elpošana, pulss biežs, pavediens. Bez palīdzības sinkope lielā augstumā var būt letāla. Pēc izkļūšanas no augstkalnu sinkopes, īpaši ar skābekļa maskas palīdzību, cietušais kādu laiku izjūt vājumu, galvassāpes; par pārciesto ģīboni viņš parasti neatceras.

Hipovolēmiska sinkope. Celies asinsrites hipoksijas dēļ nelabvēlīgas asins pārdales dēļ, pakļaujot pārslodzei ātrgaitas lidojumu laikā, centrifūgu testu, ķermeņa apakšējās daļas dekompresijas, kā arī masveida asins zuduma dēļ, strauju asins daudzuma samazināšanos traukos. no smadzenēm. Lidojuma laikā ar masveida g-spēkiem vispirms pasliktinās centrālā redze, acu priekšā parādās pelēks plīvurs, kas mainās uz melnu, notiek pilnīga dezorientācija un samaņas zudums, kas notiek kopā ar strauju muskuļu tonusa kritumu (gravitācijas sinkope). Apjukums un dezorientācija saglabājas kādu laiku pēc paātrinājuma ietekmes pārtraukšanas.

Reibuma ģībonis. Ģībonis var būt provocē saindēšanās sadzīves, rūpnieciskās un citas indes, kas izraisa neirotoksisku, narkotisku, hipoksisku iedarbību.

Medicīniskā sinkope. Sinkope rodas noteiktu zāļu hipotensīvo vai hipoglikēmisko blakusparādību rezultātā, var būt antipsihotisko līdzekļu, gangliju bloķējošo, antihipertensīvo, cukura līmeni pazeminošo zāļu lietošanas rezultāts.

Hiperbariskā ģībonis. Ģībonis iespējama strauja spiediena paaugstināšanās elpceļos gadījumos hiperbaroterapijas laikā pārmērīgi augsta spiediena gadījumā kamerā, savukārt raksturīga simptomu kompleksa attīstība izteiktas kardioinhibējošas iedarbības dēļ, kas klīniski izpaužas ar izteikta bradikardija līdz asistolijai un straujš sistoliskā spiediena kritums.

18.6. RETI POLIFAKTORI

SINKOPĀLIE NOSACĪJUMI

Starp polifaktoriāliem sinkopāliem stāvokļiem klasifikācijā G.A. Akimova et al. (1987) sniedz sekojošo.

Nikturisks ģībonis. Notiek reti, parasti naktī piecelšanās no gultas un urinēšana vai defekācija; vairumā gadījumu novērota vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem. Ortostatiskās reakcijas un adaptīvo-kompensējošo spēju nepietiekamības sekas, strauji pārejot no horizontāla uz vertikālu stāvokli uz vagot-pārsvara fona.

nic reakcijas, ko izraisa strauja urīnpūšļa vai zarnu iztukšošanās, kas izraisa krasas intraabdominālā spiediena izmaiņas.

Klepus sinkope jeb bettolepsija. Klepus sinkope jeb bettolepsija (no grieķu valodas bettor — klepus + lepsis — lēkme, lēkme), parasti rodas ilgstošas ​​klepus lēkmes kulminācijas laikā. To parasti novēro pacientiem ar hronisku plaušu sirds mazspēju. Biežāk tie ir pusmūža vīrieši ar piknika uzbūvi, smagi smēķētāji. Bettolepsijas lēkmes izraisa ilgstošs klepus, kas izraisa intratorakālā un intraabdominālā spiediena palielināšanos ar plaušu ventilācijas traucējumiem un nepietiekamu asins plūsmu uz sirdi, venozo sastrēgumu galvaskausa dobumā un smadzeņu hipoksiju. Samaņas zudums klepus sinkopes laikā parasti notiek bez prekursoriem un nav atkarīgs no pacienta stājas, tas ir iespējams arī guļus stāvoklī. Apziņas traucējumi parasti ilgst 2-10 sekunžu laikā, bet dažkārt ilgst līdz 2-3 minūtēm, parasti kopā ar sejas, kakla, ķermeņa augšdaļas cianozi, ar dzemdes kakla vēnu pietūkumu, hiperhidrozi, dažkārt kopā ar miokloniskām reakcijām. Terminu "bettolepsija" 1959. gadā ierosināja vietējais neiropatologs

M.I. Holodenko (1905-1979).

Pacientiem ar ģīboni anamnēzē jāveic somatiskā un neiroloģiskā izmeklēšana, īpaši svarīga ir informācija par vispārējo un smadzeņu hemodinamikas stāvokli, elpošanas sistēmu un asins sastāvu. Nepieciešamie papildu pētījumi ietver EKG, REG, ultraskaņu vai duplekso skenēšanu.

18.7. ĀRSTĒŠANA UN PROFILAKSE

Vairumā gadījumu sinkope beidzas veiksmīgi. Ģīboņa laikā pacientam jāiedod poza, kas nodrošinās maksimālu asins plūsmu galvā; labākais variants ir likt to tā, lai kājas būtu nedaudz augstākas par galvu, vienlaikus pārliecinoties, ka nav mēles ievilkšanas un citu šķēršļu brīvai gaisa plūsmai elpošanas traktā. Auksta ūdens izsmidzināšanai uz sejas un kakla var būt pozitīva vērtība, pacientam tiek dots amonjaka šņaukums. Ja rodas vēlme vemt, pacienta galva jāpagriež uz sāniem, jāuzliek dvielis. Pacients nedrīkst mēģināt ievadīt zāles vai ūdeni iekšķīgi, kamēr viņš nav atguvies no bezsamaņas.

Smagas bradikardijas gadījumā ieteicama atropīna parenterāla ievadīšana, bet ar zemu asinsspiediens- efedrīns, kofeīns. Pēc samaņas parādīšanās pacients var piecelties tikai pēc tam, kad viņš sajūt muskuļu spēka atjaunošanos, vienlaikus jāpatur prātā, ka, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu stāvokli, ir iespējama ortostatiska reakcija, kas var izraisīt sinkopes atkārtojums.

Jāpatur prātā, ka ģīboņa cēlonis var būt nopietna somatiska slimība, jo īpaši sirds blokāde, miokarda infarkts, asins slimības. Tāpēc ir svarīgi veikt pasākumus, lai noskaidrotu sinkopes rašanos izraisījušā procesa būtību, un pēc tam veikt atbilstošu ārstēšanu, kā arī noteikt racionālākos pasākumus sinkopes profilaksei nākotnē.

Sinkopālie stāvokļi elpošanas mazspējas dēļ var rasties arī ar skābekļa trūkumu ieelpotajā gaisā (piesmakušā telpa, uzturēšanās augstumā utt.), kā arī ar plaušu vitālās kapacitātes samazināšanos un to hiperventilāciju.

Jauniešu veģetatīvās labilitātes un psihogēno asociatīvo, kā arī psihogēno discirkulācijas sinkopālo stāvokļu klātbūtnē sistemātiski nepieciešami fizioterapijas vingrinājumi, rūdīšanas procedūras, atjaunojošas zāles. Vēlams izvairīties no situācijām, kas provocē ģīboni. Var būt noderīgi lietot sedatīvus līdzekļus, trankvilizatorus, beta blokatorus (oksprenololu, pindololu), antiholīnerģiskos līdzekļus, antiaritmiskos līdzekļus (dizopiramīdu, novokainamīdu utt.), serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (fluoksetīnu, fluvoksamīnu).

Ar posturālu hipotensiju pacientiem nevajadzētu steigties, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu, dažreiz ar arteriālu hipotensiju, elastīgām zeķēm, lietojot tonizējošas zāles (eleuterococcus, žeņšeņs utt.), Psihostimulantus, piemēram, meridilu (centedrīnu), sidnokarbu, acefēnu var būtu ieteicams. Hroniskas ortostatiskas hipotensijas gadījumā dažreiz ir piemēroti kortikosteroīdu terapijas kursi. Sirds ritma traucējumu gadījumā indicēta atbilstoša medikamentoza terapija, un, ja tā nav pietiekami efektīva, elektrokardiostimulatora, elektrokardiostimulatora uzstādīšana. Ar refleksu karotīdu sinusa ģīboni pacienti nedrīkst valkāt ciešas apkakles, dažreiz jāapspriež jautājums par miega sinusa ķirurģiskas denervācijas lietderīgumu. Smagos sinkopālos stāvokļos lēkmju laikā parenterāli var ievadīt kofeīnu, efedrīnu, kordiamīnu un citus analeptiskos un adrenomimetiskos līdzekļus.