การขนส่งไขมัน ไขมันเชิงซ้อนและสเตียรอยด์
รูปแบบการขนส่งของไขมัน
การขนส่งและการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของไขมันในเลือด
TAG, ฟอสโฟลิพิด และไขมันที่ถูกดูดซึมอื่นๆ ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่จะออกจากเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ เข้าสู่น้ำเหลืองก่อน และในขณะที่น้ำเหลืองไหลเข้าสู่กระแสเลือด เนื่องจากไขมันส่วนใหญ่ไม่ละลายในสิ่งแวดล้อมที่เป็นน้ำ ไขมันเหล่านี้จึงถูกขนส่งไปในน้ำเหลืองและในพลาสมาในเลือดร่วมกับโปรตีน
กรดไขมันในเลือดเกี่ยวข้องกับอัลบูมิน และไขมันอื่นๆ ถูกขนส่งโดยเป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคพิเศษ - ไลโปโปรตีน .
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของอนุภาคไลโปโปรตีนชนิดแยกเดี่ยวแสดงให้เห็นว่าพวกมันเป็นอนุภาคทรงกลมซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางลดลงตามความหนาแน่นที่เพิ่มขึ้น (ตารางที่ 1) ไลโปโปรตีนประกอบด้วยแกนกลางที่ประกอบด้วยไขมันที่ไม่ชอบน้ำ - ไตรเอซิลกลีเซอไรด์, โคเลสเตอรอลเอสเทอร์ ฯลฯ ในขณะที่ส่วนนอก เมื่อสัมผัสกับพลาสมาในเลือดจะมีแอมฟิฟิล nal lipids: ฟอสโฟลิพิด, คอเลสเตอรอลอิสระ โปรตีน ส่วนประกอบ (อะพอโปรตีน) บริเวณที่ไม่ชอบน้ำตั้งอยู่ในส่วนด้านในของอนุภาคไลโปโปรตีนและอนุภาคที่ชอบน้ำ - ส่วนใหญ่อยู่บนพื้นผิว
ตารางที่ 1. ลักษณะของไลโปโปรตีน
| คุณสมบัติ | วีแอลดีแอล | บ๊อบ | แอลดีแอล | เอชดีแอล |
|
| ความหนาแน่น กรัม/ลิตร | < 0,95 | ||||
| เส้นผ่านศูนย์กลาง นาโนเมตร | |||||
| การเคลื่อนที่ด้วยไฟฟ้า | อยู่ที่จุดเริ่มต้น | ลอยตัวβ | |||
| สถานที่ศึกษา | ลำไส้เล็ก | แคแทบอลิซึมของ VLDL | แคแทบอลิซึมของ VLDL ผ่าน DILI | ตับ ลำไส้เล็ก แคแทบอลิซึมของคอเลสเตอรอล และ VLDL |
|
| ฟังก์ชั่นหลัก | การขนส่ง TG จากภายนอก | การขนส่ง TG ภายนอก | สารตั้งต้นของ LDL | การขนส่งคอเลสเตอรอล | การขนส่งคอเลสเตอรอลแบบย้อนกลับ |
| สารประกอบ: |
|||||
| คอเลสเตอรอล | |||||
| ฟอสโฟไลปิด | |||||
| อะโพโปรตีน | เอ, บี-48, ซี, อี | B-100, เอส, อี | B-100, อี | เอ, ซี, อี |
|
อนุภาคไลโปโปรตีน - คอมเพล็กซ์โมเลกุลขนาดใหญ่ส่วนด้านในประกอบด้วยไขมันที่เป็นกลาง (TAGs และคลอเลสเตอริลเอสเทอร์) และชั้นผิวประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดและโปรตีนขนส่งไขมันจำเพาะที่เรียกว่าอะโพลิโพโปรตีน
ไลโปโปรตีนถูกจำแนกตามการเคลื่อนที่ในสนามไฟฟ้า (ระหว่างอิเล็กโตรโฟรีซิส) ในระหว่างอิเล็กโตรโฟรีซิสไลโปโปรตีนจะถูกแบ่งออกเป็นเศษส่วนซึ่งหนึ่งในนั้นยังคงอยู่ที่จุดเริ่มต้น (ไคโลไมครอน) ส่วนอื่น ๆ จะย้ายไปที่โซนโกลบูลิน - β-LP, pre-β-LP, α-LP
ขึ้นอยู่กับขนาดของไฮเดรชั่นเชลล์ พวกมันมักจะแบ่งออกเป็น 5 คลาส: ไคโลไมครอน, VLDL, LPPP, LDL, HDL
ในแง่ของการเคลื่อนที่ด้วยไฟฟ้า VLDL สอดคล้องกับ pre-β-LP, LDL สอดคล้องกับ β-LP, HDL สอดคล้องกับ α-LP และ CM ยังคงอยู่ที่จุดเริ่มต้น
อะโพโปรตีน - เหล่านี้เป็นโปรตีนเปลือกไลโปโปรตีนที่ไม่เกี่ยวข้องกับโควาเลนต์กับฟอสโฟลิปิดและคอเลสเตอรอล Apoproteins รักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ lipoproteins มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญระหว่าง lipoproteins และมีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานร่วมกันของ lipoproteins กับตัวรับ
ApoLP ส่งเสริมการก่อตัวของไมเซลล์ LP ในตาข่ายเอนโดพลาสมิกของเซลล์ตับ โดยทำหน้าที่เป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับจำเพาะบนพื้นผิวของพลาสมาเมมเบรนของเซลล์และโคแฟคเตอร์ (ตัวกระตุ้นและตัวยับยั้ง) ของกระบวนการสลายไขมันและเมแทบอลิซึมของ LP ในเตียงหลอดเลือด
ไคโลไมครอนที่เกิดขึ้นจะถูกหลั่งเข้าไปในเส้นเลือดฝอยน้ำเหลืองเป็นครั้งแรก แล้วผ่านทางระบบน้ำเหลือง หลอดเลือดที่มีการไหลเวียนของน้ำเหลืองจะเข้าสู่กระแสเลือด ในพลาซ่าในเลือดองค์ประกอบ apoprotein ของ chylomicrons เปลี่ยนแปลงเนื่องจากการแลกเปลี่ยนกับอนุภาคไลโปโปรตีนชนิดอื่น (ไม่ว่า โปรตีนความหนาแน่นสูง - เอชดีแอล) . โดยเฉพาะออนฮี lomicrons ได้รับ apoprotein C ซึ่งจำเป็นต่อการกระตุ้นการสลายไขมันในภายหลัง
การเปลี่ยนแปลงของไคโลไมครอนในพลาสมาในเลือดนั้นพิจารณาจากการกระทำของเอนไซม์เป็นหลัก - ไลโปโปรตีนไลเปส (แอลพีแอล) . เอนไซม์นี้เป็นของตระกูลไลเปส มันถูกสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อและไขมัน แต่ทำงานที่ผิวด้านนอกของเซลล์บุผนังหลอดเลือด บุผนังหลอดเลือดจากด้านใน LPL เร่งปฏิกิริยาการไฮโดรไลซิสของ triacylglycerides ในองค์ประกอบของ chylomicrons ด้วยสะเก็ดการสลายอนุมูลของกรดไขมันที่ตำแหน่ง 1 และ 3 เช่นเดียวกับที่ตำแหน่ง 1 ในฟอสโฟลิปิด 2-โมโนเอซิลกลีเซอไรด์ที่เกิดขึ้นระหว่างการแตกแยกของไตรเอซิลกลีเซอไรด์ต่อมาเกิดไอโซเมอร์ตามธรรมชาติ กลายเป็น 1- หรือ 3-โมโนเอซิลกลีเซอไรด์ และเกิดความแตกแยกเพิ่มเติมโดยการมีส่วนร่วมของ LPL เดียวกันกับกลีเซอรอลและกรดไขมัน สิ่งนี้จะเกิดขึ้นจนกว่าปริมาณไตรเอซิลกลีเซอไรด์ในอนุภาคไลโปโปรตีนจะลดลงเหลือ 20% ของเนื้อหาดั้งเดิม
กรดไขมันถูกปล่อยออกมาในระหว่างกระบวนการสลาย ติดต่อจำนวนมาก อัลบูมินในเลือดและในห้องนั้นช่องท้องถูกส่งไปยังเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ เซลล์ ดูดซับกรดไขมันและใช้เป็นพลังงานเชื้อเพลิงเฮติกหรือ วัสดุก่อสร้าง(การสังเคราะห์ไขมันของตัวเองในเซลล์) ผู้บริโภคหลักของกรดไขมันคือไขมันและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ
อันเป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ของ LPL ไคโลไมครอน ถูกทำลายและเศษของอนุภาคเหล่านี้เข้าไปในตับซึ่งพวกมันจะถูกทำลายครั้งสุดท้าย ในตับ ทั้งส่วนประกอบโปรตีนของไคโลไมครอน (ไปจนถึงกรดอะมิโน) และไตรเอซิลกลีเซอไรด์ที่ยังไม่แยกหรือแยกบางส่วนและไขมันอื่นๆ จะถูกทำลายลง ไลเปสตับและเอนไซม์อื่น ๆ มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้
ขณะเดียวกันตับก็เกิดอาการรุนแรงขึ้นการสังเคราะห์ไขมัน จากพื้นผิวเดิม (กรดอะซิติกกลีเซอรอล กรดไขมัน ฯลฯ) การขนส่งไขมันที่สังเคราะห์ใหม่จากตับไปยังเลือด และจากที่นั่นไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อนั้นดำเนินการโดยไลโปโปรตีนอีกสองประเภท นกก่อตัวในตับ - ไลโปโปรตีนต่ำมาก ความหนาแน่น (วีแอลดีแอล) และ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) . หลักการของโครงสร้างของอนุภาคเหล่านี้คล้ายคลึงกับหลักการของไคโลไมครอน ความแตกต่างก็คือ VLDL และยิ่งกว่านั้น HDL มีขนาดเล็กกว่าไคโลไมครอน สัดส่วนขององค์ประกอบโปรตีนในองค์ประกอบจะสูงกว่า (10.4 และ 48.8% โดยน้ำหนักของอนุภาคตามลำดับ) และเนื้อหาของไตรเอซิลกลีเซอไรด์ต่ำกว่า (31.4 และ 1.8% โดยน้ำหนักตามลำดับ) เป็นผลให้ความหนาแน่นของ VLDL และ HDL สูงกว่าความหนาแน่นของไคโลไมครอน
ส่วนประกอบของไขมันหลัก วีแอลดีแอล คือ ไตรเอซิลกลีเซอไรด์ อย่างไรก็ตาม ไตรเอซิลกลีเซอไรด์เหล่านี้ต่างจากไคโลไมครอนตรงที่สังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ตับ ดังนั้นจึงเรียกว่าภายนอกในขณะที่องค์ประกอบของไคโลไมครอนเรียกว่าภายนอก (ป้อนด้วยอาหาร) VLDL วินาที ถอยออกจากตับเข้าสู่กระแสเลือด มีไขมันอยู่ในนั้นองค์ประกอบ คล้ายกับกรณีของไคโลไมครอน ผ่านการสลาย LPL ปล่อยไขมันออกมากรดเข้าสู่เซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ
ควรสังเกตว่าระดับของ LPL ในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันมีความผันผวนในลักษณะเพื่อให้แน่ใจว่ามีกรดไขมันเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อไขมันสูงสุดสำหรับการสะสมหลังอาหารและในช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหาร - เข้าสู่เซลล์ ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเพื่อรักษาหน้าที่ของมัน นอกจากนี้ในเนื้อเยื่อไขมันปัจจัยหลักที่เพิ่มการสังเคราะห์สารเร่งปฏิกิริยา LPL คืออินซูลิน ดังนั้นภาวะอินซูลินในเลือดสูงซึ่งซึ่งส่งเสริมระยะเวลาการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ย่อยอาหารจะมาพร้อมกับอุปทานที่เพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ที่สลายไตรเอซิลกลีเซอไรด์จากไคโลไมครอนและ VLDL ลงในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อการเก็บรักษา
เส้นทางหลักของการก่อตัว LDL- การสลายไขมันของ VLDL โดยใช้ LPL มันเกิดขึ้นโดยตรงในกระแสเลือด ในระหว่างปฏิกิริยานี้จะเกิดตัวกลางจำนวนหนึ่งขึ้นผลิตภัณฑ์หรืออนุภาคที่มีปริมาณไตรอาต่างกัน ไซกลีเซอไรด์ พวกเขาได้รับชื่อรวม ไลโปโปรตีน อินของความหนาแน่นปานกลาง (IDPP) . ชะตากรรมต่อไป DILI สามารถพัฒนาได้สองวิธี: เข้าสู่ตับจากกระแสเลือด หรือผ่านการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติม (กลไกของพวกมันยังไม่เป็นที่เข้าใจ) เปลี่ยนเป็น LDL
องค์ประกอบไขมันหลักของนิวเคลียส แอลดีแอล คือคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ LDL เป็นวิธีหลักในการส่งคอเลสเตอรอลไปยังเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ (รูป) ขั้นแรก อนุภาค LDL ทำปฏิกิริยากับหนึ่งใน 15,000 ตัวรับที่เฉพาะเจาะจงสำหรับไลโปโปรตีนเหล่านี้บนพื้นผิวเซลล์ ในขั้นตอนถัดไป อนุภาค LDL ที่จับกับตัวรับจะถูกเซลล์รับไว้ ภายในเอนโดโซมที่เกิดขึ้น ไลโปโปรตีนจะถูกแยกออกจากตัวรับ
ต่อจากนั้น LDL จะเข้าสู่ไลโซโซมซึ่งจะถูกทำลายกำลังเดินไปรอบๆ เกิดขึ้นในไลโซโซมการไฮโดรไลซิสของเอฟเอฟและโรฟโคเลสเตอรอล, ที่มีอยู่ใน LDL . ผลที่ตามมาคอเลสเตอรอลอิสระหรือรูปแบบออกซิไดซ์เกิดขึ้น คอเลสเตอรอลอิสระใช้เพื่อวัตถุประสงค์ต่างๆ:อาศัยอยู่เป็นองค์ประกอบโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์และกรดน้ำดี เกี่ยวกับ ผลิตภัณฑ์ของการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชั่นมีผลในการควบคุมส่งผลร้ายแรงต่อร่างกาย
กลไกควบคุมประสานการใช้งาน แหล่งคอเลสเตอรอลภายในและนอกเซลล์ เมื่อเพียงพอปริมาณที่แน่นอนของ LDL ซึ่งเป็นเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ใช้ตัวรับ ควรใช้ LDL เป็นแหล่งของคอเลสเตอรอลเป็นพิเศษ ในเวลานี้ ระบบการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในเซลล์ยังคงเป็นสำรองและไม่ทำงานเต็มประสิทธิภาพ
บทบาทสำคัญในการส่งมอบไลโปโปรตีนตามเป้าหมายตามราคา วิถีเมแทบอลิซึมของพวกมันเป็นของอะพอโปรตีน พวกเขามันไร้สาระมีอิทธิพลต่อปฏิสัมพันธ์ของไลโปโปรตีนกับเอนไซม์และตัวรับผิวเซลล์
การขนส่งโคเลสเตอรอลย้อนกลับจากเนื้อเยื่อส่วนปลาย ไปยังตับผ่านทาง HDL เหล่านี้ อนุภาคไลโปโปรตีนจะกำจัดส่วนเกินส่วนเกินออก (nete rified) คอเลสเตอรอลออกจากผิวเซลล์
เอชดีแอล - นี่คืออนุภาคไลโปโปรตีนทั้งคลาส บางส่วนมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในด้านไขมันและองค์ประกอบ อะโพโปรตีน ขนาด และหน้าที่ มีรูปร่าง HDL ในตับ จากนั้นจะหลั่งเข้าสู่กระแสเลือด "ไม่ใช่เป็นผู้ใหญ่” กล่าวคือ มีรูปร่างเป็นแผ่นดิสก์ แบบฟอร์มนี้เกิดจากการไม่มีแกนกลางของไขมันที่เป็นกลาง เดือน พ.ย. ส่วนประกอบของไขมันหลักคือฟอสโฟลพีดส์
การถ่ายโอนคอเลสเตอรอลอิสระจากเซลล์ไปยัง เอชดีแอลเนื่องจากความเข้มข้นที่แตกต่างกันบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์และอนุภาคไลโปโปรตีน ดังนั้นจึงดำเนินต่อไปจนกว่าความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลระหว่างผู้บริจาค (พื้นผิวเมมเบรน) และตัวรับ (HDL) จะเท่ากัน การรักษาระดับความเข้มข้นไว้นั้นมั่นใจได้ด้วยการเปลี่ยนโคเลสเตอรอลอิสระเข้าสู่ HDL อย่างต่อเนื่อง , ให้เป็นคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ ปฏิกิริยานี้ จะถูกเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ เลซิติน-โคเลสเตอรอลแคนล์ทรานส์ เฟอเรส (ลท) . โคเลสเตอริลเอสเทอร์ที่เกิดขึ้นนั้นเป็นสารประกอบที่ไม่ชอบน้ำโดยสมบูรณ์ (ต่างจากคอเลสเตอรอลอิสระซึ่งมีหมู่ไฮดรอกซิลซึ่งทำให้ชอบน้ำ) โดยอาศัยอำนาจตามเนื่องจากไม่ชอบน้ำ คอเลสเตอรอลเอสเทอร์จึงสูญเสียความสามารถในการแพร่กระจายและไม่สามารถกลับเข้าสู่เซลล์ได้ พวกมันสร้างแกนที่ไม่ชอบน้ำภายในอนุภาค ซึ่งทำให้ HDL มีรูปร่างเป็นทรงกลม ในรูปแบบนี้ HDL จะเดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังตับซึ่งจะถูกทำลาย
เอสเทอร์โคเลสเตอรอลที่ปล่อยออกมาทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นเริ่มต้นสำหรับการก่อตัวของกรดน้ำดี
ไลโปโปรตีนมีบทบาทสำคัญในการขนส่งและเมแทบอลิซึมของไขมัน .
ไลโปโปรตีน- โครงสร้างทรงกลมที่เกิดจากการรวมโคเลสเตอรอล, โคเลสเตอรอลเอสเทอร์และไตรกลีเซอไรด์ของกรดไขมัน พวกมันก่อตัวเป็นแกนกลางที่ล้อมรอบด้วยเปลือกหนา 2 นาโนเมตร องค์ประกอบของเปลือกประกอบด้วยโมเลกุลฟอสโฟไลปิด, โคเลสเตอรอลที่ไม่เป็นเอสเทอร์และโปรตีนเฉพาะ - อะโพโปรตีนซึ่งมักพบบนพื้นผิวของไลโปโปรตีน ขณะนี้มี apoproteins อยู่ 5 คลาส - A, B, C, D, E.
หน้าที่ของอะพอโปรตีน:
ส่งเสริมการยุบ ECS และ TG
ควบคุมปฏิกิริยาของไขมันกับเอนไซม์
จับไลโปโปรตีนกับตัวรับของเซลล์
มีการกำหนดคุณสมบัติการทำงานของยา
ไลโปโปรตีนทั้งหมดแบ่งออกเป็นสี่คลาสซึ่งประกอบด้วยองค์ประกอบนิวเคลียร์ ประเภทของอะพอโปรตีนและหน้าที่ต่างกัน ยิ่งปริมาณโปรตีนในยาสูงขึ้นและปริมาณไตรกลีเซอไรด์ต่ำลง ขนาดของอนุภาคของยาก็จะยิ่งเล็กลงและความหนาแน่นของยาก็จะสูงขึ้นตามไปด้วย
ก่อตัวขึ้นที่ผนังลำไส้เล็ก ไคโลไมครอน- อนุภาคทรงกลมขนาดใหญ่ 90 % ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ หน้าที่ของไคโลไมครอนคือการลำเลียงคอเลสเตอรอลและกรดไขมันที่มาพร้อมกับอาหารจากลำไส้ไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย (กล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งพวกมันถูกใช้เป็นสารตั้งต้นของพลังงาน) และตับ เปลือกโปรตีนของไคโลไมครอนประกอบด้วย apoprotein B-48 Apoprotein B-48 ถูกสังเคราะห์เฉพาะในเซลล์ลำไส้เท่านั้น ในกรณีที่ไม่มีไคโลไมครอนจะไม่เกิดขึ้น ไคโลไมครอนเข้าสู่กระแสเลือดผ่านระบบน้ำเหลืองในลำไส้ผ่านท่อน้ำเหลืองบริเวณทรวงอก ในเลือด ไคโลไมครอนมีปฏิกิริยากับ HDL และได้รับจากพวกมัน apo C-II และ apo E, ขึ้นรูป เป็นผู้ใหญ่แบบฟอร์ม โปรตีน apo C-II เป็นตัวกระตุ้นของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปสโปรตีน apoE จำเป็นต่อการกำจัดไคโลไมครอนที่ตกค้างออกจากเลือด
VLDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก)ประกอบด้วยไขมัน 60% และฟอสโฟลิพิด 18% โปรตีนและคอเลสเตอรอลมีสัดส่วนที่เท่ากันโดยประมาณ
การเผาผลาญ VLDL
1. VLDL หลักเกิดขึ้นในตับจากไขมันในอาหารที่มีไคโลไมครอนและไขมันสังเคราะห์ใหม่จากกลูโคส มีเพียง apoB-100;
2. ในเลือด VLDL หลักจะมีปฏิกิริยากับ HDL และรับ apoC-II และ apoE จากพวกมัน ก่อตัวเป็นรูปแบบที่สมบูรณ์
3. บนเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย VLDL ที่โตเต็มที่จะถูกสัมผัสกับไลโปโปรตีนไลเปสด้วยการก่อตัวของกรดไขมันอิสระ กรดไขมันจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์ของอวัยวะหรือยังคงอยู่ในพลาสมาในเลือด และเมื่อรวมกับอัลบูมิน จะถูกพาไปกับเลือดไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ
4. VLDL ตกค้าง (เรียกอีกอย่างว่าไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง, IDL)
LDL (ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ)เป็นไขมันที่ทำให้เกิดไขมันมากขึ้น
เป็นรูปแบบการขนส่งหลักของคอเลสเตอรอล ประกอบด้วย TG ประมาณ 6% ปริมาณคอเลสเตอรอลสูงสุด (50%) และโปรตีน 22%
อนุภาค LDL ประกอบด้วยส่วนประกอบโปรตีนหนึ่งโมเลกุลของ apolipoprotein B-100 (apoB-100) ซึ่งทำให้โครงสร้างของอนุภาคคงตัวและเป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับ LDL ขนาดของ LDL แตกต่างกันไปตั้งแต่ 18 ถึง 26 นาโนเมตร .
LDL ถูกสร้างขึ้นจาก VLDL ในระหว่างการไฮโดรไลซิสของอย่างหลังภายใต้การกระทำของไลโปโปรตีนไลเปสและไลเปสตับ ในเวลาเดียวกันเนื้อหาสัมพัทธ์ของไตรกลีเซอไรด์ในอนุภาคลดลงอย่างเห็นได้ชัดและคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น ดังนั้น LDL จึงเป็นขั้นตอนสุดท้ายในการแลกเปลี่ยนไขมันภายนอก (สังเคราะห์ในตับ) ในร่างกาย พวกมันขนส่งคอเลสเตอรอลในร่างกาย เช่นเดียวกับไตรกลีเซอไรด์ แคโรทีนอยด์ วิตามินอี และส่วนประกอบไลโปฟิลิกอื่นๆ
ระดับคอเลสเตอรอล LDL มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวและอาการต่างๆ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง และ HDL คอเลสเตอรอล เป็นที่น่าสังเกตว่า LDL ขนาดเล็กนั้นมีไขมันในหลอดเลือดมากกว่า LDL ที่ใหญ่กว่า
รูปแบบของโรคที่สืบทอดมาซึ่งมีระดับ LDL สูงคือภาวะไขมันในเลือดสูงทางพันธุกรรมหรือภาวะไขมันในเลือดสูงประเภท II
การดูดซึม LDL ในระดับเซลล์
หากเซลล์ต้องการคอเลสเตอรอล มันจะสังเคราะห์ตัวรับ LDL ซึ่งหลังจากการสังเคราะห์จะถูกส่งไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ LDL ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดจับกับตัวรับเมมเบรนเหล่านี้และถูกเอนโดไซโตสโดยเซลล์ หลังจากการดูดซึม LDL จะถูกส่งไปยังเอนโดโซมและจากนั้นไปยังไลโซโซม โดยที่คอเลสเตอรอลจะถูกไฮโดรไลซ์และคอเลสเตอรอลจะเข้าสู่เซลล์
HDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) -ก่อตัวขึ้นในเซลล์ตับ เหล่านี้เป็นไลโปโปรตีนที่เล็กที่สุด – 7-14 นาโนเมตร ประกอบด้วยโปรตีน (50%), 75% เป็น apoprotein A.; 30% เป็นฟอสโฟลิปิด
หลังจากออกจากเซลล์ตับแล้ว พวกมันจะมีรูปร่างเป็นดิสก์ แต่เมื่อพวกมันไหลเวียนในเลือดและดูดซับคอเลสเตอรอล พวกมันจะกลายเป็นโครงสร้างทรงกลม หน้าที่ของ HDL คือการกำจัดคอเลสเตอรอลส่วนเกินออกจากเซลล์เนื้อเยื่อส่วนปลาย สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยเอนไซม์ตับ - เลซิติน - คอเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรสซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวของ HDL เนื่องจากการโต้ตอบกับอะปาโปรตีนเอ. เอนไซม์นี้ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการเปลี่ยนแปลงของคอเลสเตอรอลเป็นเอสเทอร์และถ่ายโอนไปยังนิวเคลียส นี่คือสิ่งที่ทำให้ HDL สามารถกำจัดคอเลสเตอรอลส่วนเกินได้ HDL จะเข้าสู่ตับและคอเลสเตอรอลส่วนเกินจะถูกขับออกทางน้ำดี
ในเลือดพบไลโปโปรตีนและไคโลไมครอนโดยมีไลเปสสองชนิด ได้แก่ ไลโปโปรตีนไลเปสและไตรอะซิลกลีเซอรอลไลเปสในตับ
ไลโปโปรตีนไลเปสตั้งอยู่บนพื้นผิวของเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน ไลเปสนี้มีสัมพรรคภาพกับ apoprotein-C ดังนั้นจึงจับกับ VLDL และไคโลไมครอน ในนิวเคลียส ไขมันจะถูกสลายเป็นกรดไขมัน ซึ่งเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อไขมัน โดยที่ไตรกลีเซอไรด์จะถูกแปลงและสะสมไว้เป็นสำรอง และเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อ ซึ่งถูกใช้เป็นสารตั้งต้นของพลังงาน เศษของ Chylomicron จะสูญเสีย apoprotein C และจับกับ HDL
ไตรกลีเซอไรด์ไลเปสในตับยังสลายไขมันในไคโลไมครอนและ VLDL แต่ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวจะถูกนำมาใช้โดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง ไคโลไมครอนจะถูกแปลงเป็นเศษไคโลไมครอน และ VLDL จะถูกแปลงเป็น LDL
การบำรุงรักษาเมแทบอลิซึมของคอเลสเตอรอลเกิดขึ้นโดยอัตโนมัติเมื่อมีส่วนร่วมของตัวรับไลโปโปรตีนเฉพาะที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ตับ การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในเซลล์ตับถูกกำหนดโดยจำนวนทั้งหมดและโหลดของตัวรับสำหรับ LDL และ HDL ด้วยระดับคอเลสเตอรอลต่ำและตัวรับจำนวนน้อย การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลจะถูกกระตุ้นในเซลล์ตับ ปฏิกิริยาระหว่างโมเลกุลเชิงซ้อนของคอเลสเตอรอล-LDL กับการแสดงออกปกติของตัวรับ LDL บนผิวเซลล์ทำให้เกิดพิโนไซโตซิสของโมเลกุลเชิงซ้อน หลังจากพิโนไซโตซิส สารเชิงซ้อนจะถูกรวมเข้าไปในไลโซโซม โดยที่คอเลสเตอรอลอิสระจะถูกปล่อยออกมา การเพิ่มความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลอิสระในเซลล์จะช่วยลดการทำงานของเอนไซม์สำคัญของการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในเซลล์คือไฮดรอกซีเมทิลกลูทาริลโคเอ็นไซม์เอรีดักเตส เมื่ออายุมากขึ้น กลไกการรับก็มีข้อจำกัด และปริมาณคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้นไม่ได้มาพร้อมกับข้อจำกัดของการสังเคราะห์ในตับ นอกจากนี้ภายใต้สภาวะไขมันในหลอดเลือด เซลล์ตับจะเปลี่ยนไปเป็น ชนิดใหม่การกำจัดโคเลสเตอรอล: การสังเคราะห์อะพอโปรตีน บีจะถูกกระตุ้นในเซลล์ตับ และการสร้างและการปลดปล่อยของ VLDL จะเพิ่มขึ้น
ดังนั้นส่วนหลักของไลโปโปรตีนในหลอดเลือดจึงถูกสร้างขึ้นเผาผลาญและขับออกจากร่างกายโดยตับดังนั้นการรบกวนในการควบคุมการเผาผลาญของอนุภาคเหล่านี้ในตับจึงมีความรับผิดชอบต่อการพัฒนาของหลอดเลือด
พื้นฐานสำหรับการเกิดหลอดเลือดความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอลและความเด่นของไลโปโปรตีนในหลอดเลือด (LDL, VLDL ). ขณะนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าคุณลักษณะเริ่มต้นของหลอดเลือดคือการดัดแปลงไลโปโปรตีนแบบออกซิเดชัน ซึ่งสัมพันธ์กับความไม่สมดุลในร่างกายในระยะยาวระหว่างสารโปรและสารต้านอนุมูลอิสระ LDL มีความอ่อนไหวเป็นพิเศษต่อการดัดแปลงออกซิเดชั่นเนื่องจากมีกรดไลโนเลอิกจำนวนมาก
ปรากฎว่าไลโปโปรตีนได้รับการปกป้องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในรูปแบบของ ά-TF, β-แคโรทีน และโมเลกุลอื่นๆ ซึ่งมีปริมาณโปรตีนในไลโปโปรตีนถึง 14 nM/mg แต่แม้จะอยู่ภายใต้สภาวะปกติ LDL ก็ยังมีไฮโดรเปอร์ออกไซด์ในปริมาณสูง ความสามารถในการออกซิไดซ์ LDL จะเพิ่มขึ้นเมื่อเข้าไปในหลอดเลือด
นอกจากนี้ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดยังเป็นปัจจัยสำคัญในความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดส่งเสริมการเข้าสู่ผนังหลอดเลือด . โดยปกติแล้วเอ็นโดทีเลียมจะได้รับความเสียหายที่สำคัญที่สุดในหลอดเลือดขนาดใหญ่ภายใต้ภาระทางกลที่เพิ่มขึ้น LDL ถูกส่งไปยังพื้นที่ที่เสียหาย โดยส่งพลังงานซับสเตรตสำหรับการฟื้นฟู แต่ในพื้นที่เหล่านี้ LDL จะสัมผัสกับโลหะอิสระที่มีวาเลนซ์แปรผัน ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชัน LDL ที่ถูกออกซิไดซ์จะเป็นพิษต่อเอ็นโดทีเลียม นอกจากภาวะไขมันในเลือดสูงแล้ว ปัจจัยอื่นๆ ยังส่งผลต่อเอ็นโดทีเลียมด้วย: ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของฮอร์โมน, การเปลี่ยนแปลงของกระแสเลือด, การสูบบุหรี่, โรคเบาหวาน
กลไกการเกิดหลอดเลือด
1. ภายใต้อิทธิพลของ LDL ที่ดัดแปลง เอ็นโดทีเลียมจะเสียหายและคุณสมบัติพื้นผิวของโมโนไซต์และเกล็ดเลือดเปลี่ยนไป ซึ่งเพิ่มความเหนียวแน่น
2. LDL ที่ถูกออกซิไดซ์แสดงคุณสมบัติของสารดึงดูดเคมี
3. หลังจากการตรึงบนเอ็นโดทีเลียม โมโนไซต์จะย้ายระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดไปยังชั้นใต้บุผนังหลอดเลือดและกลายเป็นแมคโครฟาจ ซึ่งเมื่อมีส่วนร่วมของตัวรับ "คนเก็บขยะ" พิเศษเริ่มจับไขมัน การดูดซึมไขมันยังเกิดขึ้นผ่านวิถีทางที่ไม่ใช่ตัวรับ ทำให้เกิดฟองเซลล์ขึ้น
4. Macrophages ก่อให้เกิดสารที่สร้างความเสียหาย (leukotrienes, interleukins) ซึ่งจะส่งผลเสียต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่อยู่ติดกัน
5. มาโครฟาจที่กระตุ้นการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตหลายอย่างที่มีผลกระทบต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและทำให้เกิดการโยกย้ายไปยัง intima กระตุ้นการโยกย้ายของไฟโบรบลาสต์ตลอดจนการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
6. เมื่อเอ็นโดทีเลียมเสียหาย เกล็ดเลือดก็มีผลในการทำให้เกิดโรคเช่นกัน ซึ่งเมื่อสัมผัสกับเอ็นโดทีเลียม จะทำให้เซลล์หดตัว หลังจากนั้นเกล็ดเลือดจะเริ่มมีปฏิกิริยากับเซลล์โฟมและเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อาจเป็นไปได้ว่าเกล็ดเลือดจะรวมตัวกันและก่อตัวเป็นลิ่มเลือดบนฝาผนัง ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ปล่อยออกมาระหว่างการกระตุ้นเกล็ดเลือดทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ เซลล์ที่ขยายตัวจะทำให้เกิดปัจจัยการเจริญเติบโตซึ่งนำไปสู่การลุกลามของรอยโรค
7. การหดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการสะสมของคอเลสเตอรอลและไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำในเซลล์เหล่านั้น เนื้อหาส่วนเกินขัดขวางการปฏิบัติตามของเซลล์ ดังนั้นในสถานที่ที่มีการไหลเวียนของเลือดมากที่สุด (บริเวณที่แยกไปสองทาง, ทางออกของหลอดเลือด) การแยกเซลล์บุผนังหลอดเลือดจึงเกิดขึ้นเนื่องจากความแข็งแกร่ง เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ถูกเปลี่ยนแปลงก็เริ่มสร้างปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นกัน ภายใต้อิทธิพลของแถบและแผ่นโลหะที่เกิดขึ้น
องค์ประกอบของเซลล์ของแผ่นโลหะมีความคล้ายคลึงกับองค์ประกอบของการอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นในบริเวณส่วนลึกของหลอดเลือดแดง ปัจจุบันรอยโรคหลอดเลือดแดงถือเป็นปฏิกิริยาทาง polyetiological ของผนังหลอดเลือดซึ่งคล้ายกับการอักเสบซึ่งปรากฏในวัยเด็ก
การสำรวจทางระบาดวิทยาของประชากรจำนวนมาก ประเทศต่างๆทำให้สามารถระบุปัจจัยหลายประการที่มีอิทธิพลต่ออุบัติการณ์ของหลอดเลือด - ปัจจัยเสี่ยง ความสำคัญของอายุ เพศ และครอบครัวไม่ได้ถูกตั้งคำถาม ปัจจัยหลักได้แก่: ภาวะไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูง, การสูบบุหรี่, โรคเบาหวาน. มีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของหลอดเลือดและผลกระทบของความเครียดต่างๆ, ภาวะซึมเศร้า, การไม่ออกกำลังกาย, โรคอ้วน, ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, การบริโภคกาแฟและชาเข้มข้น
อัตราส่วนของยาประเภทต่าง ๆ มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดขึ้นและการลุกลามของหลอดเลือด: LDL, VLDL มีผลในการเกิดไขมันในหลอดเลือดและ HDL มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของหลอดเลือด ความเสี่ยงสูงสุดในการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวจะสังเกตได้ในบุคคลที่มีระดับ LDL และ VLDL สูง และมีระดับ HDL ต่ำ
มาตรฐานคอเลสเตอรอล
มาตรฐานคอเลสเตอรอลรวมในเลือด - 3.0-6.0 มิลลิโมล/ลิตร
บรรทัดฐานเนื้อหา แอลดีแอลคอเลสเตอรอล: สำหรับ ผู้ชาย- 2.25-4.82 มิลลิโมล/ลิตร สำหรับ ผู้หญิง- 1.92-4.51 มิลลิโมล/ลิตร.
บรรทัดฐานระดับ เอชดีแอลคอเลสเตอรอล:สำหรับ ผู้ชาย- 0.7-1.73 มิลลิโมล/ลิตร สำหรับ ผู้หญิง- 0.86-2.28 มิลลิโมล/ลิตร
กลไกการเกิดหลอดเลือด
(การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด)
งานตามสถานการณ์สำหรับ งานอิสระนักเรียน
ปัญหาที่ 1
การตรวจเลือดทางชีวเคมีในผู้ป่วย X แสดงให้เห็นว่าค่าสัมประสิทธิ์การเกิดคอเลสเตอรอลในหลอดเลือดคือ 5 (ค่าปกติ ≤3) จากข้อมูลของคนไข้ เมื่อไม่นานมานี้ เขาได้รับการรักษาในคลินิกต่อมไร้ท่อ เนื่องจากมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติอย่างรุนแรงปานกลาง
คำถามควบคุม:
1. คนไข้มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดแข็งตัวหรือไม่?
2. กลไกความสัมพันธ์ระหว่างไขมันในเลือดสูงกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติคืออะไร? ชี้แจงคำตอบของคุณ
ปัญหาที่ 2
ชายอายุ 22 ปี เข้ารักษาที่คลินิก เนื่องจากมีอาการปวดบริเวณหัวใจ ผู้ป่วยรายงานว่าเมื่อ 2 ปีที่แล้วเขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การตรวจพบว่ามีแผ่นหลอดเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดหัวใจใต้หัวใจและหลอดเลือดสมองขนาดใหญ่ เนื้อหาของคอเลสเตอรอลในเลือด LDL และ LDLP ในเลือดเกินขีดจำกัดบนของปกติหลายครั้ง ผู้ป่วยได้รับการตรวจชิ้นเนื้อตับ ซึ่งพบว่าจำนวนตัวรับ LDL และ LDLP ลดลง
คำถามควบคุม:
1. พันธุกรรมมีความสำคัญต่อการเกิดและพัฒนาการของพยาธิสภาพที่ตรวจพบหรือไม่?
2. มีความสัมพันธ์กันระหว่างการลดจำนวนตัวรับ LDL และภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูงหรือไม่?
3. มาตรการป้องกันสำหรับพยาธิสภาพนี้มีอะไรบ้าง?
ปัญหา 3
ผู้ป่วย K. อายุ 58 ปี ป่วยเป็นโรคความดันโลหิตสูง ในช่วง 1.5 ปีที่ผ่านมาเธอเริ่มสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัว อาการหนาวที่ขา ชาและปวดกล้ามเนื้อน่องขณะเดิน จากนั้นจึงพักผ่อน (โดยเฉพาะตอนกลางคืนซึ่งเป็นผลมาจากการนอนหลับของเธอถูกรบกวน) . 5 เดือนที่แล้ว มีการกัดเซาะเกิดขึ้นที่ส่วนล่างสามของขาขวา ต่อมาเป็นแผล ไม่เจ็บปวดและรักษาไม่ได้ มีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง (สูงถึง 37.2-37.4 O C) ในการนัดหมายของแพทย์ ผู้ป่วยยังนำเสนออาการปากแห้ง กระหายน้ำ ปริมาณของเหลวเพิ่มขึ้น (4-5 ลิตรต่อวัน) และการปัสสาวะมากเกินไปบ่อยครั้ง ในทางวัตถุ: ผิวหนังบนขาแห้ง ซีด และเย็นเมื่อสัมผัส การเต้นเป็นจังหวะของหลอดเลือดแดงในแอ่ง popliteal และที่เท้าไม่ถูกตรวจพบโดยการคลำ ตรวจเลือดเพิ่มระดับคอเลสเตอรอล ไฟบริโนเจน เกล็ดเลือด GPC 180 mg%
คำถามควบคุม:
1. ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่มีอยู่ระบุถึงพยาธิวิทยารูปแบบใดบ้าง นอกเหนือจากความดันโลหิตสูง ชี้แจงคำตอบของคุณ
2. อะไรคือสาเหตุของพยาธิวิทยารูปแบบเหล่านี้และความสัมพันธ์ของพวกเขาคืออะไร?
3. กลไกหลักในการพัฒนาและอาการของผู้ป่วยมีอะไรบ้าง?
4. มีความเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาระหว่างรูปแบบพยาธิวิทยาที่คุณระบุในผู้ป่วยและการเกิดแผลที่ขาหรือไม่? หากใช่ ให้ตั้งชื่อและระบุลักษณะลิงก์หลักของการพึ่งพานี้ ถ้าไม่เช่นนั้นจะอธิบายกลไกการเกิดแผลในกรณีนี้ได้อย่างไร?
ปัญหาที่ 4
ผู้ป่วย M. อายุ 46 ปี นักวิทยาศาสตร์ บ่นเรื่องความจำเสื่อม เวียนศีรษะ ปวดหัวใจ หายใจไม่สะดวกระหว่างออกกำลังกาย ถือว่าตัวเองป่วยเป็นเวลา 3 ปี ไม่มีส่วนร่วมในการใช้แรงงานทางกายภาพหรือพลศึกษา สูบบุหรี่เยอะมาก เขากินดี กินเนื้อสัตว์และไขมันสัตว์มาก แต่ผักและผลไม้ไม่เพียงพอ วัตถุประสงค์: ความสูงเฉลี่ย, ผิวแพ้ง่าย ดูแก่กว่าวัยมาก ผิวหนังและกล้ามเนื้อหย่อนคล้อย ขอบของหัวใจขยายใหญ่ขึ้น โทนสีมีความหมองคล้ำ ชีพจร 86/นาที เป็นจังหวะ ความดันโลหิต 140/90 มม. rt. ศิลปะ. คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นสัญญาณของภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ การส่องกล้องด้วยรังสีเผยให้เห็นการขยายตัวของส่วนโค้งเอออร์ตา เนื้อหาของคอเลสเตอรอลและ lip-lipoproteins ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยได้รับการทำกายภาพบำบัดและรับประทานอาหารที่อุดมด้วยผักและผลไม้ โดยมีแคลอรี่ลดลงและมีไขมันสัตว์จำกัด นอกจากนี้ขอแนะนำให้แนะนำน้ำมันพืชธรรมชาติอย่างน้อย 20 กรัมในอาหารประจำวัน
คำถามควบคุม:
1. อะไรคือสาเหตุและผลที่ตามมาของภาวะไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วยรายนี้?
งานทดสอบเพื่อควบคุมความรู้ขั้นสุดท้ายของนักเรียน
1. ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นในเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้ (3):
1. โรคดีซ่านในช่องท้อง
2. หลอดเลือด
3.เบาหวาน
4. ไตอักเสบเฉียบพลัน
5. โรคไตอักเสบจากไขมัน
2. เลือกปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือด (3)
1. ความดันเลือดต่ำ
2. ความดันโลหิตสูง
3.เบาหวาน
4.เบาหวานเบาจืด
5.โรคอ้วน
3. ไซโตไคน์ต่อไปนี้มีส่วนร่วมในการก่อตัวของชั้นบรรยากาศ (3):
1. อินเตอร์เฟอรอน
2. อินเตอร์ลิวคิน-3
3. อินเตอร์ลิวคิน-1
4. ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-α
5.ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้มาจากเกล็ดเลือด
4. ระบุระดับคอเลสเตอรอลในเลือดซึ่งสะท้อนถึงทางออกจากผนังหลอดเลือด (A) และการสะสมในส่วนลึกของหลอดเลือด (B)
1. 4.7 มิลลิโมล/ลิตร
2. 5.2 มิลลิโมล/ลิตร
3. 6.1 มิลลิโมล/ลิตร
5. เลือกอัตราส่วนของส่วนของไลโปโปรตีนในพลาสมาในเลือดที่ส่งเสริมการก่อตัวของแผ่นไขมันในหลอดเลือด (2):
1.เพิ่มระดับ LDL
2. ลด LDL
3.เพิ่มปริมาณ HDL
4. การลดปริมาณ HDL
5. การลด VLDL
6. ในกรณีที่เกิดภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด สภาพของ "ความไม่แน่นอน" ของแผ่นโลหะแข็งตัวของหลอดเลือดในเด็กหรือ "อ่อน" ซึ่งอาจทำให้เมมเบรนฉีกขาดเป็นสิ่งสำคัญ ส่งผลให้เกิดการละเมิดดังต่อไปนี้ (3):
1.ปวดบริเวณที่คราบพลัคแตก
2. เพิ่มศักยภาพการเกิดลิ่มเลือดของเลือด
3. การก่อตัวของลิ่มเลือดข้างขม่อม
4. การหยุดชะงักของคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดในการไหลเวียนของระบบ
5. ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่นแย่ลง
7. ผลของยาในการป้องกันโรคหลอดเลือดอาจเกี่ยวข้องกับกลไกต่อไปนี้ (2):
1.ลดระดับ LDL ในเลือด
2.เพิ่มระดับ LDL ในเลือด
3.เพิ่มระดับ VLDL ในเลือด
4.ระดับ HDL ในเลือดเพิ่มขึ้น
5.ปริมาณ HDL ในเลือดลดลง
8. เหตุผลในการปรับเปลี่ยนไลโปโปรตีนคือ (2):
1. ไกลโคซิเลชัน
2.การสลายไขมันโดยไตรกลีเซอไรด์ไลเปส
3. เอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอล
4. การเปิดใช้งาน SRO
5. การสังเคราะห์ไลโปโปรตีนจากร่างกายคีโตนและโปรตีนอีกครั้ง
9. “เซลล์โฟม” เกิดขึ้นระหว่างการสะสมของไขมัน B(2):
1. มาโครฟาจ
2. ลิมโฟไซต์
3. นิวโทรฟิล
4.เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
5. เซลล์บุผนังหลอดเลือด
10. มาโครฟาจดูดซับไลโปโปรตีนโดยมีส่วนร่วม (2):
1. ตัวรับสำหรับ LDL
2. ตัวรับ HDL
3.ตัวรับคอเลสเตอรอล
4. ตัวรับสำหรับ VLDL
5. ตัวรับฟอสโฟลิพิด
11. ส่วนประกอบหลักของแผ่นไฟเบอร์คือ(1):
1.ไฟโบรบลาสต์
2. อีโอซิโนฟิล
3. เบโซฟิล
4. มาโครฟาจ
12. เลือกลำดับของการเปลี่ยนแปลงระหว่างการสร้างเซลล์ใหม่ (1):
1) การย้ายถิ่นของแมคโครฟาจไปยังบริเวณที่มีการสะสมไขมัน
2) การจับไลโปโปรตีนด้วยแมคโครฟาจ เปลี่ยนเป็น "เซลล์โฟม"
3) การปลดปล่อยการเจริญเติบโตและปัจจัยทางเคมีสำหรับเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
4) ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมและการสะสมของไลโปโปรตีนในบริเวณใกล้ชิดของหลอดเลือดแดง
5) กระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนและอีลาสตินโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
6) การก่อตัวของแคปซูลเส้นใยบริเวณที่มีการสะสมไขมัน
เอ - 4,3,1,2,5,6
บี - 4,2,3,1,5,6
บี - 2,4,5,1,3,6
13. การเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดง (แถบไขมัน) อาจปรากฏขึ้นครั้งแรกเมื่ออายุ (1):
1. ไม่เกิน 10 ปี 2. 20–25 ปี 3. 30–35 ปี
4. 40–45 ปี 5. หลังจาก 50 ปี
14. ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของหลอดเลือดคือ (2):
1. การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง
2. การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ
3. วาล์วเอออร์ติกไม่เพียงพอ
5.หัวใจล้มเหลว
15. การเพิ่มขึ้นขั้นต่ำของค่าสัมประสิทธิ์การเกิดหลอดเลือดของคอเลสเตอรอลซึ่งบ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่มีนัยสำคัญของหลอดเลือด (1):
1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2
16. เลือกข้อความที่แท้จริงสำหรับทฤษฎีการเกิดลิ่มเลือด (2):
1. ลดการผลิตไนตริกออกไซด์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด
2.ความสามารถในการยึดเกาะของเกล็ดเลือดลดลง
3. เพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด
4.เพิ่มความสามารถในการรวมตัวของเกล็ดเลือด
5. เพิ่มการผลิต prostacyclin I2
หลังจากดูดซึมเข้าสู่เยื่อบุลำไส้แล้ว กรดไขมันอิสระและ 2-monoglycerides จะก่อให้เกิดไตรกลีเซอไรด์อีกครั้ง และเมื่อรวมกับฟอสโฟไลปิดและโคเลสเตอรอลจะรวมอยู่ในไคโลไมครอน ไคโลไมครอนถูกขนส่งโดยน้ำเหลืองไหลผ่านท่อทรวงอกไปยังซูพีเรียร์ เวนา คาวา และเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป
ภายในไคโลไมครอน ไตรกลีเซอไรด์ไฮโดรไลซ์โดยไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งนำไปสู่การปล่อยกรดไขมันบนพื้นผิวของเส้นเลือดฝอยในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้ทำให้เกิดการขนส่งกรดไขมันเข้าไปในเนื้อเยื่อและการก่อตัวของไคโลไมครอนที่ตกค้างในไตรกลีเซอไรด์จะหมดไป สารตกค้างเหล่านี้จะดูดซับคอเลสเตอรอลเอสเทอร์จากไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงและตับจะดูดซับอนุภาคอย่างรวดเร็ว ระบบการขนส่งกรดไขมันที่ได้จากอาหารนี้เรียกว่าระบบการขนส่งจากภายนอก
นอกจากนี้ยังมี ระบบการขนส่งภายนอกมีไว้สำหรับการขนส่งกรดไขมันที่เกิดขึ้นในร่างกายภายในร่างกาย ไขมันถูกขนส่งจากตับไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายและด้านหลัง และยังถูกถ่ายโอนจากคลังไขมันไปยังอวัยวะต่างๆ อีกด้วย การขนส่งไขมันจากตับไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลายเกี่ยวข้องกับการกระทำร่วมกันของ VLDL, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง (IDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) อนุภาค VLDL เช่น ไคโลไมครอน ประกอบด้วยแกนกลางที่ไม่ชอบน้ำขนาดใหญ่ที่เกิดจากไตรกลีเซอไรด์และเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล และชั้นไขมันบนพื้นผิวที่ประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดและคอเลสเตอรอลเป็นส่วนใหญ่
วีแอลดีแอลถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับ และการสะสมไขมันในเนื้อเยื่อส่วนปลายเป็นหน้าที่หลัก เมื่อ VLDL เข้าสู่กระแสเลือด มันจะสัมผัสกับไลโปโปรตีนไลเปส ซึ่งจะไฮโดรไลซ์ไตรกลีเซอไรด์ให้เป็นกรดไขมันอิสระ กรดไขมันอิสระที่ได้มาจากไคโลไมครอนหรือ VLDL สามารถใช้เป็นแหล่งพลังงาน องค์ประกอบโครงสร้างของเยื่อฟอสโฟไลปิด หรือแปลงกลับเป็นไตรกลีเซอไรด์และเก็บไว้เช่นนั้น ไตรกลีเซอไรด์ของ Chylomicron และ VLDL ก็ถูกไฮโดรไลซ์โดยไลเปสตับเช่นกัน
อนุภาค วีแอลดีแอลผ่านการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์จะถูกแปลงเป็นสารตกค้างที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ (LCR) ที่หนาแน่นขึ้น ซึ่งมีขนาดเล็กลง ซึ่งจะถูกกำจัดออกจากพลาสมาโดยตัวรับไลโปโปรตีนในตับ หรือสามารถเปลี่ยนเป็น LDL ได้ LDL เป็นพาหะหลักของไลโปโปรตีนของคอเลสเตอรอล
การกลับมาจากเนื้อเยื่อส่วนปลายไปยังตับมักเรียกว่าการขนส่งคอเลสเตอรอลแบบย้อนกลับ อนุภาค HDL มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้โดยนำคอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อและไลโปโปรตีนอื่นๆ แล้วขนส่งไปยังตับเพื่อขับถ่ายออกไปในภายหลัง การขนส่งอีกประเภทหนึ่งที่มีอยู่ระหว่างอวัยวะคือการถ่ายโอนกรดไขมันจากคลังไขมันไปยังอวัยวะเพื่อออกซิเดชั่น
กรดไขมันซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมันจะถูกหลั่งเข้าไปในพลาสมาโดยจะรวมกับอัลบูมิน กรดไขมันที่จับกับอัลบูมินจะถูกขนส่งไปตามระดับความเข้มข้นไปยังเนื้อเยื่อที่มีเมแทบอลิซึมแบบแอคทีฟ ซึ่งพวกมันถูกใช้เป็นแหล่งพลังงานเป็นหลัก
ตลอด 20 ปีที่ผ่านมามีเพียงไม่กี่คนเท่านั้น วิจัยอุทิศให้กับปัญหาการขนส่งไขมันในระยะปริกำเนิด (ผลการศึกษาเหล่านี้ไม่ได้นำเสนอในเอกสารฉบับนี้) ความจำเป็นในการศึกษาปัญหานี้อย่างละเอียดมากขึ้นนั้นชัดเจน
กรดไขมันถูกใช้เป็นส่วนประกอบ วัสดุเป็นส่วนหนึ่งของไขมันผนังเซลล์เป็นแหล่งพลังงาน และยังถูกเก็บไว้ "สำรอง" ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน LCPUFA โอเมก้า 6 และโอเมก้า 3 บางชนิดเป็นสารตั้งต้นของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ใช้ในการส่งสัญญาณของเซลล์ การควบคุมยีน และระบบที่ออกฤทธิ์ทางเมตาบอลิซึมอื่นๆ
คำถามเกี่ยวกับบทบาท แอลพียูฟา ARA และ DHA ในกระบวนการการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็กเป็นประการหนึ่ง ประเด็นสำคัญในการวิจัยที่ดำเนินการด้านโภชนาการสำหรับเด็กในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา
ไขมันเป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของเยื่อหุ้มเซลล์ การวิจัยจำนวนมากในสาขาสรีรวิทยาของไขมันได้มุ่งเน้นไปที่กรดไขมันสองชนิด ได้แก่ ARA และ DHA ARA พบได้ในเยื่อหุ้มเซลล์ของโครงสร้างทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ เป็นสารตั้งต้นของไอโคซานอยด์ซีรีส์ 2 ลิวโคไตรอีนซีรีส์ 3 และสารเมตาโบไลต์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับระบบการส่งสัญญาณของเซลล์และกระบวนการควบคุมยีน การวิจัยเกี่ยวกับ DHA มักชี้ให้เห็นถึงบทบาทเชิงโครงสร้างและหน้าที่ของ DHA ในเยื่อหุ้มเซลล์
นี้ กรดไขมันพบได้ในความเข้มข้นสูงในเนื้อสีเทาของสมอง เช่นเดียวกับในแท่งและกรวยของเรตินา การศึกษาเกี่ยวกับการเลิกใช้กรดไขมันโอเมก้า 3 ในสัตว์พบว่า LCPUFA โอเมก้า 6 ที่มีคาร์บอน 22 คาร์บอน (เช่น 22:5 n-6) สามารถแทนที่ 22:6 n-3 ได้ในเชิงโครงสร้างแต่ใช้งานไม่ได้ เมื่อระดับ 22:6 n-3 ในเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ จะตรวจพบความบกพร่องทางการมองเห็นและการรับรู้ การเปลี่ยนแปลงระดับเนื้อเยื่อ 22:6 n-3 แสดงให้เห็นว่าส่งผลต่อการทำงานของสารสื่อประสาท กิจกรรมของช่องไอออน เส้นทางการส่งสัญญาณ และการแสดงออกของยีน
กลับไปที่สารบัญส่วน "
3. รูปแบบการลำเลียงไขมันในเลือด: ชื่อ องค์ประกอบ ตำแหน่งการก่อตัว ความสำคัญ
ความไม่ละลายน้ำหรือความสามารถในการละลายไขมันในน้ำต่ำมาก จำเป็นต้องมีรูปแบบการขนส่งพิเศษสำหรับการถ่ายโอนในเลือด รูปแบบหลักของสิ่งเหล่านี้คือ: ไคโลไมครอน, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ในระหว่างอิเล็กโทรโฟเรซิส พวกมันจะเคลื่อนที่ด้วยความเร็วที่แตกต่างกันและอยู่บนอิเล็กโทรฟีโรแกรมตามลำดับต่อไปนี้ (ตั้งแต่เริ่มต้น): chylomicrons (CM), VLDL (pre-β), LDL (β) และ HDL (α-)
ไลโปโปรตีนเป็นรูปแบบทรงกลมที่เล็กที่สุด: โมเลกุลฟอสโฟไลปิดตั้งอยู่ตามแนวรัศมี, ส่วนที่ชอบน้ำไปทางพื้นผิว, ส่วนที่ไม่ชอบน้ำไปทางศูนย์กลาง โมเลกุลโปรตีนจะอยู่ในรูปทรงกลมในลักษณะเดียวกัน ส่วนกลางของทรงกลมถูกครอบครองโดยไตรอะซิลกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล ชุดของโปรตีนมีความแตกต่างกันในไลโปโปรตีนต่างกัน ดังที่เห็นได้จากตาราง ความหนาแน่นของไลโปโปรตีนเป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณโปรตีนและเป็นสัดส่วนผกผันกับปริมาณไตรกลีเซอไรด์
Chylomicrons เกิดขึ้นในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้, VLDL - ในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้และในเซลล์ตับ, HDL - ในเซลล์ตับและพลาสมาในเลือด, LDL - ในพลาสมาในเลือด
Chylomicrons และ VLDL ขนส่งไตรอะซิลกลีเซอไรด์, LDL และ HDL ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโคเลสเตอรอล - ซึ่งตามมาจากองค์ประกอบของไลโปโปรตีน
4. หลักการจำแนกประเภทของเอนไซม์
การจัดหมวดหมู่:
คลาส Oxidoreductase - เร่งปฏิกิริยา OBP
Transferases - ปฏิกิริยาการถ่ายโอนระหว่างเซลล์ (A-B + C = A + B-C)
ไฮโดรเลส - ปฏิกิริยาของความแตกแยกไฮโดรไลติกของ = C-O- และพันธะอื่น ๆ
Lyases - ปฏิกิริยาแตกแยกแบบไม่ไฮโดรไลติกด้วยการสร้างพันธะ 2 อัน
ไอโซเมอเรสเป็นปฏิกิริยาที่เปลี่ยนโครงสร้างทางเรขาคณิตหรือเชิงพื้นที่ของโมเลกุล
Ligases (synthetases) เป็นปฏิกิริยาของการรวม 2 โมเลกุลเข้าด้วยกันพร้อมกับการไฮโดรไลซิสของ macroergs
ตั๋ว 21
1. ออกซิเดชันทางชีวภาพ: เคมี, ชนิด, การแปลในเซลล์ ความสำคัญต่อร่างกาย
2. การสร้างกลูโคส: สารตั้งต้น การเชื่อมต่อกับไกลโคไลซิส (วัฏจักรโคริ) การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ความสำคัญทางชีวภาพ ระเบียบข้อบังคับ.
3. วิตามินดี: แหล่งที่สำคัญที่สุดของวิตามิน รูปแบบโคเอ็นไซม์ (ถ้าทราบ) กระบวนการที่นำไปสู่การก่อตัวของรูปแบบที่ออกฤทธิ์ กระบวนการทางชีวเคมีที่มีส่วนร่วม การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในภาวะ hypovitaminosis
4. เอนไซม์ที่กระตุ้นการแตกตัวของพันธะเปปไทด์ในโมเลกุลโปรตีน ตั้งชื่อคลาสและคลาสย่อยของเอนไซม์
คำตอบ:
1 ) การออกซิเดชันทางชีวภาพเป็นกระบวนการที่สารตั้งต้นออกซิไดซ์สูญเสียโปรตอนและอิเล็กตรอนเช่น คือผู้บริจาคไฮโดรเจน พาหะระดับกลางคือผู้บริจาค และออกซิเจนคือตัวรับไฮโดรเจนสุดท้าย
ออกซิเดชันสามารถรับรู้ได้ 3 วิธี: การเติมออกซิเจนให้กับอะตอมของคาร์บอนในสารตั้งต้น การดึงไฮโดรเจนออกมา หรือการสูญเสียอิเล็กตรอน ในเซลล์การเกิดออกซิเดชันเกิดขึ้นในรูปแบบของการถ่ายโอนไฮโดรเจนและอิเล็กตรอนตามลำดับจากสารตั้งต้นไปยังออกซิเจน ออกซิเจนมีบทบาทเป็นสารออกซิไดซ์
ปฏิกิริยาออกซิเดชั่นเกิดขึ้นพร้อมกับการปล่อยพลังงาน
การลดลงของอะตอมออกซิเจนเมื่อทำปฏิกิริยากับโปรตอนและอิเล็กตรอนคู่หนึ่งทำให้เกิดโมเลกุลของน้ำ ดังนั้นออกซิเจนจึงถูกใช้ไปโดยกระบวนการออกซิเดชันทางชีวภาพ เซลล์ เนื้อเยื่อ หรืออวัยวะที่เกิดออกซิเดชันของสารตั้งต้นต้องใช้ออกซิเจน การใช้ออกซิเจนโดยเนื้อเยื่อเรียกว่าการหายใจของเนื้อเยื่อ
แนวคิดของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพและการหายใจของเนื้อเยื่อนั้นไม่คลุมเครือเมื่อเราพูดถึงการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพโดยการมีส่วนร่วมของออกซิเจน ออกซิเดชันประเภทนี้สามารถเรียกว่าแอโรบิกออกซิเดชันได้
นอกจากออกซิเจนแล้ว บทบาทของตัวรับสุดท้ายในสายโซ่การถ่ายโอนไฮโดรเจนยังสามารถเล่นได้โดยสารประกอบที่ถูกรีดิวซ์เป็นผลิตภัณฑ์ไดไฮโดร
ออกซิเดชันทางชีวภาพคือการดีไฮโดรจีเนชันของสารตั้งต้นด้วยความช่วยเหลือของตัวพาไฮโดรเจนระดับกลางและตัวรับขั้นสุดท้าย หากตัวรับสุดท้ายคือออกซิเจน – ออกซิเดชันแบบแอโรบิกหรือการหายใจของเนื้อเยื่อ หากตัวรับสุดท้ายไม่ใช่ออกซิเจน – ออกซิเดชันแบบไม่ใช้ออกซิเจน
2) การสร้างกลูโคส- การสังเคราะห์กลูโคสจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต สารตั้งต้นหลักคือไพรูเวตและแลคเตต สารตัวกลางคือสารของวัฏจักร TCA กรดอะมิโนกลูโคเจนิก (กลูโคพลาสติก) และกลีเซอรอล
จุดสำคัญของการสังเคราะห์กลูโคสคือการเปลี่ยนไพรูเวตเป็นฟอสโฟอีนอลไพรูเวต (PEP)
ไพรูเวตถูกคาร์บอกซิเลตโดยไพรูเวต คาร์บอกซิเลสโดยใช้พลังงานของ ATP ปฏิกิริยาเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย”
CH,-CO-COON + CO, --------------» HOOS-CH.-CO-COON
ไพรูเวต ATP ADP + (P) ออกซาโลอะซิเตต
ฟอสโฟรีเลชันดีคาร์บอกซิเลชันจึงเกิดขึ้น โดยเร่งปฏิกิริยาโดยฟอสโฟอีนอลไพรูเวต คาร์บอกซีไคเนส:
HOOC-CH-CO-COOH + GTP --- HC=C-COOH + GDP + SOD ออกซาโลอะซิเตต
เส้นทางต่อไปสำหรับการก่อตัวของ G-6-P คือวิถีย้อนกลับของไกลโคไลซิส ซึ่งถูกเร่งด้วยเอนไซม์เดียวกัน แต่ไปในทิศทางตรงกันข้าม ข้อยกเว้นเพียงอย่างเดียวคือการเปลี่ยนฟรุกโตส-1,6-ไดฟอสเฟตไปเป็นฟรุกโตส-6-ฟอสเฟต ซึ่งเร่งปฏิกิริยาโดยฟรุกโตสไดฟอสฟาเตส
กรดอะมิโนจำนวนหนึ่ง (แอสพาราจีน กรดแอสปาร์ติก ไทโรซีน ฟีนิลอะลานีน ทรีโอนีน วาลีน เมไทโอนีน ไอโซลิวซีน กลูตามีน โพรลีน ฮิสทิดีน และอาร์จินีน) จะถูกแปลงในทางใดทางหนึ่งให้เป็นเมตาบอไลท์ของวงจร TCA - กรดฟูมาริก และ อย่างหลังเป็น oxaloacetate อื่นๆ (อะลานีน, ซีรีน, ซีสตีน และไกลซีน) - ไปเป็นไพรูเวต บางส่วน แอสพาราจีนและกรดแอสปาร์ติกจะถูกแปลงเป็นออกซาโลอะซิเตตโดยตรง
กลีเซอรอลเข้าสู่กระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิสในระยะ 3-PHA แลคเตตจะถูกออกซิไดซ์เป็นไพรูเวต ในรูป รูปที่ 57 แสดงแผนภาพของการสร้างกลูโคส
กลูโคสเข้าสู่เซลล์จากลำไส้ โดยผ่านกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่นเพื่อสร้าง G-6-P มันสามารถแปลงได้ด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งจากสี่วิธี "เป็นกลูโคสอิสระ เป็นกลูโคส-1-ฟอสเฟต ซึ่งใช้ในการสังเคราะห์ไกลโคเจน มีส่วนร่วมในเส้นทางหลัก ซึ่งสลายตัวเป็น CO และปล่อยพลังงานที่เก็บไว้ในรูปของ ATP หรือให้นมบุตร มีส่วนร่วมใน PPP โดยที่การสังเคราะห์ NADP Hd ซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งไฮโดรเจนสำหรับการสังเคราะห์แบบรีดักทีฟ และการก่อตัวของไรโบส-5-ฟอสเฟต ซึ่งใช้ในการสังเคราะห์ DNA และ RNA เกิดขึ้น
กลูโคสจะถูกเก็บในรูปของไกลโคเจนซึ่งสะสมอยู่ในตับ กล้ามเนื้อ และไต เมื่อไกลโคเจนถูกใช้ไปเนื่องจากการใช้พลังงานอย่างเข้มข้นหรือขาดคาร์โบไฮเดรตในอาหาร ปริมาณกลูโคสและไกลโคเจนสามารถถูกเติมเต็มได้เนื่องจากการสังเคราะห์จากส่วนประกอบที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตของเมแทบอลิซึม เช่น โดยการสร้างกลูโคส
3) วิตามินดี - calciferol ปัจจัยต้านเชื้อรา มาพร้อมกับอาหาร (ตับ เนย นม น้ำมันปลา) ในรูปแบบสารตั้งต้น ตัวหลักคือ 7-dehydrocholesterol ซึ่งหลังจากสัมผัสกับรังสียูวีในผิวหนังจะถูกแปลงเป็น cholecalciferol (วิตามิน D3) วิตามิน D3 ถูกส่งไปยังตับโดยจะมีไฮดรอกซีเลตที่ตำแหน่ง 25 - 25-ไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล ผลิตภัณฑ์นี้ถูกส่งไปยังไตและจะถูกไฮดรอกซีเลตไปสู่รูปแบบที่ออกฤทธิ์ การปรากฏตัวของรูปแบบที่ใช้งานของ cholecalciferol ในไตจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ของต่อมพาราไธรอยด์
เมื่อเข้าสู่เยื่อบุลำไส้ผ่านทางกระแสเลือดรูปแบบที่ใช้งานของวิตามินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนสารตั้งต้นให้เป็นโปรตีนที่จับกับแคลเซียมซึ่งจะช่วยเร่งการดูดซึมแคลเซียมไอออนจากลำไส้เล็ก ในทำนองเดียวกัน การดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในท่อไตก็จะถูกเร่งเช่นกัน
การขาดอาจเกิดขึ้นได้จากการขาดวิตามินดีในอาหาร แสงแดดไม่เพียงพอ โรคไต และการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่เพียงพอ
การขาดวิตามินดีจะช่วยลดระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสใน เนื้อเยื่อกระดูก. ผลที่ตามมาคือการเสียรูปของโครงกระดูก - ลูกประคำ rachitic, หน้าแข้งรูปตัว X, หน้าอกของนก โรคในเด็กคือโรคกระดูกอ่อน
| " |
เนื่องจากไขมันไม่ละลายในน้ำ จึงเกิดรูปแบบการขนส่งพิเศษขึ้นเพื่อขนส่งพวกมันจากเยื่อเมือกในลำไส้ไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ: ไคโลไมครอน (CM), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (เอชดีแอล). โดยตรงจากเยื่อเมือกของลำไส้เล็กการขนส่งของไขมันที่ถูกดูดซึมและสังเคราะห์ใหม่เกิดขึ้นในองค์ประกอบของไคโลไมครอน CM เป็นโปรตีนเชิงซ้อนไขมันที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 100 ถึง 500 นาโนเมตร ซึ่งเนื่องจากขนาดค่อนข้างใหญ่จึงไม่สามารถเจาะเข้าไปในเลือดได้ทันที ขั้นแรก พวกมันเข้าไปในน้ำเหลืองและเข้าไปในท่อน้ำเหลืองบริเวณทรวงอก และจากนั้นเข้าไปในซูพีเรีย เวนา คาวา และถูกลำเลียงไปทั่วร่างกายด้วยเลือด ดังนั้นหลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง พลาสมาในเลือดจะมีสีขุ่นภายใน 2 ถึง 8 ชั่วโมง องค์ประกอบทางเคมี HM: ปริมาณไขมันทั้งหมด – 97-98%; องค์ประกอบของพวกเขาถูกครอบงำโดย TAG (มากถึง 90%) เนื้อหาของคอเลสเตอรอล (C), เอสเทอร์ (EC) และฟอสโฟลิปิด (PL) คิดเป็นทั้งหมด -7-8% ปริมาณโปรตีนที่ทำให้โครงสร้างของสารประกอบเคมีคงตัวอยู่ที่ 2-3% ดังนั้น CM จึงเป็นรูปแบบการขนส่งของ "อาหาร" หรือไขมันภายนอก ในเส้นเลือดฝอย อวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อ (ไขมัน ตับ ปอด ฯลฯ) มีไลโปโปรตีนไลเปส (LP-ไลเปส) ซึ่งแบ่ง TAG ของไคโลไมครอนออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน ในกรณีนี้พลาสมาในเลือดจะชัดเจนเช่น ไม่มีเมฆมาก ซึ่งเป็นสาเหตุที่ไลเปสไลเปสถูกเรียกว่า "ปัจจัยการหักล้าง" มันถูกกระตุ้นโดยเฮปารินซึ่งผลิตโดยแมสต์เซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพื่อตอบสนองต่อภาวะไขมันในเลือดสูง ผลิตภัณฑ์สลายตัวของ TAG จะแพร่กระจายไปยังเซลล์ไขมัน โดยที่พวกมันจะถูกสะสมหรือถูกส่งไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ เพื่อครอบคลุมต้นทุนด้านพลังงาน ในคลังไขมัน เนื่องจากร่างกายต้องการพลังงาน TAG จะแตกตัวออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน ซึ่งเมื่อรวมกับอัลบูมินในเลือดจะถูกส่งไปยังเซลล์ส่วนปลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อ
CM ที่เหลือ (กล่าวคือ สิ่งที่เหลืออยู่หลังจากความแตกแยกของ TAG) เข้าสู่เซลล์ตับและถูกใช้โดยพวกมันเพื่อสร้างรูปแบบการขนส่งอื่นๆ ของไขมัน: VLDL, LDL, HDL องค์ประกอบของพวกเขาเสริมด้วยกรดไขมัน TAG, ฟอสโฟลิพิด, โคเลสเตอรอล, โคเลสเตอรอลเอสเทอร์, ไขมันที่มีสฟิงโกซีนสังเคราะห์ในตับ "เดอโนโว" ขนาดของ CM และองค์ประกอบทางเคมีจะเปลี่ยนไปเมื่อพวกมันเคลื่อนที่ไปตามเตียงหลอดเลือด CM มีความหนาแน่นต่ำที่สุดเมื่อเทียบกับไลโปโปรตีนอื่น ๆ (0.94) และมีขนาดที่ใหญ่ที่สุด (เส้นผ่านศูนย์กลางคือ ~ 100 นาโนเมตร) ยิ่งความหนาแน่นของอนุภาค LP สูงเท่าใด ขนาดอนุภาคก็จะยิ่งเล็กลงเท่านั้น เส้นผ่านศูนย์กลางของ HDL นั้นเล็กที่สุด (10 - 15 นาโนเมตร) และความหนาแน่นอยู่ระหว่าง 1.063 - 1.21
VLDL ถูกสร้างขึ้นในตับและมี TAG 55% ดังนั้นจึงถือเป็นรูปแบบการขนส่งของไขมันภายในร่างกาย VLDL ลำเลียง TAG จากเซลล์ตับไปยังเซลล์ของหัวใจ กล้ามเนื้อโครงร่าง ปอด และอวัยวะอื่นๆ ที่มีเอนไซม์ไลเปสของไขมันบนพื้นผิว
LP - ไลเปสแบ่ง VLDL TAG ออกเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน และแปลง VLDL ให้เป็น LDL (VLDL - TAG = LDL) LDL ยังสามารถสังเคราะห์ “เดอโนโว” ในเซลล์ตับได้อีกด้วย องค์ประกอบของพวกเขาถูกครอบงำโดยคอเลสเตอรอล (~ 50%) หน้าที่ของพวกเขาคือการขนส่งคอเลสเตอรอลและฟอสโฟลิปิดไปยังเซลล์ส่วนปลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีตัวรับ LDL เฉพาะบนพื้นผิว คอเลสเตอรอลและฟอสโฟลิปิดที่ขนส่งโดย LDL ใช้เพื่อสร้างโครงสร้างเมมเบรนของเซลล์ส่วนปลาย LDL ดูดซึมโดยเซลล์ต่างๆ โดยนำข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณคอเลสเตอรอลในเลือดและกำหนดอัตราการสังเคราะห์ในเซลล์ HDL ถูกสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ตับเป็นหลัก สิ่งเหล่านี้เป็นรูปแบบไลโปโปรตีนที่เสถียรที่สุดเพราะว่า มีโปรตีน ~50% มีลักษณะเฉพาะด้วยปริมาณฟอสโฟไลปิดสูง (~ 20%) และเนื้อหา TAG ต่ำ (~ 3%) HDL (ดูตารางที่ 1) ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับในรูปแบบของดิสก์แบน หมุนเวียนในเลือดดูดซับคอเลสเตอรอลส่วนเกินจากเซลล์และผนังหลอดเลือดต่างๆและกลับมาที่ตับจะได้รูปร่างเป็นทรงกลม ที่. หน้าที่ทางชีววิทยาหลักของ HDL คือการขนส่งคอเลสเตอรอลจากเซลล์ส่วนปลายไปยังตับ ในตับ คอเลสเตอรอลส่วนเกินจะถูกแปลงเป็นกรดน้ำดี
ตารางที่ 1 องค์ประกอบทางเคมีของไลโปโปรตีนในการขนส่ง (%)