ბარძაყის კისრის ვარუსის დეფორმაცია ბავშვებში. ბარძაყის ვალგუსური დეფორმაცია ბავშვებში

კისრის ვარუსის დეფორმაცია ბარძაყის ძვალი - საფუძველია კისრის დამოკლება და ცერვიკალურ-დიაფიზური კუთხის დაქვეითება. ვლინდება ბარძაყის შეზღუდული გატაცებით და ბრუნვით ბარძაყის სახსარში, წელის ლორდოზით და იხვის სიარულით. რადიოლოგიურად გამოიყოფა შემდეგი დეფორმაციები: თანდაყოლილი იზოლირებული, ბავშვური, ახალგაზრდული და სიმპტომური. თანდაყოლილი ვარუსის დეფორმაცია იშვიათია.

ზე ახალშობილიგანისაზღვრება კიდურის დამოკლება, ბარძაყის დიდი ტროხანტერი მდებარეობს მაღლა. ოსიფიკაციის ბირთვების არარსებობის შემთხვევაში, ძნელია დიაგნოზის დასმა. როდესაც ხდება ოსიფიკაცია, მაშინ აღმოჩენილია მოხრილი კისერი და ბარძაყის ლილვის დამოკლება. ნაჩვენებია ბარძაყის დისტალური ბოლო. ეპიფიზური ზრდის ზონა განლაგებულია ვერტიკალურად, ბარძაყის თავი გადაადგილებულია ქვევით და უკან, აცეტაბულური ღრუ გაბრტყელებულია, დიდი ტროხანტერი წვერის ფორმისაა და მაღლა დგას.

პედიატრიული ვარუსით დეფორმაციები, რომელიც ვითარდება 3-5 წლის ასაკში, ბარძაყის კისრის ქვედა მედიალურ ნაწილში, ზრდის ხრტილის ზონიდან ლატერალურად, წარმოიქმნება სამკუთხა ძვლის ფრაგმენტი, რომელიც წარმოიქმნება განმანათლებლობის ზედა ვერტიკალურ ზონასთან რეგიონში. თავი და კისერი, ამობრუნებული ასო "U"-ს მსგავსი სურათი. ნაპრალის მიმდინარეობა, როგორც წესი, გრეხილია, ძვლის კიდეები დაკბილულია, არათანაბარი, ოდნავ სკლეროზული.

მოგვიანებით, უფსკრული აფართოებს 10-12 მმ-მდე, კისერი დამოკლებულია, თავი ჩამორჩება განვითარებაში, მოძრაობს კუდურად და უახლოვდება ბარძაყის ლილვს, დიდი ტროხანტერი მდებარეობს აცეტაბულუმის ზედა კიდიდან 4-5 სმ-ზე ზემოთ.

არასრულწლოვანთა ვარუსი დეფორმაცია ხასიათდება ცვლილებებითზრდის ზონაში და არა კისრის ძვლოვან ნაწილში, როგორც ბავშვთა ფორმაში. ადრეულ ეტაპზე ენქონდრალური ზრდის ზონა ფართოვდება, იხსნება რეზორბციის გამო ძვლოვანი ქსოვილი. მომავალში ბარძაყის თავი იწყებს ნელა და თანდათან სრიალს ქვემოთ, შიგნით და უკან, ანუ ვითარდება ბარძაყის თავის ეპიფიზიოლიზი.
სიმპტომატური ვარუს დეფორმაცია გამოწვეულია ბარძაყის კისრის ან მისი ზედა მეტადიაფიზის პათოლოგიური პროცესით.

პროქსიმალური ბარძაყის ვალგუსური დეფორმაცია- ვარუსის საპირისპირო დეფორმაცია. თანდაყოლილი და შეძენილია. თუ ჩვეულებრივ საშვილოსნოს ყელ-დიაფიზური კუთხე მერყეობს 115-140°-მდე, მაშინ ვალგუსური დეფორმაციისას შეიძლება მიუახლოვდეს 180°-ს, მაშინ ბარძაყის ლილვის ღერძი ემსახურება კისრის ღერძის პირდაპირ გაგრძელებას.

ბარძაყის თანდაყოლილი დისლოკაცია- მოსახლეობის სიხშირე 0,2-0,5%. მასზე მოდის ორთოპედიული დაავადებების 3%. ბარძაყის დისპლაზიის სიხშირე 1000 დაბადებულზე 16 შემთხვევაა. დისლოკაცია არის ცალმხრივი და ორმხრივი შემთხვევების 20-25%-ში. დისლოკაციის წარმოქმნის საფუძველია ბარძაყის დისპლაზია, რომელიც გავლენას ახდენს მის ყველა კომპონენტზე: აცეტაბულუმზე (ჰიპოპლაზია, გაბრტყელება), ბარძაყის თავი (ჰიპოპლაზია, ოსიფიკაციის შენელება), ნეირომუსკულარულ აპარატზე (განვითარების ანომალიები).

ზე აცეტაბულუმის თანდაყოლილი სუბლუქსაციაგანუვითარებელი, თავი ექსცენტრიულ პოზიციას იკავებს. შემდეგ ვითარდება თანდაყოლილი დისლოკაცია. ძირითადი კლინიკური ნიშნებია: სრიალის სიმპტომი - მარქსის სიმპტომი (არასტაბილურობის სიმპტომი, დაწკაპუნება), ბარძაყის გატაცების შეზღუდვა, გლუტალური ნაკეცების ასიმეტრია, ქვედა კიდურის დამოკლება და ბავშვის სიარულის დაწყება. - სიარულის დარღვევა.

ძირითადი რადიოლოგიური სიმპტომები: ოსიფიკაციის ბირთვების არარსებობის შემთხვევაში, ვერტიკალური ხაზი, რომელიც გადის აცეტაბულუმის ზედა გარეთა პროტრუზიის გავლით, კვეთს ეგრეთ წოდებული ბარძაყის წვერის შიდა კიდეს, რომელიც უფრო დაშორებულია ისქიუმისგან, ვიდრე ჯანმრთელ მხარეს; აცეტაბულუმის ინდექსი (აცეტაბულური ინდექსი) აღწევს 35-40°; დამახასიათებელია მენარდის – შენტონის რაფა და კალვეტის წყვეტილი ხაზი; მანძილი ბარძაყის ყველაზე ამობურცული პროქსიმალური ზედაპირიდან Hilgenreiner-ის ხაზამდე (აცეტაბულური ხაზი, რომელიც აკავშირებს ორივე Y- ფორმის ხრტილს) არის 1 სმ-ზე ნაკლები.

ბირთვების არსებობისას ოსიფიკაციაამ სიმპტომების გარდა, ვლინდება შემდეგი: ჰილგენრეინერის ხაზი კვეთს თავს ან მდებარეობს მის ქვემოთ; დისლოკაციის მხარეს ოსიფიკაცია დაგვიანებულია, თავის ოსიფიკაციის წერტილი უფრო მცირეა, საჯდომი-პუბიკური სინქონდროზი უფრო ფართოდ ღიაა, დისლოკაციის მხარეს აღინიშნება ძვლების ატროფია, თავის დეფორმაცია, დამოკლება და. ბარძაყის კისრის გასქელება, კისრის წინამორბედი. ბარძაყის კისრის ქვედა კიდეზე დახატული ჰორიზონტალური ხაზი გადის ეგრეთ წოდებულ ცრემლსადენ წვეთზე, ანუ კოლერის მძიმით, დამახასიათებელია მაიკოვა-სტროგანოვას სიმპტომი - "ნახევარმთვარის ფიგურა" ზედმეტად დევს ბარძაყის კისრის მედიალურ კონტურზე და ა.შ.

Აბსტრაქტული

უმეტეს შემთხვევაში, ჩვილს აღენიშნება წვივის ცალმხრივი ვარუსი, როგორც წესი, დეფორმაცია ოდნავ უფრო დისტალური ჩანს, ვიდრე მუხლის სახსარი. კეროვანი ფიბროკარტილაგინური დისპლაზიის რენტგენოგრაფია აჩვენებს დამახასიათებელ მკვეთრ ვარუსს წვივის მეტაფიზურ-დიაფიზურ შეერთებაზე. კორტიკალური სკლეროზი არის მედიალური ქერქის მკვეთრი ვარუსის მიდამოში და მის გარშემო. რადიოლუცენტობა შეიძლება აღმოჩნდეს მხოლოდ კორტიკალური სკლეროზის მიდამოსთან ახლოს. ასეთი დეფექტების ეტიოლოგია და დეფორმაციის პათოგენეზი ძირითადად უცნობია. მრავალი ასოცირებული ფაქტორი ვარაუდობს, რომ მდგომარეობა ნაწილობრივ მაინც გამოწვეულია მედიოპროქსიმალური წვივის ფიზის მექანიკური გადატვირთვით.

საეჭვო პათოლოგიური თიბია ვარას მქონე ბავშვის შეფასება იწყება საფუძვლიანი ისტორიით. დაბადებისა და განვითარების სრული ისტორია უნდა მოიცავდეს იმ ასაკს, როდესაც ბავშვმა დაიწყო სიარული. სამედიცინო ისტორიამ უნდა გამოავლინოს თირკმლის ნებისმიერი დაავადება, ენდოკრინოპათია ან ცნობილი ჩონჩხის დისპლაზია. ფიზიკური გამოკვლევა ასევე უნდა მოიცავდეს ბავშვის საერთო ქვედა კიდურების განლაგებას და სიმეტრიას, ბარძაყისა და მუხლის მოძრაობას, ლიგატების ჰიპერლაქსიას და წვივის ტორსიას.

ჩვენ აღვწერთ 17 წლის გოგონას, რომელიც ავლენს ძლიერ მოკლე სიმაღლეს, რომელიც დაკავშირებულია მრავალ ორთოპედიულ ანომალიებთან, კერძოდ, ორმხრივი კოქსა ვარა და თიბია ვარა. რენტგენოგრაფიულმა დოკუმენტაციამ აჩვენა ქვედა კიდურების ორმხრივი და სიმეტრიული ჩართულობა ფიბროკარტილაგინური დისპლაზიის, ოსტეოპოროზისა და ოსტეოლიზური დაზიანებების ფართო ფორმით. ოსტეოლიზური დაზიანებების მალფორმაციის კომპლექსის თანავარსკვლავედი, ფიბროკარტილაგინური ცვლილებები და პოლიკისტოზური ფიბრომები არ შეესაბამება ადრე გამოქვეყნებულ ცნობებს ფიბროკარტილაგინური დისპლაზიის შესახებ. ჩვენი ცოდნით, როგორც ჩანს, ფიბროკარტილაგინური ცვლილებები ჩონჩხის დისპლაზიის ახალი ტიპის ნაწილია.


შესავალი

ძვლის ცვლილებები ჩვენს პაციენტში არის რაღაცნაირად მსგავსი, მაგრამ არა თანმიმდევრული და ან დიაგნოსტიკური პოლიოსტოზური ფიბროზული დისპლაზიის (FD). ფიბროკარტილაგინური დისპლაზია (FCD) ჩვეულებრივ ხდება ქვედა კიდურებში, განსაკუთრებით პროქსიმალურ ბარძაყის არეში, რაც იწვევს კიდურის დეფორმაციის გამორთვას. ფიბროკარტილაგინური დისპლაზიის დროს ხრტილი შეიძლება განვითარდეს დაზიანებული ძვლების მხოლოდ ერთ ან რამდენიმე სეგმენტში. სახელწოდება ფიბროკარტილაგინური დისპლაზია (FCD) გამოიყენება იმ შემთხვევებისთვის, როდესაც ხრტილი უხვადაა. ამ უკანასკნელ სიტუაციაში შეიძლება განვითარდეს ძვლის ფართო დეფორმაცია და გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი თერაპიული პრობლემები. რენტგენოლოგიურად, FCD აღწერილია, როგორც გამჭვირვალე დაზიანება, კარგად-დაავადებით განსაზღვრული საზღვრებით, როგორც წესი, შეიცავს მიმოფანტულ წერტილამდე რგოლისებრ რგოლოვან კალციფიკაციას. კალციფიკაცია შეიძლება იყოს იმდენად ფართო, რომ მიბაძოს ენქონდრომას ან ქონდროსარკომას. ჰისტოლოგიურად, FCD განსხვავდება ჩვეულებრივი FD-ისგან მხოლოდ ხრტილის დამატებითი კომპონენტით, ორივეში ნაპოვნი კეთილთვისებიანი ღეროვანი უჯრედის სტრომა და მეტაპლასტიკური ნაქსოვი ძვლის არარეგულარული ფორმის ტრაბეკულები. FCD-ში ხრტილის წარმოშობა საკამათოა, ზოგი თვლის, რომ ის წარმოიქმნება ტოტებიდან ან ეპიფიზური ფირფიტის დანარჩენი ნაწილიდან, რომლებიც მრავლდებიან და იზრდებიან. სხვები თვლიან, რომ ის წარმოიქმნება პირდაპირი სტრომული მეტაპლაზიით, ან რომ იგი ვითარდება ორივე პროცესისგან. FCD-ის იშვიათი შემთხვევა კალვარიუმსა და ხერხემლის სხეულში, ეპიფიზური ფირფიტის ნაკლებობის უბნებში, ამტკიცებს ამ უკანასკნელს, როგორც წარმოშობის ადგილს, ყოველ შემთხვევაში, ზოგიერთ შემთხვევაში. თუმცა, არარეგულარულად შემოსაზღვრული ეპიფიზური ფირფიტები არის FCD-ის ზოგიერთი შემთხვევა, ხრტილის გრძელი სვეტებით, რომლებიც მიედინება მეზობელ მეტაფიზში, რაც მხარს უჭერს ამას, როგორც ზოგიერთი ხრტილის საწყის ადგილს. არცერთი ზემოთ ჩამოთვლილი კლინიკური ერთეული არ იყო თავსებადი ჩვენს პაციენტთან. გენერალიზებული ოსტეოპოროზი, რომელიც დაკავშირებულია მრავალრიცხოვან ოსტეოლიზურ ცვლილებებთან და ფიბროკარტილაგინოზური დისპლაზიის ზოლებით, იყო ძირითადი პათოლოგიური მახასიათებლები, რომლებიც დაფიქსირდა ჩვენს პაციენტში.

კლინიკური ანგარიში

ა-17 წლის გოგონა გადაყვანილი იყო ჩვენს განყოფილებაში კლინიკური შეფასებისთვის. ის იყო სრულფასოვანი უშედეგო გესტაციის პროდუქტი. დაბადებისას მისი ზრდის პარამეტრები დაახლოებით 50 პროცენტული იყო. დედა იყო 35 წლის Gravida 2 abortus 0 დაქორწინებული 43 წლის უნათესავ მამაკაცზე. მას არ ჰქონია სერიოზული ავადმყოფობის ისტორია, გარდა იმისა, რომ ბარძაყის ორი მოტეხილობა დაფიქსირდა 6 წლის ასაკში. ამის შემდეგ მოტეხილობები აღარ დაფიქსირებულა. მისი განვითარების შემდგომი კურსი ნორმალურ ფარგლებში იყო. პუბერტატიდან მოყოლებული გოგონამ მიაღწია ძალიან მოკლე სიმაღლეს, რომელიც დაკავშირებულია ორმხრივ თიბია ვარასთან.

კლინიკურმა გამოკვლევამ 17 წლის ასაკში აჩვენა მძიმე დაბალი სიმაღლე -3SD, მისი OFC იყო დაახლოებით 50 პროცენტული, ისევე როგორც მისი წონა. სახის დისმორფული ნიშნები არ აღინიშნებოდა. საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის გამოკვლევამ აჩვენა ზედა კიდურების მსუბუქი ლიგატების მოდუნება, თუმცა ქვედა კიდურებში დაფიქსირდა სახსრების მოძრაობის შეზღუდვა. მისი ზედა კიდურები ნორმალური განვითარების იყო და ხერხემალს არ აჩვენა რაიმე თავისებური დეფორმაცია ნორმალური ღეროს განვითარებით. მისი ხელები და ფეხები ნორმალური იყო. ქვედა კიდურების გამოკვლევამ აჩვენა ძალიან მოკლე ქვედა სეგმენტი ნორმალურად განვითარებულ ზედა სეგმენტთან შედარებით. კუნთების დაქვეითება შესამჩნევი თვისება იყო. ადრეულ ასაკში იგი იკვლევდა მიოპათიას. შრატის კრეატინკინაზა და პლაზმის ლაქტატი ნორმალური იყო. ელექტრომიოგრაფიამ აჩვენა მინიმალური ცვლილებები, და წარსულიკუნთების მაგნიტური გამოსახულება (MRI) აჩვენა არასპეციფიკური და არადიაგნოსტიკური ცვლილებები. კუნთების ბიოფსია და კუნთების სასუნთქი ჯაჭვიც ნორმალური იყო. არ არის დადგენილი ზუსტი დიაგნოზი, ვინაიდან კუნთების ბიოფსია და სხვა გამოკვლევები შეუთავსებელი იყო მიოპათიასთან. ჰორმონალური გამოკვლევები მოიცავდა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს; ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი და ზრდის ჰორმონი ასევე უარყოფითი იყო.

რენტგენოგრაფიული გამოკვლევა: მენჯის AP რენტგენოგრამამ აჩვენა ორმხრივი კოქსა ვარა, რომელიც დაკავშირებულია გაფართოებულ ლიზურ დაზიანებასთან დაფქული მინის მატრიცით, ნანახი იყო ორმხრივად, რომელიც მოიცავს პროქსიმალური ბარძაყის ლილვს და დიდ ტროხანტერს მნიშვნელოვანი დეფორმირებით, რომელიც ჩანს პროქსიმალურ ბარძაყის მიდამოში. რგოლისმაგვარი კალციფიკაცია, რომელიც მიუთითებს ხრტილზე, კარგად იყო დაფასებული. გაითვალისწინეთ ბარძაყის ჰიპოპლასტიკური კაპიტალის ეპიფიზები და ბარძაყის კისრის დეფექტური მოდელირება. აღინიშნება ბარძაყის კისრის დეფიციტი პათოლოგიური ATD-ით (სასახსრე ტროხანტერული მანძილი) (მინუს) 7 მმ მარცხნივ და (მინუს) 5 მმ მარჯვნივ (ნახ. 1).

ქვედა ბარძაყის და სუპერ წვივის გვერდითი რენტგენოგრაფია აჩვენებდა უხვი კალციფიკაციას, რომელიც შერეულია ოსტეოლიზური დაზიანებების უბნებთან. აღნიშნეთ მრავლობითი გამჭვირვალე დაზიანება ძვლოვანი კუნძულებით და ხაზოვანი სკლეროზული ცვლილებები, რომლებიც ვრცელდება ეპიფიზებიდან ლილვების ჩათვლით (ნახ. 2).

AP მუხლის და ქვედა ბარძაყის რენტგენოგრაფია აჩვენებდა ოსტეოპოროზის, ქერქის გასწვრივ ოსტეოლიზური კუნძულების და ფიბროკარტილაგინური ცვლილებების კომბინაციას (ნახ. 3).

თავის ქალას ლატერალურმა რენტგენოგრაფიამ აჩვენა ოსტეოლიზური ცვლილებების არეები შუბლისა და დროებითი ძვლების გასწვრივ და ოსტეოლიზური მსგავსი არე, რომელიც ფარავს ლამბდოიდური ნაკერების უმეტეს ნაწილს (ნახ. 4).

გულმკერდის AP რენტგენოგრაფია აჩვენებდა მრავლობითი გამჭვირვალე დაზიანებების უბნებს ძვლოვანი კუნძულებით და ხაზოვანი სკლეროზული ცვლილებები ნეკნების გასწვრივ (ნახ. 5). ხერხემლის ლატერალურმა რენტგენოგრაფიამ აჩვენა ხერხემლის ნორმალური ანატომია ოსტეოგენური დაზიანებების კვალის გარეშე (სურ. 6).

ზოგიერთი ძვლის დაზიანება იყო ტრასერიული Tc-99m MDP ძვლის სკანირებით. ძვლის დაზიანებებმა აჩვენა არასპეციფიკური გაზრდილი 99m-Tc MDP. ძვლის სკინტიგრაფიის როლი გამოსადეგი იყო რენტგენოგრაფიასთან ერთად სხვადასხვა ძვლებში პოლიოსტოზური ჩართულობის გამოსავლენად.

დისკუსია

ფიბროკარტილაგინური დისპლაზია არის ბოჭკოვანი დისპლაზიის ვარიანტი, რომელიც აჩვენებს ფართო ხრტილოვანი დიფერენციაციას (ენხონდრომის მსგავსი უბნები). ხრტილის რაოდენობა განსხვავდება შემთხვევის მიხედვით. ეს უფრო ხშირად დაფიქსირდა პოლიოსტოზურ დაავადებებში. კარგად არის აღიარებული, რომ FD შეიძლება შეიცავდეს ხრტილს, რომლის რაოდენობა, თუმცა, ცვალებადია. ლიხტენშტეინი და იაფი თავის თავდაპირველ სტატიაში FD-ზე თვლიდნენ, რომ ხრტილი დისპლასტიკური პროცესის განუყოფელი ნაწილი იყო. კირიაკოსი და სხვ. ნაპოვნია ფდ-ის 54 შემთხვევა, რომლებშიც დაფიქსირდა ხრტილოვანი დიფერენციაცია. ზოგჯერ ეს ხრტილი უხვადაა, ასეთი შემთხვევები მონიშნულია ან „ფიბროქონდროდისპლაზიის“ რუბრიკის ქვეშ, ტერმინი, რომელიც შემოიღო პელცმანმა და სხვებმა. 1980 წელს, ან, უფრო ხშირად, როგორც "ბოჭკოვანი ხრტილოვანი დისპლაზია". რენტგენოლოგიურად, FCD მსგავსია ჩვეულებრივი FD-ის, უმეტეს შემთხვევაში, რგოლის მსგავსი (რგოლური) ან გაფანტული პუნქტუაციის დამატებით ფლოკულენტურ კალციფიკაციას, რომელიც შეიძლება იყოს იმდენად ფართო, რომ მოხდეს პირველადი ხრტილოვანი დაზიანების სიმულაცია. პოლიოსტოზური FD-ში, არაკალციფიცირებული ხრტილის გამჭვირვალე სვეტების გაჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს ზოლის მსგავსი რენტგენოლოგიური ნიმუში, რომელიც მიბაძავს ენქოდრომატოზის (ოლიერის დაავადება). უხვი ხრტილი ასევე ზოგჯერ იწვევს ქონდროსარკომის ჰისტოლოგიურ არასწორ დიაგნოზს, რომელიც წარმოიქმნება FD-ში. FCD-ს არ აქვს კავშირი იმ ანომალიასთან, რომელსაც ეწოდება კეროვანი ფიბროკარტილაგინოზური დისპლაზია, რომელიც მოიცავს pes anserinus-ს და იწვევს თიბია ვარას მცირეწლოვან ბავშვებში.

ჰისტოლოგიურად, FCD განსხვავდება ჩვეულებრივი FD-ისგან მხოლოდ ხრტილის დამატებითი კომპონენტით, კეთილთვისებიანი მოჩვენებითი ღეროვანი უჯრედის სტრომით და მეტაპლასტიკური ნაქსოვი ძვლის არარეგულარული ფორმის ტრაბეკულებით ორივეში. ხრტილოვანი კუნძულები კარგად არის შემოხაზული, მრგვალი კვანძები შემოსაზღვრულია ნაქსოვი ან ლამელარული ძვლის ფენით, რომელიც ვითარდება ენქონდრალური ოსიფიკაციის შედეგად. ხანდახან დიდი ხრტილოვანი კუნძულები შეიძლება აჩვენებდნენ უჯრედულობის გაზრდას, ორბირთვულ უჯრედებს და ბირთვულ ატიპიურობას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ქონდროსარკომის არასწორი დიაგნოზი. ხრტილოვანი კომპონენტი შეიძლება იყოს მასიური, რომ მიბაძოს ქონდროიდულ ნეოპლაზმს.

დიაგნოზის გასაღები არის FD-ის კლასიკური უბნების იდენტიფიცირება. ავთვისებიანი ტრანსფორმაცია FCD-ში იშვიათი ერთეულია. ოზაკი და სხვ. მოხსენებული დედიფერენცირებული ქონდროსარკომის შემთხვევა, რომელიც წარმოიქმნება ოლბრაიტის სინდრომის შემთხვევაში, სავარაუდოდ, უკვე არსებული FCD-ში.

იდიოპათიური ოსტეოლიზი, ან „ძვლის გაქრობის დაავადება“ არის უკიდურესად იშვიათი მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ერთი ძვლის ან მრავალი ძვლის სწრაფი დესტრუქციისა და რეზორბციით სპონტანური დაწყებით. ეს იწვევს მძიმე დეფორმაციას, სახსრის სუბლუქსაციას და არასტაბილურობას. ჰარდეგერი და სხვ. აღწერილია ყველაზე ხშირად მიღებული კლასიფიკაცია; ტიპი 1, მემკვიდრეობითი მულტიცენტრული ოსტეოლიზი დომინანტური გადაცემით; ტიპი 2, მემკვიდრეობითი მულტიცენტრული ოსტეოლიზი რეცესიული გადაცემით, ტიპი 3, არამემკვიდრეობითი მულტიცენტრული ოსტეოლიზი ნეფროპათიით; ტიპი 4, გორჰემ-სტაუტის სინდრომი; და ტიპი 5, ვინჩესტერის სინდრომი განისაზღვრება, როგორც აუტოსომური რეცესიული მემკვიდრეობის მონოცენტრული დაავადება. გორჰამის დაავადება განიხილება იდიოპათიური ოსტეოლიზის ყველაზე გავრცელებულ ფორმად. ის შეიძლება გამოჩნდეს ჩონჩხის ნებისმიერ ნაწილში და აღწერილია მხრის, მენჯის, პროქსიმალური ბარძაყის, თავის ქალასა და ხერხემალში. ის ხშირად მოიცავს რამდენიმე მიმდებარე ძვლებს (ნეკნები და ხერხემალი, ან მენჯი, პროქსიმალური ბარძაყის ძვალი და საკრალური). სიმპტომები შეიძლება იყოს კიდურის ტკივილი ან სისუსტე და დამოკიდებულია დაზიანების ადგილზე. მასიური ოსტეოლიზის შედეგი სისხლძარღვთა პროლიფერაციის ან ანგიომატოზის შედეგად ჩართულ ძვლებში და მიმდებარე რბილ ქსოვილში არის დამახასიათებელი ნიშნები გორჰამის დაავადებასთან დაკავშირებით. თირკმელების ჩართვა არის კიდევ ერთი კლინიკური ერთეული, რომელიც ხასიათდება უფრო მძიმე ფორმით და უფრო ხშირად გვხვდება ჰარდეგერის კლასიფიკაციის მე-3 ტიპში.

დასკვნა

FD შეიძლება აჩვენოს ხრტილოვანი კერები, რომელთა რაოდენობა ცვალებადია ორმხრივი ან სიმეტრიული პრეზენტაციის გარეშე. როგორც მრავალი ავტორის მიერ შენიშნა, ხრტილის არსებობა არის მომავალი პროგრესირებადი ძვლის დეფორმაციის მაჩვენებელი. FCD-ში ხრტილოვანი დიფერენციაცია შეიძლება ადვილად შეცდომით მივიჩნიოთ კეთილთვისებიანი ან ავთვისებიანი ქონდროიდული ნეოპლაზმით. ამ პაციენტში და ლოგისტიკური მიზეზების გამო ვერ შევძელით ჰისტოლოგიური გამოკვლევების ჩატარება. თუმცა, ჩვენი დასკვნები შეიძლება მიუთითებდეს FCD-ის ახალ ვარიანტზე ქვედა კიდურების ორმხრივი და სიმეტრიული ჩართულობით და გულმკერდის ჩართულობის ნაკლები ხარისხით. ამ პათოლოგიურ პროცესში არც ხერხემალი იყო ჩართული და არც ხელები. ჩვენი ამჟამინდელი პაციენტის საერთო კლინიკური და რენტგენოგრაფიული ფენოტიპები არ შეესაბამებოდა ადრე აღწერილი ფიბროკარტილაგინური ცვლილებების მდგომარეობას. არსებობს კიდევ ერთი დიაგნოსტიკური შესაძლებლობა, ეს არის კისტოზური ანგიომატოზი. რა თქმა უნდა, ამის შესაძლებლობა ნაკლებად სავარაუდოა განზოგადებული ოსტეოპენიის და დაბალი სიმაღლის გამო. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ეს პაციენტი არის Moog et al-ის კიდევ ერთი ვარიანტი. მაგრამ მიუხედავად ამისა, ჭიის ძვლები აღწერილი Moog et al. და კორტიკალური დაზიანებები გარკვეულწილად განსხვავებულია. ვაღიარებთ, რომ ამ ნაშრომში იყო გარკვეული შეზღუდვები; ჯერ არ იყო ხელმისაწვდომი პუბერტატამდელი სურათები; მეორეც, ჰისტოლოგიური გამოკვლევა არ ჩატარებულა ლოგისტიკური მიზეზების გამო და ამავე მიზეზით არ არის ორგანიზებული შემდეგი თაობის ეგზომების თანმიმდევრობა.

Დამატებითი ინფორმაცია

დაფინანსება. დაფინანსების წყარო არ არსებობს.

Ინტერესების კონფლიქტი. ავტორები არ აცხადებენ ინტერესთა კონფლიქტს.

ეთიკური მიმოხილვა. პაციენტის კანონიერმა მეურვეებმა მისცეს ინფორმირებული თანხმობა პერსონალური მონაცემების დამუშავებასა და გამოქვეყნებაზე.

აღიარება. გვინდა მადლობა გადავუხადოთ ბატონ. ჰამზა ალ კაისის სტუდენტი სლოვაკეთის სამედიცინო უნივერსიტეტში, ბრატისლავაში, გერმანული ლიტერატურის თარგმნაში დახმარებისთვის. ასევე გვინდა მადლობა გადავუხადოთ პაციენტის ოჯახს თანამშრომლობისთვის და მათი ქალიშვილის კლინიკური და რადიოლოგიური მონაცემების გამოქვეყნების ნებართვისთვის.

ალი ალ კაისი

ლუდვიგ ბოლცმანის ოსტეოლოგიის ინსტიტუტი, ჰანუშის ჰოსპიტალი, WGKK და AUVA ტრავმის ცენტრი მეიდლინგი, პირველი სამედიცინო დეპარტამენტი, ჰანუშის ჰოსპიტალი; სპაისინგის ორთოპედიული საავადმყოფო, პედიატრიული განყოფილება

MD, MSc, ლუდვიგ-ბოლცმანის ოსტეოლოგიის ინსტიტუტი WGKK-ის Hanusch Hospital და AUVA Trauma Center Meidling, პირველი სამედიცინო დეპარტამენტი და სპეისინგის ორთოპედიული საავადმყოფო, პედიატრიული დეპარტამენტი

ფრანც გრილი

მედიცინის დოქტორი, სპაისინგის ორთოპედიული საავადმყოფო, პედიატრიული განყოფილება

რუდოლფ განგერი

სპაისინგის ორთოპედიული საავადმყოფო, პედიატრიული განყოფილება

მედიცინის დოქტორი, სპაისინგის ორთოპედიული საავადმყოფო, პედიატრიული განყოფილება

სუზან გერიტ კირხერი

Medizinische Universität, Department für Medizinische Genetic

MD, MSc, Medizinische Universität, Department für Medizinische Genetic

  1. Muezzinoglu B, Oztop F. Fibrocartilaginous დისპლაზია: ბოჭკოვანი დისპლაზიის ვარიანტი. მალაიელები J Pathol. 2001; 23 (1): 35-39.
  2. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის სიმსივნეების კლასიფიკაცია, რბილი ქსოვილებისა და ძვლების სიმსივნეების პათოლოგია და გენეტიკა. რედაქტორი C.D.M. ფლეტჩერი, კ.კ. უნნი, ფ.მერტენსი. ლიონი: IARC პრესა; 2002 წ.
  3. ჰარის WH, დადლი HR, უმცროსი, ბარი რ.ჯ. ფიბროზული დისპლაზიის ბუნებრივი ისტორია. ორთოპედიული, პათოლოგიური და რენტგენოგრაფიული კვლევა. J Bone Joint Surg Am. 1962; 44-A: 207-233.
  4. Wagoner HA, Steinmetz R, Bethin KE და სხვ. GNAS მუტაციის გამოვლენა დაკავშირებულია დაავადების სიმძიმესთან მაკკუნე-ოლბრაიტის სინდრომის მქონე გოგონებში და ნაადრევი პუბერტატით. პედიატრიული ენდოკრინოლი Rev. 2007; 4 Suppl 4: 395-400.
  5. ვარგას-გონზალეს რ, სანჩეს-სოსა ს. ფიბროკარტილაგინოზური დისპლაზია (ბოჭკოვანი დისპლაზია ფართო ხრტილოვანი დიფერენციაციის მქონე). Pathol Oncol Res. 2006; 12 (2): 111-114. doi:10.1007/bf02893455.
  6. ლიხტენშტეინი L, Jaffe HL. ძვლის ბოჭკოვანი დისპლაზია. მდგომარეობა, რომელიც გავლენას ახდენს ერთ, რამდენიმე ან ბევრ ძვალზე, რომლის უფრო მძიმე შემთხვევებში შეიძლება იყოს კანის არანორმალური პიგმენტაცია, ნაადრევი სქესობრივი განვითარება, ჰიპერთირეოზი ან კიდევ სხვა ჩონჩხის გარეთა ანომალიები. თაღოვანი პათოლი. 1942; 33: 777-816.
  7. Forest M, Tomeno B, Vanel D. ორთოპედიული ქირურგიული პათოლოგია: ძვლისა და სახსრების სიმსივნეების და ფსევდოტუმორული დაზიანებების დიაგნოზი. ედინბურგი: ჩერჩილ ლივინგსტონი; 1998 წ.
  8. მორიოკა ჰ, კამატა ი, ნიშმოტო კ და სხვ. ფიბროზული დისპლაზია მასიური ხრტილოვანი დიფერენციირებით (ბოჭკოვანი ხრტილოვანი დისპლაზია) პროქსიმალურ ბარძაყის ძვალში: შემთხვევის მოხსენება და ლიტერატურის მიმოხილვა. საქმის წარმომადგენელი ონკოლ. 2016; 9 (1): 126-133. doi:10.1159/000443476.
  9. ჰერმან G, Klein M, Abdelwahab IF, Kenan S. Fibrocartilaginous დისპლაზია. ჩონჩხის რადიოლი. 1996; 25 (5): 509-511. doi:10.1007/s002560050126.
  10. იშიდა T, Dorfman HD. მასიური ქონდროიდების დიფერენციაცია ძვლის ბოჭკოვანი დისპლაზიის დროს (ბოჭკოვანი ხრტილოვანი დისპლაზია). ვარ J Surg Pathol. 1993; 17 (9): 924-930.
  11. Kyriakos M, McDonald DJ, Sundaram M. ბოჭკოვანი დისპლაზია ხრტილოვანი დიფერენცირებით („ბოჭკოვანი ხრტილოვანი დისპლაზია“): მიმოხილვა, ილუსტრაციული შემთხვევით, რომელიც მოჰყვა 18 წლის განმავლობაში. ჩონჩხის რადიოლი. 2004; 33 (1): 51-62. doi: 10.1007/s00256-003-0718-x.
  12. Pelzmann KS, Nagel DZ, Salyer WR. შემთხვევის მოხსენება 114. Skeletal Radiol. 1980; 5 (2): 116-118. doi:10.1007/bf00347333.
  13. ბჰადური ა, დეშპანდე რ.ბ. ფიბროკარტილაგენური მეზენქიმომა ფიბროკარტილაგენური დისპლაზიის წინააღმდეგ: არის ეს ერთი ერთეული? ვარ J Surg Pathol. 1995; 19 (12): 1447-1448 წ.
  14. Ozaki T, Lindner N, Blasius S. დედიფერენცირებული ქონდროსარკომა ოლბრაიტის სინდრომში. საქმის მოხსენება და ლიტერატურის მიმოხილვა. J Bone Joint Surg Am. 1997; 79 (10): 1545-1551 წ.
  15. Hardegger F, Simpson LA, Segmueller G. იდიოპათიური ოსტეოლიზის სინდრომი. კლასიფიკაცია, განხილვა და საქმის მოხსენება. J Bone Joint Surg Br. 1985; 67-B (1): 88-93. doi: 10.1302/0301-620x.67b1.3968152.
  16. Al Kaissi A, Scholl-Buergi S, Biedermann R, et al. იდიოპათიური ოსტეოლიზის მქონე პაციენტების დიაგნოზი და მართვა. პედიატრიული რევმატოლი. 2011; 9 (1): 31. დოი: 10.1186/1546-0096-9-31.
  17. Moog U, Maroteaux P, Schrander-Stumpel CT და სხვ. ორი ძმა ჩონჩხის დეფექტების უჩვეულო ნიმუშით, რომლებიც წააგავს ოსტეოგენეზის არასრულყოფილებას: ჩონჩხის დისპლაზიის ახალი ტიპი? J Med Genet. 1999; 36 (11): 856-858. doi: 10.1136/jmg.36.11.856.

დამატებითი ფაილები

დამატებითი ფაილები მოქმედება
1. ნახ. 1. მენჯის AP რენტგენოგრამამ აჩვენა ორმხრივი კოქსა ვარა, რომელიც დაკავშირებულია გაფართოებულ ლიზურ დაზიანებასთან დაფქული მინის მატრიცით, ნანახი იყო ორმხრივად, რომელიც მოიცავს პროქსიმალურ ბარძაყის ლილვს და დიდ ტროხანტერს მნიშვნელოვანი დეფორმირებით, რომელიც ჩანს პროქსიმალურ ბარძაყის მიდამოში. რგოლისმაგვარი კალციფიკაცია, რომელიც მიუთითებს ხრტილზე, კარგად იყო დაფასებული. გაითვალისწინეთ ბარძაყის ჰიპოპლასტიკური კაპიტალის ეპიფიზები და ბარძაყის კისრის დეფექტური მოდელირება. არსებობს ბარძაყის კისრის დეფიციტი პათოლოგიური ATD (სასახსრე ტროხანტერული მანძილი) (მინუს) 7 მმ მარცხნივ და (მინუს) 5 მმ მარჯვნივ. (93 კბ)
2. ნახ. 2. ქვედა ბარძაყის და სუპერ წვივის გვერდითი რენტგენოგრაფია აჩვენებდა უხვი კალციფიკაციას შერეული ოსტეოლიზური დაზიანებების უბნებთან. გაითვალისწინეთ მრავლობითი გამჭვირვალე დაზიანება ძვლოვანი კუნძულებით და ხაზოვანი სკლეროზული ცვლილებებით, რომლებიც ვრცელდება ეპიფიზებიდან ლილვებამდე. (102 KB)
3. ნახ. 3. AP მუხლის და ქვედა ბარძაყის რენტგენოგრაფია აჩვენებდა ოსტეოპოროზის, ოსტეოლიზური კუნძულების ქერქის გასწვრივ და ფიბროკარტილაგინური ცვლილებების კომბინაციას (111 KB)
4. ნახ. 4. თავის ქალას გვერდითი რენტგენოგრაფია აჩვენებდა ოსტეოლიზური ცვლილებების უბნებს შუბლისა და დროებითი ძვლების გასწვრივ და ოსტეოლიზური მსგავსი არე, რომელიც ფარავს ლამბდოიდური ნაკერების უმეტეს ნაწილს (90 კბ)
5. ნახ. 5. გულმკერდის AP რენტგენოგრაფია აჩვენებდა მრავლობითი გამჭვირვალე დაზიანებების უბნებს ძვლოვანი კუნძულებით და ხაზოვანი სკლეროზული ცვლილებები ნეკნების გასწვრივ (92 კბ)
6. ნახ. 6. ხერხემლის ლატერალურმა რენტგენოგრამამ აჩვენა ხერხემლის ნორმალური ანატომია ოსტეოგენური დაზიანებების კვალის გარეშე. (63 კბ)

ბარძაყის ძვლის განვითარების ერთ-ერთი იშვიათი ანომალია არის ვარუს ტიპის მათი დეფორმაცია. ახალშობილებში დაავადება გვხვდება შემთხვევების არა უმეტეს 0,3-0,8%-ში. ბარძაყის პროქსიმალური ბოლოების ვალგუსურ გამრუდებასთან ერთად, ბარძაყის ძვლის თანდაყოლილი ვარუსური დეფორმაცია არის ჩონჩხის დეფექტი. ამან შეიძლება გამოიწვიოს კუნთოვანი სისტემის ფუნქციონირების სერიოზული დარღვევა.

ბარძაყის ვარუსული დეფორმაციის აღწერა

ვარუს ტიპის მიხედვით ბარძაყის სახსრების გამრუდების საფუძველია ბარძაყის კისრის დამოკლება და კისრის დიაფიზური კუთხის ხარისხის დაქვეითება. დაავადების სხვა სახელია არასრულწლოვანთა ეპიფიზიოლიზი, თუმცა სინამდვილეში ეს უკანასკნელი ბარძაყის დეფორმაციის ერთ-ერთი ფორმაა და ძალიან იშვიათია, მხოლოდ მოზარდობის ასაკში. ამ პათოლოგიაში მენჯ-ბარძაყის სახსრების ცვლილებები მნიშვნელოვანია - კისრის სპონგური ქსოვილის დისტროფია, ძვლის დესტრუქცია, კისტების წარმოქმნა, ფიბროზის მოვლენები.

ვარუსის ტიპის ბარძაყის დეფორმაცია მოიცავს სიმპტომების მთელ სპექტრს გვერდიდან ქვედა კიდურები. ამ დაავადებასთან ერთად შესაძლებელია შემდეგი სიმპტომების შერწყმა:

  • მენჯის ძვლების სასახსრე თავების ფორმის შეცვლა;
  • ფეხის დამოკლება;
  • ბარძაყის სახსრის კონტრაქტურები;
  • დისპლაზია, ფეხის კუნთების დისტოპია;
  • წელის ლორდოზი.

ბარძაყის დეფორმაციის მქონე ბავშვში აღინიშნება ფეხის ბრუნვისა და გატაცების სერიოზული დარღვევა, ამიტომ სიარული ხდება "იხვი". როდესაც ახალშობილში ანომალია ჩნდება, მაშინ ფეხი უკვე დაბადებიდან მეორეზე მოკლეა, ხოლო ბარძაყის ტროხანტერი მოსალოდნელზე მაღლა მდებარეობს. თუ პათოლოგიას დიდი ხნის განმავლობაში არ მკურნალობენ, ის აგრძელებს პროგრესს, ხდება ოსიფიკაცია. ბარძაყის კისერი მოხრილია, დიაფიზი დამოკლებულია.

როდესაც 3-5 წლის ასაკში ხდება ვარუსის ტიპის სახსრის დეფორმაცია, თეძოს კისერში ჩნდება სამკუთხა ძვლის ფრაგმენტი. ვიზუალურად ბარძაყის თავი და კისერი წააგავს შებრუნებულ ასოს U. სახსრის სივრცე ხდება გრეხილი, ძვლის კიდეები დაკბილული, არათანაბარი და მათში ჩნდება სკლეროზის კერები. მას შემდეგ, რაც ბარძაყის სახსრის უფსკრული ფართოვდება 1-1,2 სმ-მდე, კისერი მოკლდება და თავი ნორმალურად წყვეტს განვითარებას.

თუ ვარუს მრუდის ბავშვობის ფორმაში ცვლილებებია ძვლის ზონაში, მაშინ ახალგაზრდულ ფორმაში არის დარღვევები ზრდის ზონაში. ეს უკანასკნელი იშლება, ძვალი რეზორბირებულია, თავი ნელ-ნელა სრიალებს ქვემოთ. ამიტომ, პათოლოგიას ეწოდება "ბარძაყის თავის ეპიფიზეოლიზი".

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ჩვეულებრივ, თანდაყოლილი ვარუსის დეფორმაცია ხდება ბარძაყის ხრტილის ინტრაუტერიული დაზიანების ან მათი დატკეპნის პროცესის დარღვევის შედეგი. პაციენტთა 2/3-ში დეფექტი ცალმხრივია, დანარჩენ შემთხვევაში ორმხრივია. ამრიგად, დაავადება ჩნდება ემბრიონის პერიოდში სხვადასხვა პრობლემების გამო, რაც შეიძლება მოხდეს შემდეგი მიზეზების გამო:

  • ორსულობის დროს დედის მძიმე ინფექციები;
  • ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ნარკოტიკების მოხმარება, ტოქსიკური პრეპარატები;
  • მოწამვლა, ინტოქსიკაცია;
  • დედის მოწინავე ასაკი;
  • ენდოკრინული დაავადებები;
  • რადიაციის გავლენა.

რაც შეეხება შეძენილ ფორმებს, ისინი შეიძლება წარმოიშვას სხვადასხვა მიზეზის გამო. ასე რომ, არასრულწლოვანთა ეპიფიზეოლიზი ვითარდება 11-16 წლის ასაკში - სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, ან წინ უსწრებს პუბერტატს. ბარძაყის თავი ზუსტად იწყებს დეფორმაციას სხეულის ზოგადი რესტრუქტურიზაციის ფონზე, როდესაც ჩონჩხის ზოგიერთი ნაწილი ყველაზე დაუცველია. ითვლება, რომ ჰორმონალური დარღვევები მოზარდებში პათოლოგიის მიზეზი ხდება, ამიტომ სხვა ფენომენებიც ხშირად შეინიშნება პაციენტებში:

  • მეორადი სექსუალური მახასიათებლების ნაკლებობა;
  • გოგონებში მენსტრუაციის დაგვიანება;
  • ძალიან მაღალი;
  • სიმსუქნე.

ასევე ბარძაყის ძვლის ვარუსური დეფორმაცია დაკავშირებულია ტრავმასთან და რაქიტთან, მთელ რიგ სისტემურ დაავადებებთან - ძვლის პათოლოგიურ მყიფეობასთან, ფიბროზულ ოსტეოდისპლაზიასთან, დისკონდროპლაზიასთან. ასევე, პათოლოგიის მიზეზი შეიძლება იყოს:

  • წარუმატებელი ბარძაყის ოპერაცია
  • ოსტეომიელიტი;
  • ძვლის ტუბერკულოზი;
  • ოსტეოქონდროპათია.

დაავადების სიმპტომები

ბავშვთა პათოლოგიის ფორმა, როგორც წესი, იწყებს განვითარებას არაუგვიანეს 3-5 წლისა, ვინაიდან ამ პერიოდში ხდება ქვედა კიდურებზე დატვირთვის მატება. მშობლებმა შეიძლება განიცადონ შემდეგი სიმპტომები:

  • კოჭლობა ხანგრძლივი სიარულის შემდეგ;
  • ტკივილი ფეხებში შუადღისას დაღლილობის გამო;
  • დიდი ხნის განმავლობაში სირბილის უუნარობა, გარე თამაშების თამაში;
  • დისკომფორტი ბარძაყისა და მუხლის არეში, პოპლიტეალურ რეგიონში;
  • ტკივილი მუხლის სახსარში.

დროთა განმავლობაში დაზიანებულ მხარეს ფეხი გარკვეულწილად თხელდება, ბარძაყის გატაცება რთულდება და უფრო მეტად შიგნიდან (პირიქით, შეიძლება გაიზარდოს გარედან). რიგ ბავშვებში სიმპტომოტოლოგია იწყება მუხლის ტკივილით და ყოველთვის არ არის შესაძლებელი დაუყოვნებლივ დაამყაროს კავშირი ბარძაყის დაზიანებასთან.

ბარძაყის დეფორმაციის არასრულწლოვანთა ფორმები ხშირად საერთოდ არ იძლევა კლინიკურ ნიშნებს, მხოლოდ მოწინავე შემთხვევებში ისინი იწყებენ გამოვლენას. აღინიშნება მცირე კოჭლობა, სიარულის დროს მომატებული დაღლილობა. ზოგიერთ მოზარდს აქვს გამოწეული კუჭი, აღინიშნება ხერხემლის პათოლოგიური ლორდოზი. გლუტალური კუნთების სიძლიერე და ტონუსი მცირდება. თეძოების ორმხრივი დაზიანებით ბავშვი იწყებს იხვივით სიარულს, ქანაობს, რხევას.

პათოლოგიის კლასიფიკაცია

გარეგნობისა და რენტგენოლოგიური ნიშნებიდან გამომდინარე ბარძაყის ძვლის დეფორმაცია შეიძლება არსებობდეს შემდეგი ფორმებით: საბავშვო, ახალგაზრდული, სიმპტომური, რაქიტი, ტუბერკულოზი. ასევე, დაავადება იზოლირებულია ან აისახება ბავშვის სხვა სახსრებში, ფეხებში. კიდევ ერთი კლასიფიკაცია გულისხმობს დაავადების დაყოფას სამ ეტაპად (ხარისხებად).

სიმძიმის პირველი ხარისხი

პირველ ეტაპზე პათოლოგიური ცვლილებები იწყება ბარძაყის ძვლის ზრდის რეგიონში. თანდათანობით ხდება მისი შესუსტება და გაფართოება, მაგრამ ეპიფიზი არ მოძრაობს.

სიმძიმის მეორე ხარისხი

მეორე ეტაპზე შეინიშნება ძვლოვანი ქსოვილის რესტრუქტურიზაციის და ეპიფიზის გადაადგილების პროცესების პროგრესირება. სურათზე ჩანს ბარძაყის კისრის გათხელება, მისი სტრუქტურის ბუნდოვანება.

სიმძიმის მესამე ხარისხი

მესამე ეტაპზე უკვე რეგისტრირებულია პათოლოგიის გართულება - დეფორმირებადი ართროზი. ასევე აღინიშნება ქვედა კიდურის კუნთების ატროფია და შესამჩნევი ცვლილებები სიარულის დროს.

ვარუს დეფორმაციის დიაგნოზი

დიაგნოსტიკის ყველაზე პოპულარული და ინფორმაციული მეთოდია ბარძაყის სახსრის რენტგენოგრაფია. ბარძაყის დეფორმაციის დასაწყისშივე ვლინდება ძვლოვანი მასის ჰეტეროგენულობა ბარძაყის კისრის არეში. მოგვიანებით ჩნდება სხვა სტრუქტურული ცვლილებები, აგრეთვე ბარძაყის სახსრის ანატომიის დარღვევა.

ორთოპედის მიერ გამოკვლევისას ვლინდება ერთ ან ორივე მხარეს კიდურის ადუქციისა და გატაცების დარღვევები. პარალელურად შეიძლება დადგინდეს კიფოზი, სქოლიოზი, ლორდოზი, ხერხემლის სოლი ფორმის დეფორმაცია და სხვა დარღვევები მუხლებზე, სასის და ტერფებში.

პათოლოგიის მკურნალობა

ადრეულ ეტაპზე კონსერვატიული თერაპია კარგად ეხმარება, მოგვიანებით გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობა. თავდაპირველად, როგორც წესი, პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია კიდურების წევის გამო (ჩონჩხის ტრაქცია), რის შემდეგაც მკურნალობა გრძელდება სახლში.

კონსერვატიული მკურნალობა

პათოლოგიის თანდაყოლილი ფორმით, კონსერვატიული თერაპია მითითებულია 3 თვემდე ასაკის ყველა ბავშვისთვის. მიზნებია ბარძაყის სახსრის სისხლის მიწოდების ნორმალიზება და ძვლის აღდგენის დაჩქარება, კუნთოვანი ქსოვილის ტონუსის გაუმჯობესება და კუნთების ეფექტის შემცირება სახსრის მდგომარეობაზე. ამისათვის ტარდება შემდეგი თერაპიები:

  • ფართო swaddling 14 დღის განმავლობაში, შემდეგ - Freyka ბალიში 2,5 თვის განმავლობაში;
  • სოლუქსი, პარაფინის აპლიკაციები;
  • 6-8 კვირიდან - ელექტროფორეზი სახსრის არეში კალციუმით, ფოსფორით, ვაზოდილატორებით - საკრალური ხერხემლის მიდამოზე.

ვარუს დეფორმაციის სხვა ფორმებს მკურნალობენ ფეხზე რაიმე დატვირთვის სრული გამორიცხვით, მკაცრი წოლითი რეჟიმით. პაციენტს აძლევენ კიდურის თაბაშირს, ტრაქციას 2 კგ-მდე დატვირთვით. მკურნალობას შეიძლება რამდენიმე თვე დასჭირდეს, ამიტომ ხშირად ტარდება სპეციალიზებულ სანატორიუმებში.

Ოპერაცია

თუ ძვლის რემოდელირების პროცესები უკვე დასრულებულია და აღინიშნება ვარუს ტიპის ბარძაყის დეფორმაციის გამოხატული ხარისხი, უნდა დაიგეგმოს ქირურგიული მკურნალობა. ეს ხელს შეუწყობს კიდურის გახანგრძლივებას, აღადგენს სასახსრე ზედაპირების მთლიანობას და ხელს უშლის კოქსართროზის განვითარებას.

3 თვეზე უფროსი ასაკის ბავშვებში, ბარძაყის სახსრის კონტრაქტურებით, ასევე ნაჩვენებია ოპერაცია. მიზანია შექმნას პირობები ძვლის თავის სწორი განვითარებისთვის და საშვილოსნოს ყელ-დიაფიზური კუთხის დეფორმაციის თავიდან აცილება.

ოპერაციის დროს იკვეთება ბარძაყის შემაერთებელი კუნთები, ბარძაყის ფართო ფასცია და მთელი რიგი მყესები. ბოჭკოვანი თოკები ამოღებულია გლუტალური კუნთის მიდამოში. 3 წლიდან ბავშვებში ტარდება დამატებითი მაკორექტირებელი ოსტეოტომია ბარძაყის კისრის გადაჭარბებული ოსიფიკაციის შემთხვევაში. ოპერაცია მოიცავს კისრის პლასტიკურ ქირურგიას. ტარდება მეორე სტადიაში ძვლოვანი ქსოვილის შეხორცების შემდეგ - პირველი ჩარევიდან რამდენიმე თვეში.

სარეაბილიტაციო მკურნალობა

ოპერაციის შემდეგ პაციენტს მოეთხოვება დანიშნოს სავარჯიშო თერაპიის კომპლექსი, ფიზიოთერაპია, მედიკამენტური ზოგადი გამაძლიერებელი მკურნალობა. ბავშვები იყენებენ ორთოსებს და სხვა ორთოპედიულ ხელსაწყოებს. ასე რომ, მოზარდებში ბარძაყის გამრუდებით, ორთოზის გამოყენება შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში. დისპანსერული დაკვირვება ტარდება ბავშვის 18 წლის ასაკამდე.

მკურნალობის გარეშე, პათოლოგია სტაბილურად პროგრესირებს, რაც იწვევს ბარძაყის კისრის ცრუ სახსრის წარმოქმნას (შემთხვევების 50-70%-ში). შემდგომში ვითარდება კოქსართროზი, რომელიც საბოლოოდ საჭიროებს სახსრის ართროპლასტიკას. ადრეული მკურნალობით, შედეგი ხშირად ხელსაყრელია.

ისევე როგორც ზოგადად ბარძაყის დეფორმაციების გაჩენა, იგი ემყარება სხვადასხვა მიზეზს. დეფორმაციების ნაწილი მოდის ბარძაყის სახსრისა და ბარძაყის კისერში მომხდარი ცვლილებებით. ბარძაყის მეტაფიზისა და დიაფიზის მიდამოში დეფორმაციები შეიძლება იყოს თანდაყოლილი, რაქიტული, ანთებითი, შეიძლება დაკავშირებული იყოს ტრავმასთან და სხვადასხვა სიმსივნეებთან.

ბარძაყის კისრის დეფორმაციის სიმპტომები.

ბარძაყის კისრის დეფორმაცია ხშირად ვითარდება ადრეულ ბავშვობაში, ხშირად რაქიტის შედეგია, შესაძლოა დამოკიდებული იყოს ძვლოვანი სისტემის თანდაყოლილ და დისპლასტურ ცვლილებებზე და ნაკლებად ხშირად ასოცირდება ტრავმასთან.

ბარძაყის კისრის გამრუდება ხასიათდება დიაფიზისა და ბარძაყის კისერს შორის კუთხის დაქვეითებით (სწორი ან თუნდაც ბასრი) და ეწოდება კოქსა ვარა. ანატომიური ცვლილებების საფუძველზე ხდება ფუნქციური დარღვევები, რაც გამოიხატება სიარულის დროს სხეულის რხევით, ბარძაყის მოტაცების შეზღუდვით, ფეხის დამოკლების შედეგად კოჭლობით.

სხეულის რხევა სიარულისას მტკივნეულ ფეხზე დატვირთვის მომენტში დამოკიდებულია შუა და წვრილი გლუტალური კუნთების ფუნქციურ უკმარისობაზე ბარძაყის ზემოთ გადაადგილების გამო. მენჯის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში შესანარჩუნებლად პაციენტი იძულებულია დახრილი სხეული დაზიანებული ფეხისკენ. ასე ყალიბდება ე.წ იხვის სიარული. ხშირია ჩივილი ქვედა კიდურის სისუსტის, დაღლილობის, სიარულისა და დგომის დროს ტკივილის შესახებ.

წინასთან დაკავშირებული დეფორმაცია არის X- ფორმის ფეხები. ამ დეფორმაციის განვითარება დაკავშირებულია ბარძაყის კონდილების არათანაბარ დატვირთვასთან და მათ არათანაბარ ზრდასთან: შიდა კონდილის ზრდა თანდათან იწვევს მუხლის სახსრის ვალგუსური გამრუდების წარმოქმნას. კლინიკურად, ეს დეფორმაცია გამოიხატება იმით, რომ ბარძაყი და ქვედა ფეხი ქმნიან კუთხეს მუხლის სახსარში, რომელიც ღიაა გარედან.

მსგავსი დეფორმაციის მქონე ბავშვში მუხლის სახსრები მჭიდრო კავშირშია, ხოლო ფეხები ერთმანეთისგან დიდ მანძილზეა. ფეხების შეერთების მიზნით, მუხლის სახსრები ერთმანეთის მიყოლებით მოდის. მუხლის სახსრების ასეთ დეფორმაციას ხშირად თან ახლავს ფეხების ვალგუსური მონტაჟი (კალკანის ძვლების გადახრა გარეთ). ამ დეფორმაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი ბრტყელი ფეხების პროგრესული განვითარების გამო.

ფეხების და მუხლის სახსრების კიდევ ერთი დეფორმაციის გულში, ფეხების O-ის ფორმის გამრუდება, ყველაზე ხშირად რაქიტია. ქვედა ფეხის ძვლების რკალისებური გამრუდება გამობურცვით გარედან ვითარდება ვერტიკალური დატვირთვის პროცესში კუნთების წევის გავლენის ქვეშ ძვლების რაქიტული პროცესით დარბილების დროს. ქვედა ფეხის გამრუდება ძლიერდება ქვედა ფეხის ტრიცეფსის კუნთის წევის გავლენით, რომელიც მოქმედებს რკალის შემქმნელი აკორდის მიმართულებით.

ძვლების მანკიერი პოზიცია ფიქსირდება მათი ასიმეტრიული ზრდის პროცესში. დაავადება ვლინდება იხვის სიარულით, ტრენდელენბურგის დადებითი სიმპტომით, ბარძაყის სახსარში შეზღუდული გატაცებითა და ბრუნვით, თუმცა, ბარძაყის თანდაყოლილი დისლოკაციისგან განსხვავებით, სკარპოვის სამკუთხედში მისი ვალგუსური დეფორმაციის თავი იგრძნობა.

ბარძაყის კისრის დეფორმაციის მიზეზები.

ბარძაყის კისრის ვალგუსური დეფორმაციის მიზეზები მრავალფეროვანია. გამოყავით თანდაყოლილი, ბავშვთა ან დისტროფიული, ახალგაზრდული, ტრავმული და რაქიტული დეფორმაციები. გარდა ამისა, ბარძაყის კისრის ვალგუსური გამრუდება შეინიშნება სისტემურ დაავადებებში: ფიბროზული ოსტეოდისპლაზია, ძვლის პათოლოგიური მყიფეობა, დისკონდროპლაზია. დეფორმაცია შეიძლება იყოს ბარძაყის კისერზე ქირურგიული ჩარევის ან ამ მიდამოს ძვლის რაიმე პათოლოგიური მდგომარეობის შედეგი (ოსტეომიელიტის, ტუბერკულოზის, სუბკაპიტალური ოსტეოქონდროპათიის შედეგები).

ბარძაყის კისრის თანდაყოლილი ვალგუსური დეფორმაცია უფრო ხშირად ორმხრივია, შემდეგ კი დაავადება ვლინდება ბავშვის დამახასიათებელი იხვის სიარულის დაწყებით, რაც ხშირად მიუთითებს ბარძაყის თანდაყოლილ დისლოკაციაზე. გარდა ამისა, გამოკვლევის დროს შეინიშნება ფეხების გაშლის შეზღუდვა და დიდი შამფურების მაღალი დგომა. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა დაავადების დიაგნოსტიკის საშუალებას იძლევა. ხშირად ბარძაყის კისრის დეფორმაცია შერწყმულია სხვა თანდაყოლილ დეფექტებთან: კიდურის დამოკლება, სხვა სახსრების ფორმის დარღვევა.

ბავშვთა ბარძაყის კისრის ვირუსული დეფორმაცია უფრო ხშირად ცალმხრივია და ასოცირდება ტროფიკული დარღვევების შედეგად დისტროფიულ პროცესებთან და თან ახლავს ძვლოვანი ქსოვილის რესტრუქტურიზაცია ასეპტიკური ნეკროზის ტიპის მიხედვით. დაავადება იწყება 3-5 წლის ასაკში, დატვირთვის ზემოქმედებით პროგრესირებს ბარძაყის კისრის დეფორმაცია. კლინიკურად დაავადება ვლინდება კოჭლობით, ტკივილით, განსაკუთრებით ხანგრძლივი სიარულის, სირბილის შემდეგ. დაზიანებული კიდური შეიძლება იყოს უფრო მოკლე და თხელი, ხოლო ბარძაყის გატაცება შეზღუდულია. დიდი ტროხანტერი მდებარეობს როზერ-ნელატონის ხაზის ზემოთ, აღინიშნება დადებითი ტრენდელენბურგის ნიშანი.

Სხვა სიტყვებით კლინიკური გამოვლინებებიმრავალი თვალსაზრისით იდენტურია ბარძაყის თანდაყოლილი დისლოკაციისა. თუმცა, არ იქნება დისლოკაციისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები, როგორიცაა ბარძაყის გადაადგილება გრძივი ღერძის გასწვრივ (დუპუიტრენის სიმპტომი), პულსის გაუჩინარების სიმპტომი სკარპის სამკუთხედში ბარძაყის არტერიაზე ზეწოლით.

ბარძაყის კისრის დეფორმაციის დიაგნოზი.

დიაგნოზის დასმა შემთხვევათა აბსოლუტურ უმრავლესობაში არ უქმნის რაიმე სირთულეს ტრავმატოლოგს ან სხვა სპეციალისტს. ბარძაყის ბოლოს პოზიციის გასარკვევად და ძვლის სავარაუდო დაზიანების გამორიცხვის მიზნით აუცილებელია რენტგენოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება. უფრო მეტიც, ის უნდა იყოს ორ პროექციაში.

იმავე შემთხვევაში, თუ დიაგნოზი საეჭვოა, ტარდება მთელი აღწერილი სახსრის MRI.

ბარძაყის კისრის დეფორმაციის მკურნალობა.

ასეთი დეფორმაციის კორექცია ეფექტურია მათი ჩამოყალიბების დასაწყისში (სიცოცხლის 1-2 წელს). კომპლექსური თერაპიის პრინციპი, რომელიც საერთოა ორთოპედიული დეფორმაციების უმეტესობისთვის, ასევე მოქმედებს ქვედა კიდურების დეფორმაციების ამ ჯგუფზე. გამოყენება და კომბინირებული ორთოპედიულ მკურნალობასთან (სპეციალური შლიკების დანიშვნა, სპეციალური ხელსაწყოების ტარება).

მკურნალობა ოპერაციულია.

ტარდება ორი მიმართულებით: დეფორმაციის მიზეზების თერაპია და ქირურგიული (თავად დეფორმაცია). დაავადების გამოვლენის შემთხვევებზე დაყრდნობით, აღინიშნება, რომ ბარძაყის კისრის ვალგუსური დეფორმაცია პაციენტს დაბადებიდან უჩნდება. იშვიათია შემთხვევები, როდესაც დეფორმაცია ხდება ტრავმული ან პარალიზური ეტიოლოგიით.

ოპერაციის დაწყებამდე საჭიროა მომავალი ოპერაციის დაგეგმვა. გაარკვიეთ რა მეთოდებისა და კონსტრუქციების გამოყენება შეიძლება ამ შემთხვევაში. ამრიგად, ქირურგის წინაშე ჩნდება შემდეგი კითხვები:

  • ბარძაყის დეფორმაციის ერთდროული ან ეტაპობრივი აღმოფხვრა.
  • კიდურის სიგრძის რეგულირება.
  • ძველი პროცესების მოცილება ამ ტიპის ოპერაციების განხორციელების შემთხვევაში.
  • ენდოპროთეზის დიზაინი და მონტაჟი.

ბარძაყის კისრის ვალგუსური დეფორმაციის მკურნალობის 100-ზე მეტი მეთოდი არსებობს:

  • ეგზოსტექტომია (ძვლის თავის ნაწილის მოცილება);
  • ლიგატების აღდგენა;
  • ჩანაცვლება იმპლანტით;

იმ შემთხვევაში, როდესაც ბარძაყის კისერი იცვლება იმპლანტით, ოპერაციამდე ტარდება ადგილობრივი ან ზოგადი ანესთეზია. შემდეგ ქირურგი აკეთებს მცირე ჭრილობას. შემდეგ, ქირურგი ამოიღებს ბარძაყის კისერს და აყენებს ენდოპროთეზს, რომელიც იდეალურად იმეორებს მის ფორმას. პროთეზი აადვილებს მოძრაობას, ხელს უწყობს სიარულის გამოსწორებას, ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას, ტკივილისგან თავის დაღწევას. არსებობს მრავალი სახის პროთეზები, რომლებიც შეირჩევა დაავადების კონკრეტული შემთხვევის მიხედვით.

ბარძაყის დეფორმაციის პრევენცია.

ბარძაყის არეში დისლოკაციის თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდებულია უსაფრთხოების ფრთხილად მონიტორინგი Ყოველდღიური ცხოვრებისდა სპორტული აქტივობების დროს.

ეს აჩენს საჭიროებას:

  • კუნთების სხვადასხვა ჯგუფის ვარჯიში, რაციონალური ფიზიკური აქტივობა;
  • განსაკუთრებით კომფორტული ტანსაცმლისა და ფეხსაცმლის გამოყენება დაცემის თავიდან ასაცილებლად;
  • პროფესიონალური დამცავი აღჭურვილობის გამოყენება სპორტული აქტივობების განმავლობაში. საუბარია, მინიმუმ, მუხლის ბალიშებზე და თეძოს ბრეკეტებზე;
  • ყინულზე მოგზაურობის თავიდან აცილება, მოლიპულ და სველ ზედაპირებზე ყურადღების მიქცევა.

დისლოკაციის შემდეგ ბარძაყის სახსრის სრულად აღდგენისთვის, გართულებების არარსებობის შემთხვევაში, 2-დან 3 თვემდე. ამ პერიოდის გახანგრძლივება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს თანმხლები მოტეხილობები. ასე რომ, ექიმმა შეიძლება დაჟინებით მოითხოვოს ჩონჩხის ტიპის არაგრძელვადიანი წევის ჩატარება სავარჯიშოების შემდგომი ნაკრებით. ეს კეთდება უწყვეტი უმოქმედო მოძრაობის მოწყობილობის დახმარებით.

ყავარჯნების გამოყენებით დამოუკიდებელი მოძრაობა შესაძლებელია მხოლოდ ტკივილის არარსებობის შემთხვევაში. იმ მომენტამდე, როდესაც კოჭლობა არ გაქრება, რეკომენდებულია გადაადგილებისთვის დამატებითი დამხმარე საშუალებების გამოყენება, მაგალითად, ხელჯოხის გამოყენება.

ამის შემდეგ რეკომენდებულია ზოგადი გამაძლიერებელი საშუალებების გამოყენება, რომლებიც გავლენას მოახდენს ძვლოვანი ქსოვილის სტრუქტურაზე. ასევე მნიშვნელოვანია გარკვეული ვარჯიშების ჩატარება, რომელთა ჩამონათვალიც სპეციალისტმა უნდა შეადგინოს. მათი განხორციელების რეგულარულობა იქნება აღდგენის გასაღები. გარდა ამისა, აუცილებელია ბარძაყის დაზიანებული ადგილის დამუშავება რაც შეიძლება ფრთხილად, რადგან ახლა ის ორგანიზმის ერთ-ერთი ყველაზე სუსტი წერტილია.

პრევენციისა და მკურნალობის ყველა წესის გათვალისწინებით, უფრო მეტია, ვიდრე შესაძლებელია სწრაფად და სამუდამოდ განთავისუფლდეთ ბარძაყის დისლოკაციის ნებისმიერი შედეგისგან, ცხოვრების ოპტიმალური რიტმისა და ტონის შენარჩუნებით.

ბარძაყის კისრის ვარუსური დეფორმაცია ცერვიკალურ-დიაფიზური კუთხე საშუალოზე ნაკლები (120-130°) მიზეზები: § თეძოს თანდაყოლილი დისლოკაცია § არასრულწლოვანთა ეპიფიზიოლიზი § ტრავმული § რაქიტული დეფორმაცია § სისტემური დაავადებების დროს: ფიბროზული ოსტეოდისპლაზია, პათოლოგიური ძვლის დისპლაზია. § ქირურგიული ჩარევის შედეგი ბარძაყის კისრის მიდამოში § ოსტეომიელიტის, ტუბერკულოზის, სუბკაპიტალური ოსტეოქონდროპათიის შედეგები

კლინიკა: თანდაყოლილი - იხვის სიარულის დაღლილობა ბარძაყის სახსარში სიარულის დროს. კიდურის ფუნქციური დამოკლება 3-5 სმ-ით ან მეტით; აბდუქციის შეზღუდვა ბარძაყის სახსარში; ტრენდელენბურგის დადებითი სიმპტომი. მკურნალობა: სუბტროქანტერული ოსტეოტომია

ბარძაყის კისრის ვალგუსური დეფორმაცია კისრის დიაფიზური კუთხის მატება. ü თანდაყოლილი ü ტრავმული ü პარალიზური კლინიკა: არ არის ხილული დეფორმაციები. § მუხლის და ფეხის თანმხლები დეფორმაციებით, სიარულის ცვლილებებით, კოსმეტიკური დეფექტებით მკურნალობა: 1) ვარჯიშები და მაკორექტირებელი პოზები ("თურქულად") 2) ოპერაციული: ბარძაყის ძვლის სუბტროქანტერული ოსტეოტომია.

მუხლის სახსრების ვარუს და ვალგუსური დეფორმაცია მიზეზები: § თანდაყოლილი, § რაქიტი, § ადრეული აწევა ფეხებამდე ვარუს დეფორმაცია - კუთხე ღიაა შიგნით, ონოგი ვალგუსური დეფორმაცია - კუთხე ღიაა გარეთ, X-ფეხები.

ვალგუსური დეფორმაცია ვარუსის დეფორმაცია გარეგანი კონდილის მატება, შინაგანის დაქვეითება - შიდა მენისკის შეკუმშვა შიდა კონდილის მომატება, გარე დაქვეითება - გარე მენისკის შეკუმშვა სახსრის სივრცე უფრო ფართოა გარედან სასახსრე სივრცე უფრო ფართოა. შიგნით ლიგატები დაჭიმულია, რაც აძლიერებს მუხლის სახსარს მოგვიანებით. გვერდები არის დაჭიმული ლიგატები, რომლებიც აძლიერებენ მუხლის სახსარს ქვედა ფეხის მედიალურ მხარეს, ხშირად მრუდია გამობურცულობით გარეთ, ბრტყელ-ვარუსიანი ფეხის ჩამოყალიბება (clubfoot) ბრტყელ-ვალგუსური ფეხის დაყენება (ბრტყელი ფეხები) მძიმე შემთხვევებში: როტაცია (მობრუნება). ) ბარძაყის გარეთა და ქვედა ფეხი (მისი ქვედა მესამედი) შიგნით. v ცალმხრივი v ორმხრივი: სიმეტრიული (თანმიმდევრული დეფორმაცია) / დისკორტანტული დეფორმაცია.

დიაგნოზი 1) გონიომეტრი 2) მანძილი მ/რ მედიალური. ტერფები (აჭარბებს 1,5-2,0 სმ - 2 წლამდე, 3 სმ - 3-4 წლამდე და 4 სმ - უფროსი) 3) რენტგენი - 3 გრადუსი

მკურნალობა 1) 2) 3) 4) მასაჟი თერაპიული ტანვარჯიში ორთოპედიული ფეხსაცმელი ქირურგიული მკურნალობა - ვალგუსური და ვარუსული ოსტეოტომია

ბრტყელი ფეხები - ფეხის ფორმის ცვლილება, რომელიც ხასიათდება მისი გრძივი და განივი თაღების გამოტოვებით. ტიპები: გრძივი ბრტყელტერფიანი განივი ბრტყელტერფიანი გრძივი-განივი

ფეხის თაღები გრძივი თაღები: 1) გარე/ტვირთი (კალკანალური, კუბოიდური, IV და V მეტატარსალური ძვლები) 2) შიდა / ზამბარა (თალარი, ნავიკულური და I, III მეტატარსალური ძვლები) განივი თაღი (მეტატარსალური ძვლების თავები)

ეტიოლოგია შეძენილი რაქიტული პლატიპოდია პარალიზური პლატიპოდია (პოლიოს შემდეგ) ტრავმული პლატიპოდია (ტერფის, არხის და ტარსალური მოტეხილობები) სტატიკური პლატიპოდია (ფეხზე გადაჭარბებული დატვირთვა) თანდაყოლილი

კლინიკის ჩივილები: § დაღლილობა, ხბოს კუნთების ტკივილი დღის ბოლომდე § ფეხის თაღის ტკივილი დგომისა და სიარულის დროს ტიპიური ნიშნები: Ø ფეხის გახანგრძლივება და მისი შუა მონაკვეთის გაფართოება Ø დაქვეითება ან სრული გაქრობა. გრძივი თაღი (ფეხი ეყრდნობა მთელ პლანტარული ზედაპირზე) Ø წინა ფეხის გატაცება (ვალგუსური გატაცება) (თითი გარეგნულად გამოიყურება) Ø კალკანუსის პრონაცია (გარე გადახრა) 5 -6 °-ზე მეტი; ამ შემთხვევაში, შიდა ტერფი ამოდის, ხოლო გარეთა გლუვდება.

ბრტყელტერფების ეტაპები q. ფარული ეტაპი q. წყვეტილი ბრტყელტერფების სტადია q. ბრტყელი ფეხის განვითარების სტადია q. ბრტყელ-ვალგუსური ფეხის სტადია q. ბრტყელტერფიანობის კონტრაქტურა

დიაგნოზი 2) პოდომეტრია ფრიდლანდის მიხედვით - ფეხის სიმაღლისა და მისი სიგრძის პროცენტული თანაფარდობის განსაზღვრა (N = 31 -29) 3) სახის ხაზი - შიდა ტერფის ზემოდან დახატული ხაზი ქვედა ზედაპირზე. I მეტატარზალური ძვლის თავის ფუძე (N-ში არ კვეთს ნავიკულური ძვლის ზედა ნაწილს)

დიაგნოზი 4) კლინიკური მეთოდი (ნორმალური სარდაფი 55-60 მმ, კუთხე 90◦) 5) რენტგენის მეთოდი (ნორმალური სარდაფი 120-130◦, ნორმალური სარდაფი 35 მმ)

ბრტყელტერფიანობის ხარისხი I ხარისხი: ფრიდლანდის ინდექსი 25 - 27 კლინიკური კუთხე 105◦ რენტგენოლოგიური კუთხე 140◦ თაღის სიმაღლე 35 მმ-ზე ნაკლები II ხარისხი: რადიოლოგიური კუთხე 150◦ თაღის სიმაღლე 25 მმ-ზე ნაკლები დეფ. ოსტეოართრიტი III ხარისხი: რენტგენოლოგიური კუთხე 170-175-მდე ◦ თაღის სიმაღლე 17 მმ-ზე ნაკლები წინა ფეხის სიბრტყეზე

მკურნალობა q ბრტყელი ფეხის განვითარების სტადიაზე: I ხარისხი: თბილი ფეხის აბაზანები, მასაჟი, სავარჯიშო თერაპია ქვედა ფეხის კუნთების გასაძლიერებლად, თაღოვანი საყრდენი ძირების ტარება II ხარისხის: + ორთოპედიული ფეხსაცმლის ტარება III ხარისხის: + ქირურგიული მკურნალობა.

q ბრტყელტერფების კონტრაქტურის სტადიაზე არაოპერაციული: უკანა წვივის ნერვის ბლოკადა; ü თაბაშირის სახვევები ოპერატიული: ü ფეხის სამსახსრე ართროდეზი (ტალონავიკულარული, კალკანეოკუბოიდი, სუბტალარი) ართროდეზის დაწყების შემდეგ აუცილებელია ორთოპედიული ფეხსაცმლის ტარება ფეხის თაღის ფორმირებისთვის.

ü ოპერაცია F.R. ბოგდანოვის მიხედვით - კალკანეოკუბოიდური და ტალო-ნავიკულური სახსრების რეზექცია ამ სახსრების შემდგომი ართროდეზით თაღების კორექტირებულ მდგომარეობაში - მოკლე პერონეალური კუნთის მყესის გახანგრძლივება - გრძელი პერონეალური კუნთის მყესის გადანერგვა ფეხის შიდა ზედაპირი - კალკანის მყესის გახანგრძლივება პრონაციული ქუსლის ლიკვიდაციით და წინა ფეხის გატაცებით ü Kuslik M. I. ოპერაცია - ფეხის ნახევარმთვარე-განივი რეზექცია - კალკანის მყესის გახანგრძლივება - გრძელი პერონეალური მყესის გადანერგვა. კუნთი ფეხის შიდა ზედაპირზე

ფეხის განივი ბრტყელტერფიანი დეფორმაცია, რომელიც გამოიხატება დისტალური მეტატარსის გაბრტყელებით პირველი თითის ვალგუსური გადახრით, პირველი მეტატარსოფალანგეალური სახსრის დეფორმირებული ართროზის განვითარებით და ამ სახსარში მოძრაობის შეზღუდვით, აგრეთვე ჩაქუჩის გაჩენით. II-V თითების ფორმის დეფორმაცია მიზეზები: ლიგატური აპარატის სისუსტე თანდაყოლილი/ჰორმონალური ცვლილებები § ცუდად მორგებული ფეხსაცმელი.

განივი ბრტყელტერფიანობის მკურნალობა ქირურგია 1-ლი თითის კუნთების მყესებზე (მმ. extensor et flexor hallucis longus, t. Adductor ü 1-ლი თითის გრძელი მომხრის მყესის გადატანა გრძელი ექსტენსორის მყესზე ü ადდუქტოროთენოტომია ოპერაცია. Schede-Brandes-ის - 1-ლი მეტატარზალური ძვლის თავის ოსტეოქონდრალური ეგზოსტოზის რეზექცია, 1-ლი თითის მთავარი ფალანქსის ფუძის რეზექცია მაკბრაიდის ოპერაცია - 1-ლი თითის მადუქტორის მყესის ამოკვეთა ძირითადი ფალანქსის ფუძიდან და მისი შეკერვა 1-ლი მეტატარსალური ძვლის თავთან

თითების ჩაქუჩისებური დეფორმაცია Ø განივი ბრტყელტერფებით Ø ბავშვთა ცერებრალური დამბლით Ø პოლიომიელიტი (ბრტყელ-ვალგუსური ფეხით) Ø მიელოდისპლასტიკური ღრუ ფეხით

I და V მეტატარსალური ძვლების თავების ეგზოსტოზები სუბლუქსაცია ვალგუსური გადახრა