Déformation en varus du col fémoral chez l'enfant. Déformation en valgus des hanches chez un enfant

Difformité en varus du cou fémur - la base est le raccourcissement du cou et une diminution de l'angle cervico-diaphysaire. Se manifeste par une abduction et une rotation limitées de la hanche dans l'articulation de la hanche, une lordose lombaire et une démarche en canard. Radiologiquement, on distingue les déformations suivantes : congénitales isolées, infantiles, juvéniles et symptomatiques. La déformation congénitale en varus est rare.

À nouveau née le raccourcissement du membre est déterminé, le grand trochanter de la cuisse est situé haut. En l'absence de noyaux d'ossification, il est difficile de poser un diagnostic. Lorsque l'ossification se produit, on trouve alors un cou plié et un raccourcissement de la diaphyse fémorale. L'extrémité distale de la cuisse est représentée. La zone de croissance épiphysaire est située verticalement, la tête fémorale est déplacée vers le bas et vers l'arrière, la cavité acétabulaire est aplatie, le grand trochanter est en forme de bec et se tient haut.

Avec varus pédiatrique déformations, qui se développe à l'âge de 3 à 5 ans, dans la partie médiale inférieure du col fémoral, latéralement à partir de la zone du cartilage de croissance, un fragment osseux trièdre se forme, formant avec la zone d'illumination verticale supérieure dans la région de la tête et le cou, une image semblable à une lettre "U" inversée. Le trajet de la fissure est généralement tortueux, les bords osseux sont déchiquetés, irréguliers, légèrement sclérosés.

Plus tard, l'écart se développe jusqu'à 10-12 mm, le cou est raccourci, la tête est en retard de développement, se déplace caudalement et s'approche de la diaphyse fémorale, le grand trochanter est situé à 4-5 cm au-dessus du bord supérieur de l'acétabulum.

varus juvénile la déformation est caractérisée par des changements dans la zone de croissance, et non dans la partie osseuse du cou, comme dans la forme des enfants. Au stade précoce, la zone de croissance enchondrale se dilate, se desserre en raison de la résorption le tissu osseux. À l'avenir, la tête fémorale commence à glisser lentement et progressivement vers le bas, vers l'intérieur et vers l'arrière, c'est-à-dire que l'épiphysiolyse de la tête fémorale se développe.
La déformation symptomatique en varus est causée par un processus pathologique du col fémoral ou de sa métadiaphyse supérieure.

Déformation en valgus du fémur proximal- déformation opposée au varus. Elle est congénitale et acquise. Si normalement l'angle cervico-diaphysaire varie de 115 à 140°, alors avec une déformation en valgus il peut approcher 180°, alors l'axe de la diaphyse fémorale sert de prolongement direct de l'axe du col.

Dislocation congénitale de la hanche- fréquence de population 0,2-0,5%. Elle représente 3 % des maladies orthopédiques. La fréquence de la dysplasie de la hanche est de 16 cas pour 1000 naissances. La luxation est unilatérale et bilatérale dans 20 à 25 % des cas. La cause de la survenue de la luxation est la dysplasie de la hanche, affectant tous ses composants: l'acétabulum (hypoplasie, aplatissement), la tête fémorale (hypoplasie, ralentissement de l'ossification), l'appareil neuromusculaire (anomalies du développement).

À subluxation congénitale de l'acétabulum sous-développé, la tête occupe une position excentrée. Ensuite, une luxation congénitale se développe. Les principaux signes cliniques sont: un symptôme de glissement - un symptôme de Marx (un symptôme d'instabilité, un clic), une limitation de l'abduction de la hanche, une asymétrie des plis fessiers, un raccourcissement du membre inférieur et avec le début de la marche de l'enfant - troubles de la marche.

Principaux symptômes radiologiques: en l'absence de noyaux d'ossification, une ligne verticale passant par la saillie supérieure externe du cotyle traverse le bord interne du bec dit fémoral, plus éloigné de l'ischion que du côté sain ; l'indice de l'acétabulum (indice acétabulaire) atteint 35-40° ; la ligne en corniche de Ménard - Shenton et la ligne pointillée de Calvet sont caractéristiques ; la distance entre la surface proximale la plus saillante de la cuisse et la ligne de Hilgenreiner (ligne acétabulaire reliant les deux cartilages en forme de Y) est inférieure à 1 cm.

En présence de noyaux ossification en plus de ces symptômes, les éléments suivants sont révélés : la ligne de Hilgenreiner traverse la tête ou se situe en dessous de celle-ci ; l'ossification du côté de la luxation est retardée, le point d'ossification de la tête est plus petit, la synchondrose sciatique-pubienne est ouverte plus largement, du côté de la luxation il y a atrophie des os, déformation de la tête, raccourcissement et épaississement du col fémoral, antétorsion du col. La ligne horizontale tracée le long du bord inférieur du col fémoral passe au-dessus de la soi-disant larme, ou virgule de Kohler, le symptôme de Maykova-Stroganova est caractéristique - la «figure en croissant» se superpose au contour médial du col fémoral, etc.

Résumé

Dans la plupart des cas, un tout-petit est vu avec un varus unilatéral du tibia, généralement la déformation apparaissant légèrement plus distale que l'articulation du genou. Les radiographies de la dysplasie fibrocartilagineuse focale montrent un varus abrupt caractéristique à la jonction métaphyso-diaphysaire du tibia. La sclérose corticale se situe dans et autour de la zone du varus abrupt sur le cortex médial. Une radiotransparence peut apparaître juste à proximité de la zone de sclérose corticale. L'étiologie de ces défauts et la pathogenèse de la déformation sont pour la plupart inconnues. De nombreux facteurs associés suggèrent que la condition résulte au moins en partie d'une surcharge mécanique de la physis tibiale médioproximale.

L'évaluation d'un enfant avec suspicion de tibia vara pathologique commence par une anamnèse approfondie. Une histoire complète de la naissance et du développement devrait inclure l'âge auquel l'enfant a commencé à marcher. Les antécédents médicaux doivent identifier toute maladie rénale, endocrinopathie ou dysplasie squelettique connue. L'examen physique doit également inclure l'alignement et la symétrie des membres inférieurs de l'enfant, les mouvements de la hanche et du genou, l'hyperlaxité ligamentaire et la torsion tibiale.

Nous décrivons une jeune fille de 17 ans qui manifeste une petite taille sévère associée à de multiples anomalies orthopédiques, à savoir une coxa vara bilatérale et un tibia vara. La documentation radiographique a montré une atteinte bilatérale et symétrique des membres inférieurs avec la forme étendue de dysplasie fibrocartilagineuse, d'ostéoporose et de lésions ostéolytiques. La constellation du complexe malformatif des lésions ostéolytiques, des changements fibrocartilagineux et des fibromes de type polykystique ne correspond à aucun rapport publié précédemment sur la dysplasie fibrocartilagineuse. À notre connaissance, il semble que les modifications fibrocartilagineuses fassent partie d'un nouveau type de dysplasie squelettique.


Introduction

Les modifications osseuses chez notre patient sont en quelque sorte similaires mais non cohérentes et / ou diagnostiques avec une dysplasie fibreuse polyostotique (FD). Une dysplasie fibrocartilagineuse (FCD) survient fréquemment dans les membres inférieurs, en particulier dans le fémur proximal, entraînant une déformation invalidante du membre. Dans la dysplasie fibrocartilagineuse, le cartilage peut se développer dans un seul ou dans plusieurs segments des os affectés. L'appellation dysplasie fibrocartilagineuse (FCD) a été utilisée pour les cas dans lesquels le cartilage est abondant. Dans cette dernière situation, une déformation étendue de l'os peut se développer et conduire à des problèmes thérapeutiques importants. Radiologiquement, la FCD a été décrite comme une lésion transparente, avec des bords bien à mal définis, contenant généralement des calcifications annulaires ponctuelles à annulaires dispersées. La calcification peut être si étendue qu'elle imite un enchondrome ou un chondrosarcome. Histologiquement, la FCD ne diffère de la FD conventionnelle que par son composant supplémentaire de cartilage, avec le stroma à cellules fusiformes d'apparence bénigne et les trabécules de forme irrégulière d'os tissé métaplasique trouvés dans les deux. L'origine du cartilage dans le FCD est controversée, certains pensant qu'il dérive de ramifications ou du reste de la plaque épiphysaire qui prolifèrent et se développent. D'autres pensent qu'il résulte d'une métaplasie stromale directe ou qu'il se développe à partir des deux processus. La rare occurrence de FCD dans le calvarium et le corps vertébral, sites dépourvus de plaque épiphysaire, plaiderait contre ce dernier comme site d'origine, au moins dans certains cas. Cependant, les plaques épiphysaires aux bords irréguliers dans certains cas de FCD, avec de longues colonnes de cartilage coulant dans la métaphyse adjacente, soutiendraient cela comme site d'origine pour une partie du cartilage. Aucune des entités cliniques mentionnées ci-dessus n'était compatible avec notre patient. L'ostéoporose généralisée associée à de nombreuses modifications ostéolytiques et des bandes de dysplasie fibrocartilagineuse étaient les principales caractéristiques anormales observées chez notre patient.

rapport clinique

Une jeune fille de 17 ans a été référée à notre service pour une évaluation clinique. Elle était le produit d'une gestation à terme sans incident. À la naissance, ses paramètres de croissance se situaient autour du 50e centile. La mère était une femme de 35 ans gravide 2 avortée 0 mariée à un homme de 43 ans sans lien de parenté. Elle n'avait aucun antécédent de maladie grave, mis à part deux fractures fémorales enregistrées à l'âge de 6 ans. Aucune autre fracture n'a été enregistrée par la suite. Son cours ultérieur de développement était dans les limites normales. Depuis la puberté, la fille a atteint une très petite taille associée à un tibia vara bilatéral.

L'examen clinique à l'âge de 17 ans a montré une petite taille sévère de -3SD, son OFC était autour du 50 percentile ainsi que son poids. Aucun trait facial dysmorphique n'a été noté. L'examen musculo-squelettique a montré une légère laxité ligamentaire des membres supérieurs, bien que des restrictions de la mobilité articulaire aient été observées dans ses membres inférieurs. Ses membres supérieurs avaient un développement normal et sa colonne vertébrale ne présentait aucune déformation particulière avec un développement normal du tronc. Ses mains et ses pieds étaient normaux. L'examen des membres inférieurs montrait un segment inférieur très court par rapport à un segment supérieur normalement développé. La fonte musculaire était une caractéristique notable. Au début de sa vie, elle enquêtait sur une myopathie. La créatine kinase sérique et le lactate plasmatique étaient normaux. l'électromyographie a montré des changements minimes, et passé l'imagerie magnétique musculaire (IRM) a montré des modifications non spécifiques et non diagnostiques. La biopsie musculaire et la chaîne respiratoire musculaire étaient également normales. Aucun diagnostic définitif n'a été établi car la biopsie musculaire et les autres investigations n'étaient pas compatibles avec une myopathie. Les investigations hormonales comprenaient les hormones thyroïdiennes; l'hormone adrénocorticotrope et l'hormone de croissance étaient également négatives.

Examen radiographique : la radiographie AP du bassin a montré une coxa vara bilatérale associée à une lésion lytique expansive avec une matrice en verre dépoli bilatéralement impliquant la diaphyse fémorale proximale et le grand trochanter avec une déformation importante observée dans la région fémorale proximale. La calcification en forme d'anneau suggérant que le cartilage était bien apprécié. Notez les épiphyses fémorales capitales hypoplasiques et le modelage défectueux du col du fémur. Il existe un déficit du col fémoral avec un ATD (distance trochantérienne articulaire) pathologique de (moins) 7 mm à gauche et (moins) 5 mm à droite (Fig. 1).

La radiographie de profil des fémurs inférieurs et des super tibias montrait une calcification abondante mêlée à des zones de lésions ostéolytiques. Notez de multiples lésions transparentes avec des îlots osseux et des changements sclérotiques linéaires, qui s'étendent des épiphyses pour impliquer les diaphyses (Fig. 2).

Les radiographies AP des genoux et des fémurs inférieurs montraient une combinaison d'ostéoporose, d'îlots ostéolytiques le long des cortex et de modifications fibrocartilagineuses (Fig. 3).

La radiographie latérale du crâne a montré des zones de changements ostéolytiques le long des os frontaux et temporaux, et une zone de type ostéolytique couvrant la plupart des sutures lambdoïdes (Fig. 4).

La radiographie AP du thorax a montré des zones de multiples lésions transparentes avec des îlots osseux et des changements sclérotiques linéaires le long des côtes (Fig. 5). La radiographie du rachis de profil montrait une anatomie vertébrale normale sans trace de lésions ostéogéniques (Fig. 6).

Certaines des lésions osseuses étaient avides de traceurs sur les scintigraphies osseuses au Tc-99m MDP. Les lésions osseuses montraient une augmentation non spécifique du 99m-Tc MDP. Le rôle de la scintigraphie osseuse a été utile en conjonction avec la radiographie pour détecter une atteinte polyostotique dans différents os.

Discussion

La dysplasie fibrocartilagineuse est une variante de la dysplasie fibreuse montrant une différenciation cartilagineuse étendue (zones de type enchondrome). La quantité de cartilage varie d'un cas à l'autre. Cela a été rapporté plus fréquemment dans la maladie polyostotique. Il est bien reconnu que FD peut contenir du cartilage, dont la quantité est cependant variable. Lichtenstein et Jaffe, dans leur article original sur la FD, étaient d'avis que le cartilage faisait partie intégrante du processus dysplasique. Kyriakos et al. ont trouvé 54 cas de DF dans lesquels une différenciation cartilagineuse a été observée. Parfois, ce cartilage est abondant, de tels cas étant désignés sous la rubrique soit « fibrochondrodysplasie », un terme introduit par Pelzmann et al. en 1980, ou, plus fréquemment comme "dysplasie fibrocartilagineuse" . Radiologiquement, la FCD est similaire à la FD conventionnelle avec l'ajout, dans la plupart des cas, de calcifications annulaires (annulaires) ou ponctuées dispersées à floconneuses qui peuvent être si étendues qu'elles simulent une lésion cartilagineuse primaire. Dans la FD polyostotique, l'apparition de colonnes claires de cartilage non calcifié peut produire un motif radiologique en forme de strie qui imite celui de l'enchondromatose (maladie d'Ollier). Le cartilage abondant a également parfois conduit à un diagnostic histologique erroné de chondrosarcome survenant dans la DF. La FCD n'a aucun lien avec l'anomalie appelée dysplasie fibrocartilagineuse focale qui implique le pied anserinus et provoque le tibia vara chez les jeunes enfants.

Histologiquement, le FCD ne diffère du FD conventionnel que par son composant supplémentaire de cartilage, avec un stroma de cellules fusiformes d'apparence bénigne et des trabécules de forme irrégulière d'os tissé métaplasique trouvés dans les deux. Les îlots cartilagineux sont des nodules ronds bien circonscrits bordés d'une couche d'os tissé ou lamellaire se développant par ossification enchondrale. Parfois, les grands îlots cartilagineux peuvent présenter une cellularité accrue, des cellules binucléées et une atypie nucléaire, ce qui pourrait conduire à un diagnostic erroné de chondrosarcome. Le composant cartilagineux peut être massif pour imiter un néoplasme chondroïde.

La clé du diagnostic est l'identification des zones classiques de DF. La transformation maligne en FCD est une entité rare. Ozaki et al. ont rapporté un cas de chondrosarcome dédifférencié survenant dans un cas de syndrome d'Albright, survenant probablement dans un FCD préexistant.

L'ostéolyse idiopathique, ou « maladie des os en voie de disparition », est une affection extrêmement rare caractérisée par l'apparition spontanée d'une destruction et d'une résorption rapides d'un seul os ou de plusieurs os. Il en résulte des déformations sévères, avec subluxation articulaire et instabilité. Hardegger et al. décrit la classification la plus communément acceptée ; type 1, ostéolyse multicentrique héréditaire à transmission dominante ; type 2, ostéolyse multicentrique héréditaire à transmission récessive, type 3, ostéolyse multicentrique non héréditaire avec néphropathie ; type 4, syndrome de Gorham-Stout ; et type 5, syndrome de Winchester défini comme une maladie monocentrique de transmission autosomique récessive. La maladie de Gorham a été considérée comme la forme la plus courante d'ostéolyse idiopathique. Il peut apparaître dans n'importe quelle partie du squelette et a été décrit dans l'épaule, le bassin, le fémur proximal, le crâne et la colonne vertébrale. Elle implique souvent plusieurs os contigus (côtes et colonne vertébrale, ou bassin, fémur proximal et sacrum). Les symptômes présentés peuvent être une douleur ou une faiblesse des membres et dépendent du site d'atteinte. L'ostéolyse massive résultant de la prolifération vasculaire ou de l'angiomatose dans les os concernés et les tissus mous environnants sont des caractéristiques liées à la maladie de Gorham. L'atteinte rénale est une autre entité clinique qui se caractérise par des formes plus sévères et survient plus fréquemment dans le type 3 de la classification de Hardegger.

Conclusion

La FD peut montrer des foyers cartilagineux dont la quantité est variable sans présentation bilatérale ou symétrique. Comme l'ont observé de nombreux auteurs, la présence de cartilage est un indicateur d'une future déformation osseuse progressive. La différenciation cartilagineuse dans FCD peut être facilement confondue avec un néoplasme chondroïde bénin ou malin. Chez ce patient et pour des raisons logistiques nous n'avons pas pu réaliser d'examens histologiques. Nos résultats pourraient cependant signifier une nouvelle variante de FCD avec une atteinte bilatérale et symétrique des membres inférieurs et un moindre degré d'atteinte du thorax. Ni la colonne vertébrale ni les mains n'étaient impliquées dans ce processus pathologique. Les phénotypes cliniques et radiographiques globaux de notre patient actuel n'étaient pas compatibles avec les conditions décrites précédemment de changements fibrocartilagineux. Il existe une autre possibilité de diagnostic, à savoir l'angiomatose kystique. Bien sûr, la possibilité est moins probable en raison de l'ostéopénie généralisée et de la petite taille. On pourrait postuler que ce patient est une autre variante de Moog et al. mais néanmoins, les os wormain décrits par Moog et al. et les lésions corticales sont dans une certaine mesure différentes. Nous admettons qu'il y avait certaines limites dans cet article; premièrement, les images pré-pubères n'étaient pas disponibles ; d'autre part, l'examen histologique n'a pas été réalisé pour des raisons logistiques et pour la même raison le séquençage de l'exome de nouvelle génération n'a pas été organisé.

Informations Complémentaires

Financement. Il n'y a pas de source de financement.

Les conflits d'intérêts. Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts.

examen éthique. Les tuteurs légaux du patient ont donné leur consentement éclairé au traitement et à la publication des données personnelles.

Reconnaissance. Nous tenons à remercier M. Hamza Al Kaissi étudiant à l'Université médicale slovaque de Bratislava pour son aide dans la traduction de la littérature allemande. Nous tenons également à remercier la famille du patient pour sa collaboration et l'autorisation de publier les données cliniques et radiologiques de leur fille.

Ali Al Kaissi

Institut d'ostéologie Ludwig Boltzmann, hôpital Hanusch, WGKK et centre de traumatologie AUVA Meidling, premier service médical, hôpital Hanusch ; Hôpital orthopédique de Speising, Service de pédiatrie

MD, MSc, Ludwig-Boltzmann Institute of Osteology at the Hanusch Hospital of WGKK and AUVA Trauma Center Meidling, First Medical Department and Orthopaedic Hospital of Speising, Pediatric Department

Franz Grill

MD, Hôpital orthopédique de Speising, Service de pédiatrie

Rudolf Ganger

Hôpital orthopédique de Speising, Service de pédiatrie

MD, PhD, Hôpital orthopédique de Speising, Département de pédiatrie

Susanne Gerit Kircher

Medizinische Universität, Département für Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, Département für Medizinische Genetik

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Fichiers supplémentaires

Fichiers supplémentaires action
1. Figure. 1. La radiographie AP du bassin a montré une coxa vara bilatérale associée à une lésion lytique expansive avec une matrice de verre dépoli bilatéralement impliquant la diaphyse fémorale proximale et le grand trochanter avec une déformation significative observée dans la région fémorale proximale. La calcification en forme d'anneau suggérant que le cartilage était bien apprécié. Notez les épiphyses fémorales capitales hypoplasiques et le modelage défectueux du col du fémur. Il y a une insuffisance du col fémoral avec ATD pathologique (distance trochantérienne articulaire) de (moins) 7 mm à gauche et (moins) 5 mm à droite (93 Ko)
2. Figure. 2. La radiographie de profil des fémurs inférieurs et des super tibias montrait une calcification abondante mélangée à des zones de lésions ostéolytiques. Notez de multiples lésions transparentes avec des îlots osseux et des changements sclérotiques linéaires, qui s'étendent des épiphyses pour impliquer les diaphyses (102 Ko)
3. Figure. 3. Les radiographies AP des genoux et des fémurs inférieurs ont montré une combinaison d'ostéoporose, d'îlots ostéolytiques le long des cortex et de changements fibrocartilagineux (111 Ko)
4. Figure. 4. La radiographie latérale du crâne a montré des zones de changements ostéolytiques le long des os frontaux et temporaux, et une zone de type ostéolytique couvrant la plupart des sutures lambdoïdes (90 Ko)
5. Figure. 5. La radiographie AP du thorax a montré des zones de multiples lésions claires avec des îlots osseux et des changements sclérotiques linéaires le long des côtes (92 Ko)
6. Figure. 6. La radiographie latérale du rachis montrait une anatomie vertébrale normale sans trace de lésions ostéogéniques. (63 Ko)

Une des rares anomalies du développement du fémur est sa déformation de type varus. La maladie ne survient pas plus souvent que dans 0,3 à 0,8% des cas chez les nouveau-nés. Avec la courbure en valgus de l'extrémité proximale du fémur, la déformation congénitale en varus du fémur est une anomalie squelettique. Cela peut entraîner de graves violations du fonctionnement du système musculo-squelettique.

Description de la déformation en varus des hanches

La base de la courbure des articulations de la hanche selon le type varus est le raccourcissement du col du fémur et une diminution du degré de l'angle cou-diaphysaire. Un autre nom de la maladie est l'épiphysiolyse juvénile, bien qu'en fait cette dernière soit l'une des formes de déformation de la hanche et soit très rare, uniquement à l'adolescence. Les modifications des articulations de la hanche dans cette pathologie sont importantes - dystrophie du tissu spongieux du cou, destruction osseuse, formation de kystes, phénomènes de fibrose.

La déformation de la hanche de type varus comprend toute une gamme de symptômes latéraux membres inférieurs. Avec cette maladie, les symptômes suivants peuvent être combinés:

  • modification de la forme des têtes articulaires des os du bassin;
  • raccourcissement des jambes;
  • contractures de l'articulation de la hanche;
  • dysplasie, dystopie des muscles des jambes;
  • lordose lombaire.

Chez un enfant présentant une déformation de la hanche, une violation grave de la rotation et de l'abduction de la jambe est notée, de sorte que la démarche devient «canard». Lorsqu'une anomalie survient chez un nouveau-né, la jambe est déjà plus courte que la seconde dès la naissance et le trochanter de la cuisse est situé plus haut que prévu. Si la pathologie n'est pas traitée pendant une longue période, elle continue de progresser, une ossification se produit. Le col fémoral est plié, la diaphyse est raccourcie.

Lorsqu'une déformation articulaire de type varus survient à l'âge de 3 à 5 ans, un fragment d'os trièdre apparaît dans le col fémoral. Visuellement, la tête et le cou du fémur ressemblent à une lettre inversée U. L'espace articulaire devient tortueux, les bords de l'os sont déchiquetés, inégaux et des foyers de sclérose y apparaissent. Une fois que l'écart de l'articulation de la hanche s'est étendu à 1-1,2 cm, le cou est raccourci et la tête cesse de se développer normalement.

Si dans la forme infantile de courbure varus il y a des changements dans la zone osseuse, alors dans la forme juvénile il y a des violations dans la zone de croissance. Ce dernier est desserré, l'os est résorbé, la tête glisse lentement vers le bas. Par conséquent, la pathologie est appelée "épiphyséolyse de la tête fémorale".

Causes de la maladie

Habituellement, la déformation congénitale en varus devient une conséquence de lésions intra-utérines du cartilage du fémur ou d'une violation du processus de leur compactage. Chez 2/3 des patients, le défaut est unilatéral, dans les autres cas, il est bilatéral. Ainsi, la maladie survient en raison de divers problèmes au cours de la période embryonnaire, qui peuvent survenir pour de telles raisons:

  • infections maternelles graves pendant la grossesse;
  • abus d'alcool, consommation de drogues, drogues toxiques;
  • empoisonnement, intoxication;
  • âge avancé de la mère;
  • maladies endocriniennes;
  • l'influence du rayonnement.

Quant aux formes acquises, elles peuvent survenir pour diverses raisons. Ainsi, l'épiphyséolyse juvénile se développe à 11-16 ans - pendant la puberté, ou précède la puberté. La tête du fémur commence à se déformer précisément dans le contexte d'une restructuration générale du corps, lorsque certaines parties du squelette sont les plus vulnérables. On pense que les troubles hormonaux deviennent la cause de la pathologie chez les adolescents. Par conséquent, d'autres phénomènes sont également souvent observés chez les patients:

  • absence de caractéristiques sexuelles secondaires;
  • retard des menstruations chez les filles;
  • Trop grand;
  • obésité.

En outre, la déformation en varus du fémur est associée à des traumatismes et au rachitisme, à un certain nombre de maladies systémiques - fragilité osseuse pathologique, ostéodysplasie fibreuse, dyschondroplasie. En outre, la cause de la pathologie peut être:

  • échec de la chirurgie de la hanche
  • ostéomyélite;
  • tuberculose osseuse;
  • ostéochondropathie.

Symptômes de la maladie

La forme de pathologie des enfants commence généralement à se développer au plus tard 3 à 5 ans, car pendant cette période, il y a une augmentation de la charge sur les membres inférieurs. Les parents peuvent ressentir les symptômes suivants :

  • boiterie après une longue marche;
  • douleurs dans les jambes l'après-midi dues à la fatigue;
  • incapacité à courir pendant une longue période, à jouer à des jeux de plein air ;
  • inconfort à la cuisse et au genou, dans la région poplitée;
  • douleur dans l'articulation du genou.

Au fil du temps, la jambe du côté affecté devient un peu plus mince, l'abduction de la hanche devient plus difficile, et plus encore à l'intérieur (au contraire, elle peut augmenter à l'extérieur). Chez un certain nombre d'enfants, la symptomatologie commence par une douleur au genou et il n'est pas toujours possible d'établir immédiatement un lien avec une lésion de la hanche.

Les formes juvéniles de déformation de la hanche ne donnent souvent aucun signe clinique, seulement dans les cas avancés, elles commencent à se manifester. Il y a une légère boiterie, une fatigue accrue lors de la marche. Certains adolescents ont un ventre saillant, il existe une lordose pathologique de la colonne vertébrale. La force et le tonus des muscles fessiers sont réduits. Avec des lésions bilatérales aux hanches, l'enfant commence à marcher comme un canard, à se dandiner, à se balancer.

Classification de la pathologie

Du fait de l'aspect et des signes radiologiques, la déformation du fémur peut exister sous les formes suivantes : infantile, juvénile, symptomatique, rachitisme, tuberculose. En outre, la maladie est isolée ou se reflète dans d'autres articulations, les pieds de l'enfant. Une autre classification implique la division de la maladie en trois stades (degrés).

Premier degré de gravité

Au premier stade, les changements pathologiques commencent dans la région de croissance du fémur. Peu à peu, son relâchement et son expansion se produisent, mais l'épiphyse ne bouge pas.

Deuxième degré de gravité

Au deuxième stade, on observe la progression des processus de restructuration du tissu osseux et de déplacement de l'épiphyse. La photo montre un amincissement du col fémoral, le flou de sa structure.

Troisième degré de gravité

Au troisième stade, une complication de la pathologie est déjà enregistrée - arthrose déformante. Il existe également une atrophie des muscles du membre inférieur et des changements marqués dans la démarche.

Diagnostic de la déformation en varus

La méthode de diagnostic la plus populaire et la plus informative est la radiographie de l'articulation de la hanche. Au tout début de la déformation de la hanche, une hétérogénéité de la masse osseuse dans la région du col fémoral est révélée. Plus tard, d'autres changements structurels apparaissent, ainsi que des violations de l'anatomie de l'articulation de la hanche.

Lorsqu'elles sont examinées par un orthopédiste, des violations de l'adduction et de l'abduction du membre d'un ou des deux côtés sont révélées. En parallèle, une cyphose, une scoliose, une lordose, une déformation cunéiforme des vertèbres et d'autres troubles des genoux, du sacrum et des chevilles peuvent être diagnostiqués.

Traitement de la pathologie

Dans les premiers stades, la thérapie conservatrice aide bien, plus tard, elle est utilisée traitement chirurgical. Initialement, en règle générale, le patient est hospitalisé pour une traction des membres (traction squelettique), après quoi le traitement est poursuivi à domicile.

Un traitement conservateur

Avec une forme congénitale de pathologie, un traitement conservateur est indiqué pour tous les bébés jusqu'à l'âge de 3 mois. Les objectifs sont de normaliser l'apport sanguin à l'articulation de la hanche et d'accélérer la récupération osseuse, d'améliorer le tonus des tissus musculaires et de réduire l'effet des muscles sur l'état de l'articulation. Pour cela, les thérapies suivantes sont effectuées:

  • emmaillotage large pendant 14 jours, après - oreiller Freyka pendant 2,5 mois;
  • sollux, applications de paraffine;
  • à partir de 6-8 semaines - électrophorèse sur la zone articulaire avec du calcium, du phosphore, avec des vasodilatateurs - sur la zone de la colonne vertébrale sacrée.

Les autres formes de déformation en varus sont traitées à l'exclusion complète de toute charge sur la jambe, repos au lit strict. Le patient reçoit un plâtre du membre, une traction avec une charge allant jusqu'à 2 kg. Le traitement peut prendre plusieurs mois, il est donc souvent effectué dans des sanatoriums spécialisés.

Opération

Si les processus de remodelage osseux sont déjà terminés et qu'il existe un degré prononcé de déformation de la hanche de type varus, un traitement chirurgical doit être planifié. Cela aidera à allonger le membre, à restaurer l'intégrité des surfaces articulaires et à prévenir le développement de la coxarthrose.

Chez les bébés de plus de 3 mois, présentant des contractures de l'articulation de la hanche, la chirurgie est également indiquée. Les objectifs sont de créer les conditions d'un bon développement de la tête de l'os et de prévenir la déformation de l'angle cervico-diaphysaire.

Pendant l'opération, les muscles adducteurs de la cuisse, le large fascia de la cuisse et un certain nombre de tendons sont disséqués. Les cordons fibreux sont retirés dans la région du muscle fessier. Chez l'enfant à partir de 3 ans, une ostéotomie correctrice complémentaire est réalisée en cas d'ossification excessive du col fémoral. L'opération comprend une chirurgie plastique du cou. Elle est réalisée dans la deuxième étape après la cicatrisation du tissu osseux - quelques mois après la première intervention.

Traitement de réadaptation

Après l'opération, le patient doit se voir prescrire un complexe de thérapie par l'exercice, de physiothérapie, de traitement de renforcement général médicamenteux. Les enfants utilisent des orthèses et d'autres appareils orthopédiques. Ainsi, avec une courbure de la hanche chez les adolescents, l'utilisation d'orthèses peut se poursuivre pendant plusieurs années. L'observation au dispensaire est effectuée jusqu'à ce que l'enfant atteigne l'âge de 18 ans.

Si elle n'est pas traitée, la pathologie progressera régulièrement, ce qui entraînera la formation d'une fausse articulation du col fémoral (dans 50 à 70% des cas). En outre, une coxarthrose se développe, ce qui nécessitera finalement une arthroplastie articulaire. Avec un traitement précoce, le résultat est souvent favorable.

Outre la survenue de déformations de la hanche en général, elle repose sur diverses raisons. Une partie des déformations provient de modifications de l'articulation de la hanche et du col du fémur. Les déformations au niveau de la métaphyse et de la diaphyse de la cuisse peuvent être congénitales, rachitiques, inflammatoires, peuvent être associées à des traumatismes et à diverses tumeurs.

Symptômes de déformation du col fémoral.

La déformation du col fémoral se développe souvent dans la petite enfance, est souvent le résultat d'un rachitisme, peut dépendre de modifications congénitales et dysplasiques du système squelettique et est moins souvent associée à un traumatisme.

La courbure du col fémoral se caractérise par une diminution de l'angle entre la diaphyse et le col fémoral (vers un angle droit voire pointu) et est appelée coxa vara. Sur la base de modifications anatomiques, des troubles fonctionnels apparaissent, se manifestant par un balancement du corps lors de la marche, une limitation de l'abduction de la hanche, une boiterie à la suite d'un raccourcissement de la jambe.

Le balancement du corps lors de la marche au moment de la charge sur la jambe douloureuse dépend de l'insuffisance fonctionnelle des muscles fessiers moyens et petits due au déplacement de la cuisse vers le haut. Pour maintenir le bassin en position horizontale, le patient est obligé d'incliner le corps vers la jambe affectée. Ainsi, la soi-disant démarche de canard est formée. Il y a souvent des plaintes de faiblesse croissante du membre inférieur, de fatigue, de douleur lors de la marche et de la position debout.

Les déformations liées à la précédente sont des pattes en forme de X. Le développement de cette déformation est associé à une charge inégale sur les condyles fémoraux et à leur croissance inégale : la croissance du condyle interne conduit progressivement à la formation d'une courbure valgus de l'articulation du genou. Cliniquement, cette déformation se manifeste par le fait que la cuisse et le bas de la jambe forment dans l'articulation du genou un angle ouvert vers l'extérieur.

Chez un enfant présentant une déformation similaire, les articulations du genou sont en contact étroit, tandis que les pieds sont très éloignés l'un de l'autre. Dans un effort pour rapprocher les pieds, les articulations du genou se succèdent. Une telle déformation des articulations du genou s'accompagne souvent d'une installation en valgus des pieds (déviation des os calcanéens vers l'extérieur). Cette déformation peut entraîner des douleurs dues au développement progressif des pieds plats.

Au cœur d'une autre déformation des jambes et des articulations du genou, la courbure en O des jambes, se trouve le plus souvent le rachitisme. Une courbure arquée des os de la jambe inférieure avec un renflement vers l'extérieur se développe lors du processus de charge verticale sous l'influence de la traction musculaire lors du ramollissement des os par un processus rachitique. La courbure du bas de la jambe est renforcée sous l'influence de la traction du muscle triceps du bas de la jambe, agissant dans le sens de la corde formant l'arc.

La position vicieuse des os est fixée dans le processus de leur croissance asymétrique. La maladie se manifeste par une démarche de canard, un symptôme positif de Trendelenburg, une abduction et une rotation limitées de l'articulation de la hanche, cependant, contrairement à la luxation congénitale de la hanche, la tête de sa déformation en valgus est palpable dans le triangle de Scarpov.

Causes de déformation du col fémoral.

Les causes de la déformation en valgus du col fémoral sont variées. Attribuer des malformations congénitales, infantiles ou dystrophiques, juvéniles, traumatiques et rachitiques. De plus, une courbure en valgus du col fémoral est observée dans les maladies systémiques : ostéodysplasie fibreuse, fragilité osseuse pathologique, dyschondroplasie. La déformation peut être le résultat d'interventions chirurgicales au niveau du col fémoral ou de toute condition pathologique de l'os dans cette zone (conséquences de l'ostéomyélite, de la tuberculose, de l'ostéochondropathie sous-capitale).

La déformation congénitale en valgus du col fémoral est plus souvent bilatérale, puis la maladie est détectée avec le début de la marche de l'enfant dans une démarche de canard caractéristique, ce qui suggère souvent une luxation congénitale de la hanche. De plus, à l'examen, on note une limitation de l'écartement des pattes et un haut standing des grosses brochettes. L'examen aux rayons X permet de diagnostiquer la maladie. Souvent, la déformation du col fémoral est associée à d'autres malformations congénitales: raccourcissement du membre, violation de la forme des autres articulations.

La déformation virale du col fémoral chez l'enfant est plus souvent unilatérale et associée à des processus dystrophiques résultant de troubles trophiques et s'accompagne d'une restructuration du tissu osseux par le type de nécrose aseptique. La maladie débute à l'âge de 3-5 ans, sous l'influence de la charge, la déformation du col fémoral progresse. Cliniquement, la maladie se manifeste par des boiteries, des douleurs, surtout après une longue marche, course. Le membre affecté peut être plus court et plus fin, et l'abduction de la hanche est limitée. Le grand trochanter est situé au-dessus de la ligne Roser-Nelaton, un signe positif de Trendelenburg est noté.

Autrement dit manifestations cliniquesà bien des égards identique à la luxation congénitale de la hanche. Cependant, il n'y aura pas de symptômes caractéristiques de la luxation, tels que le déplacement de la cuisse le long de l'axe longitudinal (symptôme de Dupuytren), symptôme d'un pouls non disparaissant avec pression sur l'artère fémorale dans le triangle Scarp.

Diagnostic de déformation du col fémoral.

Le diagnostic dans la grande majorité des cas ne pose aucune difficulté pour un traumatologue ou tout autre spécialiste. Afin de clarifier la position de l'extrémité du fémur et d'exclure les lésions osseuses probables, il est nécessaire de procéder à un examen radiologique. De plus, il doit être en deux projections.

Dans le même cas, si le diagnostic est incertain, une IRM de l'ensemble de l'articulation décrite est réalisée.

Traitement de la déformation du col fémoral.

La correction d'une telle déformation est effective au début de leur formation (la 1ère-2ème année de vie). Le principe de thérapie complexe commun à la plupart des déformations orthopédiques est également valable pour ce groupe de déformations des membres inférieurs. Application et combinaison avec un traitement orthopédique (nomination d'attelles spéciales, port d'appareils spéciaux).

Le traitement est opératoire.

Elle est réalisée dans deux directions: thérapeutique des causes de la déformation et chirurgicale (la déformation elle-même). Sur la base des cas de détection de la maladie, il est à noter que la déformation en valgus du col fémoral apparaît chez un patient dès la naissance. Il existe de rares cas où la déformation survient avec une étiologie traumatique ou paralytique.

Avant de commencer l'opération, il est nécessaire de planifier l'opération à venir. Découvrez quelles méthodes et constructions peuvent être appliquées dans ce cas. Ainsi, les questions suivantes se posent devant le chirurgien :

  • Élimination simultanée ou par étapes de la déformation de la hanche.
  • Réglage de la longueur des membres.
  • Suppression des anciens processus dans le cas où des opérations de ce type seraient réalisées.
  • Conception et pose de l'endoprothèse.

Il existe plus de 100 méthodes de traitement de la déformation en valgus du col fémoral :

  • Exostectomie (ablation d'une partie de la tête de l'os);
  • Restauration des ligaments;
  • Remplacement par un implant ;

Dans le cas où le col fémoral est remplacé par un implant, une anesthésie locale ou générale est réalisée avant l'opération. Le chirurgien fait alors une petite incision. Ensuite, le chirurgien enlève le col fémoral et installe une endoprothèse qui reprend idéalement sa forme. La prothèse facilite le mouvement, aide à corriger la marche, améliore la qualité de vie, élimine la douleur. Il existe de nombreux types de prothèses, qui sont sélectionnées en fonction du cas particulier de la maladie.

Prévention de la déformation de la hanche.

Afin d'éviter une luxation dans la région de la hanche, il est recommandé de surveiller attentivement la sécurité dans Vie courante et lors d'activités sportives.

Cela soulève la nécessité de :

  • entraînement de divers groupes musculaires, activité physique rationnelle;
  • l'utilisation de vêtements et de chaussures exceptionnellement confortables pour prévenir les chutes;
  • l'utilisation d'équipements de protection professionnels tout au long des activités sportives. Nous parlons, au minimum, de genouillères et de hanches ;
  • éviter tout trébuchement sur la glace, en faisant attention aux surfaces glissantes et mouillées.

Afin de restaurer complètement l'articulation de la hanche après une luxation, il faudra, s'il n'y a pas de complications, de 2 à 3 mois. Cette période ne peut être allongée qu'en cas de fractures concomitantes. Ainsi, le médecin peut insister pour qu'une traction de type squelettique à long terme soit effectuée avec d'autres séries d'exercices. Cela se fait à l'aide d'un dispositif de mouvement inactif continu.

Un mouvement indépendant à l'aide de béquilles n'est possible qu'en l'absence de douleur. Jusqu'au moment où la boiterie disparaît, il est recommandé de recourir à des aides supplémentaires pour se déplacer, par exemple une canne.

Après cela, il est recommandé d'utiliser des médicaments de renforcement généraux qui affecteront la structure du tissu osseux. Il est également important d'effectuer certains exercices, dont la liste doit être établie par un spécialiste. La régularité de leur mise en œuvre sera la clé du redressement. De plus, il est nécessaire de traiter le plus soigneusement possible la zone endommagée de la cuisse, car c'est maintenant l'un des points les plus faibles du corps.

En gardant à l'esprit toutes les règles de prévention et de traitement, il est plus que possible de se débarrasser rapidement et définitivement de toutes les conséquences de la luxation de la hanche tout en maintenant un rythme et un tonus de vie optimaux.

Déformation en varus du col fémoral Angle cervico-diaphysaire inférieur à la moyenne (120 -130°) Causes : § Luxation congénitale de la hanche § Épiphysiolyse juvénile § Traumatisme § Déformation rachitique § En cas de maladies systémiques : ostéodysplasie fibreuse, fragilité osseuse pathologique, dyschondroplasie § Conséquence des interventions chirurgicales dans la région du col fémoral § Conséquences de l'ostéomyélite, de la tuberculose, de l'ostéochondropathie sous-capitale

Clinique : Congénitale - fatigue de la marche du canard dans l'articulation de la hanche pendant la marche. raccourcissement fonctionnel du membre de 3 à 5 cm ou plus ; limitation de l'abduction dans l'articulation de la hanche ; symptôme de Trendelenburg positif. Traitement : Ostéotomie sous-trochantérienne

Déformation en valgus du col fémoral Augmentation de l'angle col-diaphyse. ü Congénitale ü Traumatique ü Clinique paralytique : pas de déformations visibles § Avec déformations concomitantes du genou et du pied, changements de démarche, défauts esthétiques Traitement : 1) exercices et postures correctives (« en turc ») 2) opératoire : ostéotomie sous-trochantérienne du fémur.

Déformation varus et valgus des articulations du genou Causes : § congénitale, § rachitisme, § montée précoce sur les pieds Déformation varus - l'angle est ouvert vers l'intérieur, déformation Onogi Valgus - l'angle est ouvert vers l'extérieur, jambes en X

Déformation en valgus Déformation en varus augmentation du condyle externe, diminution de l'interne - compression du ménisque interne augmentation du condyle interne, diminution de l'externe - compression du ménisque externe l'espace articulaire est plus large à l'extérieur l'espace articulaire est plus large à l'intérieur des ligaments est étiré, renforçant l'articulation du genou à partir de celle-ci. les côtés sont étirés les ligaments qui renforcent l'articulation du genou sur le côté médial du bas de la jambe sont souvent incurvés avec un renflement vers l'extérieur, réglage du pied en varus plat (pied bot) réglage du pied en valgus plat (pieds plats) dans les cas graves : rotation (tour ) de la cuisse vers l'extérieur et le bas de la jambe (son tiers inférieur) vers l'intérieur. v Unilatéral v Bilatéral : symétrique (déformation concordante) / déformation discordante.

Diagnostic 1) Goniomètre 2) Distance m/d médiale. chevilles (dépasse 1,5-2,0 cm - jusqu'à 2 ans, 3 cm - 3-4 ans et 4 cm - plus vieux) 3) Radiographie - 3 degrés

Traitement 1) 2) 3) 4) Massage Gymnastique thérapeutique Chaussures orthopédiques Traitement chirurgical - ostéotomie valgus et varus

Pieds plats - un changement dans la forme du pied, caractérisé par l'omission de ses arcs longitudinaux et transversaux. TYPES : pied plat longitudinal pied plat transversal longitudinal-transversal

Arcs plantaires Arcs longitudinaux : 1) Externe / cargo (calcanéen, cuboïde, métatarsiens IV et V) 2) Interne / ressort (talaire, naviculaire et métatarsiens I, III) Arc transversal (têtes métatarsiennes)

Étiologie Acquise Platypodes rachitiques Platypodes paralytiques (APRÈS LA POLIO) Platypodes traumatiques (FRACTURES DE LA CHEVILLE, DU CANAL ET DU TARSAL) Platypodes statiques (charge excessive sur le pied) Congénitale

Plaintes cliniques : § fatigue, douleurs dans les muscles du mollet en fin de journée § douleur dans la voûte plantaire en position debout et à la marche Signes typiques : Ø allongement du pied et élargissement de sa partie médiane Ø diminution ou disparition complète de la arc longitudinal (le pied repose sur toute sa surface plantaire) Ø abduction (abduction en valgus) de l'avant-pied (orteil regarde vers l'extérieur) Ø pronation (déviation vers l'extérieur) du calcanéus sur 5 -6° ; Dans ce cas, la cheville intérieure dépasse et la cheville extérieure est lissée.

Étapes des pieds plats q. Scène cachée q. Stade de pieds plats intermittents q. Stade de développement d'un pied plat q. Stade du pied plat en valgus q. Contraction du pied plat

Diagnostic 2) Podométrie selon Friedland - détermination du rapport en pourcentage de la hauteur du pied et de sa longueur (N = 31 -29) 3) Ligne du visage - une ligne tracée du haut de l'intérieur de la cheville à la surface inférieure de la base de la tête du I os métatarsien (en N- ne traverse pas le sommet de l'os naviculaire)

Diagnostic 4) Méthode clinique (voûte normale 55-60 mm, angle 90◦) 5) Méthode radiographique (voûte normale 120-130◦, voûte normale 35 mm)

Degré pied plat I degré : index de Friedland 25 - 27 angle clinique 105◦ angle radiologique jusqu'à 140◦ hauteur d'arcade inférieure à 35 mm II degré : angle radiologique jusqu'à 150◦ hauteur d'arcade inférieure à 25 mm signes de déf. Degré d'arthrose III : angle radiographique jusqu'à 170 -175 ◦ hauteur de la voûte plantaire inférieure à 17 mm planéité de l'avant-pied

Traitement q Au stade de développement d'un pied plat : I degré : bains de pieds chauds, massage, thérapie par l'exercice pour renforcer les muscles de la jambe inférieure, port de semelles de soutien de la voûte plantaire II degré : + port de chaussures orthopédiques III degré : + traitement chirurgical

q Au stade de contracture pieds plats Non opératoire : blocage du nerf tibial postérieur ; ü Pansements plâtrés Opératoire : ü Arthrodèse triarticulaire du pied (talonaviculaire, calcanéocuboïde, sous-talienne) Après le début de l'arthrodèse, il est nécessaire de porter des chaussures orthopédiques pour former la voûte plantaire

ü Opération selon F. R. Bogdanov - résection des articulations calcanéocuboïdes et talo-naviculaires avec arthrodèse ultérieure de ces articulations dans la position corrigée des arcades - allongement du tendon du muscle péronier court - transplantation du tendon du muscle péronier long sur la surface interne du pied - allongement du tendon calcanéen avec élimination de la pronation du talon et abduction de l'avant-pied ü Opération Kuslik M. I. - résection en croissant-transversal du pied - allongement du tendon calcanéen - transplantation du tendon du long péronier muscle de la face interne du pied

Déformation transversale du pied plat du pied, se manifestant par un aplatissement du métatarse distal en combinaison avec une déviation en valgus du premier doigt, le développement d'une arthrose déformante de la première articulation métatarsophalangienne et une limitation du mouvement dans cette articulation, ainsi que l'apparition d'un marteau- déformation en forme des doigts II-V Causes: faiblesse de l'appareil ligamentaire changements congénitaux / hormonaux § chaussures mal ajustées.

Traitement du pied plat transversal Chirurgie des tendons des muscles du 1er doigt (mm. extensor et flexor hallucis longus, t. Adducteur ü transposition du tendon du long fléchisseur du 1er doigt au tendon du long extenseur ü Opération d'adductorothénotomie de Schede-Brandes - résection de l'exostose ostéochondrale de la tête du 1er métatarsien, base de résection de la phalange principale du 1er doigt Opération de McBride - sectionnement du tendon de l'adducteur du 1er doigt de la base de la phalange principale et le suturer à la tête du 1er métatarsien

Difformité en forme de marteau des doigts Ø avec pieds plats transversaux Ø avec paralysie cérébrale infantile Ø poliomyélite (avec pied valgus plat) Ø pied creux myélodysplasique

Exostoses des têtes des métatarsiens I et V Déviation de subluxation en valgus