Високий тиск після операції. Тиск при наркозі Піднявся тиск після наркозу ринопластика

Артеріальна гіпертензія зустрічається у 25% пацієнтів, яким проводять оперативні втручання. Виражене підвищення артеріального тиску загрожує розвитком ішемії або інфаркту міокарда, аритмії, серцевої недостатності, набряку легень, збільшенням інтраопераційної крововтрати, розривами судинних швів, підвищенням внутрішньочерепного тиску, гіпертензійною енцефалопатією або внутрішньомозковими кров'ями.

При збиранні анамнезу виявляють тяжкість та тривалість артеріальної гіпертонії. Вважається, що гіпертонічна хвороба першої та другої стадії не збільшує ризик ускладнень у періопераційному періоді (АТ систолічний не перевищує 180 мм рт ст., а АТ діастолічний нижче 110 мм рт ст). Уточнюють наявність та вираженість патологічних змін, супутніх гіпертонічної хвороби та збільшують ризик розвитку ускладнень: патологію з боку нирок, наявність ІХС, серцеву недостатність, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу в анамнезі, ураження органів зору. Звертають увагу на патологію з боку нирок, надниркових залоз, щитовидної залози, крім вторинного характеру гіпертензії. Потрібно з'ясувати, якими гіпотензивними препаратами користується пацієнт. Центральні ?-агоністи (клофелін), ?-блокатори можуть викликати симптом рикошету при їх скасуванні. Крім того, центральні адреноміметики мають седативний ефект і знижують потребу в анестетиках. Діуретики, які часто призначаються таким хворим, сприяють розвитку електролітних порушень, зокрема гіпокаліємії, а калійзберігаючі діуретики (спіронолактон, тріамтерен) – гіперкаліємії. Ці препарати свідомо знижують обсяг циркулюючої крові, що без адекватної інфузійної терапії може бути причиною вираженої гіпотензії, особливо при індукції анестезії. Є дані, що блокатори ангіотензинпревощающего ферменту, зокрема каптоприл, іноді викликають гіпотензію, що важко коригується, і гіперкаліємію. Застосування блокаторів сприяє виникненню брадикардії, АV-блокаді, зниження тонусу міокарда, посилення тонусу бронхів, депресії.

Брадикардія, депресія міокарда при застосуванні?-блокаторів під час анестезії зазвичай добре коригується атропіном, хлористим кальцієм, у поодиноких випадках виникає необхідність застосування адреноміметиків

Небажані наслідки прийому блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) полягають у зниженні скорочувальної здатності міокарда, брадикардії, порушенні провідності, потенціювання дії недеполяризуючих міорелаксантів.

При фізикальному обстеженні визначають межі серця з метою уточнення гіпертрофії шлуночків. Під час аускультації часто вислуховується пресистолічний ритм галопу, пов'язаний із вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. При розвитку серцевої недостатності визначаються хрипи в легенях, протодіастолічний ритм галопу. Звертають увагу на наявність периферичних набряків (прояв серцевої або ниркової недостатності), можливі ознаки гіповолемії: сухість шкірних покривів, язика. Вимірювання артеріального тиску, по можливості, проводять у положенні лежачи та стоячи.

Якщо органні зміни не виражені (гіпертонічна хвороба І, ІІ стадії), проводять загальноприйняті лабораторні та інструментальні дослідження. Звертають увагу на рівень електролітів крові, креатиніну, наявність протеїнурії, електрокардіографічні зміни, рентгенограму грудної клітки (з метою визначення ступеня гіпертрофії лівого шлуночка).

За наявності функціональних змін із боку внутрішніх органів слід уточнити їхню вираженість. Для цього проводять дослідження функціонального стану серцево-судинної системи: ЕКГ з пробами навантаження, ІРГТ з пробою на толерантність до фізичного навантаження, Ехо-КГ, яка часто дозволяє виявити зміни, які непомітні при ЕКГ і рентгенологічному дослідженнях. Якщо при попередньому обстеженні виникла підозра на ниркову недостатність, проводять поглиблене обстеження функції нирок, що включає визначення швидкості клубочкової фільтрації, УЗД нирок і т.д. У хворих з раніше недіагностованою гіпертензією про тривалість та тяжкість процесу можна судити за ступенем змін очного дна. Найчастіше використовують класифікацію Кіт-Вагнера, що передбачає поділ хворих на 4 групи: 1) констрикція артеріол ретини. 2) констрикція та склероз артеріол ретини. 3) геморагії та ексудат на додаток до перших двох ознак. 4) набряк соска зорового нерва (злоякісна гіпертензія).

Відносними протипоказаннями до проведення планової операції є діастолічний тиск вище 110 мм рт. ст. особливо у поєднанні з ураженням органів-мішеней (серце, нирки, ЦНС). У таких випадках має бути проведена медикаментозна корекція гіпертензії.

У передопераційному періоді пацієнти зазвичай продовжують прийом гіпотензивних засобів за звичайною схемою. З метою зменшення почуття тривоги, страху та, отже, гемодинамічних зрушень, безпосередньо перед оперативним втручанням призначають седативні препарати. У премедикацію найчастіше включають бензодіазепіни, за показаннями використовують нейролептики, центральні агоністи. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією широко використовуються гангліоблокатори (арфонад, пентамін). Можливе застосування наступної методики: до операції у хворого визначають реакцію артеріального тиску на внутрішньовенне введення гексону або пентаміну у дозі 0,2 мг/кг. Якщо при цьому не змінювалася величина артеріального тиску, така ж доза вводиться під час початку анестезії та операції; за наявності гіпотензивної реакції доза препарату зменшується вдвічі. Потім повторюють введення такої ж дози і, нарешті, вводять залишок адаптуючої дози - 0,35 мг/кг. Ін'єкції виробляють через 5 – 7 хв. Для закріплення тахіфілаксії та посилення гангліоплегії гангліолітик вводять ще раз одномоментно у дозі 0,75 – 1 мг/кг. При необхідності під час операції можна повторно вводити препарат у дозі 1 – 3 мг/кг. Таким шляхом досягається надійна гангліонарна блокада за збереження артеріального тиску нормальному рівні.

В екстреній анестезіології бувають ситуації, коли у пацієнта на тлі гострої хірургічної патології розвивається гіпертонічний криз. У такому разі до початку операції необхідно спробувати знизити артеріальний тиск до робочого рівня. Якщо гіпертензія обумовлена ​​стресовою ситуацією, можливе застосування бензодіазепінів (сибазон 5-10 мг), нейролептиків (дрібне введення дроперидолу по 2,5-5 мг через 5-10 хв). Якщо необхідно досягти швидкого ефекту (гіпертонічний криз з розвитком нападу стенокардії, серцевої недостатності) застосовують нітрати, починаючи з 25 мкг/хв до досягнення бажаного рівня АТ. Слід пам'ятати, що найчастіше у пацієнтів з екстреною хірургічною патологією є стан гіповолемії, на тлі якої можливе різке зниження артеріального тиску, тому гіпотензивна терапія повинна поєднуватися з усуненням гіповолемії.

Для проведення анестезії у хворих на гіпертонічну хворобу можуть використовуватися всі відомі методики та препарати (виняток становить кетамін). Вимкнення свідомості під час вступної анестезії здійснюють барбітуратами. Крім того, добре себе зарекомендувала анестезія із застосуванням дипривану, клофеліну (150 мкг за 15 хв до операції). Можливе застосування нейролептаналгезії. При екстреному оперативному втручанні часто використовується атаралгезія. У будь-якому випадку, враховуючи лабільність гемодинаміки у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, потрібна адекватна інфузійна терапія в період періоду з комбінацією кристалоїдних та колоїдних препаратів. Необхідно забезпечити досить глибокий рівень анестезії до травматичних маніпуляцій (інтубації, катетеризації сечового міхура, розрізу шкіри тощо). По ходу анестезії артеріального тиску бажано зберігати на рівні робочих цифр, проте зниження артеріального тиску на 20-25% від вихідного зазвичай не викликає порушень церебрального кровотоку та ниркової фільтрації.

Функцію нирок контролюють за допомогою погодинного діурезу. При виникненні під час анестезії гіпертензії необхідно знайти її причину (недостатня аналгезії, гіпоксія тощо) та вжити відповідних дій. Якщо немає результату, необхідно скористатися гіпотензивними засобами – нітропрусидом натрію, нітрогліцерином, фентоламіном, гангліоблокаторами, β-блокаторами (можливе посилення негативної інотропної дії інгаляційних анестетиків).

У післяопераційному періоді також потрібний ретельний моніторинг АТ, по можливості рання екстубація. За потреби проведення продовженої вентиляції легень використовуються седативні препарати. У міру відновлення функціонального стану пацієнта після операції слід прагнути більш раннього призначення звичної для нього схеми терапії. Якщо гіпертензія виявляється вперше, слід призначити лікування з урахуванням стадії гіпертонічної хвороби.

Якщо ви нещодавно перенесли хірургічну операцію, лікар, можливо, порадить постаратися знизити кров'яний тиск. Це можна зробити, внісши зміни до раціону харчування та способу життя. Перш ніж робити будь-які зміни, обов'язково проконсультуйтеся з лікарем. Він порадить вам найкращі варіанти.

Кроки

Зміни у раціоні харчування при низькій фізичній активності

Вживайте менше натрію.Натрій міститься в солі, тому обмежте її вживання. Смак до солоної їжі є набутим, тобто не закладений у людині від народження, а формується як звичка. Деякі люди, які звикли рясно солити свою їжу, можуть вживати до 3,5 г натрію (у складі солі) щодня. Якщо ви маєте високий кров'яний тиск після операції і його необхідно знизити, лікар порекомендує вам обмежити кількість солі в раціоні. У цьому випадку слід вживати не більше 2,3 г натрію щодня. Зробіть наступне:

• Уважно ставтеся до того, чим перекушувати. Замість таких солоних снеків, як чіпси, сухарики чи горіхи, перейдіть на яблука, банани, моркву чи солодкий перець.
• Вибирайте консервовані продукти з низьким вмістом солі або взагалі без неї, звертаючи увагу на вказаний на упаковці склад.
• Використовуйте набагато менше солі при приготуванні їжі або не додавайте її взагалі. Замість солі використовуйте інші приправи, такі як кориця, паприка, петрушка або орегано. Приберіть сільничку зі столу, щоб не досолювати готові страви.

1. Зміцніть своє здоров'я за допомогою продуктів із цільних злаків.У них міститься більше поживних речовин і харчових волокон, ніж у білій муці, і ними легше насититися. Постарайтеся отримувати основну кількість калорій із цілісних злаків іншої їжі, що містить складні вуглеводи. З'їдайте шість-вісім порцій на день. Одна порція може складатися, наприклад, половини склянки вареного рису або шматка хліба. Підвищіть споживання цільного зерна такими способами:

   • Їжте на сніданок вівсяну кашуабо пластівці грубого помелу. Щоб підсолодити кашу, додайте до неї свіжі фрукти або родзинки.
   • Вивчайте склад хліба, що купується, віддаючи перевагу цільнозерновому.
   • Перейдіть з білого борошна на цільнозернове. Це саме стосується і макаронів.

2. Їжте більше овочів та фруктів.У день рекомендується з'їдати чотири-п'ять порцій овочів та фруктів. Розмір однієї порції становить приблизно півсклянки. В овочах та фруктах містяться такі мікроелементи, як калій та магній, які допомагають регулювати кров'яний тиск. Ви можете підвищити споживання овочів та фруктів таким чином:

   • Починайте їжу з салату. З'їдаючи спочатку салат, ви приглушите почуття голоду. Не залишайте салат наостанок - наситившись, ви навряд чи захочете його їсти. Урізноманітнюйте салати, додаючи в них різні овочі та фрукти. Додайте в салати якнайменше солоних горішків, сиру або соусів, оскільки в них міститься багато солі. Заправляйте салати олієюта оцтом, які майже не містять натрію.
   • Для швидкого перекушування тримайте під рукою готові до вживання фрукти та овочі. Вирушаючи на роботу або до школи, прихопіть із собою очищену моркву, скибочки солодкого перцю або яблуко.

3. Обмежте вживання жирів.Раціон з великим вмістом жирів може призвести до закупорки артерій та підвищення кров'яного тиску. Існує безліч привабливих способів знизити вживання жирів, отримуючи при цьому всі поживні речовини, необхідні відновлення після операції.

   Обмежте кількість цукру, що вживається.Перероблений цукор сприяє переїданню, оскільки не містить поживних речовин, необхідних організму почуття насичення. Намагайтеся з'їдати не більше п'яти солодощів на тиждень.

   • Хоча такі штучні замінники цукру, як сукралоза або аспартам, і можуть вгамувати тягу до солодкого, постарайтеся замінити солодощі здоровішими перекусами, такими як овочі та фрукти.

   Ведення здорового способу життя після операції

   1. Киньте курити . Куріння та/або жування тютюну звужує кровоносні судини та знижує їх еластичність, що призводить до підвищення кров'яного тиску. Якщо ви живете разом із курцем, попросіть його не палити у вашій присутності, щоб ви не дихали тютюновим димом. Це особливо важливо у період відновлення після операції. Якщо ж ви палите самі, постарайтеся відмовитися від цієї шкідливої ​​звички. Для цього можна вчинити так:

   2. Чи не вживайте алкоголь.Якщо ви нещодавно перенесли хірургічну операцію, то швидше за все приймаєте препарати, які сприяють якнайшвидшому відновленню. Алкоголь взаємодіє з багатьма медикаментами.

      • Крім того, ваш лікар може порадити вам скинути вагу, а алкогольні напоїмістять велику кількість калорій, що ускладнить ваше завдання.
      • Якщо вам складно відмовитись від вживання алкоголю, проконсультуйтеся зі своїм лікарем, який зможе призначити вам відповідне лікування та порекомендує, куди можна звернутися за підтримкою.

   3. Намагайтеся знизити стрес.Відновлення після операції є нелегкою справою як із фізичної, так і психологічної точки зору. Спробуйте такі популярні методи розслаблення, які можна практикувати навіть за обмеженої рухливості:

      • Музична чи арт-терапія;
      • візуалізація (подання заспокійливих картин);
      • прогресивна напруга та розслаблення окремих груп м'язів.

   4. Якщо ваш лікар дозволить, займайтеся фізичними вправами.Це чудовий спосіб знизити стрес і позбавитися від зайвої ваги. Однак у процесі відновлення після операції важливо знати міру і не перевантажувати свій організм.

      • Щоденні прогулянки є цілком безпечними після багатьох видів операцій, тому проконсультуйтеся з лікарем, чи дозволені вони у вашому випадку і коли вам можна приступати.
      • Порадьтеся зі своїм лікарем та фізіотерапевтом щодо безпечної програми фізичних занять. Продовжуйте регулярно відвідувати лікаря та фізіотерапевта, щоб вони могли контролювати ваш стан і стежити, як і раніше фізичні вправийдуть вам на користь.

   Консультації з лікарем

   1. Якщо ви вважаєте, що у вас високий кров'яний тиск, зателефонуйте лікарю.Найчастіше люди не усвідомлюють, що в них високий тискоскільки часто воно не супроводжується помітними симптомами. Однак про високий тиск можуть свідчити такі ознаки:

      • утруднене дихання;
      • головний біль;
      • кровотеча з носу;
      • розмитий або роздвоєний зір.

   2. Приймайте ліки для зниження тиску, прописані лікарем.Під час відновлення після операції ваш лікар може призначити препарати, що знижують тиск. Оскільки вони можуть взаємодіяти з іншими медикаментами, розкажіть лікареві про всі препарати, які ви приймаєте, у тому числі про ліки, що опускаються без рецепта, харчові добавки і рослинні засоби. Лікар може призначити вам такі препарати:

      • Інгібітори АПФ. Ці препарати спричиняють розслаблення кровоносних судин. Вони дуже часто взаємодіють з іншими медикаментами, тому повідомте лікаря про всі препарати, які ви приймаєте.
      • Антагоністи кальцію. Препарати цього розширюють артерії і знижують частоту серцевих скорочень. При їхньому прийомі не слід пити грейпфрутовий сік.
      • Сечогінні засоби. Ці препарати збільшують частоту сечовипускання, знижуючи цим вміст солі в організмі.
      • Бета-адреноблокатори. Препарати цього типу знижують частоту та силу серцебиття.

У здорової людини після наркозу спостерігається зниження артеріального тиску та короткочасна брадикардія. Це пов'язано з особливістю впливу препаратів для анестезії на організм. Підвищений тиск після наркозу може спостерігатись у гіпертоніків через зниження еластичності судин. У більшості випадків це короткочасне явище, але при значному підвищенні артеріального тиску необхідно вжити відповідних заходів.

У нормі тиск після загального наркозу завжди знижений. Це зумовлено принципом дії препаратів, які застосовуються для знеболювання. Вони гальмують діяльність нервової системи, у результаті всі процеси в організмі сповільнюються. Так як нервовій системі потрібен час для відновлення, в першу добу після загального наркозу можливий занепад сил та запаморочення, зумовлені зниженням тиску на 15-20 мм.рт.ст. в порівнянні з нормальними для людини показниками.

Підвищений артеріальний тиск після наркозу – проблема гіпертоніків. Це наступними механізмами, які у організмі.

Тривалий перебіг гіпертонічної хвороби призводить до порушення еластичності судин. Вони втрачають гнучкість і вже не можуть швидко реагувати на зміну внутрішніх та зовнішніх умов. Через втрату еластичності зміна судинного тонусу відбувається повільно і зазвичай він завжди підвищений, що пояснюється особливостями роботи серцево-судинної системи.

У гіпертоніків еластичність судин недостатня для адекватного реагування

У момент запровадження наркозу відбувається уповільнення всіх процесів у організмі. Відсутність болючого синдрому пояснюється впливом на нервову систему, яка пригнічує роботу певних рецепторів. У цей час у кожної людини, включаючи гіпертоніків, уповільнюються всі процеси, що протікають в організмі, включаючи тиск, серцебиття та дихання.

Після того, як наркоз перестає діяти, судинний тонус стрімко підвищується, тобто входить у нормальний стан, характерний для гіпертонічної хвороби. Через тривале зниження тонусу судин у момент дії наркозу, занадто жорсткі стінки зазнають ще більшого навантаження, тому тиск підвищується. Наприклад, якщо до проведення операції у гіпертоніка завжди зберігався тиск 150 мм.рт.ст, після припинення дії наркозу воно може підскочити до 170. Такий стан зберігається протягом деякого часу, а потім тиск знову приходить у норму.

Чим небезпечне підвищення артеріального тиску під час операції?

У поодиноких випадках при гіпертонії тиск залишається високим навіть незважаючи на дію наркозу. Це явище є небезпечним і вимагає контролю стану пацієнта під час проведення операції.

Підвищений тиск під час дії місцевої анестезії або загального наркозу може спричинити велику крововтрату, що зумовлено високим судинним тонусом.

Існує ряд ризиків при введенні анестезії сильнодіючої гіпертонікам. До них відносять:

• крововиливу в мозок під час проведення операції;
• порушення серцевого ритму у відповідь на дію наркозу;
• серцеву недостатність;
• гіпертонічний криз після припинення дії наркозу

Запобігти небезпечним ускладненням допомагає адекватна терапія гіпертонії перед оперативним втручанням. Зазвичай лікар, що знає про високий тиск у пацієнта, дає ряд рекомендацій за деякий час перед операцією. Це дозволяє звести до мінімуму негативні наслідкианестезії.

Високий тиск під час оперативного втручання може спровокувати кровотечу

Гіпотонія та наркоз

Якщо за гіпертонії небезпека у тому, що тиск залишається високим і під час дії наркозу, і після операції, то за гіпотонії ризики обумовлені раптовим падінням артеріального тиску.

Після знеболювання низький тиск знижується ще нижче, особливо при введенні загального наркозу. Під час операції життєві показники пацієнти ретельно відстежуються, оскільки існує ризик падіння тиску до критичних значень.

У ході проведення операції можлива поява негативних реакцій організму на дію наркозу. Для гіпотоніків це небезпечно гострою гіпоксією головного мозку та раптовою зупинкою серця.

Допомога гіпертонікам після наркозу

Розібравшись, що тиск дійсно може підвищитися після наркозу, слід попередньо проконсультуватися з анестезіологом та лікарем, що оперує, про методи зниження тиску після припинення дії знеболювання.

Зазвичай гіпертонікам роблять ін'єкцію магнезії зниження в лікарні. Персонал клініки ретельно відстежує коливання артеріального тиску пацієнта як у момент проведення операції, і після припинення дії наркозу.

При неефективності магнезії можна використовувати більш сильнодіючі препарати. Крім препаратів, пацієнту, схильного до підвищення артеріального тиску, показаний постільний режим, незалежно від виду операції, та спокій. Для прискорення відновлення після наркозу потрібне збалансоване харчування.

Перед проведенням операції гіпертонік повинен повідомити лікаря про всі алергічні реакції на препарати. Обов'язково необхідно повідомити лікаря про ліки гіпотензивної дії, які пацієнт приймає постійно.

Незважаючи на дискомфорт при стрибку тиску, пацієнтові нема про що турбуватися, оскільки нормалізація артеріального тиску після проведеної операції проводиться кваліфікованими фахівцями.

Кошти для наркозу трохи знижують тиск, уріжають пульс і частоту дихання. Але це за умови, що за наркозу показники тиску перебували в межах норми. Низький чи високий тиск у поєднанні з наркозом може дати серйозні ускладнення, тому фахівці перед операцією прагнуть врегулювати всі показники.

Загальні відомості

Загальний наркоз – тимчасове гальмування функцій центральної нервової системи, яке супроводжується вимкненням свідомості, пригніченням чутливості, міорелаксацією, пригніченням рефлексів та аналгезією для проведення оперативного втручання. Загальна анестезія здійснюється з допомогою придушення синаптичного зв'язку між нейронами. Існує 4 послідовні стадії загального знеболювання, кожна з яких характеризується різними показниками:

Вкажіть свій тиск

Рухайте повзунки

• АТ - артеріального тиску;
• ЧСС - частоти серцевих скорочень;
• ЧД - частоти дихання.

Як впливає наркоз на тиск?

Вплив на нормальний АТ представлений у вигляді таблиці:

Реакція, коли підвищений тиск

• Можлива велика втрата крові при проведенні операції.
• Крововиливи в головний мозок.
• Гіперчутливість серця та судин до операційного втручання та наркотичних засобів.
• Розвиток тяжкої серцевої недостатності.

При зниженому тиску

• Можливий гіповолемічний шок.
• Зупинка серця.

Чим небезпечний наркоз?

Передозування може призвести до смерті.

У разі передозування, якщо наркозні засоби зачепили дихальний та судинно-руховий центри довгастого мозку, починається агональна стадія. Дихання зупиняється і настає смерть. Крім передозування, виникають інші ускладнення:

• Гіпоксичний синдром, який може бути обумовлений обтурацією дихальних шляхів блювотними масами, ларингоспазмом та бронхоспазмом.
• Гіпертонічний криз, геморагічний інсульт, якщо перед операцією не була вуст поранена гіпертензія. Гіпотонічний криз може виникнути через крововтрати або, якщо наркоз вводять при зниженому тиску. Рідко може бути інфаркт міокарда, набряк легень та тромбоз малого кола кровообігу.
• Анафілактичний шок. Функціональна недостатність надниркових залоз.
• Після наркозу можуть спостерігатися стрибки артеріального тиску.

О. Богданов, FRCA

Гіпертонічна хвороба – дуже поширене захворювання. Наприклад, у США за деякими оцінками на гіпертонічну хворобу страждає до 15% дорослого населення. Це не мало не мало - 35 мільйонів людей! Звісно, ​​що анестезіолог стикається з такими хворими практично щодня.

Тяжкість захворювання збільшується з віком. Однак недавні дослідження показали, що значна частина дітей, принаймні в США, де було проведено дослідження, має схильність до підвищеному тиску. На думку багатьох експертів з гіпертонічної хвороби, цей стан розвивається в гіпертонічну хворобу в більш зрілому віці, хоча артеріальний тиск у таких пацієнтів залишається нормальним до 30-річного віку.

Фізіологічні зміни у хворих на початковій стадіїгіпертонічної хвороби мінімальні. Іноді вони виявляється підвищений серцевий викид, але периферичний судинний опір залишається у своїй нормальним. Іноді відзначається підвищення діастолічного тиску до 95 – 100 мм рт.ст. У цю фазу захворювання не виявляється жодних порушень з боку внутрішніх органів, ураження яких проявляється в пізнішій стадії (головний мозок, серце, нирки). Середня тривалість цієї фази становить 5 - 10 років, поки не настає фаза постійної діастолічної гіпертензії з діастоличним тиском, що постійно перевищує 100 мм рт.ст. При цьому раніше підвищений викид серця знижується до норми. Спостерігається також підвищення периферичного судинного опору. Клінічна симптоматика в цій фазі захворювання широко варіює і найчастіше включає головний біль, запаморочення, ноктурію. Ця фаза триває досить тривало - до 10 років. Застосування медикаментозної терапії у цій фазі призводить до вираженого зниження летальності. А це означає, що анестезилог зустрічатиметься з хворими, які отримують досить сильні антигіпертензивні препарати за відносної відсутності вираженої клінічної симптоматики.

Через деякий час підвищення периферичного судинного опору та зниження органного кровотоку викликають порушення з боку внутрішніх органів, що найчастіше виявляються як:

1. Гіпертрофія лівого шлуночка зі збільшенням кровопостачання; при цьому створюються умови для розвитку ІХС та серцевої недостатності.
2. Ниркова недостатність внаслідок прогресуючого атеросклерозу ниркових артерій.
3. Порушення функції головного мозку в результаті як тимчасових ішемічних епізодів, так і невеликих інсультів.

За відсутності лікування в цій фазі захворювання прогнозована тривалість життя становить 2 - 5 років. Весь описаний процес може зайняти набагато більш короткий час – кілька років, іноді – місяців, коли захворювання має особливо злоякісний характер.

Стадії гіпертонічної хвороби підсумововані у таблиці.

Таблиця 1 . Стадії гіпертонічної хвороби.

	Коментарі та клінічні прояви	Анестезіологічний ризик
Лабільна діастолічна гіпертензія (діастолічний АТ< 95)	Підвищений СВ, нормальне ПСС, Немає порушень функції внутрішніх органів. Майже немає симптомів. Діастолічний АТ іноді підвищений, частіше нормальний.	< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Постійна діастолічна гіпертензія	СВ знижується, підвищується ПСС. Спочатку симптомів немає, але потім - запаморочення, біль голови, ноктурія. На ЕКГ – гіпертрофія ЛШ	Не більше, ніж у здорової людини за умови, що діастолічний АТ< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Порушення з боку внутрішніх органів	Серце – гіпертрофія ЛШ, серцева недостатність, інфаркт міокарда. ЦНС – інсульти, порушення мозкового кровообігу. Нирки – недостатність.	Високий, якщо не проводиться ретельне обстеження та лікування.
Органна недостатність	Серйозна недостатність вищезгаданих органів	Дуже високий

Донедавна систолічна гіпертензія з нормальним діастолічним тиском розглядалася як закономірний наслідок старіння. Проте нині низка авторів висловлюють свої сумніви у цьому; проте на загальну думку така форма гіпертензії є чинником ризику.

Пошуки біохімічних причин гіпертонічної хвороби поки що не увінчалися успіхом. Немає жодних доказів гіперактивності симпатичної нервової системи у таких хворих; більше, створюється враження, що її активність пригнічена. На додаток до цього накопичуються докази того, що на відміну від поширеної думки не відбувається затримки та накопичення натрію в організмі, за винятком деяких станів, що супроводжуються активацією системи ренін-ангіотензин. Клінічні дослідження підтверджують факт, що хворі на гіпертонічну хворобу екскретують надлишок натрію так само, як і здорові люди. І хоча обмеження прийому натрію з дієтою може поліпшити стан хворого, немає доказів патологічної затримки натрію у таких хворих.

Відзначено фактичне зниження ОЦК у хворих на гіпертонічну хворобу, які не отримують лікування. Цей факт може пояснити підвищену чутливість таких хворих до гіпотензивної дії летких анестетиків.

Згідно сучасним поглядамГіпертонічна хвороба є кількісним, а не якісним відхиленням від норми. Ступінь ураження серцево-судинної системи залежить від ступеня підвищення артеріального тиску та тривалості цього стану. Тому з терапевтичної точки зору медикаментозне зниження артеріального тиску супроводжується збільшенням тривалості життя цих хворих.

Передопераційна оцінка стану хворих на гіпертонічну хворобу

З практичної точки зору однією з найважчих проблем для анестезіолога, що стикається з хворим на гіпертензію, є диференціальна діагностика між первинною гіпертензією (гіпертонічною хворобою) та вторинною. Якщо існує достатньо доказів на користь гіпертонічної хвороби, тоді питання зводиться до адекватної оцінки стану хворого і визначення ступеня операційного ризику.

Серцево-судинна система

Провідною причиною летальності у нелікованого хворого на гіпертонічну хворобу є серцева недостатність (див. таблицю).

Таблиця 2. Причини летальності у хворих на гіпертонічну хворобу (у порядку зменшення)

Нелікована гіпертонічна хвороба

• * Серцева недостатність
• * Інсульт
• * Ниркова недостатність

Лікова гіпертонічна хвороба

• * Інфаркт міокарда
• * Ниркова недостатність
• * Інші причини

Спрощений механізм подій у цьому випадку приблизно такий: підвищений периферичний судинний опір веде до гіпертрофії лівого шлуночка та збільшення його маси. Така гіпертрофія не супроводжується адекватним збільшенням коронарного кровотоку, що призводить до розвитку відносної ішемії міокарда. Ішемія у поєднанні з підвищеним периферичним судинним опором створює умови для розвитку лівошлуночкової недостатності. Діагноз лівошлуночкової недостатності може бути встановлений на підставі таких ознак, як наявність вологих хрипів у базальних відділах легень, гіпертрофія лівого шлуночка та затемнення в легенях на рентгенограмі, ознаки гіпертрофії та ішемії лівого шлуночка на ЕКГ. Однак слід зазначити, що у таких хворих гіпертрофія лівого шлуночка діагностується за допомогою ехокардіографії; ЕКГ та рентгенограма грудної клітки часто не змінюються. У цих випадках слід ретельно опитати хворого на предмет ішемічної хворобисерця. Якщо має бути велике оперативне втручання, цілком можливо, що необхідна більш детальна оцінка системи коронарного кровообігу. Природно, наявність навіть невеликого ступеня лівошлуночкової недостатності серйозно збільшує ступінь операційного ризику; необхідно коригувати її перед операцією.

Скарги хворого подають додаткову інформацію. Зниження толерантності до фізичного навантаження є корисним індикатором, що відображає реакцію хворого на майбутній хірургічний стрес. Епізоди задишки вночі та ноктурії в анамнезі повинні змусити анестезіолога задуматися про стан резервів серцево-судинної та сечовидільної систем хворого.

Оцінка ступеня зміни очного дна дає прекрасну можливість встановити тяжкість і тривалість гіпертензії. Це особливо важливо у хворих із раніше недіагностованою гіпертензією. Найчастіше використовується класифікація Кіт-Вагнера, що включає 4 групи:

Хоча артеріосклероз та гіпертонічна хвороба є різними захворюваннями, немає сумнівів у тому, що у хворих на гіпертонічну хворобу атеросклеротичні зміни розвиваються швидше. У цьому уражаються коронарні, ниркові, церебральні судини, знижуючи перфузію відповідних органів.

Сечовиділювальна система

Характерним проявом гіпертонічної хвороби є склероз ниркових артерій; це призводить до зниження перфузії нирок і спочатку зниження швидкості гломерулярної фільтрації. З прогресуванням захворювання та подальшим погіршенням функції нирок знижується кліренс креатиніну. Тому визначення цього показника є важливим маркером порушення функції нирок при гіпертонічній хворобі. Протеїнурія, що розвивається на додаток до цього, діагностується при загальному аналізі сечі. Нелікована гіпертензія призводить до розвитку ниркової недостатності з азотемією та гіперкаліємією. Слід також мати на увазі, що при тривалому застосуванні діуретиків для лікування гіпертензії у таких хворих (особливо похилого віку) розвивається гіпокаліємія. Тому визначення рівня калію плазми має бути включене до схеми рутинного передопераційного обстеження хворих на гіпертонічну хворобу.

Пізні стадії ниркової недостатності призводять до затримки рідини внаслідок поєднання підвищеної секреції реніну та серцевої недостатності.

Центральна нервова система

Другою за частотою причиною смерті хворих із нелікованою гіпертонічною хворобою є інсульт. У пізніх стадіях захворювання у судинах головного мозку розвивається артеріоліт та мікроангіопатія. Невеликі аневризми, що з'являються при цьому на рівні артеріол, схильні до розриву при підвищенні діастолічного тиску, викликаючи геморагічний інсульт. На додаток до цього високий систолічний тиск призводить до підвищення церебрального судинного опору, що може бути причиною ішемічного інсульту. У тяжких випадках гостра гіпертензія веде до розвитку гіпертонічної енцефалопатії, що потребує екстреного зниження артеріального тиску.

Медикаментозна терапія гіпертонічної хвороби

На додаток до знання патофізіології гіпертонічної хвороби та чіткого визначення фізіологічного статусу пацієнта, анестезіологу необхідне знання фармакології антигіпертензивних препаратів, особливо можлива їхня взаємодія з препаратами, що застосовуються під час анестезії. Ці препарати, як правило, мають досить тривалу дію, тобто продовжують впливати і під час анестезії, а найчастіше і після її припинення. Багато антигіпертензивних препаратів впливають на симпатичну нервову систему, тому має сенс коротко нагадати фармакологію та фізіологію автономної нервової системи.

Симпатична нервова система – це перша з двох складових автономної нервової системи. Друга частина представлена ​​парасимпатичною нервовою системою. Постгангліонарні волокна симпатичної нервової системи називаються адренергічними та виконують ряд функцій. Нейротрансмітером у цих волокнах служить норадреналін, що зберігається у везикулах, розташованих по всій днині адренергічного нерва. Симпатичні нервові волокна не мають структур, подібних до нервово-м'язового синапсу; нервові закінчення утворюють щось на кшталт мережі, що обволікає структуру, що іннервується. При стимуляції нервового закінчення везикули з норадреналіном за допомогою зворотного піноцитозу викидаються з нервового волокна в інтерстиціальну рідину. Рецептори, розташовані досить близько до місця викиду норадреналіну, стимулюються під його впливом і викликають відповідну реакцію з боку ефекторних клітин.

Адренергічні рецептори поділяються на α1 α2, α3, β1 та β2 рецептори.

1-рецептори - це класичні постсинаптичні рецептори, що являють собою рецептор-активований кальцієвий канал, активація якого супроводжується збільшенням внутрішньоклітинного синтезу фосфоінозитолу. Це, у свою чергу, призводить до вивільнення кальцію з саркоплазматичного ретикулуму з розвитком клітинної відповіді. ?1-рецепторів в основному викликають вазоконстрикцію. Норадреналін та адреналін є неселективними агоністами?-рецепторів, тобто стимулюють як?1, так і? 2-підгрупи. До антагоністів?1-рецепторів відноситься празозин, що використовується як оральний антигіпертензивний препарат. Фентоламін також викликає в основному? І-блокаду, хоча меншою мірою він блокує і? 2-рецептори.

а2-рецептори – це пресинаптичні рецептори, стимуляція яких знижує швидкість активації аденілатциклази. Під впливом а2-рецепторів відбувається інгібіція подальшого викиду норадреналіну із закінчень адренергічних нервів за принципом негативного зворотного зв'язку.

Клонідин відноситься до неселективних агоністів а-рецепторів (співвідношення а2-ефект: а1 -ефект = 200: 1); до цієї ж групи відноситься дексмедотімедін, що володіє набагато більшою вибірковістю.

1-рецептори переважно визначаються як серцеві рецептори. Хоча їх стимуляція відбувається під впливом адреналіну і норадреналіну, класичним агоністом цих рецепторів вважається ізопротеренол, а класичним антагоністом -метопролол. ?З І-рецептором є фермент аденілциклаза. При стимуляції рецептора відбувається збільшення внутрішньоклітинної концентрації циклічного АМФ, що активізує клітину.

З і 2-рецептори вважаються в основному периферичними, хоча останнім часом їхня присутність була виявлена ​​і в серцевому м'язі. Здебільшого вони представлені у бронхах та гладкій мускулатурі периферичних судин. Класичним агоністом цих рецепторів називають тербуталін, антагоністом – атенолол.

Препарати для лікування гіпертонічної хвороби

1-агоністи: єдиним представником цієї групи, що використовується для тривалої терапії гіпертонічної хвороби, є празозин. Цей препарат знижує периферичний судинний опір, не надаючи при цьому істотного впливу на серцевий викид. Перевагою є відсутність серйозних побічних ефектів з боку центральної нервової системи. Загальна кількість побічних ефектівневелико, не було також описано жодної взаємодії з препаратами, що застосовуються для анестезії.

Феноксібензамін і фентоламін (регітин) - ?1-блокатори, що використовуються найчастіше для корекції гіпертензії при феохромоцитомі. Вони рідко застосовуються для рутинної терапії гіпертонічної хвороби. Однак фентоламін може бути використаний для екстреної корекції артеріального тиску при гіпертонічному кризі.

а2-агоністи: кілька років тому представник цієї групи препаратів кпонідин досить широко використовувався для лікування гіпертонічної хвороби, проте його популярність помітно знизилася у зв'язку з вираженими побічними ефектами. Клонідин стимулює а2-рецептори центральної нервової системи, що зрештою знижує активність симпатичної невральної системи. З клонідином пов'язана добре відома проблема – синдром відміни, що клінічно проявляється у розвитку серйозної гіпертензії через 16 – 24 години після припинення прийому препарату. Терапія клонідином є досить серйозною проблемою для анестезіолога у зв'язку саме з синдромом відміни. Якщо хворому належить відносно невелика операція, то нормальна доза клонідину приймається за кілька годин до вступного наркозу. Після виходу з наркозу рекомендується розпочати оральний прийом препарату у звичайних дозах якнайшвидше. Однак якщо хворому належить операція, в результаті якої він не зможе приймати оральні препарати протягом досить тривалого часу, то рекомендується перед плановою операцією переключити хворого на інший антигіпертензивний препарат, що можна зробити поступово протягом тижня, застосовуючи оральні препарати, або дещо швидше за їх парентеральне введення. У разі ургентної хірургії, коли немає часу для подібних маніпуляцій, у післяопераційному періоді слід спостерігати таких хворих у відділенні інтенсивної терапії з ретельним контролем артеріального тиску.

β-блокатори: нижче в таблиці наведені препарати цієї групи, які найчастіше використовуються для лікування гіпертонічної хвороби.

Препарат b1-рецептор				Основний шлях
селективність			напіввиведення (година)	виведення
Пропранолол
Метопролол
Атенолол

Пропранолол: перший β-блокатор, який використовувався в клініці. Він являє собою рацемічну суміш, при цьому L-форма має більшу β-блокуючу активність, а D-форма - мембраностабілізуючий ефект. Значна кількість пропранололу при пероральному прийомі відразу ж елімінується печінкою. Основним метаболітом є 4-гідрокси пропранолол – активний β-блокатор. Період напіввиведення препарату щодо коротень – 4 – 6 годин, проте тривалість блокади рецепторів більш тривала. Тривалість дії пропранололу не змінюється при порушеннях функції нирок, але може бути укорочена під впливом ферментоіндукторів (фенобарбітал). Спектр антигіпертензивної дії пропранололу характерний для всіх β-блокаторів. До нього входить зниження серцевого викиду, секреції реніну, симпатичного впливу центральної нервової системи, а також блокада рефлекторної стимуляції серця. Побічні ефекти пропранололу досить численні. Його негативна інотропна дія може бути посилена аналогічним ефектом летких анестетиків. Застосування його (як і більшості інших β-блокаторів) протипоказане при бронхіальній астмі та хронічних обструктивних захворюваннях легень, оскільки опір дихальних шляхів збільшується під впливом β-блокади. Слід також мати на увазі, що пропранолол потенціює гіпоглікемічний ефект інсуліну у діабетуків. Подібний ефект притаманний всім β-блокаторам, але найбільш виражений у пропранололу.

Надолол (коргард), як і пропранолол, є неселективним блокатором β1 і β2-рецепторів. До його переваг можна віднести набагато більше тривалий часнапіввиведення, що дозволяє приймати препарат один раз на день. Надолол не має хінідинонодобної дії, і тому його негативний інотропний ефект менш виражений. З погляду захворювань легень надолол подібний до пропранололу.

Метопролол (лопресор) блокує переважно β1-рецептори і тому є препаратом вибору при захворюваннях легень. Кnінічно зазначено, що його ефект на опір дихальних шляхів мінімальний у порівнянні з пропранололом. Період напіввиведення метопрололу щодо коротких. Є поодинокі повідомлення про виражений синергізм негативної інотропної дії метопрололу та летких анестетиків. Хоча ці випадки розглядаються швидше як казуїстика, а не закономірність, до анестезії хворих, які використовують цей препарат слід підходити з особливою обережністю.

Лабеталол - відносно новий препарат, що має аІ, βІ, β2-блокуючу активність. Він часто використовується в анестезіології не тільки при гіпертонічних кризах, але і для створення керованої гіпотонії. Період напіввиведення лабеталолу становить близько 5 годин, активно метаболізується печінкою. Співвідношення β u α блокуючої активності становить приблизно 60:40. Таке поєднання дозволяє знизити артеріальний тиск без виникнення рефлекторної тахікардії.

Тимолол (блокадрен) - неселективний -блокатор з періодом напіввиведення 4 - 5 годин. Його активність приблизно в 5 – 10 разів більш виражена, ніж у пропранололу. Препарат використовується в основному місцево при лікуванні глаукоми, проте через виражений ефект часто спостерігається системна β-блокада, що слід брати до уваги при анестезії хворих на глаукому.

Для лікування гіпертонічної хвороби також застосовують препарати інших груп. Напевно, одним з препаратів, що найбільш тривало застосовуються, є альдомет (а-метилдопа), тривалість застосування якого в клініці налічує понад 20 років. Передбачалося, що ці ліки реалізують свою дію як помилковий нейротрансмітер. Пізніші дослідження виявили, що метилдопа в організмі трансформується в а-метилнорадреналін, який є потужним а2-агоністом. Таким чином, за механізмом дії він нагадує клонідин. Під впливом nреnарату спостерігається зниження периферичного судинного опору без помітної зміни серцевого викиду, частоти серцевих скорочень чи ниркового корів. Однак альдомет має ряд побічних ефектів, важливих для анестезіолога. Насамперед, відзначається потенціація дії летких анестетиків зі зниженням їх МАК. Це відомо, враховуючи схожість дії клонидину і альдомета. Іншою проблемою є той факт, що тривала терапія альдометом у 10 - 20% хворих викликає появу позитивної проби Кумбса. У поодиноких випадках був описаний гемоліз. Відзначаються проблеми з визначенням сумісності при переливанні крові. У 4 - 5% хворих під впливом альдомету відзначаються аномальне підвищення печінкових ензимів, що слід брати до уваги при використанні галогеновмісних летючих анестетиків (гепатотоксичність). Потрібно наголосити, що не було зареєстровано жодного взаємозв'язку між гепатотоксичністю летких анестетиків та альдометом. У разі йдеться швидше про питання диференціальної діагностики.

Діуретики: найчастіше з цієї групи препаратів застосовують тіазидні діуретики. Їхні побічні ефекти добре відомі і повинні братися до уваги анестезіологом. Основна проблема в цьому випадку – гіпокаліємія. Хоча гіпокаліємія як така може викликати шлуночкові аритмії аж до їх фібриляції, в даний час вважають, що хронічна гіпокалуємія в результаті тривалого застосування діуретиків не так небезпечна, як вважалося раніше.

Описано також зниження обсягу циркулюючої крові під впливом діуретиків, особливо у ранніх сталіях терапії. Застосування різних анестетиків у цій ситуації може супроводжуватись розвитком досить різкої гіпотензії.

Інгібітори ангітензинконверитуючого ензиму: сюди належать каптоприл, лізиноприл, еналаприл. Ці препарати блокують перетворення неактивного ангіотензину 1 на активний ангіотензин 11. Тому ці препарати найбільш ефективні при нирковій та злоякісній гіпертензії. З побічних ефектів слід мати на увазі деяке підвищення рівня калію. Не описано жодних серйозних взаємодій між каптоприлом та препаратами для наркозу. Тим не менш, у деяких кардіохірургічних центрах уникають застосовувати ці препарати в передопераційному періоді, так як була описана серйозна і важко коригувальна гіпотензія. Слід також брати до уваги, що препарати цієї групи здатні викликати масивний викид катехоламінів при феохромоцитомі.

Блокатори кальцієвих каналів: найбільш популярним представником цієї групи є ніфедипін, який не тільки викликає вазодилятацію, а й блокує секрецію реніну. Іноді цей препарат може викликати досить значну тахікардію. Теоретично препарати цієї групи можуть взаємодіяти з леткими анестетиками, спричиняючи гіпотензію; проте ця концепція не знайшла клінічного підтвердження. Однак слід мати на увазі комбінацію блокаторів кальцієвих каналів і β-блокаторів у контексті застосування летких анестетиків. Така комбінація може значно знизити скорочувальну здатність міокарда.

Анестезіологічний підхід до хворого з гіпертонічною хворобою

Часи змінюються. 20 років тому загальним правиломбуло припинення прийому всіх антигіпертензивних препаратів принаймні за 2 тижні до планової операції. Нині все навпаки. Аксіоматичний той факт, що максимально підготовлений до онерації той гіпертонік, артеріальний тиск якого контролюється за допомогою медикаментозної терапії аж до моменту операції. Більше того, є низка доказів того факту, що операційний ризик підвищений у нелікованого гіпертоніка.

Цілий ряд великих еniдеміологічних досліджень показав, що при рівні діастолічного тиску нижче 110 мм рт.ст. і за відсутності серйозних суб'єктивних скарг планова операція не є підвищеним ризиком для таких хворих. Звичайно, це не поширюється на випадки, коли є органні порушення внаслідок гіпертонічної хвороби. З практичної точки зору це означає, що асиптоматичний пацієнт з лабільною гіпертензією або з постійно підвищеним артеріальним тиском, але з діастолічним тиском нижче 110 мм рт.ст. у разі планової операції має не більший операційний ризик, ніж пацієнт із нормальним артеріальним тиском. Однак при цьому анестезіолог повинен мати на увазі, що такі хворі мають дуже лабільний артеріальний тиск. Під час операції у них часто розвивається гіпотензія, а в післяопераційному періоді – гіпертензія у відповідь на викид катехоламінів. Звичайно, бажано уникнути обох крайнощів.

В даний час гіпертонічна хвороба не є протипоказанням ні для якого виду анестезії (виключаючи застосування кетаміну). Важливо відзначити той факт, що необхідно досягти достатньо глибокого рівня анестезії перед стимуляцією, що викликає активізацію симпатичної нервової системи, як інтубація трахеї. Використання опіатів, місцевих анестетиків для зрошення трахеї також, на думку деяких авторів, дозволяють знизити симпатичну стимуляцію.

Який рівень артеріального тиску є оптимальним під час операції у хворого на гіпертонічну хворобу? Напевно відповісти на це питання складно, якщо взагалі можливо. Звичайно, якщо у хворого є помірно підвищений діастолічний тиск, то його зниження швидше за все поліпшить оксигенацію міокарда. Зниження підвищеного тонусу периферичних судин (постнавантаження) зрештою призводить до такого результату. Тому помірне зниження артеріального тиску, якщо воно спочатку підвищено, цілком розумно. Коливання артеріального тиску найбільше різко позначаються змінах ниркового кровотоку. Звичайно, оцінювати гломерулярну фільтрацію під час операції досить складно. Найкращим практичним монітором у цьому випадку є оцінка годинного діурезу.

Відомо, що аутореруляція мозкового кровотоку при гіпертонічній хворобі не зникає, але крива аутореруляції зрушується вправо у бік вищих цифр. Більшість хворих на гіпертонічну хворобу переносять падіння артеріального тиску на 20 - 25% від вихідного без будь-яких порушень церебрального кровотоку. У подібних ситуаціях анестезіолог стоїть перед дилемою: зниження артеріального тиску з одного боку знижує летальність від серцевої недостатності, а з іншого боку – збільшує кількість проблем, пов'язаних із зниженням перфузії головного мозку. Так чи інакше, помірне зниження артеріального тиску краще з фізіологічного погляду, ніж його підвищення. Анестезіолог повинен пам'ятати, що застосування β-блокаторів у хворих на гіпертонічну хворобу під час анестезії посилює негативну інотропну дію летючих анестетиків, а відповідно застосовувати їх слід з великою обережністю. Брадикардія при застосуванні З-блокаторів коригується внутрішньовенним введенням атропіну або глікопіролату. Якщо цього недостатньо, можна використовувати внутрішньовенне введення хлористого кальцію: адреноміметики є останньою лінією оборони.

Як згадувалося, припинення ангипертензивной терапії перед операцією у сучасній практиці зустрічається рідко. Було переконливо підтверджено. що продовження прийому практично всіх антигіпертензивних препаратів не лише знижує гіпертензивну відповідь на інтубацію трахеї, а й збільшує стабільність артеріального тиску у післяопераційному періоді.

Хворі на тяжкий ступінь гіпертонічної хвороби, яка визначається як діастолічний артеріальний тиск більше 110 мм рт.ст. та/або ознаки недостатності низки органів, є дещо складнішою проблемою. Якщо гіпертензія у таких хворих діагностована вперше і вони не отримували жодного лікування, то планова операція має бути відкладена та призначено (або переглянуто) медикаментозне лікування доти, доки артеріальний тиск не знизиться до прийнятних цифр. У хірургічних хворих тяжка гіпертензія супроводжується підвищенням операційної летальності. З цього погляду відносним протипоказанням до проведення планової оnерації є:

1. Діастолічний тиск вище 110 мм рт.
2. Виражена ретинопатія з ексудатом, крововиливами та набряком диска зорового нерва.
3. Порушення функції нирок (протеїнурія, зниження кпіренсу креатиніну).

Післяопераційний період

В операційній анестезіолог знаходиться в ідеальному положенні, коли постійний моніторинг дозволяє швидко діагностувати ті чи інші порушення та вжити заходів для їх корекції. Природно, больові імпульси викликають симпатичну стимуляцію, набагато легше придушити в операційній, ніж будь-де. Після припинення наркозу больові імпульси та всі інші подразники можуть викликати значне підвищення артеріального тиску. Тому моніторинг аретріального тиску у найближчому поліопераційному періоді має важливе значення. Хворі з дуже лабільним артеріальним тиском можуть потребувати інвазивного моніторингу.

Однією з переваг післяопераційної палати є те, що хворий уже вийшов із наркозу і з ним можна встановити контакт. Сам факт встановлення контакту служить діагностичним прийомом, що свідчить про адекватність перфузії головного мозку. При цьому артеріальний тиск можна знизити до необхідного рівня і мати можливість оцінити адекватність церебрального кровотоку.

Слід також зазначити, що на думку ряду авторів зниження артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу протипоказане в тому випадку, якщо в анамнезі є інсульт або порушення мозкового кровообігу. В цьому випадку ауторегуляція церебрального коровотоку зникає і зниження артеріального тиску стає ризикованим. Це питання поки що дебатується і єдиної думки з цього приводу немає.

Як і раніше, важливим є моніторинг сегмента ЅТ і функції нирок (діурезу).

Необхідно також мати на увазі, що, крім гіпертонічної хвороби, існує ряд інших причин для підвищення артеріального тиску. Наприклад, гіперкапнія, переповнений сечовий міхур – це лише два фактори, які можуть призвести до серйозної гіпертензії. Навряд чи доцільно застосовувати антигіпертензивну терапію, не усунувши спочатку причину гіпертензії.

Література

B. R. Brown "Anaesthesia for patient with essential hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 6, No 2, June 1987, pp 79-92

E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 9, No 4, December 1990, pp 253 - 257

Tokarcik-I; Tokarcikova-A Vnitr-Lek. 1990 р. Feb; 36(2): 186-93

Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Реdictors of postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hypertension і інші cardiovascular risk factors". Anaesthesia. 1997 Feb; 52(2): 107-11

Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular risk." Anaesthesia. 1996 Nov; 51(11): 1000-4

Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 1996 Oct 21; 158(43): 6081-4

Please enable JavaScript to view the