Descifrarea ecg-ului, norma indicatorilor. Descifrarea unei cardiograme la copii și adulți: principii generale, citirea rezultatelor, un exemplu de decodare Zona de tranziție v3

7.2.1. Hipertrofia miocardică

Cauza hipertrofiei, de regulă, este o încărcare excesivă asupra inimii, fie prin rezistență (hipertensiune arterială), fie prin volum (insuficiență renală și/sau cardiacă cronică). Creșterea ritmului cardiac duce la creșterea procesele metaboliceîn miocard şi este însoţită în continuare de o creştere a numărului de fibre musculare. Activitatea bioelectrică a părții hipertrofiate a inimii crește, ceea ce se reflectă în electrocardiogramă.

7.2.1.1. Hipertrofia atrială stângă

trăsătură caracteristică hipertrofia atriului stâng este o creștere a lățimii undei P (mai mult de 0,12 s). Al doilea semn este o modificare a formei undei P (două cocoașe cu predominanța celui de-al doilea vârf) (Fig. 6).

Orez. 6. ECG cu hipertrofie atrială stângă

Hipertrofia atrială stângă este un simptom tipic al stenozei valvei mitrale și, prin urmare, unda P în această boală se numește P-mitrale. Modificări similare sunt observate în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia atrială dreaptă

Odată cu hipertrofia atriului drept, modificările afectează și unda P, care capătă o formă ascuțită și crește în amplitudine (Fig. 7).

Orez. 7. ECG cu hipertrofie a atriului drept (P-pulmonale), ventriculului drept (tip S)

Se observă hipertrofia atriului drept cu defect septal atrial, hipertensiune arterială a circulației pulmonare.

Cel mai adesea, o astfel de undă P este detectată în bolile plămânilor, este adesea numită P-pulmonale.

Hipertrofia atriului drept este un semn al modificării undei P în derivațiile II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofie ventriculara stanga

Ventriculii inimii sunt mai bine adaptați la sarcini, iar în stadiile incipiente ale hipertrofiei lor pot să nu apară pe ECG, dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, semnele caracteristice devin vizibile.

În cazul hipertrofiei ventriculare, există semnificativ mai multe modificări ale ECG decât în ​​cazul hipertrofiei atriale.

Principalele semne ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt (Fig. 8):

Deviația axei electrice a inimii spre stânga (levogramă);

Deplasarea zonei de tranziție la dreapta (în derivațiile V2 sau V3);

Unda R în derivațiile V5, V6 este mare și mai mare ca amplitudine decât RV4;

S adânc în derivații V1, V2;

Complex QRS extins în derivațiile V5, V6 (până la 0,1 s sau mai mult);

Deplasarea segmentului S-T sub linia izoelectrică cu o umflătură în sus;

Unda T negativă în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

Orez. 8. ECG cu hipertrofie ventriculară stângă

Hipertrofia ventriculară stângă este adesea observată în hipertensiunea arterială, acromegalie, feocromocitom, precum și insuficiența valvelor mitrale și aortice, malformații cardiace congenitale.

7.2.1.4. Hipertrofia ventriculară dreaptă

Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG în cazurile avansate. Diagnosticul într-un stadiu incipient al hipertrofiei este extrem de dificil.

Semne de hipertrofie (Fig. 9):

Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (rightograma);

Unda S profundă în derivația V1 și unda R înaltă în derivațiile III, aVF, V1, V2;

Înălțimea dintelui RV6 este mai mică decât în ​​mod normal;

Complex QRS extins în derivațiile V1, V2 (până la 0,1 s sau mai mult);

Unda S profundă în plumb V5 și V6;

Deplasarea segmentului S-T sub izolinie cu o umflare în sus în dreapta III, aVF, V1 și V2;

Blocarea completă sau incompletă a piciorului drept al mănunchiului de His;

Deplasarea zonei de tranziție la stânga.

Orez. 9. ECG cu hipertrofie ventriculară dreaptă

Hipertrofia ventriculară dreaptă este cel mai adesea asociată cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară în bolile pulmonare, stenoza valvei mitrale, tromboza parietală și stenoza arterei pulmonare și malformațiile cardiace congenitale.

7.2.2. Tulburări de ritm

Slăbiciune, dificultăți de respirație, palpitații, respirație rapidă și dificilă, bătăi neregulate ale inimii, senzație de sufocare, leșin sau episoade de pierdere a conștienței pot fi manifestări ale unei tulburări de ritm cardiac datorate boli cardiovasculare. Un ECG ajută la confirmarea prezenței lor și, cel mai important, la determinarea tipului lor.

Trebuie amintit că automatismul este o proprietate unică a celulelor sistemului de conducere al inimii, iar nodul sinusal, care controlează ritmul, are cel mai mare automatism.

Tulburările de ritm (aritmii) sunt diagnosticate atunci când nu există ritm sinusal pe ECG.

Semne ale ritmului sinusal normal:

Frecvența undelor P este în intervalul de la 60 la 90 (în 1 min);

Aceeași durată a intervalelor RR;

Undă P pozitivă în toate derivațiile, cu excepția aVR.

Tulburările de ritm cardiac sunt foarte diverse. Toate aritmiile sunt împărțite în nomotopice (schimbările se dezvoltă în nodul sinusal însuși) și heterotopice. În acest din urmă caz, impulsurile excitatoare apar în afara nodului sinusal, adică în atrii, joncțiunea atrioventriculară și ventriculi (în ramurile fasciculului His).

Aritmiile nomotopice includ bradicardia sinusală și tahicardia și ritmul sinusal neregulat. La heterotopic - fibrilație atrială și flutter și alte tulburări. Dacă apariția aritmiei este asociată cu o încălcare a funcției de excitabilitate, atunci astfel de tulburări de ritm sunt împărțite în extrasistolă și tahicardie paroxistică.

Având în vedere toată varietatea de tipuri de aritmii care pot fi detectate pe un ECG, autorul, pentru a nu plictisi cititorul cu complexitățile științei medicale, și-a permis doar să definească conceptele de bază și să ia în considerare cele mai semnificative tulburări de ritm și conducere. .

7.2.2.1. Tahicardie sinusala

Creșterea generării de impulsuri în nodul sinusal (mai mult de 100 de impulsuri pe 1 min).

Pe ECG, se manifestă prin prezența unei unde P regulate și o scurtare a intervalului R-R.

7.2.2.2. Bradicardie sinusală

Frecvența generării pulsului în nodul sinusal nu depășește 60.

Pe ECG se manifesta prin prezenta unei unde P regulate si o prelungire a intervalului R-R.

Trebuie remarcat faptul că la o rată mai mică de 30 bradicardie nu este sinusală.

Ca și în cazul tahicardiei și bradicardiei, pacientul este tratat pentru boala care a cauzat tulburarea de ritm.

7.2.2.3. Ritm sinusal neregulat

Impulsurile sunt generate neregulat în nodul sinusal. ECG arată unde și intervale normale, dar durata intervalelor R-R diferă cu cel puțin 0,1 s.

Acest tip de aritmie poate apărea la persoanele sănătoase și nu necesită tratament.

7.2.2.4. Ritmul idioventricular

Aritmie heterotopică, în care stimulatorul cardiac este fie picioarele mănunchiului de fibre His, fie Purkinje.

Patologia extrem de severă.

Un ritm rar pe ECG (adică 30-40 de bătăi pe minut), unda P este absentă, complexele QRS sunt deformate și extinse (durată 0,12 s sau mai mult).

Apare numai în bolile cardiace severe. Un pacient cu o astfel de tulburare are nevoie de îngrijiri urgente și este supus spitalizării imediate la terapie intensivă cardiologică.

7.2.2.5. Extrasistolă

Contracție extraordinară a inimii cauzată de un singur impuls ectopic. De importanță practică este împărțirea extrasistolelor în supraventriculare și ventriculare.

Extrasistola supraventriculară (se mai numește și atrială) este înregistrată pe ECG dacă focarul care provoacă o excitație (contracție) extraordinară a inimii este situat în atrii.

Extrasistola ventriculară este înregistrată pe cardiogramă în timpul formării unui focar ectopic într-unul dintre ventriculi.

Extrasistola poate fi rară, frecventă (mai mult de 10% din contracțiile inimii într-un minut), pereche (bigemenie) și de grup (mai mult de trei la rând).

Enumerăm semnele ECG ale extrasistolei atriale:

Unda P schimbată în formă și amplitudine;

Interval P-Q scurtat;

Complexul QRS înregistrat prematur nu diferă ca formă de complexul normal (sinus);

Intervalul R-R care urmează extrasistolei este mai lung decât de obicei, dar mai scurt decât două intervale normale (pauză compensatorie incompletă).

Extrasistolele atriale sunt mai frecvente la vârstnici pe fondul cardiosclerozei și boala coronariană inima, dar poate fi observată și la persoanele practic sănătoase, de exemplu, dacă o persoană este foarte îngrijorată sau se confruntă cu stres.

Dacă la o persoană practic sănătoasă se observă o extrasistolă, atunci tratamentul constă în prescrierea de valocordin, corvalol și asigurarea repausului complet.

Când se înregistrează o extrasistolă la un pacient, este necesară, de asemenea, tratamentul bolii de bază și administrarea de medicamente antiaritmice din grupul izoptin.

Semne ale extrasistolei ventriculare:

Unda P este absentă;

Complexul extraordinar QRS este semnificativ extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;

Pauza compensatorie completa.

Extrasistola ventriculară indică întotdeauna leziuni ale inimii (CHD, miocardită, endocardită, infarct, ateroscleroză).

În cazul extrasistolei ventriculare cu o frecvență de 3-5 contracții la 1 min, terapia antiaritmică este obligatorie.

Cel mai adesea se administrează lidocaină intravenoasă, dar pot fi folosite și alte medicamente. Tratamentul se efectuează cu o monitorizare atentă ECG.

7.2.2.6. Tahicardie paroxistica

Atacul brusc de contracții hiperfrecvente care durează de la câteva secunde până la câteva zile. Stimulator cardiac heterotopic este situat fie în ventriculi, fie supraventricular.

Cu tahicardia supraventriculară (în acest caz, impulsurile se formează în atrii sau nodul atrioventricular), ritmul corect este înregistrat pe ECG cu o frecvență de 180 până la 220 de contracții pe 1 minut.

Complexele QRS nu sunt modificate sau extinse.

Cu forma ventriculară a tahicardiei paroxistice, undele P își pot schimba locul pe ECG, complexele QRS sunt deformate și extinse.

Tahicardia supraventriculară apare în sindromul Wolff-Parkinson-White, mai rar în infarctul miocardic acut.

Forma ventriculară a tahicardiei paroxistice este detectată la pacienții cu infarct miocardic, cu boală coronariană și tulburări electrolitice.

7.2.2.7. Fibrilatie atriala (fibrilatie atriala)

O varietate de aritmii supraventriculare cauzate de activitatea electrică asincronă, necoordonată a atriilor, urmată de o deteriorare a funcției lor contractile. Fluxul de impulsuri nu este condus către ventriculi în ansamblu și se contractă neregulat.

Această aritmie este una dintre cele mai frecvente aritmii cardiace.

Apare la mai mult de 6% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la 1% dintre pacienții mai tineri de această vârstă.

Semne de fibrilație atrială:

Intervalele R-R sunt diferite (aritmie);

undele P sunt absente;

Sunt înregistrate undele de pâlpâire F (sunt vizibile în special în derivațiile II, III, V1, V2);

Alternanță electrică (amplitudine diferită a undelor I într-o singură derivație).

Fibrilația atrială apare cu stenoză mitrală, tireotoxicoză și cardioscleroză și adesea cu infarct miocardic. Îngrijirea medicală este de a restabili ritmul sinusal. Se utilizează novocainamidă, preparate cu potasiu și alte medicamente antiaritmice.

7.2.2.8. flutter atrial

Se observă mult mai puțin frecvent decât fibrilația atrială.

Cu flutterul atrial, excitația și contracția atrială normale sunt absente și se observă excitația și contracția fibrelor atriale individuale.

7.2.2.9. fibrilatie ventriculara

Cea mai periculoasă și severă încălcare a ritmului, care duce rapid la stop circulator. Apare cu infarctul miocardic, precum și în stadiile terminale ale diferitelor boli cardiovasculare la pacienții care se află în stare de deces clinic. Fibrilația ventriculară necesită resuscitare imediată.

Semne de fibrilație ventriculară:

Absența tuturor dinților complexului ventricular;

Înregistrarea undelor de fibrilație în toate derivațiile cu o frecvență de 450-600 unde pe 1 min.

7.2.3. Tulburări de conducere

Modificările cardiogramei care apar în cazul unei încălcări a conducerii unui impuls sub formă de încetinire sau încetare completă a transmiterii excitației se numesc blocaje. Blocajele sunt clasificate în funcție de nivelul la care a avut loc încălcarea.

Alocați blocaj sinoatrial, atrial, atrioventricular și intraventricular. Fiecare dintre aceste grupuri este subdivizat în continuare. Deci, de exemplu, există blocaje sinoatriale de gradele I, II și III, blocaje ale picioarelor drepte și stângi ale fasciculului His. Există, de asemenea, o diviziune mai detaliată (blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His, blocarea incompletă a piciorului drept al fasciculului de His). Dintre tulburările de conducere înregistrate de ECG, următoarele blocaje sunt de cea mai mare importanță practică:

Sinoatrial gradul III;

Atrioventriculare gradele I, II și III;

Blocarea picioarelor drepte și stângi ale mănunchiului lui.

7.2.3.1. Bloc sinoatrial gradul III

Tulburare de conducere, în care conducerea excitației de la nodul sinusal la atri este blocată. Pe un ECG aparent normal, o altă contracție scade brusc (blochează), adică întregul complex P-QRS-T (sau 2-3 complexe deodată). În locul lor, se înregistrează o izolină. Patologia este observată la cei care suferă de boală coronariană, atac de cord, cardioscleroză, cu utilizarea unui număr de medicamente (de exemplu, beta-blocante). Tratamentul constă în tratamentul bolii de bază și utilizarea atropinei, izadrinei și a agenților similari).

7.2.3.2. Bloc atrioventricular

Încălcarea conducerii excitației din nodul sinusal prin conexiunea atrioventriculară.

Încetinirea conducerii atrioventriculare este un bloc atrioventricular de gradul I. Apare pe ECG sub forma unei prelungiri a intervalului P-Q (mai mult de 0,2 s) cu o frecvență cardiacă normală.

Blocarea atrioventriculară gradul II - blocare incompletă, în care nu toate impulsurile care vin din nodul sinusal ajung în miocardul ventricular.

Pe ECG se disting următoarele două tipuri de blocaj: primul este Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) și al doilea este Mobitz-2.

Semne ale blocadei de tip Mobitz-1:

Prelungirea constantă a intervalului P

Datorită primului semn, la un moment dat după unda P, complexul QRS dispare.

Un semn de blocare de tip Mobitz-2 este un prolaps periodic al complexului QRS pe fundalul unui interval P-Q extins.

Blocarea atrioventriculară de gradul III - o afecțiune în care nici un singur impuls care vine de la nodul sinusal nu este condus către ventriculi. Pe ECG sunt înregistrate două tipuri de ritm care nu sunt interconectate; activitatea ventriculilor (complexe QRS) și atriilor (unde P) nu este coordonată.

Blocarea gradului III se găsește adesea în cardioscleroză, infarct miocardic, utilizarea necorespunzătoare a glicozidelor cardiace. Prezența acestui tip de blocaj la un pacient este o indicație pentru internarea urgentă a acestuia într-un spital de cardiologie. Tratamentul este cu atropină, efedrină și, în unele cazuri, prednisolon.

7.2.3.3. Blocarea picioarelor mănunchiului lui

La o persoană sănătoasă, un impuls electric care are originea în nodul sinusal, care trece prin picioarele mănunchiului lui His, excită simultan ambii ventriculi.

Odată cu blocarea picioarelor drepte sau stângi ale fasciculului lui His, calea impulsului se modifică și, prin urmare, excitația ventriculului corespunzător este întârziată.

De asemenea, este posibilă apariția blocajelor incomplete și așa-numitele blocaje ale ramurilor anterioare și posterioare ale fasciculului fasciculului His.

Semne de blocare completă a piciorului drept al mănunchiului His (Fig. 10):

Complex QRS deformat și extins (mai mult de 0,12 s);

Unda T negativă în derivațiile V1 și V2;

Segmentul S-T decalat față de izolinie;

Lărgirea și împărțirea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 ca RsR.

Orez. 10. ECG cu blocarea completă a piciorului drept al fasciculului de His

Semne de blocare completă a piciorului stâng al mănunchiului His:

Complexul QRS este deformat și extins (mai mult de 0,12 s);

Deplasarea segmentului S-T față de izolinie;

Undă T negativă în derivațiile V5 și V6;

Extinderea și divizarea complexului QRS în derivațiile V5 și V6 sub formă de RR;

Deformarea și extinderea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 sub formă de rS.

Aceste tipuri de blocaje se întâlnesc în leziunile cardiace, infarctul miocardic acut, cardioscleroza aterosclerotică și miocardică, cu utilizarea incorectă a unui număr de medicamente (glicozide cardiace, procainamidă).

Pacienții cu blocaj intraventricular nu au nevoie de terapie specială. Aceștia sunt internați pentru a trata boala care a provocat blocajul.

7.2.4. Sindromul Wolff-Parkinson-White

Pentru prima dată, un astfel de sindrom (WPW) a fost descris de autorii menționați mai sus în 1930 ca o formă de tahicardie supraventriculară, care se observă la tinerii sănătoși („blocarea funcțională a pachetului His”).

S-a stabilit acum că uneori în organism, pe lângă calea normală de conducere a impulsurilor de la nodul sinusal la ventriculi, există mănunchiuri suplimentare (Kent, James și Maheim). Prin aceste căi, excitația ajunge mai repede la ventriculii inimii.

Există mai multe tipuri de sindrom WPW. Dacă excitația intră mai devreme în ventriculul stâng, atunci sindromul WPW de tip A este înregistrat pe ECG. În tipul B, excitația intră mai devreme în ventriculul drept.

Semne ale sindromului WPW tip A:

Unda delta pe complexul QRS este pozitivă în derivațiile toracice drepte și negativă în stânga (rezultatul excitării premature a unei părți a ventriculului);

Direcția dinților principali în conductoarele toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării piciorului stâng al mănunchiului de His.

Semne ale sindromului WPW tip B:

Interval P-Q scurtat (mai puțin de 0,11 s);

Complexul QRS este extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;

Undă delta negativă pentru derivațiile din piept drept, pozitivă pentru stânga;

Direcția dinților principali în conducțiile toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării piciorului drept al mănunchiului de His.

Este posibil să se înregistreze un interval P-Q brusc scurtat cu un complex QRS neformat și absența unei unde delta (sindromul Laun-Ganong-Levin).

Pachetele suplimentare sunt moștenite. În aproximativ 30-60% din cazuri, acestea nu se manifestă. Unii oameni pot dezvolta paroxisme de tahiaritmii. În caz de aritmie, îngrijirea medicală este acordată în conformitate cu regulile generale.

7.2.5. Repolarizare ventriculară precoce

Acest fenomen apare la 20% dintre pacienții cu patologie cardiovasculară (cel mai des apare la pacienții cu aritmii supraventriculare).

Nu este o boală, dar pacienții cu boli cardiovasculare care au acest sindrom au de 2 până la 4 ori mai multe șanse de a suferi de tulburări de ritm și de conducere.

Semnele repolarizării ventriculare precoce (Fig. 11) includ:

denivelarea segmentului ST;

Undă delta tardivă (crestătură pe partea descendentă a undei R);

Dinți cu amplitudine mare;

Undă P dublă de durată și amplitudine normale;

Scurtarea intervalelor PR și QT;

Creștere rapidă și bruscă a amplitudinii undei R în derivațiile toracice.

Orez. 11. ECG în sindromul de repolarizare ventriculară precoce

7.2.6. Ischemie cardiacă

În boala coronariană (CHD), alimentarea cu sânge a miocardului este afectată. În stadiile incipiente, este posibil să nu existe modificări ale electrocardiogramei, în etapele ulterioare acestea sunt foarte vizibile.

Odată cu dezvoltarea distrofiei miocardice, unda T se modifică și apar semne de modificări difuze în miocard.

Acestea includ:

Reducerea amplitudinii undei R;

deprimarea segmentului S-T;

Unda T bifazică, moderat dilatată și plată în aproape toate derivațiile.

IHD apare la pacienții cu miocardită de diverse origini, precum și modificări distrofice ale miocardului și cardioscleroză aterosclerotică.

7.2.7. angină pectorală

Odată cu dezvoltarea unui atac de angină pe ECG, este posibil să se detecteze o schimbare a segmentului ST și modificări ale undei T în acele derivații care sunt situate deasupra zonei cu aport de sânge afectat (Fig. 12).

Orez. 12. ECG pentru angina pectorală (în timpul unui atac)

Cauzele anginei pectorale sunt hipercolesterolemia, dislipidemia. În plus, hipertensiunea arterială poate provoca dezvoltarea unui atac, Diabet, suprasolicitare psiho-emoțională, frică, obezitate.

În funcție de stratul de ischemie musculară a inimii, există:

Ischemie subendocardică (peste zona ischemică, deplasarea S-T este sub izolinie, unda T este pozitivă, de amplitudine mare);

Ischemie subepicardică (elevarea segmentului S-T deasupra izolinei, T negativ).

Apariția anginei pectorale este însoțită de apariția unei dureri tipice în spatele sternului, de obicei provocată de activitatea fizică. Această durere este de natură presantă, durează câteva minute și dispare după utilizarea nitroglicerinei. Dacă durerea durează mai mult de 30 de minute și nu este ameliorată prin administrarea de nitropreparate, se pot presupune cu mare probabilitate modificări focale acute.

Îngrijirea de urgență pentru angina pectorală este de a calma durerea și de a preveni atacurile recurente.

Se prescriu analgezice (de la analgin la promedol), nitropreparate (nitroglicerină, sustak, nitrong, monocinque etc.), precum și validol și difenhidramină, seduxen. Dacă este necesar, se efectuează inhalarea de oxigen.

7.2.8. infarct miocardic

Infarctul miocardic este dezvoltarea necrozei mușchiului inimii ca urmare a unor tulburări circulatorii prelungite în zona ischemică a miocardului.

În mai mult de 90% din cazuri, diagnosticul este determinat cu ajutorul unui ECG. În plus, cardiograma vă permite să determinați stadiul unui atac de cord, să aflați localizarea și tipul acestuia.

Un semn necondiționat al unui atac de cord este apariția pe ECG a unei unde Q patologice, care se caracterizează printr-o lățime excesivă (mai mult de 0,03 s) și adâncime mai mare(o treime din unda R).

Opțiunile QS, QrS sunt posibile. Se observă deplasarea S-T (Fig. 13) și inversarea undei T.

Orez. 13. ECG în infarctul miocardic anterolateral (stadiul acut). Există modificări cicatriciale în părțile inferioare posterioare ale ventriculului stâng

Uneori există o schimbare în S-T fără prezența unei unde Q patologice (infarct miocardic mic-focal). Semne ale unui atac de cord:

Unda Q patologică în derivații situate deasupra zonei de infarct;

Deplasarea printr-un arc în sus (creștere) a segmentului ST în raport cu izolinia în derivații situate deasupra zonei de infarct;

Deplasare discordantă sub izolinia segmentului ST în conducții opuse zonei de infarct;

Unda T negativă în derivații situate deasupra zonei de infarct.

Pe măsură ce boala progresează, ECG se modifică. Această relație se explică prin stadializarea modificărilor într-un atac de cord.

Există patru etape în dezvoltarea infarctului miocardic:

Acut;

subacut;

Etapa de cicatrizare.

Stadiul cel mai acut (Fig. 14) durează câteva ore. În acest moment, segmentul ST se ridică brusc pe ECG în derivațiile corespunzătoare, fuzionand cu unda T.

Orez. 14. Secvența modificărilor ECG în infarctul miocardic: 1 - Q-infarct; 2 - nu Q-infarct; A - stadiul cel mai acut; B - stadiul acut; B - stadiul subacut; D - stadiu cicatricial (cardioscleroza post-infarct)

În stadiul acut se formează o zonă de necroză și apare o undă anormală Q. Amplitudinea R scade, segmentul ST rămâne ridicat, iar unda T devine negativă. Durata stadiului acut este în medie de aproximativ 1-2 săptămâni.

Stadiul subacut al infarctului durează 1-3 luni și se caracterizează prin organizarea cicatricială a focarului de necroză. Pe ECG în acest moment, segmentul ST revine treptat la izolinie, unda Q scade, iar amplitudinea R, dimpotrivă, crește.

Unda T rămâne negativă.

Stadiul cicatricial se poate întinde pe câțiva ani. În acest moment, are loc organizarea țesutului cicatricial. Pe ECG, unda Q scade sau dispare complet, S-T este situat pe izolinie, T negativ devine treptat izoelectric și apoi pozitiv.

O astfel de stadializare este adesea denumită dinamica ECG obișnuită în infarctul miocardic.

Un atac de cord poate fi localizat în orice parte a inimii, dar cel mai adesea apare în ventriculul stâng.

În funcție de localizare, se distinge infarctul pereților laterali anterior și posterior ai ventriculului stâng. Localizarea și prevalența modificărilor sunt relevate prin analiza modificărilor ECG în derivațiile corespunzătoare (Tabelul 6).

Tabelul 6. Localizarea infarctului miocardic

Mari dificultăți apar în diagnosticarea reinfarctului, atunci când noi modificări sunt suprapuse unui ECG deja modificat. Ajută la controlul dinamic prin îndepărtarea cardiogramei la intervale scurte.

Un atac de cord tipic se caracterizează prin arsură, durere retrosternală severă, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină.

Există, de asemenea, forme atipice de atac de cord:

Abdominală (durere în inimă și abdomen);

Astmatic (durere cardiacă și astm cardiac sau edem pulmonar);

Aritmice (dureri cardiace și tulburări de ritm);

Colaptoid (durere cardiacă și cădere bruscă tensiune arteriala cu transpirație abundentă);

Nedureroasă.

Tratarea unui atac de cord este o sarcină foarte dificilă. De obicei, cu cât este mai dificilă, cu atât prevalența leziunii este mai mare. În același timp, conform remarcii potrivite a unuia dintre medicii zemstvo ruși, uneori tratamentul unui atac de cord extrem de sever decurge neașteptat de bine, iar uneori un microinfarct simplu, necomplicat, îl face pe medic să-și semneze impotența.

Îngrijirea de urgență constă în oprirea durerii (pentru aceasta se folosesc narcotice și alte analgezice), eliminarea fricilor și excitației psiho-emoționale cu ajutorul sedativelor, reducerea zonei de infarct (folosind heparină) și eliminarea pe rând a altor simptome, în funcție de acestea. gradul de pericol.

După terminarea tratamentului internat, pacienții care au suferit un infarct sunt trimiși la un sanatoriu pentru reabilitare.

Etapa finală este o observare pe termen lung în clinica de la locul de reședință.

7.2.9. Sindroame în tulburările electrolitice

Anumite modificări ECG fac posibilă evaluarea dinamicii conținutului de electroliți din miocard.

Pentru dreptate, trebuie spus că nu există întotdeauna o corelație clară între nivelul de electroliți din sânge și conținutul de electroliți din miocard.

Cu toate acestea, tulburările electrolitice detectate prin ECG servesc ca un ajutor semnificativ pentru medic în procesul de căutare a diagnosticului, precum și în alegerea tratamentului potrivit.

Cele mai bine studiate modificări ale ECG, încălcând schimbul de potasiu, precum și calciu (Fig. 15).

Orez. 15. Diagnosticarea ECG a tulburărilor electrolitice (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipokaliemie; 3 - hiperkaliemie; 4 - hipocalcemie; 5 - hipercalcemie

7.2.9.1. Hiperkaliemie

Semne de hiperkaliemie:

Undă T cu vârf înalt;

Scurtarea intervalului Q-T;

Reducerea amplitudinii lui R.

Cu hiperkaliemie severă, se observă tulburări de conducere intraventriculară.

Hiperkaliemia apare în diabet (acidoză), insuficiență renală cronică, leziuni severe cu strivirea țesutului muscular, insuficiență a cortexului suprarenal și alte boli.

7.2.9.2. hipokaliemie

Semne de hipokaliemie:

Scăderea segmentului S-T de sus în jos;

T negativ sau bifazat;

Apariția lui U.

Cu hipokaliemie severă, extrasistole atriale și ventriculare apar tulburări de conducere intraventriculară.

Hipokaliemia apare cu pierderea sărurilor de potasiu la pacienții cu vărsături severe, diaree, după utilizarea prelungită a diureticului, hormonilor steroizi, cu o serie de boli endocrine.

Tratamentul constă în refacerea deficitului de potasiu din organism.

7.2.9.3. Hipercalcemie

Semne de hipercalcemie:

Scurtarea intervalului Q-T;

Scurtarea segmentului S-T;

Expansiunea complexului ventricular;

Tulburări de ritm cu creștere semnificativă a calciului.

Hipercalcemia se observă cu hiperparatiroidism, distrugerea osoasă de către tumori, hipervitaminoza D și administrarea excesivă de săruri de potasiu.

7.2.9.4. hipocalcemie

Semne de hipocalcemie:

Creșterea duratei intervalului Q-T;

Alungirea segmentului S-T;

Scăderea amplitudinii lui T.

Hipocalcemia apare cu scăderea funcției glandelor paratiroide, la pacienții cu insuficiență renală cronică, cu pancreatită severă și hipovitaminoză D.

7.2.9.5. Intoxicație cu glicozide

Glicozidele cardiace au fost de multă vreme utilizate cu succes în tratamentul insuficienței cardiace. Aceste fonduri sunt indispensabile. Aportul lor contribuie la scăderea ritmului cardiac (ritmul cardiac), expulzarea mai viguroasă a sângelui în timpul sistolei. Ca urmare, parametrii hemodinamici se îmbunătățesc și manifestările insuficienței circulatorii scad.

La supradozajul de glicozide apar semne ECG caracteristice (Fig. 16), care, în funcție de severitatea intoxicației, necesită fie ajustarea dozei, fie întreruperea medicamentului. Pacienții cu intoxicație cu glicozide pot prezenta greață, vărsături, întreruperi ale activității inimii.

Orez. 16. ECG cu supradozaj de glicozide cardiace

Semne ale intoxicației cu glicozide:

Scăderea ritmului cardiac;

Scurtarea sistolei electrice;

Scăderea segmentului S-T de sus în jos;

Unda T negativă;

Extrasistole ventriculare.

Intoxicația severă cu glicozide necesită întreruperea medicamentului și numirea preparatelor de potasiu, lidocaină și beta-blocante.

Einthoven a propus determinarea unghiului dintre linia orizontală (paralelă cu axa I a plumbului) trasată prin centrul triunghiului și axa electrică - unghiul a pentru a descrie locația lui Aqrs în planul frontal. Capătul stâng al liniei orizontale (polul pozitiv al axei I a plumbului) a marcat 00, capătul drept ± 180°. Capătul inferior al perpendicularei, traversând linia orizontală în centru, el a desemnat +90°, cel superior -90°. Acum, cu un raportor simplu așezat de-a lungul axei orizontale, puteți determina unghiul a. În exemplul nostru, unghiul a=+40°.

aceeași metodă se poate determina pozitia axei electrice (vector mediu) de repolarizare ventriculara (AT) - unghi a. iar axa electrică de excitaţie atrială (Ar) - unghiul a în plan frontal.

Poziția axei electrice poate fi determinată de schema Died. Precalculați suma algebrică a amplitudinii dinților derivațiilor I și III în milimetri. Apoi, valorile obținute sunt puse deoparte pe părțile corespunzătoare ale circuitului. Intersecțiile rețelei cu liniile radiale indică mărimea unghiului a.

În acest scop se folosesc și tabelele lui R. Ya. Scris și altele.

Se consideră a fi normal poziţia axei electrice în segmentul de la +30° la +69°. Amplasarea axei electrice în segmentul de la 0° la +29° este considerată orizontală. Dacă axa electrică este situată la stânga lui 0° (în cadranul -1°-90°), se spune că se abate spre stânga. Amplasarea axei electrice în segmentul de la +70° la + 90° este considerată verticală. Ei vorbesc despre abaterea axei electrice la dreapta atunci când este situată la dreapta de + 90 ° (în jumătatea dreaptă a sistemului de coordonate).

ECG normal reflectă secvența corectă de excitare a departamentelor cardiace, caracteristică ritmului sinusal, orientarea normală a vectorilor EMF ai excitației lor și, prin urmare, relația standard a direcției și amplitudinii dinților în diferite derivații. precum și durata normală a intervalelor dintre cicluri și în cadrul ciclurilor.

Figura arată ECG femeie sănătoasă G., 32 ani. Ritmul sinusal este corect, ritmul cardiac este de 62 în 1 min. (R - R = 0,95 sec.). P - Q = 0,13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,38 ex. RII>R>RIII. În plan frontal, locația AQRS=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. Amplitudinea undei P = 1,5 mm. PII>PI>PIII. Unda P este bifazică, prima fază (pozitivă) este mai mare decât a doua (negativă).

QRS complex I, II, aVL tip qRs. QRSIII tip R, q, „ aVL și SI, II sunt mici. R,u ușor zimțat la genunchiul coborât. QRSV1-V3 tip complex RS(rS). QRSV4_v6 tip qRs. SV2=18 mm > SV3 > SV5, dinte rv1 RV5>RV6. Zona de tranziție QRS este între derivațiile V2 și V3. Segmentul RS - TV1-V3 este deplasat în sus față de linia izoelectrică cu 1 - 2 mm. Segmentul RS - T în alte cabluri la nivelul liniei izoelectrice. Prong TII>TI>TIII. Cota lui TV1 este negativă, TV2 este pozitivă. TV2 TV4>TV5>TV6.

Electrocardiograma normală

O electrocardiogramă normală, indiferent de sistemul de derivație, constă din trei unde P, R și T în sus (pozitive), doi dinți descendenți (negativi) și Q și S și o undă U ascendentă neconstantă.

În plus, ECG distinge intervalele P-Q, S-T, T-P, R-R și două complexe - QRS și QRST (Fig. 10).

Orez. 10. Unde și intervale ale unui ECG normal

Unda P reflectă depolarizarea atrială. Prima jumătate a undei P corespunde excitației atriului drept, a doua jumătate - excitației atriului stâng.

Intervalul P-Q corespunde perioadei de la debutul excitaţiei atriale până la debutul excitaţiei ventriculare. Intervalul P-Q este măsurat de la începutul undei P până la începutul undei Q, în absența unei unde Q, până la începutul undei R. Acesta include durata excitației atriale (unda P în sine) și durata răspândirii excitației în principal de-a lungul nodului atrioventricular, unde apare întârzierea fiziologică în conducerea impulsului (segment de la sfârșitul undei P până la începutul undei Q). În timpul trecerii unui impuls printr-un sistem specific conducător, apare o diferență de potențial atât de mică încât nu este posibil să se detecteze niciuna dintre reflecțiile acestuia pe ECG luat de pe suprafața corpului. Intervalul P-Q este situat pe linia izoelectrică, durata acestuia este de 0,12-0,18 s.

complex QRS reflectă depolarizarea ventriculară. Durata (lățimea) complexului QRS caracterizează conducerea intraventriculară, care variază în intervalul normal în funcție de ritmul cardiac (cu tahicardie scade, cu bradicardie crește). Durata complexului QRS este de 0,06-0,09 s.

Unda Q corespunde excitării septului interventricular. În mod normal, este absent în derivațiile din piept drept. O undă Q profundă în derivația III apare atunci când diafragma este ridicată, disparând sau scăzând cu o respirație adâncă. Durata undei Q nu depășește 0,03 s, amplitudinea acesteia nu este mai mare de 1/4 din unda R.

Unda R caracterizează excitarea masei principale a miocardului ventriculilor, unda S - excitația secțiunilor posterioare superioare ale ventriculilor și septului interventricular. O creștere a înălțimii undei R corespunde unei creșteri a potențialului în interiorul electrodului. În momentul în care întregul miocard adiacent electrodului se depolarizează, diferența de potențial dispare și unda R ajunge pe linia izoelectrică sau trece în unda S situată sub aceasta (deviație internă, sau deflexie internă). În derivațiile unipolare, segmentul complexului QRS de la începutul excitației (începutul undei Q și, în absența acesteia, începutul undei R) până la vârful undei R reflectă adevărata excitație a miocardului la acest punct. Durata acestui segment se numește timp de deviere intern. Acest timp depinde de viteza de propagare a excitației și de grosimea miocardului. În mod normal, este de 0,015-0,035 s pentru ventriculul drept, 0,035-0,045 s pentru ventriculul stâng. Decalajul de timp al deviației interne este utilizat pentru a diagnostica hipertrofia miocardică, blocul pedicular și localizarea acestuia.

Când se descrie complexul QRS, pe lângă amplitudinea dinților săi constitutivi (mm) și durata (s), este dată denumirea literei acestora. În acest caz, dinții mici sunt indicați cu litere mici, cei mari cu litere mari (Fig. 11).

Orez. 11. Cele mai comune forme ale complexului și desemnarea literei acestora

Intervalul S-T corespunde perioadei de depolarizare completă când nu există nicio diferență de potențial și, prin urmare, se află pe linia izoelectrică. O variantă a normei poate fi o schimbare a intervalului în derivații standard cu 0,5-1 mm. Durată Intervalul S-T variază foarte mult cu ritmul cardiac.

Unda T este partea finală a complexului ventricular și corespunde fazei de repolarizare ventriculară. Este îndreptată în sus, are genunchiul ascendent blând, vârful rotunjit și genunchiul descendent mai abrupt, adică este asimetric. Durata undei T variază foarte mult, cu o medie de 0,12-0,16 s.

complex QRST(intervalul Q-T) corespunde în timp perioadei de la începutul depolarizării până la sfârșitul repolarizării ventriculare și reflectă sistola lor electrică.

Calculul intervalului Q-T se poate face folosind tabele speciale. Durata complexului QRST coincide în mod normal aproape cu durata sistolei mecanice.

Pentru a caracteriza sistolei electrice a inimii, se utilizează indicatorul sistolic SP - raportul procentual dintre durata sistolei electrice Q-T și durata ciclului cardiac R-R:

O creștere a ratei sistolice cu peste 5% peste norma poate fi unul dintre semnele unei funcții inferioare a mușchiului inimii.

Valul U apare la 0,04 s după unda T. Este mică, cu amplificare normală nu este determinată pe toate ECG-urile și în principal în derivațiile V2-V4. Originea acestui dinte este neclară. Poate că este o reflectare a potențialului de urme în faza de excitabilitate miocardică crescută după sistolă. Amplitudinea maximă a undei U este în mod normal de 2,5 mm, durata este de 0,3 s.

Citit 1181 o singura data

Ce arată ECG-ul

Un studiu electrocardiografic tipic include înregistrarea EMF în 12 derivații:

• cabluri standard (I, II, III);
• derivații îmbunătățite (aVR, aVL, aVF);
• cabluri toracice (V1..V6).

În fiecare derivație se înregistrează cel puțin 4 complexe (cicluri complete) ale ECG. În Rusia, standardul pentru viteza benzii este de 50 mm/s (în străinătate - 25 mm/s). La o viteză a benzii de 50 mm/s, fiecare celulă mică situată între linii verticale adiacente (distanță 1 mm) corespunde unui interval de 0,02 s. Fiecare a cincea linie verticală de pe banda electrocardiografică este mai groasă. Viteza constantă a benzii și grila milimetrică de pe hârtie fac posibilă măsurarea duratei undelor și intervalelor ECG și a amplitudinii acestor dinți.

Datorită faptului că polaritatea axei de plumb aVR este opusă polarității axelor de plumb standard, EMF-ul inimii este proiectat pe partea negativă a axei acestui cablu. Prin urmare, în mod normal în plumb aVR, undele P și T sunt negative, iar complexul QRS arată ca QS (rar rS).

Timpul de activare a ventriculului stâng și drept- perioada de la începutul excitației ventriculilor până la acoperirea excitației a numărului maxim de fibre musculare ale acestora. Acesta este intervalul de timp de la începutul complexului QRS (de la începutul undei Q sau R), până la perpendiculară, coborâtă de la vârful undei R la izolinie. Timpul de activare al ventriculului stâng este determinat în cablurile pieptului stâng V5, V6 (norma nu este mai mare de 0,04 s, sau 2 celule). Timpul de activare al ventriculului drept este determinat în cablurile toracice V1, V2 (norma nu este mai mare de 0,03 s, sau o celulă și jumătate).

Dinții ECG sunt desemnați cu litere latine. Dacă amplitudinea dintelui este mai mare de 5 mm, un astfel de dinte este indicat cu majuscule; dacă este mai mică de 5 mm - litere mici. După cum se poate observa din figură, o cardiogramă normală constă din următoarele secțiuni:

• Unda P- complex atrial;
• Intervalul PQ- timpul de trecere a excitației prin atrii către miocardul ventriculilor;
• complex QRS- complex ventricular;
• val q- excitația jumătății stângi a septului interventricular;
• Unda R- unda principală a ECG, datorită excitării ventriculilor;
• valul lui- excitația finală a bazei ventriculului stâng (undă ECG nepermanentă);
• Segmentul ST- corespunde perioadei ciclului cardiac, când ambii ventriculi sunt acoperiți de excitație;
• Unda T- se înregistrează în timpul repolarizării ventriculare;
• intervalul QT- sistolă electrică a ventriculilor;
• tu flutură- originea clinică a acestui dinte nu este cunoscută cu exactitate (nu este întotdeauna înregistrată);
• Segmentul TP- diastola ventriculara si atriala.

Mulțumiri

Site-ul oferă informații generale numai în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un sfat de specialitate!

Electrocardiogramă este o metodă larg utilizată de obiectiv diagnostice diverse patologii ale inimii umane, care este folosit astăzi aproape peste tot. O electrocardiogramă (ECG) este efectuată într-o clinică, într-o ambulanță sau într-o secție de spital. Un ECG este o înregistrare foarte importantă care reflectă starea inimii. De aceea, reflectarea unei varietăți de opțiuni pentru patologia cardiacă pe ECG este descrisă de o știință separată - electrocardiografia. Electrocardiografia se ocupă și de problemele înregistrării corecte a ECG, problemele de decodificare, interpretarea punctelor controversate și neclare etc.

Definiția și esența metodei

O electrocardiogramă este o înregistrare a activității inimii, care este reprezentată ca o linie curbă pe hârtie. Linia cardiogramei în sine nu este haotică, are anumite intervale, dinți și segmente care corespund anumitor etape ale inimii.

Pentru a înțelege esența electrocardiogramei, trebuie să știți ce anume înregistrează dispozitivul numit electrocardiograf. ECG înregistrează activitatea electrică a inimii, care se modifică ciclic, în conformitate cu debutul diastolei și sistolei. Activitatea electrică a inimii umane poate părea o fantezie, dar acest fenomen biologic unic există în realitate. În realitate, în inimă există așa-numitele celule ale sistemului de conducere, care generează impulsuri electrice care sunt transmise mușchilor organului. Aceste impulsuri electrice fac ca miocardul să se contracte și să se relaxeze cu un anumit ritm și frecvență.

Un impuls electric se propagă prin celulele sistemului de conducere al inimii într-o manieră strict secvențială, provocând contracția și relaxarea departamentelor corespunzătoare - ventriculii și atrii. Electrocardiograma reflectă exact diferența totală de potențial electric din inimă.

decodare?

O electrocardiogramă poate fi efectuată la orice clinică sau spital general. Puteți contacta un centru medical privat unde există un cardiolog sau terapeut specialist. După înregistrarea cardiogramei, banda cu curbe este examinată de medic. El este cel care analizează înregistrarea, o descifrează și scrie concluzia finală, care reflectă toate patologiile vizibile și abaterile funcționale de la normă.

O electrocardiogramă este înregistrată folosind un dispozitiv special - un electrocardiograf, care poate fi cu mai multe canale sau cu un singur canal. Viteza de înregistrare ECG depinde de modificarea și modernitatea dispozitivului. Dispozitivele moderne pot fi conectate la un computer, care, dacă există un program special, va analiza înregistrarea și va emite o concluzie gata făcută imediat după procedură.

Orice cardiograf are electrozi speciali care sunt aplicați într-o ordine strict definită. Există patru agrafe de rufe în roșu, galben, verde și negru, care sunt așezate pe ambele mâini și pe ambele picioare. Dacă mergi în cerc, atunci agrafele de rufe se aplică după regula „roșu-galben-verde-negru”, din mâna dreaptă. Amintirea acestei secvențe este ușoară datorită faptului că elevul spune: „Fiecare-Femeie-Cel mai rău-Iad”. Pe lângă acești electrozi, există și electrozi toracici, care sunt instalați în spațiile intercostale.

Ca urmare, electrocardiograma constă din douăsprezece curbe, dintre care șase sunt înregistrate de la electrozii toracici și sunt numite derivații toracice. Cele șase derivații rămase sunt înregistrate de la electrozii atașați la brațe și picioare, trei dintre ele numite standard și alte trei întărite. Cabanele de piept sunt desemnate V1, V2, V3, V4, V5, V6, cele standard sunt pur și simplu cifre romane - I, II, III, iar cablurile de picioare întărite sunt literele aVL, aVR, aVF. Diferitele derivații ale cardiogramei sunt necesare pentru a crea cea mai completă imagine a activității inimii, deoarece unele patologii sunt vizibile pe derivațiile toracice, altele pe derivațiile standard și altele pe cele îmbunătățite.

Persoana se întinde pe canapea, medicul fixează electrozii și pornește dispozitivul. În timp ce se scrie ECG, persoana ar trebui să fie absolut calmă. Nu trebuie să permitem apariția oricăror stimuli care pot distorsiona imaginea adevărată a activității inimii.

Cum se face o electrocardiogramă cu ulterioare
decodare - video

Principiul decodării ECG

Deoarece electrocardiograma reflectă procesele de contracție și relaxare a miocardului, este posibil să se urmărească modul în care se desfășoară aceste procese și să se identifice procesele patologice existente. Elementele electrocardiogramei sunt strâns legate și reflectă durata fazelor ciclului cardiac - sistolă și diastolă, adică contracția și relaxarea ulterioară. Interpretarea electrocardiogramei se bazează pe studiul dinților, din poziție unul față de celălalt, durată și alți parametri. Pentru analiză, sunt studiate următoarele elemente ale electrocardiogramei:
1. dintii.
2. intervale.
3. Segmente.

Toate umflăturile și concavitățile ascuțite și netede de pe linia ECG se numesc dinți. Fiecare dinte este desemnat de o literă din alfabetul latin. Unda P reflectă contracția atriilor, complexul QRS - contracția ventriculilor inimii, unda T - relaxarea ventriculilor. Uneori după unda T de pe electrocardiogramă apare o altă undă U, dar nu are rol clinic și diagnostic.

Un segment ECG este un segment închis între dinții adiacenți. Pentru diagnosticarea bolilor de inima mare importanță joacă segmentele P - Q și S - T. Intervalul de pe electrocardiogramă este un complex care include un dinte și un interval. Intervalele P-Q și Q-T sunt de mare importanță pentru diagnostic.

Adesea, în concluzia unui medic, puteți vedea litere mici latine, care denotă și dinți, intervale și segmente. Literele mici sunt folosite dacă vârful are o lungime mai mică de 5 mm. În plus, în complexul QRS pot apărea mai multe unde R, care sunt denumite în mod obișnuit R’, R”, etc. Uneori, unda R lipsește pur și simplu. Apoi, întregul complex este notat cu doar două litere - QS. Toate acestea au o mare valoare diagnostică.

Planul de interpretare ECG - o schemă generală pentru citirea rezultatelor

La descifrarea electrocardiogramei, sunt necesari următorii parametri pentru a reflecta activitatea inimii:

• poziția axei electrice a inimii;
• determinarea corectitudinii ritmului cardiac și a conductivității impulsului electric (se detectează blocaje, aritmii);
• determinarea regularității contracțiilor mușchiului inimii;
• determinarea ritmului cardiac;
• identificarea sursei impulsului electric (determinați dacă ritmul este sinusal sau nu);
• analiza duratei, adâncimii și lățimii undei P atriale și a intervalului P-Q;
• analiza duratei, adâncimii, lățimii complexului de dinți ai ventriculilor inimii QRST;
• analiza parametrilor segmentului RS-T și ai undei T;
• analiza parametrilor intervalului Q - T.

Pe baza tuturor parametrilor studiați, medicul scrie o concluzie finală pe electrocardiogramă. Concluzia poate arăta cam așa: „Ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 65. Poziția normală a axei electrice a inimii. Patologia nu a fost detectată”. Sau cam așa: "Tahicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de 100. Extrasistolă supraventriculară unică. Blocarea incompletă a piciorului drept al fasciculului His. Modificări metabolice moderate la nivelul miocardului."

În concluzia electrocardiogramei, medicul trebuie să reflecte în mod necesar următorii parametri:

• ritm sinusal sau nu;
• regularitatea ritmului;
• ritmul cardiac (HR);
• poziţia axei electrice a inimii.

Dacă se identifică oricare dintre cele 4 sindroame patologice, atunci indicați care dintre ele - tulburări de ritm, conducere, supraîncărcare a ventriculilor sau atriilor și deteriorarea structurii mușchiului inimii (infarct, cicatrice, distrofie).

Un exemplu de decodare a unei electrocardiograme

La începutul benzii de electrocardiogramă ar trebui să existe un semnal de calibrare, care arată ca o literă majusculă „P” de 10 mm înălțime. Dacă acest semnal de calibrare este absent, atunci electrocardiograma este neinformativă. Dacă înălțimea semnalului de calibrare este sub 5 mm în derivațiile standard și îmbunătățite și sub 8 mm în cablurile toracice, atunci tensiunea electrocardiogramei este scăzută, ceea ce este un semn al unui număr de patologii cardiace. Pentru decodificarea și calcularea ulterioară a unor parametri, este necesar să știți cât timp se încadrează într-o celulă de hârtie milimetrată. La o viteză a benzii de 25 mm / s, o celulă de 1 mm lungime este de 0,04 secunde, iar la o viteză de 50 mm / s - 0,02 secunde.

Verificarea regularității bătăilor inimii

Se estimează prin intervale R - R. Dacă dinții sunt situați la aceeași distanță unul de celălalt pe toată durata înregistrării, atunci ritmul este regulat. În caz contrar, se numește corect. Estimarea distanței dintre undele R-R este foarte simplă: electrocardiograma este înregistrată pe hârtie milimetrică, ceea ce facilitează măsurarea eventualelor goluri în milimetri.

Calculul ritmului cardiac (HR)

Se realizează printr-o metodă aritmetică simplă: numără numărul de pătrate mari pe hârtie milimetrică care se potrivesc între doi dinți R. Apoi, ritmul cardiac este calculat prin formula, care este determinată de viteza benzii din cardiograf:
1. Viteza centurii este de 50 mm/s - apoi ritmul cardiac este 600 împărțit la numărul de pătrate.
2. Viteza centurii este de 25 mm/s - apoi ritmul cardiac este 300 împărțit la numărul de pătrate.

De exemplu, dacă între doi dinți R se potrivesc 4,8 pătrate mari, atunci ritmul cardiac, la o viteză a benzii de 50 mm/s, va fi de 600 / 4,8 = 125 bătăi pe minut.

Dacă ritmul contracțiilor cardiace este incorect, atunci se determină frecvența cardiacă maximă și minimă, luând ca bază și distanțele maxime și minime dintre undele R.

Găsirea Sursei Ritmului

Medicul studiază ritmul contracțiilor inimii și află ce nod al celulelor nervoase provoacă procese ciclice de contracții și relaxare ale mușchiului inimii. Acest lucru este foarte important pentru determinarea blocajelor.

Interpretarea ECG - ritmuri

În mod normal, ganglionul sinusal este stimulatorul cardiac. Și un astfel de ritm normal în sine se numește sinus - toate celelalte opțiuni sunt patologice. În diferite patologii, orice alt nod al celulelor nervoase ale sistemului de conducere al inimii poate acționa ca un stimulator cardiac. În acest caz, impulsurile electrice ciclice sunt confuze, iar ritmul contracțiilor inimii este perturbat - apare o aritmie.

În ritm sinusal pe electrocardiograma din derivația II, există o undă P în fața fiecărui complex QRS și este întotdeauna pozitivă. Pe o singură derivație, toate undele P ar trebui să aibă aceeași formă, lungime și lățime.

Cu ritm atrial unda P în derivațiile II și III este negativă, dar este prezentă în fața fiecărui complex QRS.

Ritmuri atrioventriculare caracterizat prin absența undelor P pe cardiograme, sau apariția acestei unde după complexul QRS, și nu înaintea acestuia, așa cum este normal. Cu acest tip de ritm, ritmul cardiac este scăzut, variind de la 40 la 60 de bătăi pe minut.

Ritmul ventricular caracterizată printr-o creștere a lățimii complexului QRS, care devine mare și destul de intimidantă. Undele P și complexul QRS nu sunt complet legate între ele. Adică, nu există o secvență normală corectă strictă - unda P, urmată de complexul QRS. Ritmul ventricular se caracterizează printr-o scădere a ritmului cardiac - mai puțin de 40 de bătăi pe minut.

Identificarea patologiei conducerii unui impuls electric în structurile inimii

Pentru a face acest lucru, măsurați durata undei P, intervalul P-Q și complexul QRS. Durata acestor parametri se calculează din banda milimetrică pe care este înregistrată cardiograma. Mai întâi, luați în considerare câți milimetri ocupă fiecare dinte sau interval, după care valoarea rezultată este înmulțită cu 0,02 la o viteză de scriere de 50 mm / s, sau cu 0,04 la o viteză de scriere de 25 mm / s.

Durata normală a undei P este de până la 0,1 secunde, intervalul P-Q este de 0,12-0,2 secunde, complexul QRS este de 0,06-0,1 secunde.

Axa electrică a inimii

Denumit unghi alfa. Poate avea o pozitie normala, orizontala sau verticala. Mai mult, la o persoană slabă, axa inimii este mai verticală față de valorile medii, iar la oamenii plini este mai orizontală. Poziția normală a axei electrice a inimii este 30-69 o, verticală - 70-90 o, orizontală - 0-29 o. Unghiul alfa, egal cu de la 91 la ±180 o reflectă o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre dreapta. Unghiul alfa, egal cu de la 0 la -90 o , reflectă o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre stânga.

Axa electrică a inimii se poate abate în diferite condiții patologice. De exemplu, hipertensiunea duce la o abatere la dreapta, o tulburare de conducere (blocare) o poate deplasa la dreapta sau la stânga.

Unda P atrială

Unda P atrială ar trebui să fie:

• pozitiv în I, II, aVF și derivații toracice (2, 3, 4, 5, 6);
• negativ în aVR;
• bifazic (o parte a dintelui se află în regiunea pozitivă, iar o parte - în negativ) în III, aVL, V1.

Durata normală a lui P nu este mai mare de 0,1 secunde, iar amplitudinea este de 1,5 - 2,5 mm.

Formele patologice ale undei P pot indica următoarele patologii:
1. Dinții înalți și ascuțiți la II, III, derivațiile aVF apar cu hipertrofie a atriului drept („cor pulmonale”);
2. Unda P cu două vârfuri cu o lățime mare în derivațiile I, aVL, V5 și V6 indică hipertrofia atrială stângă (de exemplu, boala valvei mitrale).

Intervalul P–Q

Intervalul P–Q are o durată normală de 0,12 până la 0,2 secunde. O creștere a duratei intervalului P-Q este o reflectare a blocului atrioventricular. Pe electrocardiogramă se pot distinge trei grade de blocare atrioventriculară (AV):

• am grad: simpla prelungire a intervalului P-Q cu conservarea tuturor celorlalte complexe si dinti.
• gradul II: prelungirea intervalului P-Q cu pierderea parțială a unor complexe QRS.
• gradul III: lipsa comunicării între unda P și complexele QRS. În acest caz, atriile lucrează în propriul ritm, iar ventriculii în propriul lor ritm.

Complexul QRST ventricular

Complexul QRST ventricular este format din complexul QRS în sine și segmentul S-T.Durata normală a complexului QRST nu depășește 0,1 secunde, iar creșterea acestuia este detectată cu blocaje ale picioarelor fasciculului Hiss.

complex QRS este format din trei dinți, respectiv Q, R și S. Unda Q este vizibilă pe cardiogramă în toate derivațiile cu excepția 1, 2 și 3 torace. O undă Q normală are o amplitudine de până la 25% din cea a unei unde R. Durata undei Q este de 0,03 secunde. Unda R este înregistrată în absolut toate derivațiile. Unda S este vizibilă și în toate derivațiile, dar amplitudinea ei scade de la primul torace la al 4-lea, iar în al 5-lea și al 6-lea poate fi complet absent. Amplitudinea maximă a acestui dinte este de 20 mm.

Segmentul S–T este foarte important din punct de vedere diagnostic. Prin acest dinte se poate detecta ischemia miocardică, adică o lipsă de oxigen în mușchiul inimii. De obicei acest segment se desfășoară de-a lungul izoliniei, în 1, 2 și 3 derivații toracice, se poate ridica până la maxim 2 mm. Și în a 4-a, a 5-a și a 6-a derivație toracică, segmentul S-T se poate deplasa sub izolinie cu maximum o jumătate de milimetru. Este abaterea segmentului de la izolină care reflectă prezența ischemiei miocardice.

Unda T

Unda T este o reflectare a procesului de relaxare eventuală în mușchiul cardiac al ventriculilor inimii. De obicei, cu o amplitudine mare a undei R, unda T va fi de asemenea pozitivă. Unda T negativă este înregistrată în mod normal numai în plumb aVR.

Intervalul Q-T

Intervalul Q - T reflectă procesul de contractare în cele din urmă în miocardul ventriculilor inimii.

Interpretarea ECG - indicatori de normă

Transcrierea electrocardiogramei este de obicei înregistrată de medic în concluzie. Un exemplu tipic de ECG normal al inimii arată astfel:
1. PQ - 0,12 s.
2. QRS - 0,06 s.
3. QT - 0,31 s.
4. RR - 0,62 - 0,66 - 0,6.
5. Ritmul cardiac este de 70 - 75 de bătăi pe minut.
6. ritmul sinusal.
7. axa electrică a inimii este situată normal.

În mod normal, ritmul ar trebui să fie doar sinusal, ritmul cardiac al unui adult este de 60-90 de bătăi pe minut. Unda P este în mod normal nu mai mult de 0,1 s, intervalul P-Q este de 0,12-0,2 secunde, complexul QRS este de 0,06-0,1 secunde, Q-T este de până la 0,4 s.

Dacă cardiograma este patologică, atunci indică sindroame specificeși abateri de la normă (de exemplu, blocarea parțială a piciorului stâng al fasciculului Hiss, ischemie miocardică etc.). De asemenea, medicul poate reflecta încălcări specifice și modificări ale parametrilor normali ai dinților, intervalelor și segmentelor (de exemplu, scurtarea undei P sau a intervalului Q-T etc.).

Descifrarea ECG la copii și femei gravide

În principiu, la copii și la femeile însărcinate, valorile normale ale electrocardiogramei inimii sunt aceleași ca la adulții sănătoși. Cu toate acestea, există anumite caracteristici fiziologice. De exemplu, ritmul cardiac la copii este mai mare decât la adulți. Frecvența cardiacă normală a unui copil sub 3 ani este de 100 - 110 bătăi pe minut, 3-5 ani - 90 - 100 bătăi pe minut. Apoi, treptat, ritmul cardiac scade, iar în adolescență este comparat cu cel al unui adult - 60 - 90 de bătăi pe minut.

Femeile însărcinate pot avea o ușoară deviație a axei electrice a inimii prin date ulterioare gestație datorită compresiei de către uterul în creștere. În plus, se dezvoltă adesea tahicardia sinusală, adică o creștere a frecvenței cardiace la 110-120 de bătăi pe minut, care este o stare funcțională, și trece de la sine. O creștere a frecvenței cardiace este asociată cu un volum mare de sânge circulant și cu o sarcină de muncă crescută. Datorită încărcării crescute a inimii la femeile însărcinate, poate fi detectată o supraîncărcare a diferitelor părți ale organului. Aceste fenomene nu sunt o patologie - sunt asociate cu sarcina și se vor transmite de la sine după naștere.

Descifrarea unei electrocardiograme într-un atac de cord

Infarctul miocardic este o întrerupere bruscă a alimentării cu oxigen a celulelor mușchilor inimii, în urma căreia se dezvoltă necroza unui loc de țesut care a fost într-o stare de hipoxie. Motivul încălcării aportului de oxigen poate fi diferit - cel mai adesea este o blocare a unui vas de sânge sau ruperea acestuia. Un atac de cord captează doar o parte din țesutul muscular al inimii, iar extinderea leziunii depinde de dimensiunea vasului de sânge care este înfundat sau rupt. Pe electrocardiogramă, infarctul miocardic are anumite semne prin care poate fi diagnosticat.

În procesul de dezvoltare a infarctului miocardic, se disting patru etape, care au manifestări diferite pe ECG:

• acut;
• acut;
• subacut;
• cicatricial.

Stadiul acut infarctul miocardic poate dura 3 ore - 3 zile din momentul tulburarilor circulatorii. În această etapă, unda Q poate fi absentă pe electrocardiogramă, dacă este prezentă, atunci unda R are o amplitudine scăzută sau este complet absentă. În acest caz, există o undă QS caracteristică care reflectă un infarct transmural. Al doilea semn al unui infarct acut este o creștere a segmentului S-T cu cel puțin 4 mm deasupra izolinei, cu formarea unei undă T mare.

Uneori este posibil să se surprindă faza de ischemie miocardică premergătoare celei mai acute, care se caracterizează prin unde T înalte.

Stadiul acut infarctul miocardic durează 2-3 săptămâni. În această perioadă, pe ECG sunt înregistrate o undă Q largă și de amplitudine mare și o undă T negativă.

Stadiul subacut dureaza pana la 3 luni. O undă T negativă foarte mare cu o amplitudine uriașă este înregistrată pe ECG, care se normalizează treptat. Uneori se dezvăluie ascensiunea segmentului S-T, care ar fi trebuit să se stabilească în această perioadă. Acesta este un simptom alarmant, deoarece poate indica formarea unui anevrism al inimii.

Stadiul cicatricial un atac de cord este cel final, deoarece la locul afectat se formează un țesut conjunctiv, incapabil de contracție. Această cicatrice este înregistrată pe ECG sub forma unei unde Q, care va rămâne pe viață. Adesea, unda T este aplatizată, are o amplitudine scăzută sau este complet negativă.

Descifrarea celor mai comune ECG

În concluzie, medicii scriu rezultatul decodării ECG, care este adesea de neînțeles, deoarece constă din termeni, sindroame și pur și simplu o declarație a proceselor fiziopatologice. Luați în considerare cele mai comune constatări ECG care sunt de neînțeles pentru o persoană fără educație medicală.

Ritm ectopicînseamnă nu sinus - care poate fi atât o patologie, cât și o normă. Ritmul ectopic este norma atunci când există o formare anormală congenitală a sistemului de conducere al inimii, dar persoana nu face nicio plângere și nu suferă de alte patologii cardiace. În alte cazuri, un ritm ectopic indică prezența blocajelor.

Modificarea proceselor de repolarizare pe ECG reflectă o încălcare a procesului de relaxare a mușchiului inimii după contracție.

Ritmul sinusal este ritmul cardiac normal al unei persoane sănătoase.

Tahicardie sinusala sau sinusoidalaînseamnă că o persoană are un ritm regulat și regulat, dar o frecvență cardiacă crescută - mai mult de 90 de bătăi pe minut. La tinerii sub 30 de ani, este o variantă a normei.

Bradicardie sinusală- Acesta este un număr scăzut de bătăi ale inimii - mai puțin de 60 de bătăi pe minut pe fundalul unui ritm normal, regulat.

Modificări nespecifice ale undei ST-Tînseamnă că există abateri minore de la normă, dar cauza lor poate fi complet fără legătură cu patologia inimii. Este necesară o examinare completă. Astfel de modificări nespecifice ale ST-T se pot dezvolta cu un dezechilibru al ionilor de potasiu, sodiu, clorură, magneziu sau diferite tulburări endocrine, adesea în timpul menopauzei la femei.

Unda R bifazicăîmpreună cu alte semne de atac de cord indică deteriorarea peretelui anterior al miocardului. Dacă nu sunt detectate alte semne de atac de cord, atunci unda R bifazică nu este un semn de patologie.

prelungirea intervalului QT poate indica hipoxie (lipsa de oxigen), rahitism sau supraexcitare a sistemului nervos la un copil, care este o consecință a traumei la naștere.

Hipertrofia miocardicăînseamnă că peretele muscular al inimii este îngroșat și funcționează cu o sarcină uriașă. Acest lucru poate duce la:

• insuficienta cardiaca;
• aritmii.

De asemenea, hipertrofia miocardică poate fi o consecință a infarctului miocardic.

Modificări difuze moderate ale miocarduluiînseamnă că nutriția țesuturilor este perturbată, s-a dezvoltat distrofia mușchiului inimii. Aceasta este o condiție reparabilă: trebuie să consultați un medic și să urmați un curs adecvat de tratament, inclusiv normalizarea nutriției.

Deviația axei electrice a inimii (EOS) stânga sau dreapta este posibilă cu hipertrofia ventriculului stâng sau drept, respectiv. EOS poate abate spre stânga la persoanele obeze și spre dreapta la persoanele slabe, dar în acest caz aceasta este o variantă a normei.

ECG de tip stânga- Abaterea EOS la stânga.

NBPNPG- o abreviere pentru „blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui”. Această afecțiune poate apărea la nou-născuți și este o variantă a normei. În cazuri rare, NRBBB poate provoca aritmie, dar în general nu duce la dezvoltarea consecințe negative. Blocarea pachetului de Hiss este destul de comună la oameni, dar dacă nu există plângeri cu privire la inimă, atunci acest lucru nu este absolut periculos.

BPVLNPG- o abreviere care înseamnă „blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al mănunchiului lui His”. Ea reflectă o încălcare a conducerii unui impuls electric în inimă și duce la dezvoltarea aritmiilor.

Creștere mică a undei R în V1-V3 poate fi un semn de infarct septal ventricular. Pentru a determina cu exactitate dacă acesta este cazul, trebuie făcut un alt studiu ECG.

sindromul CLC(sindromul Klein-Levy-Kritesko) este o caracteristică congenitală a sistemului de conducere al inimii. Poate provoca aritmii. Acest sindrom nu necesită tratament, dar este necesar să fie examinat în mod regulat de către un cardiolog.

ECG de joasă tensiune frecvent întâlnită în pericardită volum marețesut conjunctiv din inimă, înlocuind mușchiul). În plus, acest simptom poate fi o reflectare a epuizării sau mixedemului.

Modificări metabolice sunt o reflectare a malnutriției mușchiului inimii. Este necesar să fiți examinat de un cardiolog și să urmați un curs de tratament.

Întârzierea conduceriiînseamnă că impulsul nervos trece prin țesuturile inimii mai lent decât în ​​mod normal. În sine, această afecțiune nu necesită un tratament special - poate fi o caracteristică congenitală a sistemului de conducere al inimii. Se recomandă monitorizarea regulată cu un cardiolog.

Blocada 2 și 3 grade reflectă o încălcare gravă a conducerii inimii, care se manifestă prin aritmie. În acest caz, tratamentul este necesar.

Rotirea inimii cu ventriculul drept înainte poate fi un semn indirect al dezvoltării hipertrofiei. În acest caz, este necesar să aflați cauza acesteia și să urmați un curs de tratament sau să ajustați dieta și stilul de viață.

Prețul unei electrocardiograme cu transcript

Costul unei electrocardiograme cu decodare variază semnificativ, în funcție de instituția medicală specifică. Deci, în spitalele și clinicile publice, prețul minim pentru procedura de luare a ECG și decodare de către un medic este de la 300 de ruble. În acest caz, vei primi filme cu curbe înregistrate și o concluzie a medicului asupra lor, pe care le va realiza singur, sau cu ajutorul unui program de calculator.

Dacă doriți să obțineți o concluzie amănunțită și detaliată asupra electrocardiogramei, o explicație de către medic a tuturor parametrilor și modificărilor, este mai bine să contactați o clinică privată care oferă astfel de servicii. Aici medicul va putea nu numai să scrie o concluzie prin descifrarea cardiogramei, ci și să îți vorbească calm, explicându-ți încet toate punctele de interes. Cu toate acestea, costul unei astfel de cardiograme cu decodare în privat centru medical variază de la 800 de ruble la 3600 de ruble. Nu trebuie să presupuneți că specialiștii răi lucrează într-o clinică sau un spital obișnuit - doar că un medic dintr-o instituție de stat, de regulă, are o cantitate foarte mare de muncă, așa că pur și simplu nu are timp să vorbească cu fiecare pacient în mare măsură. detaliu.

Zona de tranziție (derivația V3) în derivațiile precordiale:

Direcția axei electrice a inimii depinde de mulți factori (vârsta copilului, hipertrofia inimii, poziția inimii în piept etc.).

La copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani, axa electrică este între +30° ÷ +70°. La copiii mai mici de 3 ani, axa electrică a inimii se află în sectorul +70° ÷ +100°.

Zonă de tranziție. Când se analizează ECG, trebuie luată în considerare zona de tranziție - este determinată de derivație, în care undele R și S sunt echifazate, adică amplitudinea lor de ambele părți ale liniei izoelectrice este egală. La copiii mai mari sănătoși, zona de tranziție QRS este de obicei definită în derivațiile V3,4. Când raportul forțelor vectoriale se modifică, zona de tranziție se deplasează în direcția predominanței lor. De exemplu, cu hipertrofia ventriculară dreaptă, zona de tranziție se deplasează în poziția electrozilor pieptului stâng și invers. Există o formare treptată sau spasmodică a zonei de tranziție. Zona de tranziție nu are o valoare independentă în diagnosticare. De exemplu, în hipertrofia biventriculară a miocardului ventricular, nu există nicio schimbare în zona de tranziție. Cu toate acestea, în combinație cu alte caracteristici de diagnosticare, deplasarea zonei de tranziție capătă o anumită greutate.

SI, II, III - tip ECG. Aceasta este denumirea unui ECG care are o undă S în trei derivații standard, a cărei amplitudine este egală sau mai mare decât amplitudinea lui R și un complex QRS al formei RS fără undă Q. În acest caz, există sunt adesea o curbă de joasă tensiune și rSRV1. Acest tip de ECG se regaseste intr-un numar mic de observatii (0,5 - 1%) la copiii sanatosi, relativ des la pacientii cu pneumonie, cu unele malformatii cardiace congenitale etc. SI, II, III - tip ECG, datorita rotatiei. a inimii în jurul axei transversale sus înapoi. Valoarea diagnostica SI, II, de tip III ECG crește odată cu apariția sa bruscă.

„Boli ale inimii și ale vaselor de sânge la copii”, N.A. Belokon

Zona de tranziție v3 v4

I. Determinarea ritmului cardiac. Pentru a determina ritmul cardiac, numărul de cicluri cardiace (intervale RR) în 3 secunde este înmulțit cu 20.

A. Ritmul cardiac< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Ritm sinusal normal. Ritmul corect cu o frecvență cardiacă de 60-100 min -1. Unda P este pozitivă în derivațiile I, II, aVF, negativă în aVR. Fiecare undă P este urmată de un complex QRS (în absența blocului AV). Interval PQ 0,12 s (în absența unor căi suplimentare).

2. Bradicardie sinusala. Ritm corect. ritm cardiac< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием medicamente(beta-blocante, verapamil, diltiazem, glicozide cardiace, medicamente antiaritmice din clasele Ia, Ib, Ic, amiodarona, clonidina, metildopa, rezerpina, guanetidina, cimetidina, litiu); hipotiroidism, hipotermie, icter obstructiv, hiperkaliemie, ICP crescut, sindrom de sinus bolnav. Pe fondul bradicardiei, se observă adesea aritmia sinusală (răspândirea intervalelor PP depășește 0,16 s). Tratament - vezi cap. 6, p. III.B.

3. Ritm atrial ectopic. Ritm corect. Ritmul cardiac 50-100 min -1. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Intervalul PQ este de obicei 0,12 s. Se observă la indivizi sănătoși și cu leziuni organice ale inimii. Apare de obicei atunci când ritmul sinusal încetinește (din cauza tonusului parasimpatic crescut, a medicamentelor sau a disfuncției nodului sinusal).

4. Migrarea stimulatorului cardiac. Ritm corect sau greșit. ritm cardiac< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Ritm AV-nodal. Ritm regulat lent cu complexe QRS înguste (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ritm idioventricular accelerat. Ritm regulat sau neregulat cu complexe QRS largi (> 0,12 s). Ritmul cardiac 60-110 min -1. Undele P: absente, retrograde (apar după complexul QRS), sau nu sunt asociate cu complexe QRS (disocierea AV). Cauze: ischemie miocardică, stare după restabilirea perfuziei coronariene, intoxicație cu glicozide, uneori la persoanele sănătoase. În ritmul idioventricular lent, complexele QRS arată la fel, dar ritmul cardiac este de 30–40 min–1. Tratament - vezi cap. 6, p. V.D.

B. Frecventa cardiaca> 100 min -1: anumite tipuri de aritmii - vezi si fig. 5.2.

1. Tahicardie sinusala. Ritm corect. Unde P sinusale de configurație obișnuită (amplitudinea lor este crescută). Frecvența cardiacă 100-180 min -1, la tineri - până la 200 min -1. Început și sfârșit treptat. Cauze: reacție fiziologică la stres, inclusiv emoțional, durere, febră, hipovolemie, hipotensiune arterială, anemie, tireotoxicoză, ischemie miocardică, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, miocardită, embolie pulmonară, feocromocitom, fistule arteriovenoase, efectul medicamentelor și altor medicamente ( cofeină, alcool, nicotină, catecolamine, hidralazină, hormoni tiroidieni, atropină, aminofilină). Tahicardia nu este ameliorată prin masajul sinusului carotidian. Tratament - vezi cap. 6, p. III.A.

2. Fibrilatie atriala. Ritmul este „greșit greșit”. Absența undelor P, oscilații aleatorii de unde mari sau mici ale izolinei. Frecvența undelor atriale este de 350-600 min -1. În absența tratamentului, frecvența contracțiilor ventriculare este de 100-180 min -1. Cauze: boala valvei mitrale, infarctul miocardic, tireotoxicoza, PE, starea postoperatorie, hipoxie, BPOC, defect septal atrial, sindromul WPW, sindromul sinusului bolnav, consumul de doze mari de alcool, pot fi observate si la indivizii sanatosi. Dacă, în absența tratamentului, frecvența contracțiilor ventriculare este mică, atunci se poate gândi la o conducere afectată. În cazul intoxicației cu glicozide (ritmul nodal AV accelerat și bloc AV complet) sau pe fondul unui ritm cardiac foarte ridicat (de exemplu, cu sindromul WPW), ritmul contracțiilor ventriculare poate fi corect. Tratament - vezi cap. 6, pct. IV.B.

3. Flutter atrial. Ritm regulat sau neregulat cu unde atriale din dinte de ferăstrău (f) cel mai pronunțat în derivațiile II, III, aVF sau V 1 . Ritmul este adesea regulat cu conducerea AV 2:1 până la 4:1, dar poate fi neregulat dacă se modifică conducerea AV. Frecvența undelor atriale este de 250-350 min -1 cu flutter de tip I și 350-450 min -1 cu flutter de tip II. Motive: vezi cap. 6, pct. IV. Cu o conducere AV 1:1, frecvența ventriculară poate ajunge la 300 min–1, în timp ce din cauza conducerii aberante, este posibilă extinderea complexului QRS. În același timp, ECG-ul seamănă cu cel al tahicardiei ventriculare; acest lucru se observă mai ales când se utilizează medicamente antiaritmice de clasa Ia fără administrarea simultană de blocante AV, precum și în sindromul WPW. Fibrilația atrială-flutter cu unde atriale haotice de diferite forme este posibilă cu un flutter atrial și altul. Tratament - vezi cap. 6, p. III.G.

4. Tahicardie reciprocă paroxistică AV-nodal. Tahicardie supraventriculară cu complexe QRS înguste. Ritmul cardiac 150-220 min -1 , de obicei 180-200 min -1 . Unda P se suprapune de obicei sau urmează complexul QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Tahicardie supraventriculară ortodomică în sindromul WPW. Ritm corect. Ritmul cardiac 150-250 min -1. Intervalul RP este de obicei scurt, dar poate fi prelungit cu o conducere retrogradă lentă de la ventriculi la atrii. Pornește și se oprește brusc. De obicei declanșată de extrasistole atriale. Cauze: sindrom WPW, căi suplimentare ascunse (vezi capitolul 6, p. XI.G.2). De obicei nu există alte leziuni cardiace, dar este posibilă o combinație cu anomalia Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică, prolapsul valvei mitrale. Masajul sinusului carotidian este adesea eficient. Cu fibrilația atrială la pacienții cu o cale accesorie evidentă, impulsurile către ventriculi pot fi efectuate extrem de rapid; complexele QRS sunt largi, ca și în tahicardia ventriculară, ritmul este neregulat. Există riscul de fibrilație ventriculară. Tratament - vezi cap. 6, pct. XI.G.3.

6. Tahicardie atrială (intraatrială automată sau reciprocă). Ritm corect. Ritmul atrial 100-200 min -1 . Unde P non-sinusale. Intervalul RP este de obicei prelungit, dar poate fi scurtat în bloc AV de gradul I. Cauze: tahicardia atrială instabilă este posibilă în absența leziunilor organice ale inimii, stabilă - cu infarct miocardic, cor pulmonar și alte leziuni organice ale inimii. Mecanismul este un focar ectopic sau o intrare inversă a unei unde de excitație în interiorul atriilor. Reprezintă 10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, p. III.D.4.

7. Tahicardie reciprocă sinoatrială. ECG - ca și în cazul tahicardiei sinusale (vezi capitolul 5, paragraful II.B.1). Ritm corect. Intervalele RP sunt lungi. Pornește și se oprește brusc. Ritmul cardiac 100-160 min -1. Forma undei P nu se distinge de sinus. Motive: pot fi observate în normă, dar mai des - cu leziuni organice ale inimii. Mecanismul este intrarea inversă a undei de excitație în interiorul nodului sinusal sau în zona sinoatrială. Reprezintă 5-10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, p. III.D.3.

8. Forma atipică de tahicardie reciprocă paroxistică nodal AV. ECG - ca în tahicardia atrială (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Conturul intrării inverse a undei de excitație se află în nodul AV. Excitația se realizează anterograd de-a lungul căii intranodale rapide (beta) și retrograd - de-a lungul căii lente (alfa). Diagnosticul poate necesita un studiu electrofiziologic al inimii. Reprezintă 5-10% din toate cazurile de tahicardii nodale AV reciproce (2-5% din toate tahicardiile supraventriculare). Masajul sinusului carotidian poate opri paroxismul.

9. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă întârziată. ECG - ca în tahicardia atrială (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă lentă de-a lungul unei căi accesorii (de obicei posterioară). Tahicardia este adesea persistentă. Poate fi dificil să-l distingem de tahicardia atrială automată și de tahicardia supraventriculară intra-atrială reciprocă. Diagnosticul poate necesita un studiu electrofiziologic al inimii. Masajul sinusului carotidian oprește uneori paroxismul. Tratament - vezi cap. 6, pct. XI.G.3.

10. Tahicardie atrială politopică. Ritm greșit. Ritmul cardiac > 100 min -1 . Unde P non-sinusale de trei sau mai multe configurații diferite. Diferite intervale PP, PQ și RR. Motive: la vârstnici cu BPOC, cu cor pulmonale, tratament cu aminofilină, hipoxie, insuficiență cardiacă, după intervenții chirurgicale, cu sepsis, edem pulmonar, diabet zaharat. Adesea diagnosticat greșit ca fibrilație atrială. Poate evolua spre fibrilație atrială/flutter. Tratament - vezi cap. 6, p. III.G.

11. Tahicardie atrială paroxistică cu bloc AV. Ritm neregulat cu frecvența undelor atriale 150-250 min -1 și complexe ventriculare 100-180 min -1. Unde P non-sinusale. Cauze: intoxicație cu glicozide (75%), boli organice de inimă (25%). ECG arată de obicei tahicardie atrială cu bloc AV de gradul doi (de obicei Mobitz tip I). Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia.

12. Tahicardie ventriculară. De obicei - ritmul corect cu o frecvență de 110-250 min -1. Complex QRS > 0,12 s, de obicei > 0,14 s. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Cauze: leziuni organice ale inimii, hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoxie, acidoză, medicamente și alte medicamente (intoxicație glicozidă, medicamente antiaritmice, fenotiazine, antidepresive triciclice, cofeină, alcool, nicotină), prolaps de valvă mitrală, în cazuri rare - la persoanele sănătoase. Se poate observa disocierea AV (contracții independente ale atriilor și ventriculilor). Axa electrică a inimii este adesea deviată spre stânga, se înregistrează complexe confluente. Poate fi nesusținut (3 sau mai multe complexe QRS dar paroxismul durează mai puțin de 30 s) sau persistent (> 30 s), monomorf sau polimorf. Tahicardia ventriculară bidirecțională (cu direcția opusă complexelor QRS) se observă în principal cu intoxicația cu glicozide. A fost descrisă tahicardie ventriculară cu complexe QRS înguste (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. De obicei - ritmul potrivit. Durata complexului QRS este de obicei 0,12-0,14 s. Nu există complexe de disociere AV și de drenaj. Deviația axei electrice a inimii spre stânga nu este tipică. Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare și supraventriculare cu conducere aberantă - vezi fig. 5.3.

14. Tahicardie piruetă. Tahicardie cu ritm neregulat și complexe ventriculare polimorfe largi; este caracteristică o imagine sinusoidală tipică, în care grupurile de două sau mai multe complexe ventriculare cu o direcție sunt înlocuite cu grupuri de complexe cu direcția opusă. Apare cu prelungirea intervalului QT. Ritmul cardiac - 150-250 min -1. Motive: vezi cap. 6, p. XIII.A. Atacurile sunt de obicei de scurtă durată, dar există riscul trecerii la fibrilația ventriculară. Paroxismul este adesea precedat de cicluri lungi și scurte alternate de RR. În absența prelungirii intervalului QT, o astfel de tahicardie ventriculară se numește polimorfă. Tratament - vezi cap. 6, p. XIII.A.

15. Fibrilatie ventriculara. Ritmul neregulat haotic, complexele QRS și undele T sunt absente. Motive: vezi cap. 5, pct. II.B.12. În absența RCP, fibrilația ventriculară rapidă (în 4-5 minute) duce la moarte. Tratament - vezi cap. 7, pct. IV.

16. Conducere aberantă. Se manifestă prin complexe QRS largi datorate conducerii impulsurilor întârziate de la atrii la ventriculi. Acest lucru se observă cel mai adesea atunci când excitația extrasistolice ajunge la sistemul His-Purkinje în faza de refractare relativă. Durata perioadei refractare a sistemului His-Purkinje este invers proporțională cu ritmul cardiac; dacă, pe fondul unor intervale RR lungi, apare o extrasistolă (interval RR scurt) sau începe tahicardia supraventriculară, atunci apare o conducere aberantă. În acest caz, excitația este de obicei efectuată de-a lungul piciorului stâng al fasciculului His, iar complexele aberante arată ca o blocare a piciorului drept al fasciculului His. Ocazional, complexele aberante arată ca un bloc de ramură stângă.

17. ECG cu tahicardie cu complexe QRS largi (diagnostic diferențial de tahicardie ventriculară și supraventriculară cu conducere aberantă – vezi Fig. 5.3). Criterii pentru tahicardia ventriculară:

b. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga.

B. Contractii ectopice si de substitutie

1. Extrasistole atriale. Undă P non-sinusală extraordinară urmată de un complex QRS normal sau aberant. Interval PQ - 0,12-0,20 s. Intervalul PQ al unei extrasistole precoce poate depăși 0,20 s. Cauze: apar la indivizi sanatosi, cu oboseala, stres, fumatori, sub influenta cofeinei si alcoolului, cu boli organice de inima, cor pulmonar. Pauza compensatorie este de obicei incompleta (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este mai mic decat dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, p. III.B.

2. Extrasistole atriale blocate. Unda P nesinusala extraordinara neurmata de un complex QRS. Prin nodul AV, care se află în perioada refractară, nu se realizează extrasistola atrială. Unda P extrasistolica se suprapune uneori pe unda T si este greu de recunoscut; în aceste cazuri, o extrasistolă atrială blocată este confundată cu bloc sinoatrial sau oprirea nodului sinusal.

3. Extrasistole nodale AV. Complex QRS extraordinar cu undă P retrogradă (negativă în derivațiile II, III, aVF), care poate fi înregistrată înainte sau după complexul QRS, sau suprapusă acestuia. Forma complexului QRS este normală; cu conducere aberantă, poate să semene cu o extrasistolă ventriculară. Cauze: apar la indivizi sănătoși și cu boli organice de inimă. Sursa extrasistolei este nodul AV. Pauza compensatorie poate fi completă sau incompletă. Tratament - vezi cap. 6, p. V.A.

4. Extrasistole ventriculare. Complex QRS extraordinar, larg (> 0,12 s) și deformat. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Motive: vezi cap. 5, pct. II.B.12. Unda P poate fi nelegată de extrasistole (disocierea AV) sau poate fi negativă și urmează complexul QRS (unda P retrogradă). Pauza compensatorie este de obicei completa (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este egal cu dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, pct. V.B.

5. Inlocuirea contractiilor AV-nodali. Ele seamănă cu extrasistolele nodale AV, cu toate acestea, intervalul până la complexul de înlocuire nu este scurtat, ci prelungit (corespunzând unei frecvențe cardiace de 35–60 min–1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și cu boli organice de inimă. Sursa impulsului de înlocuire este un stimulator cardiac latent în nodul AV. Adesea observat atunci când ritmul sinusal încetinește ca urmare a tonusului parasimpatic crescut, a medicamentelor (de exemplu, glicozide cardiace) și a disfuncției nodului sinusal.

6. Contracții idioventriculare de substituție. Ele seamănă cu extrasistole ventriculare, cu toate acestea, intervalul până la contracția de înlocuire nu este scurtat, ci prelungit (corespunzând unei frecvențe cardiace de 20–50 min–1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și cu boli organice de inimă. Impulsul de înlocuire vine de la ventriculi. Contracțiile idioventriculare de înlocuire sunt de obicei observate atunci când ritmul sinusal și nodal AV încetinește.

1. Blocajul sinoatrial. Intervalul PP extins este un multiplu al celui normal. Cauze: unele medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), hiperkaliemie, disfuncție a nodului sinusal, infarct miocardic, creșterea tonusului parasimpatic. Uneori există o perioadă Wenckebach (scurtarea treptată a intervalului PP până la caderea următorului ciclu).

2. Blocarea AV de gradul I. Interval PQ > 0,20 s. Fiecare undă P corespunde unui complex QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, cu creșterea tonusului parasimpatic, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă, propranolol, verapamil), infarct reumatismal, miocardită, malformații cardiace congenitale (defect septal atrial, canal arterios permeabil). În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, este posibilă perturbarea conducerii atât în ​​nodul AV, cât și în fascicul His. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.A.

3. Blocarea AV de gradul II de tip Mobitz I (cu periodicele lui Wenckebach). Creșterea prelungirii intervalului PQ până la pierderea complexului QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, la administrarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, antagoniști de calciu, clonidină, metildopa, flecainidă, encainidă, propafenonă, litiu), cu infarct miocardic (mai ales mai scăzut), atac reumatic, miocardic. În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, încălcarea conducerii impulsurilor este posibilă atât în ​​nodul AV, cât și în mănunchiul His. Tratament - vezi cap. 6, pct. VIII.B.1.

4. Blocarea AV de gradul II de tip Mobitz II. Prolaps periodic al complexelor QRS. Intervalele PQ sunt aceleași. Cauze: aproape întotdeauna apare pe fondul bolilor organice ale inimii. Întârzierea pulsului apare în fascicul de His. Blocul AV 2:1 apare în ambele tipuri Mobitz I și Mobitz II: complexele QRS înguste sunt mai tipice pentru blocul AV Mobitz I, cele largi pentru blocul AV Mobitz II. Cu bloc AV grad înalt cad două sau mai multe complexe ventriculare consecutive. Tratament - vezi cap. 6, pct. VIII.B.2.

5. Bloc AV complet. Atriile și ventriculii se declanșează independent. Frecvența contracției atriale depășește frecvența ventriculară. Aceleași intervale PP și aceleași intervale RR, intervalele PQ variază. Cauze: Blocul AV complet este congenital. Forma dobândită de blocare AV completă apare cu infarct miocardic, boală izolată a sistemului de conducere al inimii (boala Lenegre), malformații aortice, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), endocardită, boala Lyme, hiperkaliemie, boli infiltrative. (amiloidoză, sarcoidoză), colagenoză, traumatisme, atac reumatic. Blocarea conducerii impulsurilor este posibilă la nivelul nodului AV (de exemplu, cu blocarea AV completă congenitală cu complexe QRS înguste), fascicul His sau fibrele distale ale sistemului His-Purkinje. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.B.

III. Determinarea axei electrice a inimii. Direcția axei electrice a inimii corespunde aproximativ cu direcția celui mai mare vector total de depolarizare a ventriculilor. Pentru a determina direcția axei electrice a inimii, este necesar să se calculeze suma algebrică a dinților de amplitudine a complexului QRS din derivațiile I, II și aVF (scădeți amplitudinea părții negative a complexului din amplitudinea pozitivului parte a complexului) și apoi urmați tabelul. 5.1.

A. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre dreapta: BPOC, cor pulmonar, hipertrofie ventriculară dreaptă, blocarea piciorului drept al fasciculului His, infarct miocardic lateral, blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al Pachetul lui, edem pulmonar, dextrocardie, sindrom WPW. Se întâmplă în normă. O imagine similară se observă atunci când electrozii sunt aplicați incorect.

B. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre stânga: blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului His, infarct miocardic inferior, blocarea piciorului stâng al fasciculului His, hipertrofie ventriculară stângă, septal atrial. defect de tip ostium primum, BPOC, hiperkaliemie. Se întâmplă în normă.

C. Cauzele unei abateri accentuate a axei electrice a inimii spre dreapta: blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului His pe fondul hipertrofiei ventriculare drepte, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al Pachetul lui cu infarct miocardic lateral, hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC.

IV. Analiza dinților și a intervalelor. Interval ECG - intervalul de la începutul unui val până la începutul altui val. Un segment ECG este intervalul de la sfârșitul unui val până la începutul valului următor. La o viteză de scriere de 25 mm/s, fiecare celulă mică de pe banda de hârtie corespunde la 0,04 s.

A. ECG normal cu 12 derivaţii

1. Unda P. Pozitiv în derivațiile I, II, aVF, negativ în aVR, poate fi negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, V 1 , V 2 .

3. complex QRS. Lățime - 0,06-0,10 s. Undă Q mică (lățime< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Segmentul ST. De obicei pe izolinie. În derivațiile de la extremități, în mod normal sunt posibile o depresiune de până la 0,5 mm și o ridicare de până la 1 mm. În derivațiile toracice este posibilă supradenivelarea ST de până la 3 mm cu o umflătură descendentă (sindrom de repolarizare precoce a ventriculilor, vezi capitolul 5, p. IV.3.1.d).

5. Unda T. Pozitiv în derivaţiile I, II, V 3 -V 6 . Negativ în aVR, V 1 . Poate fi pozitiv, aplatizat, negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, aVF, V1 și V2. Tinerii sănătoși au unda T negativă în derivațiile V 1 -V 3 (tip juvenil persistent de ECG).

6. Intervalul QT. Durata este invers proporțională cu ritmul cardiac; fluctuează de obicei între 0,30-0,46 s. QT c \u003d QT / C RR, unde QT c este intervalul QT corectat; QT normal c 0,46 la bărbați și 0,47 la femei.

Mai jos sunt câteva afecțiuni, pentru fiecare dintre acestea fiind indicate semnele ECG caracteristice. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că criteriile ECG nu au sensibilitate și specificitate sută la sută, prin urmare, semnele enumerate pot fi detectate separat sau în combinații diferite, sau absente cu totul.

1. P ascuțit înalt în derivația II: mărirea atrială dreaptă. Amplitudinea undei P în derivația II > 2,5 mm (P pulmonale). Specificitatea este de doar 50%, în 1/3 din cazuri P pulmonale este cauzată de o creștere a atriului stâng. Se notează în BPOC, malformații cardiace congenitale, insuficiență cardiacă congestivă, boala coronariană.

2. P negativ în derivația I

A. Dextrocardie. Unde P și T negative, un complex QRS inversat în derivația I fără o creștere a amplitudinii undei R în derivațiile toracice. Dextrocardia poate fi una dintre manifestările situs inversus (dispunerea inversă a organelor interne) sau izolată. Dextrocardia izolată este adesea asociată cu alte malformații congenitale, inclusiv transpunerea corectată a arterelor mari, stenoza arterei pulmonare și defecte septului ventricular și atrial.

b. Electrozii sunt aplicați incorect. Dacă electrodul destinat mâinii stângi este aplicat pe mâna dreaptă, atunci se înregistrează unde P și T negative, un complex QRS inversat cu o locație normală a zonei de tranziție în derivațiile toracice.

3. P negativ profund în derivația V 1: mărire a atriului stâng. P mitrală: în derivația V 1, partea de capăt (genunchi ascendent) a undei P este extinsă (> 0,04 s), amplitudinea acesteia este > 1 mm, unda P este extinsă în derivația II (> 0,12 s). Se observă în defecte mitrale și aortice, insuficiență cardiacă, infarct miocardic. Specificitatea acestor semne este peste 90%.

4. Unda P negativă în derivația II: ritm atrial ectopic. Intervalul PQ este de obicei > 0,12 s, unda P este negativă în derivațiile II, III, aVF. Vezi cap. 5, pct. II.A.3.

1. Prelungirea intervalului PQ: blocarea AV de gradul I. Intervalele PQ sunt aceleași și depășesc 0,20 s (a se vedea capitolul 5, punctul II.D.2). Dacă durata intervalului PQ variază, atunci blocarea AV de gradul 2 este posibilă (vezi capitolul 5, p. II.D.3).

2. Scurtarea intervalului PQ

A. Scurtarea funcțională a intervalului PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. sindromul WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

în. AV - ritm nodal sau atrial inferior. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depresia segmentului PQ: pericardită. Depresia segmentului PQ în toate derivațiile cu excepția aVR este cea mai pronunțată în derivațiile II, III și aVF. Depresia segmentului PQ se remarcă și în infarctul atrial, care apare în 15% din cazurile de infarct miocardic.

D. Lățimea complexului QRS

A. Blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga (de la -30° la -90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile II, III și aVF. Valul R ridicat în derivațiile I și aVL. Poate fi prezentă o mică undă Q. Există o undă de activare târzie (R’) în derivația aVR. Deplasarea zonei de tranziție la stânga în cablurile pieptului este caracteristică. Se observă în malformații congenitale și alte leziuni organice ale inimii, ocazional la persoanele sănătoase. Nu necesita tratament.

b. Blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng al fasciculului de His. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (> +90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile I și aVL. O mică undă Q poate fi înregistrată în derivațiile II, III, aVF. Se observă în cardiopatia ischemică, ocazional la persoanele sănătoase. Apare rar. Este necesar să se excludă alte cauze de abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC, cor pulmonar, infarct miocardic lateral, poziție verticală a inimii. Încrederea completă în diagnostic este dată doar prin comparație cu ECG anterior. Nu necesita tratament.

în. Blocarea incompletă a piciorului stâng al mănunchiului lui His. Undă R zimțată sau undă R tardivă (R’) în derivații V 5 , V 6 . Unda S largă în derivații V 1 , V 2 . Absența unei unde Q în derivațiile I, aVL, V 5 , V 6 .

d. Blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui His. Valul R târziu (R’) în derivații V 1 , V 2 . Undă S largă în derivații V 5 , V 6 .

A. Blocarea piciorului drept al mănunchiului lui. Unda R tardivă în derivațiile V 1 , V 2 cu segment ST înclinat și undă T negativă. Unda S profundă în derivațiile I, V 5 , V 6 . Se observă cu leziuni organice ale inimii: cor pulmonale, boala Lenegra, boala coronariană, ocazional - normal. Blocarea mascata a blocului de ramură dreptă: forma complexului QRS din derivația V 1 corespunde blocării blocului de ramură dreaptă, totuși, în derivațiile I, aVL sau V 5 , V 6 se înregistrează complexul RSR. De obicei, aceasta se datorează blocării ramului anterioară a piciorului stâng al fasciculului His, hipertrofiei ventriculare stângi, infarctului miocardic. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.E.

b. Blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui. Undă R zimțată largă în derivații I, V 5 , V 6 . Undă S sau QS profundă în derivații V 1 , V 2 . Absența undei Q în derivațiile I, V 5 , V 6 . Se observă cu hipertrofie ventriculară stângă, infarct miocardic, boala Lenegra, boală coronariană, uneori normală. Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.D.

în. Blocarea piciorului drept al mănunchiului lui His și a uneia dintre ramurile piciorului stâng al mănunchiului lui. Combinația blocului cu două fascicule cu bloc AV de gradul I nu trebuie privită ca un bloc cu trei fascicule: prelungirea intervalului PQ se poate datora conducerii lente în nodul AV și nu blocării celei de-a treia ramuri a fasciculului His. . Tratament - vezi cap. 6, p. VIII.G.

d. Încălcarea conducerii intraventriculare. Extinderea complexului QRS (> 0,12 s) în absența semnelor de blocare a blocului de ramură dreapta sau stânga. Se notează cu boli organice de inimă, hiperkaliemie, hipertrofie ventriculară stângă, luând medicamente antiaritmice din clasele Ia și Ic, cu sindrom WPW. De obicei, tratamentul nu necesită.

E. Amplitudinea complexului QRS

1. Amplitudine scăzută a dinților. Amplitudinea complexului QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Complex QRS de mare amplitudine

A. Hipertrofie ventriculara stanga

1) Criterii Cornell: (R în aVL + S în V 3) > 28 mm la bărbați și > 20 mm la femei (sensibilitate 42%, specificitate 96%).

Forumul medical

În acest subiect de forum vor fi postate electrocardiograme. Să descifrăm împreună.

Ritm sinusal, regulat. Ritmul cardiac 62 de bătăi pe minut. Abaterea axei electrice spre stânga. Zona de tranziție V 4. Ischemie în regiunile antero-septale, antero-laterale și parțial posterio-diafragmatice. Leziune ischemică transmurală în regiunile antero-apicale și antero-laterale ale ventriculului stâng. Hipertrofie ventriculara stanga. Blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de Giss.

O femeie de 60 de ani se plânge de slăbiciune generală, poliurie și hipertensiune arterială.

Oameni, ajutor. Nu am cum să descifrez ECG - avem probleme cu cardiologii! Am 30 de ani, îmi este în permanență strâns în piept, dificultăți de respirație și oboseală. Iar asistentul de laborator ECG a spus că totul este în limite normale, dar nu era specialist! Ajutor. Nicio putere de îndurat!

Dima! Asistentul de laborator al camerei ECG a spus într-adevăr corect că ECG-ul tău este în limitele normale. Vă ofer o transcriere completă a ECG-ului dvs.:

Р=0,08 PQ=0,14 QRS=0,10 QT=0,34 R-R=0,88-0,9.

Ritmul este sinusal, regulat. Ritmul cardiac 66 de bătăi pe minut. Poziția normală a axei electrice a inimii. Zona de tranziție V 3. ST este ridicat în derivațiile V2-V3 pare să fie de 1 mm (nu foarte clar vizibil). ECG fără caracteristici.

Aș dori să remarc că electrocardiografia nu este o metodă 100% pentru diagnosticarea bolilor de inimă. Și în afara atacului de durere, ECG-ul poate fi complet normal. Dima Trebuie să treci cercetări suplimentare. Ecocardiografie, faceți un sondaj cu raze X, spuneți mai multe despre această durere. Vă pot sfătui să găsiți un terapeut bun în zona dumneavoastră și să vă consultați intern. Și puteți pune rezultatele cercetării pe Forum și vom discuta cu colegii noștri de aici la Forum.

Zona de tranziție v3 v4

Prin urmare, o mică undă R este înregistrată în plumbul V1, iar prezența acestui dinte este necesară în normă.

Cu toate acestea, vectorul principal după excitarea IVS este îndreptat spre stânga, prin urmare, o undă negativă este înregistrată în derivațiile V1 și V2, și anume, o undă S profundă.

V3 și V4. Pe măsură ce ventriculii sunt acoperiți de excitație, vectorul EMF (vectorul principal), îndreptat spre stânga, crește, prin urmare, înălțimea undei S crește și în derivațiile stângi V3 și V4.

Unda S1, dimpotrivă, scade treptat.

Adesea, în derivația V3 sau V4, undele R și S sunt de amplitudine egală.

Aceste derivații corespund așa-numitei zone de tranziție.

V5 și V6. Vectorul EMF principal este îndreptat către derivațiile V5 și V6, astfel încât cele mai mari unde R sunt înregistrate în ele. Unda T din derivațiile V5 și V6 este pozitivă.

Zona de tranziție v3 v4

7.2.1. Hipertrofia miocardică

Cauza hipertrofiei, de regulă, este o încărcare excesivă asupra inimii, fie prin rezistență (hipertensiune arterială), fie prin volum (insuficiență renală și/sau cardiacă cronică). Activitatea crescută a inimii duce la o creștere a proceselor metabolice la nivelul miocardului și, ulterior, este însoțită de o creștere a numărului de fibre musculare. Activitatea bioelectrică a părții hipertrofiate a inimii crește, ceea ce se reflectă în electrocardiogramă.

7.2.1.1. Hipertrofia atrială stângă

Un semn caracteristic al hipertrofiei atriale stângi este o creștere a lățimii undei P (mai mult de 0,12 s). Al doilea semn este o modificare a formei undei P (două cocoașe cu predominanța celui de-al doilea vârf) (Fig. 6).

Orez. 6. ECG cu hipertrofie atrială stângă

Hipertrofia atrială stângă este un simptom tipic al stenozei valvei mitrale și, prin urmare, unda P în această boală se numește P-mitrale. Modificări similare sunt observate în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia atrială dreaptă

Odată cu hipertrofia atriului drept, modificările afectează și unda P, care capătă o formă ascuțită și crește în amplitudine (Fig. 7).

Orez. 7. ECG cu hipertrofie a atriului drept (P-pulmonale), ventriculului drept (tip S)

Se observă hipertrofia atriului drept cu defect septal atrial, hipertensiune arterială a circulației pulmonare.

Cel mai adesea, o astfel de undă P este detectată în bolile plămânilor, este adesea numită P-pulmonale.

Hipertrofia atriului drept este un semn al modificării undei P în derivațiile II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofie ventriculara stanga

Ventriculii inimii sunt mai bine adaptați la sarcini, iar în stadiile incipiente ale hipertrofiei lor pot să nu apară pe ECG, dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, semnele caracteristice devin vizibile.

În cazul hipertrofiei ventriculare, există semnificativ mai multe modificări ale ECG decât în ​​cazul hipertrofiei atriale.

Principalele semne ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt (Fig. 8):

Deviația axei electrice a inimii spre stânga (levogramă);

Deplasarea zonei de tranziție la dreapta (în derivațiile V2 sau V3);

Unda R în derivațiile V5, V6 este mare și mai mare ca amplitudine decât RV4;

S adânc în derivații V1, V2;

Complex QRS extins în derivațiile V5, V6 (până la 0,1 s sau mai mult);

Deplasarea segmentului S-T sub linia izoelectrică cu o umflătură în sus;

Unda T negativă în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

Orez. 8. ECG cu hipertrofie ventriculară stângă

Hipertrofia ventriculară stângă este adesea observată în hipertensiunea arterială, acromegalie, feocromocitom, precum și insuficiența valvelor mitrale și aortice, malformații cardiace congenitale.

7.2.1.4. Hipertrofia ventriculară dreaptă

Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG în cazurile avansate. Diagnosticul într-un stadiu incipient al hipertrofiei este extrem de dificil.

Semne de hipertrofie (Fig. 9):

Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (rightograma);

Unda S profundă în derivația V1 și unda R înaltă în derivațiile III, aVF, V1, V2;

Înălțimea dintelui RV6 este mai mică decât în ​​mod normal;

Complex QRS extins în derivațiile V1, V2 (până la 0,1 s sau mai mult);

Unda S profundă în plumb V5 și V6;

Deplasarea segmentului S-T sub izolinie cu o umflare în sus în dreapta III, aVF, V1 și V2;

Blocarea completă sau incompletă a piciorului drept al mănunchiului de His;

Deplasarea zonei de tranziție la stânga.

Orez. 9. ECG cu hipertrofie ventriculară dreaptă

Hipertrofia ventriculară dreaptă este cel mai adesea asociată cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară în bolile pulmonare, stenoza valvei mitrale, tromboza parietală și stenoza arterei pulmonare și malformațiile cardiace congenitale.

7.2.2. Tulburări de ritm

Slăbiciune, dificultăți de respirație, palpitații, respirație rapidă și dificilă, întreruperi ale activității inimii, senzație de sufocare, leșin sau episoade de pierdere a conștienței pot fi manifestări ale tulburărilor de ritm cardiac datorate bolilor cardiovasculare. Un ECG ajută la confirmarea prezenței lor și, cel mai important, la determinarea tipului lor.

Trebuie amintit că automatismul este o proprietate unică a celulelor sistemului de conducere al inimii, iar nodul sinusal, care controlează ritmul, are cel mai mare automatism.

Tulburările de ritm (aritmii) sunt diagnosticate atunci când nu există ritm sinusal pe ECG.

Semne ale ritmului sinusal normal:

Frecvența undelor P este în intervalul de la 60 la 90 (în 1 min);

Aceeași durată a intervalelor RR;

Undă P pozitivă în toate derivațiile, cu excepția aVR.

Tulburările de ritm cardiac sunt foarte diverse. Toate aritmiile sunt împărțite în nomotopice (schimbările se dezvoltă în nodul sinusal însuși) și heterotopice. În acest din urmă caz, impulsurile excitatoare apar în afara nodului sinusal, adică în atrii, joncțiunea atrioventriculară și ventriculi (în ramurile fasciculului His).

Aritmiile nomotopice includ bradicardia sinusală și tahicardia și ritmul sinusal neregulat. La heterotopic - fibrilație atrială și flutter și alte tulburări. Dacă apariția aritmiei este asociată cu o încălcare a funcției de excitabilitate, atunci astfel de tulburări de ritm sunt împărțite în extrasistolă și tahicardie paroxistică.

Având în vedere toată varietatea de tipuri de aritmii care pot fi detectate pe un ECG, autorul, pentru a nu plictisi cititorul cu complexitățile științei medicale, și-a permis doar să definească conceptele de bază și să ia în considerare cele mai semnificative tulburări de ritm și conducere. .

7.2.2.1. Tahicardie sinusala

Creșterea generării de impulsuri în nodul sinusal (mai mult de 100 de impulsuri pe 1 min).

Pe ECG, se manifestă prin prezența unei unde P regulate și o scurtare a intervalului R-R.

7.2.2.2. Bradicardie sinusală

Frecvența generării pulsului în nodul sinusal nu depășește 60.

Pe ECG se manifesta prin prezenta unei unde P regulate si o prelungire a intervalului R-R.

Trebuie remarcat faptul că la o rată mai mică de 30 bradicardie nu este sinusală.

Ca și în cazul tahicardiei și bradicardiei, pacientul este tratat pentru boala care a cauzat tulburarea de ritm.

7.2.2.3. Ritm sinusal neregulat

Impulsurile sunt generate neregulat în nodul sinusal. ECG arată unde și intervale normale, dar durata intervalelor R-R diferă cu cel puțin 0,1 s.

Acest tip de aritmie poate apărea la persoanele sănătoase și nu necesită tratament.

7.2.2.4. Ritmul idioventricular

Aritmie heterotopică, în care stimulatorul cardiac este fie picioarele mănunchiului de fibre His, fie Purkinje.

Patologia extrem de severă.

Un ritm rar pe ECG (adică 30-40 de bătăi pe minut), unda P este absentă, complexele QRS sunt deformate și extinse (durată 0,12 s sau mai mult).

Apare numai în bolile cardiace severe. Un pacient cu o astfel de tulburare are nevoie de îngrijiri urgente și este supus spitalizării imediate la terapie intensivă cardiologică.

Contracție extraordinară a inimii cauzată de un singur impuls ectopic. De importanță practică este împărțirea extrasistolelor în supraventriculare și ventriculare.

Extrasistola supraventriculară (se mai numește și atrială) este înregistrată pe ECG dacă focarul care provoacă o excitație (contracție) extraordinară a inimii este situat în atrii.

Extrasistola ventriculară este înregistrată pe cardiogramă în timpul formării unui focar ectopic într-unul dintre ventriculi.

Extrasistola poate fi rară, frecventă (mai mult de 10% din contracțiile inimii într-un minut), pereche (bigemenie) și de grup (mai mult de trei la rând).

Enumerăm semnele ECG ale extrasistolei atriale:

Unda P schimbată în formă și amplitudine;

Interval P-Q scurtat;

Complexul QRS înregistrat prematur nu diferă ca formă de complexul normal (sinus);

Intervalul R-R care urmează extrasistolei este mai lung decât de obicei, dar mai scurt decât două intervale normale (pauză compensatorie incompletă).

Extrasistolele atriale sunt mai frecvente la persoanele în vârstă pe fondul cardiosclerozei și bolilor coronariene, dar pot fi observate și la persoanele practic sănătoase, de exemplu, dacă o persoană este foarte îngrijorată sau stresată.

Dacă la o persoană practic sănătoasă se observă o extrasistolă, atunci tratamentul constă în prescrierea de valocordin, corvalol și asigurarea repausului complet.

Când se înregistrează o extrasistolă la un pacient, este necesară, de asemenea, tratamentul bolii de bază și administrarea de medicamente antiaritmice din grupul izoptin.

Semne ale extrasistolei ventriculare:

Unda P este absentă;

Complexul extraordinar QRS este semnificativ extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;

Pauza compensatorie completa.

Extrasistola ventriculară indică întotdeauna leziuni ale inimii (CHD, miocardită, endocardită, infarct, ateroscleroză).

În cazul extrasistolei ventriculare cu o frecvență de 3-5 contracții la 1 min, terapia antiaritmică este obligatorie.

Cel mai adesea se administrează lidocaină intravenoasă, dar pot fi folosite și alte medicamente. Tratamentul se efectuează cu o monitorizare atentă ECG.

7.2.2.6. Tahicardie paroxistica

Atacul brusc de contracții hiperfrecvente care durează de la câteva secunde până la câteva zile. Stimulator cardiac heterotopic este situat fie în ventriculi, fie supraventricular.

Cu tahicardia supraventriculară (în acest caz, impulsurile se formează în atrii sau nodul atrioventricular), ritmul corect este înregistrat pe ECG cu o frecvență de 180 până la 220 de contracții pe 1 minut.

Complexele QRS nu sunt modificate sau extinse.

Cu forma ventriculară a tahicardiei paroxistice, undele P își pot schimba locul pe ECG, complexele QRS sunt deformate și extinse.

Tahicardia supraventriculară apare în sindromul Wolff-Parkinson-White, mai rar în infarctul miocardic acut.

Forma ventriculară a tahicardiei paroxistice este detectată la pacienții cu infarct miocardic, cu boală coronariană și tulburări electrolitice.

7.2.2.7. Fibrilatie atriala (fibrilatie atriala)

O varietate de aritmii supraventriculare cauzate de activitatea electrică asincronă, necoordonată a atriilor, urmată de o deteriorare a funcției lor contractile. Fluxul de impulsuri nu este condus către ventriculi în ansamblu și se contractă neregulat.

Această aritmie este una dintre cele mai frecvente aritmii cardiace.

Apare la mai mult de 6% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la 1% dintre pacienții mai tineri de această vârstă.

Semne de fibrilație atrială:

Intervalele R-R sunt diferite (aritmie);

undele P sunt absente;

Sunt înregistrate undele de pâlpâire F (sunt vizibile în special în derivațiile II, III, V1, V2);

Alternanță electrică (amplitudine diferită a undelor I într-o singură derivație).

Fibrilația atrială apare cu stenoză mitrală, tireotoxicoză și cardioscleroză și adesea cu infarct miocardic. Îngrijirea medicală este de a restabili ritmul sinusal. Se utilizează novocainamidă, preparate cu potasiu și alte medicamente antiaritmice.

7.2.2.8. flutter atrial

Se observă mult mai puțin frecvent decât fibrilația atrială.

Cu flutterul atrial, excitația și contracția atrială normale sunt absente și se observă excitația și contracția fibrelor atriale individuale.

7.2.2.9. fibrilatie ventriculara

Cea mai periculoasă și severă încălcare a ritmului, care duce rapid la stop circulator. Apare cu infarctul miocardic, precum și în stadiile terminale ale diferitelor boli cardiovasculare la pacienții care se află în stare de deces clinic. Fibrilația ventriculară necesită resuscitare imediată.

Semne de fibrilație ventriculară:

Absența tuturor dinților complexului ventricular;

Înregistrarea undelor de fibrilație în toate derivațiile cu o frecvență de 450-600 unde pe 1 min.

7.2.3. Tulburări de conducere

Modificările cardiogramei care apar în cazul unei încălcări a conducerii unui impuls sub formă de încetinire sau încetare completă a transmiterii excitației se numesc blocaje. Blocajele sunt clasificate în funcție de nivelul la care a avut loc încălcarea.

Alocați blocaj sinoatrial, atrial, atrioventricular și intraventricular. Fiecare dintre aceste grupuri este subdivizat în continuare. Deci, de exemplu, există blocaje sinoatriale de gradele I, II și III, blocaje ale picioarelor drepte și stângi ale fasciculului His. Există, de asemenea, o diviziune mai detaliată (blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His, blocarea incompletă a piciorului drept al fasciculului de His). Dintre tulburările de conducere înregistrate de ECG, următoarele blocaje sunt de cea mai mare importanță practică:

Sinoatrial gradul III;

Atrioventriculare gradele I, II și III;

Blocarea picioarelor drepte și stângi ale mănunchiului lui.

7.2.3.1. Bloc sinoatrial gradul III

Tulburare de conducere, în care conducerea excitației de la nodul sinusal la atri este blocată. Pe un ECG aparent normal, o altă contracție scade brusc (blochează), adică întregul complex P-QRS-T (sau 2-3 complexe deodată). În locul lor, se înregistrează o izolină. Patologia este observată la cei care suferă de boală coronariană, atac de cord, cardioscleroză, cu utilizarea unui număr de medicamente (de exemplu, beta-blocante). Tratamentul constă în tratamentul bolii de bază și utilizarea atropinei, izadrinei și a agenților similari).

7.2.3.2. Bloc atrioventricular

Încălcarea conducerii excitației din nodul sinusal prin conexiunea atrioventriculară.

Încetinirea conducerii atrioventriculare este un bloc atrioventricular de gradul I. Apare pe ECG sub forma unei prelungiri a intervalului P-Q (mai mult de 0,2 s) cu o frecvență cardiacă normală.

Blocarea atrioventriculară gradul II - blocare incompletă, în care nu toate impulsurile care vin din nodul sinusal ajung în miocardul ventricular.

Pe ECG se disting următoarele două tipuri de blocaj: primul este Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) și al doilea este Mobitz-2.

Semne ale blocadei de tip Mobitz-1:

Prelungirea constantă a intervalului P

Datorită primului semn, la un moment dat după unda P, complexul QRS dispare.

Un semn de blocare de tip Mobitz-2 este un prolaps periodic al complexului QRS pe fundalul unui interval P-Q extins.

Blocarea atrioventriculară de gradul III - o afecțiune în care nici un singur impuls care vine de la nodul sinusal nu este condus către ventriculi. Pe ECG sunt înregistrate două tipuri de ritm care nu sunt interconectate; activitatea ventriculilor (complexe QRS) și atriilor (unde P) nu este coordonată.

Blocarea gradului III se găsește adesea în cardioscleroză, infarct miocardic, utilizarea necorespunzătoare a glicozidelor cardiace. Prezența acestui tip de blocaj la un pacient este o indicație pentru internarea urgentă a acestuia într-un spital de cardiologie. Tratamentul este cu atropină, efedrină și, în unele cazuri, prednisolon.

7.2.3.3. Blocarea picioarelor mănunchiului lui

La o persoană sănătoasă, un impuls electric care are originea în nodul sinusal, care trece prin picioarele mănunchiului lui His, excită simultan ambii ventriculi.

Odată cu blocarea picioarelor drepte sau stângi ale fasciculului lui His, calea impulsului se modifică și, prin urmare, excitația ventriculului corespunzător este întârziată.

De asemenea, este posibilă apariția blocajelor incomplete și așa-numitele blocaje ale ramurilor anterioare și posterioare ale fasciculului fasciculului His.

Semne de blocare completă a piciorului drept al mănunchiului His (Fig. 10):

Complex QRS deformat și extins (mai mult de 0,12 s);

Unda T negativă în derivațiile V1 și V2;

Segmentul S-T decalat față de izolinie;

Lărgirea și împărțirea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 ca RsR.

Orez. 10. ECG cu blocarea completă a piciorului drept al fasciculului de His

Semne de blocare completă a piciorului stâng al mănunchiului His:

Complexul QRS este deformat și extins (mai mult de 0,12 s);

Deplasarea segmentului S-T față de izolinie;

Undă T negativă în derivațiile V5 și V6;

Extinderea și divizarea complexului QRS în derivațiile V5 și V6 sub formă de RR;

Deformarea și extinderea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 sub formă de rS.

Aceste tipuri de blocaje se întâlnesc în leziunile cardiace, infarctul miocardic acut, cardioscleroza aterosclerotică și miocardică, cu utilizarea incorectă a unui număr de medicamente (glicozide cardiace, procainamidă).

Pacienții cu blocaj intraventricular nu au nevoie de terapie specială. Aceștia sunt internați pentru a trata boala care a provocat blocajul.

7.2.4. Sindromul Wolff-Parkinson-White

Pentru prima dată, un astfel de sindrom (WPW) a fost descris de autorii menționați mai sus în 1930 ca o formă de tahicardie supraventriculară, care se observă la tinerii sănătoși („blocarea funcțională a pachetului His”).

S-a stabilit acum că uneori în organism, pe lângă calea normală de conducere a impulsurilor de la nodul sinusal la ventriculi, există mănunchiuri suplimentare (Kent, James și Maheim). Prin aceste căi, excitația ajunge mai repede la ventriculii inimii.

Există mai multe tipuri de sindrom WPW. Dacă excitația intră mai devreme în ventriculul stâng, atunci sindromul WPW de tip A este înregistrat pe ECG. În tipul B, excitația intră mai devreme în ventriculul drept.

Semne ale sindromului WPW tip A:

Unda delta pe complexul QRS este pozitivă în derivațiile toracice drepte și negativă în stânga (rezultatul excitării premature a unei părți a ventriculului);

Direcția dinților principali în conductoarele toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării piciorului stâng al mănunchiului de His.

Semne ale sindromului WPW tip B:

Interval P-Q scurtat (mai puțin de 0,11 s);

Complexul QRS este extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;

Undă delta negativă pentru derivațiile din piept drept, pozitivă pentru stânga;

Direcția dinților principali în conducțiile toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării piciorului drept al mănunchiului de His.

Este posibil să se înregistreze un interval P-Q brusc scurtat cu un complex QRS neformat și absența unei unde delta (sindromul Laun-Ganong-Levin).

Pachetele suplimentare sunt moștenite. În aproximativ 30-60% din cazuri, acestea nu se manifestă. Unii oameni pot dezvolta paroxisme de tahiaritmii. În caz de aritmie, îngrijirea medicală este acordată în conformitate cu regulile generale.

7.2.5. Repolarizare ventriculară precoce

Acest fenomen apare la 20% dintre pacienții cu patologie cardiovasculară (cel mai des apare la pacienții cu aritmii supraventriculare).

Nu este o boală, dar pacienții cu boli cardiovasculare care au acest sindrom au de 2 până la 4 ori mai multe șanse de a suferi de tulburări de ritm și de conducere.

Semnele repolarizării ventriculare precoce (Fig. 11) includ:

denivelarea segmentului ST;

Undă delta tardivă (crestătură pe partea descendentă a undei R);

Dinți cu amplitudine mare;

Undă P dublă de durată și amplitudine normale;

Scurtarea intervalelor PR și QT;

Creștere rapidă și bruscă a amplitudinii undei R în derivațiile toracice.

Orez. 11. ECG în sindromul de repolarizare ventriculară precoce

7.2.6. Ischemie cardiacă

În boala coronariană (CHD), alimentarea cu sânge a miocardului este afectată. În stadiile incipiente, este posibil să nu existe modificări ale electrocardiogramei, în etapele ulterioare acestea sunt foarte vizibile.

Odată cu dezvoltarea distrofiei miocardice, unda T se modifică și apar semne de modificări difuze în miocard.

Acestea includ:

Reducerea amplitudinii undei R;

deprimarea segmentului S-T;

Unda T bifazică, moderat dilatată și plată în aproape toate derivațiile.

IHD apare la pacienții cu miocardită de diverse origini, precum și modificări distrofice ale miocardului și cardioscleroză aterosclerotică.

Odată cu dezvoltarea unui atac de angină pe ECG, este posibil să se detecteze o schimbare a segmentului ST și modificări ale undei T în acele derivații care sunt situate deasupra zonei cu aport de sânge afectat (Fig. 12).

Orez. 12. ECG pentru angina pectorală (în timpul unui atac)

Cauzele anginei pectorale sunt hipercolesterolemia, dislipidemia. În plus, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, suprasolicitarea psiho-emoțională, frica și obezitatea pot provoca dezvoltarea unui atac.

În funcție de stratul de ischemie musculară a inimii, există:

Ischemie subendocardică (peste zona ischemică, deplasarea S-T este sub izolinie, unda T este pozitivă, de amplitudine mare);

Ischemie subepicardică (elevarea segmentului S-T deasupra izolinei, T negativ).

Apariția anginei pectorale este însoțită de apariția unei dureri tipice în spatele sternului, de obicei provocată de activitatea fizică. Această durere este de natură presantă, durează câteva minute și dispare după utilizarea nitroglicerinei. Dacă durerea durează mai mult de 30 de minute și nu este ameliorată prin administrarea de nitropreparate, se pot presupune cu mare probabilitate modificări focale acute.

Îngrijirea de urgență pentru angina pectorală este de a calma durerea și de a preveni atacurile recurente.

Se prescriu analgezice (de la analgin la promedol), nitropreparate (nitroglicerină, sustak, nitrong, monocinque etc.), precum și validol și difenhidramină, seduxen. Dacă este necesar, se efectuează inhalarea de oxigen.

7.2.8. infarct miocardic

Infarctul miocardic este dezvoltarea necrozei mușchiului inimii ca urmare a unor tulburări circulatorii prelungite în zona ischemică a miocardului.

În mai mult de 90% din cazuri, diagnosticul este determinat cu ajutorul unui ECG. În plus, cardiograma vă permite să determinați stadiul unui atac de cord, să aflați localizarea și tipul acestuia.

Un semn necondiționat al unui atac de cord este apariția pe ECG a unei unde Q patologice, care se caracterizează prin lățime excesivă (mai mult de 0,03 s) și adâncime mai mare (o treime din unda R).

Opțiunile QS, QrS sunt posibile. Se observă deplasarea S-T (Fig. 13) și inversarea undei T.

Orez. 13. ECG în infarctul miocardic anterolateral (stadiul acut). Există modificări cicatriciale în părțile inferioare posterioare ale ventriculului stâng

Uneori există o schimbare în S-T fără prezența unei unde Q patologice (infarct miocardic mic-focal). Semne ale unui atac de cord:

Unda Q patologică în derivații situate deasupra zonei de infarct;

Deplasarea printr-un arc în sus (creștere) a segmentului ST în raport cu izolinia în derivații situate deasupra zonei de infarct;

Deplasare discordantă sub izolinia segmentului ST în conducții opuse zonei de infarct;

Unda T negativă în derivații situate deasupra zonei de infarct.

Pe măsură ce boala progresează, ECG se modifică. Această relație se explică prin stadializarea modificărilor într-un atac de cord.

Există patru etape în dezvoltarea infarctului miocardic:

Stadiul cel mai acut (Fig. 14) durează câteva ore. În acest moment, segmentul ST se ridică brusc pe ECG în derivațiile corespunzătoare, fuzionand cu unda T.

Orez. 14. Secvența modificărilor ECG în infarctul miocardic: 1 - Q-infarct; 2 - nu Q-infarct; A - stadiul cel mai acut; B - stadiul acut; B - stadiul subacut; D - stadiu cicatricial (cardioscleroza post-infarct)

În stadiul acut se formează o zonă de necroză și apare o undă anormală Q. Amplitudinea R scade, segmentul ST rămâne ridicat, iar unda T devine negativă. Durata stadiului acut este în medie de aproximativ 1-2 săptămâni.

Stadiul subacut al infarctului durează 1-3 luni și se caracterizează prin organizarea cicatricială a focarului de necroză. Pe ECG în acest moment, segmentul ST revine treptat la izolinie, unda Q scade, iar amplitudinea R, dimpotrivă, crește.

Unda T rămâne negativă.

Stadiul cicatricial se poate întinde pe câțiva ani. În acest moment, are loc organizarea țesutului cicatricial. Pe ECG, unda Q scade sau dispare complet, S-T este situat pe izolinie, T negativ devine treptat izoelectric și apoi pozitiv.

O astfel de stadializare este adesea denumită dinamica ECG obișnuită în infarctul miocardic.

Un atac de cord poate fi localizat în orice parte a inimii, dar cel mai adesea apare în ventriculul stâng.

În funcție de localizare, se distinge infarctul pereților laterali anterior și posterior ai ventriculului stâng. Localizarea și prevalența modificărilor sunt relevate prin analiza modificărilor ECG în derivațiile corespunzătoare (Tabelul 6).

Tabelul 6. Localizarea infarctului miocardic

Mari dificultăți apar în diagnosticarea reinfarctului, atunci când noi modificări sunt suprapuse unui ECG deja modificat. Ajută la controlul dinamic prin îndepărtarea cardiogramei la intervale scurte.

Un atac de cord tipic se caracterizează prin arsură, durere retrosternală severă, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină.

Există, de asemenea, forme atipice de atac de cord:

Abdominală (durere în inimă și abdomen);

Astmatic (durere cardiacă și astm cardiac sau edem pulmonar);

Aritmice (dureri cardiace și tulburări de ritm);

Colaptoid (durere cardiacă și scădere bruscă a tensiunii arteriale cu transpirație abundentă);

Tratarea unui atac de cord este o sarcină foarte dificilă. De obicei, cu cât este mai dificilă, cu atât prevalența leziunii este mai mare. În același timp, conform remarcii potrivite a unuia dintre medicii zemstvo ruși, uneori tratamentul unui atac de cord extrem de sever decurge neașteptat de bine, iar uneori un microinfarct simplu, necomplicat, îl face pe medic să-și semneze impotența.

Îngrijirea de urgență constă în oprirea durerii (pentru aceasta se folosesc narcotice și alte analgezice), eliminarea fricilor și excitației psiho-emoționale cu ajutorul sedativelor, reducerea zonei de infarct (folosind heparină) și eliminarea pe rând a altor simptome, în funcție de acestea. gradul de pericol.

După terminarea tratamentului internat, pacienții care au suferit un infarct sunt trimiși la un sanatoriu pentru reabilitare.

Etapa finală este o observare pe termen lung în clinica de la locul de reședință.

7.2.9. Sindroame în tulburările electrolitice

Anumite modificări ECG fac posibilă evaluarea dinamicii conținutului de electroliți din miocard.

Pentru dreptate, trebuie spus că nu există întotdeauna o corelație clară între nivelul de electroliți din sânge și conținutul de electroliți din miocard.

Cu toate acestea, tulburările electrolitice detectate prin ECG servesc ca un ajutor semnificativ pentru medic în procesul de căutare a diagnosticului, precum și în alegerea tratamentului potrivit.

Cele mai bine studiate modificări ale ECG, încălcând schimbul de potasiu, precum și calciu (Fig. 15).

Orez. 15. Diagnosticarea ECG a tulburărilor electrolitice (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipokaliemie; 3 - hiperkaliemie; 4 - hipocalcemie; 5 - hipercalcemie

Undă T cu vârf înalt;

Scurtarea intervalului Q-T;

Reducerea amplitudinii lui R.

Cu hiperkaliemie severă, se observă tulburări de conducere intraventriculară.

Hiperkaliemia apare în diabet (acidoză), insuficiență renală cronică, leziuni severe cu strivirea țesutului muscular, insuficiență a cortexului suprarenal și alte boli.

Scăderea segmentului S-T de sus în jos;

T negativ sau bifazat;

Cu hipokaliemie severă, extrasistole atriale și ventriculare apar tulburări de conducere intraventriculară.

Hipokaliemia apare cu pierderea sărurilor de potasiu la pacienții cu vărsături severe, diaree, după utilizarea prelungită a diureticului, hormonilor steroizi, cu o serie de boli endocrine.

Tratamentul constă în refacerea deficitului de potasiu din organism.

Scurtarea intervalului Q-T;

Scurtarea segmentului S-T;

Expansiunea complexului ventricular;

Tulburări de ritm cu creștere semnificativă a calciului.

Hipercalcemia se observă cu hiperparatiroidism, distrugerea osoasă de către tumori, hipervitaminoza D și administrarea excesivă de săruri de potasiu.

Creșterea duratei intervalului Q-T;

Alungirea segmentului S-T;

Scăderea amplitudinii lui T.

Hipocalcemia apare cu scăderea funcției glandelor paratiroide, la pacienții cu insuficiență renală cronică, cu pancreatită severă și hipovitaminoză D.

7.2.9.5. Intoxicație cu glicozide

Glicozidele cardiace au fost de multă vreme utilizate cu succes în tratamentul insuficienței cardiace. Aceste fonduri sunt indispensabile. Aportul lor contribuie la scăderea ritmului cardiac (ritmul cardiac), expulzarea mai viguroasă a sângelui în timpul sistolei. Ca urmare, parametrii hemodinamici se îmbunătățesc și manifestările insuficienței circulatorii scad.

La supradozajul de glicozide apar semne ECG caracteristice (Fig. 16), care, în funcție de severitatea intoxicației, necesită fie ajustarea dozei, fie întreruperea medicamentului. Pacienții cu intoxicație cu glicozide pot prezenta greață, vărsături, întreruperi ale activității inimii.

Orez. 16. ECG cu supradozaj de glicozide cardiace

Semne ale intoxicației cu glicozide:

Scurtarea sistolei electrice;

Scăderea segmentului S-T de sus în jos;

Unda T negativă;

Intoxicația severă cu glicozide necesită întreruperea medicamentului și numirea preparatelor de potasiu, lidocaină și beta-blocante.

Prikhodko Valentin Ivanovici, Copyright ©18 E-mail: , Ucraina.

Toate materialele de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și educațional,

Creșterea undei R mici este un simptom comun ECG care este adesea interpretat greșit de către medici. Deși acest simptom este de obicei asociat cu un infarct miocardic anterior, el poate fi cauzat de alte afecțiuni care nu sunt asociate cu un infarct.

O mică creștere a undei R este detectată în aproximativ 10% dintre pacienții adulți internați și este a șasea cea mai frecventă anomalie ECG (19.734 de ECG au fost colectate de Metropolitan Life Insurance Company pe o perioadă de 5 ¼ ani). In afara de asta, o treime dintre pacienții cu un infarct miocardic anterior anterior poate avea doar acest simptom ECG. Astfel, elucidarea echivalentelor anatomice specifice ale acestui fenomen electrocardiografic este de mare importanță clinică.

Înainte de a analiza modificările undelor R, este necesar să amintim mai multe fundamente teoretice care sunt necesare pentru a înțelege geneza activării ventriculare în derivațiile toracice. Depolarizarea ventriculară începe de obicei în mijlocul părții stângi a septului interventricular și se desfășoară anterior și de la stânga la dreapta. Acest vector inițial al activității electrice apare în derivațiile drepte și mijlocii ale pieptului (V1-V3) ca o mică undă r (așa-numita " val septal r").
Câștiguri mici ale undei R pot apărea atunci când vectorul de depolarizare inițial scade în magnitudine sau este direcționat înapoi. După activarea septală, depolarizarea ventriculară stângă domină restul procesului de depolarizare. Deși depolarizarea ventriculului drept are loc concomitent cu cel stâng, forța acestuia este neglijabilă în inima unui adult normal. Vectorul rezultat va fi direcționat de la derivațiile V1-V3 și va apărea ca unde S profunde pe ECG.

Distribuția normală a undelor R în derivațiile toracice.

În derivația V1, bătăile ventriculare sunt de tip rS, cu o creștere constantă a mărimii relative a undelor R la derivațiile din stânga și o scădere a amplitudinii undelor S. Derivațiile V5 și V6 tind să prezinte un qR- complex de tip, cu amplitudine a undei R mai mare în V5 decât în ​​V6. datorită atenuarea semnalului de către țesutul pulmonar.
Variațiile normale includ: modele înguste QS și rSr" în V1 și modele qRs și R în V5 și V6. La un moment dat, de obicei în poziția V3 sau V4, complexul QRS începe să se schimbe de la predominant negativ la predominant pozitiv și R/ Raportul S devine > 1. Această zonă este cunoscută sub numele de „ zonă de tranziție ". La unii oameni sănătoși, zona de tranziție poate fi văzută încă din V2. Aceasta se numește " zona de tranziție timpurie „. Uneori, zona de tranziție poate fi amânată până la V4-V5, aceasta se numește „ zona de tranziție târzie ", sau " întârzierea zonei de tranziție ".

Înălțimea normală a undei R în plumbul V3 este de obicei mai mare de 2 mm . Dacă înălțimea undelor R în derivațiile V1-V4 este extrem de mică, se spune că există „creștere insuficientă sau mică a undei R”.
Există în literatură diverse definiții ale câștigului undei R mici, criterii precumUndele R mai mici de 2-4 mm în derivațiile V3 sau V4și/sau prezența regresiei undei R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

În necroza miocardică datorată infarctului, o anumită cantitate de țesut miocardic devine inert electric și incapabil să genereze depolarizare normală. Depolarizarea țesuturilor ventriculare din jur crește în acest moment (deoarece nu mai sunt rezistate), iar vectorul de depolarizare rezultat se reorientează departe de zona de necroză (în direcția propagării nestingherite). În cazul infarctului miocardic anterior, undele Q apar în derivațiile drepte și mijlocii (V1-V4). Cu toate acestea, undele Q nu sunt păstrate la un număr semnificativ de pacienți.

În cazurile documentate de infarct miocardic anterior anterior, o mică creștere a undei R este detectată în 20-30% din cazuri . Timpul mediu pentru dispariția completă a undelor Q patologice este de 1,5 ani.

Atrage atentia scăderea amplitudinii undei R în derivația I . Până la 85% dintre pacienții cu un infarct miocardic anterior anterior și o mică creștere a undei R au fie Amplitudinea undei R în derivația I<= 4 мм , sau Amplitudinea undei R în derivația V3<= 1,5 мм . Absența acestor criterii de amplitudine face ca diagnosticul de infarct miocardic anterior să fie puțin probabil (cu excepția a 10%-15% din cazurile de infarct miocardic anterior).

Dacă există o mică creștere a undelor R în derivațiile toracice, Repolarizare afectată (modificări ale undei ST-T) în derivațiile V1-V3 va crește probabilitatea diagnosticării vechiului infarct miocardic anterior.

Alte cauze posibile ale creșterii insuficiente a undei R în piept conduc sunteți:

• blocarea completă/incompletă a piciorului stâng al mănunchiului His,
• blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His,
• fenomenul Wolf-Parkinson-White,
• anumite tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă (în special cele asociate cu BPOC),
• hipertrofie ventriculara stanga
• hipertrofie ventriculară dreaptă tip C.

MI anterior acut

Se presupune că prezenţaUnda R în plumbul I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Un alt motiv comun pentru o creștere mică a undei R este locația incorectă a electrozilor: locația prea înaltă sau prea joasă a electrozilor toracici, locația electrozilor de la membre la corp.

Cel mai adesea, poziția înaltă a electrozilor din piept drept duce la creșterea insuficientă a undelor R. Când electrozii sunt mutați în poziția normală, creșterea normală a undelor R este restabilită, totuși în infarctul miocardic anterior vechi, complexele QS vor persista .

Plasarea incorectă a electrozilor poate fi, de asemenea, confirmatăunde P negative în V1 și V2 și o undă P bifazică în V3 . În mod normal, undele P sunt bifazice în V1 și verticale în derivațiile V2-V6.

Din păcate, aceste criterii s-au dovedit a fi de puțin folos pentru diagnostic și dau multe rezultate fals-negative și fals-pozitive.

S-a găsit o legătură între o mică creștere a undei R pe ECG și disfuncția diastolică la pacienții cu diabet zaharat, astfel încât acest simptom poate fi un semn precoce al disfuncției VS și DCM la diabetici.

Referințe.

1. Progresie electrocardiografică slabă a undei R. Corelația cu constatările postmortem. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, FEBRUARIE, 1981
2. Valoarea diagnostică a progresiei slabe a undei R în electrocardiograme pentru cardiomiopatia diabetică la pacienții cu diabet zaharat de tip 2/ CLINICA CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Progresia slabă a undei R în derivațiile precordiale: implicații clinice pentru diagnosticul infarctului miocardic NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. Nr. 6 decembrie 1983"1073-9
4. Progresie slabă a undei R. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Blogul lui Smith ECG. Luni, 6 iunie 2011
6. Dr. Blogul lui Smith ECG. Marți, 5 iulie 2011
7. http://www.learntheheart.com/ ECG de progresie slabă a undei R (PRWP).
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresia R-Wave: Este importantă? PRIETI!!