Rozdział 6 struktura zewnętrzna, które przyczyniają się do przetrwania i pomyślnego życia organizmów w normalnym stanie

Zakaźne RNA i rekonstrukcja wirusów Dowody na to, że RNA wirusów jest materiałem genetycznym, dostarczyły nam tego samego TMV. Przede wszystkim naukowcom udało się zmienić cząsteczki TMV poprzez usunięcie składnika białkowego z ich składu. W tym stanie wirusy

Zagrożenie wirusami Jedna z książek o wirusach jest bardzo trafnie zatytułowana „Wirusy są wrogami życia”. I to nie tylko wirusy grypy, ale także inne wirusy, które infekują ludzi „na sumieniu” dziesiątek tysięcy, a może milionów istnień.Różyczkę należy uznać za niebezpieczną chorobę. to

Morfologia i biologia powojników Clematis? rośliny wieloletnie, przeważnie liściaste, rzadko zimozielone, system korzeniowy. Dorosłe powojniki mają dwa główne typy systemów korzeniowych: korzeń palowy i włóknisty. Z ograniczonym podlewaniem (na południu)

Rozdział 10 Świat wirusów i jego ewolucja Per. Wirusy G. Janusa odkryto jako coś zupełnie nijakiego, a mianowicie niezwykłą różnorodność czynników zakaźnych i być może specjalny rodzaj toksyn wywołujących choroby roślin, takie jak mozaika tytoniowa. Ponieważ ci agenci

1. Morfologia i budowa wirusów

Wirusy to mikroorganizmy tworzące królestwo Vira.

Cechy:

2) nie posiadają własnych systemów syntezy białek i energii;

3) nie mają organizacji komórkowej;

4) mieć rozłączny (oddzielony) tryb reprodukcji (synteza białek i kwasów nukleinowych zachodzi w różnych miejscach i w różnym czasie);

6) wirusy przechodzą przez filtry bakteryjne.

Wirusy mogą występować w dwóch postaciach: zewnątrzkomórkowej (wirion) i wewnątrzkomórkowej (wirus).

Kształt wirionów może być:

1) zaokrąglony;

2) w kształcie pręta;

3) w postaci wielokątów foremnych;

4) nitkowate itp.

Ich rozmiary wahają się od 15-18 do 300-400 nm.

W centrum wirionu znajduje się wirusowy kwas nukleinowy pokryty płaszczem białkowym – kapsyd, który ma ściśle uporządkowaną strukturę. Kapsyd składa się z kapsomerów. Kwas nukleinowy i kapsyd tworzą nukleokapsyd.

Nukleokapsyd kompleksowo zorganizowanych wirionów jest pokryty zewnętrzną powłoką, superkapsydem, który może zawierać wiele funkcjonalnie różnych struktur lipidowych, białkowych i węglowodanowych.

Struktura wirusów DNA i RNA nie różni się zasadniczo od NC innych mikroorganizmów. Niektóre wirusy mają w swoim DNA uracyl.

DNA może być:

1) dwuniciowy;

2) jednoniciowy;

3) pierścień;

4) dwuniciowy, ale z jednym krótszym łańcuszkiem;

5) dwuniciowy, ale z jednym łańcuchem ciągłym i drugim łańcuchem fragmentowanym.

RNA może być:

1) jednoniciowy;

2) liniowe dwuniciowe;

3) liniowy fragmentaryczny;

4) pierścień;

Białka wirusowe dzielą się na:

1) genomowy - nukleoproteiny. Zapewniają replikację wirusowych kwasów nukleinowych i procesy reprodukcji wirusów. Są to enzymy, dzięki którym wzrasta liczba kopii cząsteczki rodzicielskiej, lub białka, za pomocą których cząsteczki są syntetyzowane na macierzy kwasu nukleinowego, które zapewniają implementację informacji genetycznej;

2) białka otoczki kapsydu - proste białka o zdolności do samoorganizacji. Tworzą one geometrycznie regularne struktury, w których wyróżnia się kilka rodzajów symetrii: spiralna, sześcienna (tworzą wielokąty foremne, liczba ścian jest ściśle stała) lub mieszana;

3) białka otoczki superkapsydu są białkami złożonymi, zróżnicowanymi pod względem funkcji. Dzięki nim dochodzi do interakcji wirusów z wrażliwą komórką. Pełnią funkcje ochronne i receptorowe.

Wśród białek otoczki superkapsydu znajdują się:

a) białka kotwiczące (z jednej strony znajdują się na powierzchni, z drugiej wnikają głęboko, zapewniają kontakt wirionu z komórką);

b) enzymy (mogą niszczyć błony);

c) hemaglutyniny (powodują hemaglutynację);

d) elementy komórki gospodarza.

- To najmniejsze cząsteczki życia, są 50 razy mniejsze od bakterii. Zazwyczaj wirusów nie można zobaczyć pod mikroskopem świetlnym, ponieważ ich osobniki mają ponad połowę długości fali światła. Odpoczywające osobniki wirusa nazywane są wirion. Wirusy istnieją w dwóch formularze: spoczynkowy lub zewnątrzkomórkowe (cząstki wirusowe lub wiriony) oraz reprodukcja, lub wewnątrzkomórkowy (złożony „wirus - komórka gospodarza”).

Formy wirusów są różne, mogą być nitkowaty, kulisty, w kształcie pocisku, w kształcie pręta, wielokątny, w kształcie cegły, sześcienny, podczas gdy niektóre mają sześcienną głowę i proces. Każdy wirion składa się z kwasu nukleinowego i białek.

W wirionach wirusów zawsze występuje tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego - RNA lub DNA. Co więcej, zarówno jedno, jak i drugie mogą być jednoniciowe i dwuniciowe, a DNA może być liniowy lub kolisty. RNA w wirusach jest zawsze tylko liniowe, ale może być reprezentowane przez zestaw fragmentów RNA, z których każdy zawiera pewną część informacji genetycznej niezbędnej do reprodukcji. Dzięki obecności określonego kwasu nukleinowego wirusy nazywane są zawierającymi DNA i zawierającymi RNA. Należy szczególnie zauważyć, że w królestwie wirusów funkcję opiekuna kodu genetycznego pełni nie tylko DNA, ale także RNA (może być również dwuniciowy).

Wirusy mają bardzo proste Struktura. Każdy wirus składa się tylko z dwóch części - rdzeń oraz kapsyd. Rdzeń wirusa, który zawiera DNA lub RNA, otoczony jest płaszczem białkowym - kapsydem (łac. capsa- "zbiornik", "pudełko", "walizka"). Białka chronią kwas nukleinowy, a także powodują procesy enzymatyczne i drobne zmiany w białkach w kapsydzie. Kapsyd składa się w pewien sposób z tego samego rodzaju cząsteczek białka - kapsomery. Zwykle jest to spiralny rodzaj układania (ryc. 22) lub typ symetryczny wielościan(typ izometryczny) (ryc. 23).

Wszystkie wirusy są warunkowo podzielone na prosty oraz złożony. Proste wirusy składają się tylko z rdzenia z kwasem nukleinowym i kapsydu. Złożone wirusy na powierzchni kapsydu białkowego mają również zewnętrzną powłokę lub superkapsyd, zawierające dwuwarstwową błonę lipoproteinową, węglowodany i białka (enzymy). Ta zewnętrzna powłoka (superkapsyd) jest zwykle zbudowana z błony komórki gospodarza. Materiał ze strony

Na powierzchni kapsydu znajdują się różne wyrostki - kolce lub "goździki" (nazywa się je włókna) i pędy. Wraz z nimi wirion przyczepia się do powierzchni komórki, do której następnie wnika. Należy zauważyć, że na powierzchni wirusa znajdują się również specjalne białka przyłączające, wiązanie wirionu z określonymi grupami cząsteczek - receptory(łac. recepta-„Otrzymuję”, „Akceptuję”), znajdującej się na powierzchni komórki, do której wnika wirus. Niektóre wirusy przyczepiają się do receptorów białkowych, inne do lipidów, a jeszcze inne rozpoznają łańcuchy węglowodanowe w białkach i lipidach. W procesie ewolucji wirusy „nauczyły się” rozpoznawać wrażliwe na nie komórki dzięki obecności specjalnych receptorów na powierzchni komórki gospodarza.

Wirusy. Morfologia i fizjologia wirusów

G. Mińsk

WYKŁAD #8

TEMAT: ʼʼRNA - i wirusy zawierające DNA. HIV AIDS

Specjalność - Pielęgniarstwo

Opracował nauczyciel - Protko L.I.

Plan prezentacji:

3. HIV - AIDS. Epidemiologia i patogeneza. Zapobieganie

4. Wirus grypy. Epidemiologia i patogeneza. Odporność, profilaktyka

5. Wirusy zapalenia wątroby. Epidemiologia i patogeneza. Odporność, profilaktyka

Choroby wirusowe powstały w czasach starożytnych, ale wirusologia jako nauka zaczęła się rozwijać w późny XIX wiek.

W 1892ᴦ. Rosyjski botanik D.I. Iwanowski, badając chorobę mozaiki liści tytoniu, odkrył, że choroba ta jest wywoływana przez najmniejsze mikroorganizmy, które przechodzą przez drobno porowate filtry bakteryjne. Te mikroorganizmy nazywane są wirusami filtrowalnymi. Następnie wykazano, że istnieją inne mikroorganizmy, które przechodzą przez filtry bakteryjne, w związku z czym filtrowane wirusy zaczęto nazywać po prostu wirusami.

Wielki wkład w badanie wirusów wnieśli wirusolodzy: M.A. Morozow, N.F. Gamaleya, LA Zilber, MP Czumakow, AA Smorodintsev, W.M. Żdanow i inni.

Wirusy - bezkomórkowa forma istnienia żywej materii. Οʜᴎ są bardzo małe. Zgodnie z figuratywnym wyrażeniem V.M. Żdanow ʼʼich wielkość w stosunku do wielkości pożywki można porównać z wielkością myszy w stosunku do słoniaʼʼ. Wirusy stały się możliwe dopiero po wynalezieniu mikroskopu elektronowego.

Obecnie do badania wirusów stosuje się wiele metod: chemicznych, fizycznych, biologicznych molekularnych, immunobiologicznych i genetycznych.

Wszystkie wirusy dzielą się na te, które atakują ludzi, zwierzęta, owady, bakterie i rośliny.

Wirusy mają wiele różnych form i właściwości biologicznych, ale wszystkie mają: wspólne cechy Budynki. Dojrzałe cząsteczki wirusów nazywane są wirionami.

W przeciwieństwie do innych mikroorganizmów, które zawierają zarówno DNA, jak i RNA, wirion zawiera tylko jeden z kwasów nukleinowych - DNA lub RNA.

Kwas nukleinowy wirusów powinien być jednoniciowy i dwuniciowy. Prawie wszystkie wirusy zawierające RNA mają w swoim genomie jednoniciowy RNA, a te zawierające DNA mają dwuniciowy DNA. Zgodnie z dwoma rodzajami substancji genetycznej wirusy dzielą się na zawierające RNA i DNA. Zawierające DNA to 6 rodzin, zawierające RNA - 11 rodzin.

Struktura wirionu. W centrum wirionu znajduje się kwas nukleinowy otoczony kapsydem. Kapsyd składa się z podjednostek białkowych zwanych kapsomerami. Dojrzały wirus jest chemicznie nukleokapsydem. Liczba kapsomerów i sposób ich ułożenia są ściśle stałe dla każdego typu wirusa. Kapsomery są ułożone w stos w postaci wielościanu o jednorodnych symetrycznych ścianach - kształcie prostopadłościanu (adenowirus). Spirala jest charakterystyczna dla wirusów grypy. Może istnieć rodzaj symetrii, w której kwas nukleinowy ma postać sprężyny, wokół której ułożone są kapsomery, w tym przypadku wirus ma postać pręcika - wirus, obrzydliwy liście tytoniu.

Fag ma złożony typ symetrii: głowa ma kształt prostopadłościanu, a proces ma kształt pręcika.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, w oparciu o metodę pakowania, wirusy dzielą się na formy prostopadłościenne, kuliste, pałeczkowate i plemnikowe.

Niektóre wirusy, które mają bardziej złożoną strukturę, mają powłokę, którą powszechnie nazywa się peplos. Powstaje, gdy wirus opuszcza komórkę gospodarza. W tym przypadku kapsyd wirusowy jest otoczony wewnętrzną powierzchnią błony cytoplazmatycznej komórki gospodarza i tworzy się jedna lub więcej warstw błony superkapsydowej. Tylko niektóre wirusy mają taką otoczkę, na przykład wścieklizna, wirusy opryszczki. Ta otoczka zawiera fosfolipidy, które ulegają zniszczeniu pod wpływem eteru. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, działając na eter, można odróżnić wirusa z peplosem od wirusa z „nagim kapsydem”.

U niektórych wirusów kapsomery w postaci kolców wystają z zewnętrznej warstwy lipidowej otoczki (kolce te są tępe). Takie wirusy nazywane są peplomerami (wirus grypy).

Kwas nukleinowy wirusa jest nośnikiem właściwości dziedzicznych, a kapsyd i powłoka zewnętrzna pełnią funkcje ochronne, jakby przyczyniały się do przenikania wirusa do komórki.

Rozmiar wirusa. Wirusy są mierzone w nanometrach. Ich wartość waha się w szerokim zakresie od 15-20 do 350-400 nm.

Metody pomiaru wirusów.

1. Filtracja przez filtry bakteryjne o znanej wielkości zarodników

2. Ultrawirowanie — duże wirusy osadzają się szybciej

3. Fotografowanie wirusów pod mikroskopem elektronowym

Skład chemiczny wirusy. Ilość i zawartość wirusów DNA i RNA nie są takie same. W przypadku DNA masa cząsteczkowa waha się od 1‣‣‣106 do 1,6‣‣‣108, podczas gdy dla RNA od 2‣‣‣106 do 9,0‣‣‣106.

Białka w wirionach znaleziono w niewielkiej liczbie. Οʜᴎ składają się z 16-20 aminokwasów. Oprócz białek kapsydowych istnieją również białka wewnętrzne związane z kwasem nukleinowym. Białka determinują właściwości antygenowe wirusów, a także dzięki gęstemu upakowaniu łańcuchów polipeptydowych chronią wirusa przed działaniem enzymów komórki gospodarza.

Lipidy i węglowodany znajdują się w zewnętrznej powłoce złożonych wirionów. Źródłem lipidów i węglowodanów jest otoczka komórki gospodarza. Polisacharydy tworzące niektóre wirusy determinują ich zdolność do wywoływania aglutynacji erytrocytów.

Enzymy wirusowe. Wirusy nie mają własnego metabolizmu, więc nie potrzebują enzymów metabolicznych. Jednocześnie niektóre wirusy ujawniły obecność enzymów ułatwiających ich penetrację do komórki gospodarza.

Wykrywanie antygenów wirusowych. Antygeny wirusowe w zakażonych komórkach gospodarza można wykryć metodą immunofluorescencji. Preparaty zawierające komórki zakażone wirusami traktuje się specyficznymi surowicami immunoluminescencyjnymi. Podczas oglądania cząstek obserwuje się charakterystyczny blask. Rodzaj wirusa jest określony przez odpowiedniość specyficznej surowicy luminescencyjnej, która spowodowała poświatę.

Wprowadzenie wirusa do komórki, jego interakcja z komórką gospodarza i rozmnażanie(reprodukcja) składają się z szeregu następujących po sobie etapów.

Etap 1. Rozpoczyna się procesem adsorpcji z powodu receptorów wirionowych i komórkowych. W złożonych wirionach receptory znajdują się na powierzchni otoczki w postaci kolcopodobnych wyrostków, w prostych wirionach na powierzchni kapsydu.

Etap 2. Penetracja wirusa do komórki gospodarza przebiega inaczej dla różnych wirusów. Na przykład, niektóre fagi przebijają powłokę swoim odgałęzieniem i wstrzykują kwas nukleinowy do komórki gospodarza. Inne wirusy dostają się do komórki, wciągając cząsteczkę wirusa za pomocą wakuoli, ᴛ.ᴇ. w miejscu wprowadzenia w błonie komórkowej tworzy się depresja, następnie jej brzegi zamykają się i wirus wnika do komórki. To wycofanie nazywa się viropexis.

Etap 3. „rozbieranie wirusa” (dezintegracja). Należy zauważyć, że w celu reprodukcji wirusowy kwas nukleinowy jest uwalniany z osłonek białkowych, które go chronią. Proces rozbierania się może rozpocząć się podczas adsorpcji lub może nastąpić, gdy wirus jest już w komórce.

Etap 4. Na tym etapie następuje replikacja (reprodukcja) kwasów nukleinowych i synteza białek wirusowych. Ten etap zachodzi przy udziale DNA lub RNA komórki gospodarza.

Etap 5. Montaż wirionu. Proces ten zapewnia samoorganizacja cząsteczek białka wokół wirusowego kwasu nukleinowego. Synteza białek może rozpocząć się natychmiast po syntezie wirusowego kwasu nukleinowego lub po kilkuminutowej lub kilkugodzinnej przerwie. Niektóre wirusy samoorganizują się w cytoplazmie. Inni mają komórki gospodarza w jądrze. Tworzenie zewnętrznej powłoki zawsze występuje w cytoplazmie.

Etap 6. Wyjście wirionu z komórki gospodarza następuje przez wyciek wirusa przez błonę komórkową lub przez dziurę utworzoną w komórce gospodarza.

Rodzaje interakcji między wirusem a komórką. Pierwszy typ - infekcja produktywna - charakteryzuje się tworzeniem nowych wirionów w komórce gospodarza.

Drugi typ, nieudana infekcja, zasadniczo polega na przerwaniu replikacji kwasu nukleinowego.

Trzeci typ charakteryzuje się włączeniem wirusowego kwasu nukleinowego do DNA komórki gospodarza; istnieje forma współistnienia wirusa i komórki gospodarza (wirogenność). W tym przypadku zapewniona jest synchroniczna replikacja wirusowego i komórkowego DNA. W fagach nazywa się to lizogenią.

Badanie mikroskopowe. Z indywidualnym infekcje wirusowe w cytoplazmie lub jądrach komórek organizmu gospodarza obserwuje się specyficzne ciała wewnątrzkomórkowe - wtrącenia o wartości diagnostycznej. Rozmiary cząstek wirusowych i ciałek inkluzyjnych można sztucznie zwiększyć za pomocą specjalnych metod obróbki preparatów zaprawą i impregnacją oraz obserwować pod mikroskopem immersyjnym. Mniejsze wiriony, leżące poza widocznością mikroskopu optycznego, są wykrywane tylko za pomocą mikroskopii elektronowej. Istnieć różne punkty wizja inkluzji wewnątrzkomórkowych. Οʜᴎ autorzy uważają, że są one nagromadzeniem wirusów. Inni uważają, że powstają w wyniku reakcji komórki na wprowadzenie wirusów.

Genetyka wirusów. Modyfikacja wirusów zależy od cech komórki gospodarza, w której wirus się rozmnaża. Zmodyfikowane wirusy nabywają zdolność do infekowania komórek podobnych do tych, w których zostały zmodyfikowane. W różnych wirusach modyfikacja objawia się na różne sposoby.

Mutacja - u wirusów zachodzi pod wpływem tych samych mutagenów, które powodują mutację u bakterii. Mutacja zachodzi podczas replikacji kwasów nukleinowych. Mutacje wpływają na różne właściwości wirusów, na przykład wrażliwość na temperaturę itp.

Rekombinacja genetyczna u wirusów może nastąpić w wyniku jednoczesnego zakażenia komórki gospodarza dwoma wirusami, podczas gdy może wystąpić wymiana pojedynczych genów między dwoma wirusami i powstają rekombinanty zawierające geny dwóch rodziców.

Reaktywacja genetyczna genów czasami występuje, gdy inaktywowany wirus zostaje skrzyżowany z pełnoprawnym wirusem, co prowadzi do ratowania inaktywowanego wirusa.

Spontaniczna i ukierunkowana genetyka wirusów ma bardzo ważne w rozwoju procesu zakaźnego.

Odporność na czynniki środowiskowe. Większość wirusów jest dezaktywowana przez wysokie temperatury.
Hostowane na ref.rf
Są jednak wyjątki, na przykład wirus zapalenia wątroby jest odporny na ciepło.

Wirusy nie są wrażliwe na niskie temperatury. Promienie ultrafioletowe słońca działają dezaktywująco na wirusy. Rozproszone światło słoneczne działa na nie mniej aktywnie. Wirusy są odporne na glicerol, dzięki czemu można je długo przechowywać w glicerynie. Οʜᴎ są odporne na antybiotyki.

Kwasy, zasady, środki dezynfekujące dezaktywują wirusy. Jednocześnie niektóre inaktywowane formaliną wirusy zachowują swoje właściwości immunogenne, co umożliwia wykorzystanie formaliny do otrzymywania szczepionek.

podatność zwierząt. Zakres zwierząt podatnych na niektóre wirusy jest bardzo szeroki, na przykład wiele zwierząt jest podatnych na wirusy wścieklizny. Niektóre wirusy infekują tylko jeden rodzaj zwierząt, na przykład wirus nosówki psów infekuje tylko psy. Istnieją wirusy, na które zwierzęta nie są wrażliwe - wirus odry.

Organotropizm wirusów. Wirusy mają zdolność infekowania niektórych narządów, tkanek i układów. Na przykład wirus wścieklizny infekuje układ nerwowy.

Izolacja wirusów w środowisku. Z chorego ciała wirusy mogą być wydalane z kałem, na przykład wirus polio, wirus wścieklizny jest wydalany ze śliną.

Główne sposoby przenoszenia wirusów. Powietrze, żywność, kontakt-gospodarstwo, transmisja.

Odporność przeciwwirusowa. Organizm ludzki ma wrodzoną odporność na niektóre wirusy. Na przykład osoba nie jest podatna na wirusa nosówki psów.

Odporność przeciwwirusową określają zarówno komórkowe, jak i humoralne czynniki ochronne, niespecyficzne i specyficzne.

czynniki niespecyficzne. Potężnym inhibitorem reprodukcji wirusa jest substancja białkowa - interferon. W zdrowym organizmie jest zawarty w niewielkiej ilości, a wirusy przyczyniają się do produkcji interferonu i jego ilość znacznie wzrasta. Jest niespecyficzny, ponieważ blokuje reprodukcję różnych wirusów. Jednocześnie ma specyficzność tkankową, ᴛ.ᴇ. komórki różnych tkanek tworzą nierówny interferon. Uważa się, że jego mechanizm działania polega zasadniczo na tym, że zapobiega syntezie białek w komórce gospodarza, a tym samym zatrzymuje reprodukcję wirusa.

Specyficzne czynniki odporności przeciwwirusowej obejmują przeciwciała neutralizujące wirusy, hemaglutynację i wytrącanie.

Podstawowe metody badania wirusów.

1. Reakcja hemaglutynacji, reakcja opóźnienia hemaglutynacji, reakcja hemaglutynacji pośrednia. Reakcja wiązania dopełniacza

2. Reakcja neutralizacji wirusów w hodowli tkankowej

3. Metoda immunofluorescencyjna

4. Metoda histologiczna - wykrywanie wtrąceń

5. Metoda biologiczna

Wirusy. Morfologia i fizjologia wirusów - pojęcie i rodzaje. Klasyfikacja i cechy kategorii „Wirusy. Morfologia i fizjologia wirusów” 2017, 2018.

Wirusy to mikroorganizmy tworzące królestwo Vira.

Cechy:

2) nie posiadają własnych systemów syntezy białek i energii;

3) nie mają organizacji komórkowej;

4) mieć rozłączny (oddzielony) tryb reprodukcji (synteza białek i kwasów nukleinowych zachodzi w różnych miejscach i w różnym czasie);

6) wirusy przechodzą przez filtry bakteryjne.

Wirusy mogą występować w dwóch postaciach: zewnątrzkomórkowej (wirion) i wewnątrzkomórkowej (wirus).

Kształt wirionów może być:

1) zaokrąglony;

2) w kształcie pręta;

3) w postaci wielokątów foremnych;

4) nitkowate itp.

Ich rozmiary wahają się od 15-18 do 300-400 nm.

W centrum wirionu znajduje się wirusowy kwas nukleinowy pokryty płaszczem białkowym – kapsyd, który ma ściśle uporządkowaną strukturę. Kapsyd składa się z kapsomerów. Kwas nukleinowy i kapsyd tworzą nukleokapsyd.

Nukleokapsyd kompleksowo zorganizowanych wirionów jest pokryty zewnętrzną powłoką, superkapsydem, który może zawierać wiele funkcjonalnie różnych struktur lipidowych, białkowych i węglowodanowych.

Struktura wirusów DNA i RNA nie różni się zasadniczo od NC innych mikroorganizmów. Niektóre wirusy mają w swoim DNA uracyl.

DNA może być:

1) dwuniciowy;

2) jednoniciowy;

3) pierścień;

4) dwuniciowy, ale z jednym krótszym łańcuszkiem;

5) dwuniciowy, ale z jednym łańcuchem ciągłym i drugim łańcuchem fragmentowanym.

RNA może być:

1) jednoniciowy;

2) liniowe dwuniciowe;

3) liniowy fragmentaryczny;

4) pierścień;

Białka wirusowe dzielą się na:

1) genomowy - nukleoproteiny. Zapewniają replikację wirusowych kwasów nukleinowych i procesy reprodukcji wirusów. Są to enzymy, dzięki którym wzrasta liczba kopii cząsteczki rodzicielskiej, lub białka, za pomocą których cząsteczki są syntetyzowane na macierzy kwasu nukleinowego, które zapewniają implementację informacji genetycznej;

2) białka otoczki kapsydu - proste białka o zdolności do samoorganizacji. Tworzą one geometrycznie regularne struktury, w których wyróżnia się kilka rodzajów symetrii: spiralna, sześcienna (tworzą wielokąty foremne, liczba ścian jest ściśle stała) lub mieszana;

3) białka otoczki superkapsydu są białkami złożonymi, zróżnicowanymi pod względem funkcji. Dzięki nim dochodzi do interakcji wirusów z wrażliwą komórką. Pełnią funkcje ochronne i receptorowe.

Wśród białek otoczki superkapsydu znajdują się:

a) białka kotwiczące (z jednej strony znajdują się na powierzchni, z drugiej wnikają głęboko, zapewniają kontakt wirionu z komórką);

b) enzymy (mogą niszczyć błony);

c) hemaglutyniny (powodują hemaglutynację);

d) elementy komórki gospodarza.

Interakcja zachodzi w jednym systemie biologicznym na poziomie genetycznym.

Istnieją cztery rodzaje interakcji:

1) produktywna infekcja wirusowa (interakcja powodująca reprodukcję wirusa, a komórki umierają);

2) nieudana infekcja wirusowa (interakcja, w której nie dochodzi do reprodukcji wirusa, a komórka przywraca upośledzoną funkcję);

3) utajona infekcja wirusowa (następuje reprodukcja wirusa, a komórka zachowuje swoją aktywność funkcjonalną);

4) transformacja indukowana wirusem (interakcja, w której komórka zakażona wirusem nabiera nowych właściwości, które wcześniej nie były w niej nieodłączne).

Po adsorpcji wiriony dostają się do organizmu przez endocytozę (viropexis) lub przez fuzję błon wirusowych i komórkowych. Powstałe wakuole, zawierające całe wiriony lub ich składniki wewnętrzne, dostają się do lizosomów, w których odbywa się deproteinizacja, czyli „rozbieranie” wirusa, w wyniku którego dochodzi do zniszczenia białek wirusowych. Uwolnione od białek kwasy nukleinowe wirusów przenikają kanałami komórkowymi do jądra komórkowego lub pozostają w cytoplazmie.

Kwasy nukleinowe Wirusy wdrażają program genetyczny w celu stworzenia wirusowego potomstwa i określenia dziedzicznych właściwości wirusów. Za pomocą specjalnych enzymów (polimeraz) z macierzystego kwasu nukleinowego tworzone są kopie (zachodzi replikacja) i syntetyzowane są informacyjne RNA, które są połączone z rybosomami i przeprowadzają syntezę potomnych białek wirusowych (translacja).

Po zgromadzeniu wystarczającej liczby składników wirusa w zakażonej komórce rozpoczyna się tworzenie potomnych wirionów. Proces ten zwykle zachodzi w pobliżu błon komórkowych, które czasami biorą w nim bezpośredni udział. Skład nowo powstałych wirionów często zawiera substancje charakterystyczne dla komórki, w której wirus się replikuje. W takich przypadkach ostatnim etapem tworzenia wirionów jest ich otulenie warstwą błony komórkowej.

Ostatnim krokiem w interakcji wirusów z komórkami jest uwolnienie lub uwolnienie cząstek wirusa potomnego z komórki. Proste wirusy pozbawione superkapsydu powodują zniszczenie komórek i przedostają się do przestrzeni międzykomórkowej. Inne wirusy, które mają otoczkę lipoproteinową, opuszczają komórkę przez pączkowanie. W tym samym czasie komórka długi czas utrzymuje żywotność. W niektórych przypadkach wirusy gromadzą się w cytoplazmie lub jądrze zainfekowanych komórek, tworząc klastry przypominające kryształy - ciała inkluzyjne.

Główne metody hodowli wirusów:

1) biologiczny - infekcja zwierząt laboratoryjnych. Zakażone wirusem zwierzę zachoruje. Jeśli choroba się nie rozwinie, podczas autopsji można wykryć zmiany patologiczne. Zwierzęta wykazują zmiany immunologiczne. Jednak nie wszystkie wirusy mogą być hodowane u zwierząt;

2) hodowla wirusów w rozwijających się zarodkach kurzych. Zarodki kurcząt hoduje się w inkubatorze przez 7-10 dni, a następnie wykorzystuje do hodowli. W tym modelu wszystkie rodzaje pączków tkankowych są podatne na infekcję. Ale nie wszystkie wirusy mogą się namnażać i rozwijać w zarodkach kurzych.

W wyniku infekcji mogą wystąpić i pojawić się:

1) śmierć zarodka;

2) wady rozwojowe: na powierzchni błon pojawiają się formacje - blaszki, które są nagromadzeniem martwych komórek zawierających wiriony;

3) nagromadzenie wirusów w płynie omoczniowym (wykrywane przez miareczkowanie);

4) rozmnażanie w kulturze tkankowej (jest to główna metoda hodowli wirusów).

Istnieją następujące rodzaje kultur tkankowych:

1) przeszczepione - hodowle komórek nowotworowych; mieć wysoką aktywność mitotyczną;

2) trypsynizowany pierwotnie - poddany pierwotnemu leczeniu trypsyną; zabieg ten zakłóca komunikację międzykomórkową, powodując uwolnienie poszczególnych komórek. Źródłem są dowolne narządy i tkanki, najczęściej embrionalne (mają wysoką aktywność mitotyczną).

Do utrzymania komórek w hodowli tkankowej stosuje się specjalne pożywki. Są to płynne pożywki o złożonym składzie zawierające aminokwasy, węglowodany, czynniki wzrostu, źródła białka, antybiotyki oraz wskaźniki do oceny rozwoju komórek hodowli tkankowej.

Reprodukcja wirusów w hodowli tkankowej oceniana jest na podstawie ich działania cytopatycznego, które ma różny charakter w zależności od typu wirusa.

Główne przejawy cytopatycznego działania wirusów:

1) rozmnażaniu wirusa może towarzyszyć śmierć komórek lub zmiany w nich morfologiczne;

2) niektóre wirusy powodują fuzję komórek i tworzenie syncytium wielojądrowego;

3) komórki mogą rosnąć, ale dzielić się, w wyniku czego powstają komórki olbrzymie;

4) w komórkach pojawiają się wtrącenia (jądrowe, cytoplazmatyczne, mieszane). Inkluzje można pokolorować w kolor różowy(wtrącenia eozynofilowe) lub w kolorze niebieskim (wtrącenia bazofilowe);

5) jeśli wirusy zawierające hemaglutyniny namnażają się w hodowli tkankowej, wówczas w procesie reprodukcji komórka nabywa zdolność do adsorpcji erytrocytów (hemadsorpcja).

Odporność przeciwwirusowa zaczyna się od prezentacji antygenu wirusowego przez T-pomocników.

Komórki dendrytyczne mają silne właściwości prezentujące antygen w infekcjach wirusowych, a komórki Langerhansa w infekcjach opryszczki pospolitej i retrowirusowych.

Odporność ma na celu neutralizację i usunięcie wirusa, jego antygenów i komórek zakażonych wirusem z organizmu. Przeciwciała powstałe podczas infekcji wirusowych działają bezpośrednio na wirusa lub na zainfekowane przez niego komórki. W związku z tym istnieją dwie główne formy udziału przeciwciał w rozwoju odporności przeciwwirusowej:

1) neutralizacja wirusa przeciwciałami; zapobiega to przyjęciu wirusa przez komórkę i jego przenikaniu do środka. Opsonizacja wirusa przeciwciałami sprzyja jego fagocytozie;

2) immunoliza komórek zakażonych wirusem z udziałem przeciwciał. Gdy przeciwciała działają na antygeny wyrażane na powierzchni zakażonej komórki, do tego kompleksu dodaje się dopełniacz, a następnie jego aktywację, co powoduje indukcję cytotoksyczności zależnej od dopełniacza i śmierć komórki zakażonej wirusem.

Niewystarczające stężenie przeciwciał może wzmocnić reprodukcję wirusa. Czasami przeciwciała mogą chronić wirusa przed działaniem enzymów proteolitycznych komórki, co przy zachowaniu żywotności wirusa prowadzi do zwiększenia jego replikacji.

Przeciwciała neutralizujące wirusa działają bezpośrednio na wirusa tylko wtedy, gdy po zniszczeniu jednej komórki rozprzestrzenia się na inną.

Kiedy wirusy przechodzą z komórki do komórki wzdłuż mostków cytoplazmatycznych bez kontaktu z krążącymi przeciwciałami, główną rolę w rozwoju odporności odgrywają mechanizmy komórkowe związane przede wszystkim z działaniem specyficznych cytotoksycznych limfocytów T, efektorów T i makrofagów. Cytotoksyczne limfocyty T bezpośrednio kontaktują się z komórką docelową, zwiększając jej przepuszczalność i powodując obrzęk osmotyczny, pęknięcie błony i uwolnienie zawartości do środowiska.

Mechanizm działania cytotoksycznego związany jest z aktywacją błonowych układów enzymatycznych w obszarze adhezji komórek, tworzeniem mostków cytoplazmatycznych między komórkami oraz działaniem limfotoksyny. Specyficzne T-killery pojawiają się w ciągu 1-3 dni po zakażeniu wirusem, ich aktywność osiąga maksimum po tygodniu, a następnie powoli spada.

Jednym z czynników odporności przeciwwirusowej jest interferon. Powstaje w miejscach reprodukcji wirusa i powoduje specyficzne hamowanie transkrypcji genomu wirusa i tłumienie translacji wirusowego mRNA, co zapobiega gromadzeniu się wirusa w komórce docelowej.

Utrzymywanie się odporności przeciwwirusowej jest zmienne. Przy wielu infekcjach (ospa wietrzna, świnka, odra, różyczka) odporność jest dość stabilna, a powtarzające się choroby są niezwykle rzadkie. Mniej stabilna odporność rozwija się wraz z infekcjami dróg oddechowych (grypa) i przewodu pokarmowego.