Budowa morfologiczna wirusów. Morfologia wirusów
Morfologię i budowę wirusów bada się pod mikroskopem elektronowym, ponieważ ich wielkość jest niewielka i porównywalna z grubością otoczki bakteryjnej. Kształt wirionów może być różny: pręcikowy (wirus mozaiki tytoniu), kulisty (wirus wścieklizny), kulisty (wirusy polio, HIV), plemnikowy (wiele bakteriofagów).
Wielkość wirusów określa się za pomocą mikroskopii elektronowej, ultrafiltracji przez filtry o znanej średnicy porów, ultrawirowania. Jednym z najmniejszych wirusów jest wirus poliomyelitis (około 20 nm), największym jest ospa (około 350 nm).
Istnieją po prostu ułożone (na przykład wirus polio) i złożone (na przykład wirusy grypy, odry) wirusy. W przypadku wirusów o prostym ułożeniu kwas nukleinowy jest związany z otoczką białkową zwaną kapsydem (od łacińskiego capsa - przypadek). Kapsyd składa się z powtarzających się podjednostek morfologicznych - kapsomerów. Kwas nukleinowy i kapsyd, oddziałując ze sobą, tworzą nukleokapsyd. W złożonych wirusach kapsyd jest otoczony dodatkową otoczką lipoproteinową - superkapsydem (pochodną struktur błonowych komórki gospodarza), która ma „kolce”. Wiriony charakteryzują się helikalną, sześcienną i złożoną symetrią kapsydu. Symetria typu spiralnego wynika ze spiralnej struktury nukleokapsydu, symetria typu sześciennego wynika z tworzenia się izometrycznego pustego korpusu z kapsydu zawierającego wirusowy kwas nukleinowy.
Kapsyd i superkapsyd chronią wiriony przed wpływami środowiska, określają selektywne oddziaływanie (adsorpcję) z komórkami oraz określają właściwości antygenowe i immunogenne wirionów. Struktury wewnętrzne wirusów nazywane są rdzeniem.W wirusologii stosuje się następujące kategorie taksonomiczne: rodzina (nazwa kończy się na viridae), podrodzina (nazwa kończy się na virinae), rodzaj (nazwa kończy się na wirus).
Jednak nazwy rodzajów, a zwłaszcza podrodzin, nie są sformułowane dla wszystkich wirusów. Typ wirusa nie otrzymał nazwy dwumianowej, jak bakterie.
Klasyfikacja wirusów opiera się na następujących kategoriach:
§ rodzaj kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), jego budowę, ilość nici (jedna lub dwie),
§ cechy reprodukcji genomu wirusa;
§ wielkość i morfologia wirionów, liczba kapsomerów i rodzaj symetrii;
§ obecność superkapsydu;
§ wrażliwość na eter i dezoksycholan;
§ miejsce reprodukcji w celi;
§ właściwości antygenowe itp.
Wirusy infekują kręgowce i bezkręgowce, a także rośliny i bakterie. Będąc głównymi czynnikami wywołującymi ludzkie choroby zakaźne, wirusy uczestniczą również w procesach karcynogenezy, mogą być przenoszone na różne sposoby, w tym przez łożysko (wirus różyczki, cytomegalowirus itp.), Wpływając na płód ludzki. Mogą prowadzić do powikłań poinfekcyjnych - rozwoju zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia trzustki, niedoboru odporności itp.
Oprócz zwykłych wirusów istnieją również tzw. Najwyraźniej priony są zarówno induktorami, jak i produktami autonomicznego genu ludzkiego lub zwierzęcego i powodują u nich encefalopatię w warunkach powolnej infekcji wirusowej (choroba Creutzfeldta.Jakoba, kuru itp.). Innymi niezwykłymi czynnikami, które są bliskie wirusom, są wiroidy, małe, pozbawione białek, okrągłe, superskręcone cząsteczki RNA, które powodują choroby u roślin.
Rozdział 3
FIZJOLOGIA MIKROORGANIZMÓW
Fizjologia mikroorganizmów bada żywotną aktywność komórek drobnoustrojów, procesy ich odżywiania, oddychania, wzrostu, reprodukcji, wzorców interakcji ze środowiskiem.
Przedmiot badań mikrobiologia medyczna to fizjologia drobnoustrojów chorobotwórczych i oportunistycznych zdolnych do wywoływania chorób u ludzi. Wyjaśnienie fizjologii tych mikroorganizmów jest ważne dla postawienia diagnozy mikrobiologicznej, zrozumienia patogenezy, leczenia i zapobiegania chorobom zakaźnym, regulowania relacji między człowiekiem a środowiskiem itp.
Skład chemiczny bakterii
Skład drobnoustrojów obejmuje wodę, białka, kwasy nukleinowe, węglowodany, lipidy, minerały.
Woda jest głównym składnikiem komórki bakteryjnej, stanowiąc około 80% jej masy. Jest w stanie wolnym lub związanym z elementami strukturalnymi komórki. W zarodnikach ilość wody spada do 18,20%. Woda jest rozpuszczalnikiem wielu substancji, a także odgrywa mechaniczną rolę w zapewnianiu turgoru. Podczas plazmolizy - utraty wody przez komórkę w roztworze hipertonicznym - dochodzi do złuszczania protoplazmy z błony komórkowej. Usuwanie wody z komórki, suszenie wstrzymuje procesy przemiany materii. Większość mikroorganizmów dobrze znosi suszenie. Przy braku wody mikroorganizmy się nie rozmnażają. Suszenie w próżni ze stanu zamrożonego (liofilizacja) zatrzymuje reprodukcję i sprzyja długoterminowej ochronie gatunków drobnoustrojów.
Białka (40,80% suchej masy) decydują o najważniejszych właściwościach biologicznych bakterii i zwykle składają się z kombinacji 20 aminokwasów. Bakterie zawierają kwas diaminopimelinowy (DAP), który jest nieobecny w komórkach ludzkich i zwierzęcych. Bakterie zawierają ponad 2000 różnych białek, które wchodzą w skład składników strukturalnych i biorą udział w procesach metabolicznych. Większość białek ma aktywność enzymatyczną. Białka komórki bakteryjnej determinują antygenowość i immunogenność, zjadliwość i gatunki bakterii.
Kwasy nukleinowe bakterii pełnią funkcje podobne do kwasów nukleinowych komórek eukariotycznych: za dziedziczność odpowiada cząsteczka DNA w postaci chromosomu, kwasy rybonukleinowe(informacyjne lub macierzowe, transportowe i rybosomalne) są zaangażowane w biosyntezę białek.
Bakterie można scharakteryzować (taksonomicznie) zawartością sumy guaniny i cytozyny (GC) w procentach molowych (M%) całkowitej liczby zasad DNA. Dokładniejszą charakterystyką mikroorganizmów jest hybrydyzacja ich DNA. Podstawa metody hybrydyzacji
DNA - zdolność zdenaturowanego (jednoniciowego) DNA do renaturacji, tj. łączą się z komplementarną nicią DNA, tworząc dwuniciową cząsteczkę DNA.
Reprezentowane są węglowodany bakteryjne proste substancje(mono- i disacharydy) oraz związki złożone. Polisacharydy często znajdują się w kapsułkach. Niektóre wewnątrzkomórkowe polisacharydy (skrobia, glikogen itp.) są rezerwowymi składnikami odżywczymi.
Lipidy są głównie częścią błony cytoplazmatycznej i jej pochodnych, a także ściany komórkowej bakterii, na przykład błony zewnętrznej, gdzie oprócz biomolekularnej warstwy lipidów znajduje się LPS. Lipidy mogą działać jako rezerwowe składniki odżywcze w cytoplazmie. Lipidy bakteryjne reprezentowane są przez fosfolipidy, kwasy tłuszczowe i glicerydy. Nai duża ilość lipidy (do 40%) zawierają Mycobacterium tuberculosis.
Minerały bakteryjne znajdują się w popiele po spaleniu komórek. Fosfor, potas, sód, siarka, żelazo, wapń, magnez, a także pierwiastki śladowe (cynk, miedź, kobalt, bar, mangan itp.) są wykrywane w dużych ilościach i biorą udział w regulacji ciśnienia osmotycznego, pH , potencjał redoks , aktywują enzymy, wchodzą w skład enzymów, witamin i składników strukturalnych komórek drobnoustrojów.
Odżywianie bakterii
Cechy odżywienia komórki bakteryjnej polegają na pobieraniu substratów odżywczych do wnętrza przez całą jej powierzchnię, a także na szybkim tempie procesów metabolicznych i adaptacji do zmieniających się warunków środowiskowych.
Rodzaje żywności. Szerokie rozprzestrzenianie się bakterii jest ułatwione dzięki różnym rodzajom żywności. Mikroorganizmy potrzebują węglowodanów, azotu, siarki, fosforu, potasu i innych pierwiastków. W zależności od źródła węgla do odżywiania bakterie dzielą się na autotrofy (od greckiego autos – samo, trofe – pokarm), które do budowy swoich komórek wykorzystują dwutlenek węgla CO 2 i inne związki nieorganiczne, oraz na heterotrofy (od greckiego heteros – kolejne , trofe - pokarm), żywiący się gotowymi związkami organicznymi. Bakterie autotroficzne to bakterie nitryfikacyjne występujące w glebie; bakterie siarkowe żyjące w wodzie z siarkowodorem; bakterie żelazne żyjące w wodzie z żelazem żelazawym itp.
W zależności od utlenialnego substratu, zwanego donorem elektronów lub wodoru, mikroorganizmy dzielą się na dwie grupy. Mikroorganizmy, które wykorzystują związki nieorganiczne jako donory wodoru, nazywane są litotrofami (z greckiego litos - kamień), a mikroorganizmy, które wykorzystują związki organiczne jako donory wodoru, nazywane są organotrofami.
Biorąc pod uwagę źródło energii, wśród bakterii wyróżnia się fototrofy, tj. fotosyntetyczne (na przykład niebiesko-zielone algi, które wykorzystują energię światła) i chemotrofy, które potrzebują chemicznych źródeł energii.
czynniki wzrostowe. Mikroorganizmy do wzrostu na pożywkach wymagają pewnych dodatkowych składników, które nazywane są czynnikami wzrostu. Czynniki wzrostu to związki niezbędne mikroorganizmom, których same nie potrafią syntetyzować, dlatego muszą być dodawane do pożywek. Wśród czynników wzrostu znajdują się: aminokwasy niezbędne do budowy białek; puryny i pirymidyny, które są wymagane do tworzenia kwasów nukleinowych; witaminy wchodzące w skład niektórych enzymów. Aby oznaczyć związek drobnoustrojów z czynnikami wzrostu, stosuje się terminy „auksotrofy” i „prototrofy”. Auksotrofy potrzebują jednego lub więcej czynników wzrostu; prototrofy mogą same syntetyzować związki niezbędne do wzrostu. Są w stanie syntetyzować składniki z glukozy i soli amonowych.
Mechanizmy mocy. Wstęp różne substancje do komórki bakteryjnej zależy od wielkości i rozpuszczalności ich cząsteczek w lipidach lub wodzie, pH podłoża, stężenia substancji, różnych czynników przepuszczalności błony itp. Ściana komórkowa umożliwia przenikanie małych cząsteczek i jonów, zatrzymując makrocząsteczki o masie ponad 600 D. Głównym regulatorem wnikania substancji do komórki jest błona cytoplazmatyczna. Warunkowo można wyróżnić cztery mechanizmy przenikania składników odżywczych do komórki bakteryjnej: są to: dyfuzja prosta, dyfuzja ułatwiona, transport aktywny i translokacja grupowa. Najprostszym mechanizmem wprowadzania substancji do komórki jest prosta dyfuzja, w której ruch substancji następuje z powodu różnicy ich stężenia po obu stronach błony cytoplazmatycznej. Substancje przechodzą przez część lipidową błony cytoplazmatycznej (cząsteczki organiczne, leki) i rzadziej przez wypełnione wodą kanały w błonie cytoplazmatycznej. Dyfuzja pasywna odbywa się bez zużycia energii.
Ułatwiona dyfuzja występuje również w wyniku różnicy stężeń substancji po obu stronach błony cytoplazmatycznej. Jednak proces ten odbywa się za pomocą cząsteczek nośnikowych zlokalizowanych w błonie cytoplazmatycznej i posiadających specyficzność. Każdy nośnik przenosi odpowiednią substancję przez błonę lub przenosi ją do innego składnika błony cytoplazmatycznej - samego nośnika.
Białkami nośnikowymi mogą być permeazy, których miejscem syntezy jest błona cytoplazmatyczna. Ułatwiona dyfuzja przebiega bez wydatkowania energii, substancje przechodzą z wyższego stężenia do niższego.
Transport aktywny odbywa się za pomocą permeaz i ma na celu przeniesienie substancji z niższego stężenia do wyższego, tj. jakby pod prąd, dlatego procesowi temu towarzyszy wydatek energii metabolicznej (ATP), która powstaje w wyniku reakcji redoks w komórce.
Transfer (translokacja) grup jest podobny do transportu aktywnego, różniący się tym, że przenoszona cząsteczka jest modyfikowana w procesie transferu, na przykład jest ufosforylowana. Wyjście substancji z komórki odbywa się w wyniku dyfuzji i przy udziale systemów transportowych - enzymów bakterii. Enzymy rozpoznają swoje odpowiednie metabolity (substraty), oddziałują z nimi i przyspieszają reakcje chemiczne. Enzymy to białka biorące udział w procesach anabolizmu (syntezy) i katabolizmu (rozpadu), tj. metabolizm. Wiele enzymów jest połączonych ze strukturami komórki drobnoustrojów. Na przykład w błonie cytoplazmatycznej znajdują się enzymy redoks zaangażowane w oddychanie i podział komórek; enzymy zapewniające odżywienie komórek itp. Enzymy redoks błony cytoplazmatycznej i jej pochodne dostarczają energii do intensywnych procesów biosyntezy różnych struktur, w tym ściany komórkowej. Enzymy związane z podziałem komórek i autolizą znajdują się w ścianie komórkowej. Tak zwane endoenzymy katalizują metabolizm zachodzący wewnątrz komórki.
Egzoenzymy są wydzielane przez komórkę do środowisko, rozbijając makrocząsteczki substratów odżywczych do proste połączenia wchłaniane przez komórkę jako źródło energii, węgla itp. Niektóre egzoenzymy (penicylinazy itp.) dezaktywują antybiotyki, pełniąc funkcję ochronną.
Istnieją enzymy konstytutywne i indukowalne. Enzymy konstytutywne obejmują enzymy syntetyzowane przez komórkę w sposób ciągły, niezależnie od obecności substratów w pożywce. Enzymy indukowalne (adaptacyjne) są syntetyzowane przez komórkę bakteryjną tylko wtedy, gdy w pożywce znajduje się substrat dla tego enzymu. Na przykład p-galaktozydaza praktycznie nie jest tworzona przez Escherichia coli na pożywce z glukozą, ale jej synteza gwałtownie wzrasta, gdy rośnie na pożywce z laktozą lub inną p-galaktozydozą.
Niektóre enzymy (tzw. enzymy agresji) niszczą tkanki i komórki, powodując szeroką dystrybucję mikroorganizmów i ich toksyn w zakażonej tkance. Te enzymy obejmują hialuronidazę, kolagenazę, dezoksyrybonukleazę, neuraminidazę, lecytowitellazę itp. Tak więc hialuronidaza paciorkowcowa, rozszczepianie Kwas hialuronowy tkanka łączna, sprzyja rozprzestrzenianiu się paciorkowców i ich toksyn.
Znanych jest ponad 2000 enzymów. Są one połączone w sześć klas: oksydoreduktazy - enzymy redoks (obejmują dehydrogenazy, oksydazy itp.); transferazy przenoszące poszczególne rodniki i atomy z jednego związku na drugi; hydrolazy przyspieszające reakcje hydrolizy, tj. rozbijanie substancji na prostsze z dodatkiem cząsteczek wody (esterazy, fosfataza, glikozydaza itp.); liazy, które odszczepiają grupy chemiczne od substratów w sposób niehydrolityczny (karboksylazy itp.); izomerazy, które przekształcają związki organiczne w ich izomery (fosfoheksoizomeraza itp.); ligazy, czyli syntetazy, przyspieszające syntezę związków złożonych z prostszych (syntetaza asparaginowa, syntetaza glutaminowa itp.).
Różnice w składzie enzymatycznym służą do identyfikacji drobnoustrojów, ponieważ określają ich różne właściwości biochemiczne: sacharolityczne (rozkład cukrów), proteolityczne (rozkład białek) i inne, identyfikowane przez końcowe produkty degradacji (tworzenie zasad, kwasów, siarkowodoru , amoniak itp.) .
Enzymy mikroorganizmów wykorzystywane są w inżynierii genetycznej (enzymy restrykcyjne, ligazy itp.) w celu uzyskania biologicznie związki aktywne, kwas octowy, mlekowy, cytrynowy i inne, produkty kwasu mlekowego, w produkcji wina i innych gałęziach przemysłu. Enzymy są wykorzystywane jako biododatki w proszkach do prania (Oka itp.) w celu niszczenia zanieczyszczeń białkowych.
Bakterie oddechowe
Oddychanie, czyli biologiczne utlenianie, opiera się na reakcjach redoks, które zachodzą podczas tworzenia ATP, uniwersalnego akumulatora energii chemicznej. Energia jest niezbędna do życia komórki drobnoustrojów. Podczas oddychania zachodzą procesy utleniania i redukcji: utlenianie - powrót wodoru lub elektronów przez donory (cząsteczki lub atomy); redukcja - dodanie wodoru lub elektronów do akceptora. Akceptorem wodoru lub elektronów może być tlen cząsteczkowy (takie oddychanie nazywa się tlenowym) lub azotan, siarczan, fumaran (takie oddychanie nazywa się beztlenowym - azotan, siarczan, fumaran). Anaerobioza (z greckiego aeg - powietrze + bios - życie) - aktywność życiowa występująca przy braku wolnego tlenu. Jeśli donory i akceptory wodoru są związkami organicznymi, to proces ten nazywa się fermentacją. Podczas fermentacji w warunkach beztlenowych zachodzi enzymatyczny rozkład związków organicznych, głównie węglowodanów. Biorąc pod uwagę końcowy produkt rozkładu węglowodanów, wyróżnia się alkohol, kwas mlekowy, kwas octowy i inne rodzaje fermentacji.
W odniesieniu do tlenu cząsteczkowego bakterie można podzielić na trzy główne grupy: obligatoryjne, tj. obowiązkowe, tlenowe, obowiązkowe beztlenowce i fakultatywne beztlenowce.
Aeroby obowiązkowe mogą rosnąć tylko w obecności tlenu. Beztlenowce beztlenowe (klostridia zatrucia jadem kiełbasianym, zgorzel gazowa, tężec, bakterioidy itp.) rosną tylko w pożywce bez tlenu, który jest dla nich toksyczny. W obecności tlenu bakterie tworzą rodniki nadtlenkowe, w tym nadtlenek wodoru i anion tlenu ponadtlenkowego, które są toksyczne, ponieważ nie tworzą odpowiednich enzymów inaktywujących. Bakterie tlenowe inaktywować nadtlenek wodoru i anion ponadtlenkowy odpowiednimi enzymami (katalaza, peroksydaza i dysmutaza ponadtlenkowa). Beztlenowce fakultatywne mogą rosnąć zarówno w obecności tlenu, jak i bez niego, ponieważ są w stanie przełączyć się z oddychania w obecności tlenu cząsteczkowego na fermentację pod jego nieobecność. Beztlenowce fakultatywne są w stanie przeprowadzić oddychanie beztlenowe, zwane azotanami: azotan, który jest akceptorem wodoru, jest redukowany do azotu cząsteczkowego i amoniaku.Wśród bezwzględnych beztlenowców wyróżnia się bakterie aerotolerancyjne, które utrzymują się w obecności tlenu cząsteczkowego, Użyj tego.
Do hodowli beztlenowców w laboratoriach bakteriologicznych stosuje się anaerostaty - specjalne pojemniki, w których powietrze jest zastępowane mieszaniną gazów niezawierających tlenu. Powietrze można usunąć z pożywki poprzez gotowanie, przy użyciu chemicznych adsorbentów tlenu umieszczonych w balonach beztlenowych lub innych pojemnikach z uprawami.
Wzrost i reprodukcja bakterii
Aktywność życiowa bakterii charakteryzuje się wzrostem - tworzeniem składników strukturalnych i funkcjonalnych komórki oraz wzrostem samej komórki bakteryjnej, a także rozmnażaniem - samoreprodukcją, prowadzącą do wzrostu liczby komórek bakteryjnych w populacja.
Bakterie rozmnażają się przez podział binarny na pół, rzadziej przez pączkowanie.
Promieniowce, podobnie jak grzyby, mogą rozmnażać się przez zarodniki. Promieniowce, będące bakteriami rozgałęzionymi, rozmnażają się przez fragmentację komórek nitkowatych. Bakterie Gram-dodatnie dzielą się przez wrastanie zsyntetyzowanych podziałów podziałów do komórki, a bakterie Gram-ujemne dzielą się przez zwężenie, w wyniku tworzenia figur w kształcie hantli, z których powstają dwie identyczne komórki.
Podział komórki poprzedzony jest replikacją chromosomu bakteryjnego zgodnie z typem semikonserwatywnym (dwuniciowy łańcuch DNA otwiera się i każda nić jest uzupełniona nićmi komplementarnymi), co prowadzi do podwojenia cząsteczek DNA jądra bakteryjnego - nukleoid. Replikacja chromosomalnego DNA odbywa się od punktu początkowego ori (z angielskiego, pochodzenie - początek).
Chromosom komórki bakteryjnej jest połączony w regionie ori z błoną cytoplazmatyczną. Replikacja DNA jest katalizowana przez polimerazy DNA. Po pierwsze, następuje rozwinięcie (despiralizacja) podwójnej nici DNA, co skutkuje utworzeniem widełek replikacyjnych (łańcuchy rozgałęzione); jeden z łańcuchów, będąc skompletowanym, wiąże nukleotydy od końca 5" do 3", drugi jest uzupełniany segment po segmencie.
Replikacja DNA przebiega w trzech etapach: inicjacja, wydłużenie lub wzrost łańcucha i zakończenie. Dwa chromosomy powstałe w wyniku replikacji rozchodzą się, co ułatwia wzrost wielkości rosnącej komórki: chromosomy przyłączone do błony cytoplazmatycznej lub jej pochodne (np. mezosomy) oddalają się od siebie wraz z objętością komórki wzrasta. Ich ostateczna izolacja kończy się wytworzeniem przegrody zwężającej się lub dzielącej. Komórki z przegrodą podziału rozchodzą się w wyniku działania enzymów autolitycznych, które niszczą rdzeń przegrody podziału. W takim przypadku autoliza może przebiegać nierównomiernie: dzielące się komórki w jednym obszarze pozostają połączone częścią ściany komórkowej w rejonie przegrody podziałowej. Takie komórki znajdują się pod kątem do siebie, co jest typowe dla maczugowców błonicy.
Reprodukcja bakterii w pożywce płynnej. Bakterie zasiane w określonej, niezmiennej objętości pożywki, namnażając się, zużywają składniki odżywcze, co w konsekwencji prowadzi do wyczerpania pożywki i zaprzestania rozwoju bakterii. Hodowla bakterii w takim systemie nazywana jest hodowlą okresową, a kultura nazywana jest hodowlą okresową. Jeżeli warunki hodowli są utrzymywane przez ciągłe dostarczanie świeżej pożywki i wypływ takiej samej objętości płynu hodowlanego, wówczas taką hodowlę nazywamy ciągłą, a hodowlę ciągłą.
Podczas wzrostu bakterii na pożywce płynnej obserwuje się wzrost kultury przydennej, rozproszonej lub powierzchniowej (w postaci filmu). Wzrost okresowej kultury bakterii wyhodowanych na pożywce płynnej dzieli się na kilka faz lub okresów:
§ faza opóźnienia;
§ faza wzrostu logarytmicznego;
§ faza stacjonarnego wzrostu, czyli maksymalna koncentracja
§ bakterie;
§ faza śmierci bakterii.
Fazy te można przedstawić graficznie jako odcinki krzywej rozmnażania bakterii, która odzwierciedla zależność logarytmu liczby żywych komórek od czasu ich hodowli. Faza lagowa (z ang. lag - opóźnienie) - okres pomiędzy wysiewem bakterii a rozpoczęciem reprodukcji. Średni czas trwania fazy opóźnienia wynosi 4,5 h. Bakterie powiększają się i przygotowują do podziału; wzrasta ilość kwasów nukleinowych, białka i innych składników. Faza wzrostu logarytmicznego (wykładniczego) to okres intensywnego podziału bakterii.
Jego czas trwania wynosi około 5,6 h. W optymalnych warunkach wzrostu bakterie mogą dzielić się co 20-40 minut. W tej fazie najbardziej narażone są bakterie, co tłumaczy się wysoką wrażliwością składników metabolicznych szybko rosnącej komórki na inhibitory syntezy białek, kwasy nukleinowe itp. Następnie rozpoczyna się stacjonarna faza wzrostu, w której liczba żywotne komórki pozostają niezmienione, stanowiąc maksymalny poziom (stężenie M) . Czas jego trwania jest wyrażony w godzinach i zmienia się w zależności od rodzaju bakterii, ich cech i hodowli. Proces wzrostu bakterii kończy faza śmierci, która charakteryzuje się obumieraniem bakterii w warunkach wyczerpywania się źródeł składników odżywczych i akumulacji w nich produktów przemiany materii bakterii. Jego czas trwania waha się od 10 godzin do kilku tygodni. Intensywność wzrostu i rozmnażania bakterii zależy od wielu czynników, m.in. od optymalnego składu pożywki, potencjału redoks, pH, temperatury itp.
Reprodukcja bakterii na gęstej pożywce. Bakterie rosnące na stałych pożywkach tworzą izolowane kolonie o okrągłym kształcie o gładkich lub nieregularnych krawędziach (kształty S i R; patrz rozdział 5), o różnej konsystencji i kolorze, w zależności od pigmentu bakterii.
Rozpuszczalne w wodzie pigmenty dyfundują do pożywki i barwią ją, np. Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) barwią pożywkę na niebiesko. Inna grupa pigmentów jest nierozpuszczalna w wodzie, ale rozpuszczalna w rozpuszczalnikach organicznych. Tak więc kolonie „cudownego kija” mają krwistoczerwony pigment rozpuszczalny w alkoholu. I wreszcie pigmenty, które nie są nierozpuszczalne ani w wodzie, ani w związkach organicznych.
Najczęściej występującymi pigmentami wśród mikroorganizmów są karoteny, ksantofile i melaniny. Melaniny to nierozpuszczalne czarne, brązowe lub czerwone pigmenty syntetyzowane ze związków fenolowych. Melaniny wraz z katalazą, cismutazą ponadtlenkową i peroksydazami chronią mikroorganizmy przed działaniem toksycznych rodników nadtlenkowych. Wiele pigmentów ma działanie antybakteryjne, podobne do antybiotyków.
Wygląd, kształt, kolor i inne cechy kolonii na gęstej pożywce można brać pod uwagę przy identyfikacji bakterii, a także przy wyborze kolonii w celu uzyskania czystych kultur.
W warunkach przemysłowych przy pozyskiwaniu biomasy mikroorganizmów do przygotowania antybiotyków, szczepionek, diagnostyki, eubiotyków hodowlę bakterii i grzybów prowadzi się w fermentorach przy ścisłym przestrzeganiu optymalnych parametrów wzrostu i rozmnażania kultur (patrz rozdział 6).
WYKŁAD nr 5.
WIRUSOLOGIA.
Wszystkie wirusy występują w dwóch jakościowo różnych formach. Forma zewnątrzkomórkowa - wirion - zawiera wszystkie elementy składowe cząstki wirusa. Forma wewnątrzkomórkowa - wirus - może być reprezentowana tylko przez jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego, tk. W komórce wirion rozpada się na elementy składowe. Jednocześnie wirus wewnątrzkomórkowy jest samoreplikującą się formą niezdolną do podziału. Na tej podstawie definicja wirusa implikuje fundamentalną różnicę między komórkowymi formami istnienia (bakterie, grzyby, pierwotniaki), które rozmnażają się przez podział, a formą replikującą, która rozmnaża się z wirusowego kwasu nukleinowego. Ale to nie ogranicza się do cech odróżniających wirusy od pro- i eukariontów. Podstawowe różnice to:
1. obecność jednego rodzaju kwasu nukleinowego (DNA lub RNA);
2. brak struktury komórkowej i systemów syntetyzujących białka;
3. możliwość integracji z genomem komórkowym i replikacji synchronicznej.
Kształt wirionu może być bardzo różny (pręcikowaty, elipsoidalny, kulisty, nitkowaty, w postaci plemnika), co jest jednym z objawów przynależności taksonomicznej tego wirusa.
Wymiary wirusów są tak małe, że są porównywalne z grubością błony komórkowej. Najmniejsze (parwowirusy) mają wielkość 18 nm, a największe (wirus ospy) mają około 400 nm.
Klasyfikacja wirusów opiera się na rodzaju kwasu nukleinowego tworzącego genom, co pozwoliło wyróżnić dwa podkrólestwa:
rybowirusy- wirusy zawierające RNA lub RNA;
dezoksyrybowirusy- wirusy zawierające DNA lub DNA.
Podkrólestwa dzielą się na Rodziny, Podrodziny, Rodzaje i Gatunki.
Podczas systematyzacji wirusów zidentyfikowano następujące główne kryteria: podobieństwo kwasów nukleinowych, wielkość, obecność lub brak superkapsydu, rodzaj symetrii nukleokapsydu, cechy kwasów nukleinowych, polarność, liczba nici w cząsteczce , obecność segmentów, obecność enzymów, lokalizacja wewnątrzjądrowa lub cytoplazmatyczna, struktura antygenowa i immunogenność, tropizm do tkanek i komórek, zdolność do tworzenia ciałek inkluzyjnych. Dodatkowym kryterium jest symptomatologia zmian, tj. zdolność do wywoływania uogólnionych lub narządowych infekcji.
Według organizacji strukturalnej wyróżniają po prostu zorganizowany („nagi”) oraz kompleksowo zorganizowany („ubrany”) wirusy.
Struktura prostego wirionu jest ułożona w taki sposób, że wirusowy kwas nukleinowy, tych. materiał genetyczny wirusa jest niezawodnie chroniony przez symetryczną otoczkę białkową - kapsyd, których połączenie funkcjonalne i morfologiczne tworzy nukleokapsyd.
Kapsyd ma ściśle uporządkowaną strukturę opartą na zasadach symetrii helikalnej lub sześciennej. Tworzą go podjednostki o tej samej strukturze - kapsomery zorganizowane w jednej lub dwóch warstwach. Liczba kapsomerów jest ściśle określona dla każdego gatunku i zależy od wielkości i morfologii wirionów. Z kolei kapsomery tworzą cząsteczki białka - protomerzy. Oni mogą być monomeryczny - składa się z pojedynczego polipeptydu lub polimerowy - składa się z kilku polipeptydów. Symetrię kapsydu tłumaczy fakt, że do upakowania genomu wymagana jest duża liczba kapsomerów, a ich zwarte połączenie jest możliwe tylko przy symetrycznym rozmieszczeniu podjednostek. Powstawanie kapsydu przypomina proces krystalizacji i przebiega zgodnie z zasadą samoorganizacji. Główne funkcje kapsydu określa ochrona genomu wirusa przed wpływami zewnętrznymi, zapewniająca adsorpcję wirionu na komórce, wnikanie genomu do komórki w wyniku oddziaływania kapsydu z receptorami komórkowymi, i określić antygenowe i immunogenne właściwości wirionów.
Nukleokapsyd podąża za symetrią kapsydu. Na symetria spiralna oddziaływanie kwasu nukleinowego i białka w nukleokapsydzie odbywa się wzdłuż jednej osi obrotu. Każdy wirus o symetrii spiralnej ma charakterystyczną długość, szerokość i okresowość. Większość ludzkich wirusów chorobotwórczych, w tym wirus grypy, ma symetrię spiralną. Organizacja zgodnie z zasadą helikalnej symetrii nadaje wirusom kształt pręcikowy lub nitkowaty. Ten układ podjednostek tworzy pusty kanał, wewnątrz którego ciasno upakowana jest cząsteczka wirusowego kwasu nukleinowego. Jego długość może być wielokrotnie większa niż długość wirionu. Na przykład wirus mozaiki tytoniu ma długość wirionu 300 nm, a jego RNA osiąga 4000 nm. Przy takiej organizacji osłonka białkowa lepiej chroni informacje dziedziczne, ale wymaga więcej białka, ponieważ. powłoka składa się ze stosunkowo dużych bloków. Na symetria sześcienna kwas nukleinowy jest otoczony kapsomerami, tworząc dwudziestościan - wielościan o 12 wierzchołkach, 20 trójkątnych ścianach i 30 rogach. Organizacja wirionu według tej zasady nadaje wirusom kulisty kształt. Zasada symetrii sześciennej jest najbardziej ekonomiczna przy tworzeniu zamkniętego kapsydu, ponieważ do jego organizacji wykorzystuje się małe bloki białkowe, tworząc dużą przestrzeń wewnętrzną, w której kwas nukleinowy swobodnie się mieści.
Niektóre bakteriofagi mają podwójna symetria, gdy głowa jest zorganizowana zgodnie z zasadą sześcienną, a proces - zgodnie z zasadą symetrii spiralnej.
W przypadku dużych wirusów, brak trwałej symetrii.
Integralnym składnikiem strukturalnym i funkcjonalnym nukleokapsydu są białka wewnętrzne, zapewniając prawidłowe superskręcone opakowanie genomu, pełniąc funkcje strukturalne i enzymatyczne.
Funkcjonalna swoistość enzymów wirusowych zależy od miejsca ich lokalizacji i mechanizmu powstawania. Na tej podstawie dzieli się enzymy wirusowe na wywołany wirusem oraz wirion. Te pierwsze są zakodowane w genomie wirusa, drugie są częścią wirionów. Enzymy Virion są również podzielone na dwie grupy funkcyjne: enzymy z pierwszej grupy zapewniają penetrację wirusowych kwasów nukleinowych do komórki i wyjście populacji potomnych; enzymy z drugiej grupy biorą udział w procesach replikacji i transkrypcji genomu wirusa. Wraz z własnymi wirusy aktywnie wykorzystują enzymy komórkowe, które nie są specyficzne dla wirusa. Ale ich aktywność można modyfikować podczas reprodukcji wirusa.
Istnieje grupa tzw. złożony lub "ubrane" wirusy, który w przeciwieństwie do "nagi" mają specjalną powłokę lipoproteinową na wierzchu kapsydu - superkapsyd lub peplos, zorganizowany przez podwójną warstwę lipidów i specyficznych glikoprotein wirusowych penetrujących dwuwarstwę lipidową i tworzących odrosty-ciernie(popiołomierze lub białka superkapsydowe ). Białka powierzchniowe superkapsydu są ważnym składnikiem ułatwiającym przenikanie wirusów do wrażliwych komórek. To właśnie te specjalne białka, zwane białkami F ( fuzja - fuzja), zapewniona jest fuzja wirusowych superkapsydów i błon komórkowych. Superkapsyd powstaje na późniejszych etapach cyklu reprodukcyjnego podczas pączkowania populacji potomnych i jest strukturą pochodną z błon komórki zakażonej wirusem. Tak więc skład lipidów zależy od charakteru „pączkowania” cząsteczki wirusa. Na przykład w wirusie grypy skład podwójnej warstwy lipidowej jest podobny do składu błon komórkowych. Dlatego Herpeswirusy pączkują przez błonę jądrową, zestaw lipidów w ich superkapsydzie odzwierciedla skład błony jądrowej. Cukry tworzące glikoproteiny również pochodzą z komórki gospodarza.
Na wewnętrznej powierzchni superkapsydu tzw. białka macierzy (Białka M) tworzy się strukturalna warstwa, która sprzyja oddziaływaniu superkapsydu z nukleokapsydem, co jest niezwykle ważne na końcowych etapach samoorganizacji wirionów.
Niemniej jednak głównym strukturalnym i funkcjonalnym składnikiem wirusa jest jego gen, który determinuje wszystkie właściwości cząsteczki wirusa, zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz komórki docelowej. Genom koduje informacje o właściwościach morfologicznych, biochemicznych, patogennych i antygenowych jego nośnika. Genom cząsteczki wirusa jest haploidalny. Kwasy nukleinowe są reprezentowane przez jednoniciowe cząsteczki RNA lub dwuniciowe cząsteczki DNA. Wyjątkiem są reowirusy, których genom tworzą dwie nici RNA, oraz parwowirusy, w których genom jest reprezentowany jako pojedyncza nić DNA. Wirusy zawierają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego.
Wirusowe DNA są zorganizowane jako okrągłe, kowalencyjnie połączone superskręcone lub liniowe struktury o masach cząsteczkowych od 1 x 106 do 1 x 108, czyli 10 do 100 razy mniej niż masa cząsteczkowa bakteryjnego DNA. Genom zawiera do kilkuset genów. Transkrypcja wirusowego DNA odbywa się w jądrze zainfekowanej komórki . Sekwencje nukleotydowe występują raz, ale na końcach cząsteczki znajdują się proste i odwrócone (rozszerzone o 180 o) powtarzające się sekwencje nukleotydowe. Zapewnia to zdolność cząsteczki DNA do zamknięcia się w pierścieniu. Ponadto są rodzajem markerów wirusowego DNA.
Wirusowe RNA są reprezentowane przez cząsteczki jedno- i dwuniciowe i na swój sposób skład chemiczny są nie do odróżnienia od komórkowego RNA. Cząsteczki jednoniciowe mogą być segmentowane, co prowadzi do zwiększenia zdolności kodowania genomu. Ponadto mają regiony helikalne, takie jak podwójna helisa DNA, utworzona przez sparowanie komplementarnych zasad azotowych. Dwuniciowy RNA może być liniowy lub kolisty.
W zależności od specyfiki zachowania wewnątrzkomórkowego i pełnionych funkcji wirusowe RNA dzieli się na grupy:
1. Plus nici RNA, które mają zdolność tłumaczenia zakodowanych w nim informacji na rybosomy komórki docelowej, tj. funkcjonować jako mRNA. RNA wirusów o dodatniej nici mają charakterystyczne, zmodyfikowane końce w kształcie czapeczki, niezbędne do specyficznego rozpoznawania rybosomów. Nazywa się je nićmi dodatnimi lub genomem dodatnim.
2. Negatywne nici RNA nie są w stanie przetłumaczyć informacji genetycznej bezpośrednio na rybosomy i nie mogą funkcjonować jako mRNA. Stanowią jednak matrycę do syntezy mRNA. Nazywa się je nićmi ujemnymi lub ujemnym genem.
3. podwójne nici, z których jeden działa jako -RNA, drugi, komplementarny do niego, jako +RNA.
Wiele wirusowych kwasów nukleinowych + wirusy zawierające RNA i DNA są zakaźne same w sobie, ponieważ zawierają wszystkie informacje genetyczne niezbędne do syntezy nowych cząstek wirusowych. Ta informacja jest realizowana po przeniknięciu wirionu do wrażliwej komórki. Dwuniciowe RNA i większość -RNA nie może wykazywać właściwości zakaźnych.
Oddziaływanie wirusa z komórką docelową to złożony i wieloetapowy proces współistnienia dwóch form materii żywej - przedkomórkowej i komórkowej. Tutaj objawia się cały kompleks wpływu genomu wirusa na zakodowane genetycznie procesy biosyntezy komórki gospodarza.
Realizacja cyklu rozrodczego w dużej mierze zależy od rodzaju zakażenia komórki oraz charakteru interakcji wirusa z wrażliwą (możliwą do zakażenia) komórką.
W komórce zakażonej wirusem wirusy mogą znajdować się w różnych stanach:
1. reprodukcja wielu nowych wirionów;
2. obecność kwasu nukleinowego wirusa w stanie zintegrowanym z chromosomem komórki w postaci prowirusa;
3. istnienie w cytoplazmie komórki w postaci kolistych kwasów nukleinowych przypominających plazmidy bakteryjne.
To właśnie te stany determinują szeroki zakres zaburzeń wywołanych przez wirusa: od wyraźnej infekcji produktywnej, kończącej się śmiercią komórki, po przedłużoną interakcję wirusa z komórką w postaci utajonej (utajonej) infekcji lub złośliwej transformacji komórka.
Zidentyfikowano cztery rodzaje interakcji wirusa z wrażliwą komórką:
1. typ produkcyjny - kończy się powstaniem nowej generacji wirionów i ich uwolnieniem w wyniku lizy zakażonych komórek ( forma cytolityczna) lub wyjście z komórki bez jej zniszczenia ( forma niecytolityczna). Zgodnie z niecytolitycznym typem interakcji najczęściej występują uporczywe przewlekłe infekcje charakteryzuje się tworzeniem populacji potomnych patogenu po zakończeniu ostrej fazy choroby. Śmierć komórki jest spowodowana wczesną supresją syntezy białek komórkowych, akumulacją toksycznych i specyficznie uszkadzających składników wirusowych, uszkodzeniem lizosomów i uwolnieniem ich enzymów do cytoplazmy;
2. Typ integracyjny , lub wirogenizacja - charakteryzuje się wbudowaniem (integracją) wirusowego DNA w postaci prowirusa do chromosomu komórki, a następnie funkcjonowaniem jako jego integralna część z współreplikacja. Ten rodzaj interakcji występuje utajona infekcja, lizogeneza bakteryjna oraz transformacja komórek wirusowych;
3. nieudany typ - nie kończy się na tworzeniu nowych wirionów, ponieważ proces zakaźny w komórce zostaje przerwany na jednym z etapów. Występuje, gdy wirus wchodzi w interakcję z komórką spoczynkową lub gdy komórka jest zainfekowana wadliwym wirusem.
Zarówno wirusy, jak i wiriony mogą być wadliwe.
Wadliwe wirusy istnieją jako niezależne gatunki i są funkcjonalnie gorsze, tk. ich replikacja wymaga „wirusa pomocniczego”, tj. wada jest zdeterminowana niższością genomu. Są podzielone na 3 grupy:
1. Wadliwe cząstki zakłócające, które są wirionami, które zawierają tylko część informacji genetycznej oryginalnego wirusa i replikują się tylko przy udziale pokrewnego „wirusa pomocniczego”;
2. Wirusy towarzyszące różnią się od poprzednich tym, że do ich reprodukcji wymagają udziału dowolnego „wirusa pomocniczego”, niekoniecznie spokrewnionego;
3. Zintegrowane genomy są prowirusami, tj. genomy wirusowe wbudowane w chromosom komórki, ale utraciły zdolność przekształcania się w pełnoprawnego wirusa;
Wadliwe wirionytworzą grupę, która powstaje podczas formowania się dużych populacji potomnych, a ich wadliwość jest determinowana głównie niższością morfologiczną (puste kapsydy, nukleokapsydy bez otoczki itp.). Specjalna forma wadliwych wirionów - pseudowiriony, posiadające normalny kapsyd zawierający część własnego kwasu nukleinowego i fragmenty kwasu nukleinowego gospodarza lub część chromosomu komórki gospodarza i część kwasu nukleinowego innego wirusa.
Znaczenie wadliwych wirusów polega na ich zdolności do przenoszenia materiału genetycznego z komórki dawcy do komórki biorcy.
4. Zakłócenia wirusowe - występuje, gdy komórka jest zarażona dwoma wirusami i nie występuje żadną kombinację patogenów. Zakłócenie jest realizowane albo z powodu indukcji przez jednego wirusa inhibitorów komórkowych, które hamują reprodukcję innego, albo z powodu uszkodzenia aparatu receptorowego lub metabolizmu komórkowego przez pierwszego wirusa, co wyklucza możliwość reprodukcji drugiego. Wyróżnić homologiczny(powiązane wirusy) i heterologiczny(niepowiązane wirusy).
Zgodnie z naturą interakcji genomu wirusa z genomem komórki, autonomiczny oraz infekcja integracyjna. Podczas infekcji autonomicznej genom wirusa nie jest integrowany z genomem komórki, podczas gdy podczas integracji następuje integracja genomu wirusa z komórką.
Produktywny rodzaj interakcji między wirusem a komórką , tj. Reprodukcja wirusa jest unikalną formą ekspresji obcej (wirusowej) informacji genetycznej w komórkach ludzkich, zwierzęcych, roślinnych i bakteryjnych, która polega na podporządkowaniu mechanizmów genetycznych matrycy komórkowej informacji wirusowej. Jest to najbardziej złożony proces interakcji między dwoma genomami zachodzący w 6 etapach:
1. adsorpcja wirionów;
2. przenikanie wirusa do komórki;
3. usuwanie i uwalnianie genomu wirusowego;
4. synteza składników wirusowych;
5. tworzenie wirionów;
6. uwalnianie wirionów z komórki.
Pierwszy etap reprodukcji - adsorpcja, tj. przyczepienie wirionu do powierzchni komórki. Przebiega w dwóch fazach. Pierwsza faza - niespecyficzny z powodu przyciągania jonów i innych mechanizmów interakcji między wirusem a komórką. Druga faza - bardzo specyficzne, ze względu na homologię i komplementarność receptorów komórek wrażliwych i ligandów białkowych wirusów, które je rozpoznają. Rozpoznawanie i interakcje białek wirusowych są nazywane przywiązanie i są reprezentowane przez glikoproteiny, jako część powłoki lipoproteinowej kapsydu lub superkapsydu wirusa.
Specyficzne receptory komórkowe mają inny charakter, są białkami, lipidami, węglowodanowymi składnikami białek i lipidami. Jedna komórka może przenosić od dziesięciu do stu tysięcy specyficznych receptorów, co pozwala dziesiątkom i setkom wirionów zdobyć na niej przyczółek. Liczba zakaźnych cząstek wirusowych zaadsorbowanych na komórce definiuje pojęcie „wiele infekcji”. Jednak komórka zakażona wirusem w większości przypadków toleruje ponowne zakażenie wirusem homologicznym.
U podstaw leży obecność specyficznych receptorów tropizm wirusy do niektórych komórek, tkanek i narządów.
Drugi etap - wejście wirusa do komórki może się zdarzyć na kilka sposobów.
1. Endocytoza zależna od receptora występuje w wyniku wychwytywania i wchłaniania wirionu przez wrażliwą komórkę. W tym przypadku błona komórkowa z dołączonym wirionem wnika z utworzeniem wewnątrzkomórkowej wakuoli (endosomu) zawierającej wirusa. Następnie otoczka lipoproteinowa wirusa łączy się z błoną endosomu i wirus wchodzi do cytoplazmy komórki. Endosomy łączą się z lizosomami, które rozkładają pozostałe składniki wirusa.
2. Viropexis - polega na fuzji wirusowego superkapsydu z błoną komórkową lub jądrową i zachodzi za pomocą specjalnego białko fuzyjne – F-wiewiórka, który jest częścią superkapsydu. W wyniku viropeksji kapsyd znajduje się wewnątrz komórki, a superkapsyd wraz z białkiem integruje się (osadza) w osoczu lub błonie jądrowej. Nieodłączny tylko w przypadku złożonych wirusów.
3. Fagocytoza - za pomocą którego wirusy wnikają do komórek fagocytujących, co prowadzi do niepełnej fagocytozy.
Trzeci etap - usuwanie i uwalnianie genomu wirusa występuje w wyniku deproteinizacji, modyfikacji nukleokapsydu, usunięcia powierzchniowych struktur wirusowych i uwolnienia składnika wewnętrznego, który może wywołać proces zakaźny. Pierwsze etapy „rozbierania” rozpoczynają się już w procesie wnikania do komórki przez fuzję błon wirusowych i komórkowych lub gdy wirus wychodzi z endosomu do cytoplazmy. Kolejne etapy są ściśle związane z ich transportem wewnątrzkomórkowym do miejsc deproteinizacji. Różne wirusy mają własne wyspecjalizowane strony do usuwania. Transport do nich odbywa się za pomocą pęcherzyków błony wewnątrzkomórkowej, w których wirus przenosi się do rybosomów, retikulum endoplazmatycznego lub jądra komórkowego.
Czwarty etap - synteza składników wirusowych zaczyna się w tej chwili zacieniony lub fazy zaćmienia, który charakteryzuje się zanikiem wirionu. Faza cienia kończy się po utworzeniu składników składowych wirusa niezbędnych do złożenia populacji potomnych. Wirus wykorzystuje do tego aparat genetyczny komórki, tłumiąc niezbędne dla siebie reakcje syntetyczne. Synteza białek i kwasów nukleinowych wirusa, tj. jego reprodukcja, rozdzielona w czasie i przestrzeni, odbywa się w różne części komórki i nazywa się dysjunktywną.
W zainfekowanej komórce genom wirusa koduje syntezę dwóch grup białek:
- białka niestrukturalne, służące do wewnątrzkomórkowego rozmnażania wirusa na różnych jego etapach, które obejmują polimerazy RNA lub DNA zapewniające transkrypcję i replikację genomu wirusa, białka regulatorowe, prekursory białek wirusowych, enzymy modyfikujące białka wirusowe;
- białka strukturalne, które są częścią wirionu (genomowy, kapsydowy i superkapsydowy).
Synteza białek w komórce odbywa się zgodnie z procesami transkrypcje poprzez „przepisanie” informacji genetycznej z kwasu nukleinowego do sekwencji nukleotydowej informacyjnego RNA (mRNA) i transmisje(odczyt) mRNA na rybosomach w celu utworzenia białek. Termin „translacja” odnosi się do mechanizmów, za pomocą których sekwencja zasad nukleinowych mRNA jest tłumaczona na konkretną sekwencję aminokwasową w zsyntetyzowanym polipeptydzie. W tym przypadku następuje rozróżnienie komórkowych mRNA i procesy syntezy na rybosomach przechodzą pod kontrolą wirusa. Mechanizmy przekazywania informacji dotyczących syntezy mRNA w różnych grupach wirusów nie są takie same.
Zawierający dwuniciowy DNA wirusy implementują informację genetyczną w taki sam sposób jak genom komórkowy, zgodnie ze schematem: genomowe DNA wirusa→ transkrypcja mRNA→translacja białek wirusowych. Jednocześnie wirusy zawierające DNA, których genomy są transkrybowane w jądrze, wykorzystują do tego procesu polimerazę komórkową, a ich genomy są transkrybowane w cytoplazmie, ich własnej polimerazie RNA specyficznej dla wirusa.
Genom –Wirusy zawierające RNA służy jako matryca, z której transkrybowany jest mRNA, z udziałem polimerazy RNA specyficznej dla wirusa. Ich synteza białek przebiega zgodnie ze schematem: genomowy RNA wirusa→transkrypcja mRNA→translacja białek wirusowych.
Wyróżnia się grupa retrowirusów zawierających RNA, która obejmuje ludzkie wirusy niedoboru odporności i retrowirusy onkogenne. Mają unikalny sposób przekazywania informacji genetycznej. Genom tych wirusów składa się z dwóch identycznych cząsteczek RNA, tj. jest diploidalna. Retrowirusy zawierają specjalny enzym specyficzny dla wirusa - odwrotna transkryptaza, lub odwrócona który przeprowadza proces odwrotnej transkrypcji. Składa się z następujących elementów: komplementarny jednoniciowy DNA (cDNA) jest syntetyzowany na matrycy genomowego RNA. Jest kopiowany z utworzeniem dwuniciowego komplementarnego DNA, który integruje się z genomem komórkowym i jest transkrybowany do mRNA przy użyciu komórkowej polimerazy RNA zależnej od DNA. Synteza białek tych wirusów odbywa się zgodnie ze schematem: genomowy RNA wirusa→komplementarne DNA→transkrypcja mRNA→translacja białek wirusowych.
Transkrypcja jest regulowana przez mechanizmy komórkowe i wirusowe. Polega na sekwencyjnym odczytywaniu informacji z tzw. "wczesny" oraz „późne” geny. W pierwszym przypadku kodowana jest informacja do syntezy specyficznych dla wirusa enzymów transkrypcyjnych i replikacyjnych, aw drugim do syntezy białek kapsydowych.
Synteza wirusowych kwasów nukleinowych, tj. replikacja genomów wirusowych, prowadzi do akumulacji w komórce kopii oryginalnych genomów wirusowych, które są wykorzystywane do składania wirionów. Sposób replikacji zależy od rodzaju kwasu nukleinowego wirusa, obecności polimeraz specyficznych dla wirusa i komórkowych oraz zdolności wirusów do indukowania tworzenia polimeraz w komórce.
Wirusy dwuniciowego DNA replikują się w zwykły półkonserwatywny sposób: po rozkręceniu nici DNA nowe nici są uzupełniane jako komplementarne do nich. Każda nowo zsyntetyzowana cząsteczka DNA składa się z jednego rodzica i jednej zsyntetyzowanej nici.
Wirusy jednoniciowego DNA w procesie replikacji komórkowe polimerazy DNA są wykorzystywane do tworzenia dwuniciowego genomu wirusowego, tzw. forma replikacyjna. W tym samym czasie nić –DNA jest komplementarnie syntetyzowana na początkowej nici +DNA, która służy jako matryca dla nici +DNA nowego wirionu.
Wirusy jednoniciowe +RNA indukować syntezę zależnej od RNA polimerazy RNA w komórce. Za jego pomocą na podstawie genomowej nici +RNA syntetyzowana jest nić -RNA, powstaje tymczasowe podwójne RNA, tzw. pośrednik replikacji. Składa się z pełnej nici +RNA i wielu częściowo wypełnionych nici -RNA. Kiedy powstają wszystkie nici -RNA, są one wykorzystywane jako matryce do syntezy nowych nici +RNA.
Wirusy jednoniciowego RNA zawierają polimerazę RNA zależną od RNA. Genomowa nić –RNA jest przekształcana przez wirusową polimerazę w niekompletne i kompletne nici +RNA. Niekompletne kopie działają jak mRNA do syntezy białek wirusowych, a kompletne kopie są matrycą do syntezy genomowej nici RNA potomstwa.
Wirusy dwuniciowego RNA replikują się podobnie do jednoniciowych wirusów RNA. Różnica polega na tym, że nici +RNA utworzone podczas transkrypcji funkcjonują nie tylko jako mRNA, ale także uczestniczą w replikacji. Stanowią matrycę do syntezy nici RNA. Razem tworzą genomowe wiriony dwuniciowego RNA.
Diploidalne wirusy +RNA lub retrowirusy replikować za pomocą wirusowej odwrotnej transkryptazy, która syntetyzuje nić DNA na matrycy wirusa RNA, z której nić +DNA jest kopiowana w celu utworzenia podwójnej nici DNA zamkniętej w pierścieniu. Następnie podwójna nić DNA integruje się z chromosomem komórki, tworząc prowirus. W wyniku transkrypcji jednej z nici zintegrowanego DNA z udziałem komórkowej polimerazy RNA zależnej od DNA powstaje wiele wirionów RNA.
Piąty etap - zespół wirionów odbywa się w sposób uporządkowany. samodzielny montaż kiedy części składowe wirionu są transportowane do miejsc gromadzenia się wirusa. Są to specyficzne obszary jądra i cytoplazmy, zwane kompleksy replikacyjne. Połączenie składników wirionu wynika z obecności wiązań hydrofobowych, jonowych, wodorowych i korespondencji stereochemicznej.
Powstawanie wirusów jest procesem wieloetapowym, ściśle sekwencyjnym, z tworzeniem form pośrednich, różniących się od dojrzałych wirionów składem polipeptydów. Składanie się prosto ułożonych wirusów zachodzi na kompleksach replikacyjnych i polega na oddziaływaniu wirusowych kwasów nukleinowych z białkami kapsydu i tworzeniu nukleokapsydów. W złożonych wirusach nukleokapsydy najpierw powstają na kompleksach replikacyjnych, które następnie oddziałują ze zmodyfikowanymi błonami komórkowymi, które są przyszłą powłoką lipoproteinową wirionu. W tym przypadku montaż wirusów replikujących się w jądrze odbywa się z udziałem błony jądrowej, a montaż wirusów replikujących się w cytoplazmie odbywa się przy udziale błon retikulum endoplazmatycznego lub błony cytoplazmatycznej, gdzie osadzone są glikoproteiny i inne białka otoczki wirionu. W niektórych złożonych wirusach RNA w składaniu zaangażowane jest białko macierzy - Białko M- który znajduje się pod błoną komórkową zmodyfikowaną przez to białko. Posiadając właściwości hydrofobowe, działa jako pośrednik między nukleokapsydem a superkapsydem. Złożone wirusy w procesie tworzenia zawierają w swoim składzie składniki komórki gospodarza. Jeśli proces samoorganizacji zostanie naruszony, powstają „wadliwe” wiriony.
szósty etap - uwalnianie cząsteczek wirusa z komórki kończy proces reprodukcji wirusa i przebiega na dwa sposoby.
wybuchowy sposób kiedy wirusy pozbawione superkapsydu powodują zniszczenie komórek i przedostają się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Duża liczba wirionów jednocześnie wyłania się z martwej komórki.
początkujący lub egzocytoza , charakterystyczny dla złożonych wirusów, których superkapsyd pochodzi z błon komórkowych. Najpierw nukleokapsyd jest transportowany do błon komórkowych, które są już osadzone w białkach specyficznych dla wirusa. W obszarze kontaktu występ tych obszarów zaczyna się od powstania nerki. Utworzona nerka jest oddzielona od komórki w postaci złożonego wirionu. Proces ten nie jest śmiertelny dla komórki, a komórka jest w stanie zachować żywotność przez długi czas, wytwarzając wirusowe potomstwo.
Pączkowanie wirusów, które tworzą się w cytoplazmie, może zachodzić albo przez błonę plazmatyczną, albo przez błony retikulum endoplazmatycznego i aparat Golgiego, po czym następuje wyjście na powierzchnię komórki.
Wirusy, które tworzą się w zarodku jądra do przestrzeni okołojądrowej przez zmodyfikowaną otoczkę jądrową i są transportowane na powierzchnię komórki jako część pęcherzyków cytoplazmatycznych.
Integracyjny typ interakcji wirus-komórka (wirogenność) to współistnienie wirusa i komórki w wyniku integracji kwasu nukleinowego wirusa z chromosomem komórki gospodarza, w którym genom wirusa replikuje się i funkcjonuje jako główna część genomu komórki.
Ten rodzaj interakcji jest charakterystyczny dla bakteriofagów zawierających DNA o umiarkowanym nasileniu, wirusów onkogennych i niektórych zakaźnych wirusów zawierających DNA i RNA.
Integracja wymaga obecności kolistej postaci dwuniciowego DNA wirusa. Taki DNA jest przyłączony do DNA komórkowego w miejscu homologii i jest zintegrowany z określonym regionem chromosomu. W przypadku wirusów RNA proces integracji jest bardziej złożony i zaczyna się od mechanizmu odwrotnej transkrypcji. Integracja następuje po utworzeniu dwuniciowego transkryptu DNA i jego zamknięciu w pierścień.
Dodatkowa informacja genetyczna podczas wirogenizacji nadaje komórce nowe właściwości, które mogą powodować transformację onkogenną komórek, choroby autoimmunologiczne i przewlekłe.
Nieudany rodzaj interakcji wirusa z komórką nie kończy się na tworzeniu potomstwa wirusa i może wystąpić w następujących warunkach:
1. infekcja wrażliwej komórki występuje wadliwym wirusem lub wadliwym wirionem;
2. infekcja zjadliwym wirusem komórek genetycznie na niego odpornych;
3. infekcja wrażliwej komórki zjadliwym wirusem w nietolerancyjny (niepozwolone) warunki.
Częściej obserwuje się nieudany rodzaj interakcji, gdy niewrażliwa komórka jest zainfekowana standardowym wirusem. Jednak mechanizm odporności genetycznej nie jest taki sam. Może to być związane z brakiem specyficznych receptorów na błonie komórkowej, niezdolnością tego typu komórek do inicjowania translacji wirusowego mRNA oraz brakiem specyficznych proteaz lub nukleaz niezbędnych do syntezy makrocząsteczek wirusa.
Zmiany warunków, w których zachodzi reprodukcja wirusa, mogą również prowadzić do nieudanej interakcji: wzrost temperatury ciała, zmiana pH w ognisku zapalnym, wprowadzenie leków przeciwwirusowych itp. Jednak po wyeliminowaniu warunków niepozwalających, nieudany typ interakcji zamienia się w produktywny ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.
Interakcja zakłócająca zależy od stanu odporności na wtórną infekcję komórki już zakażonej wirusem.
interferencja heterologiczna występuje, gdy infekcja jednym wirusem całkowicie blokuje możliwość replikacji drugiego wirusa w tej samej komórce. Jeden z mechanizmów jest związany z hamowaniem adsorpcji innego wirusa poprzez blokowanie lub niszczenie określonych receptorów. Inny mechanizm związany jest z hamowaniem translacji mRNA dowolnego heterologicznego mRNA w zakażonej komórce.
Interferencja homologiczna typowy dla wielu wadliwych wirusów, zwłaszcza repasowalnych in vitro i wysoka liczebność infekcji. Ich rozmnażanie jest możliwe tylko wtedy, gdy komórka jest zarażona normalnym wirusem. Czasami wadliwy wirus może zakłócać cykl reprodukcyjny normalnego wirusa i formy wadliwe zakłócające cząstki wirusa (DI). Cząstki DI zawierają tylko część genomu normalnego wirusa. Z natury defektu, cząstki DI są cząstkami delecyjnymi i można je uważać za letalne mutanty. Główną właściwością cząstek DI jest zdolność do zakłócania normalnego wirusa homologicznego, a nawet odgrywania roli pomocników w replikacji. Zdolność do adsorpcji i wnikania do komórki jest związana z prawidłową strukturą kapsydu. Uwolnienie i ekspresja wadliwego kwasu nukleinowego prowadzi do różnych efektów biologicznych: hamuje procesy syntezy w komórce, hamuje syntezę i transformację białek normalnych wirusów z powodu interferencji homologicznej. Cyrkulacja cząstek DI i koinfekcja normalnym wirusem homologicznym powoduje pojawienie się powolnych, długotrwałych postaci chorób, co wiąże się ze zdolnością cząstek DI do znacznie szybszej replikacji ze względu na prostotę genomu, podczas gdy wadliwe populacja ma zauważalny spadek nasilenia efektu cytopatycznego charakterystycznego dla normalnego wirusa.
Proces interakcji wirusa z organizmem w większości przypadków jest cytospecyficzny i jest determinowany zdolnością patogenu do namnażania się w niektórych tkankach. Jednak niektóre wirusy mają szerszy zakres tropizmu i rozmnażają się w wielu różnych komórkach i narządach.
Czynniki specyficzności wirusa odpowiedzialne za jego tropizm i różnorodność zaatakowanych komórek obejmują liczbę specyficznych receptorów (zarówno w wirionie, jak i w komórce), które zapewniają pełną interakcję wirusa z komórką. Liczba takich receptorów jest zwykle ograniczona.
W niektórych przypadkach do manifestacji zjadliwości patogenu przyczynia się sama fizjologiczna specyfika komórek, a tym samym ich dwucząsteczkowa organizacja. Na przykład białko G otoczki wirusa wścieklizny ma wysokie powinowactwo do neuronalnych receptorów acetylocholiny, co zapewnia jego zdolność do penetracji komórek tkanki nerwowej. Należy zauważyć, że wirusy neurotropowe powodują szczególnie ciężkie choroby, ponieważ komórki nerwowe nie regenerują się. Co więcej, reprodukcja patogenu sprawia, że stają się one celem cytotoksycznych odpowiedzi immunologicznych.
Dość często zjadliwość wirusów wzrasta z powodu mutacji. Szczególne znaczenie w tym przypadku ma zdolność wirusów do odwrotnej mutacji genów (rewersji). Geny kodujące strukturę białek mogą przywracać ich strukturę i przekształcać wcześniej niezjadliwe szczepy wirusów w zjadliwe.
Nie mniej niż znaczenie mieć i cechy podatnego makroorganizmu.
Wiek jest o
- To najmniejsze cząsteczki życia, są 50 razy mniejsze od bakterii. Zazwyczaj wirusów nie można zobaczyć pod mikroskopem świetlnym, ponieważ ich osobniki mają ponad połowę długości fali światła. Odpoczywające osobniki wirusa nazywane są wirion. Wirusy istnieją w dwóch formularze: spoczynkowy lub zewnątrzkomórkowe (cząstki wirusowe lub wiriony) oraz reprodukcja, lub wewnątrzkomórkowy (złożony „wirus - komórka gospodarza”).
Formy wirusów są różne, mogą być nitkowaty, kulisty, w kształcie pocisku, w kształcie pręta, wielokątny, w kształcie cegły, sześcienny, podczas gdy niektóre mają sześcienną głowę i proces. Każdy wirion składa się z kwasu nukleinowego i białek.
W wirionach wirusów zawsze występuje tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego - RNA lub DNA. Co więcej, zarówno jedno, jak i drugie mogą być jednoniciowe i dwuniciowe, a DNA może być liniowy lub kolisty. RNA w wirusach jest zawsze tylko liniowe, ale może być reprezentowane przez zestaw fragmentów RNA, z których każdy zawiera pewną część informacji genetycznej niezbędnej do reprodukcji. Dzięki obecności określonego kwasu nukleinowego wirusy nazywane są zawierającymi DNA i zawierającymi RNA. Należy szczególnie zauważyć, że w królestwie wirusów funkcję opiekuna kodu genetycznego pełni nie tylko DNA, ale także RNA (może być również dwuniciowy).
Wirusy mają bardzo proste Struktura. Każdy wirus składa się tylko z dwóch części - rdzeń oraz kapsyd. Rdzeń wirusa, który zawiera DNA lub RNA, otoczony jest płaszczem białkowym - kapsydem (łac. capsa- "zbiornik", "pudełko", "walizka"). Białka chronią kwas nukleinowy, a także powodują procesy enzymatyczne i drobne zmiany w białkach w kapsydzie. Kapsyd składa się w pewien sposób z tego samego rodzaju cząsteczek białka - kapsomery. Zwykle jest to spiralny rodzaj układania (ryc. 22) lub typ symetryczny wielościan(typ izometryczny) (ryc. 23).
Wszystkie wirusy są warunkowo podzielone na prosty oraz złożony. Proste wirusy składają się tylko z rdzenia z kwasem nukleinowym i kapsydu. Złożone wirusy na powierzchni kapsydu białkowego mają również zewnętrzną powłokę lub superkapsyd, zawierające dwuwarstwową błonę lipoproteinową, węglowodany i białka (enzymy). Ta zewnętrzna powłoka (superkapsyd) jest zwykle zbudowana z błony komórki gospodarza. materiał ze strony
Na powierzchni kapsydu znajdują się różne wyrostki - kolce lub "goździki" (nazywa się je włókna) i pędy. Wraz z nimi wirion przyczepia się do powierzchni komórki, do której następnie wnika. Należy zauważyć, że na powierzchni wirusa znajdują się również specjalne białka przyłączające, wiązanie wirionu z określonymi grupami cząsteczek - receptory(łac. recepta-„Otrzymuję”, „Akceptuję”), znajdującej się na powierzchni komórki, do której wnika wirus. Niektóre wirusy przyczepiają się do receptorów białkowych, inne do lipidów, a jeszcze inne rozpoznają łańcuchy węglowodanowe w białkach i lipidach. W procesie ewolucji wirusy „nauczyły się” rozpoznawać wrażliwe na nie komórki dzięki obecności specjalnych receptorów na powierzchni komórki gospodarza.
Morfologia i struktura wirusów są badane za pomocą mikroskopu elektronowego. Jednym z najmniejszych jest wirus polio (około 20 nm), największym jest ospa (około 350 nm).
Wirusy składają się z następujących głównych składników:
1. Rdzeń - materiał genetyczny (DNA lub RNA) niosący informacje o kilku rodzajach białek niezbędnych do powstania nowego wirusa.
2. Powłoka białkowa, zwana kapsydem (od łacińskiego capsa - pudełko). Często zbudowany jest z identycznych, powtarzających się podjednostek - kapsomerów. Kapsomery tworzą struktury z wysoki stopień symetria.
3. Dodatkowa błona lipoproteinowa (superkapsyd). Powstaje z błony komórkowej komórki gospodarza i występuje tylko w stosunkowo dużych wirusach (grypa, opryszczka).
Schematycznie struktura wirusa zawierającego RNA o typie symetrii spiralnej i dodatkowej otoczki lipoproteinowej jest pokazana po lewej stronie na rysunku, jego powiększony przekrój pokazano po prawej stronie.
Kapsyd i dodatkowa otoczka pełnią funkcje ochronne, jakby chroniły kwas nukleinowy. Ponadto przyczyniają się do wnikania wirusa do komórki. W pełni uformowany wirus nazywa się wirion.
Kształt wirionów zależy od sposobu, w jaki podjednostki białkowe są złożone w kapsyd. Takie układanie może mieć symetrię spiralną lub sześcienną. Bakteriofagi mają mieszany lub kombinowany typ symetrii.
Wirus mozaiki tytoniu ma zarówno podjednostki RNA, jak i białka ułożone spiralnie i ma kształt nitkowaty lub pręcikowy. Przy tej symetrii osłonka białkowa lepiej chroni kwas nukleinowy, ale wymaga więcej białka niż przy symetrii sześciennej. Rzeczywista liczba podjednostek w różnych wirionach wynosi 60 lub wielokrotność tej wartości (420 podjednostek dla wirusa polioma, 540 dla reowirusa, 960 dla wirusa opryszczki, 1500 dla adenowirusa).
Większość wirusów o zamkniętych przypadkach ma symetrię sześcienną. Opiera się na różnych kombinacjach trójkątów równobocznych (kapsomerów) tworzonych przez sferyczne podjednostki białkowe. W takim przypadku mogą powstać czworościany, ośmiościany i dwudziestościany. Dwudzieściany mają 20 trójkątnych ścian i 12 wierzchołków. To najbardziej wydajna i ekonomiczna symetria. Dlatego sferyczne wirusy zwierzęce najczęściej mają kształt dwudziestościanu.
W wirusie grypy nukleokapsyd ma strukturę spiralną w kształcie pręcika, a otoczka lipoproteinowa superkapsydu nadaje wirionowi kulisty kształt.
Liczba kapsomerów dla wirusów tego typu jest stała i ma wartość diagnostyczną.
Wirusy po prostu ułożone mają tylko kapsyd (wirus polio), wirusy złożone mają również superkapsyd (wirusy odry, grypy).
Klasyfikacja wirusów opiera się na następujących kategoriach.
Spis treści przedmiotu „Rodzaje mikroorganizmów. Wirusy. Wirion.”:1. Mikroorganizmy. Rodzaje mikroorganizmów. Klasyfikacja mikroorganizmów. Priony.
2. Wirusy. Wirion. Morfologia wirusów. Rozmiary wirusów. kwasy nukleinowe wirusów.
3. Kapsyd wirusa. Funkcje kapsydu wirusów. Kapsomery. Nukleokapsyd wirusa. Symetria helikalna nukleokapsydu. Symetria sześcienna kapsydu.
4. Superkapsyd wirusa. Ubrane wirusy. Nagie wirusy. Białka macierzy (białka M) wirusów. reprodukcja wirusów.
5. Interakcja wirusa z komórką. Charakter interakcji wirus-komórka. Produktywna interakcja. Wirogeneza. Zakłócenia wirusowe.
6. Rodzaje infekcji komórek wirusami. Cykl reprodukcyjny wirusów. Główne etapy reprodukcji wirusów. Adsorpcja wirionu do komórki.
7. Penetracja wirusa do komórki. Wiropeksja. Rozbieranie wirusa. Faza cienia (faza zaćmienia) reprodukcji wirusa. Tworzenie cząstek wirusowych.
8. Transkrypcja wirusa w komórce. Tłumaczenie wirusów.
9. Replikacja wirusa w komórce. Zbiór wirusów. Uwalnianie potomnych wirionów z komórki.
Wirusy. Wirion. Morfologia wirusów. Rozmiary wirusów. kwasy nukleinowe wirusów.
Forma zewnątrzkomórkowa - wirion- obejmuje wszystkie elementy składowe (kapsyd, kwas nukleinowy, białka strukturalne, enzymy itp.). Forma wewnątrzkomórkowa - wirus- może być reprezentowana tylko przez jedną cząsteczkę kwasu nukleinowego, ponieważ po wejściu do komórki wirion rozpada się na elementy składowe.
Morfologia wirusów. Rozmiary wirusów.
Kwasy nukleinowe wirusów
Wirusy zawierają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, DIC lub RNA, ale nie oba typy jednocześnie. Na przykład wirusy ospy, opryszczki zwykłej, Epsteina-Barra zawierają DNA, a togawirusy, pikornawirusy zawierają RNA. Genom cząsteczki wirusa jest haploidalny. Najprostszy genom wirusowy koduje 3-4 białka, najbardziej złożony - ponad 50 polipeptydów. Kwasy nukleinowe są reprezentowane przez jednoniciowe cząsteczki RNA (z wyjątkiem reowirusów, w których genom tworzą dwie nici RNA) lub dwuniciowe cząsteczki DNA (z wyjątkiem parwowirusów, w których genom jest tworzony przez jedną nić DNA). W wirusie zapalenia wątroby typu B nici dwuniciowej cząsteczki DNA mają nierówną długość.
Wirusowe DNA tworzą koliste, kowalencyjnie połączone superskręcone (na przykład w papowawirusach) lub liniowe struktury dwuniciowe (na przykład w opryszczce i adenowirusach). Ich masa cząsteczkowa jest 10-100 razy mniejsza niż masa bakteryjnego DNA. Transkrypcja wirusowego DNA (synteza mRNA) odbywa się w jądrze komórki zakażonej wirusem. W wirusowym DNA na końcach cząsteczki znajdują się bezpośrednie lub odwrócone (180" niezwinięte) powtarzające się sekwencje nukleotydowe. Ich obecność zapewnia zdolność cząsteczki DNA do zamykania się w pierścieniu. Sekwencje te występują w pojedynczych i podwójnych splatane cząsteczki DNA są rodzajem wirusowych markerów DNA.
Ryż. 2-1. Rozmiary i morfologia głównych patogenów infekcje wirusowe człowiek.
Wirusowe RNA reprezentowane przez cząsteczki jedno- lub dwuniciowe. Cząsteczki jednoniciowe można podzielić na segmenty - od 2 segmentów w arenawirusach do 11 segmentów w rotawirusach. Obecność segmentów prowadzi do wzrostu zdolności kodowania genomu. Wirusowe RNA podzielono na następujące grupy: plus nici RNA (+RNA), minus nici RNA (-RNA). W różnych wirusach genom może tworzyć nici +RNA lub -RNA, a także podwójne nici, z których jedna to -RNA, druga (komplementarna do niej) - +RNA.
Plus nici RNA są reprezentowane przez pojedyncze łańcuchy z charakterystycznymi zakończeniami („czapkami”) do rozpoznawania rybosomów. Do tej grupy należą RNA, które mogą bezpośrednio tłumaczyć informację genetyczną na rybosomach komórki zakażonej wirusem, czyli pełnić funkcje mRNA. Nici plus spełniają następujące funkcje: służą jako mRNA do syntezy białek strukturalnych, jako matryca do replikacji RNA i są pakowane w kapsyd, tworząc populację potomną. Nici minusowe RNA nie są w stanie przetłumaczyć informacji genetycznej bezpośrednio na rybosomach, co oznacza, że nie mogą funkcjonować jako mRNA. Jednak takie RNA służą jako matryce do syntezy mRNA.
Zakaźność kwasów nukleinowych wirusów
Wiele wirusowe kwasy nukleinowe są zakaźne same w sobie, ponieważ zawierają całą informację genetyczną niezbędną do syntezy nowych cząstek wirusowych. Ta informacja jest realizowana po przeniknięciu wirionu do wrażliwej komórki. Kwasy nukleinowe większości wirusów zawierających +RNA i DNA wykazują właściwości zakaźne. Dwuniciowe RNA i większość RNA nie jest zakaźna.