ความผิดปกติของ Varus ของคอกระดูกต้นขาในเด็ก ความผิดปกติของสะโพก Valgus ในเด็ก

ความผิดปกติของคอ Varus กระดูกโคนขา - พื้นฐานคือการทำให้คอสั้นลงและมุมคอ - ไดอะฟิซีลลดลง มันแสดงให้เห็นว่าเป็นการลักพาตัวที่จำกัดและการหมุนของกระดูกโคนขาในข้อต่อสะโพก, lordosis เอวและการเดินของเป็ด ในทางรังสีวิทยาความผิดปกติดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น: โดดเดี่ยว แต่กำเนิด, วัยเด็ก, เด็กและเยาวชนและมีอาการ ความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดนั้นพบได้น้อยมาก

ยู ทารกแรกเกิดพิจารณาการทำให้แขนขาสั้นลง trochanter ที่ใหญ่กว่าของกระดูกโคนขาจะอยู่สูง ในกรณีที่ไม่มีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูก การวินิจฉัยจะเป็นเรื่องยาก เมื่อขบวนการสร้างกระดูกเกิดขึ้น จะตรวจพบคอที่งอและการทำให้ไดอะฟิซิสของกระดูกต้นขาสั้นลง มีการนำส่วนปลายของกระดูกโคนขาออก โซนการเจริญเติบโตของ epiphyseal ตั้งอยู่ในแนวตั้ง หัวกระดูกต้นขาเคลื่อนลงและด้านหลัง acetabulum แบน trochanter ที่ใหญ่กว่าถูกสร้างขึ้นใหม่ในลักษณะคล้ายจะงอยปากและยืนสูง

สำหรับ varus ในเด็ก การเสียรูปซึ่งพัฒนาจนอายุได้ 3-5 ปี โดยจะมีชิ้นส่วนกระดูกรูปสามเหลี่ยมเกิดขึ้นบริเวณ inferomedial ของกระดูกต้นขาด้านข้างไปจนถึงบริเวณกระดูกอ่อนการเจริญเติบโตทำให้เกิดภาพคล้ายตัวอักษรคว่ำตัว “U” โดยมีส่วนบน โซนเคลียร์แนวตั้งบริเวณศีรษะและคอ รอยแยกมักจะคดเคี้ยว ขอบกระดูกเป็นหยัก ไม่เรียบ และมีเส้นโลหิตตีบเล็กน้อย

ในอนาคตจะมีช่องว่าง การขยายตัวมากถึง 10-12 มม. คอสั้นลงศีรษะล้าหลังในการพัฒนาขยับหางและเข้าใกล้ diaphysis ของกระดูกต้นขาส่วน trochanter ที่ใหญ่กว่าจะอยู่เหนือขอบด้านบนของ acetabulum 4-5 ซม.

วารุสเยาวชน การเสียรูปมีลักษณะเฉพาะจากการเปลี่ยนแปลงในบริเวณการเจริญเติบโตและไม่ใช่บริเวณกระดูกคอเหมือนในรูปของเด็ก ในระยะแรก บริเวณการเจริญเติบโตของเอนคอนดราลจะขยายและคลายตัวเนื่องจากการสลาย เนื้อเยื่อกระดูก- ต่อจากนั้นหัวกระดูกต้นขาเริ่มช้าและค่อย ๆ เลื่อนลงทั้งด้านในและด้านหลังนั่นคือ epiphysiolysis ของหัวกระดูกต้นขาพัฒนาขึ้น
อาการผิดปกติของ varus เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาของคอกระดูกต้นขาหรือเมตาไดอะฟิซิสส่วนบน

ความผิดปกติของ Valgus ของปลายกระดูกโคนขาใกล้เคียง- การเสียรูปตรงข้ามกับ varus มันสามารถมีมา แต่กำเนิดหรือได้มา หากโดยปกติมุมไดอะฟิซิสที่คออยู่ระหว่าง 115-140° ดังนั้นหากความผิดปกติของลิ้นวัลกัสสามารถเข้าใกล้ได้ 180° ดังนั้นแกนของไดอะฟิซิสของกระดูกต้นขาจะทำหน้าที่เป็นส่วนต่อเนื่องโดยตรงของแกนของคอ

ข้อสะโพกหลุดแต่กำเนิด- ความถี่ของประชากร 0.2-0.5% คิดเป็น 3% ของโรคกระดูกและข้อ อุบัติการณ์ของสะโพก dysplasia คือ 16 รายต่อการเกิด 1,000 ครั้ง ความคลาดเคลื่อนเป็นฝ่ายเดียวและใน 20-25% ของกรณีทวิภาคี พื้นฐานของการเกิดความคลาดเคลื่อนคือ dysplasia ของข้อต่อสะโพกซึ่งส่งผลต่อส่วนประกอบทั้งหมด: acetabulum (hypoplasia, การแบน), หัวกระดูกต้นขา (hypoplasia, ขบวนการสร้างกระดูกล่าช้า) และระบบประสาทและกล้ามเนื้อ (ความผิดปกติของพัฒนาการ)

ที่ subluxation แต่กำเนิดของ acetabulumด้อยพัฒนาศีรษะมีตำแหน่งผิดปกติ จากนั้นความคลาดเคลื่อน แต่กำเนิดก็พัฒนาขึ้น อาการทางคลินิกหลัก: อาการของการลื่นไถล - อาการของมาร์กซ์ (อาการของความไม่มั่นคง, การคลิก), ข้อ จำกัด ของการลักพาตัวสะโพก, ความไม่สมมาตรของรอยพับตะโพก, การสั้นลงของรยางค์ล่างและเมื่อเริ่มเดินของเด็ก - การเดินรบกวน

อาการทางรังสีเอกซ์หลัก: ในกรณีที่ไม่มีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูก เส้นแนวตั้งที่ยื่นออกมาเหนือขอบด้านบนของอะซิตาบูลัมจะตัดกับขอบด้านในของจะงอยปากที่เรียกว่าโคนขาซึ่งอยู่ห่างจาก ischium มากกว่าด้านที่มีสุขภาพดี ดัชนีอะซิตาบูลัม (ดัชนีอะซิตาบูลาร์) ถึง 35-40°; เส้น Menard-Shenton ที่มีลักษณะคล้ายหิ้งและเส้น Calvet ที่หักเป็นลักษณะเฉพาะ ระยะห่างจากพื้นผิวใกล้เคียงที่โดดเด่นที่สุดของกระดูกโคนขาถึงเส้น Hilgenreiner (เส้น acetabular ที่เชื่อมต่อกระดูกอ่อนรูปตัว Y ทั้งสอง) น้อยกว่า 1 ซม.

หากมีนิวเคลียส ขบวนการสร้างกระดูกนอกจากอาการเหล่านี้แล้ว ยังตรวจพบสิ่งต่อไปนี้: เส้นของฮิลเกนไรเนอร์พาดผ่านศีรษะหรืออยู่ด้านล่าง; ขบวนการสร้างกระดูกที่ด้านข้างของความคลาดเคลื่อนล่าช้า จุดขบวนการสร้างกระดูกของศีรษะมีขนาดเล็กลง โรคซินคอนโดรซิสแบบ ischiopubic เปิดกว้างมากขึ้น ด้านข้างของความคลาดเคลื่อนมีกระดูกลีบ ความผิดปกติของศีรษะ การทำให้สั้นลงและหนาของคอกระดูกต้นขา การเอียงคอ เส้นแนวนอนที่ลากไปตามขอบล่างของคอต้นขาผ่านเหนือสิ่งที่เรียกว่าน้ำตาหรือลูกน้ำของโคห์เลอร์อาการของ Maykova-Stroganova นั้นเป็นลักษณะเฉพาะ - "รูปพระจันทร์เสี้ยว" ถูกซ้อนทับบนรูปร่างที่อยู่ตรงกลางของคอต้นขา ฯลฯ

เชิงนามธรรม

ในกรณีส่วนใหญ่ เด็กวัยหัดเดินจะพบว่ามี varus ของกระดูกหน้าแข้งข้างเดียว โดยปกติแล้วความผิดปกติจะปรากฏอยู่ห่างจากข้อเข่าเล็กน้อย ภาพเอ็กซ์เรย์ของ dysplasia fibrocartilaginous โฟกัสแสดงให้เห็นลักษณะ varus อย่างฉับพลันที่จุดเชื่อมต่อ metaphyseal - diaphyseal ของกระดูกหน้าแข้ง Cortical Sclerosis อยู่ในและรอบ ๆ บริเวณ varus ที่ฉับพลันบนเยื่อหุ้มสมองที่อยู่ตรงกลาง การฉายรังสีอาจปรากฏขึ้นใกล้กับบริเวณคอร์เทกซ์เส้นโลหิตตีบ สาเหตุของข้อบกพร่องดังกล่าวและพยาธิกำเนิดของความผิดปกติส่วนใหญ่ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ปัจจัยที่เกี่ยวข้องหลายประการชี้ให้เห็นว่าสภาวะอย่างน้อยบางส่วนเป็นผลมาจากกลไกที่มากเกินไปของร่างกายกระดูกหน้าแข้งที่อยู่ตรงกลาง

การประเมินเด็กที่สงสัยว่าเป็นโรคกระดูกหน้าแข้งวาราเริ่มต้นด้วยการซักประวัติอย่างละเอียด ประวัติการเกิดและพัฒนาการที่สมบูรณ์ควรรวมถึงอายุที่เด็กเริ่มเดินด้วย ประวัติทางการแพทย์ควรระบุโรคไต โรคต่อมไร้ท่อ หรือความผิดปกติของโครงกระดูกที่ทราบ การตรวจร่างกายควรรวมถึงการจัดตำแหน่งและความสมมาตรของแขนขาโดยรวมของเด็ก การเคลื่อนไหวของสะโพกและข้อเข่า ความหย่อนคล้อยของเอ็น และการบิดของกระดูกหน้าแข้ง

เราอธิบายเกี่ยวกับเด็กหญิงอายุ 17 ปีที่มีรูปร่างเตี้ยอย่างรุนแรงซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติของกระดูกหลายอย่าง กล่าวคือ coxa vara ทั้งสองข้างและกระดูกหน้าแข้ง vara เอกสารทางรังสีวิทยาแสดงให้เห็นการมีส่วนร่วมในระดับทวิภาคีและสมมาตรของแขนขาส่วนล่างด้วยรูปแบบที่กว้างขวางของ fibrocartilaginous dysplasia โรคกระดูกพรุน และรอยโรคกระดูกสลาย กลุ่มดาวของความผิดปกติของรูปแบบที่ซับซ้อนของรอยโรคเกี่ยวกับกระดูก การเปลี่ยนแปลงของ fibrocartilaginous และ likemas ของ fibrocartilaginous ไม่สอดคล้องกับรายงานใด ๆ ของ dysplasia ของ fibrocartilaginous ที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ เท่าที่เราทราบ ดูเหมือนว่าการเปลี่ยนแปลงของ fibrocartilaginous เป็นส่วนหนึ่งของ dysplasia ของโครงกระดูกชนิดใหม่

การแนะนำ

การเปลี่ยนแปลงของกระดูกในผู้ป่วยของเรามีความคล้ายคลึงกันแต่ไม่สอดคล้องกัน และหรือการวินิจฉัยว่ามีภาวะ polyostotic fibrous dysplasia (FD) fibrocartilaginous dysplasia (FCD) มักเกิดขึ้นที่แขนขาส่วนล่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระดูกโคนขาใกล้เคียง ซึ่งนำไปสู่การพิการของแขนขา ใน fibrocartilaginous dysplasia กระดูกอ่อนอาจพัฒนาได้เพียงส่วนเดียวหรือหลายส่วนของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ การอุทธรณ์ fibrocartilaginous dysplasia (FCD) ถูกนำมาใช้ในกรณีที่มีกระดูกอ่อนอยู่มาก ในสถานการณ์หลังนี้ ความผิดปกติของกระดูกอย่างกว้างขวางอาจพัฒนาและนำไปสู่ปัญหาการรักษาที่สำคัญ ในทางรังสีวิทยา FCD ได้รับการอธิบายว่าเป็นรอยโรคแบบชัดเจน โดยมีขอบเขตที่ชัดเจนซึ่งมักจะประกอบด้วยรอยแยกที่กระจัดกระจายไปจนถึงการกลายเป็นปูนวงแหวนคล้ายวงแหวน การกลายเป็นปูนอาจครอบคลุมมากจนสามารถเลียนแบบเอนคอนโดรมาหรือคอนโดรซาร์โคมาได้ ในทางจุลพยาธิวิทยา FCD แตกต่างจาก FD ทั่วไปเพียงเพราะส่วนประกอบเพิ่มเติมของกระดูกอ่อน โดยมี stroma เซลล์แกนหมุนที่ดูไม่เป็นพิษเป็นภัยและกระดูก trabeculae ที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอของกระดูกทอเมตาพลาสติกที่พบในทั้งสอง ต้นกำเนิดของกระดูกอ่อนใน FCD ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ บางคนเชื่อว่ามันมาจากหน่อหรือส่วนที่เหลือของแผ่น epiphyseal ที่แพร่กระจายและเติบโต คนอื่นเชื่อว่ามันเกิดขึ้นจาก metaplasia สโตรมัลโดยตรงหรือพัฒนาจากทั้งสองกระบวนการ การเกิดขึ้นของ FCD ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักในคัลวาเรียมและกระดูกสันหลัง ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ไม่มีแผ่นเอพิไฟซีล จะโต้แย้งว่าส่วนหลังเป็นแหล่งกำเนิด อย่างน้อยก็ในบางกรณี อย่างไรก็ตาม แผ่น epiphyseal ที่มีขอบอย่างไม่ปกติเป็นบางกรณีของ FCD ซึ่งมีกระดูกอ่อนเป็นแถวยาวไหลเข้าสู่เมทาฟิซิสที่อยู่ติดกัน จะสนับสนุนสิ่งนี้ในฐานะต้นกำเนิดของกระดูกอ่อนบางส่วน ไม่มีหน่วยงานทางคลินิกที่กล่าวมาข้างต้นเข้ากันได้กับผู้ป่วยของเรา โรคกระดูกพรุนทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกจำนวนมากและแถบของ fibrocartilaginous dysplasia เป็นลักษณะผิดปกติหลักที่พบในผู้ป่วยของเรา

รายงานทางคลินิก

เด็กหญิงอายุ 17 ปีถูกส่งตัวไปที่แผนกของเราเพื่อรับการประเมินทางคลินิก เธอเป็นผลผลิตของการตั้งครรภ์โดยไม่มีเหตุการณ์ตลอดระยะเวลา พารามิเตอร์การเจริญเติบโตของเธอตั้งแต่แรกเกิดอยู่ที่ประมาณเปอร์เซ็นไทล์ที่ 50 มารดาเป็นหญิงอายุ 35 ปี มีบุตร 2 ราย 0 สมรสกับชายอายุ 43 ปี ซึ่งไม่มีความสัมพันธ์กัน เธอไม่มีประวัติเจ็บป่วยร้ายแรงใดๆ นอกจากมีกระดูกต้นขาหัก 2 ท่อนเมื่ออายุ 6 ปี หลังจากนั้นไม่มีการบันทึกการแตกหักอีก พัฒนาการต่อมาของเธออยู่ในขอบเขตปกติ ตั้งแต่เข้าสู่วัยแรกรุ่น เด็กหญิงคนนี้มีความสูงที่สั้นมากซึ่งสัมพันธ์กับกระดูกหน้าแข้งทวิภาคีวารา

การตรวจทางคลินิกเมื่ออายุ 17 ปี พบว่ามีส่วนสูงสั้นมาก -3SD ค่า OFC ของเธออยู่ที่ประมาณ 50 เปอร์เซ็นไทล์ เช่นเดียวกับน้ำหนักของเธอ ไม่พบลักษณะใบหน้าที่ผิดรูปร่าง การตรวจกล้ามเนื้อและกระดูกแสดงให้เห็นความหย่อนของเอ็นเล็กน้อยของแขนขาส่วนบน แม้ว่าจะสังเกตเห็นข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวของข้อต่อในแขนขาส่วนล่างของเธอก็ตาม แขนขาส่วนบนของเธอมีพัฒนาการตามปกติ และกระดูกสันหลังของเธอไม่มีความผิดปกติที่ผิดปกติจากการพัฒนาลำตัวตามปกติ มือและเท้าของเธอเป็นเรื่องปกติ การตรวจสอบแขนขาส่วนล่างพบว่าส่วนล่างสั้นมากเมื่อเปรียบเทียบกับส่วนบนที่พัฒนาตามปกติ การสูญเสียกล้ามเนื้อเป็นลักษณะเด่น ในวัยเด็กของเธอ เธอถูกสอบสวนเรื่องโรคผงาด เซรั่มครีเอทีนไคเนสและพลาสมาแลคเตตอยู่ในภาวะปกติ Electromyography มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย และที่ผ่านมาภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของกล้ามเนื้อ (MRI) แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่ใช่การวินิจฉัย การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อและห่วงโซ่การหายใจของกล้ามเนื้อก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน ไม่มีการวินิจฉัยที่แน่ชัดเนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อและการตรวจสอบอื่นๆ ไม่เข้ากันกับโรคผงาด การตรวจฮอร์โมนรวมถึงฮอร์โมนไทรอยด์ ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกและฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีผลลบเช่นกัน

การตรวจด้วยภาพรังสี: ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์ AP ของกระดูกเชิงกรานแสดงให้เห็น coxa vara ในระดับทวิภาคีที่เกี่ยวข้องกับรอยโรค lytic ที่ขยายตัวด้วยเมทริกซ์แก้วพื้นดิน มองเห็นทั้งสองข้างที่เกี่ยวข้องกับเพลาต้นขาส่วนต้นและ trochanter ที่มากขึ้นซึ่งมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญที่เห็นในบริเวณกระดูกต้นขาใกล้เคียง การกลายเป็นปูนคล้ายวงแหวนซึ่งบ่งชี้ว่ากระดูกอ่อนได้รับการชื่นชมเป็นอย่างดี สังเกต epiphyses ของกระดูกต้นขา hypoplastic และการสร้างแบบจำลองที่บกพร่องของคอของกระดูกโคนขา คอต้นขามีปัญหาการขาดแคลนโดยมี ATD ทางพยาธิวิทยา (ระยะข้อต่อ trochanteric) ที่ (ลบ) ด้านซ้าย 7 มม. และ (ลบ) ด้านขวา 5 มม. (รูปที่ 1)

ภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างของกระดูกต้นขาส่วนล่างและกระดูกแข้งส่วนปลายแสดงการกลายเป็นปูนจำนวนมากผสมกับพื้นที่ของรอยโรคที่สลายกระดูก สังเกตรอยโรคที่ชัดเจนหลายจุดที่มีเกาะกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบเป็นเส้นตรง ซึ่งขยายจาก epiphyses ไปจนถึงก้าน (รูปที่ 2)

ภาพเอ็กซ์เรย์เข่า AP และกระดูกต้นขาส่วนล่างแสดงให้เห็นการรวมกันของโรคกระดูกพรุน เกาะสลายกระดูกตามแนวคอร์เทซ และการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อน (รูปที่ 3)

ภาพเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะด้านข้างแสดงให้เห็นบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกบริเวณกระดูกหน้าผากและกระดูกขมับ และบริเวณที่มีลักษณะคล้ายกระดูกซึ่งครอบคลุมเนื้อเย็บ lambdoid ส่วนใหญ่ (รูปที่ 4)

ภาพเอ็กซ์เรย์ AP ของทรวงอกแสดงให้เห็นบริเวณที่มีรอยโรคโปร่งแสงหลายจุดโดยมีเกาะของกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบเป็นเส้นตรงตามแนวซี่โครง (รูปที่ 5) ภาพเอ็กซ์เรย์กระดูกสันหลังด้านข้างแสดงให้เห็นกายวิภาคของกระดูกสันหลังปกติโดยไม่มีร่องรอยของรอยโรคเกี่ยวกับกระดูก (รูปที่ 6)

รอยโรคของกระดูกบางส่วนเกิดขึ้นจากการสแกนกระดูก Tc-99m MDP รอยโรคของกระดูกแสดง MDP ที่เพิ่มขึ้นแบบไม่จำเพาะ 99m-Tc บทบาทของการถ่ายภาพรังสีกระดูกมีประโยชน์เมื่อใช้ร่วมกับการถ่ายภาพรังสีเพื่อตรวจจับการมีส่วนร่วมของโพลีออสโทติคในกระดูกต่างๆ

การอภิปราย

Fibrocartilaginous dysplasia เป็นตัวแปรหนึ่งของ fibrous dysplasia ที่แสดงความแตกต่างของกระดูกอ่อนอย่างกว้างขวาง (บริเวณคล้ายเอนคอนโดรมา) ปริมาณกระดูกอ่อนจะแตกต่างกันไปในแต่ละกรณี มีรายงานเรื่องนี้บ่อยกว่าในโรค polyostotic เป็นที่ทราบกันดีว่า FD อาจมีกระดูกอ่อนอยู่ ซึ่งปริมาณของกระดูกอ่อนจะแปรผันได้ ลิคเทนสไตน์และจาฟเฟในบทความต้นฉบับเกี่ยวกับ FD มีความเห็นว่ากระดูกอ่อนเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการผิดปกติ คีเรียคอส และคณะ พบ FD 54 กรณี ซึ่งสังเกตความแตกต่างของกระดูกอ่อน ในบางครั้งกระดูกอ่อนนี้มีจำนวนมาก กรณีดังกล่าวถูกกำหนดภายใต้เกณฑ์ของ "fibrochondrodysplasia" ซึ่งเป็นคำที่ Pelzmann และคณะแนะนำ ในปี 1980 หรือที่เรียกบ่อยกว่านั้นคือ "fibrocartilaginous dysplasia" ในทางรังสีวิทยา FCD นั้นคล้ายคลึงกับ FD ทั่วไป โดยส่วนใหญ่แล้วจะมีการเติม punctate ที่มีลักษณะคล้ายวงแหวน (วงแหวน) หรือแบบกระจายไปจนถึงการตกตะกอนของแคลเซียมที่อาจครอบคลุมมากจนสามารถจำลองรอยโรคกระดูกอ่อนปฐมภูมิได้ ใน polyostotic FD การเกิดขึ้นของคอลัมน์โปร่งแสงของกระดูกอ่อนที่ไม่ผ่านแคลเซียมอาจทำให้เกิดรูปแบบรังสีที่มีลักษณะคล้ายริ้วที่เลียนแบบของภาวะเอนคอนโดรมาโทซิส (โรค Ollier's) กระดูกอ่อนที่มีอยู่มากมายยังนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดทางเนื้อเยื่อวิทยาของ chondrosarcoma ที่เกิดขึ้นใน FD เป็นครั้งคราว FCD ไม่มีความสัมพันธ์กับความผิดปกติที่เรียกว่า focal fibrocartilaginous dysplasia ที่เกี่ยวข้องกับ pes ​​anserinus และทำให้เกิดกระดูกหน้าแข้ง vara ในเด็กเล็ก

ในทางจุลพยาธิวิทยา FCD แตกต่างจาก FD ทั่วไปเพียงเพราะส่วนประกอบเพิ่มเติมของกระดูกอ่อน โดยมี stroma เซลล์สปินเดิลที่มีลักษณะไม่เป็นพิษเป็นภัยและกระดูก Trabeculae ที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอของกระดูกทอเมตาพลาสติกที่พบในทั้งสอง เกาะกระดูกอ่อนนั้นถูกจำกัดขอบเขตอย่างดี มีก้อนกลมที่ล้อมรอบด้วยชั้นของกระดูกทอหรือกระดูกลาเมลลาร์ที่พัฒนาจากขบวนการสร้างกระดูกเอนคอนโดดรัล ในบางครั้งเกาะกระดูกอ่อนขนาดใหญ่อาจแสดงจำนวนเซลล์เพิ่มขึ้น เซลล์ทวินิวคลีเอต และนิวเคลียสผิดปกติ ซึ่งอาจนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดของคอนโดรซาร์โคมาได้ ส่วนประกอบของกระดูกอ่อนอาจมีขนาดใหญ่พอๆ กับการเลียนแบบเนื้องอกคอนโดรอยด์

กุญแจสำคัญในการวินิจฉัยคือการระบุพื้นที่คลาสสิกของ FD การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงใน FCD เป็นสิ่งที่พบได้ยาก โอซากิ และคณะ รายงานกรณีของ chondrosarcoma de-differentiated ที่เกิดขึ้นในกรณีของกลุ่มอาการอัลไบรท์ ซึ่งอาจเกิดขึ้นใน FCD ที่มีอยู่ก่อนแล้ว

โรคกระดูกสลายโดยไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Ostelysis) หรือ "โรคกระดูกที่หายไป" เป็นภาวะที่หายากมาก โดยมีลักษณะของการทำลายและการสลายอย่างรวดเร็วของกระดูกชิ้นเดียวหรือหลายชิ้น ส่งผลให้เกิดความผิดปกติอย่างรุนแรง โดยมีการเคลื่อนตัวของข้อต่อและความไม่มั่นคง ฮาร์เดกเกอร์ และคณะ อธิบายการจำแนกประเภทที่ยอมรับกันมากที่สุด ประเภทที่ 1, โรคกระดูกพรุนหลายจุดทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดสัญญาณที่โดดเด่น; ประเภทที่ 2, โรคกระดูกพรุนหลายจุดทางพันธุกรรมที่มีการถ่ายทอดแบบถอย, ประเภทที่ 3, โรคกระดูกพรุนหลายจุดที่ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่มีโรคไต; ประเภทที่ 4 กลุ่มอาการกอร์แฮม-สเตาต์; และประเภทที่ 5 Winchester syndrome หมายถึงโรค monocentric ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอย autosomal โรคกอร์แฮมถือเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระดูกพรุนโดยไม่ทราบสาเหตุ อาจปรากฏในส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูกและอธิบายไว้ที่ไหล่ เชิงกราน กระดูกโคนขาใกล้เคียง กะโหลกศีรษะ และกระดูกสันหลัง มักเกี่ยวข้องกับกระดูกหลายชิ้นที่อยู่ติดกัน (ซี่โครงและกระดูกสันหลัง หรือกระดูกเชิงกราน กระดูกโคนขาใกล้เคียง และกระดูกเชิงกราน) อาการที่แสดงอาจเป็นอาการปวดแขนหรืออ่อนแรง และขึ้นอยู่กับบริเวณที่เกิดอาการ การสลายตัวของกระดูกขนาดใหญ่เป็นผลมาจากการแพร่กระจายของหลอดเลือดหรือการสร้างหลอดเลือดภายในกระดูกที่เกี่ยวข้องและเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบเป็นลักษณะเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับโรคกอร์แฮม การมีส่วนร่วมของไตเป็นลักษณะทางคลินิกอีกประการหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะที่รุนแรงกว่าและเกิดขึ้นบ่อยกว่าในประเภท 3 ของการจำแนกประเภท Hardegger

บทสรุป

FD อาจแสดงจุดโฟกัสของกระดูกอ่อน ซึ่งปริมาณจะแปรผันโดยไม่มีการนำเสนอแบบทวิภาคีหรือแบบสมมาตร ตามที่ผู้เขียนหลายคนสังเกตเห็น การมีอยู่ของกระดูกอ่อนเป็นตัวบ่งชี้ถึงความผิดปกติของกระดูกที่ก้าวหน้าในอนาคต ความแตกต่างของกระดูกอ่อนใน FCD สามารถเข้าใจผิดได้ง่ายว่าเป็นเนื้องอกในกระดูกอ่อนที่อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็ง ในผู้ป่วยรายนี้และด้วยเหตุผลด้านลอจิสติกส์ เราจึงไม่สามารถดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อได้ อย่างไรก็ตามการค้นพบของเราอาจบ่งบอกถึงตัวแปรใหม่ของ FCD ที่มีส่วนร่วมในระดับทวิภาคีและสมมาตรของแขนขาส่วนล่างและการมีส่วนร่วมของทรวงอกในระดับน้อยกว่า ทั้งกระดูกสันหลังและมือไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ ฟีโนไทป์ทางคลินิกและการถ่ายภาพรังสีโดยรวมของผู้ป่วยปัจจุบันของเราไม่สอดคล้องกับเงื่อนไขใด ๆ ที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ของการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรคาร์ติลาจินัส มีความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยอีกอย่างหนึ่งคือ cystic angiomatosis แน่นอนว่าความเป็นไปได้มีโอกาสน้อยเนื่องจากภาวะกระดูกพรุนโดยทั่วไปและรูปร่างเตี้ย เราอาจสมมุติว่าผู้ป่วยรายนี้เป็นอีกตัวแปรหนึ่งของ Moog และคณะ แต่อย่างไรก็ตาม กระดูกหนอนที่ Moog และคณะบรรยายไว้ และรอยโรคของเยื่อหุ้มสมองก็มีความแตกต่างกันในระดับหนึ่ง เรายอมรับว่ามีข้อจำกัดบางประการในบทความนี้ ประการแรกไม่มีรูปภาพก่อนวัยแรกรุ่น ประการที่สอง การตรวจเนื้อเยื่อวิทยาไม่ได้ดำเนินการเนื่องจากเหตุผลด้านลอจิสติกส์ และด้วยเหตุผลเดียวกันนี้ ไม่ได้มีการจัดลำดับจากภายนอกรุ่นต่อไป

ข้อมูลเพิ่มเติม

เงินทุน- ไม่มีแหล่งเงินทุน

ผลประโยชน์ทับซ้อน- ผู้เขียนขอประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

การทบทวนจริยธรรม- ผู้ปกครองตามกฎหมายของผู้ป่วยให้ความยินยอมต่อกระบวนการและเผยแพร่ข้อมูลส่วนบุคคล

การรับทราบ- เราอยากจะขอบคุณนาย. นักศึกษา Hamza Al Kaissi จาก Slovak Medical University, Bratislava เพื่อขอความช่วยเหลือในการแปลวรรณกรรมภาษาเยอรมัน เราขอขอบคุณครอบครัวของผู้ป่วยสำหรับความร่วมมือและการอนุญาตให้เผยแพร่ข้อมูลทางคลินิกและรังสีวิทยาของลูกสาวของพวกเขา

อาลี อัล ไคสซี่

สถาบัน Osteology ของ Ludwig Boltzmann, โรงพยาบาล Hanusch, WGKK และ AUVA Trauma Center Meidling, แผนกการแพทย์ที่หนึ่ง, โรงพยาบาล Hanusch; โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง แผนกกุมารเวชศาสตร์

MD, MSc, Ludwig-Boltzmann Institute of Osteology ที่ Hanusch Hospital of WGKK และ AUVA Trauma Center Meidling, First Medical Department และ Orthopedic Hospital of Speising, Pediatric Department

ฟรานซ์ กริลล์

นพ. โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง แผนกกุมารเวชศาสตร์

รูดอล์ฟ แกงเกอร์

โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง แผนกกุมารเวชศาสตร์

พญ., ปริญญาเอก, โรงพยาบาลออร์โธปิดิกส์แห่งสไปซิง, แผนกกุมารเวชศาสตร์

ซูซาน เกอริต เคียร์เชอร์

Medizinische Universität, แผนกfür Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, แผนกของ Medizinische Genetik

1. Muezzinoglu B, Oztop F. Fibrocartilaginous dysplasia: ตัวแปรของ dysplasia ของเส้นใย ชาวมลายู เจ ปาทอล. 2001;23(1):35-39.
2. การจำแนกประเภทของเนื้องอก พยาธิวิทยา และพันธุศาสตร์ของเนื้องอกในเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูกขององค์การอนามัยโลก เอ็ด บาย ซี.ดี.เอ็ม. เฟลทเชอร์, เค.เค. อุนนี่, เอฟ. เมอร์เทนส์. ลียง: สำนักพิมพ์ IARC; 2545.
3. แฮร์ริส WH, ดัดลีย์ HR, จูเนียร์, แบร์รี่ อาร์เจ ประวัติศาสตร์ธรรมชาติของ fibrous dysplasia การศึกษาเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก พยาธิวิทยา และการฉายรังสี เจ โบน จอยท์ เซอร์ก เอเอ็ม 1962;44-A:207-233.
4. Wagoner HA, Steinmetz R, Bethin KE และคณะ การตรวจหาการกลายพันธุ์ของ GNAS เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคในเด็กผู้หญิงที่มีอาการ McCune-Albright และวัยแรกรุ่นแก่แดด กุมาร Endocrinol Rev. 2550;4 สนับสนุน 4: 395-400.
5. Vargas-Gonzalez R, Sanchez-Sosa S. Fibrocartilaginous dysplasia (dysplasia ของเส้นใยที่มีความแตกต่างของกระดูกอ่อนอย่างกว้างขวาง) ปาทอล ออนคอล เรส. 2549;12(2):111-114. ดอย:10.1007/bf02893455.
6. ลิคเทนสไตน์ แอล, จาฟเฟ HL. เส้นใย dysplasia ของกระดูก ภาวะที่ส่งผลต่อกระดูกหนึ่งชิ้น หลายชิ้นหรือหลายชิ้น กรณีที่เป็นหลุมศพอาจทำให้เกิดผิวคล้ำผิดปกติ พัฒนาการทางเพศก่อนวัยอันควร ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หรือยังมีความผิดปกติภายนอกโครงกระดูกอื่นๆ อาร์คพาทอล. 1942;33:777-816.
7. Forest M, Tomeno B, Vanel D. พยาธิวิทยาศัลยกรรมกระดูกและข้อ: การวินิจฉัยเนื้องอกและรอยโรคเทียมของกระดูกและข้อต่อ เอดินบะระ: เชอร์ชิลลิฟวิงสโตน; 1998.
8. โมริโอกะ เอช, คามาตะ วาย, นิชิโมโตะ เค และคณะ Dysplasia ของเส้นใยที่มีความแตกต่างของกระดูกอ่อนขนาดใหญ่ (Fibrocartilaginous Dysplasia) ในกระดูกโคนขาใกล้เคียง: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม ตัวแทนคดีออนคอล 2016;9(1):126-133. ดอย:10.1159/000443476.
9. Hermann G, Klein M, Abdelwahab IF, Kenan S. Fibrocartilaginous dysplasia เรดิโอโครงกระดูก 1996;25(5):509-511. ดอย:10.1007/s002560050126.
10. อิชิดะ ที ดอร์ฟแมน เอชดี ความแตกต่างของคอนดรอยด์ขนาดใหญ่ในเส้นใย dysplasia ของกระดูก (fibrocartilaginous dysplasia) ฉันชื่อ J Surg Pathol 1993;17(9):924-930.
11. Kyriakos M, McDonald DJ, Sundaram M. Fibrous dysplasia ที่มีความแตกต่างของกระดูกอ่อน (“fibrocartilaginous dysplasia”): การทบทวน พร้อมกรณีตัวอย่างที่ติดตามมาเป็นเวลา 18 ปี เรดิโอโครงกระดูก 2004;33(1):51-62. ดอย:10.1007/s00256-003-0718-x.
12. เพลซ์มันน์ KS, Nagel DZ, Salyer WR. รายงานผู้ป่วยที่ 114. เรดิโอลโครงกระดูก 1980;5(2):116-118. ดอย:10.1007/bf00347333.
13. ภาดูริ เอ, เดชปันเด้ RB. Fibrocartilagenous mesenchymoma กับ fibrocartilagenous dysplasia: สิ่งเหล่านี้เป็นเอนทิตีเดียวหรือไม่? ฉันชื่อ J Surg Pathol 1995;19(12):1447-1448.
14. Ozaki T, Lindner N, Blasius S. chondrosarcoma ที่แตกต่างกันในกลุ่มอาการออลไบรท์ รายงานผู้ป่วยและทบทวนวรรณกรรม เจ โบน จอยท์ เซอร์ก เอเอ็ม 1997;79(10):1545-1551.
15. Hardegger F, Simpson LA, Segmueller G. กลุ่มอาการของกระดูกสลายไม่ทราบสาเหตุ การจำแนกประเภท การทบทวน และรายงานกรณี สาขาศัลยกรรมข้อเจโบน 1985;67-B(1):88-93. ดอย: 10.1302/0301-620x.67b1.3968152.
16. อัล ไกสซี เอ, สคอล-บูเอร์กี เอส, บีเดอร์มันน์ อาร์ และคณะ การวินิจฉัยและการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกเสื่อมโดยไม่ทราบสาเหตุ โรครูมาตอลในเด็ก 2011;9(1):31. ดอย:10.1186/1546-0096-9-31.
17. Moog U, Maroteaux P, Schrander-Stumpel CT และคณะ พี่น้องสองคนที่มีรูปแบบผิดปกติของความผิดปกติของโครงกระดูกซึ่งคล้ายกับความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก: dysplasia โครงกระดูกชนิดใหม่? เจเมด เจเน็ต. 1999;36(11):856-858. ดอย: 10.1136/jmg.36.11.856.

ไฟล์เสริม

ไฟล์เสริม		การกระทำ
1.	รูปที่. 1. ภาพรังสี AP ของกระดูกเชิงกรานแสดงให้เห็น coxa vara ในระดับทวิภาคีที่เกี่ยวข้องกับรอยโรค lytic ที่ขยายตัวด้วยเมทริกซ์แก้วพื้นดิน พบเห็นได้ทั้งสองข้างที่เกี่ยวข้องกับ proximal femora shaft และ trochanter ที่ใหญ่กว่าซึ่งมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญที่เห็นในบริเวณ proximal femoral การกลายเป็นปูนคล้ายวงแหวนซึ่งบ่งชี้ว่ากระดูกอ่อนได้รับการชื่นชมเป็นอย่างดี สังเกต epiphyses ของกระดูกต้นขา hypoplastic และการสร้างแบบจำลองที่บกพร่องของคอของกระดูกโคนขา คอต้นขาขาดโดยมี ATD ทางพยาธิวิทยา (ระยะข้อต่อ trochanteric) เท่ากับ (ลบ) ด้านซ้าย 7 มม. และ (ลบ) ด้านขวา 5 มม.	(93KB)
2.	รูปที่. 2. ภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างของ inferior femora และ super tibiae แสดงให้เห็นการกลายเป็นปูนจำนวนมากผสมกับบริเวณรอยโรคที่สลายกระดูก สังเกตรอยโรคที่ชัดเจนหลายจุดที่มีเกาะกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบเป็นเส้นตรง ซึ่งขยายจาก epiphyses ไปสู่เพลา	(102KB)
3.	รูปที่. 3. ภาพเอ็กซ์เรย์เข่า AP และกระดูกต้นขาส่วนล่างแสดงให้เห็นการรวมกันของโรคกระดูกพรุน เกาะสลายกระดูกตามแนวคอร์เทซ และการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อน	(111KB)
4.	รูปที่. 4. ภาพเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะด้านข้างพบการเปลี่ยนแปลงของกระดูกบริเวณกระดูกหน้าผากและกระดูกขมับ และบริเวณกระดูกที่มีลักษณะคล้ายกระดูกซึ่งครอบคลุมเนื้อเย็บ lambdoid ส่วนใหญ่	(90KB)
5.	รูปที่. 5. ภาพเอ็กซ์เรย์ AP ของทรวงอกแสดงให้เห็นบริเวณที่มีรอยโรคชัดเจนหลายจุดพร้อมเกาะกระดูกและการเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบตามแนวซี่โครง	(92KB)
6.	รูปที่. 6. ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์กระดูกสันหลังด้านข้างแสดงกายวิภาคของกระดูกสันหลังเป็นปกติ โดยไม่มีรอยโรคเกี่ยวกับกระดูก	(63KB)

หนึ่งในความผิดปกติด้านพัฒนาการที่หาได้ยากของกระดูกโคนขาคือความผิดปกติของ varus โรคนี้เกิดขึ้นไม่เกิน 0.3-0.8% ของกรณีในทารกแรกเกิด นอกจากความโค้งของปลายกระดูกโคนขาที่โค้งงอแล้ว ความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดของกระดูกโคนขายังเป็นข้อบกพร่องของโครงกระดูกอีกด้วย อาจทำให้ระบบกล้ามเนื้อและกระดูกทำงานผิดปกติอย่างร้ายแรงได้

คำอธิบายของความผิดปกติของ varus femoral

ความโค้งของข้อต่อสะโพก varus ขึ้นอยู่กับการทำให้คอต้นขาสั้นลงและระดับของมุมคอและเพลาลดลง ชื่ออื่นของโรคนี้คือ epiphysiolysis ในเด็กและเยาวชน แม้ว่าในความเป็นจริงแล้วอาการหลังเป็นรูปแบบหนึ่งของการเปลี่ยนรูปสะโพกและเกิดขึ้นน้อยมากเฉพาะในวัยรุ่นเท่านั้น การเปลี่ยนแปลงข้อต่อสะโพกที่มีพยาธิสภาพนี้มีความสำคัญ - ความเสื่อมของเนื้อเยื่อเป็นรูพรุนของคอ, การทำลายกระดูก, การก่อตัวของซีสต์, ปรากฏการณ์พังผืด

ความผิดปกติของสะโพก Varus รวมถึงอาการทั้งหมดจาก แขนขาส่วนล่าง- โรคนี้อาจรวมอาการต่อไปนี้:

• การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของหัวข้อของกระดูกเชิงกรานนั้น
• ขาสั้นลง;
• การหดตัวของข้อต่อสะโพก
• dysplasia, โทเปียของกล้ามเนื้อขา;
• lordosis เกี่ยวกับเอว

ในเด็กที่มีความผิดปกติของสะโพก การหมุนและการลักพาตัวของขาจะเกิดการละเมิดอย่างรุนแรง ดังนั้นการเดินจึงกลายเป็น "เหมือนเป็ด" เมื่อความผิดปกติเกิดขึ้นในทารกแรกเกิด ขาจะสั้นกว่าขาที่สองตั้งแต่แรกเกิดอยู่แล้ว และกระดูกโคนขาจะอยู่ในตำแหน่งที่สูงกว่าที่ควรจะเป็น หากไม่ได้รับการรักษาทางพยาธิวิทยาเป็นเวลานานก็จะมีความคืบหน้าต่อไปและขบวนการสร้างกระดูกจะเกิดขึ้น คอต้นขางอและ diaphysis สั้นลง

เมื่อข้อต่อผิดรูปแบบ varus เกิดขึ้นเมื่ออายุ 3-5 ปี จะมีเศษกระดูกรูปสามเหลี่ยมปรากฏขึ้นที่คอกระดูกต้นขา สายตาศีรษะและคอของกระดูกโคนขามีลักษณะคล้ายตัวอักษรคว่ำ U ช่องว่างของข้อต่อจะคดเคี้ยวขอบของกระดูกเป็นรอยหยักไม่สม่ำเสมอและมีจุดโฟกัสของเส้นโลหิตตีบปรากฏขึ้น หลังจากนั้นช่องว่างของข้อสะโพกจะกว้างขึ้นเป็น 1-1.2 ซม. คอจะสั้นลง และศีรษะจะหยุดพัฒนาตามปกติ

หากในรูปแบบวัยเด็กของการเปลี่ยนแปลงความโค้งของ varus สังเกตในบริเวณกระดูกแสดงว่าในรูปแบบเด็กและเยาวชนจะมีการรบกวนในเขตการเจริญเติบโต อย่างหลังคลายตัว กระดูกละลาย ศีรษะค่อยๆ เลื่อนลงมา ดังนั้นพยาธิวิทยาจึงเรียกว่า "epiphysiolysis ของศีรษะต้นขา"

สาเหตุของการเกิดโรค

โดยทั่วไป ความผิดปกติของ varus แต่กำเนิดเป็นผลมาจากความเสียหายของมดลูกต่อกระดูกอ่อนของกระดูกโคนขาหรือการหยุดชะงักในกระบวนการบดอัด ในผู้ป่วย 2/3 ข้อบกพร่องเกิดขึ้นฝ่ายเดียว ในกรณีอื่นๆ จะเป็นข้อบกพร่องแบบทวิภาคี โรคนี้จึงเกิดขึ้นได้จากปัญหาต่างๆ ในระยะตัวอ่อน ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้จากสาเหตุดังต่อไปนี้

• การติดเชื้อของมารดาอย่างรุนแรงระหว่างตั้งครรภ์
• การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด การใช้ยาเสพติด ยาพิษ
• พิษมึนเมา;
• อายุมารดาขั้นสูง
• โรคต่อมไร้ท่อ
• อิทธิพลของรังสี

สำหรับแบบฟอร์มที่ได้มานั้นสามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ ดังนั้น epiphysiolysis ของเด็กและเยาวชนจะพัฒนาเมื่ออายุ 11-16 ปี - ในช่วงวัยแรกรุ่นหรือก่อนวัยแรกรุ่น ศีรษะของกระดูกโคนขาเริ่มเปลี่ยนรูปอย่างแม่นยำเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการปรับโครงสร้างทั่วไปของร่างกายเมื่อโครงกระดูกบางส่วนมีความเสี่ยงมากที่สุด เชื่อกันว่าสาเหตุของพยาธิสภาพในวัยรุ่นคือความผิดปกติของฮอร์โมนดังนั้นผู้ป่วยจึงมักประสบกับปรากฏการณ์อื่น ๆ :

• ไม่มีลักษณะทางเพศรอง
• ความล่าช้าของการมีประจำเดือนในเด็กผู้หญิง
• สูงเกินไป
• โรคอ้วน

นอกจากนี้ความผิดปกติของ varus ของกระดูกโคนขานั้นสัมพันธ์กับการบาดเจ็บและโรคกระดูกอ่อนด้วยโรคทางระบบหลายอย่าง - ความเปราะบางทางพยาธิวิทยาของกระดูก, โรคกระดูกพรุนที่มีเส้นใย, dyschondroplasia พยาธิวิทยาอาจเกิดจาก:

• การผ่าตัดสะโพกไม่สำเร็จ
• โรคกระดูกอักเสบ;
• วัณโรคกระดูก
• โรคกระดูกพรุน

อาการของโรค

รูปแบบพยาธิวิทยาในวัยเด็กมักจะเริ่มพัฒนาไม่เกิน 3-5 ปีเนื่องจากในช่วงเวลานี้มีภาระเพิ่มขึ้นที่แขนขาส่วนล่าง ผู้ปกครองอาจสังเกตเห็นอาการต่อไปนี้:

• ความเกียจคร้านหลังจากเดินไกล
• ปวดขาในตอนบ่ายเนื่องจากความเมื่อยล้า
• ไม่สามารถวิ่งเป็นเวลานานหรือเล่นเกมกลางแจ้งได้
• รู้สึกไม่สบายที่สะโพกและเข่าในบริเวณที่มีป๊อปไลท์
• ปวดข้อเข่า

เมื่อเวลาผ่านไปขาในด้านที่ได้รับผลกระทบจะบางลงการลักพาตัวของสะโพกจะยากขึ้นดังนั้นจากด้านในมากขึ้น (ด้านนอกสามารถเพิ่มขึ้นได้ในทางตรงกันข้าม) ในเด็กจำนวนหนึ่ง อาการจะเริ่มต้นจากอาการปวดเข่า และไม่สามารถเชื่อมโยงกับความเสียหายที่สะโพกได้ในทันทีเสมอไป

ความผิดปกติของสะโพกในเด็กและเยาวชนมักไม่แสดงอาการทางคลินิกเลย เฉพาะในกรณีขั้นสูงเท่านั้นที่จะเริ่มแสดงอาการให้เห็น มีอาการขาเจ็บเล็กน้อยและเมื่อยล้ามากขึ้นเมื่อเดิน วัยรุ่นบางคนมีหน้าท้องที่ยื่นออกมาและกระดูกสันหลังมีพยาธิสภาพ ความแข็งแรงและความตึงของกล้ามเนื้อตะโพกลดลง ด้วยความเสียหายที่สะโพกทั้งสองข้าง เด็กจึงเริ่มเดินเหมือนเป็ด เดินเตาะแตะ และโยกเยก

การจำแนกประเภทของพยาธิวิทยา

เนื่องจากลักษณะที่ปรากฏและสัญญาณทางรังสีวิทยาความผิดปกติของกระดูกต้นขาจึงสามารถมีอยู่ได้ในรูปแบบต่อไปนี้: วัยเด็ก, เด็กและเยาวชน, ​​อาการ, rachitic, วัณโรค โรคนี้สามารถแยกได้หรือส่งผลต่อข้อต่อและเท้าอื่นๆ ของเด็ก การจำแนกประเภทอื่นเกี่ยวข้องกับการแบ่งโรคออกเป็นสามระยะ (องศา)

ความรุนแรงระดับแรก

ในระยะแรกการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจะเริ่มขึ้นในบริเวณการเจริญเติบโตของกระดูกโคนขา มันค่อยๆคลายและขยายออก แต่เอพิฟิซิสไม่เปลี่ยน

ความรุนแรงระดับที่สอง

ในระยะที่สองจะสังเกตความก้าวหน้าของกระบวนการปรับโครงสร้างเนื้อเยื่อกระดูกและการเคลื่อนที่ของเอพิฟิซิส ภาพนี้แสดงให้เห็นการผอมบางของคอต้นขาและโครงสร้างไม่ชัดเจน

ความรุนแรงระดับที่สาม

ในขั้นตอนที่สามภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาได้รับการลงทะเบียนแล้ว - การเปลี่ยนรูปของข้อต่อ นอกจากนี้ยังมีกล้ามเนื้อลีบของรยางค์ล่างและการเปลี่ยนแปลงการเดินที่เด่นชัด

การวินิจฉัยความผิดปกติของ varus

วิธีการวินิจฉัยที่ได้รับความนิยมและให้ข้อมูลมากที่สุดยังคงเป็นการถ่ายภาพรังสีของข้อสะโพก ในช่วงเริ่มต้นของการเปลี่ยนรูปสะโพกจะเผยให้เห็นความแตกต่างของมวลกระดูกบริเวณคอกระดูกต้นขา ต่อมามีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอื่น ๆ ปรากฏขึ้นรวมถึงการรบกวนทางกายวิภาคของข้อสะโพก

เมื่อตรวจโดยแพทย์ศัลยกรรมกระดูก จะพบว่ามีการรบกวนการลักพาตัวและการลักพาตัวของแขนขาข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง ในเวลาเดียวกันสามารถวินิจฉัย kyphosis, scoliosis, lordosis, การเสียรูปของกระดูกสันหลังและความผิดปกติอื่น ๆ ในหัวเข่า, sacrum และข้อเท้าได้

การรักษาโรคทางพยาธิวิทยา

ในระยะแรกการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมช่วยได้ดีจากนั้นจึงนำไปใช้ในภายหลัง การผ่าตัดรักษา. ตามกฎแล้วผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อรับการดึงแขนขา (การดึงโครงกระดูก) หลังจากนั้นการรักษาจะดำเนินต่อไปที่บ้าน

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

ในกรณีของพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดจะมีการระบุการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมสำหรับทารกทุกคนที่มีอายุไม่เกิน 3 เดือน เป้าหมายคือทำให้ปริมาณเลือดไปเลี้ยงข้อสะโพกเป็นปกติและเร่งการฟื้นตัวของกระดูก ปรับปรุงโทนสีของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ และลดอิทธิพลของกล้ามเนื้อต่อสภาพของข้อต่อ เพื่อจุดประสงค์นี้ มีวิธีการรักษาดังต่อไปนี้:

• ห่อตัวกว้าง 14 วัน จากนั้นใช้หมอน Freika 2.5 เดือน
• Sollux การใช้งานพาราฟิน
• จาก 6-8 สัปดาห์ - อิเล็กโทรโฟรีซิสในบริเวณข้อต่อที่มีแคลเซียม, ฟอสฟอรัส, พร้อมยาขยายหลอดเลือด - บนบริเวณกระดูกสันหลังศักดิ์สิทธิ์

ความผิดปกติของ varus รูปแบบอื่นๆ จะรักษาได้โดยการยกเว้นความเครียดที่ขาและการนอนบนเตียงอย่างเข้มงวด ผู้ป่วยจะได้รับการเฝือกและดึงแขนขาโดยรับน้ำหนักได้สูงสุด 2 กก. การรักษาอาจใช้เวลาหลายเดือน ดังนั้นจึงมักดำเนินการในสถานพยาบาลเฉพาะทาง

การดำเนินการ

หากกระบวนการปรับโครงสร้างกระดูกเสร็จสิ้นแล้วและมีระดับความผิดปกติของกระดูกโคนขา varus ที่เด่นชัดควรวางแผนการรักษาด้วยการผ่าตัด จะช่วยยืดแขนขาให้ยาวขึ้นคืนความสมบูรณ์ของพื้นผิวข้อและป้องกันการเกิดโรค coxarthrosis

ในทารกที่มีอายุมากกว่า 3 เดือนที่มีการหดตัวของข้อสะโพก จะต้องได้รับการผ่าตัดด้วย เป้าหมายคือการสร้างเงื่อนไขในการพัฒนากระดูกศีรษะอย่างเหมาะสมและป้องกันการเสียรูปของมุมคอ-เพลา

ในระหว่างการผ่าตัด กล้ามเนื้อ adductor ที่ต้นขา พังผืด และเส้นเอ็นจำนวนหนึ่งจะถูกตัดออก เส้นใยที่อยู่บริเวณกล้ามเนื้อตะโพกจะถูกลบออก ในเด็กอายุตั้งแต่ 3 ปีขึ้นไป จะทำการผ่าตัดกระดูกเพื่อแก้ไขเพิ่มเติมหากมีการสร้างกระดูกที่กระดูกต้นขามากเกินไป การผ่าตัดรวมถึงการผ่าตัดปากมดลูก จะดำเนินการในระยะที่สองหลังจากเนื้อเยื่อกระดูกหายดี - หลายเดือนหลังจากการแทรกแซงครั้งแรก

การบำบัดฟื้นฟู

หลังการผ่าตัดผู้ป่วยจะต้องได้รับการบำบัดด้วยการออกกำลังกายกายภาพบำบัดและการรักษาด้วยยาทั่วไป เด็ก ๆ ใช้กายอุปกรณ์และอุปกรณ์กระดูกอื่น ๆ ดังนั้นด้วยความโค้งของสะโพกในวัยรุ่น การใช้อุปกรณ์ออร์โธสจึงสามารถคงอยู่ได้นานหลายปี การสังเกตการจ่ายยาจะดำเนินการจนกว่าเด็กอายุครบ 18 ปี

หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา พยาธิวิทยาจะคืบหน้าอย่างต่อเนื่อง ซึ่งทำให้เกิดข้อต่อปลอมของคอกระดูกต้นขา (ใน 50-70% ของกรณีทั้งหมด) Coxarthrosis จะพัฒนาขึ้นซึ่งท้ายที่สุดจะต้องมีการเปลี่ยนข้อต่อ เมื่อเริ่มการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ผลลัพธ์มักจะออกมาดี

และการเกิดข้อสะโพกผิดรูปโดยทั่วไปก็มีสาเหตุหลายประการ ความผิดปกติบางอย่างเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงบริเวณข้อสะโพกและคอกระดูกต้นขา ความผิดปกติในพื้นที่ของ metaphysis และ diaphysis ของกระดูกโคนขาอาจเป็นได้ แต่กำเนิด, rachitic, อักเสบและอาจเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บและเนื้องอกต่างๆ

อาการของความผิดปกติของคอต้นขา

ความผิดปกติของคอกระดูกต้นขามักเกิดขึ้นในวัยเด็ก มักเป็นผลจากโรคกระดูกอ่อน อาจขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของระบบโครงกระดูกแต่กำเนิดและผิดปกติ และมักเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บน้อยกว่า

ความโค้งของคอกระดูกต้นขามีลักษณะเฉพาะคือมุมระหว่าง diaphysis และคอกระดูกต้นขาลดลง (เป็นเส้นตรงหรือเฉียบพลัน) และเรียกว่า coxa vara จากการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค ความผิดปกติในการทำงานเกิดขึ้น โดยแสดงออกโดยการโยกตัวขณะเดิน การลักพาตัวสะโพกอย่างจำกัด และความง่อยอันเป็นผลมาจากการที่ขาสั้นลง

การโยกตัวของร่างกายเมื่อเดินเมื่อวางของลงบนขาที่เจ็บนั้นขึ้นอยู่กับความไม่เพียงพอในการทำงานของกล้ามเนื้อ gluteus medius และกล้ามเนื้อย่อส่วนเนื่องจากการเคลื่อนตัวของสะโพกขึ้นไป เพื่อให้กระดูกเชิงกรานอยู่ในแนวนอน ผู้ป่วยจะถูกบังคับให้เอียงร่างกายไปทางขาที่ได้รับผลกระทบ ดังนั้นจึงเกิดสิ่งที่เรียกว่าการเดินเป็ด มักมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความอ่อนแอของรยางค์ล่างที่เพิ่มขึ้น ความเมื่อยล้า ความเจ็บปวดเมื่อเดินและยืน

การเสียรูปที่เกี่ยวข้องกับครั้งก่อนคือขารูปตัว X การพัฒนาของความผิดปกตินี้เกี่ยวข้องกับการรับภาระที่ไม่สม่ำเสมอบนกระดูกต้นขาและการเจริญเติบโตที่ไม่สม่ำเสมอ: การเติบโตของกระดูกภายในจะค่อยๆนำไปสู่การก่อตัวของความโค้งของ valgus ของข้อเข่า ในทางการแพทย์ ความผิดปกตินี้เกิดจากการที่ต้นขาและขาส่วนล่างเปิดออกด้านนอกที่ข้อเข่า

ในเด็กที่มีความผิดปกติคล้ายกัน ข้อเข่าจะต้องสัมผัสกันอย่างใกล้ชิด ในขณะที่เท้าอยู่ห่างจากกันมาก เมื่อพยายามขยับเท้าให้ชิดกัน ข้อเข่าจะเข้ามาทีละข้อ การเสียรูปของข้อเข่าดังกล่าวมักมาพร้อมกับตำแหน่ง valgus ของเท้า (ส่วนเบี่ยงเบนด้านนอกของกระดูกส้นเท้า) เนื่องจากเท้าแบนมีการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง ความผิดปกตินี้อาจทำให้เกิดอาการปวดได้

ความผิดปกติของขาและข้อเข่าอีกประการหนึ่งคือความโค้งของขารูปตัว O มักเกิดจากโรคกระดูกอ่อน ความโค้งโค้งของกระดูกขาที่มีความนูนออกไปด้านนอกจะเกิดขึ้นในระหว่างการโหลดในแนวตั้งภายใต้อิทธิพลของการยึดเกาะของกล้ามเนื้อเมื่อกระดูกถูกทำให้อ่อนลงโดยกระบวนการ rachitic ความโค้งของขาส่วนล่างเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของการลากของกล้ามเนื้อ triceps surae ซึ่งทำหน้าที่ไปในทิศทางของคอร์ดของส่วนโค้งที่ขึ้นรูป

ตำแหน่งที่เลวร้ายของกระดูกได้รับการแก้ไขในกระบวนการของการเจริญเติบโตที่ไม่สมมาตร โรคนี้แสดงออกโดยการเดินของเป็ดซึ่งเป็นสัญญาณเชิงบวกของ Trendelenburg ข้อ จำกัด ของการลักพาตัวและการหมุนของข้อสะโพกอย่างไรก็ตามแตกต่างจากความคลาดเคลื่อนของสะโพก แต่กำเนิดหัวของความผิดปกติของ valgus สามารถสัมผัสได้ในรูปสามเหลี่ยมของ Scarp

สาเหตุของความผิดปกติของคอต้นขา

สาเหตุของความผิดปกติของ valgus ของคอต้นขานั้นแตกต่างกันไป มีความผิดปกติแต่กำเนิด วัยเด็ก หรือ dystrophic เด็กและเยาวชน บาดแผล และ rachitic นอกจากนี้ความโค้งของ valgus ของคอกระดูกต้นขายังพบได้ในโรคทางระบบ: กระดูกพรุนเป็นเส้น, ความเปราะบางทางพยาธิวิทยาของกระดูก, dyschondroplasia ความผิดปกติอาจเป็นผลมาจากการผ่าตัดที่คอกระดูกต้นขาหรือสภาวะทางพยาธิวิทยาของกระดูกในบริเวณนี้ (ผลที่ตามมาของกระดูกอักเสบ, วัณโรค, โรคกระดูกพรุนใต้ผิวหนัง)

ความผิดปกติของ valgus แต่กำเนิดของคอกระดูกต้นขามักจะเกิดขึ้นในระดับทวิภาคีและจากนั้นโรคจะถูกตรวจพบเมื่อเด็กเริ่มเดินในลักษณะการเดินเป็ดซึ่งมักจะบ่งบอกถึงความคลาดเคลื่อนของสะโพก แต่กำเนิด นอกจากนี้ จากการตรวจสอบ พบว่ามีการยืดขาอย่างจำกัดและการยืนสูงของโทรจันเตอร์ที่ใหญ่กว่า การตรวจเอ็กซ์เรย์ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ บ่อยครั้งที่ความผิดปกติของคอกระดูกต้นขารวมกับข้อบกพร่องอื่น ๆ แต่กำเนิด: แขนขาสั้นลง, การหยุดชะงักของรูปร่างของข้อต่ออื่น ๆ

ความผิดปกติของคอกระดูกต้นขาในเด็กมักเกิดขึ้นด้านเดียวและเกี่ยวข้องกับกระบวนการเสื่อมถอยอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของโภชนาการและมาพร้อมกับการปรับโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกตามประเภทของเนื้อร้ายปลอดเชื้อ โรคนี้เริ่มต้นเมื่ออายุ 3-5 ปี; ภายใต้อิทธิพลของภาระการเสียรูปของคอต้นขาจะดำเนินไป ในทางคลินิก โรคนี้จะแสดงออกมาว่าเป็นอาการขาเจ็บและปวด โดยเฉพาะหลังจากเดินหรือวิ่งเป็นเวลานาน แขนขาที่ได้รับผลกระทบอาจสั้นลงและบางลง และการลักพาตัวสะโพกอาจถูกจำกัด trochanter ที่ใหญ่กว่านั้นอยู่เหนือเส้น Roser-Nelaton และมีเครื่องหมาย Trendelenburg ที่เป็นบวก

กล่าวอีกนัยหนึ่ง อาการทางคลินิกมีหลายวิธีเหมือนกับข้อสะโพกเคลื่อนแต่กำเนิด อย่างไรก็ตาม จะไม่มีอาการแสดงลักษณะของความคลาดเคลื่อน เช่น สะโพกเคลื่อนไปตามแนวยาว (อาการของ Dupuytren) ซึ่งเป็นอาการของชีพจรไม่หายไปพร้อมกับกดทับหลอดเลือดแดง femoral ในรูปสามเหลี่ยม Scarp

การวินิจฉัยความผิดปกติของคอต้นขา

การวินิจฉัยในกรณีส่วนใหญ่ไม่ก่อให้เกิดปัญหาใด ๆ สำหรับแพทย์ผู้บาดเจ็บหรือผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ เพื่อชี้แจงตำแหน่งของปลายโคนขาและไม่รวมความเสียหายของกระดูกที่อาจเกิดขึ้นได้จำเป็นต้องทำการศึกษาด้วยรังสีเอกซ์ ยิ่งกว่านั้นจะต้องอยู่ในสองเส้นฉาย

ในกรณีเดียวกัน หากมีข้อสงสัยในการวินิจฉัย จะมีการตรวจ MRI ของข้อต่อทั้งหมดที่เป็นปัญหา

การรักษาความผิดปกติของคอต้นขา

การแก้ไขความผิดปกติดังกล่าวมีผลในช่วงเริ่มต้นของการก่อตัว (อายุ 1-2 ปี) หลักการของการบำบัดที่ซับซ้อนซึ่งพบได้ทั่วไปกับความพิการทางออร์โธปิดิกส์ส่วนใหญ่ก็ใช้ได้กับความผิดปกติของแขนขากลุ่มนี้เช่นกัน การใช้งานและใช้ร่วมกับการรักษาทางออร์โธปิดิกส์ (กำหนดเฝือกพิเศษ, สวมอุปกรณ์พิเศษ)

การรักษาคือการผ่าตัด

ดำเนินการในสองทิศทาง: การบำบัดสาเหตุของความผิดปกติและการผ่าตัด (การเปลี่ยนรูปเอง) จากกรณีของการตรวจพบโรคพบว่าผู้ป่วยมีความผิดปกติของ valgus ของคอกระดูกต้นขาตั้งแต่แรกเกิด มีหลายกรณีที่ความผิดปกติเกิดขึ้นเนื่องจากสาเหตุบาดแผลหรืออัมพาต

ก่อนเริ่มการดำเนินการ คุณต้องวางแผนการดำเนินการที่กำลังจะเกิดขึ้นก่อน ค้นหาวิธีการและการออกแบบที่สามารถนำไปใช้ได้ในกรณีนี้ ดังนั้นศัลยแพทย์จึงต้องเผชิญกับคำถามต่อไปนี้:

• การกำจัดความผิดปกติของคอต้นขาพร้อมกันหรือเป็นระยะ
• การปรับความยาวแขนขา
• การลบกระบวนการเก่าออกหากมีการดำเนินการประเภทนี้
• การออกแบบและติดตั้งเอ็นโดโพรสเธซิส

มีวิธีการรักษาความผิดปกติของ valgus ของคอต้นขามากกว่า 100 วิธี:

• Exostectomy (การกำจัดส่วนหนึ่งของกระดูกหัว);
• การฟื้นฟูเอ็น;
• ทดแทนด้วยการปลูกถ่าย;

ในกรณีที่เปลี่ยนกระดูกต้นขาเทียม จะมีการดมยาสลบหรือดมยาสลบก่อนการผ่าตัด หลังจากนั้นศัลยแพทย์จะกรีดแผลเล็กๆ จากนั้น ศัลยแพทย์จะถอดคอกระดูกต้นขาออก และติดตั้งอุปกรณ์เอ็นโดโพรสเธซิสตามรูปร่างของมัน อุปกรณ์เทียมช่วยให้เคลื่อนไหวสะดวกขึ้น ช่วยแก้ไขการเดิน ปรับปรุงคุณภาพชีวิต และขจัดความเจ็บปวด มีขาเทียมหลายประเภทที่คัดเลือกโดยคำนึงถึงเฉพาะกรณีของโรค

การป้องกันความผิดปกติของคอต้นขา

เพื่อป้องกันการเคลื่อนตัวในบริเวณสะโพก แนะนำให้ตรวจสอบความปลอดภัยอย่างระมัดระวัง ชีวิตประจำวันและระหว่างการเล่นกีฬา

สิ่งนี้ทำให้เกิดความต้องการ:

• การฝึกกล้ามเนื้อกลุ่มต่างๆ การออกกำลังกายอย่างมีเหตุผล
• การใช้เสื้อผ้าและรองเท้าที่สบายเป็นพิเศษเพื่อป้องกันการหกล้ม
• การใช้อุปกรณ์ป้องกันมืออาชีพตลอดกิจกรรมกีฬา อย่างน้อยที่สุดเรากำลังพูดถึงสนับเข่าและสายรัดต้นขา
• ปฏิเสธการเดินทางในสภาพน้ำแข็ง โดยใส่ใจกับพื้นผิวที่ลื่นและเปียก

เพื่อที่จะฟื้นฟูข้อสะโพกให้สมบูรณ์หลังจากการเคลื่อนตัว จะใช้เวลา 2 ถึง 3 เดือน หากไม่มีภาวะแทรกซ้อน ระยะเวลานี้สามารถขยายได้ก็ต่อเมื่อมีการแตกหักร่วมกัน ดังนั้นแพทย์อาจยืนกรานว่าจะมีการดึงประเภทโครงกระดูกในระยะยาวด้วยการออกกำลังกายชุดต่อไป ทำได้โดยใช้อุปกรณ์สำหรับการเคลื่อนไหวที่ไม่ใช้งานอย่างต่อเนื่อง

การเคลื่อนไหวอย่างอิสระโดยใช้ไม้ค้ำยันสามารถทำได้ในกรณีที่ไม่มีความเจ็บปวดเท่านั้น จนกว่าอาการขาเจ็บจะหายไป ขอแนะนำให้ใช้เครื่องมือช่วยเพิ่มเติมในการเคลื่อนย้าย เช่น ไม้เท้า

หลังจากนี้แนะนำให้ใช้ยาเสริมความแข็งแรงทั่วไปซึ่งจะส่งผลต่อโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูก สิ่งสำคัญคือต้องทำแบบฝึกหัดบางอย่างซึ่งผู้เชี่ยวชาญควรรวบรวมรายชื่อไว้ ความสม่ำเสมอของพวกเขาจะเป็นกุญแจสำคัญในการฟื้นตัว นอกจากนี้จำเป็นต้องรักษาบริเวณสะโพกที่เสียหายอย่างระมัดระวังที่สุดเพราะตอนนี้เป็นจุดอ่อนที่สุดจุดหนึ่งของร่างกาย

การจดจำกฎการป้องกันและการรักษาทั้งหมดเป็นไปได้มากกว่าที่จะกำจัดผลที่ตามมาจากข้อสะโพกเคลื่อนได้อย่างรวดเร็วและถาวรในขณะที่ยังคงรักษาจังหวะและน้ำเสียงของชีวิตที่เหมาะสมที่สุด

ความผิดปกติของ Varus ของคอต้นขา มุมปากมดลูก-ไดอะฟิซีลน้อยกว่าค่าเฉลี่ย (120 -130°) สาเหตุ: § ข้อสะโพกเคลื่อนแต่กำเนิด § เยื่อบุผิวในเด็กและเยาวชน § บาดแผล § ความผิดปกติแบบ rachitic § มีโรคทางระบบ: กระดูกพรุนเป็นเส้น ๆ, ความเปราะบางทางพยาธิวิทยาของกระดูก, ภาวะ dyschondroplasia § ผลที่ตามมาของการผ่าตัดบริเวณคอต้นขา § ผลที่ตามมาของกระดูกอักเสบ วัณโรค โรคกระดูกพรุนใต้หัวกระดูกต้นขา

คลินิก: ด้วยการเดินของเป็ดแต่กำเนิด เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วในข้อสะโพกขณะเดิน การทำงานของแขนขาสั้นลง 3-5 ซม. หรือมากกว่า ข้อ จำกัด ของการลักพาตัวในข้อต่อสะโพก; การรักษา: การผ่าตัดกระดูก Subtrochanteric

ความผิดปกติของ Valgus ของคอต้นขาเพิ่มขึ้น ü แต่กำเนิด ü บาดแผล ü คลินิกอัมพาต: ไม่มีความผิดปกติที่มองเห็นได้ § ร่วมกับความผิดปกติของเข่าและเท้า การเปลี่ยนแปลงการเดิน ข้อบกพร่องด้านความงาม การรักษา: 1) การออกกำลังกายและท่าทางการแก้ไข ("ตุรกี") 2) การผ่าตัด: การผ่าตัดกระดูกโคนขาใต้ผิวหนัง

ความผิดปกติของข้อเข่า Varus และ valgus สาเหตุ: § พิการแต่กำเนิด § โรคกระดูกอ่อน § ความผิดปกติของ Varus ยืนต้น – มุมเปิดเข้าด้านใน ความผิดปกติของ Onogi Valgus – มุมเปิดออกไปด้านนอก ขา X

ความผิดปกติของ Valgus ความผิดปกติของ Varus ขยายใหญ่ขึ้นของ condyle ภายนอก ลดขนาดภายใน - การบีบตัวของ meniscus ภายในเพิ่มขึ้นใน condyle ภายใน ลดลงจากภายนอก - การบีบตัวของ meniscus ภายนอก พื้นที่ข้อต่อกว้างขึ้นด้านนอกพื้นที่ข้อต่อเป็น ด้านในกว้างขึ้นเอ็นที่เสริมข้อเข่าให้แข็งแรงจากนั้นยืดออกในภายหลัง ด้านข้าง เอ็นที่เสริมความแข็งแรงให้กับข้อเข่าจะยืดออกที่ด้านตรงกลางของหน้าแข้ง มักโค้งงอออกไปด้านนอก ตำแหน่ง planovarus ของเท้า (ตีนปุก) ตำแหน่ง planovalgus ของเท้า (Flatfoot) ในกรณีที่รุนแรง: การหมุน (การหมุน) ของต้นขาออกไปด้านนอก และกระดูกหน้าแข้ง (ส่วนล่างที่สาม) เข้าด้านใน v ฝ่ายเดียว v ทวิภาคี: สมมาตร (ความผิดปกติที่สอดคล้องกัน) / ความผิดปกติที่ไม่ลงรอยกัน

การวินิจฉัย 1) ไม้โปรแทรกเตอร์ 2) ระยะห่าง ม./วัน ตรงกลาง ข้อเท้า (เกิน 1.5-2.0 ซม. - สูงสุด 2 ปี, 3 ซม. - 3-4 ปี และ 4 ซม. - อายุมากกว่า) 3) X-ray - 3 องศา

การรักษา 1) 2) 3) 4) การนวด ยิมนาสติกบำบัด รองเท้าออร์โทพีดิกส์ การผ่าตัดรักษา - valgus และ varus Osteotomy

เท้าแบนคือการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเท้า โดยมีลักษณะการหย่อนของส่วนโค้งตามยาวและตามขวาง ประเภท: เท้าแบนตามยาวตามขวาง

ส่วนโค้งของเท้า ส่วนโค้งตามยาว: 1) ภายนอก/ส่วนบรรทุก (calcaneus, cuboid, IV และ V metatarsals) 2) ภายใน/สปริง (talus, navicular และ I, III metatarsals) ส่วนโค้งตามขวาง (หัว metatarsal)

สาเหตุ: Acquired Rachitic flatfoot เท้าแบนเป็นอัมพาต (หลังโปลิโอไมอีลิติส) Traumatic flatfoot (FRACTURES OF THE ANKLES, CALCANEAL, K. TARSAL) เท้าแบนคงที่ (มีภาระมากเกินไปบนเท้า) แต่กำเนิด

ข้อร้องเรียนทางคลินิก: § ความเหนื่อยล้า ปวดกล้ามเนื้อน่องในตอนท้ายของวัน § ปวดบริเวณส่วนโค้งของเท้าเมื่อยืนและเดิน อาการทั่วไป: Ø ความยาวของเท้าและการขยายตัวของส่วนกลาง Ø การลดลงหรือหายไปโดยสิ้นเชิงของเท้า ส่วนโค้งตามยาว (เท้าวางอยู่บนพื้นผิวฝ่าเท้าทั้งหมด) Ø การลักพาตัว (การลักพาตัว valgus) ของเท้าส่วนหน้า (นิ้วเท้าชี้ออกไปด้านนอก) Ø การเคลื่อนตัว (การเบี่ยงเบนออกไปด้านนอก) ของกระดูกส้นเท้ามากกว่า 5 -6°; ในกรณีนี้ข้อเท้าด้านในยื่นออกมาและข้อเท้าด้านนอกจะเรียบ

ขั้นตอนของเท้าแบน เวทีที่ซ่อนอยู่ q. ระยะของเท้าแบนเป็นระยะๆ ขั้นตอนการพัฒนาของเท้าแบน q. ระยะของเท้าแบนวาลกัส q. การหดตัวของเท้าแบน

การวินิจฉัย 2) Podometry ตามฟรีดแลนด์ - การกำหนดเปอร์เซ็นต์ของความสูงของเท้าและความยาว (N = 31 -29) 3) Feis' line - เส้นที่ลากจากด้านบนของข้อเท้าด้านในไปยังพื้นผิวด้านล่างของ ฐานของศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าชิ้นแรก (ใน N - ไม่ตัดกับด้านบนของกระดูกสแคฟอยด์)

การวินิจฉัย 4) วิธีการทางคลินิก (ความสูงปกติของเพดาน 55 -60 มม. มุม 90°) 5) วิธีการเอกซเรย์ (มุมปกติ 120 - 130° ความสูงของเพดานปกติ 35 มม.)

องศาของเท้าแบน I องศา: ฟรีดแลนด์ดัชนี 25 - 27 มุมทางคลินิก 105° มุมรังสีวิทยาสูงถึง 140° ความสูงส่วนโค้งน้อยกว่า 35 มม. II องศา: มุมรังสีวิทยาสูงถึง 150° องศาส่วนโค้งน้อยกว่า 25 มม. มีสัญญาณของ def โรคข้อเข่าเสื่อมระดับ III: มุมเอ็กซ์เรย์สูงถึง 170 -175° ความสูงของส่วนโค้งน้อยกว่า 17 มม. ความเรียบของเท้าส่วนหน้า

การรักษา q ในระยะการพัฒนาของเท้าแบน: ระดับ I: การแช่เท้าด้วยน้ำอุ่น, การนวด, การออกกำลังกายบำบัดเพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อขาส่วนล่าง, การสวมพื้นรองเท้าเสริมส่วนโค้ง ระดับ II: + สวมรองเท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก ระดับ III: + การผ่าตัดรักษา

ในระยะของเท้าแบนหดตัว ไม่ทำงาน: ü การปิดกั้นเส้นประสาทส่วนหลัง; ü พลาสเตอร์เฝือก การผ่าตัด: ü ข้อต่อสามข้อต่อของเท้า (talonavicular, calcaneocuboid, subtalar) หลังจากเริ่มมีอาการของ arthrodesis จำเป็นต้องสวมรองเท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกเพื่อสร้างส่วนโค้งของเท้า

ü การผ่าตัดตาม Bogdanov F.R. - การผ่าตัดข้อต่อ calcaneocuboid และ talonavicular พร้อมกับข้อต่อที่ตามมาของข้อต่อเหล่านี้ในตำแหน่งที่ถูกต้องของส่วนโค้ง - การยืดเอ็น peroneus brevis - การปลูกถ่ายเอ็น peroneus longus บนพื้นผิวด้านในของเท้า - การยืดให้ยาวขึ้น ของเอ็น calcaneal ด้วยการกำจัดส้นเท้า pronation และการลักพาตัวของเท้า ü การผ่าตัดตาม Kuslik M.I. - การผ่าตัดตามขวางเสี้ยวของเท้า - การยืดเอ็น calcaneal ให้ยาวขึ้น - การปลูกถ่ายเอ็น peroneus longus ไปที่พื้นผิวด้านในของเท้า

เท้าแบนตามขวางคือการเสียรูปของเท้า ซึ่งแสดงออกโดยการทำให้กระดูกฝ่าเท้าส่วนปลายแบนราบร่วมกับการเบี่ยงเบนของนิ้วหัวแม่เท้าข้างหนึ่ง การพัฒนาของความผิดปกติของข้อต่อกระดูกฝ่าเท้าข้อแรก และข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวในข้อต่อนี้ ตลอดจนการเกิดของ ความผิดปกติของฟันค้อนของนิ้วเท้า II-V สาเหตุ: § ความอ่อนแอโดยกำเนิดของอุปกรณ์เอ็น / การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน § รองเท้าที่เลือกไม่ถูกต้อง

การรักษาเท้าแบนตามขวาง การดำเนินการบนเส้นเอ็นของกล้ามเนื้อของนิ้วแรก (t. extensor et flexor hallucis longus, t. Adductor ü การขนย้ายของเอ็นกล้ามเนื้องอยาวของนิ้วแรกไปยังเอ็นกล้ามเนื้อยืดยาว ü Adductorotenotomy การดำเนินการ Schede-Brandes - การผ่าตัด exostosis ของ osteochondral ของหัวของกระดูกฝ่าเท้าแรก, ฐานการผ่าตัดของพรรคหลักของการผ่าตัดแมคไบรด์นิ้วเท้าแรก - ตัดเอ็น adductor ของนิ้วเท้าแรกออกจากฐานของพรรคหลักและเย็บไปที่หัวของ กระดูกฝ่าเท้าชิ้นที่ 1 การผ่าตัดเพื่อนำกระดูกฝ่าเท้ามารวมกัน: ü การสร้างเอ็นเทียมตามขวางของเท้าส่วนหน้า

ความผิดปกติของ Hammertoe Ø มีเท้าแบนตามขวาง Ø มีภาวะสมองพิการในวัยเด็ก Ø โปลิโอไมเอลิติส (มีเท้า planovalgus) Ø myelodysplastic cavus

การหลุดของศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าที่ 1 และ 5 การเบี่ยงเบนของ valgus ใต้ลิ้น *ไม่มีสัญญาณของเท้าแบนตามขวาง ไม่พบความผิดปกติของนิ้วอื่น ๆ