หากคุณเคยเล่นโปกเกอร์ทัวร์นาเมนต์มาอย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิต คุณก็อาจจะเคยเจอแนวคิดที่ว่า "กลับเข้ามาใหม่" ยิ่งไปกว่านั้น มันมีอยู่ในโป๊กเกอร์ออนไลน์และในทัวร์นาเมนต์สด และมันถูกใช้ค่อนข้างบ่อย ดังนั้นการกลับเข้าสู่โป๊กเกอร์คืออะไร? มีไว้เพื่ออะไร และควรใช้ในระหว่างการแข่งขันหรือไม่? ลองคิดออก...

คำจำกัดความของคำว่า

กลับเข้าสู่โป๊กเกอร์ (ภาษาอังกฤษ “เข้าใหม่” - “เข้าใหม่”)- นี่คือความสามารถของผู้เล่นในการซื้อชิปใหม่เพิ่มเติมในกรณีที่เขาสูญเสียสแต็คเริ่มต้นทั้งหมด อันที่จริงคำนี้มีความหมายเหมือนกับ แต่มันมีประโยชน์จริง ๆ ไหมที่จะซื้อชิปเพิ่มเติมในการแข่งขัน? หรือควรลุกออกจากการแข่งขันจะดีกว่าถ้าวันนี้ไม่โชคดี?

ในความเป็นจริง การกลับเข้าสู่โป๊กเกอร์มีประโยชน์สำหรับการแข่งขันด้วยเหตุผลสองประการ:

1. เงินรางวัลของการแข่งขันกำลังเร่งขึ้น
2. โอกาสของมืออาชีพที่จะประสบความสำเร็จเพิ่มขึ้น

มาดูเหตุผลแต่ละข้อกันดีกว่า

การเติบโตของกองทุนรางวัล

แน่นอน หากผู้เล่นสามารถซื้อชิปเพิ่มทุกครั้งที่สูญเสียสแต็ค เงินรางวัลรวมของทัวร์นาเมนต์จะเติบโตอย่างช้าๆ แต่แน่นอน ซึ่งหมายความว่าความสนใจของผู้เข้าร่วมรายอื่นในทัวร์นาเมนต์นี้จะเพิ่มขึ้นเช่นกัน และที่น่าสนใจคือเมื่อรางวัลในทัวร์นาเมนต์เพิ่มขึ้น จำนวนผู้เล่นที่ซื้อเพิ่มเติมก็เพิ่มขึ้นด้วย

ตรรกะที่นี่ค่อนข้างง่าย ผู้เล่นเห็นว่าเงินรางวัลรวมของทัวร์นาเมนต์เพิ่มขึ้น และแม้ว่าพวกเขาจะสูญเสียสแต็คเริ่มต้น พวกเขาก็ลองอีกครั้งโดยกลับเข้ามาใหม่และซื้อชิปเพิ่ม ยิ่งไปกว่านั้น ในทัวร์นาเมนต์สมัยใหม่ มักจะแนะนำการซื้อซ้ำไม่จำกัดจำนวน ซึ่งหมายความว่าคุณสามารถซื้อชิปซ้ำได้ครั้งแล้วครั้งเล่า เร่งเงินรางวัลรวมของการแข่งขัน

เพิ่มโอกาสของมืออาชีพ

ทุกวันนี้ แม้แต่ผู้เล่นโป๊กเกอร์มือใหม่ก็รู้ดีว่าทุกมือสามารถชนะในมือได้ คุณสามารถออลอินด้วยเอซสองตัวและจบลงด้วยการแพ้ให้กับผู้ที่ถือออฟเซ็ต 7-2 และมันเกิดขึ้นบ่อยกว่าที่คุณคิด และนั่นคือเหตุผลที่การกลับเข้าสู่โป๊กเกอร์อีกครั้งทำให้คุณสามารถเพิ่มโอกาสของนักวางกลยุทธ์มืออาชีพ และลดโอกาสของมือใหม่ที่โชคดี เพราะโชคไม่สามารถยิ้มให้กับพวกเขาได้ตลอดไป

ดังนั้นความคาดหวังทางคณิตศาสตร์ระหว่างผู้เล่นมือใหม่และผู้เล่นขาประจำที่ทำตามกลยุทธ์ที่พัฒนาขึ้นก่อนหน้านี้จึงเติบโตขึ้น

ในทางปฏิบัติคืออะไร?

อย่างไรก็ตาม ทุกสิ่งที่เรากล่าวข้างต้นเกี่ยวข้องกับทฤษฎีเท่านั้น ในทางปฏิบัติ สิ่งต่าง ๆ ค่อนข้างแตกต่าง ท้ายที่สุดแล้ว ความผิดพลาดเป็นเรื่องของมนุษย์ และแม้แต่ผู้เล่นที่มีประสบการณ์ก็อาจเริ่มมองหาสาเหตุของความล้มเหลวในตัวเองได้ ถึงแม้ว่าพวกเขาจะแพ้โดยบังเอิญก็ตาม ดังนั้น เราไม่แนะนำให้กลับเข้ามาใหม่มากกว่าสองครั้งในทัวร์นาเมนต์เดียวกัน เพราะยิ่งคุณ "ซื้อคืน" มากเท่าไหร่ ความปรารถนาที่จะ "ชดใช้" ของคุณก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้น ตัวคุณเองจะเริ่มเอียง ซึ่งในที่สุดแล้วจะไม่นำสิ่งที่ดีมาสู่แบ๊งค์ของคุณ

ในทางกลับกัน ขนาดของการซื้อซ้ำจะเท่ากันเสมอ และมักจะเท่ากับขนาดของสแต็กเริ่มต้นของผู้เล่นเมื่อเริ่มทัวร์นาเมนต์ นั่นคือหากในตอนเริ่มต้นของการแข่งขัน ผู้เล่นแต่ละคนได้รับชิปนับพัน ดังนั้นสำหรับการซื้อเพิ่มเติม คุณจะได้รับชิปเกมหนึ่งพันชิปด้วย อย่างไรก็ตาม ควรเข้าใจว่าในช่วงเริ่มต้นของทัวร์นาเมนต์ บลายด์มีขนาดเล็กกว่ามาก และสแต็คของผู้เล่นก็ใกล้เคียงกัน

และหากคุณซื้อซ้ำในช่วงกลางของการแข่งขัน 1,000 ชิปของคุณจะมีมูลค่าสูงสุดสองสามบิ๊กบลายด์ ในขณะที่คู่ต่อสู้ของคุณจะมีกองชิปหลายหมื่นชิป ดังนั้น คุณไม่น่าจะสามารถดำเนินการกับสแต็กที่จำกัดได้สำเร็จ

โชคดีที่การกลับเข้าสู่โป๊กเกอร์ใหม่สามารถทำได้ในช่วงเวลาหนึ่งเท่านั้น หลังจากนั้นเกม "ทันที" จะเริ่มต้นขึ้น

บทที่ 13 ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ

บทที่ 13 ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจอาจทำให้โรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคอื่น ๆ ซับซ้อนขึ้น การรักษาของพวกเขาถูกกำหนดโดยปัจจัยหลายประการ ในผู้ป่วยโรคหัวใจอินทรีย์บางราย จังหวะการเต้นอาจทำให้เสียชีวิตได้ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดได้อย่างมากเนื่องจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ความรู้สึกไม่สบายทางจิตใจ และความจำเป็นในการใช้ยาลดความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจเป็นผลมาจากความผิดปกติ แต่กำเนิดหรือได้มาซึ่งคุณสมบัติทางไฟฟ้าของ myocardiocytes

13.1. คุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์หัวใจ

คุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจนั้นแสดงให้เห็นโดยศักยภาพในการดำเนินการ (AP) มันเกิดขึ้นจากการทำงานของช่องไอออนซึ่งเปิดใช้งานในลำดับเวลาที่กำหนดอย่างเคร่งครัดและสร้างเฟสของศักย์แอคชั่น (รูปที่ 13-1)

รูปแบบของ AP ที่แสดงในรูปเป็นเรื่องปกติสำหรับเซลล์ของระบบการนำของหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวของ atria และ ventricles เฟสจะแสดงในรูปด้วยตัวเลข ระยะที่ 0 - การสลับขั้วอย่างรวดเร็วของเยื่อหุ้มเซลล์เนื่องจากกระแสโซเดียมไอออนขาเข้าผ่านช่องโซเดียมเฉพาะ ภายใต้อิทธิพลของศักย์ไฟฟ้า พวกมันจะทำงานและสามารถส่งผ่านโซเดียมไอออนได้ อัตราการสลับขั้วของเซลล์หัวใจถูกกำหนดโดยอัตราการสลับขั้วของเซลล์หัวใจที่อยู่ติดกัน การกระตุ้นตามลำดับดังกล่าวจะเป็นตัวกำหนดความเร็วของการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ

ระยะที่ 1 เป็นช่วงเริ่มต้นสั้น ๆ ของการรีโพลาไรเซชันที่เกิดจากกระแสโพแทสเซียมไอออนที่ออกจากเซลล์

ระยะที่ 2 - ระยะเวลาของการเกิด repolarization ช้า (ที่ราบสูง) เนื่องจากการเคลื่อนที่ของแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์อย่างช้าๆ ผ่านช่องแคลเซียม

ถึง +

ข้าว. 13-1.กระแสไอออนพื้นฐาน คำอธิบายในข้อความ

ระยะที่ 3 เป็นช่วงเวลาของการเกิดซ้ำอย่างรวดเร็วในระหว่างที่โพแทสเซียมไอออนออกจากเซลล์ ในช่วงเวลาของการรีโพลาไรเซชัน เซลล์ไม่สามารถตอบสนองด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าต่อสิ่งเร้า ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการหักเหของแสง และช่วงเวลาตั้งแต่สิ้นสุดระยะการสลับขั้วจนถึงจุดสิ้นสุดของระยะการสะท้อนกลับถูกกำหนดเป็นช่วงการหักเหของแสง

ระยะที่ 4 - การรีโพลาไรเซชันที่สมบูรณ์หรือศักยภาพในการพักผ่อน ในระหว่างระยะนี้ ความเข้มข้นของไอออนิกเริ่มต้นที่ทั้งสองด้านของเยื่อหุ้มเซลล์จะกลับคืนมา ในเวลาเดียวกัน การใช้ระบบปั๊มไอออนแบบโต้ตอบ โพแทสเซียมไอออนจะเคลื่อนกลับเข้าไปในเซลล์ และโซเดียมและแคลเซียมไอออนออกจากเซลล์

นอกจากนี้ยังมีเซลล์ในหัวใจที่สามารถสร้างแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าได้เองซึ่งกระตุ้นเซลล์ของระบบการนำไฟฟ้าและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่หดตัวของ atria และ ventricles เซลล์เหล่านี้เรียกว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจหรือเครื่องกระตุ้นหัวใจ ศักยภาพในการดำเนินการแตกต่างจากศักยภาพในการทำงานของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอื่นๆ (รูปที่ 13-2) ในเซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจของโหนด SA ตรงกันข้ามกับเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่หดตัว ศักยภาพจะไม่คงที่ในระหว่างระยะพัก (4) มันค่อยๆเพิ่มขึ้นถึงระดับเกณฑ์ที่แน่นอนซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของการสลับขั้ว การเปลี่ยนแปลงศักยภาพในระยะพักซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของการสลับขั้วที่เกิดขึ้นเองถือเป็นพื้นฐานของความสามารถของเซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจ

หัวใจเต้นผิดจังหวะ

ข้าว. 13-2.ศักยภาพในการดำเนินการของเซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจ คำอธิบายในข้อความ

สร้างแรงกระตุ้นไฟฟ้าอย่างอิสระ ความเร็วของการไหลของไอออนไดแอสโตลิกเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของระบบประสาทขี้สงสารและกระซิกซึ่งให้การเปลี่ยนแปลงในอัตราการก่อตัวของแรงกระตุ้นและความถี่ของจังหวะ

จากมุมมองทางชีวฟิสิกส์ หัวใจเป็นปั๊มไฟฟ้าที่ซับซ้อนซึ่งต้องส่งเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ ไม่เพียงแต่ในช่วงพัก แต่ยังอยู่ภายใต้สภาวะของความเครียดหรือการออกกำลังกายด้วย เพื่อการทำงานที่เหมาะสมที่สุดของหัวใจและการประสานกันของแผนกต่างๆ มีการควบคุมโดยใช้ระบบไฟฟ้าที่แสดงโดยโหนด sinoatrial (SA) ทางเดิน atrial โหนด AV มัดของเขาและเส้นใย His-Purkinje การสร้างแรงกระตุ้นในโหนด SA ให้การเปิดใช้งานตามลำดับของ atria จากนั้นแรงกระตุ้นจะ "ล่าช้า" ในโหนด atrioventricular ซึ่งช่วยให้ atria หดตัวและรับประกันการเติมสูงสุดของโพรง จากนั้นแรงกระตุ้นจะแพร่กระจายไปตามมัดของ His กิ่งก้านและเส้นใยของ His - Purkinje ไปยังกล้ามเนื้อหัวใจที่หดตัว ทำให้เกิดการหดตัวที่สม่ำเสมอของแผนกต่างๆ และชั้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งแสดงให้เห็นผลลัพธ์ของการเต้นของหัวใจที่เหมาะสมที่สุด

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่รบกวนการกระจายปกติของแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าผ่านกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้ประสิทธิภาพของหัวใจลดลง

13.2. กลไกการพัฒนาของ ARRHYTHMIAS

กลไกการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถจำแนกได้ดังนี้:

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากระบบอัตโนมัติทางพยาธิวิทยา (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอัตโนมัติ);

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเนื่องจากกลไกการป้อนกลับกระตุ้น ("เข้าใหม่"จังหวะ);

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากการปรากฏตัวของการสลับขั้ว (trigger arrhythmias)

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากพยาธิสภาพอัตโนมัติเกิดขึ้นในสถานการณ์ที่ภายใต้อิทธิพลของสาเหตุบางอย่าง (ภาวะขาดออกซิเจน, ขาดเลือด, เสียงความเห็นอกเห็นใจสูง, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์), เซลล์ที่ไม่มีคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นหัวใจ - atria, ระบบการนำไฟฟ้าหรือกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง , ได้มาซึ่งคุณสมบัติเพื่อสร้างแรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ สิ่งนี้มักจะเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของกระแสไอออนิกที่ผิดปกติในเซลล์ในระยะพักกับการเกิดขั้ว diastolic ที่เกิดขึ้นเองซึ่งนำไปสู่การสร้างแรงกระตุ้นโดยเซลล์ที่ไม่มีคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นหัวใจในสภาวะปกติ

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเนื่องจากกลไก กลับเข้ามาใหม่,ถือว่าเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด ในรูปแบบที่เรียบง่ายกลไก กลับเข้ามาใหม่สามารถแสดงได้ดังนี้ (รูปที่ 13-3)

ข้าว. 13-3.การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยกลไกการกลับเข้าใหม่ คำอธิบายในข้อความ

เพื่อการพัฒนา กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะต้องมีเงื่อนไขบางประการ

การปรากฏตัวของเส้นทางขนานสองทาง (A และ B) ซึ่งเชื่อมต่อกันโดยใช้ผ้าที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าเพื่อสร้างวงจรไฟฟ้าแบบปิด

เส้นทางเหล่านี้ต้องมีลักษณะทางไฟฟ้าฟิสิกส์ที่แตกต่างกัน หนึ่งในเส้นทางเหล่านี้ (A) มีลักษณะเฉพาะโดย

การนำแรงกระตุ้นที่รวดเร็วและระยะเวลาทนไฟนานขึ้น ("เร็ว") ทางเดินที่สอง (B) ควรมีความเร็วการนำไฟฟ้าที่ช้า แต่มีระยะเวลาทนไฟสั้น ("ช้า")

การปรากฏตัวของแรงกระตุ้นที่เริ่มต้นก่อนกำหนดที่เข้าสู่วงกลมของการไหลเวียนในช่วงเวลาที่กำหนดอย่างเคร่งครัด ช่วงเวลานี้กำหนดโดยความแตกต่างของระยะเวลาของระยะเวลาการทนไฟของเส้นทางที่เร็วและช้า และถูกกำหนดให้เป็นโซนอิศวร

อัตราการไหลเวียนของชีพจรสูงเพียงพอในวงกลม เนื่องจากชีพจรถัดไปที่สร้างโดยเครื่องกระตุ้นหัวใจที่วางอยู่ด้านบนสามารถปิดกั้นการไหลเวียนได้

ความเป็นไปได้ของการขยายพันธุ์อย่างไม่ จำกัด ของแรงกระตุ้นที่ไหลเวียนอยู่นอกวงกลมเพื่อกระตุ้นส่วนที่เหลือของหัวใจ

ขั้นตอนของการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยกลไก กลับเข้ามาใหม่(ระบุในรูปที่ 13-3 ด้วยตัวอักษร): A - แรงกระตุ้นไซนัสถัดไปจะดำเนินการตามเส้นทาง A และ B ด้วยความเร็วที่ต่างกัน แต่ส่วนหน้าของการกระตุ้น "ชน" ที่ระดับของ anastomoses และแรงกระตุ้นไม่หมุนเวียน ในวงกลม B - แรงกระตุ้นก่อนวัยอันควรเข้าสู่การไหลเวียนของวงกลม เส้นทาง A ได้ดำเนินการกระตุ้นไซนัสต่อไปแล้วและอยู่ในสภาวะการหักเหของแสง ซึ่งนำไปสู่การปิดกั้นของแรงกระตุ้นก่อนเวลาอันควร ทางเดิน B มีระยะเวลาการทนไฟที่สั้นกว่าและสามารถทำให้เกิดแรงกระตุ้นก่อนกำหนดได้ C - เนื่องจากความเร็วการนำต่ำ แรงกระตุ้นจะค่อยๆ เคลื่อนที่ไปตามเส้นทาง B และ anastomoses D - เมื่อถึงเวลาที่แรงกระตุ้นไปถึงเส้นทาง A เส้นทางนี้จะออกจาก สถานะวัสดุทนไฟและดำเนินการกระตุ้นในทิศทางถอยหลังเข้าคลอง , D - แรงกระตุ้นกลับเข้าสู่เส้นทาง B และหมุนเวียนเป็นวงกลม E - แรงกระตุ้นที่หมุนเวียนเป็นวงกลมเกินวงกลมและกระตุ้นส่วนที่เหลือของหัวใจกลายเป็นเครื่องกระตุ้นหัวใจ

ลูปที่กำหนดการพัฒนา กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้ แต่กำเนิดหรือได้มา superventricular กลับเข้ามาใหม่อิศวรมักเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของทางเดินเสริมที่มีมา แต่กำเนิดหรือการแยกตัวตามยาวของโหนด AV ออกเป็นสองช่องที่มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าทางไฟฟ้าต่างกัน กระเป๋าหน้าท้อง กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักเกิดขึ้นจากโรคที่นำไปสู่ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ลูป กลับเข้ามาใหม่ในโพรงจะเกิดขึ้นในบริเวณที่เนื้อเยื่อปกติ

ติดกับพื้นที่ของเนื้อเยื่อเส้นใยที่ปรากฏขึ้นหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือ cardiomyopathy

การกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นผลมาจากการปรากฏตัวในระยะของการรีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็วหรือในช่วงเริ่มต้นของระยะพักของ "ส่วนที่ยื่นออกมา" ที่ชี้นำในเชิงบวกของศักยภาพในการดำเนินการ ซึ่งเรียกว่าการสลับขั้วแบบเร็วหรือช้า (รูปที่ 13-4)

ข้าว. 13-4.ต้น (1) และปลาย (2) ติดตามการสลับขั้ว

ในกรณีที่แอมพลิจูดของการสลับขั้วของร่องรอยถึงค่าเกณฑ์ที่กำหนด แรงกระตุ้นจะถูกสร้างขึ้นโดยการเปิดใช้งานช่องโซเดียม

การสลับขั้วของรอยตามระยะเริ่มต้นถูกบันทึกไว้ในความผิดปกติทางไฟฟ้าที่มีมาแต่กำเนิดซึ่งนำไปสู่การยืดช่วงเวลา คิวที,หรือเป็นผลจากการได้รับยา รวมทั้ง antiarrhythmics ซึ่งทำให้ระยะเวลาห่างกันนานขึ้น QTเมื่อสัมผัสกับกล้ามเนื้อหัวใจของ catecholamines, ischemia โดยที่ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดลดลง

การสลับขั้วของการติดตามล่าช้าอาจทำให้เกิดการให้ยาหัวใจไกลโคไซด์, catecholamines หรือ ischemia เกินขนาด

อาการทางคลินิกและวิธีการวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นพิจารณาจากอัตราการเต้นของหัวใจในช่วงที่มีจังหวะการเต้นผิดปกติ ระยะเวลา และสถานะของการหดตัวของหัวใจ

อาการแสดงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรวมถึงความรู้สึกใจสั่นหรือหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ, เป็นลมหรือเป็นลมหมดสติก่อน, อาการของภาวะหัวใจล้มเหลว - หายใจถี่, หายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอด, ความดันโลหิตลดลง ในผู้ป่วยบางราย จังหวะของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกือบจะไม่มีอาการ

วิธีการชั้นนำในการวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือ ECG

การลงทะเบียน ECG จากพื้นผิวของร่างกายนั้นดำเนินการโดยใช้ระบบอิเล็กโทรดที่สร้างตัวนำไฟฟ้าหัวใจ รูปแบบ ECG ในลีดที่แตกต่างกันนั้นค่อนข้างแตกต่างกัน แต่โดยปกติจะมีส่วนประกอบบางอย่างที่สะท้อนถึงการกระตุ้นส่วนต่างๆ ของหัวใจตามลำดับ

จุดเริ่มต้นของฟัน Rสะท้อนให้เห็นถึงการสร้างแรงกระตุ้นในโหนดไซนัส

เขี้ยว Rสะท้อนการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นไฟฟ้าไปยังหัวใจห้องบน

เซ็กเมนต์ พีคิว (PR)สะท้อนการเคลื่อนผ่านของแรงกระตุ้นไฟฟ้าผ่านโหนด AV

ซับซ้อน QRSสะท้อนการแพร่กระจายของการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าไปยังโพรง

ส่วน ST.

เขี้ยว ตู่สะท้อนถึงกระบวนการ repolarization ของหัวใจห้องล่าง

ช่วงเวลา ตู่- R- ระยะเวลาของไดแอสโทลไฟฟ้า การประมาณช่วงเวลาของช่วงเวลาเป็นสิ่งสำคัญ คิวที,

ซึ่งวัดจากจุดเริ่มต้นของคอมเพล็กซ์ QRSจนถึงปลายฟัน ต.

ด้วยความช่วยเหลือของ ECG ในกรณีส่วนใหญ่ เป็นไปได้ที่จะระบุแหล่งที่มาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อัตราการเต้นของหัวใจ และในบางกรณีเพื่อแนะนำกลไกการพัฒนาที่เป็นไปได้มากที่สุด

อาการทางคลินิกและ ECG ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแสดงไว้ในตาราง 13-1.

ตารางที่ 13-1อาการทางคลินิกและ ECG ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ความต่อเนื่องของตาราง 13-1

ท้ายตาราง. 13-1

วิธีอื่นที่อิงจากการบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของหัวใจยังสามารถใช้ในการวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้อีกด้วย ในหมู่พวกเขามีการตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ Holter ระยะยาว, การบันทึก ECG ระหว่างการทดสอบการออกกำลังกาย, การศึกษา intracardiac ที่รุกรานตลอดจนวิธีการทำให้เกิดอิศวร supraventricular หรือ ventricular (ตั้งโปรแกรม atrial หรือ ventricular pacing)

การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยที่สุดตามกลไกการพัฒนาและการโลคัลไลเซชันแสดงไว้ในตาราง 13-2.

ตารางที่ 13-2.การจำแนกภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยที่สุดตามกลไกการพัฒนาและการโลคัลไลเซชัน

เป้าหมายหลักของการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ในโรคหัวใจ (ส่วนใหญ่ในแผลอินทรีย์: กล้ามเนื้อหัวใจตาย, cardiomyopathy พองหรือ hypertrophic, หัวใจวายในความดันโลหิตสูง) มากที่สุด สาเหตุทั่วไปความตาย - หลอดเลือดหัวใจตายกะทันหัน (SCD) สาเหตุหลักของ VCS คือ ventricular tachycardia กลายเป็น VF เมื่อหัวใจหยุดเต้นตามมา ภารกิจหลักการรักษาผู้ป่วยประเภทนี้ถือเป็นการลดความเสี่ยงของ VCS และเพิ่มอายุขัย

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบางอย่าง (โดยปกติคือ supraventricular) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจอินทรีย์จะไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต ในเวลาเดียวกัน อาการข้างเคียงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะดังกล่าวอาจต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จำกัดการออกกำลังกาย หรือทำให้เกิดอาการหัวใจล้มเหลว ในกรณีนี้ เป้าหมายของการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

วิธีการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเป็นได้ทั้งทางเภสัชวิทยาและไม่ใช่ทางเภสัชวิทยา สำหรับการรักษาทางเภสัชวิทยา ยาที่ใช้ซึ่งมีความสามารถในการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติอิเล็กโทรสรีรวิทยาของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและมีอิทธิพลต่อความผิดปกติทางไฟฟ้าฟิสิกส์ที่เป็นสาเหตุของการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาเหล่านี้จัดอยู่ในกลุ่มยาต้านการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้ ยาที่ส่งผลต่อสภาวะที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด น้ำเสียงขี้สงสารสูง เช่น beta-blockers มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ สำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายทางพยาธิวิทยาในกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหัวใจขาดเลือด) เช่น beta-blockers, ACE inhibitors, ARBs, statins ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน

สำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยา ส่วนใหญ่จะใช้วิธีการกำจัดคลื่นความถี่วิทยุของส่วนประกอบลูป กลับเข้ามาใหม่(ส่วนใหญ่สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจ) และการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (สำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ)

เครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าหัวใจแบบฝัง (implantable cardioverter defibrillator - ICD) เป็นอุปกรณ์พกพาที่มักฝังไว้ใต้กล้ามเนื้อหน้าอก อิเล็กโทรดขวางอยู่ในช่องท้องด้านขวา ICD สามารถจดจำหัวใจเต้นเร็วและหยุดมันได้โดยใช้การเต้นของชีพจร ICDs มักใช้รักษา ventricular tachycardias และป้องกัน VCS

13.3. การจำแนกประเภทและกลไกการออกฤทธิ์ของยาต้านมะเร็ง

ยาต้านการเต้นของหัวใจ (AAP) รวมถึงยาที่เปลี่ยนคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ กลไกหลักของการออกฤทธิ์ของ AARP คือผลกระทบต่อกระแสไอออนและช่องทางที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของศักยภาพในการดำเนินการ นอกจากนี้ ยาลดความดันโลหิตบางชนิดยังมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาเพิ่มเติม ซึ่งอาจทำให้เกิดฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจเพิ่มเติมของยาหรือการพัฒนาของ ADR

ตามการจำแนกประเภทที่ยอมรับโดยทั่วไปที่เสนอ วอน- วิลเลียมส์(พ.ศ. 2512) จำแนกประเภทของเอเอต่อไปนี้

ชั้นIตัวบล็อกช่องโซเดียม

คลาสไอเอยาในกลุ่มนี้ปิดกั้นช่องโซเดียมซึ่งนำไปสู่การชะลอตัวของอัตราการขั้ว นอกจากนี้ สิ่งเหล่านี้

ยามีความสามารถในการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมบางส่วนซึ่งนำไปสู่การยืดอายุการทำซ้ำในระดับปานกลาง (รูปที่ 13-5)

ยาคลาส IA ยาคลาส III

ยาเสพติด 1C ยาประเภทที่สาม

ข้าว. 13-5.ผลของยา antiarrhythmic ต่อศักยภาพในการดำเนินการ

การเปลี่ยนแปลงของ PP ภายใต้อิทธิพลของยาคลาส IA ทำให้ความเร็วของการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นช้าลงและระยะเวลาทนไฟเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ผลกระทบเหล่านี้เป็นสื่อกลางในเนื้อเยื่อหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่าง ดังนั้นยากลุ่ม IA จึงมีประสิทธิภาพที่มีศักยภาพในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่าง ยาเหล่านี้แสดงโดย quinidine, procainamide และ disopyramide®

คลาสไอบียาในกลุ่มนี้มีความสามารถในการปิดกั้นช่องโซเดียมในระดับปานกลาง ผลกระทบดังกล่าวแทบจะไม่ปรากฏในความถี่ของจังหวะปกติ แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่อัตราการเต้นของหัวใจสูงหรือภายใต้สภาวะขาดเลือด ผลกระทบทางไฟฟ้าฟิสิกส์หลักของยากลุ่มนี้สัมพันธ์กับความสามารถในการลดระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการและระยะเวลาทนไฟ การกระทำของยากลุ่ม IB เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นสาเหตุที่ยาเหล่านี้มักใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาคลาส 1B จะแสดงด้วย lidocaine, mexiletine® และ phenotoin

คลาสไอซียาในกลุ่มนี้เป็นตัวบล็อกของโซเดียมแชนเนลที่ใช้งานซึ่งรับประกันผลกระทบที่เด่นชัดต่ออัตราการสลับขั้วและการนำแรงกระตุ้น ผลของยาเหล่านี้ต่อการรีโพลาไรเซชันและการหักเหของแสงนั้นเล็กน้อยมาก (ดู

ข้าว. 13-5). ยากลุ่ม IC มีผลเกือบเท่ากันกับเนื้อเยื่อหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่าง และมีประสิทธิภาพทั้งในภาวะหัวใจห้องบนและหัวใจเต้นผิดจังหวะ ตัวแทนของคลาสนี้คือ propafenone และ moracizin

ชั้นสองตัวบล็อกเบต้า BAB มีความสามารถในการป้องกันผลกระทบของ catecholamines ต่ออัตราการสลับขั้ว diastolic ที่เกิดขึ้นเองของเครื่องกระตุ้นหัวใจของโหนด SA ซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง BBs ชะลอการนำอิมพัลส์และเพิ่มระยะเวลาการทนไฟของโหนด AV BAB มีประสิทธิภาพในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดขึ้นในส่วนของหัวใจภายใต้การควบคุมความเห็นอกเห็นใจโดยตรง และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจ ยาในกลุ่มนี้ยังลดความถี่ของการสร้างแรงกระตุ้นโดยเครื่องกระตุ้นหัวใจนอกมดลูก BAB มักใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ กลไกของประสิทธิผลของ BAB ใน VT เกิดจาก:

กิจกรรมต่อต้านการขาดเลือด (กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นตัวกระตุ้นสำคัญที่นำไปสู่การพัฒนาของ VT);

การยับยั้งกระบวนการทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานที่เป็นรากฐานของการปรับโครงสร้างและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยโรคหัวใจอินทรีย์

ชั้นที่สามตัวบล็อกช่องโพแทสเซียม คุณสมบัติทางไฟฟ้าหลักของยาในกลุ่มนี้คือการปิดล้อมของช่องโพแทสเซียมและการชะลอตัวของกระแสโพแทสเซียมซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของการเกิดซ้ำ ยาเหล่านี้ส่งผลต่ออัตราการสลับขั้วและการนำแรงกระตุ้นเล็กน้อย แต่เพิ่มระยะเวลาการทนไฟในเนื้อเยื่อหัวใจห้องบนและกระเป๋าหน้าท้อง ยากลุ่มนี้มีประสิทธิภาพในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งเหนือและหัวใจเต้นผิดจังหวะ ตัวแทน: amiodarone และ sota-lol

คลาส IVตัวบล็อกของช่องแคลเซียมช้า ยาในกลุ่มนี้ (verapamil และ diltiazem) ปิดกั้นช่องแคลเซียมที่ช้าซึ่งกำหนดอัตราการสลับขั้วของโหนด SA และ AV BMCC ยับยั้งการทำงานอัตโนมัติ ชะลอการนำไฟฟ้า และเพิ่มการหักเหของแสง ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเมื่อวงกลมของการไหลเวียนของแรงกระตุ้นรวมถึงเนื้อเยื่อของโหนด AV กระแสแคลเซียมทางพยาธิวิทยาอาจแสดงพัฒนาการของการสลับขั้วและการเต้นผิดปกติเนื่องจากกลไกกระตุ้น ข้อเท็จจริงนี้กำหนดความสำเร็จในการใช้ BMCC ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกระตุ้นหัวใจเต้นผิดจังหวะในหัวใจห้องล่าง

13.4. กลไกการออกฤทธิ์ของยาต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทต่างๆ

โดยปกติความผิดปกติของระบบอัตโนมัติจะพัฒนาในสภาวะเฉียบพลัน - กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์, ความเห็นอกเห็นใจสูง, ความไม่สมดุลของกรดเบส ประสิทธิภาพของ AARP ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นต่ำ งานหลักของการรักษาความผิดปกติของระบบอัตโนมัติคือการกำจัดและแก้ไขปัจจัยที่ก่อให้เกิดการพัฒนา

สำหรับ การรักษาที่มีประสิทธิภาพ กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจำเป็นต้องเปลี่ยนคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเส้นทางที่แรงกระตุ้นไหลเวียน ในเวลาเดียวกัน AARP ทำให้สามารถมีอิทธิพลต่อทั้งความเร็วของการนำแรงกระตุ้นและระยะเวลาของระยะเวลาการทนไฟของเส้นทางการไหลเวียนของแรงกระตุ้น

ยาของ IA, คลาส IC, BMCC และ BAB (ในเนื้อเยื่อของโหนด AV) สามารถเปลี่ยนความเร็วของการนำอิมพัลส์และยาของ IB (ระยะเวลาลดลง) รวมถึงคลาส IA และ III (ระยะเวลาที่เพิ่มขึ้น) ) สามารถเปลี่ยนระยะเวลาทนไฟได้

กลไกของอิทธิพลของ AARP ต่อ กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแสดงในรูปที่ 13-6-13-9.

ข้าว. 13-6.กลไกการครอบแก้ว กลับเข้ามาใหม่

กลไกการออกฤทธิ์ของยาที่ชะลออัตราการขั้ว (IA, IB, คลาส IC, BMCC และ BAB) สัมพันธ์กับการชะลอตัวที่เด่นชัดในอัตราการนำแรงกระตุ้นตาม "ช้า" (B) และ "เร็ว" ( ก) ทางเดิน ความเร็วที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการไหลเวียนของแรงกระตุ้นทำให้แรงกระตุ้นจากแหล่งอัตโนมัติอื่น ๆ (ส่วนใหญ่มาจากโหนด SA) เพื่อเข้าสู่วงกลมการชนกันของแรงกระตุ้นจะหยุดการไหลเวียนและหยุด กลับเข้ามาใหม่จังหวะ

เอ บี ซี

ข้าว. 13-7.กลไกการป้องกัน กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยยา antiarrhythmic ที่ลดอัตราการสลับขั้ว

ลดความเร็วของการนำแรงกระตุ้นในวงกลม กลับเข้ามาใหม่สามารถป้องกันการพัฒนาของจังหวะ: เอ- แรงกระตุ้นที่ไม่ธรรมดาเข้าสู่วงกลม กลับเข้ามาใหม่เส้นทาง A ได้ดำเนินการกระตุ้นไซนัสอื่นก่อนหน้านี้และอยู่ในสภาวะการหักเหของแสง ซึ่งนำไปสู่การปิดกั้นของแรงกระตุ้นก่อนเวลาอันควร ทางเดิน B มีระยะเวลาการทนไฟที่สั้นกว่าและสามารถทำให้เกิดแรงกระตุ้นก่อนเวลาอันควร ข- ภายใต้อิทธิพลของ AAP แรงกระตุ้นจะค่อยๆเคลื่อนไปตาม anastomoses และเข้าสู่เส้นทาง A ใน- ความเร็วการนำแรงกระตุ้นต่ำทำให้แรงกระตุ้นไซนัสถัดไปเข้าสู่วงกลม A ก่อนที่แรงกระตุ้นหมุนเวียนจะเข้าสู่วงกลม B แรงกระตุ้นชนกันซึ่งทำให้ไม่สามารถพัฒนาได้ กลับเข้ามาใหม่จังหวะ

ข้าว. 13-8.กลไกการครอบแก้ว กลับเข้ามาใหม่

กลไกการออกฤทธิ์ของยาที่เพิ่มระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการ (คลาส III และ IA) นั้นสัมพันธ์กับผลกระทบที่เด่นชัดต่อการหักเหของแสงของเส้นทาง "เร็ว" A. การเพิ่มระยะเวลาของระยะเวลาการทนไฟของ "เร็ว" “ วิถี A นำไปสู่ความจริงที่ว่าหมุนเวียนเป็นวงกลม กลับเข้ามาใหม่แรงกระตุ้นพบเส้นทาง A ในสภาวะการหักเหของแสงและไม่สามารถนำแรงกระตุ้นได้ สิ่งนี้นำไปสู่การยุติการไหลเวียนของแรงกระตุ้นและการหยุดเต้นของจังหวะ

ใน

ข้าว. 13-9.กลไกการป้องกัน กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยยา antiarrhythmic ที่ยืดระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการ

กลไกการออกฤทธิ์ป้องกันของยาที่ยืดระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการ (คลาส IA และ III) สามารถอธิบายได้ดังนี้ ประการแรก การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาทนไฟของเส้นทาง "ช้า" B นำไปสู่ความจริงที่ว่าระยะเวลาของระยะเวลาการทนไฟของเส้นทาง "เร็ว" (A) และ "ช้า" (B) เกือบจะเท่ากัน สิ่งนี้นำไปสู่การปิดกั้นการนำของแรงกระตุ้นพิเศษทั้งในเส้นทางที่เร็วและช้า สร้างเงื่อนไขที่ไม่อนุญาตให้แรงกระตุ้นพิเศษหมุนเวียนเป็นวงกลม กลับเข้ามาใหม่; (ข).ประการที่สอง เพิ่มขึ้นอีกในระยะเวลาทนไฟของเส้นทาง "เร็ว" (ก)สามารถทำให้เกิดการปิดล้อมของการนำแรงกระตุ้นถอยหลังเข้าคลองซึ่งทำให้แรงกระตุ้นไม่สามารถไหลเวียนและป้องกันไม่ให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ใน).

ประเด็นหลักในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคือการกำจัดปัจจัยที่นำไปสู่การเกิดขั้วไฟฟ้ากระแสสลับ ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง: ยาที่สามารถยืดช่วงเวลาได้ QT(รวมถึง antiarrhythmic) การเต้นของหัวใจ glycosides รวมถึงสถานการณ์ที่นำไปสู่การกระตุ้นระบบ sympathetic-adrenal ที่เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจที่รุนแรง

นอกจากนี้ สามารถใช้ BAB และ BMCC เพื่อรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ BBs สามารถยับยั้งการเต้นผิดปกติของตัวกระตุ้นโดย

การกำจัดการสลับขั้วของร่องรอยที่เกิดจาก catecholamines BMKK ทำให้กระแสแคลเซียมช้าลง สามารถกำจัดการสลับขั้วและการเต้นผิดปกติที่ขึ้นอยู่กับพวกมัน

อาการไม่พึงประสงค์จากยาที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาลดความอ้วน

ADR หลักของยาลดความอ้วนสามารถจำแนกได้ดังนี้:

ผล Proarrhythmic;

ผลกระทบที่เป็นพิษต่อระบบ

การยับยั้งการทำงานของโหนด SA และการนำของแรงกระตุ้นตามระบบการนำของหัวใจ (AV- และการปิดล้อมภายในช่องท้อง);

ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ผล proarrhythmic ของ AARP มีความสำคัญทางคลินิกอย่างมาก ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจาก AARP สามารถนำไปสู่ ​​VCS การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลังจากใช้ AARP นั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับความสามารถในการมีอิทธิพลต่อกระแสไอออนและเปลี่ยนอัตราการนำกระแสอิมพัลส์และ / หรือระยะเวลาของระยะเวลาทนไฟ

กลไกในการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจาก AARP ได้แก่:

การเปิดใช้งานวงกลมของแรงกระตุ้นและการสร้างเงื่อนไขสำหรับการพัฒนาใหม่ กลับเข้ามาใหม่จังหวะ;

พัฒนาการของการสลับขั้วและกระตุ้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความสามารถของ AARP ในการกำจัดหรือป้องกัน กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงความเร็วของการนำแรงกระตุ้นและ / หรือระยะเวลาของระยะเวลาการทนไฟในส่วนประกอบแต่ละส่วนของวงจรการไหลเวียนของแรงกระตุ้น การบริหารยาที่เปลี่ยนอัตราการนำแรงกระตุ้นและ / หรือระยะเวลาของระยะเวลาทนไฟสามารถเปลี่ยนคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเส้นทางการไหลเวียนในลักษณะที่วงกลมที่ไม่ได้ใช้งานก่อนหน้านี้ได้รับคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของ " ใหม่" กลับเข้ามาใหม่จังหวะ ส่วนใหญ่มักจะปรากฏตัว กลับเข้ามาใหม่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดจากยาในกลุ่ม IA และ GS อิศวร Proarrhythmic อาจมีความถี่ต่ำกว่าจังหวะเดิม ตอนของ proarrhythmic กลับเข้ามาใหม่อิศวรสามารถนำไปสู่ ​​VF และ VCS

ยาที่เพิ่มระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการ (คลาส IA และ III) สามารถทำให้เกิดการพัฒนาของการสลับขั้วของการติดตามในระยะเริ่มต้นและกระตุ้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะเหล่านี้แสดงเป็นตอนที่เกิดซ้ำของ polymorphic VT

มักไม่มีอาการ แต่อาจทำให้หมดสติได้

หรือวีเคเอส

AAP ส่วนใหญ่ระงับการทำงานของโหนดไซนัส ทำให้เกิดการละเมิด AV หรือการนำภายในหลอดเลือด การปราบปรามอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกของการทำงานของโหนดไซนัสนั้นเกิดจากการลดอัตราการเต้นของหัวใจ (ไซนัสหัวใจเต้นช้า) AARP สามารถลดความเร็วของการนำแรงกระตุ้นหรือปิดกั้นการนำกระแสในโหนด AV ได้อย่างสมบูรณ์ การปิดล้อม AV ส่วนใหญ่มักพัฒนาโดยใช้ตัวบล็อกเบต้าและ BMC ยาของ IA, IC และคลาส III ที่น้อยกว่าอาจทำให้เกิดการละเมิดการนำแรงกระตุ้นในระบบ His-Purkinje การพัฒนาของการปิดล้อมภายในช่องท้องมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงที่จะเป็นลมและหัวใจหยุดเต้น

AARP ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย คุณสมบัตินี้ถูกครอบครองโดย propafenone, quinidine, procainamide, BMCC ดังนั้นจึงจำเป็นต้องเลือก AARP อย่างระมัดระวังในกรณีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือความผิดปกติของ LV

AAP สามารถทำให้เกิด NLR ที่ไม่เกี่ยวข้องกับผลกระทบทางไฟฟ้าฟิสิกส์ อย่างไรก็ตาม, ผลกระทบเหล่านี้อาจมีนัยสำคัญทางคลินิกและจำเป็นต้องหยุดยา พิษปรากฏที่ระดับของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ตัวอย่าง ได้แก่

โรคปอดอักเสบเฉียบพลันและถุงลมโป่งพองในปอดเรื้อรังขณะรับประทาน amiodarone;

ยับยั้งการก่อตัวของเม็ดเลือดขาวในไขกระดูกด้วยการใช้ procainamide;

โรคตับอักเสบที่เกิดจากยาที่เกิดจากการรับประทานควินิดีน

โรคลูปัสเนื่องจากการบริโภค procainamide;

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากอะมิโอดาโรน

เภสัชวิทยาทางคลินิกของ AARP แต่ละชนิดมีรายละเอียดอยู่ในภาคผนวกของแผ่นซีดี

ความต่อเนื่องของตาราง 13-3

ท้ายตาราง. 13-3

หลักการเลือกยาต้านการเต้นของหัวใจและการรักษายาบางชนิดที่พบบ่อยที่สุด

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การเลือกใช้ยาลดความอ้วนมักขึ้นอยู่กับความสมดุลระหว่างประสิทธิภาพและความปลอดภัย

หากผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามถึงชีวิต ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ลดคุณภาพชีวิต แต่ไม่นำไปสู่ความตาย เป็นการดีกว่าที่จะกำหนดยาที่มีความปลอดภัยสูงสุดซึ่งไม่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและมีความเป็นพิษต่ำ

เมื่อเลือก AARP จำเป็นต้องคำนึงถึงข้อห้ามมาตรฐาน นอกจากนี้ ให้คำนึงถึงความจำเป็นในการใช้ยาอื่นๆ ที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเมื่อใช้ร่วมกับ AARP

อิศวรเหนือหัวใจ

อิศวรซึ่งกันและกัน Sinoatrialกลไกที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดสำหรับการพัฒนาคือการเข้าสู่การกระตุ้นอีกครั้ง ในกรณีนี้ วงกลมของการไหลเวียนของแรงกระตุ้นจะอยู่ภายในโหนด SA เป็นหลัก แต่อาจรวมถึงเนื้อเยื่อในช่องท้องด้วย สำหรับการรักษาอิศวรส่วนกลับ sinoatrial ขอแนะนำให้กำหนด BAB, BMCC, amiodarone ด้วยอิศวรกำเริบบ่อยครั้งประเภทนี้ไม่ได้ควบคุมโดยการใช้ AARP แนะนำให้ทำการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุของโหนด SA

Atrioventricular อิศวรซึ่งกันและกันกลไกที่รับผิดชอบในการพัฒนาคือการเข้าสู่การกระตุ้นอีกครั้ง วงกลมของการไหลเวียนของแรงกระตุ้นนั้นอยู่ในเนื้อเยื่อของโหนด AV และเกี่ยวข้องกับการแบ่งออกเป็นสองช่องทางที่มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าฟิสิกส์ที่แตกต่างกัน วิธีการรักษา ซึ่งถือว่าได้รับการพิสูจน์แล้ว คือ การกำจัดคลื่นความถี่วิทยุ (ระดับของหลักฐาน I) ใช้ทั้งในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของหัวใจเต้นผิดจังหวะ atrioventricular reciprocal tachycardia และในผู้ป่วยที่มีการโจมตีที่หายาก ของยาลดการเต้นของหัวใจ CBCC, BAB (ระดับหลักฐาน I), โซตาลอล, อะมิโอดาโรน, ฟลีเคนไนด์*>, โพรพาเฟโนน (ระดับหลักฐาน IIa) ถูกระบุ ในเวลาเดียวกัน ไม่แนะนำให้ใช้ flecainide * 3 และ propafenone ในโรคหัวใจขาดเลือดและความผิดปกติ

เลเวล Sotalol, flecainide * 3 และ propafenone เหมาะสำหรับเป็นยาสำรองสำหรับ BAB และ BMCC ที่ไม่มีประสิทธิภาพ

ภาวะหัวใจห้องบน (MA)กลไกที่รับผิดชอบในการพัฒนา MA คือการไหลเวียนของแรงกระตุ้นในหนึ่งวงหรือมากกว่ากลับเข้ามาใหม่,แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกล้ามเนื้อหัวใจของ atria นอกจากนี้ยังแนะนำว่า MA อาจพัฒนาตามกลไกของระบบอัตโนมัติทางพยาธิวิทยา

การรักษา MA ขึ้นอยู่กับสองวิธี:

บรรเทาอาการ paroxysms ของ MA ด้วยการรักษาจังหวะไซนัสในภายหลัง

การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจด้วย MA แบบถาวร

cardioversion แบบไฟฟ้ามีประสิทธิภาพในการจับ paroxysms ของ AF และฟื้นฟูจังหวะไซนัส (ระดับหลักฐาน I) ใน AF paroxysmal นั้น propafenone (ระดับของหลักฐาน I), amiodarone (ระดับของหลักฐาน IIa) มีประสิทธิภาพ, quinidine และ procainamide มีประสิทธิภาพน้อยกว่า (หรือได้รับการศึกษาน้อยกว่า) (ระดับของหลักฐาน IIb)

สำหรับการป้องกันภาวะ AF ซ้ำหลายครั้งในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจอินทรีย์ ยาโพรพาเฟโนนและโซตาลอลถูกกำหนดให้เป็นยาทางเลือกแรก และยาอะมิโอดาโรน, ไดโซไพราไมด์® , โพรไคนาไมด์ และควินิดีนเป็นยาสำรอง ยาทางเลือกสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวคือ amiodarone ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ โซตาลอลถูกใช้เป็นยาทางเลือกแรก และอะมิโอดาโรนเป็นยาสำรอง หากไม่ได้ผล เป็นไปได้ที่จะกำหนด disopyramide ® , procainamide และ quinidine

ในการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจด้วย AF แบบถาวร CBCC (ระดับของหลักฐาน I) ตัวบล็อกเบต้า (ระดับของหลักฐาน I) การเต้นของหัวใจแบบไกลโคไซด์ (ระดับของหลักฐาน I) มีประสิทธิภาพ

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายมักมี VCS ที่มีกระเป๋าหน้าท้องอิศวร กลไกหลักในการพัฒนาจังหวะเหล่านี้ถือเป็น กลับเข้ามาใหม่สำหรับการป้องกัน SCD เบื้องต้นในผู้ป่วย post-MI ยา beta-blockers (หลักฐานระดับ I) และ amiodarone (ระดับหลักฐาน IIa) ถูกกำหนดไว้ ACE inhibitors และ statins สามารถลดความเสี่ยงของ VCS ในผู้ป่วยหลัง MI (หลักฐานระดับ I) ได้อย่างมีประสิทธิภาพ หากผู้ป่วยประสบกับภาวะ VF หรือ VT ที่เกิดซ้ำหลังจาก MI แสดงว่า ICD มีประสิทธิภาพ (ระดับหลักฐาน I) BBs หรือ amiodarone ก็ค่อนข้างมีประสิทธิภาพเช่นกัน (ระดับหลักฐาน IIa)

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายขยายในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายขยาย หัวใจเต้นผิดจังหวะ (ventricular tachyarrhythmia) เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิต กลไกการพัฒนาของภาวะเหล่านี้ถือเป็นกลับเข้ามาใหม่ตัวบล็อกเบต้ากำหนดไว้สำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในกระเป๋าหน้าท้องและการป้องกัน VCS ในผู้ป่วยที่มีคาร์ดิโอไมโอแพทีพอง (ระดับหลักฐานที่ 1) นอกจากนี้ ยาที่ไม่มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าโดยตรงยังมีประสิทธิภาพ - สารยับยั้ง ACE (ระดับหลักฐาน I) และตัวรับอัลโดสเตอโรน (ระดับหลักฐาน IIa) นอกจากนี้ ICD ยังสามารถใช้ได้ทั้งการป้องกันระดับปฐมภูมิ (ระดับหลักฐาน IIa) และระดับรอง (ระดับหลักฐาน I)

หัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยที่มีอาการยาว Qt. ซินโดรมยาวขึ้นQT- ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของช่องไอออน (โพแทสเซียมหรือโซเดียม) ของ myocardiocytes การทำงานของกระแสไอออนทางพยาธิวิทยาทำให้ระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการเพิ่มขึ้นซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงเวลาQTบน ECG มาตรฐาน ผู้ป่วยกลุ่มอาการยาวQTมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ventricular tachyarrhythmias) และ VCS การติดตามการสลับขั้วถือเป็นกลไกหลักในการพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยประเภทนี้ สำหรับการรักษาและป้องกัน VT ในผู้ป่วยที่มีอาการยาวQTแนะนำ : หลีกเลี่ยงการกินยาที่ยืดระยะเวลาออกไปQTหรือลดความเข้มข้นของโพแทสเซียม (ระดับหลักฐาน I-IIa) เล่นกีฬาอาชีพ (ระดับหลักฐาน I-IIa) รับประทาน beta-blockers (ระดับหลักฐาน I-IIA) ในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้นอีกขณะใช้ BBs จะมีการระบุการฝัง ICD ร่วมกับ BB เพิ่มเติม (ระดับหลักฐาน I-IIA)

หัวใจเต้นผิดจังหวะ polymorphic ventricular tachycardia ที่ขึ้นกับ Catecholamineพัฒนาในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจอินทรีย์ โดดเด่นด้วยการพัฒนาตอนของ polymorphic VT ที่เกิดขึ้นหลังการออกกำลังกายหรือใช้ β-agonists ในฐานะที่เป็นกลไกสำหรับการพัฒนา polymorphic VT ที่ขึ้นกับ catecholamine แนะนำให้มีการปรากฏตัวของการสลับขั้ว ยาที่เลือกใช้เพื่อป้องกัน VCS เบื้องต้น ได้แก่ ตัวบล็อคเบต้า (ระดับของหลักฐาน IIa) ในผู้ป่วยที่เคยมีอาการ VT และ VCS มาก่อน แนะนำให้ปลูกถ่าย ICD ร่วมกับ beta-blocker (Evidence level I) หรือ beta-blocker เพียงอย่างเดียว (Evidence level IIa)

13.5. เภสัชวิทยาคลินิกของยาต้านจุลชีพ

13.5.1. เภสัชวิทยาคลินิกของยาต้านการเต้นของหัวใจ!คลาส

ควินิดีน

ตัวแทนหลัก!กลุ่ม.

เภสัชจลนศาสตร์การดูดซึมของ quinidine sulfate * เมื่อรับประทานเป็น 70-80% เมื่อรับประทานยาก่อนอาหารความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะถูกกำหนดหลังจาก 1.5 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร - หลังจาก 3-6 ชั่วโมง เมื่อฉีดเข้ากล้ามการดูดซึมคือ 85-90% ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะถูกกำหนดหลังจาก 1.5- 2 ชั่วโมง เฉลี่ย ความเข้มข้นในการรักษาของ quinidine ในเลือดคือ 5 μg / ml ผลข้างเคียงปรากฏเมื่อความเข้มข้นของยาในเลือดมากกว่า 10 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ควินิดีนจับกับอัลบูมินในเลือด 60-90% มันแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อได้ดีความเข้มข้นในอวัยวะนั้นสูงกว่าในเลือด 20-30 เท่า เมแทบอลิซึม (ออกซิเดชัน) ของยาเกิดขึ้นในตับ อัตราการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพขึ้นอยู่กับกิจกรรมของเอนไซม์ออกซิเดชัน ปริมาณของควินิดีนจะถูกกำหนดโดยอัตราการออกซิเดชัน ควินิดีนที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะถูกขับออกทางปัสสาวะ (20%) และน้ำดี (5%), สารเมตาบอลิซึม - ในปัสสาวะ การกำจัดที่ลดลงเกิดขึ้นกับภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็ง, ความเสียหายของไต

เภสัช.ควินิดีนเพิ่มระยะเวลาของศักยภาพในการดำเนินการและระยะเวลาทนไฟที่มีประสิทธิภาพ ลดความเร็วการนำไฟฟ้าในโหนด AV ยับยั้งจุดโฟกัสนอกมดลูกของการกระตุ้นซึ่งนำไปสู่การลดลงของความถี่ของ extrasystoles ปราบปราม กลับเข้ามาใหม่,การแปลงการปิดล้อมการนำทิศทางเดียวเป็นสองทิศทาง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของผู้ป่วยที่รับประทานควินิดีนมักบันทึกการขยายตัวของคลื่น อาร์ยืดระยะเวลา PRและ คิวที,การขยายตัวของคอมเพล็กซ์ คิวอาร์เอสส่วนภาวะซึมเศร้า เซนต์.ระหว่างความเข้มข้นของควินิดีนในเลือด ความกว้าง QRSและความยาว QTมีความสัมพันธ์โดยตรง ยานี้มีผล anticholinergic ลดผลกระทบของ catecholamines ในหัวใจมีผล inotropic เชิงลบที่เด่นชัดลดความดันโลหิต

บ่งชี้ Quinidine ใช้เพื่อหยุด paroxysmal MA; อิศวร supraventricular paroxysmal; บ่อยครั้ง atrial และ ventricular extrasystoles

เอ็นแอลอาร์มีอาการมึนเมากับ quinidine, หลอดเลือดหัวใจ (ความดันเลือดต่ำ, VF, AV block, ไซนัสหัวใจเต้นช้า) และความผิดปกติของหัวใจ (คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, การได้ยินและการมองเห็นบกพร่อง, โรคโลหิตจาง hemolytic) ไม่ควรกำหนดยาในกรณีที่แพ้ CHF, cardiomegaly อย่างมีนัยสำคัญ, ช็อต, ลิ่มเลือดอุดตัน, ไตอย่างรุนแรงและตับไม่เพียงพอ, มึนเมากับการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์, AV block II-III องศาและการปิดกั้นสาขามัด

Procainamide

ใกล้เคียงกับควินิดีนและเป็นหนึ่งในยาลดการเต้นของหัวใจที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในกลุ่มนี้

เภสัชจลนศาสตร์การดูดซึมของ procainamide - 85% ความเข้มข้นสูงสุดของยาในเลือดเมื่อรับประทานทางปากหลังจาก 1 ชั่วโมงเมื่อฉีดเข้ากล้าม - หลังจาก 15-30 นาที เมื่อใช้ปริมาณการรักษา มากถึง 10% ของยาจะไหลเวียนในเลือด (85% อยู่ในรูปแบบอิสระ) และส่วนที่เหลือจะถูกจับโดยเนื้อเยื่อ N-acetylation ของยาเกิดขึ้นในตับและเกิด N-acetylprocainamide ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจเช่นเดียวกับ procainamide อัตราการก่อตัวของ N-acetylprocainamide ถูกกำหนดโดยพันธุกรรม ส่วนหลัก (มากถึง 90%) ของ procainamide ถูกขับออกทางไตซึ่งประมาณครึ่งหนึ่งไม่เปลี่ยนแปลง อัตราการกำจัดขึ้นอยู่กับการทำงานของตับและไตอย่างมีนัยสำคัญ

บ่งชี้ Procainamide ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือหัวใจและกระเป๋าหน้าท้อง

เอ็นแอลอาร์ Procainamide นำไปสู่การก่อตัวของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ในผู้ป่วย 70% ซึ่งใน 20% ของพวกเขาทำให้เกิดการพัฒนาของโรคลูปัส erythematosus กลุ่มอาการของยานี้มักเกิดขึ้นใน "อะซิติเลเตอร์ที่ช้า" Procainamide มีผล ganglioblocking ลดความดันหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ เมื่อให้ทางหลอดเลือดดำอาจทำให้กิจกรรมการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแย่ลง แต่ในระดับที่น้อยกว่า quinidine มีข้อห้ามในการปิดกั้น AV, บล็อกสาขามัด, การชดเชย CHF

13.5.2. เภสัชวิทยาคลินิกของยาต้านการเต้นของหัวใจ คลาส B (ยาชาเฉพาะที่)

ยาปิดกั้นการเข้าสู่โซเดียมในระยะที่ 4 ของ PD และเพิ่มการซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับไอออน K+ ในระยะที่ 3 ของ PD ซึ่งจะช่วยลดระยะเวลาของการเกิดปฏิกิริยารีโพลาไรเซชันและทำให้ PD สั้นลง ยาชาช่วยลดความอัตโนมัติของ ectopic foci ในโพรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ของ ischemia ไม่ส่งผลต่อการนำไฟฟ้าและความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการแต่งตั้ง AARP! B class - ventricular extrasystole ในระยะเฉียบพลันของ MI, การโจมตีของ VT, arrhythmias ตามประเภท กลับเข้ามาใหม่

ลิโดเคน

เภสัชจลนศาสตร์เมื่อรับประทานทางปากการกำจัด lidocaine ในระบบก่อนกำหนดคือ 90% ด้วยเหตุนี้ยาจึงไม่ถูกกำหนดโดยปากเปล่า เส้นทางหลักของการบริหารคือทางหลอดเลือดดำ ลิโดเคน 20-25% จับกับโปรตีนในพลาสมา ยาส่วนใหญ่ถูกขับออกทางปัสสาวะในรูปของสารเมตาบอไลต์ และมีเพียง 3% เท่านั้นที่ไม่เปลี่ยนแปลง ด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำครึ่งชีวิตของ lido-caine คือ 1.5 ชั่วโมง ความเข้มข้นในการรักษาไม่นาน - ประมาณ 20 นาที ด้วยพยาธิสภาพของตับครึ่งชีวิตสามารถเพิ่มขึ้น 3 เท่า เมื่อฉีดเข้ากล้ามเนื้อความเข้มข้นในการรักษาในเลือดจะคงอยู่เป็นเวลา 2 ชั่วโมง

เภสัช.ยาในปริมาณที่ใช้ในการรักษาแทบไม่มีผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

บ่งชี้ Lidocaine ใช้สำหรับ tachyarrhythmia ของกระเป๋าหน้าท้อง, กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, เพื่อป้องกัน VF Lidocaine มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเนื่องจากกลไก กลับเข้ามาใหม่

เอ็นแอลอาร์ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาด อาจเกิดอาการชัก อาชาและคลื่นไส้ ยานี้ไม่ได้ใช้สำหรับการปิดกั้นอย่างรุนแรงของขามัดของเขา, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด

ฟีนิโทอิน

เภสัชจลนศาสตร์ยาถูกดูดซึมได้ช้า แต่สมบูรณ์จากทางเดินอาหาร ถึงความเข้มข้นสูงสุดในเลือดหลังจาก 8 ชั่วโมง ในเลือด phenytoin มากถึง 90% อยู่ในสถานะที่ถูกผูกไว้ การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพเกิดขึ้นในตับ สารส่วนใหญ่จะถูกขับออกทางน้ำดี ครึ่งชีวิตของยาคือ 24 ชั่วโมง

เภสัช.มีผลต่อพารามิเตอร์ทางไฟฟ้าของ cardiomyocytes คล้ายกับลิโดเคน Phenytoin เพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนใน cardiomyocytes ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับความมัวเมากับการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์

บ่งชี้ในการใช้งาน Phenytoin ใช้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะของ digitalis-ny โดยเฉพาะกระเป๋าหน้าท้อง

เอ็นแอลอาร์อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลาง: ความผิดปกติของการนอนหลับ, เวียนศีรษะ, อาตา, คลื่นไส้ ด้วยการใช้งานเป็นเวลานานทำให้เหงือกโต ยานี้ห้ามใช้ใน CHF, AV blockade

13.5.3. เภสัชวิทยาคลินิก

ยาลดความอ้วน! จากคลาส

ยาปิดกั้นช่อง Na+ ซึ่งทำให้อัตราการสลับขั้วช้าลงอย่างมีนัยสำคัญ (ระยะที่ 0) และยับยั้งการทำงานอัตโนมัติ ส่วนใหญ่อยู่ในเส้นใยและโพรงของ His-Purkinje ในขณะที่แทบไม่ส่งผลต่อการเกิดซ้ำ ยาในกลุ่มนี้ใช้สำหรับภาวะหัวใจห้องบนและหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ลัปปาโคนิทีน ไฮโดรโบรไมด์

สารเตรียมที่ได้จากพืชโคไนต์ปากขาว

เภสัชจลนศาสตร์เมื่อสั่งยาทางปากการดูดซึมของยาได้น้อยกว่า 40% ระยะเวลาแฝงคือ 40-60 นาทีผลสูงสุดจะเกิดขึ้นหลังจาก 4-6 ชั่วโมงระยะเวลาของการดำเนินการคือ 8 ชั่วโมง เมื่อให้ยาทางหลอดเลือดดำผลของยาจะพัฒนาค่อนข้างช้า - ระยะเวลาแฝงคือ 15-20 นาที มีผลสูงสุดหลังจาก 2 ชั่วโมงระยะเวลาของการกระทำคือ 6-8 ชั่วโมง

บ่งชี้ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจเต้นผิดจังหวะ (extrasystole, paroxysmal tachycardia)

เอ็นแอลอาร์บางทีการปรากฏตัวของอาการปวดหัว, เวียนหัว, ภาพซ้อน, ผล arrhythmogenic Lappakonitin hydrobromide มีข้อห้ามในการปิดล้อม atrioventricular และ intraventricular

โพรพาเฟโนน

เภสัชจลนศาสตร์ดูดซึมได้ดีจากทางเดินอาหาร แต่การดูดซึมได้ไม่เกิน 50% ระยะเวลาแฝงของ propafenone คือ 30 นาที

ผลสูงสุดจะเกิดขึ้นหลังจาก 3 ชั่วโมงระยะเวลาของการกระทำคือ 4 ถึง 8-10 ชั่วโมง ไตจะถูกขับออกมาในรูปของสารเมตาบอลิซึม

เภสัช.ยาลดอัตราการสลับขั้วอย่างรวดเร็ว - เฟส 0 ส่วนใหญ่อยู่ในเส้นใย Purkinje และเส้นใยหดตัวของโพรงลด automatism บล็อกตัวรับβ-adrenergic อย่างอ่อน

บ่งชี้ยานี้กำหนดไว้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (VT, Wolff-Parkinson-White syndrome), ภาวะหัวใจห้องบน

เอ็นแอลอาร์พบในผู้ป่วย 13-17% ส่วนใหญ่มักมีอาการอ่อนเพลีย วิงเวียนศีรษะ อาเจียน ผล Proarrhythmic ของ propafenone ถูกบันทึกไว้ใน 5-6% ของผู้ป่วย ยานี้ห้ามใช้ในการปิดล้อม AV โรคปอดอุดกั้น

13.5.4. เภสัชวิทยาคลินิกของยาต้านการเต้นของหัวใจ!! ระดับ(β - adrenoblockers)

ยาในกลุ่มนี้ปิดกั้นอิทธิพลของสารซิมพาโทมิเมติกต่อการพัฒนาศักยภาพในการดำเนินการ ลดกระแส Na+ ในเฟส 4 และ 0 ของ AP ลดกิจกรรมของโหนดไซนัสและจุดโฟกัสนอกมดลูก ตัวบล็อกเบต้าส่วนใหญ่จะชะลออัตราการเต้นของหัวใจ ลดการนำ SA และ AV และเพิ่มการหักเหของแสงของโหนด AV ยาเสพติดมีผล inotropic เชิงลบ BAB แตกต่างกันใน cardioselectivity (การกระทำกับผู้รับβ 1 -adrenergic ของหัวใจ) การปรากฏตัวของกิจกรรม sympathomimetic ภายในและการรักษาเสถียรภาพของเมมเบรน

เมื่อได้รับการแต่งตั้งจาก BAB ในปริมาณน้อยจะมีผลในการต่อต้านการเต้นของหัวใจโดยการเพิ่มขนาดยาจะมีผลต่อการต่อต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและความดันโลหิตตก ยาที่ไม่มีกิจกรรม sympathomimetic ภายในมีฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจที่เด่นชัดที่สุด

BAB ที่ใช้เป็นยาลดการเต้นของหัวใจมีทั้งยาที่ไม่ผ่านการคัดเลือก: โพรพาโนลอล, ออกซ์พรีโนลอล® , พินโดลอล และยารักษาโรคหัวใจ: อาเทนโนลอล, ทาลินอลอล BAB ข้างต้นทั้งหมดถูกระบุสำหรับไซนัสอิศวรของการเกิดใด ๆ (ยกเว้นความมัวเมากับการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์) สำหรับอิศวร atrial paroxysmal ภาวะหัวใจห้องบนและกระพือปีก Wolff-Parkinson-White syndrome หากผู้ป่วยมี

extrasystoles ในช่วงแรกหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย การใช้ BAB สามารถป้องกันการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของผู้ป่วยจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ นอกจากนี้ BBs เป็นยาที่เหมาะสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากการออกกำลังกาย NLR BAB หลัก - หัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรง, การปิดล้อม AV, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, หลอดลมหดเกร็ง ความรุนแรงของ NLR ขึ้นอยู่กับการเลือกใช้ยา Cardioselective β-blockers มีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิด NLR ข้อห้ามในการแต่งตั้ง BAB - การละเมิดการนำ AV

13. 5. 5. เภสัชวิทยาคลินิกของยาต้านการเต้นของหัวใจ!!! คลาส (ตัวยับยั้งการโพลาไรเซชัน)

ยาต้านการเต้นของหัวใจในกลุ่มนี้ช่วยเพิ่มศักยภาพในการดำเนินการได้อย่างมีนัยสำคัญโดยการปิดกั้นช่อง K + อาจเป็นช่อง Ca 2 + และ Na + และมีผลในการต่อต้านการแพ้ ผลกระทบเหล่านี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของ AP และระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพโดยการลดอัตราการเกิดซ้ำ สารยับยั้งการรีโพลาไรเซชันทำหน้าที่กับเซลล์นำไฟฟ้าและเซลล์หดตัวของหัวใจ

อะมิโอดาโรน

เภสัชจลนศาสตร์ยาจะถูกดูดซึมอย่างช้าๆ การดูดซึมต่ำและเฉลี่ย 35% ระยะเวลาแฝง - จาก 2 วันถึงหลายสัปดาห์ ครึ่งชีวิตคือ 1 เดือน Amiodarone ถูกขับออกจากร่างกายผ่านทางทางเดินอาหาร

เภสัช.นอกจากฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจหลักแล้ว amiodarone ยังช่วยลดการทำงานของหัวใจ ทำให้ผล adrenergic ลดลงในกล้ามเนื้อหัวใจ ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ เพิ่มการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ ปรับปรุงการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการเพิ่มความเข้มข้นของครีเอทีนฟอสเฟตและไกลโคเจน ไม่ส่งผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการเต้นของหัวใจ

บ่งชี้ในการใช้งานยานี้กำหนดไว้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยเฉพาะอย่างยิ่งซับซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดย decompensation ของ CHF, ภาวะหัวใจห้องบน, extrasystoles กระเป๋าหน้าท้องบ่อย; กับกลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ Amiodarone กำหนดให้กับผู้ป่วยที่มี tachyarrhythmias ที่มีกระเป๋าหน้าท้องโดยมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

เอ็นแอลอาร์ Amiodarone มักทำให้เกิด NLR ซึ่งจำกัดการใช้งานอย่างมาก จากแหล่งต่างๆ 0.002-5% ของผู้ป่วยพัฒนาความเสียหายของปอดในรูปแบบของโรคปอดอักเสบคั่นระหว่างหน้าลึก ด้วยเหตุนี้ด้วยการใช้ยาในระยะยาวจึงจำเป็นต้องทำการตรวจเอ็กซ์เรย์ปอดทุก 3-4 เดือน โมเลกุล amiodarone มีไอโอดีน (31% ของมวล) ซึ่งจะต้องนำมาพิจารณาในโรคของต่อมไทรอยด์นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนา thyrotoxicosis อุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนนี้มีตั้งแต่ 1 ถึง 5% ด้วยการใช้ยาเป็นเวลานาน 5% ของผู้ป่วยจะมีสีผิวคล้ำสีน้ำตาลอมเทาและความไวแสงเกิดขึ้นใน 10-20% Amiodarone ไม่ได้ใช้สำหรับความผิดปกติของการนำหัวใจทุกประเภท, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, BA

โซตาลอ

เภสัชจลนศาสตร์เมื่อรับประทานยาจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วจากทางเดินอาหารการดูดซึมได้ 90-100% มันไม่ได้จับกับโปรตีนในพลาสมา, ครึ่งชีวิตคือ 15 ชั่วโมง, มันถูกขับออกโดยไตส่วนใหญ่

เภสัช. Sotalol มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าของยาลดความอ้วนทั้งคลาส II และคลาส III เช่นเดียวกับ BABs ทั้งหมด มันทำให้เกิดการยับยั้งการนำ atrioventricular และอัตราการเต้นของหัวใจลดลง และยังทำให้ระยะเวลาการดื้อยาใน atria, ventricles และระบบ conduction ยาวขึ้นด้วยการยืด AP ใน cardiomyocytes ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับยาลดความดันโลหิต class III

บ่งชี้ Sotalol ใช้สำหรับอิศวร supraventricular และ ventricular, ภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal

เอ็นแอลอาร์ Sotalol มีลักษณะเฉพาะโดย NLRs ที่เป็นลักษณะของ BAB อื่น: หัวใจเต้นช้า, การปิดล้อม AV, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, หลอดลมหดเกร็ง

13.5.6. เภสัชวิทยาคลินิกของยาลดการเต้นของหัวใจคลาส IV (ตัวบล็อกแคลเซียมช้า)

ยาปิดกั้นกระแสทรานส์เมมเบรนที่ช้าของแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ ซึ่งทำให้เกิดการยับยั้งเฟส 0 PD ของเซลล์ที่มีการตอบสนองทางไฟฟ้าช้า (เซลล์ของโหนด SA และ AV, เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจที่เสียหาย) ซึ่งช่วยลดการทำงานอัตโนมัติ

SA-, AV-node และจุดโฟกัสนอกมดลูก ขสมก.ละเมิดกลไกล กลับเข้ามาใหม่บ่งชี้ในการใช้งาน - บรรเทาการโจมตีของอิศวร atrial paroxysmal

เวราปามิล

Verapamil (Isoptin *) เป็นอนุพันธ์ของฟีนิลอัลคิลอะมีน (ดูบทที่ 10) ซึ่งเป็นยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

เภสัชจลนศาสตร์ดูดซึมได้ดีเมื่อรับประทาน แต่มีการดูดซึมต่ำ 10-20% เนื่องจากการเผาผลาญผ่านครั้งแรกในตับ ในเลือดจะจับกับโปรตีน 90% การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพเกิดขึ้นในตับโดย N-dealkylation และ O-demethylation อย่างไรก็ตาม เภสัชจลนศาสตร์ของยามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ครึ่งชีวิตในการกำจัดจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 2.5 ถึง 7.5 ชั่วโมงหลังการให้ยาครั้งเดียว และ 4.5 ​​ถึง 12 ชั่วโมงหลังการให้ยาซ้ำ การเพิ่มครึ่งชีวิตด้วยการบริหารซ้ำ ๆ เกิดจากการยับยั้งระบบเอนไซม์ตับ ความเข้มข้นของการรักษาที่คงที่ในเลือดทำได้ 4 วันหลังจากเริ่มให้ยา ขับออกทางไตรวมทั้งไม่เปลี่ยนแปลง - 5% ของยา ความทนทานต่อ verapamil ไม่เกิดขึ้น

บ่งชี้ Verapamil ถูกกำหนดไว้สำหรับการรักษาและป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation) การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยความดันโลหิตสูง

NLRพบในผู้ป่วย 9% ใน 4% ของผู้ป่วยมีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด - การปิดกั้น AV, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, การเสื่อมสภาพของ CHF ใน 2% ของผู้ป่วยมีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร - ท้องผูก, คลื่นไส้, ใน 2% - ปฏิกิริยาเชิงลบจากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง: ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ

ข้อห้ามไม่ควรกำหนด Verapamil สำหรับกลุ่มอาการไซนัสป่วย, บล็อก AV ระดับ, กลุ่มอาการ

หมาป่า - พาร์กินสัน - สีขาว (WPW)

ปฏิกิริยากับยาอื่น ๆการบริหาร vera-pamil พร้อมกันกับ BAB หรือยาลดความอ้วน ชั้นเรียนสามารถนำไปสู่การพัฒนาของการปิดล้อม AV, หัวใจเต้นช้า, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, หัวใจล้มเหลว ด้วยการแต่งตั้ง verapamil ร่วมกับยาลดความดันโลหิตอื่น ๆ พร้อมกันจะสังเกตเห็นศักยภาพร่วมกันของผลกระทบ ด้วยการนัดหมายร่วมกันสามารถเพิ่มความเข้มข้นของดิจอกซินในพลาสมาได้ ฤทธิ์ที่เป็นพิษต่อระบบประสาทของ verapamil นั้นถูกกระตุ้นโดย carbamazepi-

เกลือเล็กน้อยและลิเธียม และผลทางจิตประสาทของลิเธียมลดลง ความเข้มข้นของ cyclosporine หรือ theophylline ในเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับ verapamil Verapamil กระตุ้นการทำงานของยาคลายกล้ามเนื้อ

Diltiazem

Diltiazem เป็นตัวป้องกันช่องแคลเซียมที่เลือกสรร ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของเบนโซไทอาซีพีน (ดูบทที่ 10)

บ่งชี้Diltiazem ถูกกำหนดให้บรรเทาอาการ paroxysms ของ supraventricular tachycardia และ AF เพื่อชะลออัตราการเต้นของหัวใจใน AF ตลอดจนป้องกัน AF paroxysms ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน

เอ็นแอลอาร์หัวใจเต้นช้า, ความผิดปกติของการนำ atrioventricular, CHF, อิศวร, อาการคัน, ลมพิษ, ความไวแสง

13.6. เภสัชวิทยาคลินิกของยากลุ่มต่าง ๆ ที่มีฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจ

อะดีโนซีน ฟอสเฟต

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพภายในร่างกายที่มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญต่างๆ ในร่างกาย

เภสัชจลนศาสตร์เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำจะจับโดยเม็ดเลือดแดงและเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในร่างกาย จะถูกออกซิไดซ์อย่างรวดเร็วไปเป็นไอโนซีนและอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต ครึ่งชีวิตน้อยกว่า 10 วินาที ขับออกทางไตเป็นสารที่ไม่ออกฤทธิ์

เภสัช.มันมีผลต้านการเต้นของหัวใจ ชะลอการนำ AV เพิ่มความหักเหของโหนด AV และลดความอัตโนมัติของโหนดไซนัส นอกจากนี้ยังมีผลขยายหลอดเลือด

บ่งชี้บรรเทาการโจมตีของอิศวร supraventricular รวมทั้งในผู้ป่วย Wolff-Parkinson-White syndrome

ข้อห้าม:AV บล็อกระดับ II-III, โรคไซนัสป่วย, แพ้ยา

NLR:แอสซิสโทล, VT, VF

ปฏิกิริยาระหว่างยาคาเฟอีนและธีโอฟิลลีนเป็นศัตรูตัวฉกาจของยา Dipyridamole ช่วยเพิ่มการออกฤทธิ์ของอะดีโนซีน ฟอสเฟต Carbamazepine - เพิ่มระดับของการปิดล้อม AV

การเตรียมโพแทสเซียม

ยาลดความอ้วน ได้แก่ ยาที่มีโพแทสเซียมและแมกนีเซียม - panangin *, asparkam, โพแทสเซียมคลอไรด์ บางครั้งก็จัดอยู่ในกลุ่มยาต้านการเต้นของหัวใจกลุ่มแรก การเตรียมโพแทสเซียมทำให้เกิดการยับยั้งการขั้ว diastolic ที่เกิดขึ้นเองอย่างช้าๆ ลดความเร็วของการนำแรงกระตุ้นในเซลล์หัวใจ

การเตรียมโพแทสเซียมช่วยรักษาสมดุลของไอออนิกในร่างกาย ชดเชยการขาดไอออนที่มีอยู่ กำหนดไว้สำหรับการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกี่ยวข้องกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

ข้อห้ามภาวะไตวายอย่างรุนแรง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, โรคแอดดิสัน, การใช้ยาขับปัสสาวะที่ให้โพแทสเซียมเจียดร่วมกัน

NLR:คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง ภาวะโพแทสเซียมสูงร่วมกับ การพัฒนาที่เป็นไปได้ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, บล็อกหัวใจ, แอสซิสโทล

ไกลโคไซด์ของหัวใจ

การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เป็นสารประกอบแรกสุดที่ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจล้มเหลว

เหล่านี้เป็นสารประกอบคาร์ดิโอโทนิกสเตียรอยด์ ต้นกำเนิดพืชและเมื่อไฮโดรไลซิสแยกส่วนน้ำตาล (ไกลโคน) และส่วนที่ไม่ใช่น้ำตาล (ไกลโคนหรือจีนิน)

เภสัช.การเต้นของหัวใจ ไกลโคไซด์ เป็นยากลุ่มเดียวที่ใช้กันอย่างแพร่หลายซึ่งมีผล inotropic ในเชิงบวก ผลบวก inotropic อธิบายได้จากการยับยั้ง Na +, K + -ATPase ซึ่งเป็นตัวรับเฉพาะสำหรับพวกเขา สิ่งนี้มีส่วนช่วยในการเพิ่มความเข้มข้นของ Na + ใน cardiomyocytes ลดลงใน - K + และการกระตุ้นของระบบแลกเปลี่ยน Na + - Ca 2+ เพิ่มความเข้มข้นของ Ca 2+ ในไซโตพลาสซึมและตระหนักถึงผล inotropic ในเชิงบวก ในขณะเดียวกัน กระบวนการผ่อนคลายก็ไม่ได้รับผลกระทบ เนื่องจากการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ไม่ยับยั้ง Ca 2+ -ATPase ขอแนะนำว่าการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เลียนแบบผลของสารที่มีลักษณะคล้ายดิจิทาลิสภายในร่างกาย

การเพิ่มความแข็งแรงและความเร็วของการหดตัวของหัวใจด้วยการแนะนำของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เกิดขึ้นโดยไม่ต้องเพิ่มความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ พวกเขาเพิ่มความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในภาวะหัวใจล้มเหลวและการขาดหายไปอย่างเท่าเทียมกัน อย่างไรก็ตาม

การใช้ในคนที่มีสุขภาพดีไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในนาทีของปริมาตรของหัวใจซึ่งค่าดังกล่าวไม่ได้ถูกกำหนดโดยความแรงของการหดตัวของหัวใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความถี่ของปริมาณก่อนและหลัง

กลไกของการกระทำ diastolic ของ glycosides หัวใจสัมพันธ์กับการกระตุ้น baroreceptors ของ aortic arch โดยการเพิ่มปริมาตรจังหวะของหัวใจด้วยการกระตุ้นโดยตรงของศูนย์กลางของเส้นประสาท vagus ในไขกระดูก oblongata และการชะลอตัวของการนำ AV . การเพิ่มขึ้นของเวลา diastole มีผลดีต่อกระบวนการของการจัดหาเลือดไปยังโพรงของหัวใจและปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ

เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ cardiac glycosides อาจทำให้หลอดเลือดแดงและ venules ตีบลงได้ ซึ่งอธิบายได้จากผลของยา myotropic โดยตรงและการกระตุ้นตัวรับ α-adrenergic ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ผล vasospastic ของการเต้นของหัวใจ glycosides อาจมาพร้อมกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นซึ่งจะต้องนำมาพิจารณาในการรักษาโรคบางอย่างเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ผลกระทบนี้สามารถหลีกเลี่ยงได้ด้วยการให้ยาช้า (ภายใน 15 นาที)

การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์มีผลโดยตรงต่อการดูดกลับของโซเดียมในท่อ ซึ่งสัมพันธ์กับการปราบปรามของกิจกรรมของ Na+, K+-ATPase อย่างไรก็ตาม ในปริมาณที่ใช้ในการรักษา ผลกระทบนี้จะอ่อนแอและไม่สำคัญ การเพิ่มขึ้นของ diuresis เมื่อใช้ cardiac glycosides อธิบายได้ด้วยการปรับปรุง hemodynamics ของไตเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ

การจำแนกประเภทของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์จนถึงปัจจุบันมีการค้นพบ glycosides หัวใจมากกว่า 400 รายการ แต่สถานที่หลักในการปฏิบัติทางการแพทย์ถูกครอบครองโดยไกลโคไซด์ของ ciliated, ขนสัตว์และดิจิจิลิสสีม่วง (ดิจอกซิน, ลานาโตไซด์ซี, ดิจิทอกซิน), สโตรฟานทัส (สโตรแฟนธินเค) และลิลลี่แห่งหุบเขา (คอร์กลิคอน *).

หลักการจำแนกประเภทของ glycosides หัวใจขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์: ยาที่ไม่มีขั้ว (ละลายในไขมัน) และขั้ว (ละลายน้ำได้)

เภสัชจลนศาสตร์ของหัวใจไกลโคไซด์ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจที่ไม่มีขั้ว (ดิจอกซิน, ดิจอกซิน, ลานาโตไซด์ซี) ถูกดูดซึมได้ดีในลำไส้ซึ่งเป็นตัวกำหนดการใช้งานในผู้ป่วยนอก ในเลือด พวกมันส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบพันธะที่ไม่ได้ใช้งาน (กับอัลบูมิน) ซึ่งกำหนดระยะเวลาแฝงในตัวพวกมัน กำหนดระยะเวลานานของการกระทำและความสามารถของไกลโคไซด์ที่ละลายในไขมันในการสะสม

ท้ายตาราง. 13-4

ลักษณะการเผาผลาญของพวกเขา การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพในตับดำเนินไปในสองขั้นตอน: ขั้นแรกด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ microsomal การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมเกิดขึ้นตามด้วยการผันคำกริยากับกรดกลูโคโรนิก ไกลโคไซด์ถูกขับออกทางน้ำดีเป็นหลัก (ตารางที่ 13-4)

ตารางที่ 13-4เภสัชจลนศาสตร์เปรียบเทียบของ glycosides หัวใจหลัก

โพลาร์ไกลโคไซด์ (strophanthin K, corglicon) ถูกดูดซึมได้ไม่ดีในลำไส้เพราะเหตุนี้จึงให้ยาทางหลอดเลือดและกำหนดไว้สำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือบรรเทาอาการผิดปกติของจังหวะ การเชื่อมต่อกับโปรตีนในเลือดนั้นเปราะบางการขับถ่ายเกิดขึ้นทางไตไม่เปลี่ยนแปลง

ความเป็นพิษของไกลโคไซด์ที่ไม่มีขั้วเพิ่มขึ้นด้วยโรคตับและไกลโคไซด์ที่ละลายน้ำได้ - กับโรคไต

ข้อบ่งชี้และข้อห้ามสำหรับการใช้หัวใจไกลโคไซด์ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการใช้การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์คือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในรูปแบบของ atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular tachycardia, การแปล atrial flutter เป็น atrial fibrillation หรือ sinus rhythm เช่นเดียวกับภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แอพลิเคชันและการเลือกปริมาณที่เพียงพอการแปลงเป็นดิจิทัลสองประเภทที่ใช้บ่อยที่สุด (ความอิ่มตัวของไกลโคไซด์ในหัวใจ):

อย่างรวดเร็วในระหว่างที่มีการกำหนดปริมาณไกลโคไซด์ที่อิ่มตัวในระหว่างวันตามด้วยการเปลี่ยนไปใช้ปริมาณการบำรุงรักษา

ช้า (3-7 วันขึ้นอยู่กับยาที่ใช้) เมื่อกำหนดปริมาณการบำรุงรักษาทันที

การทำระบบดิจิทัลอย่างรวดเร็วควรทำในโรงพยาบาล การรักษาแบบผู้ป่วยนอกช้า

การเลือกขนาดยาบำรุงเป็นรายบุคคลจำเป็นต้องมีการกำหนดความเข้มข้นของยาในเลือด การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลง อาการทางคลินิกและ EKG ด้วยการรักษาเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี แนะนำให้หยุดพักสั้นๆ (เช่น 1 วันต่อสัปดาห์) เพื่อป้องกันการสะสมของยาและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน

ปัจจัยที่มีผลต่อเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของหัวใจไกลโคไซด์การลดลงของการกรองไตทำให้เกิดการขับถ่ายของดิจอกซินช้าลง: เป็นผลให้ความเข้มข้นในพลาสมาเกินกว่าการรักษา ในขณะเดียวกัน ภาวะไตวายไม่ส่งผลต่อการขับดิจิทอกซิน การฟอกไตทางช่องท้องและการฟอกเลือดไม่ได้ส่งผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการขับถ่ายของไกลโคไซด์ในหัวใจ แต่สามารถลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมในร่างกายได้ ส่งผลให้เกิดการสำแดงฤทธิ์ของยาที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ความเข้มข้นของไกลโคไซด์หัวใจในเลือดลดลงอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพที่เพิ่มขึ้น ด้วยภาวะพร่องไทรอยด์จะสังเกตการเปลี่ยนแปลงย้อนกลับ ในผู้สูงอายุ ความไวต่อการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เพิ่มขึ้น: การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในเลือดช่วยให้การกรองไตลดลงและมวลกล้ามเนื้อลดลง (คลังเก็บหลักของไกลโคไซด์หัวใจ) ในการรักษาผู้ป่วยสูงอายุ ควรกำหนด glycosides อย่างระมัดระวังและในขนาดที่เล็ก ความไวต่อพวกเขายังเพิ่มขึ้นด้วยการขาดออกซิเจนกับพื้นหลังของโรคปอด, หัวใจล้มเหลว, กล้ามเนื้อหัวใจตายและเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดหัวใจ, ด้วยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ความเป็นพิษของไกลโคไซด์ผลกระทบที่เป็นพิษของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์พบได้ในผู้ป่วยอย่างน้อยครึ่งหนึ่งในการรักษาผู้ป่วยนอกและใน 5-23% ในโรงพยาบาล สาเหตุหลักของภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งคือละติจูดในการรักษาต่ำ ความเป็นพิษของมันนั้นยากต่อการทำนายและวินิจฉัยเพราะเป็น

ปรากฏการณ์มักจะคล้ายกับอาการของโรคหัวใจเหล่านั้นที่กำหนดยาเหล่านี้

กลไกของความเป็นพิษของไกลโคไซด์ขึ้นอยู่กับการยับยั้ง (โดย 60% หรือมากกว่า) ของเมมเบรน Na + , K + -ATPase ของ cardiomyocytes และเซลล์ประสาท (ส่วนใหญ่) และการสะสมของแคลเซียมไอออนในเซลล์ การจำกัดการแทรกซึมของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ในระบบประสาทส่วนกลางช่วยลดความเป็นพิษและเพิ่มละติจูดในการรักษา แคเทโคลามีนยังมีส่วนร่วมในการดำเนินการของผลต่อหัวใจที่เป็นพิษของไกลโคไซด์ในหัวใจ: ไกลโคไซด์ของหัวใจช่วยให้ปล่อยออกจากคลังเนื้อเยื่อด้วยการปิดกั้นการดูดซึมซ้ำพร้อมกัน

ความมัวเมาของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เป็นที่ประจักษ์โดยการเปลี่ยนแปลงในทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, อาเจียน, อาการเบื่ออาหาร, ปวดท้อง), ระบบประสาทส่วนกลาง (ปวดหัว, อ่อนเพลีย, วิตกกังวล, นอนไม่หลับ, ไม่แยแส), อวัยวะของการมองเห็น (xanthopsia, photophobia, การสูญเสียการมองเห็น , การมองเห็นของจุดเรืองแสง, ขอบ ฯลฯ ), ระบบหัวใจและหลอดเลือด (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การรบกวนการนำ, บน ECG - ภาวะซึมเศร้ารูปรางของส่วน เซนต์).ในหนึ่งในสามของผู้ป่วย การแสดงอาการครั้งแรกและครั้งเดียวของความมัวเมาของดิจิทาลิสคือจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้เกือบทั้งหมด รวมถึงหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นส่วนใหญ่สำหรับพวกเขา) ภาวะเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะและ VT, ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว, VF โดยปกติผู้ป่วยจะมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายประเภทพร้อมกัน อาการทั่วไปส่วนใหญ่ของอาการมึนเมาเบื้องต้นคืออาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อ่อนแรง และหัวใจเต้นช้า ความตายของผู้ป่วยเกิดขึ้นตามกฎกับพื้นหลังของบล็อกหัวใจหรือ VF ของหัวใจ

ด้วยอาการเริ่มแรกของความมัวเมาของ digitalis ก็เพียงพอที่จะยกเลิกหรือลดปริมาณของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ ในกรณีของภาวะมึนเมาจากไกลโคไซด์อย่างรุนแรง อันดับแรกควรหยุดภาวะแทรกซ้อนที่อาจนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย - การปิดกั้น AV และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ รวมทั้งใช้มาตรการในการกำจัดไกลโคไซด์ของหัวใจออกจากร่างกาย

Phenytoin และ lidocaine ใช้รักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อย่างแรกไม่เพียงแต่มีผลต้านการเต้นของหัวใจเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงการนำ AV ด้วย ด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ supraventricular กำหนด BAB โดยมีการปิดกั้น AV ที่ระดับ II และ III - atropine และ glucagon® กับพื้นหลังของ extrasystoles กระเป๋าหน้าท้องบ่อยและ paroxysms ของ tachyarrhythmias การเตรียมโพแทสเซียม

(พานังจิน*หรือโปแตสเซียมคลอไรด์ทางเส้นเลือด) ควรระลึกไว้เสมอว่าความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดไม่ได้สะท้อนถึงเนื้อหาภายในเซลล์เสมอไป ด้วยเหตุนี้ การเตรียมโพแทสเซียมจึงถูกกำหนดแม้ในกรณีที่ไม่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ มีข้อห้ามในการละเมิดการนำ AV และภาวะไตวายเรื้อรัง

การเชื่อมโยงหลักในการเกิดโรคของความเป็นพิษของไกลโคไซด์คือการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมอิสระในเนื้อเยื่อซึ่งทำให้แนะนำให้กำหนดยาที่กำจัดแคลเซียมออกจากร่างกายโดยเฉพาะ BMCCs ประเภท verapamil ซึ่งป้องกันการเข้าของแคลเซียม เข้าไปในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อขจัดความมึนเมาของ digitalis, unithiol * (ผู้บริจาคของกลุ่ม SH, ฟื้นฟูกิจกรรมของ Na +, K + -ATPase) เช่นเดียวกับแอนติบอดีต่อการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (digibide * 3) และ digotoxose * 3 ซึ่งทำให้ตัวยาเป็นกลาง กำหนดไว้ด้วย

ปฏิกิริยาของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์กับยาอื่น ๆ

ใน CHF มีการใช้ส่วนผสมของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์กับสารยับยั้ง ACE ซึ่งจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของยาแต่ละชนิดได้อย่างมาก ฤทธิ์ inotropic ของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เพิ่มขึ้นโดย β 2 -agonists (isoprenaline, norepinephrine, epinephrine) และผลของ arrhythmogenic จะถูกกำจัดโดยยา antiarrhythmic IA (quinidine, procainamide) และ IB (lidocaine, phenytoin)

การเพิ่มขึ้นของคุณสมบัติ arrhythmogenic ของ glycosides เป็นไปได้เมื่อพวกเขาโต้ตอบกับยาขับปัสสาวะ (ยกเว้นโพแทสเซียมเจียด), β 2 -agonists, reserpine, clonidine, แคลเซียมคู่อริ, ยาซึมเศร้า tricyclic, phosphodiesterase inhibitors (amrinone * 3, milrinone * 3) , เมทิลแซนทีน, แอมโฟเทอริซิน บี , กลูโคคอร์ติคอยด์ การนำ AV ช้าลงในระดับที่มากขึ้นโดยตัวบล็อกเบต้าและยาลดการเต้นของหัวใจคลาส IA (โดยเฉพาะ quinidine)

ยาที่ลดการเคลื่อนไหวของลำไส้ (M-anticholinergics, antispasmodics, loperamide) ช่วยเพิ่มการดูดซึมของ glycosides หัวใจและยาที่เพิ่มการบีบตัวของลำไส้ (M-cholinomimetics, anticholinesterase agents) ช่วยลดการดูดซึมของ glycosides เรซินแลกเปลี่ยนไอออน (cholestyramine *, cholestipol *), neomycin, ตัวดูดซับ (ดินขาว, เพกติน), ยาลดกรดที่ไม่สามารถดูดซึมได้, NSAIDs, กรดพารา-อะมิโนซาลิไซลิก *, สารประกอบซาลาโซ, cytostatics, phenytoin และ metoclopramide ช่วยลดการดูดซึมยา การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไกลโคไซด์หัวใจในเลือดและผลที่เพิ่มขึ้นเป็นไปได้

เมื่อใช้พร้อมกันกับ BMCC (verapamil, gallopamil®, diltiazem, nifedipine), AARP (quinidine, amiodarone, flecainide * , propafenone), NSAIDs (ibuprofen, indomethacin), vasodilators (hydralazine, sodium nitroprusside), captostatic และ sp ความเข้มข้นของไกลโคไซด์ในเลือดลดลงโดยยาปฏิชีวนะ (เตตราไซคลิน, อีรีโทรมัยซิน, ริมฟาปิซิน), ฟีนิโทอินและฮอร์โมนไทรอยด์

ลักษณะของยาแต่ละชนิด

ดิจอกซิน

เภสัชจลนศาสตร์ดิจอกซินเป็นไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย นี่เป็นเพราะการดูดซึมสูง ครึ่งชีวิตสั้น ใช้งานง่าย ปัจจัยหลักที่กำหนดความเข้มข้นของดิจอกซินในเลือดคือความเร็วและความสมบูรณ์ของการดูดซึม การย่อยได้ทางชีวภาพขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย วิธีการให้ยา ความสัมพันธ์กับยาอื่นๆ แบบฟอร์มการให้ยาและจากสาร - สารตัวเติมของเม็ด มีเพียง 20-25% ของยาที่จับกับโปรตีนในพลาสมา ความเข้มข้นของดิจอกซินในกล้ามเนื้อหัวใจนั้นสูงกว่าในพลาสมามาก มันสามารถผ่านรกได้ 80% ของยาถูกขับออกทางปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง และการขับถ่ายของดิจอกซินเป็นสัดส่วนกับอัตราการกรองของไต ตามหลักการแล้วควรตรวจสอบความเข้มข้นของ digoxin ในเลือดหลังจากผ่านไปหนึ่งสัปดาห์ตั้งแต่เริ่มการรักษา (ควรอยู่ในเขตการรักษา - สูงถึง 2 ng / ml) จากนั้นควรตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอ (ทุก 2-3 เดือน) ในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยผอมบางและขับปัสสาวะ ทารกแรกเกิดและเด็กเล็กสามารถทนต่อดิจอกซินในปริมาณมากต่อหน่วยมวลหรือพื้นที่ผิวกายได้ดีกว่าผู้ใหญ่ ความเข้มข้นคงที่ของยาด้วยวิธีการให้ยาแบบเดิมทำได้ภายใน 7 วัน

ลานาโตไซด์ Cแตกต่างจากดิจอกซินเฉพาะในกลุ่มคาร์โบไฮเดรต ในแง่ของคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ (ครึ่งชีวิต, เส้นทางการกำจัด, ระดับของการสะสม) ยานี้คล้ายกับ digoxin แม้ว่าจะดูดซึมได้น้อยกว่าเล็กน้อยจากทางเดินอาหาร (15-40%) และเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำการดำเนินการจะเริ่มขึ้น ก่อนหน้านี้. ปัจจุบันมีการใช้ lana-toside C ค่อนข้างน้อย

ดิจิทอกซินเป็นการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ที่มีระยะเวลาดำเนินการนานที่สุด ดูดซึมได้เกือบสมบูรณ์ (90-100%)

มาจากลำไส้และจับกับโปรตีนในพลาสมา 97% การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพแบบสองขั้นตอนในตับกำหนดการไหลเวียนของยาในเลือดในระยะยาวและความสามารถในการสะสมสูง ความเข้มข้นในการรักษาของดิจิทอกซินอยู่ระหว่าง 10 ถึง 30 ng / ml, เป็นพิษ - มากกว่า 34 ng / ml ใช้ยา 5-6 ครั้งต่อสัปดาห์ ครึ่งชีวิตของดิจิทอกซินอยู่ในช่วง 4 ถึง 7 วันและไม่ขึ้นอยู่กับการทำงานของไต

ในการปฏิบัติทางการแพทย์ ยาสโตรฟานทัสสองชนิดที่คล้ายคลึงกันในด้านเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ได้พบการประยุกต์ใช้: สโตรแฟนธินเคและอูบาอิน ยานี้มีผล systolic ที่เด่นชัดที่สุด แต่ก็มีผลเพียงเล็กน้อยต่อการนำ AV และอัตราการเต้นของหัวใจ เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการบริหารในผู้ป่วยที่มีภาวะ MI เฉียบพลัน การเพิ่มขึ้นของโซนของการขาดเลือดขาดเลือดและเนื้อร้ายอาจเกิดขึ้น การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในโซน ischemic (ใกล้ตาย) เพิ่มขึ้นเมื่อใช้ cardiac glycosides ภายใต้เงื่อนไขของการจัดหาออกซิเจนไปยังเซลล์ไม่เพียงพอจะทำให้พลังงานสำรองหมดลงและอาจทำให้เกิดความเสียหายและเสียชีวิตได้แม้ว่าจะสามารถอยู่รอดได้ภายใต้ เงื่อนไขของภาระที่ลดลง Strofantin K ถูกขับออกทางไตและมีความสามารถในการสะสมต่ำ

Korglikon เกี่ยวกับธรรมชาติของการกระทำใกล้เคียงกับ strophanthin K. ผลของมันเกิดขึ้นหลังจาก 5-10 นาทีถึงสูงสุดหลังจาก 0.5-2 ชั่วโมงและใช้เวลา 1-3 ชั่วโมง

13.7. เภสัชบำบัดความผิดปกติ

การนำไฟฟ้าและจังหวะการเต้นของหัวใจ

กลุ่มนี้รวมถึงยาที่เพิ่มกระบวนการของความตื่นเต้นง่ายและการนำในหัวใจเช่นเดียวกับการขจัดผลการยับยั้งของเส้นประสาทเวกัสที่มีต่อพวกเขา

M-anticholinergics (กลุ่ม atropine) ยาขจัดอิทธิพลของเส้นประสาทเวกัสในหัวใจและมีผลในภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงเนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น พวกเขาถูกกำหนดไว้สำหรับไซนัสหัวใจเต้นช้า, การปิดล้อม AV, ความมัวเมากับการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์

สารกระตุ้นของตัวรับ adrenergic β 2 (isoprenaline, dobutamine, dopamine) ปรับปรุงการนำ AV เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจ ใช้สำหรับหัวใจเต้นช้ารุนแรง การปิดล้อม AV

กลูคากอนมีผลต่อตัวรับกลูคากอนซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมอิสระในเซลล์ของหัวใจ

แคลิฟอร์เนีย ส่งผลให้ระบบอัตโนมัติของโหนด SA เพิ่มขึ้นและค่าการนำไฟฟ้าดีขึ้น ยานี้มีข้อดีเหนือสารกระตุ้นอะดรีโนมิเมติกเนื่องจากไม่ทำให้เกิดภาวะมีไฟบริล ยานี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 10-15 นาที บ่งชี้ในการใช้งาน - bradyarrhythmias ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเกินขนาดของ BAB, การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์และการปิดกั้นของต้นกำเนิดต่างๆ เมื่อใช้กลูคากอนอาจเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้ กลูคากอนไม่รวมกับสารเตรียมที่มีแคลเซียม

เภสัชวิทยาคลินิกและเภสัชบำบัด: ตำราเรียน - ครั้งที่ 3 แก้ไข และเพิ่มเติม / ศ. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2555. - 840 น.: ป่วย

หัวใจของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหมดคือการละเมิดการก่อตัวหรือการนำของแรงกระตุ้น หรือความผิดปกติพร้อมกันของการทำงานทั้งสองของระบบการนำไฟฟ้า ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเช่นไซนัสอิศวรและหัวใจเต้นช้ามีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงในระบบอัตโนมัติของเซลล์ของโหนดไซนัสตามลำดับ ในการกำเนิดของความผิดปกติของจังหวะนอกระบบและ paroxysmal กลไกหลัก 2 แบบมีความโดดเด่น: ระบบอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นของ ectopic foci การกลับเข้ามาของการกระตุ้น (re-entry) และการเคลื่อนที่เป็นวงกลมของแรงกระตุ้น

ค่าอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นของจุดโฟกัสนอกมดลูกอาจเกี่ยวข้องกับการเร่งความเร็วหรือการชะลอตัวของการสลับขั้วไดแอสโทลิกที่เกิดขึ้นเอง ความผันผวนในเกณฑ์การกระตุ้นและศักยภาพในการพัก ตลอดจนค่าเกณฑ์ย่อยและการแกว่งตัวที่สูงกว่า

กลไกการกลับเข้าของการกระตุ้น (re-entry) ประกอบด้วยการกระตุ้นซ้ำๆ หรือหลายครั้งของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยชีพจรเดียวกัน ทำให้เคลื่อนที่เป็นวงกลม ในการใช้กลไกนี้ จำเป็นต้องมีเส้นทางการนำไฟฟ้าสองทาง และหนึ่งในนั้นทำให้เส้นทางของแรงกระตุ้นลดลงเนื่องจากการปิดกั้นทิศทางเดียวในท้องที่

พื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งแรงกระตุ้นต่อไปไม่ถึงในเวลาที่เหมาะสมนั้นตื่นเต้นเป็นวงเวียนที่มีความล่าช้าและกลายเป็นแหล่งของการกระตุ้นที่ไม่ธรรมดา มันแพร่กระจายไปยังพื้นที่ใกล้เคียงของกล้ามเนื้อหัวใจหากพื้นที่เหล่านี้สามารถหลุดพ้นจากสภาวะการหักเหของแสงได้

กลไกการกลับเข้าของมาโครเป็นไปได้เนื่องจากการแบ่งหน้าที่ของโหนด atrioventricular ออกเป็นสองส่วน ทำให้เกิดแรงกระตุ้นจาก ความเร็วต่างกันเนื่องจากการทำงานของเส้นทางเพิ่มเติม (ที่มีกลุ่มอาการ WPW) และกลไกการกลับเข้าไมโครขนาดเล็กนั้นถูกนำไปใช้โดยส่วนใหญ่ผ่าน anastomoses ในสาขาของระบบการนำไฟฟ้า

การละเมิดการนำแรงกระตุ้นมีสาเหตุหลักมาจากการลดลงของศักยภาพในการดำเนินการ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของศักยภาพในการพักผ่อน การรบกวนการนำไฟฟ้าสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการยืดระยะเวลาการหักเหของแสง (การสลับขั้วอย่างช้าๆ) ในพื้นที่ของระบบการนำไฟฟ้า

กลไกหนึ่งของการรบกวนการนำเป็นสิ่งที่เรียกว่าการนำไฟฟ้าลดลง ซึ่งประกอบด้วยอัตราการสลับขั้วและศักยภาพในการดำเนินการที่ลดลงอย่างต่อเนื่องในระหว่างการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นจากเส้นใยหนึ่งไปยังอีกเส้นใยหนึ่ง มีบทบาทสำคัญในกลไกของภาวะ parasystolic arrhythmias โดยสิ่งที่เรียกว่าการปิดล้อมของการเข้าและออกในบริเวณที่มีการโฟกัสนอกมดลูก

ภายใต้การปิดล้อมของทางเข้าเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะเจาะเข้าไปในโฟกัสนอกมดลูกของแรงกระตุ้นของจังหวะหลักและภายใต้การปิดล้อมของทางออก- ความเป็นไปไม่ได้ที่จะออกจากจุดสนใจของส่วนหนึ่งของแรงกระตุ้นนอกมดลูก

การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมกันอาจขึ้นอยู่กับการรวมกันของกลไกข้างต้นและกลไกอื่นๆ

"การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในทางปฏิบัติ", V.L. Doshchitsin

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุด โรคหัวใจและหลอดเลือด. ที่ ปีที่แล้วมีความคืบหน้าอย่างมีนัยสำคัญในการวินิจฉัยความผิดปกติของจังหวะและการนำ เนื่องจากการใช้วิธีการใหม่ในการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระยะยาว การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และการกระตุ้นหัวใจที่ตั้งโปรแกรมไว้ วิธีการเหล่านี้ได้รับข้อมูลใหม่เกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาไฟฟ้าของระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ เกี่ยวกับกลไกการก่อโรคของจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า ผลที่ตามมา…

I. ความผิดปกติของการสร้างแรงกระตุ้น: ไซนัสอิศวร ไซนัสหัวใจเต้นช้า จังหวะไซนัส การย้ายถิ่นของแหล่งจังหวะ extrasystoles: supraventricular และ ventricular; เดี่ยว กลุ่ม allorhythmic; ต้น กลาง และปลาย; อิศวร paroxysmal: supraventricular และ ventricular; ตามกลไกการกลับเข้าและนอกมดลูก อิศวรที่ไม่ paroxysmal และจังหวะนอกมดลูกเร่ง: supraventricular และ ventricular; ตามกลไก re-entry, parasystolic และเข้าใจยาก; กระพือปีก atrial: paroxysmal และถาวร; ขวา...

หากอยู่ในกระบวนการ ถอดรหัสคลื่นไฟฟ้าหัวใจตรวจพบสัญญาณของการรบกวนจังหวะหรือการนำใด ๆ จากนั้นควรใช้เทคนิคพิเศษ การวิเคราะห์ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะควรเริ่มต้นด้วยการระบุคลื่น P ความสม่ำเสมอและอัตราการเต้นของหัวใจ ซึ่งกำหนดในลักษณะเดียวกับอัตราการเต้นของหัวใจ ในเวลาเดียวกันสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ: การชะลอตัว (ไซนัสหัวใจเต้นช้า, ไซนัสหู ...

คุณควรดำเนินการวิเคราะห์จังหวะของหัวใจห้องล่าง: ความถี่ (หากไม่ได้กำหนดไว้ก่อนหน้านี้) และความสม่ำเสมอของช่วง R-R อาจมี QRS เชิงซ้อนก่อนวัยอันควรกับพื้นหลังของจังหวะที่ถูกต้อง คอมเพล็กซ์มีกระเป๋าหน้าท้องเนื่องจากการปิดล้อมไซนัสหรือ atrioventricular หรือผิดปกติอย่างสมบูรณ์ลักษณะจังหวะเอาแน่เอานอนไม่ได้ของภาวะหัวใจห้องบน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องกำหนดความกว้างของคอมเพล็กซ์ QRS ตำแหน่งของไฟฟ้า ...

ปัจจัยต่อไปนี้นำไปสู่การละเมิดการนำของแรงกระตุ้นในหัวใจ:

1. ลดขนาดของศักยภาพในการดำเนินการ

2. ชะลอการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นที่สร้างขึ้นไปยังเซลล์ที่ไม่ถูกกระตุ้น (เช่น ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของคลื่นกระตุ้นจากเส้นใย Purkinje ที่มีชีวิตไปเป็น cardiomyocytes ที่ทำงานตายระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

3. การละเมิดปฏิสัมพันธ์ทางไฟฟ้าระหว่างเซลล์

4. การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อกระแสในแนวแกนจากรอยต่อของช่องว่างอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาภายในเซลล์ของ Ca 2+ ไอออน (ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือการเต้นของหัวใจเกินขนาด)

5. เพิ่มความรุนแรงของ anisotropy ของกล้ามเนื้อหัวใจ Anisotropy เป็นคุณสมบัติของเนื้อเยื่อหัวใจในการกระตุ้นแรงกระตุ้นที่แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับทิศทางของการเคลื่อนไหว การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของ anisotropy ของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นสังเกตได้จากการเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในหัวใจรวมถึงการละเมิดคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์ของระบบการนำของหัวใจและ cardiomyocytes ที่ทำงาน

อาการของการรบกวนการนำคือ bradyarrhythmias หรือ tachyarrhythmias Bradyarrhythmias มักพบในบล็อกหัวใจต่างๆ Tachyarrhythmias เป็นผลมาจาก (1) การปรากฏตัวของจังหวะการหลบหนีแบบเร่งกับพื้นหลังของการชะลอตัวในโหนดไซนัส (2) การกลับเข้ามาของคลื่นกระตุ้น - การเข้าใหม่

การเกิดโรคของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเนื่องจากการกลับเข้ามาใหม่

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา หลังจากสร้างแรงกระตุ้นโดยเซลล์ของโหนดไซนัส คลื่นกระตุ้นจะแพร่กระจายไปตามระบบการนำของหัวใจด้วยการลดลงแบบหน่วง อย่างไรก็ตาม มีบางสถานการณ์ที่คลื่นกระตุ้นไม่หมดไป แต่หมุนเวียนกลับทำให้เกิดการกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งขึ้นอยู่กับการหมุนเวียนของการกระตุ้นนั้นเกิดจากกลไกการกลับเข้าใหม่ - "การกลับเข้ามาใหม่" (ภาษาอังกฤษ, รูปที่ 5) ในการกลับเข้ามาใหม่จะต้องเป็นไปตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

ข้าว. 5 แผนผังแสดงเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเกิดขึ้นอีกครั้ง- รายการ.

สารตั้งต้นสำหรับการกลับเข้าไปใหม่สามารถเป็นส่วนใดส่วนหนึ่งของหัวใจได้ แยกแยะสอง ประเภทเข้าใหม่- กายวิภาคและการทำงาน เกิดการกลับเข้าทางกายวิภาค โครงสร้างทางสัณฐานวิทยา- ตัวอย่างเช่น ลูปของเส้นใย Purkinje เส้นทางเพิ่มเติม ฯลฯ การกลับเข้าทำงานนั้นพบได้บ่อยกว่ากายวิภาคและเกิดจากเนื้อเยื่อหัวใจที่มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าทางไฟฟ้าต่างกัน เส้นทางทางเลือกควรมีการนำแรงกระตุ้นที่ช้ากว่า บล็อกการนำอิมพัลส์ทิศทางเดียวจะถูกสังเกตหากแรงกระตุ้นไม่สามารถแพร่กระจายไปในทิศทางเดียว - ตัวอย่างเช่น antegrade แต่สามารถแพร่กระจายไปในอีกทิศทางหนึ่ง - ถอยหลังเข้าคลอง สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่า cardiomyocytes ที่ประกอบขึ้นเป็นวิถีการไหลเวียนของคลื่นกระตุ้นซ้ำ ๆ มีระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพต่างกัน แรงกระตุ้นซึ่งด้วยเหตุผลบางอย่างไม่สามารถแพร่ขยายแอนติเกรดได้ ไปโดยวงเวียนเส้นทางถอยหลังเข้าคลอง ในช่วงเวลานี้ระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพของพื้นที่ที่มีบล็อกทิศทางเดียวสิ้นสุดลงและคลื่นกระตุ้นจะไปถึงพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจอีกครั้งด้วยการทำงานอัตโนมัติหรือการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น โซนกลางของบล็อกการนำแรงกระตุ้นซึ่งคลื่นกระตุ้นไหลเวียนถูกสร้างขึ้นโดยลักษณะทางกายวิภาคของเนื้อเยื่อ คุณสมบัติเชิงหน้าที่ หรือรวมคุณสมบัติเหล่านี้เข้าด้วยกัน

มีการพิสูจน์แล้วว่ากลไกของการกระตุ้นการป้อนซ้ำรองรับความผิดปกติของจังหวะหลายอย่าง: ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติเหนือหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยการกลับเข้าสู่การกระตุ้นในโหนด AV อีกครั้ง, อิศวร paroxysmal จากโหนด AV, กับ tachyarrhythmias ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเส้นทางการนำแรงกระตุ้นเพิ่มเติมที่มีมา แต่กำเนิด (เช่น กลุ่มอาการวูลฟ์) พาร์กินสัน-ไวท์), ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและไฟบริลเลชัน, จังหวะของปมประสาทจากทางแยก AV, จังหวะเร่งความเร็ว idioventricular ฯลฯ