ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตามประเภทการกลับรายการ การเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะตามกลไก: early and late postdepolarization, macro- and micro-re-entry

แรงกระตุ้นกระตุ้นถูกสร้างขึ้นบนเยื่อหุ้มเซลล์โดยการสร้างศักยภาพในการดำเนินการ การสลับขั้วของเซลล์หนึ่งทำให้ศักยภาพการพักเชิงลบของเซลล์ข้างเคียงลดลง ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ค่านี้ถึงค่าเกณฑ์ และเกิดการดีโพลาไรเซชัน รูปร่าง การวางแนว และการมีอยู่ของช่องว่างระหว่างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดการส่งขั้วแบบทันทีทันใด ซึ่งสามารถอธิบายได้ว่าเป็นคลื่นของการสลับขั้ว หลังจากการดีโพลาไรเซชัน เซลล์จะไม่สามารถดีโพลาไรซ์ได้อีกจนกว่าจะผ่านไประยะหนึ่งเพื่อให้เซลล์ฟื้นตัว ซึ่งเรียกว่าช่วงทนไฟ เซลล์ที่สามารถสลับขั้วได้เรียกว่า excitable และเซลล์ที่ไม่สามารถเปลี่ยนขั้วได้เรียกว่าเซลล์ทนไฟ

ในจังหวะไซนัส แหล่งที่มาของคลื่นกระตุ้นคือโหนดไซนัส ระหว่างเอเทรียมและโพรง พวกเขาจะถูกส่งผ่านโหนด atrioventricular การสร้างแรงกระตุ้น (และอัตราการเต้นของหัวใจ) ถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติและ catecholamines ที่ไหลเวียน ด้วย tachyarrhythmia กฎระเบียบนี้จะถูกรบกวนและส่งผลให้จังหวะการเต้นของหัวใจถูกรบกวน

การปิดล้อมของ

คลื่นไฟฟ้าจะแพร่กระจายตราบเท่าที่มีเซลล์กระตุ้นในเส้นทางของมัน สิ่งกีดขวางทางกายวิภาค เช่น วงแหวนของลิ้นไมตรัล, เวนาคาวา, หลอดเลือดแดงใหญ่ ฯลฯ ไม่มีคาร์ดิโอไมโอไซต์ ดังนั้นจึงป้องกันการแพร่กระจายของคลื่น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการปิดกั้นการนำไฟฟ้าอย่างถาวรเนื่องจากการปิดกั้นนี้อยู่เสมอแหล่งที่มาที่สำคัญอีกประการหนึ่งของการปิดกั้นการนำไฟฟ้าแบบคงที่คือเซลล์ที่ตายแล้ว เช่น บริเวณที่เกิดแผลเป็นหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เมื่อการปิดล้อมเกิดขึ้นภายใต้สถานการณ์บางอย่างเท่านั้น เราพูดถึงการปิดล้อมที่ทำหน้าที่ได้ของการนำ ตัวอย่างคือภาวะขาดเลือดซึ่งเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหายและสูญเสียความสามารถในการกระตุ้น เป็นบล็อกการทำงานที่ป้องกันการแพร่กระจายย้อนกลับของคลื่น เนื่องจากเซลล์ที่อยู่ด้านหลังคลื่นกระตุ้นการแพร่กระจายจะทนไฟได้ชั่วคราวและไม่ผ่านการถอยหลังเข้าคลองกระตุ้น สาเหตุอื่นของการปิดกั้นการทำงาน ได้แก่ อาการตัวเขียว กล้ามเนื้อหัวใจขยาย ความถี่หรือทิศทางของคลื่น

กลไกการพัฒนาของหัวใจเต้นผิดจังหวะ

มี 3 กลไกอิสระ:

• เพิ่มความอัตโนมัติ
• การกลับเข้าใหม่ (กลไกของ "การเข้าใหม่" ของคลื่นกระตุ้น)
• กิจกรรมทริกเกอร์

กลไกของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

เพิ่มความอัตโนมัติ

หากกลุ่มของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจกลับขั้วเร็วกว่าโหนดไซนัส เซลล์เหล่านั้นจะทำหน้าที่เป็นแหล่งกำเนิดของคลื่นกระตุ้นที่ส่งไปทั่วกล้ามเนื้อหัวใจ โฟกัสนี้สามารถอยู่ได้ทั้งใน atria และในโพรง หากอยู่ในห้องโถงใหญ่ก็จะระงับโหนดไซนัส เนื่องจากเซลล์มักจะอยู่ในที่เดียว อิศวรจึงเรียกว่าโฟกัส ตำแหน่งที่ cardiomyocytes มักจะเปลี่ยนขนาด/รูปร่างหรือทำหน้าที่ ความดันสูงรวมถึงบริเวณที่เส้นเลือด (vena cava ที่เหนือกว่า, ปอด) ไหลเข้าสู่ atria, ยอดขั้ว, ไซนัสหลอดเลือดหัวใจ, บริเวณโหนด atrioventricular, mitral และ tricuspid valve ring, ventricular outflow tract

กลไกการเข้าใหม่ ("เข้าใหม่" ของคลื่นกระตุ้น)

มีสัดส่วนมากกว่า 75% ของรูปแบบทางคลินิกของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เหตุผลคือการแพร่กระจายของคลื่นกระตุ้นที่ไม่สามารถควบคุมได้กับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจที่ตื่นเต้น สำหรับการพัฒนาอิศวรกลับเข้าใหม่ (ซึ่งกันและกัน) ต้องมีอย่างน้อย 2 เส้นทางรอบ ๆ พื้นที่การนำความบกพร่อง ตัวอย่างที่ดีที่สุดคือ VT เนื่องจากการไหลเวียนของชีพจรรอบแผลเป็นในช่องซ้าย

1. เนื้อเยื่อแผลเป็นเป็นที่ตั้งของการปิดล้อมซึ่งแรงกระตุ้นปกติจากโหนดไซนัสส่งผ่านไปยังกล้ามเนื้อหัวใจที่แข็งแรง (A) แรงกระตุ้นผ่านเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจที่เสียหายอย่างช้าๆ (B) 2 วิธีแยกกันในการดำเนินการเปิดออก
2. ทันทีตามแรงกระตุ้นจากโหนดไซนัสคือหัวใจห้องล่างภายนอกที่ผ่านไซต์ A แต่ถูกบล็อกที่ไซต์ B ซึ่งยังคงทนไม่ได้จากการหดตัวของไซนัสครั้งก่อน
3. อย่างไรก็ตาม ปลายสุดของจุด B สามารถกระตุ้นได้แล้ว และแรงกระตุ้นจะเดินทางกลับผ่านจุด B ซึ่งการนำไฟฟ้าได้ฟื้นตัวแล้วในช่วงที่แรงกระตุ้นถึงจุดสิ้นสุดใกล้เคียง ในไซต์ B อัตราการนำอิมพัลส์จะลดลง ในขณะที่เซลล์ของไซต์ A สามารถกระตุ้นและนำอิมพัลส์ได้อีกครั้ง

ดังนั้นจึงมีการสร้างคลื่นกลับเข้าใหม่ซึ่งได้รับการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องโดยไซต์กระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ

กิจกรรมทริกเกอร์

รวมคุณสมบัติของกลไกทั้งสองข้างต้น เกิดจากการเกิดขึ้นเอง (อัตโนมัติ) หลังการสลับขั้วที่เกิดขึ้นในระยะที่ 3 (หลังการสลับขั้วในระยะแรก) หรือระยะที่ 2 (หลังการสลับขั้วช่วงปลาย) ของศักยภาพในการดำเนินการ การเกิดโพลาไรเซชันหลังการสลับขั้วดังกล่าวมักเกิดจากภาวะนอกระบบและการเหนี่ยวนำที่คล้ายกับการกลับเข้าสู่อิศวร เมื่อโพลาไรเซชันหลังการสลับขั้วถึงระดับขีดจำกัด ศักยภาพในการดำเนินการแบบเดี่ยวหรือแบบกลุ่มจะก่อตัวขึ้น ภาวะโพลิโพลาไรเซชันอาจเกิดจากภาวะขาดเลือด ยาที่ยืดระยะเวลา QT เซลล์เสียหาย หรือโพแทสเซียมต่ำ ตามกลไกนี้อิศวรของประเภท "pirouette" และการรบกวนจังหวะเนื่องจากความเป็นพิษของดิจอกซินพัฒนา

การศึกษาทางไฟฟ้า

มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นเร็ว เมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยันแล้วหรือน่าสงสัยอย่างยิ่ง ขั้นตอนนี้จะถูกรวมเข้ากับการผ่าตัดด้วยสายสวน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ควรสังเกตว่าการศึกษาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้ามักจะวัดความยาวของวงจรการเต้นของหัวใจ (ในหน่วย ms) ไม่ใช่อัตราการเต้นของหัวใจ เช่น 60 ต่อนาทีเท่ากับ 1,000 มิลลิวินาที 100 ต่อนาทีเท่ากับ 600 มิลลิวินาที 150 ต่อนาทีเท่ากับ 400 มิลลิวินาที

การสร้างแผนภูมิ (การทำแผนที่) กิจกรรมทางไฟฟ้าของหัวใจ

การศึกษาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้าถือเป็นขั้นตอนที่ซับซ้อนอย่างผิดพลาด โดยพื้นฐานแล้ว นี่คือการลงทะเบียนของแรงกระตุ้นหัวใจ ทั้งในจังหวะไซนัสและจังหวะการเต้นของหัวใจ หรือการตอบสนองต่ออัตราการเต้นของหัวใจในโซนต่างๆ ECG มีข้อมูลเหล่านี้เป็นส่วนใหญ่ ดังนั้น ในระหว่างการศึกษาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้า คลื่นไฟฟ้าหัวใจจะถูกบันทึกใน 12 ลีด

การตรวจคลื่นไฟฟ้าภายในหัวใจ

ด้วย ECG จะสรุปกิจกรรมการเต้นของหัวใจโดยรวม ข้อมูลเกี่ยวกับกิจกรรมทางไฟฟ้าของพื้นที่เฉพาะของหัวใจได้มาจากการวางขั้วไฟฟ้าขนาด 2 มม. ลงบนพื้นผิวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง การตรวจหัวใจภายในหัวใจมีความแม่นยำมากกว่าและให้ข้อมูลที่ดีที่สุดในอัตราการบันทึกเร็วกว่า ECG ถึงสี่เท่า

ความต่างศักย์สามารถบันทึกได้ทั้งระหว่างสองอิเล็กโทรดที่อยู่ติดกัน (อิเล็กโทรดสองขั้ว) และระหว่างอิเล็กโทรดหนึ่งกับอินฟินิตี้ (อิเล็กโทรแกรมยูนิโพลาร์) อิเล็กโทรแกรมแบบขั้วเดียวมีความแม่นยำมากกว่าในแง่ของทิศทางและตำแหน่งของกิจกรรมทางไฟฟ้า แต่ก็ไวต่อการรบกวนมากกว่าเช่นกัน สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการเว้นจังหวะสามารถทำได้ผ่านอิเล็กโทรดใดๆ เหล่านี้

โปรโตคอลการเว้นจังหวะ

ในการศึกษาทางสรีรวิทยาไฟฟ้า การเดินจังหวะจะดำเนินการในลักษณะที่กำหนดไว้ล่วงหน้า ซึ่งเรียกว่า การเดินจังหวะแบบโปรแกรม เป็นสามประเภท:

1. จังหวะที่เพิ่มขึ้นทีละขั้น (จังหวะที่เพิ่มขึ้น): มีการตั้งค่าช่วงเวลาระหว่างสิ่งเร้า
   ต่ำกว่าจังหวะไซนัสเล็กน้อยและลดลงทีละ 10 มิลลิวินาทีจนกระทั่งการปิดกั้นเกิดขึ้นหรือถึงระดับที่ต่ำกว่าที่กำหนดไว้ล่วงหน้า (ปกติคือ 300 มิลลิวินาที)
2. จังหวะการกระตุ้นพิเศษ: การกระตุ้น 8 ครั้งแบบลูกโซ่ในช่วงเวลาคงที่ ตามด้วยการกระตุ้นเพิ่มเติม (การกระตุ้นเพิ่มเติม) ที่ส่งระหว่างแรงกระตุ้นสุดท้ายของห่วงโซ่นำและการกระตุ้นเพิ่มเติมครั้งแรก แรงกระตุ้นของห่วงโซ่ชั้นนำถูกกำหนดให้เป็น S1 การกระตุ้นเพิ่มเติมครั้งแรกคือ S2 การกระตุ้นเพิ่มเติมครั้งที่สองคือ S3 เป็นต้น อาจมีการกระตุ้นเพิ่มเติมหลังจากรับรู้การหดตัวของหัวใจ (การหดตัวเพิ่มเติม)
3. Burst pacing: เดินไปตามอัตรารอบคงที่ตามเวลาที่กำหนด

สายสวนถูกสอดเข้าทางด้านขวาของหัวใจผ่านทางหลอดเลือดดำต้นขาพร้อมคำแนะนำด้วยแสง มุมมองด้านหน้าด้านขวา (ด้านบน) และด้านหน้าด้านซ้าย (ด้านล่าง) แสดงตำแหน่งมาตรฐานของสายสวนในห้องโถงด้านขวาบน (ใกล้โหนดไซนัส ที่มัดของเขา ที่ปลายของช่องท้องด้านขวา) และสายสวนผ่าน แกนของไซนัสหลอดเลือดตีบอยู่ด้านหลังห้องโถงด้านซ้ายตามร่อง atrioventricular จากตำแหน่งนี้ คลื่นไฟฟ้าภายในหัวใจจะถูกบันทึกจากเอเทรียมและช่องซ้าย สายสวนมักจะสอดผ่านหลอดเลือดดำ subclavian ขวาหรือซ้าย

ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจภายในหัวใจ จะเรียงลำดับข้อมูลดังนี้: เอเทรียมด้านขวาบน, กลุ่มของเขา, ไซนัสหลอดเลือดหัวใจ และหัวใจห้องล่างขวา การอ่านค่าของสายสวนไบโพลาร์แต่ละเส้นเรียงจากส่วนต้นไปยังส่วนปลาย ในจังหวะไซนัส การเริ่มต้นของการกระตุ้นจะถูกบันทึกไว้ที่ส่วนบนของห้องโถงด้านขวา มันผ่านมัดของเขา และจากนั้นไปตามสายสวนไซนัสหลอดเลือดหัวใจจากตำแหน่งใกล้เคียงไปยังตำแหน่งส่วนปลาย การกระตุ้นของกระเป๋าหน้าท้องในช่วงต้นจะถูกบันทึกไว้ที่ปลายของช่องขวา (ซึ่งมีเส้นใย Purkinje อยู่)

ตัวบ่งชี้ของช่วงเวลาไซนัสปกติ: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

การประยุกต์ใช้การศึกษาทางไฟฟ้าสรีรวิทยา

การทำงานของโหนดไซนัส

การทำงานของโหนดไซนัสวัดโดยการปรับเวลาในการฟื้นตัวของโหนดไซนัสและการนำไซนัส อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้ไม่น่าเชื่อถือเนื่องจากการทำงานของโหนดไซนัสได้รับผลกระทบจากน้ำเสียงอัตโนมัติ ยา และข้อผิดพลาดในการทดสอบ ความผิดปกติของโหนดไซนัสได้รับการวินิจฉัยที่ดีที่สุดด้วยการตรวจติดตามผู้ป่วยนอกและการทดสอบการออกกำลังกาย การศึกษาทางสรีรวิทยาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้าแบบรุกรานแทบจะไม่ค่อยยอมให้มีการตัดสินใจขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับความจำเป็นในการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบถาวรในผู้ป่วย

การนำ Atrioventricular

บล็อก Atrioventricular ระดับของการปิดล้อมได้รับการประเมินโดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ นอกจากนี้ คุณยังสามารถตั้งค่าระดับของการปิดล้อม (โหนด atrioventricular โดยตรง หรือระบบ His-Purkinje หรือการปิดล้อมใต้โหนด) ระดับของการปิดล้อมนั้นสร้างได้ง่ายโดยใช้การศึกษาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้า ด้วยการปิดล้อมของโหนด atrioventricular เวลาของ AN จะเพิ่มขึ้นด้วยการปิดล้อม subnodal - HV เวลา (แต่ไม่ใช่เวลา HV) สามารถลดลงได้ด้วยการออกกำลังกาย atropine หรือ isoprenaline และเพิ่มขึ้นด้วยการทดสอบทางช่องคลอด

การทำงานของโหนด atrioventricular ได้รับการประเมินทั้ง antegrade (จาก atria ไปยัง ventricles) และถอยหลังเข้าคลอง (จาก ventricles ไปยัง atria) โดยใช้การกระตุ้นตามเทคนิคการเพิ่มขั้นตอนและวิธี extrastimulation ด้วยการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของส่วนบนของห้องโถงด้านขวา การนำไฟฟ้าจะสังเกตได้ที่จุดมัดของเขา ซึ่งเป็นจุดยอดของหัวใจห้องล่างขวาก่อนที่จะเริ่มมีการปิดล้อม ช่วงเว้นจังหวะที่ยาวที่สุดซึ่งการปิดล้อมเกิดขึ้นในระหว่างการศึกษาก่อนเกรดเรียกว่าช่วงเวงเคบาค (จุดเวงเคบาค) ค่าปกติน้อยกว่า 500 มิลลิวินาที แต่สามารถเพิ่มขึ้นตามอายุหรือภายใต้อิทธิพลของเสียงของระบบประสาทอัตโนมัติ ระยะเวลาของ Wenckebach ยังวัดได้ในระหว่างการตรวจสอบถอยหลังเข้าคลอง แต่ในกรณีนี้ การขาดการนำของหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะอาจเป็นตัวแปรของบรรทัดฐาน ที่จุดบนของห้องโถงด้านขวาจะใช้การกระตุ้นเพิ่มเติม การลดช่วงเวลาระหว่าง S1 และ S2 จะมีการประเมินการนำไฟฟ้าของหัวใจห้องบน ช่วงเวลาที่ยาวที่สุดที่สังเกตการปิดล้อมเรียกว่าช่วงทนไฟที่มีประสิทธิผลของ atrioventricular ที่สำคัญ ตัวบ่งชี้ถูกวัดที่ช่วงเวลาของห่วงโซ่นำ 600 และ 400 มิลลิวินาที ในการปรากฏตัวของ ventricular-atrial conduction จะมีการวัดตัวบ่งชี้ถอยหลังเข้าคลองของระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพของโหนด atrioventricular

การลดทอนการนำ: เป็นกุญแจสำคัญในคุณสมบัติทางสรีรวิทยาของโหนด atrioventricular ด้วยการลดลงของช่วงเวลาระหว่างแรงกระตุ้นที่ส่งผ่านโหนด atrioventricular ความเร็วของการนำผ่านจะลดลง ใน atrioventricular conduction สิ่งนี้แสดงออกด้วยการลดลงของช่วงเวลาของการกระตุ้น atrial โดยการเพิ่มช่วง AH (เวลา AV) ปรากฏการณ์นี้สามารถสังเกตได้ระหว่างการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นและการกระตุ้นภายนอก หากคุณวางแผนช่วงเวลา AH เทียบกับ S1S2 (= A1A2) ระหว่างการกระตุ้นภายนอก คุณจะได้เส้นโค้งการนำไฟฟ้าแบบแอนทีเกรด

สรีรวิทยาคู่ของโหนด atrioventricular: ในผู้ป่วยจำนวนมาก (แต่ไม่ใช่ทั้งหมด) เป็นไปได้ที่จะระบุการเชื่อมต่อทางไฟฟ้าสองครั้ง) ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนซึ่งล้อมรอบโหนด atrioventricular อย่างแน่นหนาและโหนด atrioventricular เองซึ่งมีคุณสมบัติการนำไฟฟ้าที่แตกต่างกัน ทางเดินช้า ซึ่งแตกต่างจากทางเดินเร็ว มีความเร็วการนำไฟฟ้าต่ำกว่าและระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพสั้นกว่า สิ่งนี้ถูกเปิดเผยเมื่อสร้างเส้นโค้งการนำไฟฟ้าแบบแอนเทเกรด ด้วยเวลา A1A2 ที่ยาวขึ้น แรงกระตุ้นจะเคลื่อนไปตามเส้นทางเร็วเป็นส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม เมื่อถึงจุดของคาบการทนไฟที่มีประสิทธิภาพ การนำไฟฟ้าจะเคลื่อนไปตามเส้นทางที่ช้า และเวลา AH จะยาวขึ้นอย่างกะทันหัน ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการฉีกขาดของช่องว่าง AH และมีลักษณะพิเศษคือช่วง AH ยาวขึ้น >50 มิลลิวินาทีหลังจากลดลง 10 มิลลิวินาทีในช่วง A1A2 การมีทางเดินคู่ของโหนด atrioventricular เป็นปัจจัยจูงใจสำหรับการพัฒนา AVNRT

คำจำกัดความของทางเดิน atrioventricular ผิดปกติ

โดยปกติจะมีการเชื่อมต่อระหว่างเอเทรียมและโพรงเพียงทางเดียว การเปิดใช้เอเทรียม (ผ่านจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่าง) หรือหัวใจห้องล่าง (ผ่านจังหวะการเต้นของหัวใจห้องบนหรือจังหวะไซนัส) จะต้องเริ่มต้นที่โหนดหัวใจห้องล่าง เส้นทางการนำไฟฟ้าเพิ่มเติมจะต้องดำเนินการพัลส์โดยไม่มีการลดทอน สามารถตรวจจับการปรากฏตัวของพวกมันได้โดยโหมดการเปิดใช้งานที่ผิดปกติ เช่นเดียวกับการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มเติม

อัตราการเต้นของหัวใจ เมื่อแรงกระตุ้นของโหนด atrioventricular ลดลง การเปิดใช้งานของโพรงจะเกิดขึ้นในระดับที่มากขึ้นด้วยความช่วยเหลือของทางเดินเสริม ดังนั้นจะมีการนำ atrioventricular ถาวรและระยะเวลาของ ORS complex เพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าหากระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพของทางเดินเสริมสั้นกว่าระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิผลของโหนด atrioventricular ดังนั้น QRS complex จะแคบลงอย่างรวดเร็วและเวลาการนำไฟฟ้าในหัวใจห้องล่างจะยาวขึ้นทันทีเมื่อเกิดการปิดกั้นของทางเดินเสริม

การกระตุ้นหัวใจห้องล่าง. ลำดับปกติของการเปิดใช้งาน atrial คือกลุ่มของ His, coronary sinus (ส่วนต้นถึงส่วนปลาย) และสุดท้ายคือ atrium ด้านขวาบน—เส้นทางการเปิดใช้งานนี้เรียกว่า concentric หากการเปิดใช้งาน atrial เกิดขึ้นตามวิถีทางเสริม จะมีการสังเกตการเปิดใช้งานประเภทนอกรีต ตำแหน่งของการกระตุ้นหัวใจห้องบนก่อนกำหนดจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นไปยังเส้นทางเสริม และจะมีการสังเกตการนำหัวใจห้องล่าง-หัวใจห้องล่างที่ยั่งยืนด้วย

การเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การมีทางเดินเสริม สรีรวิทยาคู่ของโหนด atrioventricular หรือแผลเป็นในผนังกระเป๋าหน้าท้องเป็นปัจจัยจูงใจสำหรับการพัฒนาของหัวใจเต้นเร็ว แต่ไม่ได้หมายความว่าจะต้องเกิดขึ้น การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยการเหนี่ยวนำให้เกิดหัวใจเต้นเร็ว

นอกเหนือจากวิธีการเดินจังหวะที่อธิบายไว้แล้วยังมีการใช้การกระตุ้นด้วยการระเบิดการกระตุ้นภายนอกด้วยสิ่งเร้าภายนอกหลายตัวและสิ่งเร้าเพิ่มเติม หากไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วได้ฉันจะทำซ้ำวิธีการเหล่านี้ทั้งหมด - กับพื้นหลังของการแนะนำ isoprenaline (1-4 μg / นาที) หรือการฉีดยาแบบลูกกลอน (1-2 μg) วิธีนี้เป็นวิธีที่ดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตรวจจับอิศวรที่พัฒนาขึ้นตามกลไกของการทำงานอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้น โปรโตคอลการเหนี่ยวนำแบบแอคทีฟจะเพิ่มโอกาสในการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ไม่พึงประสงค์ เช่น FP หรือ FJ

เมื่อเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว ควรเปรียบเทียบ ECG ของผู้ป่วยกับ ECG 12-lead ที่บันทึกไว้ก่อนหน้านี้ในเวลาที่เริ่มมีอาการ

การเว้นจังหวะของหัวใจห้องล่างที่ตั้งโปรแกรมได้

การศึกษาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้าที่มีเป้าหมายเพื่อกระตุ้นให้เกิด VT (VT induction study) เคยถูกนำมาใช้เพื่อแบ่งกลุ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตด้วยหัวใจกะทันหัน ประเมินประสิทธิภาพของยาต้านการเต้นของหัวใจในการยับยั้ง VT และความจำเป็นในการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า ปัจจุบัน มีหลักฐานบ่งชี้ถึงบทบาทในการพยากรณ์โรคเพียงเล็กน้อยของการศึกษานี้ ดังนั้นการตัดสินใจฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าจึงต้องคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ โดยเฉพาะการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย การศึกษาทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้าอาจมีประโยชน์ก่อนที่จะใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียมด้วยเหตุผลอื่นๆ:

• สำหรับความช่วยเหลือในการเขียนโปรแกรมอุปกรณ์

1. VT ทนต่อ hemodynamically ได้ดีโดยผู้ป่วยหรือไม่?
2. จังหวะ Overdrive ถูกขัดจังหวะได้ง่ายหรือไม่?
3. มี ventricular-atrial conduction หรือไม่? ระหว่าง ventricular pacing หรือ VT?

• เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของ VT ablation (เช่น การระเหยแบบบันเดิลแบรนช์)
• เพื่อตรวจสอบการมีอยู่ของการรบกวนจังหวะอื่น ๆ รวมถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดขึ้นได้ง่าย

โปรแกรมการเว้นจังหวะของหัวใจห้องล่างนั้นดำเนินการโดยใช้โปรโตคอลที่พัฒนาโดย Wellens หรือการปรับเปลี่ยนดังกล่าว

ข้อบ่งชี้ทางคลินิก

• อิศวรได้รับการยืนยันโดยมีอาการทางคลินิก (เป็นขั้นตอนแรกของการวินิจฉัยและขั้นตอนการระเหย)
• การแบ่งชั้นความเสี่ยงของการเสียชีวิตด้วยหัวใจกะทันหัน
• อิศวรที่น่าสงสัย แต่ไม่ได้รับการยืนยันด้วยอาการทางคลินิก (เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยเท่านั้น)
• กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์
• เป็นลมไม่ทราบสาเหตุ (สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ)
• ความสงสัย (ในบางกรณี) ของบล็อกโหนดภายใน atrioventricular หรือ atrioventricular (ไม่ได้บันทึกไว้)

โปรโตคอลสำหรับการเว้นจังหวะของหัวใจห้องล่างที่ตั้งโปรแกรมไว้

• จากจุดสูงสุดของหัวใจห้องล่างขวา การกระตุ้นเพิ่มเติมจะลดช่วงเวลาระหว่างพัลส์จนกว่าจะถึงช่วงทนไฟ:

1. 1 สิ่งกระตุ้นพิเศษระหว่างจังหวะไซนัส;
2. 2 สิ่งเร้าพิเศษระหว่างจังหวะไซนัส;
3. 1 กระตุ้นพิเศษหลังจาก 8 กระตุ้นการหดตัวที่ 600 มิลลิวินาที;
4. 1 กระตุ้นพิเศษหลังจาก 8 กระตุ้นการหดตัวที่ 400 มิลลิวินาที;
5. สิ่งเร้าภายนอก 2 ครั้งหลังจากกระตุ้นการหดตัว 8 ครั้งที่ 400 มิลลิวินาที;
6. 3 สิ่งกระตุ้นพิเศษระหว่างจังหวะไซนัส 0 มิลลิวินาที;
7. สิ่งเร้าภายนอก 2 ครั้งหลังจากกระตุ้นการหดตัว 8 ครั้งที่ 600 มิลลิวินาที
8. สิ่งกระตุ้นภายนอก 3 ครั้งหลังจากกระตุ้นการหดตัว 8 ครั้งในเวลา 400 มิลลิวินาที

• หากไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะได้ ให้ทำซ้ำขั้นตอนจากทางเดินออกของหัวใจห้องล่างขวา ดังนั้น กิจกรรมของโปรโตคอลการเว้นระยะจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ในขณะที่ความจำเพาะของขั้นตอนจะลดลง ผลลัพธ์ที่มีค่าที่สุดจากมุมมองการวินิจฉัยคือการเหนี่ยวนำของ monomorphic VT เป็นเวลานานโดยสิ่งเร้าภายนอกหนึ่งหรือสองตัว ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ VT ระยะสั้น, polymorphic VT และ VF เป็นการค้นพบที่ไม่เฉพาะเจาะจง

เทคโนโลยีใหม่

กระบวนการทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้ามีความซับซ้อนมากขึ้นเรื่อยๆ (เช่น ใน AF หรือ CHD) และมาพร้อมกับการได้รับรังสีที่เพิ่มขึ้นกับผู้ป่วย ปัญหาทั้งสองนี้แก้ไขได้ด้วยระบบการทำแผนที่ 3 มิติที่ไม่ใช่ฟลูออโรสโคป ภาพโพรงหัวใจที่น่าสนใจซึ่งสร้างด้วยคอมพิวเตอร์จะถูกสร้างขึ้น ซ้อนทับด้วยกิจกรรมทางไฟฟ้าและตำแหน่งของสายสวนอิเล็กโทรสรีรวิทยา (รูปที่ 10-4) ในบางกรณี สามารถทำการตรวจทางสรีรวิทยาและการระเหยโดยไม่ต้องใช้รังสีเอกซ์ ยิ่งไปกว่านั้น ภาพ 3D CT หรือ MRI ของผู้ป่วยสามารถนำเข้าและใช้เป็นภาพนำทางได้

หัวใจสำคัญของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหมดคือการละเมิดการก่อตัวหรือการนำของแรงกระตุ้น หรือความผิดปกติของการทำงานของทั้งสองระบบพร้อมกัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่น sinus tachycardia และ bradycardia เกี่ยวข้องกับการเพิ่มหรือลดการทำงานอัตโนมัติของเซลล์ของโหนดไซนัสตามลำดับ ในการกำเนิดของการรบกวนจังหวะ extrasystole และ paroxysmal มี 2 กลไกหลักที่แตกต่างกัน: การเพิ่มอัตโนมัติของจุดโฟกัสนอกมดลูก, การกลับเข้ามาของการกระตุ้น (การกลับเข้ามาใหม่) และการเคลื่อนที่แบบวงกลมของแรงกระตุ้น

การทำงานอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นของจุดโฟกัสนอกมดลูกอาจเกี่ยวข้องกับการเร่งความเร็วหรือการลดความเร็วของไดแอสโตลิกดีโพลาไรเซชันที่เกิดขึ้นเอง ความผันผวนของเกณฑ์กระตุ้นและศักยภาพการพักตัว รวมถึงการติดตามเกณฑ์ย่อยและการแกว่งเกินขีดจำกัด

กลไกของการกระตุ้นซ้ำ (re-entry) ประกอบด้วยการกระตุ้นซ้ำหรือหลายครั้งของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยพัลส์เดียวกัน ทำให้เกิดการเคลื่อนที่เป็นวงกลม ในการใช้กลไกนี้ จำเป็นต้องมีเส้นทางการนำไฟฟ้าสองเส้นทาง และหนึ่งในนั้นทำให้ทางเดินของแรงกระตุ้นลดลงเนื่องจากการปิดล้อมทิศทางเดียวในท้องถิ่น

พื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งแรงกระตุ้นต่อไปไม่ถึงในเวลาที่เหมาะสมจะตื่นเต้นเป็นวงเวียนด้วยความล่าช้าและกลายเป็นแหล่งกระตุ้นพิเศษ มันแพร่กระจายไปยังพื้นที่ใกล้เคียงของกล้ามเนื้อหัวใจหากพื้นที่เหล่านี้สามารถหลุดพ้นจากภาวะหักเหของแสงได้

กลไกการกลับเข้าสู่มาโครเป็นไปได้เนื่องจากการแบ่งการทำงานของโหนด atrioventricular ออกเป็นสองส่วน นำแรงกระตุ้นที่ความเร็วต่างกันเนื่องจากการทำงานของเส้นทางเพิ่มเติม (ร่วมกับกลุ่มอาการ WPW) และกลไกการกลับเข้าสู่ไมโครเกิดขึ้นโดยส่วนใหญ่โดยอะนาสโตโมสใน สาขาของระบบการดำเนินการ

การละเมิดการนำอิมพัลส์มีสาเหตุหลักมาจากการลดลงของศักยภาพในการดำเนินการ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของศักยภาพในการพัก การรบกวนการนำไฟฟ้าสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการยืดระยะเวลาการหักเหของแสง (การรีโพลาไรเซชันอย่างช้าๆ) ในพื้นที่ของระบบการนำไฟฟ้า

หนึ่งในกลไกของการรบกวนการนำไฟฟ้าคือสิ่งที่เรียกว่าการนำไฟฟ้าลดลง ซึ่งประกอบด้วยการลดลงอย่างต่อเนื่องของอัตราการดีโพลาไรเซชันและศักยภาพในการดำเนินการระหว่างการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นจากเส้นใยหนึ่งไปยังอีกเส้นใยหนึ่ง มีบทบาทสำคัญในกลไกของภาวะ parasystolic arrhythmias โดยสิ่งที่เรียกว่าการปิดกั้นการเข้าและออกในบริเวณโฟกัสนอกมดลูก

ภายใต้การปิดล้อมของทางเข้าเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะเจาะเข้าไปในจุดโฟกัสนอกมดลูกของแรงกระตุ้นของจังหวะหลักและภายใต้การปิดล้อมของทางออก- ความเป็นไปไม่ได้ที่จะออกจากจุดสนใจของแรงกระตุ้นนอกมดลูก

การพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบรวมอาจขึ้นอยู่กับการรวมกันของกลไกข้างต้นและกลไกอื่น ๆ

"การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ", V.L. Doshchitsin

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นหนึ่งในอาการแสดงที่พบบ่อยที่สุดของโรคหัวใจและหลอดเลือด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความก้าวหน้าอย่างมากในการวินิจฉัยความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า เนื่องจากการใช้วิธีใหม่ในการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจระยะยาว การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และการกระตุ้นหัวใจที่ตั้งโปรแกรมไว้ วิธีการเหล่านี้ได้รับข้อมูลใหม่เกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาไฟฟ้าของระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ กลไกการเกิดโรคของจังหวะการเต้นของหัวใจและการรบกวนการนำไฟฟ้า ผลที่ตามมา…

I. ความผิดปกติของการสร้างแรงกระตุ้น: ไซนัสอิศวร ไซนัสหัวใจเต้นช้า ไซนัสหัวใจเต้นผิดจังหวะ การโยกย้ายแหล่งจังหวะ extrasystoles: supraventricular และ ventricular; เดี่ยว กลุ่ม allorhythmic; ต้น กลาง และปลาย; อิศวร paroxysmal: supraventricular และ ventricular; ตามกลไกการกลับเข้าใหม่และนอกมดลูก อิศวรที่ไม่ใช่ paroxysmal และจังหวะนอกมดลูกเร่ง: supraventricular และ ventricular; ตามกลไกการกลับเข้าใหม่, พาราซิสโตลิกและเข้าใจยาก; กระพือ atrial: paroxysmal และถาวร; ขวา...

หากตรวจพบสัญญาณของจังหวะหรือการรบกวนการนำไฟฟ้าในกระบวนการถอดรหัส ECG ควรใช้เทคนิคพิเศษ การวิเคราะห์ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะควรเริ่มต้นด้วยการระบุคลื่น P, ความสม่ำเสมอและอัตราการเต้นของหัวใจ ซึ่งกำหนดในลักษณะเดียวกับอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่าง ในเวลาเดียวกันสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ: การชะลอตัว (ไซนัส bradycardia, sinoauricular ...

คุณควรดำเนินการวิเคราะห์จังหวะของกระเป๋าหน้าท้อง: ความถี่ (หากไม่ได้กำหนดไว้ก่อนหน้านี้) และความสม่ำเสมอของช่วงเวลา RR อาจมีความซับซ้อนของ QRS ก่อนวัยอันควรกับพื้นหลังของจังหวะที่ถูกต้อง (extrasystoles) อาการห้อยยานของอวัยวะแต่ละส่วน คอมเพล็กซ์ ventricular เนื่องจากการปิดล้อมของ sinoauricular หรือ atrioventricular หรือลักษณะจังหวะที่ผิดปกติอย่างสมบูรณ์ของภาวะหัวใจห้องบน นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องกำหนดความกว้างของคอมเพล็กซ์ QRS ตำแหน่งของไฟฟ้า ...

หากคุณเคยเล่นโป๊กเกอร์ทัวร์นาเมนต์อย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิต คุณอาจเคยเจอกับแนวคิดที่ว่า “กลับเข้ามาใหม่” ยิ่งไปกว่านั้น มันมีอยู่ทั้งในโป๊กเกอร์ออนไลน์และในทัวร์นาเมนต์สด และมันถูกใช้ค่อนข้างบ่อย re-entry ในโป๊กเกอร์คืออะไร? มีไว้เพื่ออะไร และควรใช้ในระหว่างการแข่งขันหรือไม่ ลองคิดออก ...

คำจำกัดความของคำศัพท์

กลับเข้าสู่โป๊กเกอร์ (ภาษาอังกฤษ “re-entry” - “re-entry”)- นี่คือความสามารถของผู้เล่นในการซื้อชิปเพิ่มเติมในกรณีที่เขาสูญเสียสแต็คเริ่มต้นทั้งหมด อันที่จริงคำนี้มีความหมายเหมือนกับ แต่การซื้อชิปเพิ่มเติมในทัวร์นาเมนต์มีประโยชน์จริงหรือ หรือจะดีกว่าที่จะลุกขึ้นและออกจากการแข่งขันหากวันนี้โชคไม่ดี?

ความจริงแล้ว การเข้าร่วมโป๊กเกอร์ซ้ำมีประโยชน์สำหรับทัวร์นาเมนต์ด้วยเหตุผลสองประการ:

1. เงินรางวัลของการแข่งขันกำลังเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
2. โอกาสของมืออาชีพที่จะประสบความสำเร็จมีมากขึ้น

ลองมาดูเหตุผลแต่ละข้อกันดีกว่า

การเติบโตของเงินรางวัล

แน่นอนว่าหากผู้เล่นสามารถซื้อชิปเพิ่มได้ทุกครั้งที่สูญเสียสแต็คไป เงินรางวัลรวมของทัวร์นาเมนต์จะค่อยๆ เติบโตอย่างช้าๆ แต่แน่นอน ซึ่งหมายความว่าความสนใจของผู้เข้าร่วมคนอื่นๆ ในทัวร์นาเมนต์นี้ก็จะเพิ่มขึ้นเช่นกัน และที่น่าสนใจคือเมื่อรางวัลในทัวร์นาเมนต์เพิ่มขึ้น จำนวนผู้เล่นที่ซื้อเพิ่มเติมก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน

ตรรกะที่นี่ค่อนข้างง่าย ผู้เล่นเห็นว่าเงินรางวัลรวมของทัวร์นาเมนต์เติบโตขึ้น และแม้ว่าพวกเขาจะสูญเสียสแต็กเริ่มต้น พวกเขาลองใหม่อีกครั้งโดยเข้าร่วมใหม่และซื้อชิปเพิ่ม ยิ่งไปกว่านั้น ในทัวร์นาเมนต์สมัยใหม่ มักจะมีการแนะนำการซื้อซ้ำไม่จำกัดจำนวน ซึ่งหมายความว่าคุณสามารถซื้อชิปซ้ำครั้งแล้วครั้งเล่า เร่งเงินรางวัลรวมของทัวร์นาเมนต์

เพิ่มโอกาสของมืออาชีพ

ทุกวันนี้แม้แต่ผู้เล่นโป๊กเกอร์มือใหม่ก็รู้ว่ามือใด ๆ ก็สามารถชนะได้อย่างแน่นอน คุณสามารถเล่นไพ่เอซได้สองใบและจบลงด้วยการแพ้ให้กับคนที่ถือไพ่ 7-2 และมันเกิดขึ้นบ่อยกว่าที่คุณคิด และนั่นคือเหตุผลที่การกลับเข้าสู่โป๊กเกอร์ช่วยให้คุณเพิ่มโอกาสของนักวางกลยุทธ์มืออาชีพ และลดโอกาสของผู้เริ่มต้นที่โชคดี เพราะโชคไม่สามารถยิ้มให้กับพวกเขาตลอดไป

ดังนั้น ความคาดหวังทางคณิตศาสตร์ระหว่างผู้เล่นมือใหม่กับผู้เล่นปกติที่ทำตามกลยุทธ์ที่พัฒนาขึ้นก่อนหน้านี้จึงเพิ่มขึ้น

ในทางปฏิบัติคืออะไร?

อย่างไรก็ตาม ทุกสิ่งที่เราได้กล่าวไปข้างต้นเกี่ยวข้องกับทฤษฎีเท่านั้น ในทางปฏิบัติสิ่งต่าง ๆ ค่อนข้างแตกต่างกัน ท้ายที่สุดแล้ว มันเป็นเรื่องของมนุษย์ที่จะผิดพลาด และแม้แต่ผู้เล่นที่มีประสบการณ์ก็สามารถเริ่มมองหาสาเหตุของความล้มเหลวในตัวเองได้ แม้ว่าพวกเขาจะแพ้โดยบังเอิญก็ตาม ดังนั้น เราไม่แนะนำให้เข้าร่วมซ้ำมากกว่าสองครั้งในทัวร์นาเมนต์เดียวกัน เพราะยิ่งคุณ "ซื้อคืน" มากเท่าไหร่ ความปรารถนาที่จะ "เอาคืน" ก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้นคุณเองจะเริ่มเอียงซึ่งในท้ายที่สุดจะไม่นำสิ่งที่ดีมาสู่แบ๊งค์ของคุณ

ในทางกลับกัน ขนาดของการซื้อซ้ำจะเท่ากันเสมอ และโดยปกติแล้วจะเท่ากับขนาดของกองเริ่มต้นของผู้เล่นเมื่อเริ่มทัวร์นาเมนต์ นั่นคือหากในช่วงเริ่มต้นของทัวร์นาเมนต์ผู้เล่นแต่ละคนได้รับชิปหนึ่งพันชิป คุณจะได้รับชิปเกมหนึ่งพันชิปสำหรับการซื้อเพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม ควรเข้าใจว่าในช่วงเริ่มต้นของทัวร์นาเมนต์ บลายด์มีขนาดเล็กกว่ามาก และกองของผู้เล่นก็ใกล้เคียงกัน

และหากคุณซื้อซ้ำระหว่างทัวร์นาเมนต์ ชิป 1,000 ชิปของคุณจะมีมูลค่าสูงสุดไม่กี่บิ๊กบลายด์ ขณะที่คู่ต่อสู้ของคุณจะมีชิปหลายหมื่นกองซ้อนกัน ดังนั้นคุณจึงไม่น่าจะประสบความสำเร็จได้ด้วยสแต็คที่จำกัดเช่นนี้

โชคดีที่สามารถกลับเข้าสู่โป๊กเกอร์ได้จนถึงช่วงหนึ่งเท่านั้น หลังจากนั้นเกม "ทันที" จะเริ่มขึ้น

ปัจจัยต่อไปนี้นำไปสู่การละเมิดการนำของแรงกระตุ้นในหัวใจ:

1. การลดขนาดของศักยภาพในการดำเนินการ

2. ชะลอการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นที่สร้างขึ้นไปยังเซลล์ที่ไม่ได้รับการกระตุ้น (เช่น ในระหว่างการเปลี่ยนคลื่นกระตุ้นจากเส้นใย Purkinje ที่มีชีวิตไปสู่เซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์ที่ตายแล้วในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

3. การละเมิดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ด้วยไฟฟ้า

4. ความต้านทานต่อกระแสตามแนวแกนที่เพิ่มขึ้นจากจุดแยกช่องว่างอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาภายในเซลล์ของ Ca 2+ ไอออน (โดยมีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือการใช้ยา cardiac glycosides เกินขนาด)

5. เพิ่มความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจ anisotropy Anisotropy เป็นคุณสมบัติของเนื้อเยื่อหัวใจในการสร้างแรงกระตุ้นที่แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับทิศทางของการเคลื่อนที่ การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจ anisotropy นั้นสังเกตได้จากการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในหัวใจเช่นเดียวกับการละเมิดคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์ของระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจและ cardiomyocytes ที่ทำงาน

อาการของการนำไฟฟ้ารบกวนคือ bradyarrhythmias หรือ tachyarrhythmias ภาวะ Bradyarrhythmias มักพบร่วมกับหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะหัวใจเต้นเร็วเป็นผลมาจาก (1) การปรากฏตัวของจังหวะการหลบหนีที่เร่งขึ้นกับพื้นหลังของการชะลอตัวในโหนดไซนัส (2) การกลับเข้ามาของคลื่นกระตุ้น - การกลับเข้ามาใหม่

การเกิดโรคของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเนื่องจากการกลับเข้ามาใหม่

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา หลังจากการสร้างแรงกระตุ้นโดยเซลล์ของโหนดไซนัส คลื่นกระตุ้นจะแพร่กระจายไปตามระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจโดยมีค่าลดลงเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม มีบางสถานการณ์ที่คลื่นกระตุ้นไม่ดับ แต่หมุนเวียน ทำให้เกิดการกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งขึ้นอยู่กับการหมุนเวียนของการกระตุ้นเกิดจากกลไกการกลับเข้าใหม่ - "การเข้าใหม่" (ภาษาอังกฤษ รูปที่ 5) เพื่อให้กลับเข้ามาได้ จะต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

ข้าว. 5 การแสดงแผนผังของเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเกิดขึ้นอีกครั้ง- รายการ.

สารตั้งต้นสำหรับการกลับเข้าใหม่อาจเป็นส่วนใดก็ได้ของหัวใจ การกลับเข้าใหม่มีสองประเภท - กายวิภาคและการทำงาน การกลับเข้าใหม่ทางกายวิภาคเกิดจากโครงสร้างทางสัณฐานวิทยา เช่น การวนเป็นวงของเส้นใย Purkinje เส้นทางเสริม ฯลฯ การกลับเข้าตามหน้าที่นั้นพบได้บ่อยกว่าทางกายวิภาค และเกิดจากเนื้อเยื่อหัวใจที่มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าสรีรวิทยาต่างกัน เส้นทางทางเลือกควรมีการนำอิมพัลส์ที่ช้ากว่า บล็อกการนำอิมพัลส์แบบทิศทางเดียวจะถูกสังเกตหากอิมพัลส์ไม่สามารถแพร่กระจายในทิศทางเดียวได้ ตัวอย่างเช่น แอนตีเกรด แต่สามารถแพร่กระจายในอีกทิศทางหนึ่งได้ - ถอยหลังเข้าคลอง สิ่งนี้อธิบายได้จากความจริงที่ว่า cardiomyocytes ที่ประกอบเป็นวิถีการไหลเวียนของคลื่นกระตุ้นซ้ำ ๆ มีระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพแตกต่างกัน แรงกระตุ้นซึ่งด้วยเหตุผลบางอย่างไม่สามารถเผยแพร่ antegrade ได้ จะไปโดยวงเวียน ถอยหลังเข้าคลอง ในช่วงเวลานี้ระยะเวลาการทนไฟที่มีประสิทธิภาพของพื้นที่ที่มีบล็อกทิศทางเดียวจะสิ้นสุดลงและคลื่นกระตุ้นจะมาถึงพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจอีกครั้งด้วยการทำงานอัตโนมัติที่เพิ่มขึ้นหรือกิจกรรมทริกเกอร์ โซนกลางของบล็อกการนำกระแสอิมพัลส์ซึ่งคลื่นกระตุ้นไหลเวียนอยู่รอบๆ ถูกสร้างขึ้นโดยลักษณะทางกายวิภาคของเนื้อเยื่อ คุณสมบัติการทำงาน หรือรวมคุณสมบัติเหล่านี้เข้าด้วยกัน

เป็นที่ทราบกันดีว่ากลไกของการกระตุ้นการกลับเข้าใหม่นั้นอยู่ภายใต้ความผิดปกติของจังหวะหลายอย่าง: ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบ paroxysmal ที่มีการกระตุ้นซ้ำในโหนด AV, ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ paroxysmal จากโหนด AV, ภาวะหัวใจเต้นเร็วที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานเส้นทางการนำแรงกระตุ้นเพิ่มเติมที่มีมา แต่กำเนิด (ตัวอย่างเช่น Wolff-syndrome) Parkinson-White), atrial flutter และ fibrillation, nodal rhythms จาก AV junction, เร่งจังหวะ idioventricular เป็นต้น

การจำแนกประเภทของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

เกี่ยวข้องกับการรบกวนอัตโนมัติ

A. การละเมิดระบบอัตโนมัติของโหนดไซนัส

อิศวรไซนัส

ไซนัสหัวใจเต้นช้า

ไซนัสหัวใจเต้นผิดจังหวะ

โรคไซนัสป่วย

B. จังหวะนอกมดลูก (Heterotopic arrhythmias)

จังหวะการเต้นของหัวใจ

จังหวะสำคัญ (atrioventricular)

จังหวะ Idioventricular (กระเป๋าหน้าท้อง)

การโยกย้ายของเครื่องกระตุ้นหัวใจ supraventricular

การแยกตัวออกจากกันของ atrioventricular

ที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนความตื่นเต้น

นอกระบบ

อิศวร paroxysmal

เกี่ยวข้องกับการด้อยค่าของความตื่นเต้นง่ายและการนำไฟฟ้า

ภาวะหัวใจห้องบน (ภาวะ) (ภาวะหัวใจห้องบน)

กระพือหัวใจเต้น

กระพือและสั่น (สั่นไหว) ของโพรง

การนำไฟฟ้าที่เกี่ยวข้อง

การปิดล้อม Sinoatrial

บล็อกภายใน

บล็อก Atrioventricular

การปิดล้อมภายในช่องท้อง (การปิดล้อมของกิ่งก้านมัดของเขา)

กลุ่มอาการของการกระตุ้นโพรงสมองก่อนวัยอันควร

ก) กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ (WPW)

b) ซินโดรมของช่วงเวลา PQ ที่สั้นลง (CLC)

การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตามกลไก: ระยะหลังการสลับขั้วในระยะเริ่มต้นและช่วงปลาย

1) ก่อนการปลดโพลาไรเซชัน- นี่คือการสลับโพลาไรเซชันของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและระบบการนำไฟฟ้าก่อนเวลาอันควร ซึ่งปรากฏขึ้นเมื่อขั้นตอนการรีโพลาไรเซชันของศักยภาพในการดำเนินการยังไม่เสร็จสิ้น ศักยภาพของเมมเบรนยังไม่ถึงศักยภาพการพักตัว AP ก่อนวัยอันควรนี้ถูกพิจารณาว่าถูกกระตุ้น (เหนี่ยวนำ) เพราะมันเป็นหนี้ที่เริ่มมีอาการหลังการสลับขั้วที่เล็ดลอดออกมาจาก AP หลัก ในทางกลับกัน AP ที่สอง (เหนี่ยวนำ) เนื่องจากการโพสต์โพลาไรเซชันในช่วงแรกสามารถทำให้เกิด AP ที่สาม เรียก AP เช่นกัน และ AP ที่สาม - AP ทริกเกอร์ที่สี่ เป็นต้น หากแหล่งที่มาของกิจกรรมทริกเกอร์อยู่ในโพรงจากนั้นใน ECG การรบกวนประเภทเดียวกันในการก่อตัวของแรงกระตุ้นจะแสดงให้เห็นว่าเป็น ventricular extrasystole หรือ polymorphic ventricular tachycardia

คุณสามารถระบุเงื่อนไขที่สำคัญที่สุดสองประการสำหรับการเกิดหลังการสลับโพลาไรเซชันในระยะแรก เช่น: การยืดออกของเฟสรีโพลาไรเซชันของศักยะงานและภาวะหัวใจเต้นช้า ด้วยการชะลอตัวของโพลาไรเซชันและดังนั้น ระยะเวลารวมของ AP ที่เพิ่มขึ้น โพลาไรเซชันที่เกิดขึ้นเองก่อนเวลาอันควรอาจเกิดขึ้นในเวลาที่กระบวนการรีโพลาไรเซชันยังไม่เสร็จสมบูรณ์ เมื่อความถี่ของจังหวะการเต้นของหัวใจหลักลดลง เมื่อถึงเกณฑ์ของการกระตุ้นหนึ่งในนั้นทำให้เกิดการก่อตัวของ AP ใหม่ก่อนที่ตัวดั้งเดิมจะเสร็จสมบูรณ์

เนื่องจากการสลับโพลาไรเซชันในช่วงแรกเกิดขึ้นเนื่องจากการเปิดใช้งาน Na+- และ Ca2+-channels จึงเป็นไปได้ที่จะระงับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกี่ยวข้องด้วยความช่วยเหลือของตัวบล็อกของช่องเหล่านี้

การเกิดขึ้นของโพลาไรเซชันในระยะแรกนั้นอำนวยความสะดวกโดย: ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะขาดเลือด, กลุ่มอาการ QT ที่ยาวนาน บ่อยครั้งที่ระบบอัตโนมัติดังกล่าวเป็นผลมาจากการใช้ยาต้านการเต้นของหัวใจที่ปิดกั้นช่อง K + (sotalol, quinidine เป็นต้น)

2) ล่าช้า (ล่าช้า) หลังการปลดโพลาไรเซชัน- นี่คือการสลับขั้วก่อนวัยอันควรของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อเยื่อนำไฟฟ้าซึ่งจะปรากฏขึ้นทันทีหลังจากเสร็จสิ้นขั้นตอนการรีโพลาไรเซชัน ตามกฎแล้วเกิดขึ้นหลังจากการไฮเปอร์โพลาไรเซชันบางส่วน (ศักยภาพในการติดตาม) หากแอมพลิจูดหลังการสลับขั้วถึง AUD จะเกิด AP เป็นต้น ความผันผวนของระดับย่อยในศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งโดยปกติสามารถมีอยู่ แต่ไม่เคยปรากฏให้เห็นภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิสภาพที่ทำให้ Ca2+ มากเกินไปของ cardiomyocytes สามารถเพิ่มความกว้างได้ถึงระดับการกระตุ้น

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นภายในเซลล์ของแคลเซียมไอออนทำให้เกิดการกระตุ้นช่องไอออนแบบไม่เลือก ซึ่งให้ปริมาณไอออนบวกที่เพิ่มขึ้นจากสภาพแวดล้อมนอกเซลล์ไปยังเซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์ ในเวลาเดียวกัน ไอออน Na+ ส่วนใหญ่เข้าสู่เซลล์ ซึ่งความเข้มข้นของไอออนในของเหลวนอกเซลล์จะสูงกว่าระดับของ K+ และ Ca2+ มาก เป็นผลให้ประจุลบของพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลงถึงค่าเกณฑ์ ตามด้วยชุดของ AP ก่อนวัยอันควร ในที่สุดจะเกิดห่วงโซ่ของการกระตุ้นกระตุ้น

กิจกรรมทริกเกอร์ของเซลล์หัวใจที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโพลาไรเซชันที่ล่าช้าอาจเกิดขึ้นได้ภายใต้การทำงานของคาร์ดิแอกไกลโคไซด์หรือคาเทโคลามีน บ่อยครั้งที่มันปรากฏขึ้นพร้อมกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย

3)สำหรับการก่อตัวของ MACRO RE-ENTRYด้วยคุณสมบัติที่เป็นลักษณะเฉพาะจำเป็นต้องมีเงื่อนไขบางประการ:

การปรากฏตัวของวงปิดที่เสถียรความยาวของมันขึ้นอยู่กับขอบเขตทางกายวิภาคของสิ่งกีดขวางที่ไม่น่าตื่นเต้นซึ่งแรงกระตุ้นเคลื่อนที่

การปิดกั้นทิศทางเดียวของการนำไฟฟ้าในส่วนใดส่วนหนึ่งของวงจรกลับเข้าใหม่

ระยะเวลาของการแพร่กระจายของคลื่นกระตุ้นจะต้องสั้นกว่าเวลาที่แรงกระตุ้นสามารถเดินทางได้ตลอดความยาวทั้งหมดของลูปกลับเข้าใหม่ ด้วยเหตุนี้ที่ด้านหน้าของพัลส์ที่แพร่กระจายเป็นวงกลมมีส่วนของเนื้อเยื่อที่ออกจากสถานะของการหักเหของแสงและสามารถกู้คืนความตื่นเต้นง่ายได้ (“ หน้าต่างของความตื่นเต้นง่าย”)

กลไกของการย้อนกลับของแมโครเชื่อว่าจะรองรับการกระพือหัวใจห้องบน

การไหลเวียนนี้สามารถกำจัดได้โดยการเพิ่มระยะเวลาการทนไฟ ในกรณีนี้ "หน้าต่างของความตื่นเต้นง่าย" อาจปิดลง เนื่องจากคลื่นที่ไหลเวียนจะพบกับพื้นที่ที่อยู่ในสภาพหักเห สิ่งนี้สามารถทำได้ด้วยความช่วยเหลือของยาต้านการเต้นของหัวใจที่ปิดกั้นช่อง K + ซึ่งนำไปสู่การลดโพลาไรเซชันที่ช้าลงและเพิ่มระยะเวลาของระยะเวลาที่ทนไฟ ในกรณีนี้ "หน้าต่างแห่งความตื่นเต้นง่าย" จะปิดลง และการเคลื่อนไหวของแรงกระตุ้นจะหยุดลง

4) ด้วย MICRO RE-ENTRYการเคลื่อนที่ของแรงกระตุ้นเกิดขึ้นตามวงแหวนปิดขนาดเล็ก ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับสิ่งกีดขวางทางกายวิภาคใดๆ แรงกระตุ้นไม่เพียงทำให้เป็นวงกลมเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเคลื่อนที่สู่ศูนย์กลางด้วย ใกล้ศูนย์กลางมากขึ้น AP ลดลง และการกระตุ้นจางลง เซลล์ที่อยู่ตรงกลางให้การตอบสนองเฉพาะที่เท่านั้น เนื่องจาก อยู่ในสถานะของการหักเหของแสงและแทนที่สิ่งกีดขวางทางกายวิภาคอย่างที่เป็นอยู่

เห็นได้ชัดว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ซับซ้อนจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เกี่ยวข้องกับกลไกการกลับเข้าใหม่ในระดับจุลภาค การรวมกันของลูปที่อยู่ในระนาบที่แตกต่างกันเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

บ่อยครั้งที่สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาสำหรับการกลับเข้ามาใหม่คือเส้นใย Purkinje ที่อยู่ในเขตขาดเลือด เซลล์เหล่านี้ทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนและอาจไม่ตายเมื่อเกิดภาวะกล้ามเนื้อตาย อย่างไรก็ตาม ในขณะเดียวกัน พวกมันเปลี่ยนลักษณะทางสรีรวิทยาของพวกมันในลักษณะที่ช่อง Na+ ที่เร็วเปลี่ยนเป็นช่องที่ "ช้า" ในกรณีนี้การนำของแรงกระตุ้นจะช้าลงและออกจากโซนขาดเลือดในขณะที่ส่วนที่เหลือของกล้ามเนื้อหัวใจอยู่ในสถานะของการหักเหสัมพัทธ์และพร้อมสำหรับการกระตุ้นอีกครั้ง แต่แรงกระตุ้นจากโหนดไซนัสมี ยังมาไม่ถึง. ปรากฏการณ์การกลับเข้าที่เกิดขึ้นเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจถูกกระตุ้นสองครั้งด้วยแรงกระตุ้นเดียวกัน ครั้งแรกเมื่อเข้าจากโหนดไซนัส และครั้งที่สองเมื่อกลับเข้าเขตขาดเลือด ในกรณีนี้เป็นไปได้ที่จะทำลายวงจรการกลับเข้าใหม่ด้วยความช่วยเหลือของยาที่ปิดกั้นช่อง Na + ที่ "ช้า" ในเขตขาดเลือด (lidocaine, novocainamide)

ข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธของยาต้านการเต้นของหัวใจเหล่านี้คือ พวกมันมีความสัมพันธ์สูงโดยเฉพาะกับช่อง Na+ ที่ผิดปกติในเขตขาดเลือด และในทางปฏิบัติจะไม่ยับยั้งช่อง Na+ ที่รวดเร็วในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่แข็งแรง ดังนั้นจึงไม่ส่งผลต่อกระบวนการทางสรีรวิทยาทางไฟฟ้าในคาร์ดิโอไมโอไซต์ที่ไม่บุบสลาย