高分化度の扁平上皮がん。 扁平上皮がん、治療、原因、症状、徴候
いくつかの腫瘍性疾患は、他の病状によく偽装されているため、危険でもあります。 扁平上皮がんも例外ではありません。 , 他の皮膚病と混同される可能性があります 初期その開発は、正確な診断とタイムリーな治療を行うことを困難にすることがあります。 病状が明らかな症状を示し始めた段階で、患者はすでに医師の方を向いています。 このタイプの腫瘍学は転移することはほとんどなく、ドナー臓器移植を受けた人に最も頻繁に見られます。
病理学の説明
扁平上皮癌 – 皮膚組織と粘膜から形成される悪性腫瘍。 病理学は非常に急速に進行し、積極的に進行します。 第一に、悪性新生物は皮膚または粘膜に発生し、時間の経過とともにリンパ節、内臓、組織に浸透し、それらの機能と構造の破壊に寄与します。 治療の遅れは、多臓器不全の発症による死につながります。 この新生物は平らな皮膚細胞から形成され、最終的には皮下組織と人間の骨格に成長します。 腫瘍の成長に伴い、新生物は結節の形で現れ、そこからプロセスが皮膚組織にまで広がります。 それらはしばしば負傷するので、炎症の病巣と絶え間ない出血を伴う皮膚の表面の潰瘍の出現を伴います。
革には2つのタイプがあります:
- 皮膚の組み合わせである角質化上皮。
- 体のすべての粘膜である非角質化上皮。
したがって、上皮は非常に広範囲に及ぶため、悪性の形成は、皮膚と人体の任意の部分にある粘膜の両方に現れる可能性があります。 しかし、ほとんどの場合、皮膚、生殖器、肛門周辺の露出部分が影響を受けます。 多くの場合、病状が発生すると、皮膚に丘疹が形成され、数か月後には1.5センチメートルを超える結節に変化します。
疫学
この病状はさまざまな年齢の人々に発症しますが、ほとんどの場合、65歳以上の男性に発症します。 統計によると、色白の肌と赤毛の人、およびドナー臓器移植とその後の免疫抑制療法を受けた人は、扁平上皮癌に苦しんでいます。 小児では、病状が観察されることはめったになく、通常、この病気は遺伝的素因に関連しています。 扁平上皮がんは、既存のすべての皮膚がんの25%で発生します。 症例の75%で、腫瘍は頭と顔に限局しています。 特に、短期間で太陽の下で燃え尽きる人に悪性新生物が現れることがよくあります。 時期尚早で効果のない治療は死につながります。
腫瘍学の発展の理由
病気の発症の正確な原因はまだ確立されていません。 医学では、以下を区別するのが通例です 考えられる理由扁平上皮癌:
- 細胞の抗腫瘍保護特性の違反、抗腫瘍免疫の働き、発癌性物質の代謝を特徴とする遺伝的素因。 これはすべて、病気の発症につながる人間の遺伝子の特定の突然変異に関連しています。
- 紫外線への曝露。これは、遺伝子の突然変異と癌細胞の形成を引き起こします。 これは通常、長時間太陽にさらされたときに発生します。
ノート! 病状は、ヒトパピローマウイルス、紫外線、免疫系の障害、発癌物質への曝露に関連していることが証明されています。
- 人間の遺伝子に破壊的な影響を及ぼし、突然変異の出現に寄与する放射線への曝露。 ほとんどの場合、皮膚の扁平上皮癌は、医療目的で電離放射線に定期的にさらされている人々や、原子力産業の労働者に見られます。
- 感染症は癌の発症に寄与します。 これらには、HIVおよびパピローマウイルスが含まれます。
- 臓器やシステムのすべての機能が低下している65歳以上の年齢。
- 人間の免疫システムに悪影響を与える免疫抑制剤の使用。
- 悪い習慣(喫煙、飲酒、薬物)は、口、胃、呼吸器の癌性腫瘍の発症に影響を及ぼします。 これは、タバコ、麻薬、アルコールに含まれる発がん物質の体への影響によるものです。 悪い習慣の乱用の結果として、さまざまな化学物質に対する健康な細胞の透過性が増加します。
- 汚染された空気は、扁平上皮癌を引き起こす特定の危険な化学物質に皮膚をさらします。
- 動物性脂肪を含む大量の食品と植物性脂肪の不足を含む不健康な食事。
また、この病気は、皮膚や粘膜の怪我や傷跡、慢性皮膚炎、潰瘍、炎症性疾患が原因で現れる可能性があります。
ノート! 色素性乾皮症、パジェット病およびボーエン病、ケラトアカントーマ、老人性角化症などの前癌性プロセスの発症の結果として、病状が形成されることがあります。
がんの形態
扁平上皮がんには以下の形態があります。
- 皮膚の上に立ち、実質的に動かない、緻密なテクスチャーと広いベースを持つノードの形成によって引き起こされるエキソフィティックフォーム。
- 結節の急速な発現、潰瘍の形成を特徴とする内生菌の形態であり、その周りに二次結節が現れ、それらのサイズの増加を引き起こす。 潰瘍は暗赤色で、鋭いエッジがあります。 この形がんは、皮が茶色の潰瘍を伴う表在性がんと、深く成長して黄色い潰瘍のように見える深部がんに分けられます。
病理学的新生物の種類
医学では、以下のタイプの扁平上皮癌を区別するのが通例です。
- 扁平上皮角化がん(分化型)。 この病状は、上皮細胞の突然変異、ケラチンを大量に蓄積するクローンの出現を伴うその活発な生殖によって引き起こされます。 時間が経つにつれて、異常な細胞はその要素を失って死に、新生物の表面に黄色がかった皮の形でケラチン塊を沈着させます。 高分化型扁平上皮がんは、血管、組織、骨の破壊を目的とした病理学的細胞のゆっくりとした分裂を特徴としています。 このタイプの扁平上皮癌は、他のすべての癌の中で最も予後が良好です。低分化扁平上皮癌は、構造が肉腫と類似しており、より危険なタイプの疾患です。 この場合の異常な細胞は紡錘形であり、非常に急速に増殖し、組織の完全性を確保することができます。
- 非角化扁平上皮がん(未分化)。 この病状は、ケラチンが蓄積せず、それらの死の過程が観察されない癌細胞の急速な分裂がある、病気の最も悪性の形態です。 このような新生物は転移する可能性があり、ほとんどの場合、体の粘膜に存在します。
ノート! 扁平上皮がんは、肉腫と混同される可能性のある最も悪性の病状です。
病気の種類
腫瘍学では、以下のタイプの扁平上皮癌が区別されます。
- 表面に出血性結節がある赤いプラークの形成を特徴とするプラークがん。 このタイプの癌は、急速な成長、皮膚の表面への損傷、皮膚の内層への転移の広がりを特徴とします。
- 結節性がんは、外観が似ている赤い色相の結節の形成によって引き起こされます カリフラワー。 それらの表面はでこぼこであり、構造は緻密です。
- 皮膚に隆起した縁を伴う潰瘍の出現を特徴とする潰瘍性癌。 これらの痛みは悪臭を放ち、絶えず出血します。 それらは体に浸透する傾向があり、近くの組織に影響を及ぼします。
扁平上皮がんの発症段階
新生物には4つの悪性度があり、それはそれがどれだけ深く浸透したかに依存します:
- 癌性腫瘍が汗腺のレベルに浸透し、その周囲に炎症が現れる最初の程度。 新生物はサイズが小さく、触診中に痛みを感じることはありません。
- 第二段階は、多数の癌細胞の存在によって引き起こされます。 腫瘍は2センチ以上の大きさに成長します。
- 病理学の第3段階では、腫瘍の角質化が起こり、患部が増加します。
- 4度目は、新生物の角質化の欠如、炎症過程の停止、不規則な形状、サイズ、構造の細胞の形成によって引き起こされます。 この段階では、皮膚だけでなく、組織、骨、リンパ節も影響を受けます。
病気の症状と徴候
ほとんどの場合、この病気は上肢、顔、頭の皮膚に発症します。 病気の初期段階では、鱗で覆われたピンク色の可動節の出現が観察されます。 しばらくすると動かなくなり、皮膚と融合し始め、痛みを引き起こします。 時間が経つにつれて、腫瘍は深部皮膚層、皮下組織、さらには骨にまで成長します。 すると、エッジが不均一な新生物の表面に潰瘍が現れます。 3か月後、癌性腫瘍がリンパ節に転移する可能性がありますが、これはまれにしか発生しません。 場合によっては、扁平上皮がんが隣接する組織に浸潤することがあります。
ノート! 新生物のサイズが急速に成長し、2センチメートルを超える場合、これは癌が活発に発生していることを示しており、隣接する臓器や組織に転移する可能性があります。
病気の症状は、悪性新生物がどこにあるかによって異なりますが、そのすべてのタイプには、その成長の特徴を示す共通の兆候があります。 扁平上皮がんは、以下の症状を呈する場合があります。
癌性腫瘍の位置の痛み;
- 組織の腫れ;
- 灼熱感とかゆみ;
- 腫瘍部位の発赤。
診断
まず、皮膚科で診断が行われ、医師が新生物の予備検査を行い、病状の症状を検査します。 それから彼は内視鏡検査、サーモグラフィーまたは走査型顕微鏡、MRIを処方します。 これにより、皮膚の層状画像を取得し、新生物の性質、それらの組成と形状、および粘膜への損傷の程度を研究することが可能になります。
正確な診断を行うために、検査室での診断方法を処方することができます。 これを行うために、彼らは血液と尿の検査を行い、腫瘍マーカーを特定し、擦り傷や塗抹標本の細胞学的検査を行います。 これにより、扁平上皮癌の腫瘍細胞を特定することができます。
また、医師はこの病気を細胞癌、ボーエン病、角化症、異常角化症、その他の病状と区別する必要があります。 最終的な診断は、生検の結果の後に行われます。 研究中、病理学的物質の一部は皮膚または粘膜の表面から採取されます。 次に、材料の組織学的検査を実施します。
腫瘍治療
がん性腫瘍の大きさ、その位置、および患者の年齢に応じて、扁平上皮がんの個別治療法が開発されています。 ここで重要なのは、影響を受けた組織をできるだけ早く取り除くことです。
ノート! タイムリーな治療は、患者の生存の可能性を高めます。
多くの場合、癌性腫瘍は外科的に切除されます。 手術中、外科医は原発腫瘍と、転移が見つかった場合はリンパ節を切除します。 新生物の除去後、放射線療法が使用されます。 また、顔のどの部分にも腫瘍を配置する場合や、手術が禁忌である場合は高齢者の治療にも使用できます。 手術中に、新生物だけでなく、それが発芽したすべての構造も除去されます。 場合によっては、手足を切断したり、影響を受けた内臓を取り除く必要があります。
手術に加えて、医師は、新生物に特別な装置を噴霧することによって液体窒素で凍結する凍結破壊を処方する場合があります。 この方法は小さな腫瘍に使用され、手術後に瘢痕を残しません。 しかし、この技術は頭皮の病変には決して使用されません。
手術後、腫瘍治療は通常、残っている癌細胞を排除するための使用を伴います。 この治療法は非常に効果的であり、99%の症例でこの病気の予後は良好です。
大きな新生物が存在する場合、そのサイズを縮小するために放射線療法のコースが最初に実行されます。 その後、患者は化学療法を受けます。 ほとんどの場合、これらの2つの治療法は患者を治すのに十分です。 放射線療法は、あらゆる場所の癌性腫瘍の存在下で使用されます。 ほとんどの場合、この方法は発症の初期段階で病気を治療します。 最終段階の扁平上皮癌が存在する場合、手術前に放射線療法が活性化され、その後新生物が完全に除去されます。 高分化型がんの治療には、長期間と十分な高線量の放射線が必要です。 再発の発生に伴い、この治療法は再利用されていません。
すべての医療処置の間、対症療法が実行されます。その目的は、痛みを軽減し、出血を止め、感染症を排除し、併存疾患を治療することです。
天気
手術が成功した後、次の5年間で再発する確率は約30%です。 これを防ぐために、がんの治療中に妨げられる免疫系の機能を正常化することをお勧めします。 がんを早期に治療すれば、完全に治癒する可能性が高くなります。 しかし、生涯を通じて、人は医学的監督下に置かれなければなりません。 癌の進行した段階では、予後は不良です。
病状の予防
防ぐために、危険なものとの接触を制限する必要があります 化学薬品、発がん性物質、放射線および紫外線。 皮膚に形成物が現れた場合は、正確な診断を行うために健康診断を受ける必要があります。 生涯を通じて、一人一人が自分の肌の状態を監視する必要があります。
微小侵襲性増殖。上皮内癌の背景に対する微小浸潤の病巣は、疾患の予後を著しく変化させる。 この場合、早期転移を引き起こす可能性のある浸潤性扁平上皮癌について話している(図10)。
鑑別診断 初期フォーム侵入は非常に複雑で時間がかかります。 一部の著者は、細胞学的データから浸潤性増殖を予測することが可能であると考えています。 以下の変更点が準備に記載されています。
1.細胞は通常通常より大きく、多形性が顕著で、奇妙な細胞の形が見られます。 細胞は主に散在していますが、複合体も見られます。
2.核物質は粗く、大きな塊の形をしています。
3.核小体は大きく、好酸性です。
4.核細胞質比は大きく異なり、通常よりも高い場合と低い場合があります。
5.原則として、細胞食作用と多核化が認められます。
6.細胞質は好酸性および好塩基性である可能性があります
ほとんどの研究者は、細胞学的検査のみに基づいて上皮内癌と浸潤癌を確実に区別することが可能であるとは考えていないことを認識すべきである。 さらに、G。Saccomanoetal。によって調べられたかなりの数の個人。 (1974)、その後、小細胞癌を発症した。 現在まで、前癌または子宮頸癌の分野での研究と同様に、細胞学的に中等度または重度の細胞異形成または上皮内癌の発生率、進行および退行に関する信頼できるデータを提供する公表された研究はありません。
。 腫瘍の細胞学的分類(女性生殖管の腫瘍を除く)では、上皮内の気管支原性癌の検証のために以下の参照機能が提案されています。1)扁平上皮細胞の構造に対応する個々の悪性細胞癌腫、おそらく古典的な浸潤型の癌の細胞よりも多形性が低い。 2)多角形または不規則な形状の大きな細胞で、通常はオレンジ色または好酸球性の細胞質が豊富で、核がわずかに高色になっています。 3)角化の兆候を伴う、通常は円形の楕円形の小さな非定型扁平上皮細胞。 後者の場合、核は円形またはやや不規則な形状であり、さまざまな程度の高彩度とクロマチンの凝集が見られます。
これらの兆候は、扁平上皮癌に非常に典型的です。 ただし、重度の異型を伴う上皮性異形成と上皮内癌を区別するために使用する必要がある細胞学的基準は不明なままです。 明らかに、異形成の兆候が過度に強調されている場合は、上皮内癌の影響を受けた気管支粘膜の領域を検出するために、可能な限り多くのサンプルの研究を伴う喀痰検査または気管支鏡検査を繰り返す必要があります。 私たちの意見では、細胞核の状態はこの状況で最も重要です。
異形成から癌への移行に伴い、核クロマチンおよび核膜の構造における異栄養性および壊死性の変化を示す多くの兆候が認められています。 多くの場合、個々の小葉のひもで核の断片化があります。 破壊の領域と核内の悟りのゾーンの出現を伴う核クロマチン。 核膜の状態が特徴的です。 その不均一な増粘が認められ、一部の場所ではクロマチンのわずかな凝縮の領域と融合しているように見え、ぼやけて見分けがつかなくなります。 核濃縮の兆候が見られる他の細胞では、核膜の境界が明らかに不均一になり、鋭角の曲がり、腸重積症、および深いスリット状のくぼみがあります。 細胞食作用の兆候も特徴的ですが、「鳥の目」タイプの構造の形成(癌性真珠の形成の始まり)は珍しいことではありません。
薬の背景も注目に値します。 顕著な炎症性および破壊的変化がないことは、観察された異型が、例えば、原則として気管支上皮の顕著な変化が観察される結核性気管支内炎に付随していないことを示している。 小さな非定型扁平上皮細胞の数の有意な増加などの兆候も非常に重要です。 傍基底要素と同様に、これらの要素の存在は、癌の発生に特徴的な増殖プロセスの過度の強化を示しています。
。 上皮内癌は通常、病理学的に変化した外皮上皮のコンフルエントなパッチとして見られ、無傷の呼吸上皮から明確に区別されます。 上皮内癌の4つの変種を区別することができます:微小浸潤の兆候のない上皮内癌、微小浸潤の兆候と組み合わせた上皮内癌、気道のさまざまな部分に影響を与える微小浸潤癌と組み合わせた上皮内癌、組み合わせた前浸潤癌の領域浸潤性増殖結節を伴う(図11)。
粘膜の患部は、多くの場合最大4 mmの長さで、表面が粗く、白っぽい色をしており、周囲の変化していない気管支粘膜からはっきりと区別されています。 場合によっては、そのような領域は微小乳頭腫の成長によって表すことができます。 組織学的には、腫瘍は表層の角質化を伴う中分化扁平上皮癌の構造を有するか、または顕著な角質化を伴う高分化扁平上皮癌である。
ただし、その場での癌の分化の種類は、将来発生する腫瘍の形状にとって決定的なものではないことに注意する必要があります。 表層部に顕著な角質化を伴う上皮内癌も未分化癌に発展する可能性があります。 上記の病理学的変化は、気管の粘膜だけでなく、口、管、および粘液腺のより深い部分も捕捉する可能性があります。 場合によっては、腫瘍は粘膜の表面では検出されませんが、腺にのみ局在します。 前浸潤癌を伴う粘膜下腺の遠位管が切り口に入る場合、この病変は、粘膜下リンパ管の浸潤を伴う浸潤癌と区別されなければならない。
浸潤性増殖(微小浸潤癌)の発症は、気管粘膜と腺の両方の領域で観察できます。 同時に、リンパ球および形質細胞による腫瘍周囲の間質の炎症性浸潤を伴う、基底膜の完全性および気管壁の粘膜下セクションへの腫瘍要素の浸透の違反があります。 より顕著な浸潤性増殖は、線維形成性間質反応を伴う可能性がある。 微小浸潤には、気管支壁に浸潤している腫瘍細胞が軟骨の内面を越えて浸透しない場合を含める必要があります。
L.Woolner and Farrow(1982)は、X線陰性の癌に対して以下の浸潤深さのグラデーションを提供しています。 2)最大1mm-上皮内がん; 3)2〜3mm-軟骨への侵入; 4)3-5mm-壁の完全な浸透; 5)5 mm(5-10)以上-気管周囲への浸潤。 これらのグラデーションの程度は、臨床診療にとって非常に重要です。 2〜3度が微小浸潤型の癌として分類できる場合、4度、特に5度では、局所転移を伴う血管浸潤の可能性が急激に増加します。 浸潤深さが最大10mmの場合、癌は原則として潜伏性であり、内視鏡でのみ検出されることに注意する必要があります。
侵略的な成長。 気管と気管支の粘膜の組織学的構造の類似性にもかかわらず、気管癌の患者あたり180例があります。 肺癌喉頭がんの場合は75。
他のタイプとは異なり、文献によると、扁平上皮がんは主に男性に発生します(症例の75%以上)。 50〜70歳の喫煙者が優勢です。 私たちの資料では、患者の年齢は20〜75歳でした。 最年少の患者では、喉頭と気管の長期乳頭腫症を背景に癌が発生しました。 男性と女性の比率は4:1です。 患者の68.8%の年齢は50歳以上です。 男性の97%がタバコを吸っていました。 ほとんどがヘビースモーカーです。
この腫瘍の病因は、大気汚染と喫煙と密接に関連しています。 ただし、このスコアに関する信頼できる統計はありません。 化生上皮からの癌の発生は、乳頭腫症、気管切開領域の炎症過程、および気管肥大によって促進されます。 過形成および炎症反応は、発がん物質に対する上皮細胞の感受性を高めます。 ただし、腫瘍の起源に関する多くの仮説は、単一の観察に基づく推測的な結論に基づいています。
肉眼検査癌のために気管を切除した後の薬剤には、以下の目標があります。肉眼的画像と放射線および内視鏡データの結果との比較。 以前の臨床的および放射性の成文化を修正するためのプロセスの段階の決定(TNMによる)。
排他的に外生性のタイプの成長は、腫瘍発生の初期段階でのみ発生し、その後(気管壁への侵入の深さが10mmを超える)、原則として、外生菌と内生菌の混合成長パターンが認められます。 私たちの材料の巨視的形態の頻度を表12に示します。 ほとんどの場合、腫瘍は気管壁のすべての層に浸潤し、浸潤性増殖が優勢でした。
表12.腫瘍増殖の形態に応じた患者の分布
腫瘍の外因性に成長している部分は、気管の内腔を狭窄する白っぽいプラークまたはポリープのように見えます。 顕著な外方増殖を伴う気管癌のまれな症例では、腫瘍は大きなサイズに達しますが、軟骨板の残骸がある場所では、白っぽい均一な外観を獲得する気管支壁の顕著な伸長と薄化があります。
腫瘍が近位に広がると、場合によっては、気管の壁が肉眼的に変化していないように見え、患部の内面が鈍く、粗くなります。 このようなゾーンの特定は、TNMシステムに従って臨床および放射線データを修正する際の腫瘍プロセスの真の有病率を決定するために重要です。
混合型の成長を伴う病変の範囲は、気管内(5〜7cm)よりもはるかに大きい。 比較的限定された病変(2〜4cm)が1回の観察で発生します。 同時に、壁の膨らみと粘膜の変化は、腫瘍の真の有病率を反映していません。 長さ2cmの腫瘍の内視鏡的境界では、悪性要素の気管周囲の広がりは5〜6cmに達する可能性があります。後壁が冒されている場合、腫瘍は食道を早期に圧迫し、食道の形成とともにその壁を発芽させます-気管瘻。 病変が頸部の前外側壁にある場合、甲状腺が成長する可能性があります。
いくつかの機能があります 分岐がん気管。 外因性の成長により、分岐部の解剖学的構造が乱されることはありません。 通常、初期成長のゾーンを決定することは可能です。 腫瘍浸潤は、斜台、口、または主気管支の内壁と後壁に沿った最初の部分の両方、および最大3cmの長さの灌流上セグメントの膜壁にまで及びます。
混合成長では、分岐の解剖学的構造は区別されません。 すべての部門の粘膜は、大きな塊茎の成長によって占められています。 浸潤は主気管支に循環的に広がり、内腔が狭くなります。 粘膜の大まかな縦方向の折り畳みがあり、気管の後壁の内腔に隆起している。 気管気管支角の一方または両方の膨らみが原因で変形が発生することがあります。 これは、原発腫瘍による圧迫またはリンパ節の損傷が原因である可能性があります。リンパ節は、分岐部全体をマフのように覆う単一の集合体を形成します。
小扁平上皮がん気管(T1内-セクション2.3を参照)には、いくつかの巨視的な特徴があります。 行 特性悪性腫瘍がない場合があります。 3人の患者では、小さな癌は直径1cmを超えず、 膜壁それぞれ、腕頭動脈、大動脈、および鎖骨上セグメントにあります。 浸潤の深さは、粘膜層と粘膜下層に限定されていました。 粗く塊茎の表面または平らな浸潤物を持ち、表面からわずかに隆起し、比較的滑らかな表面で気管の長さに沿って局在化または拡張した、密な不動の外因性腫瘍、 ピンク色、明確な境界があり、浸潤の兆候はありません。 腫瘍の表面に侵食や壊死はありません。
腫瘍がさらに成長すると、癌の組織型に応じて、リンパ節の外観にいくつかの特徴があります。
扁平上皮癌の主な焦点は白っぽいまたは灰色がかった色であり、通常、付随する線維形成反応のために非常に濃い色です。 このセクションでは、腫瘍組織が浸潤した破壊された軟骨が明確に定義されています。 場合によっては、腫瘍結節の存在下で、気管周囲のプロセスの顕著な広がりがあり、気管の壁は厚く、白っぽく、内腔は急激に狭くなります。 まれに、リンパ節が肉眼で検出されず、気管周囲および血管周囲の分枝成長のみが認められる場合があります。
扁平上皮癌とは異なり、小細胞癌の結節は通常、大きく、白っぽく、肉質で、広範囲の壊死と出血を伴い、粘液を伴う顕著な変性変化を伴うこともあります。 腫瘍は通常、隣接する構造を取り囲み、気管に沿って粘膜下組織に広がります。 大きな腫瘍はしばしば気管の内腔を圧迫します。 外因性成分は通常弱く発現します。
肉眼的診断の例として、気管周囲の成長を伴う小細胞癌の焦点の成長について説明します。 気管の分岐部が展開され、静止しています。 カリーナ、前部と後部の三角形は区別されません。 分岐構造は非常に密であり、可動性はありません。 局所浮腫、明るい充血、粗い、断片化の領域を伴う粘膜。 主気管支の前壁が膨らみ、内腔が直径の3分の1に狭くなります。 同じ変化が、右主気管支の最初のセクションの後壁にも見られました。
扁平上皮がんの主な焦点の局在を表に示します。 13.最も頻繁に認められる食道の圧迫または発芽(症例の27.1%)、隣接臓器の損傷(17.6%)、迷走神経(15.3%)、喉頭の声門下(14.1%)。 単一の患者では、甲状腺、大静脈、胸鎖乳突筋、および胸壁への腫瘍浸潤が認められました。
表13.扁平上皮癌における原発腫瘍の局在
気管の影響を受けた部分 |
観測数 | |
喉頭への移行を伴う | ||
胸上部への移行を伴う | ||
分岐 | ||
完全敗北 | ||
永続的な気管切開の領域 | ||
カイザーら。 (1987)腫瘍結節の三次元形態を再構築することにより、病変は不規則に奇妙な形であり、多数の環状の成長(主に扁平上皮癌)、楕円形(しばしば小細胞癌)、混合:楕円形であることが確立されました。または、メインノードに隣接するいくつかの子スクリーニングを伴う球状(通常、小細胞および大細胞の未分化がん)。 実際には、再構成法を使用せずに腫瘍の真の体積を決定することは非常に困難です。 したがって、X線内視鏡データの形態学的補正では、腫瘍ノードと周囲の組織との組織地形学的関係が特に重要になります。これは、ノードのサイズが小さい場合でも、プロセスに隣接する解剖学的構造が関与するためです。 、プロセスの過程を悪化させ、治療戦術を変更するための基礎として機能する、予後的に不利な要因です。 この目的のために、病変の近位境界と気管壁の炎症性変化の有病率が注意深く研究されています。
局所転移。 気管がんの転移部位は、頸部のリンパ節と縦隔です。 私たちの材料の気管病変のレベルに応じて、リンパ性転移の明確なパターンはありませんでした。 一般に、リンパ性転移は78例中54例(63.5%)に認められた。 子宮頸がんでは、転移は縦隔、および胸部、頸部の局所領域の主な焦点でしばしば検出されました(表14)。
表14.気管扁平上皮癌へのリンパ節転移(全症例の割合)???
影響を受けるセグメント |
リンパ性転移のゾーン | |||
縦隔 | ||||
上胸付き | ||||
分岐 | ||||
完全敗北 | ||||
気管の扁平上皮癌の転移の器官親和性は発現されていない。 遠隔転移は、最も予想外の場所で検出できます。 肺、脳、骨、肝臓への転移は非常に典型的です。 肺の病変は、腫瘍の一般化を伴う3人に1人の患者に見られます(Grillo H.C.1986?)。
扁平上皮(類表皮)がんは悪性肺腫瘍であり、特定の分化の3つの症状の少なくとも1つがあります:角質化の個々の兆候、角質の真珠の形成、はっきりと見える細胞間ブリッジの存在。 これらの兆候の重症度は、腫瘍の分化の程度を決定するための基礎です。
細胞学的特徴。 扁平上皮癌の細胞学的症状は、腫瘍における扁平上皮分化の構造的および細胞的兆候の重症度に大きく依存します。
喀痰の細胞診では、腫瘍を早期に発見できる場合があります。
緊急の細胞学的診断の場合、湿った調製物について結論を下さなければならず、これは顕微鏡像をいくらか変える。 細胞質の色はそれほど強くなく、わずかに好塩基性に見え、しばしば塗抹標本の背景と融合します。 核の高色度はそれほど顕著ではありません。 薬が乾くと、細胞質ははっきりと定義され、強烈な好塩基性の色調を帯び、角質化すると硝子体の特徴を持ちます。
角質化を診断するとき、強い好塩基性の色調で染色された、はっきりと定義された硝子体細胞質を有する多形性の散在した細胞の存在が考慮に入れられる。 ハイパークロミック、ポリモルフィック、ピクノティック核は細胞のより小さな部分を占めます。 塗抹標本の背景は汚れており、悪性要素の核と細胞質の断片によって形成されています(図12)
角質化がない場合、塗抹標本は、中央に位置する大きな核と細胞質の狭い縁を備えた大きな丸い多角形の細胞によって支配されます。 細胞は複合体を形成する傾向があります。 核内のクロマチンは糸状の性質を持っています。 核は見えません。
に 高度に差別化された扁平上皮癌は新生物を指し、その細胞学的材料には、ケラチン産生の顕著な兆候を伴う多形性腫瘍細胞が含まれています。 喀痰では、腫瘍の表層部からの要素が優勢です。 これらは大きな散在する腫瘍細胞であり、多くの場合、豊富な細胞および(または)無定形のデトリタスの間の粘液索に沿って位置しています。 それらの核は大きく、高彩度であり、核クロマチン構造の変化、核濃縮、悟りの病巣、核溶解の顕著な兆候を伴う。
細胞内のケラチン塊の蓄積と並行して発生するこれらのプロセスの結果は、準備中の核のない細胞(角質の鱗)の出現です。 腫瘍細胞の細胞質は、顕著な好塩基球増多症を特徴とし、いくつかの要素では、それは非常に密でガラス質になり、時には色調および彩度で核と融合します。
内視鏡材料では、細胞要素はより保存されていますが、扁平上皮癌の成熟要素は最大の診断値を持っています。 多くの場合、それらは平行な層に配置され(層化)、腫瘍細胞は平らになり、細長くなります。 それらの形状は非常に多様です。 楕円形、多角形、リボン形、クラブ形のセルがあります。 核と細胞質では、顕著なジストロフィーの変化が好塩基性の細粒デトリタスの出現につながり、多くの場合、広い領域を占めます。
付随する細胞反応は、高度に分化した形態の扁平上皮癌の特徴の1つです。 最も一般的な反応は好中球および混合好中球-マクロファージであり、あまり一般的ではないのはリンパ球、形質細胞、組織球、好酸球の細胞反応です。
扁平上皮がんの場合 中程度の分化広範な層を形成する顕著な傾向が特徴的です(図13a)。 この傾向は、中程度の分化の扁平上皮癌の要素が複合体の形で位置する喀痰の研究にも反映されています(図13b)。 腫瘍細胞は、高度に分化した癌よりも多形性が低いです。 それらは実質的に同じタイプで、円形または多角形で、中央に大きな核があり、肥大した核小体を含むことがよくあります。 細胞質は好塩基性です。 それは、より頻繁に傍核ゾーンに位置する小さなグループ化液胞の存在によって特徴付けられます。
内視鏡材料では、腫瘍細胞の層の隣接する要素の間に細胞間ブリッジが見られることがあります。 場合によっては、細胞とその核の多型は、高度に分化した形態の扁平上皮癌よりもはるかに顕著ではありません。 細胞とその核は丸みを帯びた形状をしており、角質化の兆候は重要ではなく、個々の要素でのみ検出されます。 このような形態の中分化扁平上皮癌は、特に末梢に位置する場合、中分化腺癌と区別するのが非常に困難です。 この類似性は、肥大した核小体の存在によって強調されます。
鑑別診断では、悪性細胞の核小体の不規則な形状、細胞境界の明確な描写、個々の要素の細胞境界の倍増を考慮する必要があります。これは、腺がんでは珍しいことです。 胸膜における扁平上皮癌の発芽は、しばしば特有の細胞学的変化を伴う。 これらの場合の新生物は中皮腫を模倣することができ、大きな、しばしば多核の腫瘍細胞の存在、細胞質内の多数の大きな液胞の出現(水疱性空胞化)、および中皮要素の増殖を特徴とする。 胸膜炎の発症に伴い、体液中の扁平上皮がんの要素も、しばしば異常な兆候を示します。 多核細胞の出現、核小体の肥大、細胞質の体積の増加、およびその空胞化により、癌の組織型を特定することが不可能になります。
低分化の扁平上皮癌は、破壊的な変化を起こしやすい腫瘍です。 この形態の扁平上皮癌の喀痰は、大量の細胞破片を伴い、その中には細胞の小さな蓄積を検出することができ、腫瘍として識別するのは困難であり、未分化癌と実質的に区別がつかない。 気管支鏡材料では、低分化扁平上皮癌は、未分化癌の細胞よりも大きい、丸みを帯びた、またはやや細長い、むしろ単形性の腫瘍細胞によって表されます。
細胞核は大きく、中央に位置し、核クロマチンは粗粒であり、細胞質の縁は狭い。 核クロマチンは機械的衝撃に非常に敏感であり、その伸長は個々の「裸の」細胞でしばしば見られます。 これらの場合、それは涙の形をとるか、ストランドとスレッドの形で発生します。 腫瘍の細胞要素は、重度の退形成を特徴とし、散在し、核はクロマチンが枯渇している場合があります。 このような新生物は、未分化癌と区別するのが困難です。
低分化型の扁平上皮癌および未分化型の癌の細胞学的鑑別診断は、通常、重大な困難を引き起こします。 扁平上皮がん細胞はより大きく、より単形性です。 核は細胞質の狭い縁に囲まれ、細胞のほぼ全体を占めています。 多くの場合、悪性細胞の単一の複合体は、周辺に沿って細長い要素が存在する場合に見られます。 非定型カルチノイドの小さな細胞は通常、複合体を形成せず、散在しており、塗抹標本の背景はきれいです。
組織学的特徴。 気管の扁平上皮癌の分化型は、通常、間質によってさまざまな程度に分離された腫瘍細胞の細胞および層によって表されます。 高度に分化した扁平上皮癌の焦点では、実質成分は主に表皮のとげのある層の要素に似た大きな軽い多角形の細胞によって表されます。 細胞は、明確に定義された核小体を伴う丸い核、さまざまな程度の好酸性を伴う豊富な細胞質を持っています。 非定型の有糸分裂はまれです。
細胞は明確に定義された細胞間ブリッジによって相互接続されており、緑色光フィルターを使用すると、その存在がより適切に検出されます。 細胞間ブリッジの接触ゾーンでは、細胞質が厚くなり、細胞間スペースが拡大します。 癌細胞では、細胞の層状配列(層化)が見られますが、基底部は明確な極性配向(異形性)を持つ小さな暗い細胞で表されます。 同時に、基底層と傍基底層の細胞の間に個々の角質化要素の出現を伴う層の交代の違反の兆候があります(角化異常)。
角質化の顕著な兆候を示す細胞要素は、小さなピクノモルフィック核と豊富な好酸性細胞質を特徴としています。 特徴は、とげのある細胞の同心層の形成であり、中心に向かって平らになり、角質化の兆候が増加します-ホーンパール。 不完全な角質化と均一な塊の形でのケラチンの蓄積を伴う真珠もあり、一部の領域では、複合体を形成せずに分離された角質化細胞のグループがあります。
中分化型扁平上皮癌は、大きな丸い核を有するとげのあるタイプの大きな多形性細胞のより広範な層および鎖の存在を特徴とする(図14a)。 有糸分裂が起こります。 層の層化の兆候は保存されており、周辺のセクションは、異形の配置を持つ小さな基底細胞によって表されます。 いくつかの層では、基底型の細胞要素は、浸潤性成長のゾーンで棘状要素よりも優勢です。 角化のプロセスはそれほど顕著ではありませんが、異常角化の兆候は持続します。 真珠の形成が観察されますが、完全な角質化は起こりません。 そのような腫瘍では、原則として、角質化の明確な兆候を伴うより分化した領域もあります。 腫瘍は、分化した領域が総体積の50%未満を占める場合、中分化した扁平上皮癌として評価されます。
低分化扁平上皮癌は、顕著な多型を特徴とする小さなサイズの悪性細胞によって表されます(図14)。 細胞は多角形、楕円形、または細長い形状をしており、それらの核は丸みを帯びているか細長いです。 多数の病理学的有糸分裂が認められます。 悪性細胞は層の形で成長し、その周辺に沿って腫瘍要素の極性配向を観察することができます。 細胞間ブリッジは、原則として検出されませんが、角質化の兆候がある個々の細胞が存在する可能性があり、Kreiberg染色を使用するとより適切に検出されます。 いくつかの層では、層化の兆候があります。 破壊的な変化は、このグループの新生物にしばしば見られます:出血、壊死の広範な分野。
扁平上皮癌の構造の変異体の中で、紡錘細胞扁平上皮癌および明細胞型の扁平上皮癌に注意する必要があります。
紡錘細胞(扁平上皮)がんは扁平上皮がんの構成要素として発生しますが、通常、紡錘細胞腫瘍はポリープの形で増殖します(IG Olkhovskaya、1982)。 この場合、典型的な扁平上皮癌の領域は検出されない可能性があり、腫瘍は、顕著な細胞多型および多数の病理学的有糸分裂のために、肉腫を模倣する可能性があります。 このような場合、腫瘍の肉眼的外観を考慮に入れ、追加の研究方法(電子顕微鏡)を使用して新生物の上皮性を確認する必要があります。
光光学検査における明細胞型の扁平上皮癌は、腎肥大転移に似ています。 細胞はシート状に成長し、比較的小さく、中心に位置する核を持ち、光学的に空の細胞質が豊富にあります。 非常に重要これらの腫瘍の鑑別診断のために、電子顕微鏡検査は扁平上皮分化(tonofilaments)の兆候を明らかにします。
扁平上皮癌の浸潤性増殖の重症度は、腫瘍の存在期間とその分化の程度に依存します。 このタイプの癌は、リンパ節、大きな血管に成長し、転移性リンパ節と融合して、単一の集合体を形成する可能性があります。 腫瘍の広がりは、隣接する組織での単純な発芽と、気管支周囲のリンパ管網の血管の両方を介して発生します。 扁平上皮癌の末梢切片は、腫瘍の近くまたは腫瘍からある程度離れた位置にあるスクリーニングによって特徴づけられ、ノードに奇妙な形状を与え、さまざまな幅と長さの針状体の形でX線写真で検出されます。
扁平上皮癌の高度に分化したサブタイプは、よく発達した間質を特徴とし、しばしば顕著なコラーゲン化および無細胞領域の形成(線維形成反応)の兆候を伴う。 広大な畑の中には、いわば小さな癌性肺胞が潜んでいることがあり、その細胞要素は顕著なジストロフィーの変化を示しています。
気管の扁平上皮癌の特徴的な徴候の1つは、付随する炎症反応であり、これは主に白血球および(または)間質のリンパ系細胞浸潤の形で現れます。 ジストロフィーまたは破壊的な変化のゾーンでは、異物などの巨大な多核細胞がしばしば見られます。 原発腫瘍の病巣の近くでは、二次的な変化は通常、扁平上皮化生の領域である気管内炎の形で見られ、これらの領域に癌病巣が形成されることもあります。
超微細構造。 腫瘍は他の局在の扁平上皮癌と同様の構造を持っています。つまり、フィラメント、トノフィブリル、デスモソーム、基底膜の断片など、扁平上皮のすべての兆候が含まれています(図15)。
高度に分化した扁平上皮癌では、大きな分化した細胞の層が優勢であり、トノフィラメントの粗い束とよく発達したデスモソームが含まれています。 大きな楕円形または丸みを帯びた核を持つ多角形の細胞。 細胞質は豊富で、リボソームとポリソーム、ミトコンドリア、および粗くて滑らかな小胞体のプロファイルが含まれています。
中分化型の癌では、滑らかな細胞膜を有する大きな多角形の細胞も優勢であり、互いに密接に隣接しており、十分に発達したデスモソームを介して接触している。 細胞の細胞質はよく発達しており、異なる細胞のフィラメントとトノフィブリルの数はさまざまですが、一般に、高度に分化した癌の焦点よりも少ないです。 扁平上皮分化に加えて、中程度に分化した扁平上皮癌では、腺分化の兆候を示す細胞が発生する可能性があります。隣接する細胞間に微絨毛が面したギャップが形成され、個々の細胞に漿液性分泌顆粒が見られます。
低分化扁平上皮癌は、小細胞が優勢であることを特徴としています。 核は楕円形で、陥入があり、クロマチンは大きく塊状です。 細胞質では、リボソームとポリソームが優勢であり、他の細胞小器官はほとんど発達していません。 トノフィラメントは、小さな散在する束で表されます。 個々のデスモソーム接触のみが保存されます。
私たちの資料では、気管の高分化型扁平上皮癌が78人の患者のうち24人(30.8%)で確認され、中分化型(35人(44.9%)、低分化型)が15人(19.2%)でした。 残りの4つの観察では、扁平上皮癌のサブタイプを確立することができなかった細胞学的研究のみが実施された。
扁平上皮がんの予後は、原発巣の範囲と転移の存在に大きく依存します。 腺様嚢胞がんとは異なり、腫瘍は早期に進行する傾向があります。 H.C.グリロらによると。 (1986?)49人の根治的に手術された患者のうち、22.7%が3年間生き、9.1%が5年間生きました。 放射線療法のみを使用した場合、平均余命は10ヶ月でした。 腫瘍の進行がない22人の患者のうち、局所転移が2人(%)で確認された。 一方、進行による13人の死亡のうち、6人(46!%)の外科的観察によりリンパ節への転移が明らかになった。 気管壁のすべての層が発芽したほとんどの患者で、予後不良が観察されました。
治療法は患者さんの生存に大きく影響します。 私たちの経験では、最も根本的な治療法は、影響を受けた気管セグメントの円形切除です。 予後は、手術の急進性(壁の交差点の境界に沿った腫瘍の要素)に大きく依存します。 40〜50 Gyの線量での術後放射線療法は、局所および局所再発のリスクを大幅に減らすことができます。 ほとんどの場合、手術を伴わない放射線療法は腫瘍の部分的および時には完全な退縮をもたらしますが、患者は扁平上皮癌の再発と進行で死亡します。 対症療法と組み合わせた人工関節は、患者の寿命を大幅に延ばし、生活の質を向上させることができます。 方法による処理結果を図1に示します。 16.16。
図16.気管の扁平上皮癌患者の生存率
扁平上皮がんは悪性新生物です。 この病気は古くから知られており、当時、発育の初期段階で腫瘍が切除されたという情報も保存されています。 無視された状態では、治療は無意味であると考えられていました。
病気の特徴
扁平上皮がんは、他の種類のがんの中で最も一般的な疾患です。 この特徴は、すべての内臓を覆う上皮層と皮膚が絶えず更新されているために説明できます。 細胞分裂のプロセスが強ければ強いほど、機能不全や突然変異の可能性が高くなり、それが癌の形成につながります。
そのような突然変異から生じる細胞は急速に分裂し始めます。 このようなメカニズムが関与することで、短時間で悪性腫瘍が形成され、そこから血流やリンパ系を介して他の重要な臓器に転移が広がります。
癌腫が発生します 別の種類それで彼らはグループに分けられました。 腫瘍が多数のリンパ節を伴う形成である場合もあれば、癌腫が内側に成長して潰瘍を形成する場合もあります。 新生物は以下のタイプに分けられます:
- 胃、前立腺、腸、気管支の粘膜への損傷は腺癌と呼ばれます。
- 扁平上皮癌は上皮の平らな層から発生し、それにより子宮頸癌、喉頭癌が形成されます。
- 粘膜と上皮組織の平らな層の両方が影響を受ける場合、腫瘍学的形成の混合形態もあります。
scca扁平上皮癌抗原は、頭頸部の新生物を含む腫瘍の存在を検出できる腫瘍マーカーです。 扁平上皮癌は、発生の初期段階でさえ、そのような抗原に対する感受性が高い。 腫瘍を取り除くための手術後、この感度の急激な低下が観察されます。
手術または化学療法後も、それがまだ観察されている場合 高率、病気は進行し続けます。 おそらく、近くの臓器への転移さえ形成されます。
治療を開始する前に、正確な原因を特定し、癌腫とは何か、特定の場合にそれが体にどのように影響するかを判断する必要があります。 悪性細胞は急速に広がるため、できるだけ早く治療を開始する必要があります。
理由
扁平上皮がんは、以下の要因により発生します。
- 遺伝的素因;
- 紫外線への暴露;
- タバコの喫煙乱用;
- 飲酒 アルコール飲料多くの;
- 適切な栄養の欠如;
- 農薬を使った日常業務。
- 環境問題;
- 体への感染性損傷;
- 50年後の年齢。
子宮頸がんは以下の理由で発生します:
- 青年期初期の性的活動の開始;
- 生涯を通じて性的パートナーの頻繁な変更;
- ヘルペスウイルスやヒトパピローマウイルスなど、性感染症の存在。
- 避妊の手段としての子宮内避妊器具の使用;
- 自然分娩中の膣への外傷、および中絶;
- 制御されていない投薬の結果としての体のホルモン障害;
- 粘膜の加齢に伴う変化に関連する障害;
- 保護機能の低下。
扁平上皮癌のscc抗原を使用すると、治療のさらなる経過を決定することができます。 なぜ抗原が上昇するのか、そのような逸脱の理由:
- 以前の治療は効果がありませんでした。
- 扁平上皮化生に関連する異常を含む、良性タイプの他の腫瘍病変の体内での発生。
sccaは、体内に病理学的プロセスが存在する場合にのみ増加することも覚えておく必要があります。 健康な人では、指標は基準を超えません。
腺癌と扁平上皮癌は、65歳以降の患者の高齢によって促進されます。 この機能は、体の保護機能の喪失に関連しています。 特に日光にさらされると、皮膚の表面が大きく変化します。 さらに、変異した細胞の認識のメカニズムに失敗があります。
診断
扁平上皮がんがどのように診断されるかは、腫瘍の位置と症状の兆候によって異なります。 この病気は次のように定義されています。
- CTスキャン;
- 一般的な血液分析;
- 血液化学;
- 生検;
- オンカマーの規範の決定;
- 内視鏡検査。
角化していない扁平上皮癌または腺癌が発生のどの段階にあるかを特定するには、細胞診の分析が必要です。 そのような診断の結果によると、医師はさらなる予後を確立します。
腫瘍マーカーに関する研究が必ずしも真の結果をもたらすとは限りません。 腎不全の場合でも、過敏症が検出されることがあります。 したがって、専門家が正常な指標と悪性の病理を区別することが重要です。
症状
扁平上皮がんはいくつかの段階に分けられます:
- 腫瘍は兆候を引き起こさず、直径は2 cmを超えず、皮膚の表面に限局しています。
- サイズが大きくなり、腫瘍が深層に浸透し、一次転移が現れます。
- 新生物は印象的なサイズを持ち、最も近い臓器に影響を与えますが、軟骨組織には影響を与えません。
- 最終段階は、軟骨組織や骨組織を含む多数の転移を特徴としています。
肺および喉の癌腫は、角質化を伴う場合があり、以下の症状が発生します。
- 喉頭からの血液による粘液分泌;
- 持続性の咳;
- 高い体温;
- 大幅な体重減少。
肺や咽頭が冒されると、他の慢性疾患はすぐに悪化します。 体内の炎症過程は、従来の咳止め薬では止めることができません。
処理
癌腫は急速に成長し、成長の兆候が現れるため、外科的に切除されます。 さらに、次の方法が使用されます。
- 化学療法、放射線療法;
- レーザー照射;
- 免疫療法。
肺がんが検出された場合、予後は腫瘍のサイズと位置によって異なります。 非常に重要なのは、オンコマーカーの分析指標です。
気管支の切除線、病変を制御する必要がある一方で、気管支腺を除去する必要がある場合があります。 小さな腫瘍は化学療法によって排除されます。
外観の主要な兆候が観察され、診断が初期段階の癌腫の存在を示した場合、問題は健康への影響なしに対処することができます。 しかし、そのような腫瘍は進行した形態で最も一般的です;さらなる予後は、生物の耐性の程度、および癌腫の位置に依存します。
現在でも、現代医学の可能性は必ずしも腫瘍学に対処するのに役立つとは限りません。 このタイプの癌は最も一般的であり、毎年そのような腫瘍から世界中で膨大な数の人々が亡くなっています。
まず、扁平上皮がんとは何かを見てみましょう。 これは、病理学的プロセスが発生し始めた扁平上皮細胞から発生する悪性の形成です。 そのような上皮が人体の多くの器官に存在することを考えると、病気はそれらのそれぞれに影響を与える可能性があります。
重要! この病気は非常に急速に進行するため、最も攻撃的なタイプの腫瘍学の1つと見なされています。 そのため、この場合、早期診断が重要な役割を果たし、できるだけ早く治療を開始できるようになり、回復の予後が改善されます。
SCC抗原とは
SCC抗原は糖タンパク質に由来します。 後者はセリンプロテアーゼ阻害剤のファミリーに属しています。 物質の質量は約50キロダルトンです。
健康な体では、扁平上皮癌がない場合、SCCA抗原の少数の細胞が皮膚上皮によって産生されます。 これらのプロセスは、子宮頸部と肛門で発生します。 しかし、それは細胞外空間には及ばない。 癌の存在下で診断された 上昇したレベル腫瘍の成長と転移を促進する抗原。
重要! 血液中の抗原の量は、悪性形成のサイズおよび疾患の段階に依存することが決定された。 さまざまな段階で、10〜80%の間で変動する可能性があります。
数で言えば、扁平上皮癌がない場合のSCC抗原の基準は2.5 ng/mlです。 指標が高い場合、医師は癌の存在について話します。
重要! 扁平上皮癌の診断に異議を唱えるとき、抗原が他の状況にあるかもしれないという事実を考慮することも必要です。SCC標準以上のmcg/l。 これは16週間以上の妊娠、喘息、腎臓または肝不全です。
子宮頸癌
子宮頸がんが扁平上皮がんSCCAの抗原増加の理由になり得ることは前述した。 扁平上皮があるのは子宮頸部にあることを考えると、この病気はこの形で最も頻繁に診断されます。
子宮頸部の扁平上皮がんは進行が非常に速いため、回復の可能性を高めるためには、できるだけ早く子宮頸部の扁平上皮がんを特定する必要があります。 次の症状がある場合は、医師の診察を受ける必要があります。
- 血の膣分泌物;
- 月経不順;
- 下腹部と腰の痛み;
- 性交中の痛み;
- 排尿と排便の問題。
診断を下すには、完全な検査を受ける必要があります。 これには、腫瘍マーカーの血液検査、婦人科医による検査、生検とそれに続く組織病理学、OMT超音波およびCTが含まれます。 これにより、扁平上皮癌SCCAの抗原が癌の存在により上昇していることが明らかになります。
肺がん
この病気には、早期に特定することを可能にする多くの特徴的な症状もあります。 これ:
- 咳;
- 胸の痛み;
- 呼吸困難;
- 衰弱の増加;
- 呼吸困難;
- 喀痰中の血液不純物。
後者の症状は通常、肺の扁平上皮がんがすでにステージ3または4にある場合に発生します。
この病気は、X線、全身のCT、および生検とそれに続く組織病理学を使用して診断されます。 臨床検査のための献血は除外されません。
喉頭がん
喉頭の扁平上皮癌はかなり現れます 大量症状。 主なものは次のとおりです。
- 嚥下困難;
- 喉の異物の感覚;
- 声の変化;
- 咳;
- 所属リンパ節の拡大。
診断中、医師は患者に献血、超音波、CTを紹介します。 得られた結果に基づいて、さらなる審査プログラムが決定されます。
食道癌
食道の扁平上皮がんはあまり一般的ではありません。 しかし、それにもかかわらず、あなたは病気がどのように現れるかを知っている必要があります。 次の症状が特徴です。
- 食べた後の胃の重さ;
- 胸焼け、げっぷ;
- 消化不良;
- 胸痛;
- 吐き気、嘔吐。
診断の目的で、超音波、CT、食道鏡検査が行われます。 分析には献血が必要です。 検査中、医師は腫瘍学を確認し、腫瘍のサイズとその局在の特徴に関する情報を入手する機会を得ます。 転移が発生した場合にも検出できます。
皮膚ガン
扁平上皮がんは、他のがんよりも桁違いに一般的な別の種類のがんです。 初期の段階では、赤またはピンク色の小さな結節が皮膚の表面に現れるだけです。 この場所の皮膚は角質化され、剥がれ始めます。 さらに、組織のより深い層が影響を受け、シールのサイズが大きくなり始めます。
後の段階で、形成は痛みを伴うようになります。 その場所に潰瘍が現れることがあります。 転移は所属リンパ節に広がります。
腫瘍マーカーに献血する方法
試験結果が可能な限り正確で有益であるためには、扁平上皮癌の存在のために献血するための適切な準備が行われるべきです。 次のルールが含まれています。
- 分析の8〜10時間前に食べないでください。
- 検査の3日前に飲酒しないでください。
- 採血当日は喫煙しないでください。
- 分析の前に3日間食事療法に従ってください。 脂肪分、燻製、揚げ物は食べないでください。
- 研究の前に身体活動を排除します。
- 採血前の7日間はセックスをしないでください。
- 午前11時までに献血することをお勧めします。
上記の要件を条件として、オンコマーカーの分析結果はそれぞれ可能な限り客観的であり、診断の正確性が保証され、最も効果的な治療プログラムの開発に貢献します。
コンテンツ
腫瘍が皮膚に現れた場合、オプションとして腫瘍学の発症を除外するべきではありません-それは扁平上皮癌である可能性があります。 そのような悪性新生物は、外科的介入がない場合、あらゆる年齢の患者の死を引き起こす可能性があります。 患者は、初期段階の扁平上皮角化皮膚癌を他の皮膚疾患と混同することが多く、病理学の視覚化された焦点の急性疼痛症候群の場合にのみ医師に頼ります。
扁平上皮がんとは
実際、それは、上皮細胞が病理学的過程、そして最終的にはリンパ節に関与している、体内で積極的に発達する悪性腫瘍です。 特徴的な病気は成人期に発症することが多く、定年前の男性に多く見られます。 毎年、そのような診断は若くなり、人間の生活状態(社会)を含む多くの病原性因子が病理学的過程に先行します。
症状
病理学的プロセスは急速に進行し、死に至る可能性があります。 これは、病気の潜在的な経過、他のより危険性の低い診断としての偽装によって説明されます。 時間内に扁平上皮癌を決定するために、既往歴データを収集し、臨床患者の苦情を研究する必要があります。 臨床像を明確にするための必須の鑑別診断。 以下は、異なる局在の扁平上皮癌に特徴的な症状です。 そう:
症状名 |
口と唇のがん |
食道癌 |
喉頭がん |
気管と気管支のがん |
子宮頸癌 |
肺癌 |
胃癌 |
リンパ節のがん |
|
病理学の焦点の出現と局在化 |
プラーク。 表皮の上層、より頻繁に敏感肌 |
口腔粘膜、唇 |
食道を部分的に取り囲むリング状の成長 |
喉頭蓋、喉頭室、しばしば声帯 |
肺の腺または円柱上皮の節、まれに-肺胞肺上皮 |
頸部腫瘍、卵管の閉塞 |
肺と気管支の枝の節 |
胃腸粘膜の潰瘍 |
鼠径部、頸部、腋窩部の腫瘍 |
検出 |
病理学の焦点の視覚化 |
潰瘍の触診、触診の痛み |
超音波、X線 |
触診、超音波 |
|||||
内的感覚 |
触診の痛み |
唾液分泌障害、歯茎の発赤と腫れを伴う痛み、話すのが難しい |
食欲不振、胸焼け、消化不良の兆候、固形食の逆流、胸痛、血による便の乱れ |
食べるときの痛み、食欲不振、喉の渇き、 |
乾いた咳、喀痰中の血液不純物、呼吸機能障害 |
邪魔 月経周期、激しい痛み、月経前症候群、出血 |
呼吸不全、喀血、嗄声 |
食欲不振、消化器系の問題、慢性便秘、下痢 |
病状の焦点に応じた激しい痛みの発作 |
理由
高分化型角化扁平上皮癌または別の形態の腫瘍学は、癌性上皮細胞を検出するために生検を実施することによって決定することができます。 しかし、将来、進行性腫瘍学による人口の死亡率を大幅に低下させるためには、特徴的な疾患の原因を突き止めることが重要です。 病気の原因となる要因は以下のとおりです。
- 遺伝的素因(遺伝的要因);
- 慢性皮膚病;
- 可用性 悪い習慣;
- 一般的な免疫力の長期的な低下;
- 高線量紫外線放射;
- 金属、有毒物質の蒸気による中毒;
- 発がん性物質、化学物質の毎日の食事における存在;
- 社会的条件;
- 体の慢性的なニコチンとアルコール中毒;
- 環境要因;
- 体、性別の加齢に伴う変化;
- 有毒な薬物の長期使用。
扁平上皮がんの分類
病理の形態と焦点に応じて、以下のタイプの扁平上皮がんが特徴的な特徴で区別されます。
- プラークフォーム。 それは、触診で出血することが多い、濃い赤色の皮膚に結節が現れることを特徴とすることができます。
- 節形。 新生物は真皮の表面に局在し、外見上はカプセルに似ており、触診で密集している。
- 潰瘍性大腸炎。 これらは、緩い構造を持ち、出血しやすい、隆起したエッジを持ついわゆる「クレーター」です。
病理学的過程の過程で、扁平上皮癌は次のとおりです。
- 角質化。 より頻繁に発生します。 突然変異後、上皮細胞は死滅し、特徴的な黄色または茶色の皮が皮膚に現れます。
- 非角質化。 それは、急速な成長、有棘層の細胞の突然変異を特徴とし、影響を受けた上皮は死なない。
ステージ
扁平上皮がんには5つの発生段階があり、広範な医療行為で同じ比率で見られます。 疑惑の病理学の実験室研究が早く行われるほど、好ましい臨床転帰の可能性が高くなります。 したがって、医師はこの腫瘍性疾患の次の段階を特徴的な特徴で区別します。
- ゼロステージ。 腫瘍は小さく、粘膜または表皮の上層に限局しています。 転移しません。
- 第一段階。 腫瘍の発生は直径2cmに達しますが、転移は観察されません。
- 第2段。 腫瘍は2cmの大きさを超え、隣接する構造に成長しますが、これまでのところ転移はありません。
- 第三段階。 悪性腫瘍臓器、筋肉、血管の壁に大きな影響を与え、局所リンパ節に転移を引き起こします。
- 第4段階。 最後のものは重要です。 このような臨床像では、すべての内臓が影響を受け、システムが乱され、多数の転移が起こり、死亡のリスクが高くなります。
診断
子宮頸部または他の臓器の扁平上皮非角化癌を早期に決定するほど、成功する可能性が高くなります 複雑な治療。 この病気は、癌細胞の急速な分裂と真皮の広大な領域、その深層の感染から成ります。 診断は、多層領域の臨床検査、付随する疾患、転移を特定するための身体の臨床検査で構成されます。 主な方向性は次のとおりです。
- 内視鏡検査法;
- CTスキャン;
- 放射能法;
- 磁気共鳴画像;
- 体液の実験室研究;
- 陽電子放出断層撮影;
- 共焦点レーザー走査顕微鏡。
扁平上皮がん抗原
これは、子宮頸部の扁平上皮癌の診断において肝転移から同定された、分子量48°kDaの糖タンパク質であるマーカーです。 これは、通常、扁平上皮、主に表皮に発現する血清プロテアーゼ阻害剤です。 その主な発生源は、気管支、肛門管、食道、子宮頸部、および皮膚の重層扁平上皮です。 扁平上皮癌抗原の半減期は少なくとも24時間です。
処理
それぞれの臨床例は個別であるため、患者は体内で何が起こっているのかを理解するために包括的な診断が必要です。 医師は定性的検査の結果に基づいて、外科的方法と保守的な方法を組み合わせた治療法を処方します。 最初のケースでは、病原性構造の根絶と病理学に関与するおおよその組織の切除について話している。 第二に-すでに理学療法とリハビリ期間について 保守的な方法。 扁平上皮がんが引き起こす可能性のある写真は衝撃的であるため、時間通りに治療する必要があります。
放射線治療
扁平上皮癌の集中治療の独立した方法として、X線被曝は小さな腫瘍に適しています。 高度な臨床像では、患者の術前の準備と術後の回復のために放射線療法が必要です。 さらに、そのような進歩的な方法は、転移を取り除き、臨床転帰を改善することができる。 真皮の悪性新生物または皮膚の深層が再び進行する可能性があるため、放射線療法はコースをとることが示されています。
手術
扁平上皮癌を治療するこのような根本的な方法を実施する場合、転移によって影響を受ける一次焦点およびリンパ節が除去されます。 医師は特殊な材料を使用しており、この方法自体は、細胞の角質層である転移を切除するための放射線療法と組み合わせて非常に効果的です。 腫瘍が大きい場合は、病変の焦点を絞るために、手術前に患部組織の照射が必要です。
扁平上皮癌の除去のための外科的方法を実施する場合、以下の指示が厳密に次のように適切です。 医学的適応:掻爬、リンパ節の除去、摘出、補助化学療法および拡張修正子宮摘出術による円錐切除術。 最終的な選択は専門家次第ですが、手術後、患者は一般的な健康状態を満足のいくレベルに維持するために集中治療の保守的な方法を処方されます。
医療
扁平上皮癌の保存的治療は、罹患組織の切除後により適切であり、局所および経口投与を提供します。 主な目標は、化学療法と放射線療法の合併症を防ぎ、術後の副作用を抑えることです。 有毒な成分が強力な薬の組成に存在するため、薬は個別に処方されます。 毎日の投与量に違反した場合、影響を受けた生物の中毒のリスクが高まります。
対症療法。
このタイプの集中治療は、病気の根本原因を抑えることができず、その主なタスクは、オプションとして、腫瘍学の顕著な症状の強度を減らして、痛み症候群を取り除くことです。 特にこれらの目的のために、腫瘍学者は、処方箋によって厳密に薬局で販売されている麻薬性鎮痛薬まで鎮痛剤を服用することを推奨しています。 さらに、止血薬、非経口または経腸栄養を処方しました。 腫瘍性疾患を背景に発症したすべての併存疾患は、保守的に治療されます。
天気
病気の臨床転帰は、病理学的プロセスの段階とタイムリーな対応策に依存します。 扁平上皮癌の直径が最大2cmで、真皮に機械的損傷がなく、適切な治療が適時に処方されている場合、予後は良好です。 5年生存率はすべての臨床写真の90%で観察されます。
特徴的な新生物が皮膚のより深い層に浸潤していると診断されると、今後5年間の患者の生存率が低下します。 この指標は、すべての臨床画像で50%未満であり、機械的損傷が存在する場合、転移形成の広範な病巣(約6〜7%)です。 臨床転帰は好ましくありません。 腫瘍の第4段階では、患者は1か月も生きられない可能性があり、痛みを和らげるために麻薬性鎮痛薬のみが処方されます。
防止
扁平上皮がんの発症を避けるために、医師は対策を報告します 効果的な予防、特に腫瘍学の遺伝のラインでリスクのある患者のために。 真皮の構造の変化に間に合うように対応するために、危険な新生物を特定するために身体の包括的な診断を体系的に実行することをお勧めします。 人口のすべてのセグメントに対する追加の予防策の詳細を以下に示します。
- すべての悪い習慣の完全な拒絶、栄養と習慣的なライフスタイルの注意深い管理。
- 太陽への長時間の曝露を避け、上層(表皮)に紫外線を照射します。
- そのような病気は皮膚の前癌状態を伴うので、あらゆる種類の皮膚炎と湿疹をタイムリーに治療してください。
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注意!この記事で提供される情報は、情報提供のみを目的としています。 記事の資料は自己治療を要求していません。 特定の患者の個々の特徴に基づいて、資格のある医師のみが診断を下し、治療の推奨を行うことができます。
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