タイプ別の不整脈再突入。 メカニズムによる不整脈の発生：初期および後期の脱分極後、マクロおよびマイクロ再突入

興奮性インパルスは、活動電位を生成することによって細胞膜に形成されます。 1つの細胞の脱分極により、隣接する細胞の負の静止電位が低下し、その結果、しきい値に達し、脱分極が発生します。 心筋細胞間のギャップ結合の形状、方向、および存在は、瞬間的な脱分極の伝達を引き起こします。これは、脱分極の波として説明できます。 脱分極後、細胞が回復するための一定の時間が経過するまで、細胞は再び脱分極することができません。これはいわゆる不応期です。 脱分極できる細胞は興奮性と呼ばれ、できない細胞は不応性と呼ばれます。

洞調律では、興奮波の発生源は洞結節であり、心房と心室の間で房室結節を介して伝達されます。 衝動の生成 (および心拍数) は、自律神経系と循環カテコールアミンによって調節されます。 頻脈性不整脈では、この調節が妨げられ、その結果、心臓のリズムが妨げられます。

の封鎖

電波は、その経路に興奮性細胞が存在する限り伝播します。 僧帽弁輪、大静脈、大動脈などの解剖学的障害物には心筋細胞が含まれていないため、波の伝播が妨げられます。 この現象は伝導の永久遮断と呼ばれます, この遮断は常に存在するからです. 伝導の固定遮断のもう1つの重要な原因は、例えば心筋梗塞後の瘢痕部位の死細胞です.

遮断が特定の状況下でのみ存在する場合、人は伝導の機能的遮断について話します。 例としては、心筋細胞が損傷を受け、興奮を伝える能力を失う虚血があります。 伝播する励起波の背後に位置する細胞は一時的に不応性であり、逆行する励起を通過しないため、波の逆伝播を防止するのは機能ブロックです。 機能遮断の他の原因は、チアノーゼ、心筋の膨張、波の頻度または方向です。

不整脈の発症メカニズム

3 つの独立したメカニズムがあります。

  • 自動化の増加。
  • リエントリー（興奮波の「リエントリー」のメカニズム）。
  • トリガー活動。

不整脈のメカニズム

自動化の増加

心筋細胞のグループが洞結節よりも速く脱分極する場合、それらは心筋全体に伝導される興奮波の源として機能します。 この焦点は、心房と心室の両方に位置する可能性があります。 心房にある場合は、洞結節を抑制します。 細胞は通常一箇所に局在しているため、頻脈は焦点と呼ばれます。 心筋細胞がサイズ/形状を変化させたり、作用したりする可能性が最も高い場所 高圧、静脈（上大静脈、肺）が心房、終末稜、冠状静脈洞、房室結節領域、僧帽弁および三尖弁輪、心室流出路に流入する領域が含まれます。

リエントリー機構（励起波の「リエントリー」）

これは、不整脈の臨床形態の 75% 以上を占めています。 その理由は、興奮性心筋の背景に対する興奮波の制御されない伝播です。 再突入（相互）頻脈の発症には、伝導障害領域の周囲に少なくとも2つの経路が必要です。 最良の例は、左心室の傷の周りのパルス再循環による VT です。

  1. 瘢痕組織は、洞結節からの正常なインパルスが健康な心筋に通過する遮断部位です (A)。 インパルスは、損傷した心筋組織をゆっくりと通過します (B)。 ターンアウトを実行する2つの別々の方法。
  2. 洞結節からのインパルスの直後に心室の期外収縮があり、これはサイト A を通過しますが、サイト B でブロックされ、以前の洞収縮には依然として反応しません。
  3. しかし、サイト B の遠位端はすでに励起可能であり、インパルスはサイト B を通って戻ります。サイト B の伝導は、インパルスが近位端に達した期間中に既に回復しています。 サイト B では、インパルス伝導率が低下しますが、サイト A の細胞は再び興奮してインパルスを伝導することができます。

したがって、再突入波が形成され、心筋の興奮部位によって常にサポートされます。

トリガー アクティビティ

上記の両方のメカニズムの機能を組み合わせたものです。 活動電位のフェーズ 3 (早期脱分極) またはフェーズ 2 (後期脱分極) で発生する自発的な (自動) 後脱分極によって引き起こされます。 このようなポスト脱分極は、多くの場合、再突入頻脈に似た期外収縮および誘導によって引き起こされます。 脱分極後が閾値レベルに達すると、単一またはグループの活動電位が形成されます。 脱分極後は、虚血、QT 間隔を延長する薬、細胞損傷、または低カリウムによって引き起こされる可能性があります。 この機序により、ジゴキシンの毒性による「ピルエット」型の頻脈やリズム障害が発現する。

電気生理学的研究

頻脈の診断に最も効果的です。 診断がすでに確認されているか、強く疑われる場合、この処置は不整脈の治療の一環としてカテーテルアブレーションと組み合わされます。 電気生理学的研究では通常、心拍数ではなく心周期の長さ (ミリ秒単位) が測定されることに注意してください。

心臓の電気的活動をチャート化（マッピング）する

電気生理学的研究は、複雑な手順であると誤解されています。 本質的に、これは、洞調律と不整脈の両方、または心臓のさまざまなゾーンのペーシングに応じた心臓インパルスの記録です。 ECG にはこの情報のほとんどが含まれているため、電気生理学的研究では、ECG は 12 誘導で記録されます。

心臓内心電図

ECG を使用すると、心臓の活動全体が集計されます。 心臓の特定の領域の電気的活動に関するデータは、心筋の表面に直接 2 mm の電極を配置することによって得られます。 心臓内カーディオグラフィーはより正確で、ECG よりも 4 倍速い記録速度で最高のデータを提供します。

電位差は、隣接する 2 つの電極間 (バイポーラ エレクトログラム)、および 1 つの電極と無限大間 (ユニポーラ エレクトログラム) の両方で記録できます。 ユニポーラ エレクトログラムは、電気活動の方向と位置に関してより正確ですが、干渉に対してより敏感です。 これらの電極のいずれかを介してペーシングを実行できることに注意することが重要です。

ペーシング プロトコル

電気生理学的研究では、ペーシングは、プログラムされたペーシングと呼ばれる所定の方法で実行されます。 次の 3 つのタイプがあります。

  1. ステップ増加ペーシング (インクリメンタル ペーシング): 刺激間の間隔が設定されます。
    洞調律をわずかに下回り、封鎖が発生するか、所定のより低いレベルに達するまで（通常は300ミリ秒）、10ミリ秒ずつ減少します。
  2. 追加刺激ペーシング: 一定の間隔で 8 回の刺激のチェーンに続いて、先行チェーンの最後のインパルスと最初の追加刺激の間に追加 (追加刺激) が配信されます。 先頭のチェーンのインパルスは S1、最初の余分な刺激は S2、2 番目の余分な刺激は S3 などと指定されます。 追加の刺激は、知覚された心臓の収縮 (追加の収縮) の後に与えられる場合があります。
  3. バースト ペーシング: 指定された時間、固定周期レートでのペーシング。

カテーテルは、透視下で大腿静脈から心臓の右側に挿入されます。 これらの右前方 (上) および左前方 (下) の図は、右上心房 (洞結節の近く、ヒス束、右心室の頂点) へのカテーテルの標準的な配置と、冠状静脈洞の軸で、房室溝に沿って左心房の後ろで回旋しています。 この位置から、心内心電図が左心房と心室から記録されます。 カテーテルは、多くの場合、右または左の鎖骨下静脈から挿入されます。

心臓内心電図では、データは次のように並べられます: 右上心房、ヒス束、冠状静脈洞、右心室。 各双極カテーテルの読み取り値は、近位から遠位に並んでいます。 洞調律では、興奮の開始は右心房の上部に記録され、それはヒス束を通過し、次に冠状静脈洞カテーテルに沿って近位から遠位の位置まで通過します。 初期の心室興奮は、右心室の頂点 (プルキンエ線維が存在する場所) で記録されます。

正常洞間隔の指標: RA - 25 ～ 55 ミリ秒、AN - 50 ～ 105 ミリ秒、HV - 35 ～ 55 ミリ秒、QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

電気生理学的研究の応用

洞結節機能

洞結節機能は、調整された洞結節回復時間と洞伝導によって測定されます。 しかし、洞結節機能は自律神経緊張、薬物、および検査エラーの影響を受けるため、これらの研究は信頼できません.洞結節機能不全は、外来モニタリングおよび運動試験で最もよく診断されます. 侵襲的な電気生理学的研究によって、患者への永久ペースメーカーの埋め込みの必要性に関する最終決定が下されることはほとんどありません。

房室伝導

房室ブロック。 閉塞の程度はECGを使用して評価されます。さらに、閉塞のレベルを設定することもできます（直接房室結節、またはHis-Purkinjeシステム、または結節の下の遮断）。 封鎖のレベルは、電気生理学的研究を使用して簡単に確立されます。 房室結節の封鎖により、ANの時間が増加し、結節下の封鎖-HVが発生します。 AN 時間 (ただし HV 時間ではない) は、運動、アトロピンまたはイソプレナリンで短縮でき、迷走神経検査で延長できます。

房室結節の機能は、順行性 (心房から心室へ) と逆行性 (心室から心房へ) の両方で、段階的増加法と超刺激法による刺激を使用して評価されます。 右心房の上部を段階的に刺激すると、遮断が始まる前の右心室の頂点であるヒス束の点で伝導が観察されます。 順行性研究中に遮断が発生する最長のペーシング間隔は、ウェンケバッハ期間 (ウェンケバッハ ポイント) と呼ばれます。 正常な値は 500 ミリ秒未満ですが、加齢や自律神経系の緊張の影響下で増加する可能性があります。 ウェンケバッハ周期も逆行性検査中に測定されますが、この場合、心室 - 心房伝導の欠如は標準の変形である可能性があります。 右心房上部の点で余分な刺激を加え、S1 と S2 の間隔を狭め、房室伝導を評価します。 遮断が観察される最長の間隔は、結節性房室有効不応期と呼ばれます。 インジケータは、600 ミリ秒と 400 ミリ秒の先行チェーンの間隔で測定されます。 心室－心房伝導が存在する場合、房室結節の有効不応期の逆行性指標が測定される。

伝導減衰: 房室結節の生理学的特性の鍵です。 房室結節を通過するインパルス間の間隔が短くなると、房室結節を通る伝導速度が低下します。 房室伝導では、これは AH 間隔 (AV 時間) を長くすることによる心房刺激の間隔の減少として現れます。 この現象は、インクリメンタルおよびエクストラスティミュレーション中に観察できます。 外部刺激時の S1S2 (= A1A2) に対する AH 間隔をプロットすると、順行性伝導曲線が得られます。

房室結節の二重生理学：多くの患者（全員ではない）では、房室結節をしっかりと取り囲んでいる心房心筋と、異なる伝導特性を持つ房室結節自体との間の2つの電気的接続を決定することが可能です。 低速経路は、高速経路とは異なり、伝導速度が遅く、有効な不応期が短くなります。 これは、順行性伝導曲線を作成するときに明らかになります。 A1A2時間が長くなるとインパルスは主にファストパスで伝導しますが、有効不応期になるとスローパスで伝導し、急激にAH時間が長くなります。 この現象は AH ギャップ ティアリングと呼ばれ、A1A2 間隔が 10 ミリ秒減少した後、AH 期間が 50 ミリ秒以上長くなることを特徴としています。 房室結節の二重経路の存在は、AVNRT の発症の素因となります。

異常な房室経路の定義

通常、心房と心室の間には 1 つの接続しかありません。 心房 (心室ペーシングによる) または心室 (心房ペーシングまたは洞調律による) の活性化は、房室結節で開始する必要があります。 追加の導電経路は、減衰なしでパルスを伝導する必要があります。 それらの存在は、活性化の異常なモード、および増分または追加の刺激によって検出できます。

心房ペーシング。 房室結節のインパルスが減少すると、副経路の助けを借りて、心室の活性化がより大きくなります。 したがって、房室伝導が持続し、ORS複合体の持続時間が長くなります。 副経路の有効な不応期が房室結節の有効な不応期よりも短い場合、副経路の遮断が発生すると、QRS群が急激に狭くなり、房室伝導時間が突然長くなることに注意することが重要です。

心室刺激。 心房活性化の通常の順序は、ヒス束、冠状静脈洞 (近位から遠位)、そして最後に右上心房です。この活性化経路は同心円状と呼ばれます。 副経路に沿って心房活性化が起こる場合, 偏心型の活性化が観察されます. 初期の心房活性化の部位は副経路に局在し、持続的な心室-心房伝導も観察されます.

不整脈誘発

付属経路の存在、房室結節の二重生理機能、または心室壁の瘢痕は、頻脈の発症の素因となりますが、これは必ず起こるという意味ではありません. 診断は、頻脈の誘発によって確認できます.

記載されているペーシング方法に加えて、バーストでの刺激、複数の余分な刺激による余分な刺激、および追加の刺激が使用されます。 頻脈を誘発することが不可能な場合は、イソプレナリンの導入（1〜4μg/分）またはそのボーラス注入（1〜2μg）を背景に、これらすべての方法を繰り返します。 この方法は、自動症の増加のメカニズムに従って発生する頻脈を検出するのに特に適しています。 積極的な誘導プロトコルは、望ましくない不整脈の可能性を高めます。 FPとかFJとか。

誘発性頻脈が発生した場合、患者の心電図は、症状の発症時に以前に記録された 12 誘導心電図と比較する必要があります。

プログラム可能な心室ペーシング

VT を誘導することを目的とした電気生理学的研究 (VT 誘導研究) は、これまで心臓突然死のリスクを層別化し、VT 抑制における抗不整脈薬の有効性を評価し、除細動器の埋め込みの必要性を評価するために使用されてきました。 現在、この研究の小さな予後的役割の証拠があるため、心臓除細動器を埋め込む決定は、他のリスク要因、特に左心室機能を考慮して行う必要があります。 他の理由から、人工ペースメーカーを挿入する前に電気生理学的検査が役立つ場合があります。

  • デバイスのプログラミングのヘルプ。
  1. 患者は VT に血行動態的に十分耐えられるか?
  2. オーバードライブペーシングで簡単に中断されますか?
  3. 心房伝導はありますか？ 心室ペーシング中または VT 中ですか?
  • VT アブレーションの可能性を評価する (例、バンドル ブランチ アブレーション)。
  • 容易に引き起こされる不整脈を含む、他のリズム障害の存在を判断する。

プログラムされた心室ペーシングは、Wellens によって開発されたプロトコルまたはその修正版を使用して実行されます。

臨床適応症

  • 臨床症状の存在を伴う確認された頻脈（診断およびアブレーション手順の最初の段階として）。
  • 心臓突然死のリスク層別化。
  • -疑わしいが確認されていない臨床症状のある頻脈（診断目的のみ）。
  • ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群。
  • 原因不明の失神（おそらく不整脈に関連する）。
  • 心房内または房室結節ブロックの疑い（まれに）（文書化されていない）。

プログラムされた心室ペーシングのプロトコル

  • 右心室の頂点から、追加の刺激により、不応期に達するまでパルス間の間隔が短縮されます。
  1. 洞調律中の 1 回の余分な刺激。
  2. 洞調律中の2つの余分な刺激;
  3. 600 ミリ秒で 8 回の刺激収縮の後に 1 回の追加刺激。
  4. 400 ミリ秒で 8 回の刺激収縮の後に 1 回の追加刺激。
  5. 400ms で 8 回の刺激収縮後の 2 回の余分な刺激。
  6. 洞調律 0 ms 中の 3 回の余分な刺激。
  7. 600ms で 8 回の刺激収縮後の 2 回の余分な刺激。
  8. 400 ミリ秒で 8 回の刺激収縮後の 3 回の余分な刺激。
  • 心室性不整脈を誘発できない場合は、右心室流出路から手順を繰り返します。 したがって、ペーシング プロトコルのアクティビティは徐々に増加しますが、手順の特異性は低下します。 診断の観点から最も価値のある結果は、心室性不整脈を発症する潜在的なリスクを示す、1 つまたは 2 つの外部刺激による長期の単形性 VT の誘発です。 短期 VT、多形性 VT、VF は非特異的な所見です。

新しい科学技術

電気生理学的処置はますます複雑になり（AFやCHDなど）、患者への放射線被ばくの増加が伴います。 これらの問題は両方とも、非透視 3D マッピング システムで解決されました.関心のある心腔のコンピューター生成画像が生成され、電気的活動と電気生理学的カテーテルの位置が重ね合わされます (図 10-4)。 場合によっては、X線を使用せずに電気生理学的検査とアブレーションを行うことが可能です。 さらに、患者の 3D CT または MRI 画像をインポートして、ガイド画像として使用できます。

すべての不整脈の中心には、衝動の形成または伝導の違反、または伝導系の両方の機能の同時障害があります。 洞性頻脈および徐脈などの不整脈は、それぞれ洞結節の細胞の自動化の増加または減少に関連しています。 期外収縮および発作性リズム障害の起源では、異所性病巣の自動化の増加、興奮の再突入（再突入）、および衝動の円運動の2つの主なメカニズムが区別されます。

異所性病巣の自動化の増加は、自発的な拡張期脱分極の加速または減速、興奮閾値および静止電位の変動、ならびに微量の閾値下および閾値上振動に関連している可能性があります。

興奮のリエントリー（リエントリー）のメカニズムは、同じパルスによる心筋のセクションの繰り返しまたは複数回の興奮で構成され、円運動を行います。 このメカニズムを実装するには、2 つの伝導経路が必要であり、そのうちの 1 つは局所的な一方向の遮断によりインパルスの通過を妨げます。

次の刺激が間に合わなかった心筋の部位は、少し遅れて遠回りに興奮し、異常な興奮の源となります。 これらの領域が難治性の状態から抜け出すことができた場合、それは心筋の隣接領域に広がります。

マクロ再突入メカニズムは、房室結節の2つの部分への機能分割により可能であり、機能する追加の経路（WPW症候群を伴う）により異なる速度でインパルスを伝導し、マイクロ再突入メカニズムは主に吻合によって実現されます指揮システムの枝。

インパルス伝導の違反は、主に活動電位の低下によるものであり、これは静止電位の低下に関連している可能性があります。 伝導障害は、伝導系の領域における不応期の延長 (遅い再分極) により発生する可能性があります。

伝導障害のメカニズムの 1 つは、いわゆる減衰伝導です。これは、1 つの繊維から別の繊維へのインパルスの伝搬中に、脱分極率と活動電位が徐々に減少することで構成されます。 副収縮性不整脈のメカニズムにおける重要な役割は、異所性焦点の領域におけるいわゆる入口と出口の封鎖によって演じられます。

入り口の封鎖の下では、メインリズムの衝動の異所性焦点への侵入の不可能性が理解され、出口の封鎖の下では-異所性衝動の一部のこの焦点を離れることが不可能です。

複合性不整脈の発症は、上記のメカニズムと他のいくつかのメカニズムの組み合わせに基づいている可能性があります。

「実用的な心電図検査」、V.L.ドシチン

不整脈は、心血管疾患の最も一般的な症状の 1 つです。 近年、長期心電図記録、電気ヒソグラフィー、およびプログラムされた心臓刺激の新しい方法の使用により、調律障害および伝導障害の診断が大幅に進歩しました。 これらの方法は、心臓の伝導系の解剖学と電気生理学、リズムと伝導障害の発症メカニズムに関する新しいデータを取得しました。 結果として…

I.衝動形成障害：洞性頻脈。 洞性徐脈。 洞性不整脈。 リズムソースの移動。 期外収縮：上室および心室。 シングル、グループ、アロリズム; 初期、中期、後期。 発作性頻脈：上室性および心室性。 再突入メカニズムと異所性によると; 非発作性頻脈および異所性リズムの加速：上室性および心室性; 再突入メカニズムによると、副収縮性でとらえどころのない; 心房粗動：発作性および持続性。 右...

ECGを解読する過程で、リズムまたは伝導障害の兆候が検出された場合は、特別な手法を使用する必要があります。 不整脈の分析は、P波、その規則性、および心室レートと同じ方法で決定される心房レートの特定から始めるべきです。 同時に、心房レートの変化を検出できます。その減速（洞性徐脈、洞耳介...

心室リズムの分析に進む必要があります: その頻度 (以前に決定されていない場合) と R-R 間隔の規則性. 正しいリズム (期外収縮) の背景に対して個々の早期 QRS 群が存在する可能性があります。洞房または房室遮断による心室複合体、または心房細動の特徴である完全に不規則で不規則なリズム。 また、QRS群の幅、電気の位置を決定する必要があります...

人生で一度でもポーカー トーナメントに参加したことがあるなら、おそらく「再入場」という概念に出くわしたことがあるでしょう。 さらに、オンライン ポーカーとライブ トーナメントの両方に存在し、かなり頻繁に使用されます。 では、ポーカーのリエントリーとは何ですか? それは何のためにあり、トーナメント中に使用する必要がありますか? それを理解しましょう...

用語の定義

ポーカーへの再参入 (英語の「re-entry」-「re-entry」)- これは、プレイヤーが最初のスタックをすべて失った場合に、チップを追加でリバイできる能力です。 実際、この用語はと同じ意味です。 しかし、トーナメントで追加のチップを購入することは本当に有用でしょうか? それとも、今日が運が悪ければ、起きてトーナメントを離れたほうがいいですか?

実際、ポーカーの再エントリは次の 2 つの理由でトーナメントに役立ちます。

  1. トーナメントの賞金は加速しています。
  2. 専門家が成功する可能性は高まっています。

それぞれの理由について詳しく見ていきましょう。

賞金の成長

もちろん、スタックを失うたびにプレイヤーがより多くのチップを購入できるようになれば、トーナメントの賞金プールはゆっくりと、しかし確実に増えていきます。つまり、このトーナメントの他の参加者の関心も高まるということです。 そして興味深いことに、トーナメントでの賞金が増えるにつれて、追加購入したプレイヤーの数も増えています。

ここでのロジックは非常に単純です。 プレーヤーは、トーナメントの賞金プールが拡大するのを目の当たりにし、スターティング スタックを失ったとしても、再エントリしてより多くのチップを購入して再挑戦します。 さらに、最新のトーナメントでは、ほとんどの場合、無制限のリバイが導入されています。これは、チップを何度もリバイできることを意味し、トーナメントの賞金プールを加速させます。

プロの可能性を広げる

今日、初心者のポーカー プレイヤーでさえ、絶対にどんなハンドでも勝つことができることを知っています。 2 つのエースでオールインして、7-2 オフスーツを持っている人に負ける可能性があります。 そして、それはあなたが思っているよりもずっと頻繁に起こります。 ポーカーに再参入することで、プロのストラテジストになる可能性が高まり、幸運な初心者の可能性を減らすことができるのはそのためです。

したがって、初心者プレーヤーと、以前に開発された戦略に従って行動する常連プレーヤーとの間の数学的期待が高まります。

実際には何がありますか？

ただし、上記で述べたことはすべて、理論のみに関係しています。 実際には、状況は多少異なります。 結局のところ、間違いを犯すのは人間であり、経験豊富なプレーヤーでさえ、純粋に偶然に負けたとしても、失敗の理由を自分自身で探し始めることがあります。 したがって、同じトーナメントに 2 回以上再エントリすることはお勧めしません。 「買い戻す」回数が増えるほど、「取り返したい」という気持ちが強くなるからです。 したがって、あなた自身が傾き始め、最終的にはバンクロールに良いものをもたらさないでしょう。

一方、リバイのサイズは常に同じで、通常はトーナメント開始時のプレーヤーのスターティング スタックのサイズと同じです。 つまり、トーナメントの最初に各プレイヤーが 1000 チップを受け取った場合、追加の購入で 1000 ゲーム チップも受け取ることになります。 ただし、トーナメントの開始時にはブラインドがはるかに小さく、プレイヤーのスタックはほぼ同じであったことを理解する必要があります。

トーナメントの途中でリバイした場合、あなたの 1,000 チップはせいぜい数ビッグ ブラインドの価値しかありませんが、対戦相手は数万のチップのスタックを持っています。 したがって、このような限られたスタックで成功する可能性は低いです。

幸いなことに、ポーカーへの再参加は一定期間までしかできず、その後は「その場で」ゲームが始まります。

次の要因は、心臓内のインパルスの伝導の違反につながります。

1. 活動電位の大きさを減らす。

2. 生成されたインパルスの非興奮細胞への伝搬を遅くする (例えば、心筋梗塞の際に生存プルキンエ線維から死んだ作業心筋細胞への興奮波の移行中)。

3. 細胞間のエレクトロトニック相互作用の違反。

4. Ca 2+ イオンの細胞内含有量の増加の結果としてのギャップ結合からの軸方向電流に対する抵抗の増加 (心筋虚血または強心配糖体の過剰摂取を伴う)。

5.心筋異方性の重症度の増加。 異方性は、運動の方向に応じてインパルスを異なる方法で伝導する心臓組織の特性です。 心筋の異方性の重症度の増加は、心臓の結合組織の成長、および心臓の伝導系の細胞および働く心筋細胞の電気生理学的特性の違反で観察されます。

伝導障害の徴候は、徐脈性不整脈または頻脈性不整脈である。 徐脈性不整脈は、さまざまな心ブロックでより頻繁に観察されます。 頻脈性不整脈は、（1）洞結節の減速を背景にした加速された逃避リズムの出現、（2）興奮波の再突入-再突入の結果です。

再突入による不整脈の病因

生理学的条件下では、洞結節の細胞によるインパルスの生成後、興奮波は心臓の伝導系に沿って減衰減衰しながら伝播します。 しかし、興奮波が消滅せずに再循環し、心筋の興奮を引き起こす場合があります。 興奮の再循環に基づく不整脈は、再突入メカニズム - 「再突入」 (英語、図 5) によって引き起こされます。 再入場するには、次の条件を満たす必要があります。

米。 5 発生に必要な条件の模式図再- エントリ.

再突入のための基板は、心臓のほぼすべての部分である可能性があります。 再突入には、解剖学的および機能的の 2 つのタイプがあります。 解剖学的リエントリーは、形態学的構造によって形成されます。たとえば、プルキンエ線維のループ、付属経路などです。機能的リエントリーは、解剖学的よりもはるかに一般的であり、さまざまな電気生理学的特性を持つ心臓組織によって形成されます。 代替パスは、より遅いインパルス伝導を持つ必要があります。 一方向インパルス伝導ブロックは、インパルスが一方向 (順行など) には伝播できないが、逆方向 (逆行) には伝播できる場合に観察されます。 これは、繰り返される興奮波の循環軌跡を構成する心筋細胞が異なる有効不応期を有するという事実によって説明される。 何らかの理由で順行性に伝搬できないインパルスは、回り道の逆行性経路を通ります。 この間、一方向ブロックを伴う領域の有効な不応期が終了し、興奮波が再び心筋の領域に到達し、自動化またはトリガー活動が増加します。 興奮波が循環するインパルス伝導ブロックの中央ゾーンは、組織の解剖学的特徴、その機能特性、またはこれらの特徴の組み合わせによって作成されます。

興奮の再入のメカニズムは、多くのリズム障害の根底にあることが確立されています: 房室結節への興奮の再入を伴う発作性上室性頻拍、房室結節からの発作性頻​​拍、先天的な追加のインパルス伝導経路の活性化に関連する頻脈性不整脈（例えば、ウォルフ症候群。パーキンソン・ホワイト）、心房粗動および細動、房室接合部からの結節調律、加速性心室調律など。

不整脈の分類

自動障害に関連

A.洞結節の自動性の違反

洞性頻脈

洞性徐脈

洞性不整脈

洞不全症候群

B.異所性リズム（異所性不整脈）

心房リズム

結節（房室）調律

心室（心室）調律

上室ペースメーカーの移動

房室解離

興奮性障害に関連

期外収縮

発作性頻脈

興奮性と伝導性の障害に関連

心房細動（細動）（心房細動）

心房粗動

心室の粗動および細動（ちらつき）

導電率関連

洞房封鎖

心房内ブロック

房室ブロック

脳室内封鎖（ヒス束の枝の封鎖）。

心室早期興奮症候群

a) ウルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (WPW)。

b) 短縮された PQ 間隔 (CLC) の症候群。

メカニズムによる不整脈の発生：初期および後期の脱分極後、マクロおよびマイクロ再突入。

1) 早期脱分極化- これは心筋細胞と伝導系の早期脱分極であり、活動電位の再分極段階がまだ完了しておらず、膜電位がまだ静止電位に達していない場合に現れます。 この時期尚早の AP は、主要な AP から発生する初期の脱分極後に発症するため、トリガー (誘導) されたと見なされます。 次に、2 番目の (誘導された) AP は、早期の脱分極後により、3 番目の AP を引き起こし、AP をトリガーし、3 番目の AP - 4 番目のトリガー AP などを引き起こす可能性があります。 トリガー活動の源が心室にある場合、心電図では、インパルスの形成における同様のタイプの障害が、心室期外収縮または多形性心室頻拍として現れます。

活動電位の再分極フェーズの延長と徐脈など​​、初期のポスト脱分極の発生に最も重要な 2 つの条件を指定できます。 再分極が遅くなり、それに応じて AP の合計持続時間が増加すると、再分極プロセスがまだ完了していないときに時期尚早の自発的脱分極が発生する可能性があります。 主な心拍リズム (徐脈) の周波数が低下すると、初期の脱分極後の振幅が徐々に増加します。 興奮の閾値に達すると、そのうちの 1 つは、元の AP が完了する前であっても、新しい AP の形成を引き起こします。

早期脱分極は Na+ および Ca2+ チャネルの活性化により実現されるため、これらのチャネルのブロッカーの助けを借りて、関連する心不整脈を抑制することが可能です。

脱分極後の初期の発生は、高カテコールアミン血症、低カリウム血症、アシドーシス、虚血、QT延長症候群によって促進されます。 多くの場合、そのような自動症は、K + チャネルをブロックする抗不整脈薬（ソタロール、キニジンなど）の使用の結果です。

2) 後期 (遅延) ポスト脱分極- これは心筋細胞と伝導組織の早期脱分極であり、再分極段階の完了直後に現れます。 原則として、部分的な過分極 (微量電位) の後に発生します。 脱分極後の振幅が AUD に達すると、AP が発生します。 膜電位のサブスレッショルド変動は、心筋細胞の Ca2+ 過負荷を引き起こす病理学的条件下では、通常は存在するが決して現れることはなく、振幅が増加し、興奮の閾値に達することがあります。

カルシウムイオンの細胞内濃度の増加は、非選択的イオンチャネルの活性化を引き起こし、細胞外環境から心筋細胞への陽イオンの供給を増加させます。 同時に、主に Na+ イオンが細胞に入り、細胞外液中の濃度は K+ および Ca2+ のレベルよりもはるかに高くなります。 その結果、細胞膜の内面の負電荷が減少し、閾値に達した後、一連の未熟な AP が続きます。 最終的に、一連のトリガー励起が形成されます。

強心配糖体またはカテコールアミンの作用下で、遅延後の脱分極に関連する心臓細胞のトリガー活性が発生する可能性があります。 非常に多くの場合、心筋梗塞とともに現れます。

3)MACRO RE-ENTRYの編成についてその特徴的な特性により、特定の条件が必要です。

安定した閉ループの存在。その長さは、インパルスが移動する非興奮性の障害物の解剖学的周囲の長さに依存します。

再突入ループのセグメントの1つでの一方向伝導遮断;

励起波の伝播の持続時間は、インパルスが再突入ループの全長を移動できる時間よりも短くなければなりません。 このため、円形に伝播するパルスの前に、不応性の状態を離れ、その興奮性を回復することに成功した組織セクションがあります（「興奮性の窓」）。

マクロ再突入のメカニズムは、心房粗動の根底にあると考えられています。

この循環は、不応期を長くすることで解消できます。 この場合、循環波が不応状態にある領域に遭遇するため、「興奮性の窓」が閉じる可能性があります。 これは、K +チャネルをブロックする抗不整脈薬の助けを借りて達成できます。これにより、再分極が遅くなり、不応期の期間が長くなります。 この場合、「興奮の窓」が閉じ、衝動の動きが止まります。

4) マイクロリエントリーありインパルスの動きは、解剖学的障害に関連付けられていない小さな閉じたリングに沿って発生します。 衝撃は、円運動だけでなく、求心運動も行います。 中心に近づくほど、AP が減少し、興奮が弱まります。中心の細胞は局所的な反応しか示さないためです。 難治性の状態にあり、いわば解剖学的障害に取って代わります。

明らかに、多くの複雑な頻脈性不整脈、特に細動は、微小再突入メカニズムに関連しています。 異なる平面にあるループの組み合わせは、心筋梗塞の急性期に心室頻拍の患者で発生します。

非常に多くの場合、リエントリー発生の形態学的基質は、虚血帯に位置するプルキンエ線維です。 これらの細胞は低酸素に耐性があり、梗塞の焦点で死ぬことはありません。 しかし同時に、それらは電気生理学的特性を変化させ、速い Na+ チャネルが「遅い」チャネルに変化します。 この場合、インパルスの伝導は遅くなり、心筋の残りの部分がすでに比較的不応性の状態にあり、再興奮の準備ができている瞬間に虚血ゾーンを離れますが、洞結節からのインパルスはまだ到着していません。 リエントリー現象は、心筋が同じインパルスによって 2 回刺激されたときに発生します。1 回目は洞結節から入り、2 回目は虚血帯に再び入ります。 この場合、虚血帯の「遅い」Na +チャネルをブロックする薬（リドカイン、ノボカインアミド）の助けを借りて、再突入ループを断ち切ることができます。

これらの抗不整脈薬の疑いのない利点は、虚血帯の異常な Na+ チャネルに対して特異的に高い親和性を示し、健康な心筋細胞の速い Na+ チャネルを実質的に阻害しないため、無傷の心筋細胞の電気生理学的プロセスに影響を与えないことです。