手術後の高血圧. 麻酔中の圧力 麻酔鼻形成術後の圧力上昇

動脈性高血圧症は、手術を受ける患者の 25% で発生します。 血圧の顕著な上昇は、虚血または心筋梗塞、不整脈、心不全、肺水腫、術中失血の増加、血管縫合の破裂、頭蓋内圧の上昇、高血圧性脳症、または脳内出血の発症を伴います。

既往歴を収集すると、動脈性高血圧症の重症度と期間が明らかになります。 第 1 段階および第 2 段階の高血圧は、周術期の合併症のリスクを増加させないと考えられています (収縮期血圧は 180 mm Hg を超えず、拡張期血圧は 110 mm Hg 未満です)。 高血圧に伴い、合併症のリスクを高める病理学的変化の存在と重症度を明らかにします：腎臓の病理、冠動脈疾患の存在、心不全、心筋梗塞、脳血管障害の病歴、視覚器官の損傷。 高血圧の二次的な性質を除いて、腎臓、副腎、甲状腺の病理に注意してください。 患者が使用している降圧薬を調べます。 中枢α-アゴニスト (クロフェリン)、β-ブロッカーは、キャンセルするとリバウンド症状を引き起こす可能性があります。 さらに、中枢性アゴニストは鎮静効果があり、麻酔薬の必要性を減らします。 そのような患者に処方されることが多い利尿薬は、電解質障害、特に低カリウム血症、およびカリウム保持性利尿薬（スピロノラクトン、トリアムテレン） - 高カリウム血症の発症に寄与します。 これらの薬剤は循環血液量を故意に減らしますが、適切な輸液療法を行わないと、特に麻酔導入時に重度の低血圧の原因となる可能性があります。 アンギオテンシン変換酵素遮断薬、特にカプトプリルは、矯正が困難な低血圧や高カリウム血症を引き起こすことがあるという証拠があります。 β遮断薬の使用は、徐脈、房室遮断、心筋緊張の低下、気管支緊張の増大、および抑うつの発生の一因となる。

徐脈、麻酔中のβ遮断薬の使用による心筋の抑制は、通常、アトロピン、塩化カルシウムで十分に修正されますが、まれにアドレナリン様薬の使用が必要になる場合があります

カルシウム チャネル遮断薬 (ベラパミル、ジルチアゼム) を服用することの望ましくない結果は、心筋収縮性の低下、徐脈、伝導障害、および非脱分極筋弛緩薬の作用の増強です。

身体検査中に、心室肥大の重症度を明らかにするために心臓の境界が決定されます。 聴診中に、重度の左心室肥大に関連する収縮前のギャロップリズムがしばしば聞こえます。 心不全の発症に伴い、肺の喘鳴、原拡張期ギャロップリズムが決定されます。 末梢浮腫（心不全または腎不全の症状）の存在に注意してください。血液量減少の兆候が考えられます：皮膚の乾燥、舌。 血圧の測定は、可能であれば仰臥位および立位で行います。

臓器の変化が現れない場合（高血圧のステージI、II）、従来の実験室および機器の研究が行われます。 血中電解質、クレアチニン、タンパク尿の存在、心電図の変化、胸部X線（左心室肥大の程度を判断するため）のレベルに注意してください。

内臓に機能的な変化がある場合は、その重症度を明らかにする必要があります。 これを行うために、心血管系の機能状態の研究が行われます：ストレステストを伴うECG、運動耐性のテストを伴うIRGT、ECGおよびX線研究中に見えない変化をしばしば明らかにするEcho-KG。 予備検査中に腎不全の疑いがある場合は、糸球体濾過率の測定、腎臓の超音波検査など、腎機能の詳細な検査が行われます。 以前に診断されていない高血圧の患者では、プロセスの期間と重症度は、眼底の変化の程度によって判断できます。 ほとんどの場合、患者を4つのグループに分類するKeith-Wagner分類が使用されます。1）網膜細動脈の収縮。 ２）網膜細動脈の収縮および硬化。 3) 最初の 2 つの徴候に加えて、出血と滲出液。 ４）視神経乳頭の浮腫（悪性高血圧）。

待機手術の相対的禁忌は、拡張期血圧が 110 mm Hg を超える場合です。 美術。 特に標的臓器（心臓、腎臓、中枢神経系）への損傷との組み合わせで. このような場合は、高血圧の薬物矯正を行う必要があります。

術前期間中、患者は原則として、通常のスキームに従って降圧薬を服用し続けます。 不安感、恐怖感、そして血行動態の変化を軽減するために、手術の直前に鎮静剤が処方されます。 ベンゾジアゼピンは、ほとんどの場合、前投薬、神経弛緩薬に含まれ、中枢性β-アゴニストは適応症に従って使用されます。 動脈性高血圧症の患者では、神経節遮断薬（アルフォナード、ペンタミン）が広く使用されています。 次の手法を使用することが可能です: 手術前に、ヘキソニウムまたはペンタミンを 0.2 mg/kg の用量で静脈内投与した場合の患者の血圧反応を測定します。 これが血圧の値を変えなかった場合、麻酔と手術の開始時に同じ用量が投与されます。 低血圧反応がある場合、薬の投与量は半分になります。 次に、同じ用量の投与を繰り返し、最後に、適応用量の「残留物」を投与する - 0.35 mg/kg。 注射は5〜7分で行われます。 タキフィラキシーを強化し、神経節麻痺を増強するために、神経節溶解剤を 0.75 ～ 1 mg/kg の用量で単回投与します。 必要に応じて、手術中に薬剤を 1 ～ 3 mg/kg の用量で再導入することができます。 このようにして、血圧を正常なレベルに維持しながら、信頼性の高い神経節遮断が達成されます。

緊急麻酔学では、患者が急性の外科的病状を背景に高血圧の危機を発症する状況があります。 この場合、手術を開始する前に、血圧を作業レベルまで下げようとする必要があります。 高血圧がストレスの多い状況によって引き起こされる場合、ベンゾジアゼピン（シバゾン 5-10 mg）、神経弛緩薬（5-10 分ごとにドロペリドール 2.5-5 mg の分割投与）を使用することができます。 迅速な効果（狭心症の発作の発症を伴う高血圧の危機、心不全）を達成する必要がある場合は、25 mcg /分から開始して、望ましい血圧レベルに達するまで硝酸塩を使用します。 ほとんどの場合、緊急の外科的病理学を有する患者には血液量減少の状態があり、それに対して血圧が急激に低下する可能性があることを覚えておく必要があります。したがって、降圧療法は血液量減少症の排除と組み合わせる必要があります。

高血圧患者の麻酔には、既知のすべての方法と薬を使用できます（ケタミンを除く）。 導入麻酔中の意識のスイッチオフは、バルビツレートで行われます。 さらに、ジプリバン、クロニジン（手術の15分前に150 mcg）を使用した麻酔は、それ自体がうまく証明されています. おそらく神経麻痺の使用。 緊急手術では、アタル痛がよく使用されます。 いずれにせよ、動脈性高血圧症患者の血行動態が不安定であることを考えると、周術期にはクリスタロイド薬とコロイド薬の組み合わせによる適切な輸液療法が必要です。 外傷性操作 (挿管、膀胱カテーテル法、皮膚切開など) の前に、十分に深いレベルの麻酔を提供する必要があります。 麻酔中は、血圧を作業数値のレベルに維持することが望ましいですが、元の血圧から 20 ～ 25% の血圧低下は、通常、脳血流および腎濾過の障害を引き起こしません。

腎機能は、1 時間ごとの利尿によって監視されます。 麻酔中に高血圧が発生した場合は、その原因（鎮痛不足、低酸素症など）を突き止め、適切な処置を行う必要があります。 結果が得られない場合は、降圧薬（ニトロプルシドナトリウム、ニトログリセリン、フェントラミン、神経節遮断薬、β遮断薬）を使用する必要があります（吸入麻酔薬の負の変力作用を高めることができます）。

術後の期間では、血圧を注意深く監視することも必要です。可能であれば、早期に抜管します。 長時間の換気が必要な場合は、鎮静剤を使用します。 手術後に患者の機能状態が回復するので、通常の治療レジメンを早期に予約できるように努力する必要があります。 高血圧が初めて検出された場合は、高血圧の段階を考慮して治療を処方する必要があります。

最近手術を受けた場合、医師は血圧を下げるようアドバイスすることがあります。 これは、食生活やライフスタイルを変えることで実現できます。 変更を加える前に、必ず医師に確認してください。 彼はあなたに最良の選択肢をアドバイスします。

手順

身体活動が少ない場合の食事の変更

    減塩を食べる。ナトリウムは塩分に含まれているので、摂取量を制限してください。 つまり、生まれつきの人に固有のものではなく、習慣として形成されます。 食べ物を豊富に塩漬けすることに慣れている一部の人々は、毎日最大3.5グラムのナトリウムを（塩の一部として）消費することができます. 手術後に高血圧があり、それを下げる必要がある場合、医師は食事中の塩分量を制限することを勧めます. この場合、毎日 2.3 グラム以下のナトリウムを摂取する必要があります。 以下をせよ：

    • 間食するものに注意してください。 ポテトチップス、クラッカー、ナッツなどの塩辛いスナックの代わりに、リンゴ、バナナ、ニンジン、またはピーマンに切り替えます。
    • パッケージに記載されている原材料に注意して、減塩または無塩の缶詰を選びましょう。
    • 調理するときは塩分を控えめにするか、まったく加えないでください。 塩の代わりに、シナモン、パプリカ、パセリ、オレガノなどの他の調味料を使用してください。 調理済みの食事に塩を加えないように、塩入れをテーブルから取り外します。

  1. 全粒粉食品で健康を増進しましょう。きな粉よりも栄養分や食物繊維が多く、お腹いっぱいになりやすいのが特徴です。 全粒穀物やその他の複雑な炭水化物を含む食品からカロリーのほとんどを摂取するようにしてください. 1日6～8食分食べましょう。 1食分は、たとえば、コップ半分のご飯またはパン1切れで構成されます。 次の方法で全粒穀物の摂取量を増やしてください。

    • 朝食に食べる オートミールまたは粗いフレーク。 お粥を甘くするには、新鮮な果物やレーズンを加えます。
    • 全粒粉を優先して、購入するパンの組成を調べます。
    • 小麦粉から全粒粉に切り替えます。 同じことがパスタにも当てはまります。

  2. 野菜や果物をもっと食べましょう。果物と野菜を 1 日 4 ～ 5 サービング食べることをお勧めします。 1回分は約半カップです。 野菜や果物には、カリウムやマグネシウムなどの微量栄養素が含まれており、血圧の調節に役立ちます。 次の方法で果物や野菜の摂取量を増やすことができます。

    • 食事はサラダから始めましょう。 最初にサラダを食べることで、空腹感を和らげます。 サラダを最後に残してはいけません。満腹になると、食べたくなくなります。 さまざまな野菜や果物を加えて、サラダを多様化します。 サラダには塩分が多いので、塩辛いナッツ、チーズ、またはソースをできるだけ少なくしてください。 サラダをドレスアップ 植物油ナトリウムをほとんど含まないお酢。
    • 簡単なスナックとして、すぐに食べられる果物や野菜を手元に置いておきます。 仕事や学校に行くときは、皮をむいたニンジン、ピーマンのスライス、またはリンゴを持っていきましょう。

  3. 脂肪の摂取を制限してください。脂肪分の多い食事は、動脈の詰まりや高血圧につながる可能性があります。 手術からの回復に必要なすべての栄養素を摂取しながら、脂肪の摂取を減らす魅力的な方法がたくさんあります。

    あなたが食べる砂糖の量を制限してください。加工糖は、体が満腹感を得るために必要な栄養素を含んでいないため、食べ過ぎの原因となります。 週に5つ以上のお菓子を食べないようにしてください.

    • スクラロースやアスパルテームなどの人工甘味料は砂糖への欲求を満たすことができますが、お菓子を野菜や果物などのより健康的なスナックに置き換えてみてください.

    手術後の健康的なライフスタイルの維持

    1. 喫煙をやめる . 喫煙および/または噛みタバコは、血管を収縮させて弾力性を低下させ、血圧の上昇につながります。 喫煙者と一緒に住んでいる場合は、タバコの煙を吸い込まないように、目の前で喫煙しないように頼んでください。 これは、手術後の回復期間中に特に重要です。 自分でタバコを吸う場合は、これをやめるようにしてください 悪癖. これを行うには、次の操作を実行できます。

    2. アルコールを飲まないでください。最近手術を受けた場合は、回復を早めるために薬を服用している可能性が高くなります。 アルコールは多くの薬と相互作用します。

      • さらに、医師は体重を減らすようアドバイスすることもあります。 アルコール飲料大量のカロリーが含まれているため、タスクがより困難になります。
      • 飲酒を止めるのが難しい場合は、医師に相談してください。医師は、適切な治療法を処方し、どこでサポートを受けられるかを勧めてくれます。

    3. ストレスを減らすようにしてください。手術後の回復は、肉体的にも精神的にも容易ではありません。 動きが制限されている場合でも練習できる、これらの人気のあるリラクゼーション テクニックを試してください。

      • 音楽または芸術療法;
      • 視覚化（なだめるような写真の提示）;
      • 個々の筋肉群の漸進的な緊張と弛緩。

    4. 医師が許可する場合は、運動してください。これは、ストレスを軽減し、取り除くための素晴らしい方法です 余分な体重. ただし、手術後の回復過程では、対策を守り、体に負担をかけないようにすることが重要です。

      • 多くの種類の手術の後、毎日歩くことは完全に安全です。そのため、医師に相談して、それらがあなたに適しているかどうか、いつ開始できるかを確認してください.
      • 安全な運動プログラムについて医師や理学療法士に相談してください。 定期的に医師と理学療法士の診察を受け続けて、あなたの状態を監視し、まだ回復しているかどうかを確認してください。 肉体トレーニングあなたのために良いです。

    医師との相談

    1. 高血圧だと思われる場合は、医師に連絡してください。ほとんどの場合、人々は自分が持っていることに気づいていません 高圧多くの場合、目立った症状を伴わないためです。 ただし、次の兆候は高血圧を示している可能性があります。

      • 呼吸困難;
      • 頭痛;
      • 鼻血;
      • かすみ目または複視。

    2. 医師から処方された血圧の薬を服用してください。手術から回復している間、医師は血圧を下げる薬を処方することがあります。 それらは他の薬と相互作用する可能性があるため、市販薬、サプリメント、ハーブ療法など、服用しているすべての薬について医師に伝えてください. 医師は、次の薬を処方することがあります。

      • ACE阻害剤。 これらの薬は血管を弛緩させます。 彼らはしばしば他の薬と相互作用するので、あなたが服用しているすべての薬について医師に伝えてください.
      • カルシウム拮抗薬。 このタイプの薬は、動脈を拡張し、心拍数を低下させます。 服用中はグレープフルーツジュースを飲まないでください。
      • 利尿薬。 これらの薬は排尿の回数を増やし、体内の塩分を減らします。
      • ベータブロッカー。 このタイプの薬は、心拍の頻度と強さを低下させます。

健康な人では、麻酔後、血圧の低下と短期間の徐脈があります。 これは、身体に対する麻酔薬の効果の特異性によるものです。 高血圧患者では、血管の弾力性が低下するため、麻酔後の血圧上昇が観察されることがあります。 ほとんどの場合、これは短期間の現象ですが、血圧が大幅に上昇する場合は、適切な対策を講じる必要があります。

通常、全身麻酔後の血圧は常に低いです。 これは、鎮痛に使用される薬の作用原理によるものです。 それらは神経系の活動を阻害し、その結果、体内のすべてのプロセスが遅くなります。 神経系は回復するのに時間がかかるため、全身麻酔の翌日には、圧力が 15 ～ 20 mm Hg 低下するため、故障やめまいが発生する可能性があります。 通常の人間のレベルと比較して。

麻酔後の高血圧は、高血圧患者にとって問題です。 これは、体内で次のようなメカニズムが起こっているためです。

高血圧の長期経過は、血管の弾力性の侵害につながります。 彼らは柔軟性を失い、変化する内部および外部条件に迅速に対応できなくなります。 弾力性が失われるため、血管緊張の変化はゆっくりと起こり、通常は常に増加します。これは、心血管系の特性によって説明されます。

高血圧患者では、十分な反応を得るには血管の弾力性が不十分です

麻酔の導入時には、体内のすべてのプロセスが遅くなります。 疼痛症候群がないことは、特定の受容体の働きを阻害する神経系への影響によって説明されます。 現時点では、高血圧患者を含むすべての人にとって、圧力、心拍、呼吸など、体内のすべてのプロセスが遅くなります。

麻酔が効かなくなった後、血管緊張は急速に増加します。つまり、高血圧に特徴的な正常な状態に戻ります。 麻酔時の血管緊張の低下が長引くため、硬すぎる壁はさらにストレスを受け、圧力が上昇します。 たとえば、手術前に高血圧患者の血圧が常に 150 mm Hg だった場合、麻酔を中止すると 170 mm Hg に跳ね上がることがあります。

手術中に血圧が上昇する危険性は何ですか?

まれに、高血圧症では、麻酔の効果にもかかわらず、圧力が高いままです。 この現象は危険であり、手術中は患者の状態を監視する必要があります。

局所麻酔または全身麻酔の作用中の圧力の上昇は、血管緊張が高いため、大量の失血を引き起こす可能性があります。

高血圧患者に強力な麻酔を施す場合、多くのリスクがあります。 これらには以下が含まれます：

  • 手術中の脳内出血;
  • 麻酔に反応した心不整脈;
  • 心不全;
  • 麻酔中止後の高血圧クリーゼ。

手術前の高血圧の適切な治療は、危険な合併症を防ぐのに役立ちます。 通常、患者の高血圧について知っている手術医は、手術の前にいくつかの推奨事項を作成します。 これにより、 否定的な結果麻酔。


手術中の高血圧は出血を引き起こす可能性があります

低血圧と麻酔

高血圧の危険が、麻酔の作用中および手術後の両方で圧力が高いままであるという事実にある場合、低血圧の危険は血圧の急激な低下によるものです.

麻酔後、特に全身麻酔が投与されると、低圧はさらに低下します。 手術中は、圧力が臨界値まで低下するリスクがあるため、患者のバイタルサインを注意深く監視します。

手術中、麻酔の効果に対する体の否定的な反応が起こることがあります。 低血圧患者にとって、これは脳の急性低酸素症と突然の心停止で危険です。

麻酔後の高血圧患者への支援

麻酔後に圧力が実際に上昇する可能性があることを理解したら、麻酔停止後に圧力を下げる方法について、まず麻酔科医と手術医に相談する必要があります。

通常、高血圧患者は病院で減量のためにマグネシアの注射を受けます。 クリニックのスタッフは、手術時と麻酔終了後の両方で、患者の血圧の変動を注意深く監視しています。

マグネシアが無効な場合は、より強力な薬を使用できます。 薬に加えて、高血圧になりやすい患者には、手術の種類に関係なく、安静と休息が示されます。 麻酔後の回復を早めるには、バランスの取れた食事が必要です。

手術前に、高血圧患者は薬に対するすべてのアレルギー反応について医師に知らせる必要があります。 患者が常に服用している降圧薬について医師に知らせることが不可欠です。

圧力上昇中の不快感にもかかわらず、手術後の血圧の正常化は資格のある専門家によって行われるため、患者は心配する必要はありません。

麻酔の手段は、圧力をわずかに下げ、脈拍と呼吸数を遅くします。 ただし、これは、麻酔下で圧力指標が正常範囲内にあることを条件としています。 麻酔と組み合わせた低血圧または高血圧は深刻な合併症につながる可能性があるため、専門家は手術前にすべての指標を調整するよう努めています.

一般情報

全身麻酔は、中枢神経系の機能の一時的な抑制であり、意識の喪失、感受性の抑制、筋肉の弛緩、反射の抑制、および外科的介入のための鎮痛を伴います。 全身麻酔は、ニューロン間のシナプス結合を抑制することによって行われます。 全身麻酔には連続した 4 つの段階があり、それぞれが異なる指標によって特徴付けられます。

圧力を入力してください

スライダーを動かす

  • BP、動脈圧。
  • HR、心拍数;
  • RH は呼吸の頻度です。

麻酔は血圧にどのように影響しますか?

正常血圧への影響は、表の形式で表示されます。

高血圧時の反応

  • 手術中に大量の出血が生じることがあります。
  • 脳内出血。
  • 手術や薬に対する心臓や血管の過敏症。
  • 重度の心不全の発症。

減圧下

  • 血液量減少性ショックの可能性があります。
  • 心不全。

麻酔はなぜ危険なのですか？


過剰摂取は致命的です。

過剰摂取の場合、麻酔薬が延髄の呼吸中枢および血管運動中枢に触れた場合、アゴナル段階が始まります。 呼吸が止まり、死に至ります。 過剰摂取に加えて、他の合併症が発生します。

  • 嘔吐、喉頭痙攣および気管支痙攣による気道閉塞が原因である可能性がある低酸素症候群。
  • 手術前に高血圧が解消されていない場合、高血圧クリーゼ、出血性脳卒中。 出血が原因で、または減圧下で麻酔が投与された場合、低血圧クリーゼが発生する可能性があります。 まれに、心筋梗塞、肺水腫、肺循環の血栓症が発生することがあります。
  • アナフィラキシーショック。 機能性副腎不全。
  • 麻酔後、血圧が急上昇することがあります。

A. ボグダノフ、FRCA

高血圧は非常に一般的な病気です。 たとえば、米国では、いくつかの推定によると、成人人口の最大 15% が高血圧に苦しんでいます。 これは 3,500 万人以上でも少なくありません。 当然のことながら、麻酔科医はほぼ毎日のようにそのような患者に遭遇します。

病気の重症度は年齢とともに増加します。 しかし、最近の調査によると、少なくとも調査が実施された米国では、かなりの割合の子供が次の傾向にあることが示されています。 高血圧. 多くの高血圧専門家によると、この状態は晩年に高血圧性疾患に発展しますが、そのような患者の血圧は 30 歳まで正常のままです。

患者の生理学的変化 初期高血圧は最小限です。 心拍出量が増加することもありますが、末梢血管抵抗は正常なままです。 拡張期血圧が 95 ～ 100 mm Hg まで上昇することがあります。 病気のこの段階では、内臓の一部に障害は検出されず、その敗北は後の段階（脳、心臓、腎臓）に現れます。 この段階の平均期間は 5 ～ 10 年で、拡張期血圧が常に 100 mm Hg を超える一定の拡張期高血圧の段階が発生します。 同時に、以前に上昇していた心拍出量が正常に減少します。 また、末梢血管抵抗も増加します。 病気のこの段階の臨床症状は大きく異なり、ほとんどの場合、頭痛、めまい、夜間頻尿が含まれます。 この段階はかなり長く続きます - 最大10年。 この段階での薬物療法の使用は、死亡率の顕著な減少につながります。 そしてこれは、麻酔科医が、重度の臨床症状が比較的ない状態で、十分に強力な降圧薬を投与されている患者に会うことを意味します。

しばらくすると、末梢血管抵抗の増加と臓器血流の減少が内臓の障害を引き起こし、ほとんどの場合、次のように現れます。

  1. 血液供給の増加を伴う左心室の肥大; これは、冠動脈疾患および心不全の発症の条件を作り出します。
  2. 腎動脈の進行性アテローム性動脈硬化による腎不全。
  3. 一過性脳虚血発作と小さな脳卒中の両方の結果としての脳機能障害。

病気のこの段階で治療を受けなければ、予測される余命は 2 ～ 5 年です。 記載されているプロセス全体は、はるかに短い時間で済む場合があります。特に悪性疾患の場合は、数年、場合によっては数か月かかります。

高血圧の段階を表にまとめました。

表1 。 高血圧の段階。

コメントと臨床症状

麻酔のリスク

不安定な拡張期高血圧（拡張期血圧）< 95)

CO上昇、PSS正常、内臓機能障害なし。 ほとんど無症状。 拡張期血圧は時々上昇しますが、通常は正常です。

< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

持続性拡張期高血圧

COが減少し、PSSが上昇します。 最初は症状はありませんが、後にめまい、頭痛、夜間頻尿。 心電図は左室肥大を示します

拡張期血圧が< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

内部障害

心臓 - 左室肥大、心不全、心筋梗塞。 CNS - 脳卒中、脳血管障害。 腎臓 - 機能不全。

十分に評価および治療されていない場合は高い。

臓器不全

上記臓器の重篤な障害

とても背が高い

最近まで、通常の拡張期血圧を伴う収縮期高血圧は、老化の自然な結果と考えられていました。 しかし、現在、多くの著者がこれについて疑問を表明しています。 しかし、この形態の高血圧は一般に危険因子であると考えられています。

高血圧の生化学的原因の探索はまだ成功していません。 これらの患者に交感神経系の活動亢進の証拠はありません。 また、その活動が抑制されているようです。 さらに、レニン-アンギオテンシン系の活性化を伴う特定の状態を除いて、一般的な信念に反して、体内にナトリウムの保持および蓄積がないという証拠が蓄積されています. 臨床研究は、高血圧患者が健康な人と同じように過剰なナトリウムを排泄するという事実を確認しています. 食事によるナトリウム制限は患者の状態を改善するかもしれませんが、そのような患者に病的なナトリウム貯留の証拠はありません。

BCC の実際の減少は、治療を受けていない高血圧患者で認められました。 この事実は、揮発性麻酔薬の降圧効果に対するそのような患者の感受性の増加を説明するかもしれません。

によると 現代の景色高血圧は、標準からの定性的な逸脱ではなく、量的なものです。 心血管系への損傷の程度は、血圧の上昇の程度とこの状態の持続時間によって異なります。 したがって、治療の観点から、薬剤による血圧の低下は、これらの患者の余命の延長を伴います。

高血圧患者の状態の術前評価

実際的な観点から、高血圧患者に直面する麻酔科医にとって最も困難な問題の 1 つは、原発性高血圧 (高血圧) と二次性高血圧の鑑別診断です。 高血圧を支持する十分な証拠がある場合、質問は患者の状態の適切な評価と運用上のリスクの程度の決定に縮小されます。

心血管系

未治療の高血圧患者の主な死因は心不全です（表を参照）。

表 2. 高血圧患者の死亡原因 (降順)

未治療の高血圧

  • * 心不全
  • * 脳卒中
  • * 腎不全

治療された高血圧

  • * 心筋梗塞
  • * 腎不全
  • *その他の理由

この場合のイベントの単純化されたメカニズムは、おおよそ次のとおりです。末梢血管抵抗の増加は、左心室肥大とその質量の増加につながります。 このような肥大は、相対的な心筋虚血の発症につながる冠血流の適切な増加を伴わない。 虚血が末梢血管抵抗の増加と相まって、左心室不全を発症する条件を作り出します。 左心室不全の診断は、肺の基底部における湿性ラ音の存在、左心室肥大および X 線写真上の肺の暗色化、左心室肥大および虚血の徴候などの徴候に基づいて確立することができます。心電図。 ただし、そのような患者では、心エコー検査を使用して左心室肥大が診断されることに注意してください。 心電図と胸部 X 線はしばしば変化しません。 これらの場合、患者は慎重に質問されるべきです 冠動脈疾患心。 大手術を行う場合は、冠循環系のより詳細な評価が必要になる可能性が十分にあります。 当然のことながら、左心室不全の程度がわずかであっても、運用上のリスクの程度が深刻に高まります。 操作前に修正する必要があります。

患者の苦情は、追加情報を提供します。 運動耐性の低下は、今後の外科的ストレスに対する患者の反応の有用な指標です。 夜間の息切れと歴史上の夜間頻尿のエピソードは、麻酔科医に患者の心血管系と泌尿器系の予備の状態について考えさせるべきです。

眼底の変化の程度の評価は、高血圧の重症度と期間を確立する絶好の機会を提供します。 これは、以前に診断されていない高血圧の患者にとって特に重要です。 最も一般的に使用される分類は Keith-Wagner で、次の 4 つのグループが含まれます。

動脈硬化と高血圧は別の病気ですが、高血圧の方が動脈硬化の進行が早いことは間違いありません。 これは、冠動脈、腎臓、脳血管に影響を与え、関連臓器の灌流を減少させます。

泌尿器系

高血圧の特徴的な症状は、腎動脈の硬化です。 これは腎灌流の減少につながり、最初は糸球体濾過率の低下につながります。 疾患が進行し、腎機能がさらに低下すると、クレアチニンクリアランスが低下します。 したがって、この指標の定義は、高血圧における腎機能障害の重要なマーカーです。 それに加えて発症するタンパク尿は、尿の一般的な分析で診断されます。 未治療の高血圧は、高窒素血症および高カリウム血症を伴う腎不全につながります。 そのような患者（特に高齢者）の高血圧症の治療に利尿薬を長期間使用すると、低カリウム血症が発症することにも留意する必要があります。 したがって、血漿カリウム濃度の測定は、高血圧患者の定期的な術前検査に含める必要があります。

腎不全の後期段階では、レニン分泌の増加と心不全が組み合わさった結果、体液貯留が起こります。

中枢神経系

未治療の高血圧患者の 2 番目に多い死因は脳卒中です。 病気の後期段階では、脳の血管に細動脈炎と微小血管障害が発生します。 細動脈のレベルで結果として生じる小さな動脈瘤は、拡張期圧の上昇に伴って破裂しやすくなり、出血性脳卒中を引き起こします。 さらに、収縮期圧が高いと脳血管抵抗が増加し、虚血性脳卒中の原因となる可能性があります。 重症例では、急性高血圧が高血圧性脳症の発症につながり、緊急に血圧を下げる必要があります。

高血圧の薬物療法

高血圧の病態生理学に関する知識と患者の生理学的状態の明確な理解に加えて、麻酔科医は降圧薬の薬理学、特に麻酔中に使用される薬物との相互作用の可能性に関する知識を必要とします。 これらの薬は、原則として、かなり長期的な効果があります。つまり、麻酔中、および多くの場合、終了後も影響を及ぼし続けます。 多くの降圧薬は交感神経系に影響を与えるため、自律神経系の薬理学と生理学を簡単に確認することは理にかなっています。

交感神経系は、自律神経系の 2 つの構成要素の最初のものです。 2番目の部分は、副交感神経系によって表されます。 交感神経系の節後線維はアドレナリン作動性線維と呼ばれ、多くの機能を果たします。 これらの繊維の神経伝達物質はノルエピネフリンであり、アドレナリン神経の床全体に沿って位置する小胞に保存されています。 交感神経線維は、神経筋シナプスに似た構造を持っていません。 神経終末は、神経支配構造を包み込むネットワークのようなものを形成します。 神経終末が刺激されると、逆飲作用によって、ノルエピネフリンを含む小胞が神経線維から間質液に排出されます。 ノルエピネフリン放出部位の十分近くに位置する受容体は、その影響下で刺激され、エフェクター細胞から適切な反応を引き起こします。

アドレナリン受容体はα1、α2、α3、β1、β2受容体に分けられます。

1受容体は古典的なシナプス後受容体であり、受容体活性化カルシウムチャネルであり、その活性化はホスホイノシトールの細胞内合成の増加を伴います。 これは、細胞応答の発生を伴う筋小胞体からのカルシウムの放出につながります。 α1受容体は主に血管収縮を引き起こします。 ノルエピネフリンとエピネフリンは非選択的なβ受容体アゴニストです。 2サブグループ。 経口降圧薬として使用されるプラゾシンは、β 1 受容体拮抗薬に属します。 フェントラミンも主に原因ですか？ I-封鎖、程度は低いですが、ブロックしますか？ 2受容体。

α2受容体はシナプス前受容体であり、その刺激によりアデニル酸シクラーゼの活性化速度が低下します。 α2受容体の影響下で、アドレナリン作動性神経終末からのノルエピネフリンのさらなる放出は、負のフィードバックの原理に従って抑制されます。

クロニジンは、非選択的 α 受容体アゴニストを指します (比率 α2 効果: α1 効果 = 200: 1)。 このグループには、はるかに優れた選択性を持つデクスメドチミジンも含まれます。

1 受容体は、一般に心臓受容体として定義されます。 それらの刺激はアドレナリンとノルアドレナリンの影響下で発生しますが、イソプロテレノールはこれらの受容体の古典的なアゴニストと見なされ、メトプロロールは古典的なアンタゴニストです。 α3I受容体は酵素アデニルシクラーゼです。 受容体が刺激されると、サイクリック AMP の細胞内濃度が上昇し、細胞が活性化されます。

3 受容体と 2 受容体は主に末梢にあると考えられていますが、最近では心筋にも存在することがわかっています。 それらのほとんどは、末梢血管の気管支および平滑筋に存在します。 これらの受容体の古典的なアゴニストはテルブタリンと呼ばれ、アンタゴニストはアテノロールです。

高血圧の治療のための準備

1 アゴニスト: プラゾシンは、高血圧の長期治療に使用されるこのグループの唯一のメンバーです。 この薬は、心拍出量に大きな影響を与えることなく、末梢血管抵抗を低下させます。 その利点は、中枢神経系からの重大な副作用がないことです。 合計 副作用は小さく、麻酔の日に使用される薬物との相互作用は記載されていません。

フェノキシベンザミンとフェントラミン (Regitin) は、褐色細胞腫の高血圧を矯正するために最も一般的に使用される β1 ブロッカーです。 高血圧の日常的な治療に使用されることはめったにありません。 ただし、フェントラミンは、高血圧の危機における血圧の緊急補正に使用できます。

a2-アゴニスト: 数年前、このグループの代表的な薬であるクポニジンが高血圧の治療に広く使用されていましたが、重篤な副作用のためにその人気は著しく低下しています. クロニジンは中枢神経系の a2 受容体を刺激し、最終的に交感神経系の活動を低下させます。 クロニジンに関連するよく知られた問題は離脱症候群であり、薬物の中止後 16 ～ 24 時間で重度の高血圧が発症するという臨床的な症状が現れます。 クロニジンによる治療は、離脱症候群に関連して麻酔科医にとってかなり深刻な問題です。 患者が比較的軽度の手術を受ける場合は、麻酔導入の数時間前にクロニジンの通常用量を服用します。 麻酔からの回復後、できるだけ早く通常の用量で薬物の経口投与を開始することをお勧めします。 ただし、患者が手術を受けてかなり長い間経口薬を服用できない場合は、待機手術の前に別の降圧薬に切り替えることをお勧めします。これは、経口薬を使用して 1 週間かけて徐々に行うことができます。非経口投与。 緊急手術の場合、そのような操作の時間がない場合、術後の期間に、集中治療室でそのような患者を注意深く監視し、血圧を監視する必要があります。

β遮断薬: 下の表は、高血圧の治療に最も一般的に使用されるこのグループの薬を示しています。

薬剤 b1 受容体

メインパス

選択性

半減期 (時間)

育種

プロプラノロール

メトプロロール

アテノロール

プロプラノロール: クリニックで使用される最初の β 遮断薬。 ラセミ混合物ですが、L体はβ遮断活性が高く、D体は膜安定化効果があります。 プロプラノロールを経口摂取すると、大量のプロプラノロールが肝臓からすぐに排出されます。 主な代謝産物は、活性β遮断薬である4-ヒドロキシプロプラノロールです。 薬の半減期は比較的短く、4〜6時間ですが、受容体の遮断の持続時間は長くなります。 プロプラノロールの作用持続時間は、腎機能障害によって変化しませんが、酵素誘導物質 (フェノバルビタール) の影響下で短縮することができます。 プロプラノロールの降圧作用のスペクトルは、すべての β 遮断薬の特徴です。 これには、心拍出量、レニン分泌、中枢神経系の交感神経の影響の減少、および心臓の反射刺激の遮断が含まれます。 プロプラノロールの副作用は非常に多いです。 その負の強心効果は、揮発性麻酔薬の同様の効果によって強化できます。 気道抵抗がβ遮断薬の影響下で増加するため、気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患では、その使用は（他のほとんどのβ遮断薬と同様に）禁忌です。 また、プロプラノロールが糖尿病患者のインスリンの血糖降下作用を増強することにも留意する必要があります。 同様の効果はすべてのβブロッカーに固有のものですが、プロプラノロールで最も顕著です.

ナドロール (コルガード) は、プロプラノロールと同様に、β1 および β2 受容体の非選択的遮断薬です。 その利点ははるかに多く含まれています 長い時間半減期は、1日1回薬を服用することを可能にします。 ナドロールにはキニジンのような効果がないため、その負の変力作用はそれほど顕著ではありません。 肺疾患に関しては、ナドロールはプロプラノロールに似ています。

メトプロロール (ロプレッサー) は主に β1 受容体を遮断するため、肺疾患に最適な薬剤です。 プロプラノロールと比較して、気道抵抗に対するその影響は最小限であることが臨床的に注目されています。 メトプロロールの半減期は比較的短いです。 メトプロロールと揮発性麻酔薬の負の変力作用の顕著な相乗作用についての個別の報告があります。 これらのケースはパターンではなく因果関係と考えられていますが、この薬を使用している患者の麻酔には細心の注意を払ってアプローチする必要があります.

ラベタロールは、AI、βI、β2 遮断活性を持つ比較的新しい薬です。 麻酔学では、高血圧の危機だけでなく、制御された低血圧を作成するためにもよく使用されます. ラベタロールの半減期は約 5 時間で、肝臓で活発に代謝されます。 β u α遮断活性の比率は約60:40で、この組み合わせにより、反射性頻脈を起こすことなく血圧を下げることができます。

チモロール（ブロックアドレン）は非選択的β遮断薬で、消失半減期は4～5時間です。 その活性は、プロプラノロールの約 5 ～ 10 倍です。 この薬は主に緑内障の治療に局所的に使用されますが、その顕著な効果により、緑内障患者を麻酔する際に考慮すべき全身性β遮断がしばしば観察されます。

他のグループの薬も高血圧の治療に使用されます。 おそらく、最も長く使用されている薬の 1 つはアルドメット (α-メチルドーパ) であり、その期間は 20 年以上にわたって臨床で使用されています。 この薬は、偽の神経伝達物質としての作用を実現していると考えられていました。 最近の研究では、メチルドーパが体内で強力なα2アゴニストであるα-メチルノルエピネフリンに変換されることがわかっています. したがって、作用機序に関しては、クロニジンに似ています。 薬物の影響下で、末梢血管抵抗の減少が観察され、心拍出量、心拍数、または腎血流に顕著な変化はありません。 ただし、アルドメットには、麻酔科医にとって重要な多くの副作用があります。 まず第一に、揮発性麻酔薬の MAC の減少に伴う作用の増強があります。 クロニジンとアルドメットの作用の類似性を考えれば、これは理解できます。 もう1つの問題は、患者の10〜20％でアルドメットによる長期治療が陽性のクームス試験の出現を引き起こすという事実です。 まれに、溶血が報告されています。 輸血時の適合性の判断が難しいことが指摘されています。 アルドメットの影響下にある患者の4〜5％で、肝酵素の異常な増加が認められます。これは、ハロゲン含有揮発性麻酔薬（肝毒性）を使用する場合に考慮する必要があります。 揮発性麻酔薬とアルドメットの肝毒性との間に関係は報告されていないことを強調しておく必要があります。 この場合、鑑別診断の問題について詳しく話しています。

利尿薬: サイアザイド系利尿薬は、このグループの薬の中で最も一般的に使用されています。 それらの副作用はよく知られており、麻酔科医が考慮に入れる必要があります。 この場合の主な問題は低カリウム血症です。 低カリウム血症自体は、細動を含む心室性不整脈を引き起こす可能性がありますが、利尿薬の長期使用に起因する慢性低カリウム血症は、以前に考えられていたほど危険ではないと現在考えられています.

特に治療の初期段階では、利尿薬の影響下での循環血液量の減少も報告されています。 この状況でのさまざまな麻酔薬の使用は、かなり重度の低血圧の発症を伴う可能性があります。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤: これらには、カプトプリル、リシノプリル、エナラプリルが含まれます。 これらの薬剤は、不活性なアンギオテンシン 1 から活性なアンギオテンシン 11 への変換を阻害します。したがって、これらの薬剤は腎性高血圧および悪性高血圧に最も効果的です。 副作用のうち、カリウムのレベルがわずかに上昇することを覚えておく必要があります. カプトプリルと麻酔薬との深刻な相互作用は報告されていません。 しかし、一部の心臓センターでは、重度で難治性の低血圧が報告されているため、これらの薬剤の術前使用を避けています。 また、このグループの薬が褐色細胞腫でカテコールアミンの大量放出を引き起こす可能性があることも考慮に入れる必要があります。

カルシウム チャネル遮断薬: このグループの最も人気のあるメンバーは、血管拡張を引き起こすだけでなく、レニン分泌をブロックするニフェジピンです。 時々、この薬はかなりの頻脈を引き起こす可能性があります。 理論的には、このグループの薬は揮発性麻酔薬と相互作用して低血圧を引き起こす可能性があります。 ただし、この概念は臨床的に検証されていません。 ただし、カルシウム チャネル遮断薬と β 遮断薬の組み合わせは、揮発性麻酔薬の使用のコンテキストで心に留めておく必要があります。 この組み合わせは、心筋の収縮性を大幅に低下させる可能性があります。

高血圧患者への麻酔学的アプローチ

時代は変わります。 20年前 原則すべての降圧薬は待機手術の少なくとも 2 週間前に中止されました。 今は逆です。 高血圧患者が手術に対して最大限の準備ができており、その動脈圧が手術の瞬間まで薬物療法の助けを借りて制御されていることは自明です。 さらに、未治療の高血圧患者では手術のリスクが増加するといういくつかの証拠があります。

多くの大規模な疫学的研究は、110 mm Hg 未満の拡張期血圧レベルでそれを示しています。 重大な主観的愁訴がない限り、待機的手術はそのような患者のリスク増加を意味しません。 もちろん、高血圧による臓器障害がある場合はこの限りではありません。 実用的な観点から、これは、不安定な高血圧症または常に血圧が上昇しているが、拡張期血圧が 110 mmHg 未満の無症候性の患者を意味します。 計画された手術の場合、正常血圧の患者よりも大きな手術リスクはありません。 ただし、麻酔科医は、そのような患者の血圧は非常に不安定であることを念頭に置いておく必要があります。 手術中はしばしば低血圧を発症し、手術後はカテコールアミンの放出に反応して高血圧を発症します。 当然、両極端を避けることが望ましい。

現在、高血圧は、あらゆる種類の麻酔の禁忌ではありません (ケタミンの使用を除く)。 気管挿管などの交感神経系の活性化を引き起こす刺激の前に、十分に深いレベルの麻酔を達成する必要があることに注意することが重要です。 一部の著者によると、気管を洗浄するための局所麻酔薬であるアヘン剤の使用も、交感神経刺激を減少させる可能性があります。

高血圧患者の手術中の最適な血圧レベルは? この質問に明確に答えることは、不可能ではないにしても困難です。 もちろん、患者の拡張期圧が中程度に上昇している場合は、拡張期圧がいくらか低下すると、心筋の酸素化が改善される可能性があります。 末梢血管の緊張の増加（後負荷）を減らすと、最終的には同じ結果になります。 したがって、特に最初に上昇している場合は、血圧の適度な低下は非常に合理的です. 血圧の変動は、腎血流の変化に最も劇的な影響を与えます。 当然のことながら、手術中の糸球体濾過の評価は非常に困難です。 この場合の最も実用的なモニターは、毎時の利尿の評価です。

高血圧症では脳血流の自己調節が消失しないことが知られていますが、自己調節曲線は数値が高くなるにつれて右にシフトします。 ほとんどの高血圧患者は、脳血流を乱すことなく、元の血圧の 20 ～ 25% の血圧低下に耐えます。 このような状況では、麻酔科医はジレンマに直面しています。血圧を下げると、一方では心不全による死亡率が低下し、他方では、脳灌流の減少に関連する問題の数が増加します。 いずれにせよ、血圧の適度な低下は、生理学的な観点からは、上昇するよりも優れています。 麻酔科医は、麻酔中に高血圧患者にβ遮断薬を使用すると、揮発性麻酔薬の負の変力作用が増強されることを覚えておく必要があるため、細心の注意を払って使用する必要があります。 j3遮断薬を使用した徐脈は、静脈内アトロピンまたはグリコピロレートによって修正されます。 これで十分でない場合は、塩化カルシウムの静脈内投与を使用できます。

前述のように、手術前に降圧療法を中止することは、現代の診療ではまれです。 それは説得力をもって証明されています。 ほぼすべての降圧薬を継続して使用すると、気管挿管に対する高血圧反応が減少するだけでなく、術後の血圧の安定性が高まります。

-拡張期血圧が110 mm Hgを超えると定義される重度の高血圧症の患者。 および/または多臓器不全の兆候は、もう少し複雑な問題です。 そのような患者で高血圧が初めて診断され、治療を受けていない場合は、待機的手術を延期し、血圧が許容レベルに下がるまで治療を処方 (または修正) する必要があります。 手術患者では、重度の高血圧は手術死亡率の増加を伴います。 この観点から、計画された手術に対する相対的な禁忌は次のとおりです。

  1. 110mmHg以上の拡張期圧。
  2. 滲出液、出血、乳頭浮腫を伴う重度の網膜症。
  3. 腎機能障害（タンパク尿、クレアチニンクリアランスの低下）。

術後期間

手術室では、麻酔科医は理想的な立場にあり、常に監視することで特定の障害を迅速に診断し、それらを修正するための措置を講じることができます。 当然のことながら、交感神経を刺激する痛みの衝動は、手術室では他のどの場所よりも抑制しやすい. 麻酔の中止後、痛みの衝動やその他すべての刺激により、血圧が大幅に上昇する可能性があります。 したがって、手術直後の動脈圧のモニタリングは、 重要性. 血圧が非常に不安定な患者には、侵襲的なモニタリングが必要になる場合があります。

回復室の利点の 1 つは、患者がすでに麻酔から解放されており、連絡が取れることです。 接触を確立するという事実そのものが診断技術として機能し、脳灌流の妥当性を示します。 この場合、血圧を必要なレベルまで下げると同時に、脳血流の妥当性を評価することができます。

多くの著者によると、高血圧患者の血圧を下げることは、脳卒中または脳血管障害の病歴がある場合は禁忌であることにも注意する必要があります. この場合、脳血流の自己調節がなくなり、血圧を下げることが危険になります。 この問題はまだ議論されており、この問題に関するコンセンサスはありません。

STセグメントと腎機能（利尿）のモニタリングは依然として重要です。

高血圧に加えて、高血圧には他の多くの理由があることにも留意する必要があります。 たとえば、高炭酸ガス血症と過満膀胱は、重度の高血圧につながる可能性のある 2 つの要因にすぎません。 高血圧の原因を除去せずに降圧療法を使用することは、ほとんどお勧めできません。

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