마무리 손질
지표의 규범 인 심전도 해독. 어린이 및 성인의 심전도 해독 : 일반 원칙, 결과 읽기, 해독 예 Transition zone v3

지표의 규범 인 심전도 해독. 어린이 및 성인의 심전도 해독 : 일반 원칙, 결과 읽기, 해독 예 Transition zone v3

7.2.1. 심근 비대

일반적으로 비대의 원인은 저항(동맥 고혈압) 또는 용적(만성 신장 및/또는 심부전)에 의한 심장의 과도한 부하입니다. 심박수 증가는 증가로 이어집니다. 대사 과정심근에서 근육 섬유의 수가 증가합니다. 심전도에 반영되는 심장의 비대 부분의 생체 전기 활동이 증가합니다.

7.2.1.1. 좌심방 비대

특징좌심방의 비대는 P파 폭의 증가(0.12초 이상)입니다. 두 번째 징후는 P파 모양의 변화입니다(두 번째 피크가 우세한 두 개의 혹)(그림 6).

쌀. 6. 좌심방 비대가 있는 ECG

좌심방 비대는 승모판 협착증의 전형적인 증상이므로 이 질환의 P파를 P-mitrale이라고 합니다. 유사한 변화가 리드 I, II, aVL, V5, V6에서 관찰됩니다.

7.2.1.2. 우심방 비대

우심방의 비대와 함께 변화는 P파에도 영향을 미치며 P파는 뾰족한 모양을 얻고 진폭이 증가합니다(그림 7).

쌀. 7. 우심방(P-pulmonale), 우심실(S-type)의 비대를 동반한 ECG

우심방의 비대는 심방 중격 결손, 폐 순환 고혈압으로 관찰됩니다.

대부분의 경우 이러한 P 파는 폐 질환에서 감지되며 종종 P-pulmonale이라고합니다.

우심방의 비대는 리드 II, III, aVF, V1, V2에서 P 파의 변화의 신호입니다.

7.2.1.3. 좌심실 비대

심장의 심실은 부하에 더 잘 적응하고 비대의 초기 단계에서는 ECG에 나타나지 않을 수 있지만 병리가 진행됨에 따라 특징적인 징후가 보입니다.

심실 비대에서는 심방 비대보다 ECG에 훨씬 더 많은 변화가 있습니다.

좌심실 비대의 주요 징후는 다음과 같습니다(그림 8).

심장의 전기 축이 왼쪽으로 편향됨(levogram);

전환 영역을 오른쪽으로 이동(리드 V2 또는 V3에서)

리드 V5, V6의 R파는 RV4보다 높고 진폭이 큽니다.

리드 V1, V2의 딥 S;

리드 V5, V6의 확장된 QRS 컴플렉스(최대 0.1초 이상);

팽창이 위쪽으로 있는 등전선 아래의 S-T 세그먼트 이동;

리드 I, II, aVL, V5, V6에서 음의 T파.

쌀. 8. 좌심실 비대를 동반한 ECG

좌심실 비대는 동맥 고혈압, 말단 비대증, 갈색 세포종, 승모판 및 대동맥 판막 기능 부전, 선천성 심장 결함에서 종종 관찰됩니다.

7.2.1.4. 우심실 비대

진행된 경우 ECG에 우심실 비대의 징후가 나타납니다. 비대의 초기 단계에서의 진단은 극히 어렵습니다.

비대 징후(그림 9):

심장의 전기 축이 오른쪽으로 편향됨(rightogram);

리드 V1의 깊은 S파 및 리드 III, aVF, V1, V2의 높은 R파;

RV6 치아의 높이가 정상보다 낮습니다.

리드 V1, V2의 확장된 QRS 컴플렉스(최대 0.1초 이상),

리드 V5 및 V6의 깊은 S파;

오른쪽 III, aVF, V1 및 V2에서 위로 돌출된 아이소라인 아래의 S-T 세그먼트 변위;

그의 묶음의 오른쪽 다리의 완전하거나 불완전한 봉쇄;

전환 영역을 왼쪽으로 이동합니다.

쌀. 9. 우심실 비대가 있는 ECG

우심실 비대는 폐 질환, 승모판 협착증, 정수리 혈전증 및 폐동맥 협착증, 선천성 심장 결함에서 폐 순환의 압력 증가와 가장 자주 관련됩니다.

7.2.2. 리듬 교란

쇠약, 숨가쁨, 심계항진, 빠르고 어려운 호흡, 불규칙한 심장박동, 숨막히는 느낌, 실신 또는 의식 상실 에피소드는 다음으로 인한 심장 리듬 장애의 징후일 수 있습니다. 심혈관 질환. ECG는 존재를 확인하고 가장 중요한 것은 유형을 결정하는 데 도움이 됩니다.

자동화는 심장 전도 시스템의 세포의 고유한 속성이며 리듬을 제어하는 동결절은 가장 큰 자동화를 가지고 있음을 기억해야합니다.

리듬 장애(부정맥)는 ECG에 동리듬이 없을 때 진단됩니다.

정상적인 부비동 리듬의 징후:

P파의 주파수 범위는 60~90(1분)입니다.

RR 간격의 동일한 지속 시간;

aVR을 제외한 모든 리드에서 양성 P파.

심장 리듬 장애는 매우 다양합니다. 모든 부정맥은 nomotopic (동결절 자체에서 변화가 발생)과 heterotopic으로 나뉩니다. 후자의 경우 흥분성 임펄스는 부비동 결절 외부, 즉 심방, 방실 접합부 및 심실(His 번들의 가지에서)에서 발생합니다.

Nomotopic 부정맥에는 동성 서맥과 빈맥 및 불규칙한 동 리듬이 포함됩니다. 이종성 - 심방 세동 및 조동 및 기타 장애. 부정맥의 발생이 흥분 기능의 위반과 관련된 경우 이러한 리듬 장애는 수축 외 및 발작성 빈맥으로 나뉩니다.

저자는 ECG에서 감지할 수 있는 모든 다양한 유형의 부정맥을 고려하여 독자가 의학의 복잡성으로 지루하지 않도록 기본 개념을 정의하고 가장 중요한 리듬 및 전도 장애를 고려했습니다. .

7.2.2.1. 부비동 빈맥

동방결절의 임펄스 생성 증가(1분당 임펄스 100개 이상).

ECG에서 규칙적인 P 파의 존재와 R-R 간격의 단축으로 나타납니다.

7.2.2.2. 부비동 서맥

부비동 노드의 펄스 생성 빈도는 60을 초과하지 않습니다.

ECG에서 규칙적인 P파의 존재와 R-R 간격의 연장으로 나타납니다.

서맥이 30 미만이면 부비동이 아니라는 점에 유의해야 합니다.

빈맥과 서맥의 경우와 마찬가지로 리듬장애를 일으킨 질환에 대해 치료를 합니다.

7.2.2.3. 불규칙 동리듬

부비동 결절에서 임펄스가 불규칙하게 생성됩니다. ECG는 정상파와 간격을 나타내지만 R-R 간격의 지속 시간은 최소 0.1초 차이가 납니다.

이러한 유형의 부정맥은 건강한 사람에게서 발생할 수 있으며 치료가 필요하지 않습니다.

7.2.2.4. 특발성 리듬

심박 조율기가 His 또는 Purkinje 섬유 다발의 다리인 이소성 부정맥.

매우 심한 병리학.

ECG의 드문 리듬(즉, 분당 30~40박자), P파가 없고 QRS 복합체가 변형되고 확장됩니다(지속 시간 0.12초 이상).

심각한 심장 질환에서만 발생합니다. 이러한 장애가 있는 환자는 긴급 치료가 필요하며 심장 집중 치료에 즉시 입원해야 합니다.

7.2.2.5. 수축외

단일 이소성 충동으로 인한 심장의 비정상적인 수축. 실질적으로 중요한 것은 extrasystole을 supraventricular와 ventricular로 나누는 것입니다.

심장의 비정상적인 흥분(수축)을 유발하는 초점이 심방에 있는 경우 상심실(심방이라고도 함) 수축외수축이 ECG에 기록됩니다.

심실 중 하나에 이소성 초점이 형성되는 동안 심실 외수축이 심전도에 기록됩니다.

Extrasystole은 드물고 빈번하며(1분 동안 심장 수축의 10% 이상), 짝을 이루고(bigemenia) 그룹(연속 3회 이상)일 수 있습니다.

심방 수축 외의 ECG 징후를 나열합니다.

모양과 진폭의 변화 P파;

단축된 P-Q 간격;

조기에 등록된 QRS 복합체는 정상(동) 복합체와 모양이 다르지 않습니다.

Extrasystole을 따르는 R-R 간격은 평소보다 길지만 두 정상 간격보다 짧습니다(불완전 보상 휴지).

심방외수축은 심장경화증과 관상 동맥 질환예를 들어 사람이 매우 걱정하거나 스트레스를 받는 경우와 같이 실제로 건강한 사람에게서도 관찰할 수 있습니다.

실질적으로 건강한 사람에게서 수축 외가 보이면 치료는 valocordin, corvalol을 처방하고 완전한 휴식을 취하는 것입니다.

환자의 수축 외 등록시 기저 질환 치료와 isoptin 그룹의 항 부정맥제 복용도 필요합니다.

심실 수축외 징후:

P 파가 없습니다.

비정상적인 QRS 복합체가 크게 확장되고(0.12초 이상) 변형됩니다.

완전한 보상 일시 중지.

심실 수축기외수축은 항상 심장 손상(CHD, 심근염, 심내막염, 심장마비, 죽상동맥경화증)을 나타냅니다.

1분당 3~5회의 수축 빈도를 갖는 심실 수축외수축의 경우 항부정맥제 치료가 필수입니다.

대부분의 경우 정맥 리도카인을 투여하지만 다른 약물도 사용할 수 있습니다. 치료는 신중한 ECG 모니터링으로 수행됩니다.

7.2.2.6. 발작성 빈맥

몇 초에서 며칠 동안 지속되는 과빈한 수축의 돌발성 발작. 이소성 심박조율기는 심실 또는 심실상부에 위치합니다.

상심 실성 빈맥 (이 경우 심방 또는 방실 결절에서 충동이 형성됨)의 경우 정확한 리듬이 1 분당 180 ~ 220 수축 빈도로 ECG에 기록됩니다.

QRS 콤플렉스는 변경되거나 확장되지 않습니다.

발작성 빈맥의 심실 형태로 P파가 ECG에서 위치를 바꿀 수 있고 QRS 복합체가 변형되고 확장됩니다.

상심실성 빈맥은 Wolf-Parkinson-White 증후군에서 발생하며 급성 심근 경색에서는 덜 자주 발생합니다.

심실 형태의 발작성 빈맥은 심근 경색, 관상 동맥 질환 및 전해질 장애가 있는 환자에서 발견됩니다.

7.2.2.7. 심방세동(심방세동)

심방의 비동기적이고 조정되지 않은 전기적 활동으로 인해 발생하는 다양한 상심실성 부정맥으로, 수축 기능이 저하됩니다. 임펄스의 흐름은 전체적으로 심실로 전달되지 않고 불규칙하게 수축합니다.

이 부정맥은 가장 흔한 심장 부정맥 중 하나입니다.

60세 이상 환자의 6% 이상, 이 연령 미만 환자의 1%에서 발생합니다.

심방 세동의 징후:

R-R 간격이 다릅니다(부정맥).

P파는 없다;

플리커 웨이브 F가 기록됩니다(리드 II, III, V1, V2에서 특히 명확하게 볼 수 있음).

전기 교대(한 리드에서 I파의 다른 진폭).

심방 세동은 승모판 협착증, 갑상선 중독증 및 심장 경화증과 함께 발생하며 종종 심근 경색증과 함께 발생합니다. 의료는 부비동 리듬을 회복시키는 것입니다. Novocainamide, 칼륨 제제 및 기타 항 부정맥제가 사용됩니다.

7.2.2.8. 심방조동

심방 세동보다 훨씬 덜 자주 관찰됩니다.

심방 조동의 경우 정상적인 심방 흥분 및 수축이 없고 개별 심방 섬유의 흥분 및 수축이 관찰됩니다.

7.2.2.9. 심실 세동

순환 정지로 빠르게 이어지는 리듬의 가장 위험하고 심각한 위반. 그것은 심근 경색뿐만 아니라 임상 사망 상태에 있는 환자의 다양한 심혈관 질환의 말기 단계에서 발생합니다. 심실 세동은 즉각적인 소생술이 필요합니다.

심실 세동의 징후:

심실 복합체의 모든 치아 부재;

1분당 450-600개의 빈도로 모든 리드에서 세동 파의 등록.

7.2.3. 전도 장애

흥분 전달의 둔화 또는 완전한 중단의 형태로 임펄스 전도를 위반하는 경우 발생하는 심전도의 변화를 봉쇄라고합니다. 봉쇄는 위반이 발생한 수준에 따라 분류됩니다.

sinoatrial, atrial, atrioventricular 및 intraventricular 봉쇄를 할당하십시오. 이러한 각 그룹은 더 세분화됩니다. 예를 들어, I, II 및 III 도의 부비동 봉쇄, His 번들의 오른쪽 및 왼쪽 다리 봉쇄가 있습니다. 또한 더 자세한 분할이 있습니다 (His 다발의 왼쪽 다리 앞쪽 가지 봉쇄, His 다발의 오른쪽 다리의 불완전한 봉쇄). ECG에 의해 기록된 전도 장애 중에서 다음 차단이 가장 실질적으로 중요합니다.

동방 III도;

방실 I, II 및 III도;

그의 묶음의 좌우 다리 봉쇄.

7.2.3.1. 동방 블록 III도

동방 결절에서 심방으로의 흥분 전도가 차단되는 전도 장애. 정상으로 보이는 ECG에서 또 다른 수축이 갑자기 중단(블록)됩니다. 즉, 전체 P-QRS-T 컴플렉스(또는 한 번에 2-3 컴플렉스)입니다. 그 자리에 등각선이 기록됩니다. 관상 동맥 질환, 심장 마비, 심장 경화증으로 고통받는 사람들에게서 여러 약물 (예 : 베타 차단제)을 사용하여 병리학이 관찰됩니다. 치료는 기저 질환의 치료와 아트로핀, 이자드린 및 유사 제제의 사용으로 구성됩니다.

7.2.3.2. 방실 차단

방실 연결을 통한 부비동 결절의 흥분 전도 위반.

방실 전도의 둔화는 1도 방실 차단입니다. 그것은 ECG에 길어지는 것으로 나타납니다. P-Q 간격(0.2초 이상) 정상 심박수.

방실 봉쇄 II도 -부비동 결절에서 오는 모든 임펄스가 심실 심근에 도달하지 않는 불완전한 봉쇄.

ECG에서는 다음과 같은 두 가지 봉쇄 유형이 구별됩니다. 첫 번째는 Mobitz-1(Samoilov-Wenckebach)이고 두 번째는 Mobitz-2입니다.

봉쇄 유형 Mobitz-1의 징후:

지속적으로 길어지는 간격 P

첫 번째 징후로 인해 P파 이후 어느 단계에서 QRS 복합체가 사라집니다.

Mobitz-2 유형의 봉쇄 징후는 확장된 P-Q 간격의 배경에 대한 QRS 콤플렉스의 주기적인 탈출입니다.

III 정도의 방실 봉쇄 - 부비동 결절에서 나오는 단일 임펄스가 심실로 전달되지 않는 상태. ECG에는 상호 연결되지 않은 두 가지 유형의 리듬이 기록되며, 심실(QRS 콤플렉스)과 심방(P파)의 작업이 조정되지 않습니다.

III 정도의 봉쇄는 종종 심장 경화증, 심근 경색증, 심장 배당체의 부적절한 사용에서 발견됩니다. 환자에게 이러한 유형의 봉쇄가 존재한다는 것은 심장병 병원에 긴급 입원했다는 표시입니다. 치료는 아트로핀, 에페드린 및 경우에 따라 프레드니솔론으로 이루어집니다.

7.2.3.3. 그의 묶음의 다리 봉쇄

건강한 사람의 경우 부비동 결절에서 발생하여 His 묶음의 다리를 통과하는 전기 자극이 동시에 두 심실을 자극합니다.

His 묶음의 오른쪽 또는 왼쪽 다리가 막히면 충동의 경로가 바뀌므로 해당 심실의 흥분이 지연됩니다.

불완전한 봉쇄의 발생과 그의 묶음 묶음의 전방 및 후방 가지의 소위 봉쇄가 발생할 수도 있습니다.

His 번들의 오른쪽 다리가 완전히 봉쇄 된 징후 (그림 10) :

변형되고 확장된(0.12초 이상) QRS 복합파;

리드 V1 및 V2의 음의 T 파;

등선에서 S-T 세그먼트 오프셋;

리드 V1 및 V2에서 RsR로 QRS의 확대 및 분할.

쌀. 10. 그의 다발의 오른쪽 다리가 완전히 봉쇄된 ECG

그의 묶음의 왼쪽 다리의 완전한 봉쇄 징후 :

QRS 복합체가 변형되고 확장됩니다(0.12초 이상).

등각선에서 S-T 세그먼트의 오프셋.

리드 V5 및 V6의 음성 T파;

RR 형태의 리드 V5 및 V6에서 QRS 복합체의 확장 및 분할;

rS 형태의 리드 V1 및 V2에서 QRS의 변형 및 확장.

이러한 유형의 봉쇄는 여러 약물(심장배당체, 노보카인아마이드)을 잘못 사용하여 심장 손상, 급성 심근경색, 죽상경화증 및 심근경화증에서 발견됩니다.

뇌실내 차단이 있는 환자는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 봉쇄를 일으킨 질병을 치료하기 위해 입원합니다.

7.2.4. 볼프-파킨슨-화이트 증후군

처음으로 이러한 증후군(WPW)은 1930년에 위에서 언급한 저자에 의해 젊은 건강한 사람들에게서 관찰되는 심실상성 빈맥의 한 형태로 기술되었습니다("그의 다발의 기능적 봉쇄").

때때로 신체에서 부비동 결절에서 심실로의 정상적인 임펄스 전도 경로 외에 추가 다발(Kent, James 및 Maheim)이 있다는 것이 확인되었습니다. 이러한 경로를 통해 자극이 심장의 심실에 더 빨리 도달합니다.

WPW 증후군에는 여러 유형이 있습니다. 흥분이 더 일찍 좌심실에 들어가면 ECG에 A형 WPW 증후군이 기록되고, B형에서는 흥분이 더 일찍 우심실에 들어갑니다.

WPW 증후군 유형 A의 징후:

QRS 복합체의 델타파는 오른쪽 흉부 리드에서 양성이고 왼쪽에서 음성입니다(심실 일부의 조기 흥분의 결과).

가슴 리드의 주요 치아 방향은 His 묶음의 왼쪽 다리 봉쇄와 거의 동일합니다.

WPW 증후군 유형 B의 징후:

단축(0.11초 미만) P-Q 간격;

QRS 컴플렉스가 확장되고(0.12초 이상) 변형됩니다.

오른쪽 가슴 리드에 대한 네거티브 델타 웨이브, 왼쪽에 대한 포지티브;

가슴 리드의 주요 치아 방향은 His 묶음의 오른쪽 다리 봉쇄와 거의 같습니다.

변형되지 않은 QRS군과 델타파의 부재(Laun-Ganong-Levin 증후군)로 급격히 단축된 P-Q 간격을 등록할 수 있습니다.

추가 번들이 상속됩니다. 약 30~60%의 경우에는 증상이 나타나지 않습니다. 일부 사람들은 빈맥성 부정맥의 발작을 일으킬 수 있습니다. 부정맥의 경우 일반 규칙에 따라 의료가 제공됩니다.

7.2.5. 초기 심실 재분극

이 현상은 심혈관 병리학 환자의 20%에서 발생합니다(대부분 상심실성 부정맥 환자에서 발생).

질환은 아니지만 이 증후군이 있는 심혈관 질환 환자는 리듬 및 전도 장애를 겪을 가능성이 2~4배 더 높습니다.

조기 심실 재분극의 징후(그림 11)는 다음과 같습니다.

ST 분절 표고;

후기 델타파(R파의 하강 부분에 있는 노치);

고진폭 치아;

정상 지속 시간과 진폭의 이중 혹 P파;

PR 및 QT 간격 단축;

흉부 리드의 R파 진폭이 빠르고 급격하게 증가합니다.

쌀. 11. 초기 심실 재분극 증후군에서의 ECG

7.2.6. 심장 허혈

관상 동맥 심장 질환(CHD)에서는 심근으로의 혈액 공급이 손상됩니다. 초기 단계에서는 심전도에 변화가 없을 수 있지만 후기 단계에서는 매우 눈에 띕니다.

심근 이영양증의 발달과 함께 T 파 변화와 심근의 확산 변화 징후가 나타납니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

R파의 진폭 감소;

S-T 세그먼트 함몰;

거의 모든 리드에서 2상, 적당히 확장되고 편평한 T파.

IHD는 심근의 이영양증 변화 및 죽상경화성 심장경화증뿐만 아니라 다양한 기원의 심근염 환자에서 발생합니다.

7.2.7. 협심증

ECG에 협심증 발작이 발생하면 혈액 공급이 손상된 영역 위에 위치한 리드에서 ST 세그먼트의 변화와 T 파의 변화를 감지할 수 있습니다(그림 12).

쌀. 12. 협심증에 대한 ECG(발작 중)

협심증의 원인은 고콜레스테롤혈증, 이상지질혈증이다. 또한 동맥성 고혈압은 발작의 발병을 유발할 수 있습니다. 당뇨병, 정신 감정적 과부하, 공포, 비만.

심장 근육 허혈의 어느 층이 발생하는지에 따라 다음이 있습니다.

심내막하 허혈(허혈 영역에서 S-T 이동은 등선 아래에 있고, T파는 큰 진폭의 양성임);

심외막하 허혈(S-T 분절이 등선 이상 상승, T 음성).

협심증의 발생은 일반적으로 신체 활동에 의해 유발되는 흉골 뒤의 전형적인 통증의 출현을 동반합니다. 이 통증은 압박감이 있으며 몇 분 동안 지속되며 니트로 글리세린 사용 후 사라집니다. 통증이 30분 이상 지속되고 니트로정제를 복용해도 완화되지 않으면 높은 확률로 급성 초점 변화를 가정할 수 있습니다.

협심증에 대한 응급 치료는 통증을 완화하고 재발성 발작을 예방하는 것입니다.

진통제는 (analgin에서 promedol까지), nitropreparations (nitroglycerin, sustak, nitrong, monocinque 등), validol 및 diphenhydramine, seduxen으로 처방됩니다. 필요한 경우 산소 흡입이 수행됩니다.

7.2.8. 심근 경색증

심근 경색은 심근의 허혈 부위에서 장기간의 순환 장애로 인해 심장 근육의 괴사가 발생하는 것입니다.

사례의 90% 이상에서 진단은 ECG를 사용하여 결정됩니다. 또한 심전도를 통해 심장 마비의 단계를 결정하고 현지화 및 유형을 찾을 수 있습니다.

심장 마비의 무조건적인 징후는 과도한 폭(0.03초 이상)과 더 큰 깊이(R파의 1/3).

옵션 QS, QrS가 가능합니다. S-T 이동(그림 13)과 T파 반전이 관찰됩니다.

쌀. 13. 전외측 심근경색(급성기)에서의 ECG. 좌심실의 후방 하부에 반흔성 변화가 있습니다.

때때로 병적 Q파 없이 S-T의 변화가 있습니다(소초점 심근경색). 심장 마비의 징후:

경색 부위 위에 위치한 리드의 병리학적 Q파;

경색 영역 위에 위치한 리드의 등치선에 대한 ST 세그먼트의 위로 호(상승)에 의한 변위;

경색 영역의 반대편 리드에서 ST 세그먼트의 등치선 아래로 불일치 이동;

경색 영역 위에 위치한 리드의 음성 T파.

질병이 진행됨에 따라 ECG가 변경됩니다. 이 관계는 심장 마비의 단계적 변화로 설명됩니다.

심근 경색의 발달에는 4단계가 있습니다.

심각한;

아급성;

흉터 단계.

가장 급성기(그림 14)는 몇 시간 동안 지속됩니다. 이때 ST 세그먼트는 해당 리드의 ECG에서 급격히 상승하여 T 파와 병합됩니다.

쌀. 14. 심근경색에서 ECG 변화의 순서: 1 - Q-경색; 2 - Q-경색 아님; A - 가장 급성기; B - 급성기; B - 아급성 단계; D - cicatricial 단계 (경색 후 심장 경화증)

급성기에는 괴사대(zone of necrosis)가 형성되어 비정상적인 Q파가 나타나며 R진폭은 감소하고 ST분절은 상승된 상태를 유지하며 T파는 음(-)이 된다. 급성기의 기간은 평균적으로 약 1-2주입니다.

경색의 아급성 단계는 1~3개월 동안 지속되며 괴사 초점의 간질 조직이 특징입니다. 이때 ECG에서 ST 세그먼트는 점차 등선으로 돌아가고 Q 파는 감소하며 반대로 R 진폭은 증가합니다.

T파는 음수로 유지됩니다.

cicatricial 단계는 몇 년 동안 늘어날 수 있습니다. 이때 흉터 조직의 조직이 발생합니다. ECG에서 Q파는 완전히 감소하거나 사라지고 S-T는 등선에 위치하며 음의 T는 점차 등전위가 되고 그 다음에는 양의 값이 됩니다.

이러한 병기 결정은 종종 심근 경색에서 규칙적인 ECG 역학이라고 합니다.

심장마비는 심장의 어느 부분에 국한될 수 있지만 대부분 좌심실에서 발생합니다.

국소화에 따라 좌심실의 전측벽과 후벽의 경색이 구별됩니다. 해당 리드의 ECG 변화를 분석하여 변화의 현지화 및 유병률을 나타냅니다(표 6).

표 6. 심근경색의 국소화

이미 변경된 ECG에 새로운 변경 사항이 중첩되는 경우 재경색 진단에 큰 어려움이 발생합니다. 짧은 간격으로 심전도를 제거하여 동적 제어를 돕습니다.

전형적인 심장마비는 니트로글리세린을 복용한 후에도 사라지지 않는 작열감과 심한 후흉골 통증을 특징으로 합니다.

비정형 형태의 심장 마비도 있습니다.

복부(심장과 복부의 통증);

천식(심장 통증 및 심장 천식 또는 폐부종);

부정맥(심장 통증 및 리듬 장애);

Collaptoid (심장 통증 및 급격한 낙상 혈압땀을 많이 흘리며);

무통.

심장 마비를 치료하는 것은 매우 어려운 일입니다. 일반적으로 어려울수록 병변의 유병률이 높아집니다. 동시에 러시아 zemstvo 의사 중 한 사람의 적절한 발언에 따르면 때로는 극도로 심각한 심장 마비 치료가 예기치 않게 순조롭게 진행되고 때로는 복잡하지 않고 단순한 미세 경색으로 인해 의사가 발기 부전에 서명하게됩니다.

응급 치료는 통증을 멈추고(이를 위해 마약 및 기타 진통제가 사용됨), 진정제의 도움으로 두려움과 정신-정서적 각성을 제거하고, 경색 영역을 줄이고(헤파린 사용), 차례로 다른 증상을 제거하는 것으로 구성됩니다. 그들의 위험 정도.

입원 치료가 끝나면 심근경색 환자는 재활을 위해 요양원으로 보내진다.

마지막 단계는 거주지의 클리닉에서 장기간 관찰하는 것입니다.

7.2.9. 전해질 장애의 증후군

특정 ECG 변화를 통해 심근의 전해질 함량 역학을 판단할 수 있습니다.

공평하게 말하면 혈중 전해질 수준과 심근의 전해질 함량 사이에 항상 명확한 상관관계가 있는 것은 아닙니다.

그럼에도 불구하고 ECG에서 감지된 전해질 장애는 의사가 진단 검색 과정과 올바른 치료법을 선택하는 데 상당한 도움이 됩니다.

칼슘뿐만 아니라 칼륨 교환을 위반하는 ECG의 가장 잘 연구 된 변화 (그림 15).

쌀. 15. 전해질 장애의 ECG 진단(A. S. Vorobyov, 2003): 1 - 정상; 2 - 저칼륨혈증; 3 - 고칼륨혈증; 4 - 저칼슘혈증; 5 - 고칼슘혈증

7.2.9.1. 고칼륨혈증

고칼륨혈증의 징후:

고점 T 파;

Q-T 간격 단축;

R의 진폭을 줄입니다.

심한 고칼륨혈증에서는 뇌실내 전도 장애가 관찰됩니다.

고칼륨혈증은 당뇨병(산증), 만성 신부전, 근육 조직 압착으로 인한 심각한 손상, 부신 피질 기능 부전 및 기타 질병에서 발생합니다.

7.2.9.2. 저칼륨혈증

저칼륨혈증의 징후:

위에서 아래로 S-T 세그먼트가 감소합니다.

네거티브 또는 2상 T;

U의 모습.

심한 저칼륨 혈증, 심방 및 심실 기외 수축, 심실 내 전도 장애가 나타납니다.

저칼륨 혈증은 많은 내분비 질환과 함께 이뇨제, 스테로이드 호르몬을 장기간 사용한 후 심한 구토, 설사 환자의 칼륨 염 손실로 발생합니다.

치료는 신체의 칼륨 결핍을 보충하는 것입니다.

7.2.9.3. 고칼슘혈증

고칼슘혈증의 징후:

Q-T 간격 단축;

S-T 세그먼트 단축;

심실 복합체의 확장;

칼슘이 크게 증가한 리듬 장애.

고칼슘혈증은 부갑상선기능항진증, 종양에 의한 뼈 파괴, 비타민 D 과다증 및 칼륨 염의 과도한 투여로 관찰됩니다.

7.2.9.4. 저칼슘혈증

저칼슘혈증의 징후:

Q-T 간격의 지속 시간 증가;

S-T 분절 연장;

T의 진폭 감소.

저 칼슘 혈증은 만성 신부전 환자, 심한 췌장염 및 저 비타민 증이있는 부갑상선 기능 감소로 발생합니다 D.

7.2.9.5. 배당체 중독

강심배당체는 오랫동안 심부전 치료에 성공적으로 사용되어 왔습니다. 이 자금은 필수 불가결합니다. 그들의 섭취는 심박수 (심박수) 감소, 수축기 동안 혈액의 더 강력한 배출에 기여합니다. 결과적으로 혈역학적 매개변수가 개선되고 순환 기능 부전의 징후가 감소합니다.

배당체를 과다 복용하면 특징적인 ECG 징후가 나타나며 (그림 16) 중독의 정도에 따라 복용량 조정 또는 약물 중단이 필요합니다. 배당체 중독 환자는 메스꺼움, 구토, 심장 활동 중단을 경험할 수 있습니다.

쌀. 16. 심장 배당체 과다 복용으로 인한 ECG

배당체 중독 징후:

심박수 감소;

전기 수축기 단축;

위에서 아래로 S-T 세그먼트가 감소합니다.

음성 T파;

심실외수축.

배당체에 대한 심한 중독은 약물의 중단과 칼륨 제제, 리도카인 및 베타 차단제의 지정이 필요합니다.

아인토벤삼각형의 중심을 통해 그려진 수평선(리드의 축 I에 평행)과 전기 축 사이의 각도를 결정하기 위해 제안되었습니다. 각도 a는 정면 평면에서 Aqrs의 위치를 설명합니다. 수평선의 왼쪽 끝(리드의 축 I의 양극)은 00, 오른쪽 끝은 ±180°로 지정했습니다. 수직선의 아래쪽 끝은 중앙의 수평선과 교차하며 +90°, 위쪽은 -90°로 지정했습니다. 이제 수평축을 따라 놓인 간단한 각도기로 각도 a를 결정할 수 있습니다. 이 예에서는 각도 a=+40°입니다.

똑같다 방법심실 재분극(AT) - 각도 a의 전기 축(평균 벡터) 위치를 결정할 수 있습니다. 및 심방 흥분의 전기 축(Ar) - 정면 평면에서의 각도 a.

전기축 위치사망 계획에 의해 결정될 수 있습니다. I 및 III 리드의 치아 진폭의 대수적 합을 밀리미터 단위로 미리 계산하십시오. 그런 다음 얻은 값은 회로의 해당 측면에 따로 보관됩니다. 그리드와 방사형 선의 교차점은 각도 a의 크기를 나타냅니다.

이를 위해 R. Ya. Written 등의 표도 사용됩니다.

로 간주됩니다 정상+30°에서 +69°까지 세그먼트의 전기 축 위치. 0°에서 +29°까지의 세그먼트에서 전기 축의 위치는 수평으로 간주됩니다. 전기축이 0°의 왼쪽(-1°-90° 사분면)에 있으면 왼쪽으로 편향되었다고 합니다. +70° ~ +90° 세그먼트의 전기 축 위치는 수직으로 간주됩니다. 그들은 + 90 °의 오른쪽 (좌표계의 오른쪽 절반)에있을 때 전기 축의 오른쪽 편향에 대해 이야기합니다.

정상 심전도심장 부서의 올바른 흥분 순서, 부비동 리듬의 특성, 여기의 EMF 벡터의 정상적인 방향, 따라서 다양한 리드에서 치아의 방향과 진폭의 표준 관계를 반영합니다. 뿐만 아니라 주기 사이 및 주기 내 간격의 정상적인 지속 시간.

그림은 보여줍니다 심전도건강한 여성 G., 32 세. 동리듬이 정확하고 심박수는 1분에 62회입니다. (R - R = 0.95초). P - Q = 0.13초 P = 0.10초 QRS = 0.07초 Q - T = 0.38 예. RII>R>RIII. 정면에서 AQRS=+52°의 위치. 있음=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. P파 진폭 = 1.5mm. PII>PI>PIII. P파는 2상이며 첫 번째(양성) 위상이 두 번째(음성) 위상보다 큽니다.

QRS 복합 I, II, aVL 유형 qR. QRSIII 유형 R, q, „ aVL 및 SI, II는 작습니다. R,u는 내림차순 무릎에서 약간 톱니 모양입니다. QRSV1-V3 복합형 RS(rS). QRSV4_v6 유형 qR. SV2=18mm > SV3 > SV5, rv1 톱니 RV5>RV6. QRS 전환 영역은 리드 V2와 V3 사이에 있습니다. RS 세그먼트 - TV1-V3은 등전선에서 위쪽으로 1 - 2mm 변위됩니다. 등전선 수준에서 다른 리드의 세그먼트 RS - T. 프롱 TII>TI>TIII. TV1의 프롱은 음수이고 TV2는 양수입니다. TV2 TV4>TV5>TV6.

정상 심전도

정상적인 심전도는 리드 시스템에 관계없이 3개의 상향(양성) P, R 및 T파, 2개의 하향(음성) 치아 및 Q 및 S, 그리고 일정하지 않은 상향 U파로 구성됩니다.

또한 ECG에서 P-Q, S-T, T-P, R-R 간격과 QRS 및 QRST의 두 가지 복합물이 구별됩니다(그림 10).

쌀. 10. 정상적인 ECG의 파형과 간격

P파심방 탈분극을 반영합니다. P 파의 전반부는 우심방의 흥분에 해당하고 후반부는 좌심방의 흥분에 해당합니다.

P-Q 간격심방 흥분 시작부터 심실 흥분 시작까지의 기간에 해당합니다. P-Q 간격은 P파의 시작부터 Q파의 시작까지, Q파가 없는 경우 R파의 시작까지 측정되며 심방 흥분(P파 자체)의 지속 시간과 임펄스 전도의 생리적 지연이 발생하는 방실 결절을 따라 주로 여기의 확산 기간 ( P 파의 끝에서 Q 파의 시작까지의 세그먼트). 특정 전도성 시스템을 통해 임펄스가 통과하는 동안 신체 표면에서 가져온 ECG에서 반사가 감지될 수 없는 작은 전위차가 발생합니다. P-Q 간격은 등전선에 있으며 지속 시간은 0.12-0.18초입니다.

QRS 컴플렉스심실 탈분극을 반영합니다. QRS 복합체의 지속 시간(폭)은 심장 박동에 따라 정상 범위 내에서 변하는 심실 내 전도를 특징으로 합니다(빈맥의 경우 감소, 서맥의 경우 증가). QRS파의 지속 시간은 0.06~0.09초입니다.

Q파 interventricular septum의 흥분에 해당합니다. 일반적으로 오른쪽 가슴 리드에는 없습니다. 리드 III의 깊은 Q파는 횡경막이 높을 때 나타나며 심호흡으로 사라지거나 감소합니다. Q파의 지속 시간은 0.03초를 초과하지 않으며 진폭은 R파의 1/4을 넘지 않습니다.

R파심실의 심근의 주요 질량의 흥분, S 파 - 심실의 후부 상부 부분과 심실 중격의 흥분을 특징으로합니다. R 파의 높이 증가는 전극 내 전위 증가에 해당합니다. 전극에 인접한 심근 전체가 탈분극되는 순간 전위차가 사라지고 R파가 등전선에 도달하거나 그 아래에 위치한 S파로 넘어가게 된다(내편위 또는 내굴곡). 단극 리드에서 흥분 시작(Q파의 시작, R파가 없을 경우 R파의 시작)부터 R파의 상단까지의 QRS파 세그먼트는 심근의 진정한 여기를 반영합니다. 이 점. 이 세그먼트의 지속 시간을 내부 편향 시간이라고 합니다. 이 시간은 여기 전파 속도와 심근의 두께에 따라 다릅니다. 일반적으로 우심실은 0.015~0.035초, 좌심실은 0.035~0.045초입니다. 내부 편향 시간 지연은 심근 비대, 척추경 차단 및 그 국소화를 진단하는 데 사용됩니다.

QRS 복합체를 설명할 때 구성 치아의 진폭(mm) 및 기간(s) 외에도 문자 지정이 제공됩니다. 이때 작은 이빨은 소문자로, 큰 이빨은 대문자로 표시한다(그림 11).

쌀. 11. 컴플렉스의 가장 일반적인 형태와 문자 지정

S-T 간격은 전위차가 없을 때 완전한 탈분극 기간에 해당하므로 등전선에 있습니다. 표준의 변형은 표준 리드의 간격이 0.5-1mm 이동하는 것일 수 있습니다. S-T 간격의 지속 시간은 심박수에 따라 크게 다릅니다.

T파심실 복합체의 마지막 부분이며 심실 재분극 단계에 해당합니다. 그것은 위쪽을 향하고 부드럽게 오름차순 무릎, 둥근 상단 및 더 가파른 하강 무릎, 즉 비대칭입니다. T파의 지속 시간은 평균 0.12~0.16초로 매우 다양합니다.

QRST 단지(Q-T 간격)은 탈분극 시작부터 심실 재분극 종료까지의 시간에 해당하며 전기 수축기를 반영합니다.

Q-T 간격 계산은 특수 테이블을 사용하여 수행할 수 있습니다. QRST 복합 기간은 일반적으로 기계적 수축 기간과 거의 일치합니다.

심장의 전기 수축기를 특성화하기 위해 수축기 표시기 SP가 사용됩니다. 전기 수축기 Q-T 기간과 심장주기 R-R 기간의 비율은 백분율로 표시됩니다.

정상보다 5% 이상 수축기 속도가 증가하면 심장 근육 기능 저하의 징후 중 하나일 수 있습니다.

U파 T파 후 0.04s 발생 그것은 작고 정상적인 증폭에서는 모든 ECG에서 결정되지 않고 주로 V2-V4 리드에서 결정됩니다. 이 치아의 기원은 불분명합니다. 아마도 그것은 수축기 이후 증가된 심근 흥분성의 단계에서 미량 전위의 반영일 것입니다. U파의 최대 진폭은 일반적으로 2.5mm이고 지속 시간은 0.3초입니다.

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ECG는 무엇을 보여줍니까?

일반적인 심전도 연구에는 12개의 리드에서 EMF 등록이 포함됩니다.

표준 리드(I, II, III);
향상된 리드(aVR, aVL, aVF);
가슴 리드(V1..V6).

각 리드 레지스터에서 ECG의 최소 4개 컴플렉스(전체 주기)를 등록합니다. 러시아에서 테이프 속도 표준은 50mm/s(해외 - 25mm/s)입니다. 50mm/s의 테이프 속도에서 인접한 수직선(거리 1mm) 사이에 위치한 각 작은 셀은 0.02초의 간격에 해당합니다. 심전도 테이프의 수직선은 5번째마다 더 두껍습니다. 테이프의 일정한 속도와 종이의 밀리미터 격자 덕분에 ECG 파동의 지속 시간과 간격 및 이러한 치아의 진폭을 측정할 수 있습니다.

리드 축 aVR의 극성이 표준 리드 축의 극성과 반대이기 때문에 심장의 EMF는 이 리드 축의 음수 부분에 투사됩니다. 따라서 일반적으로 리드 aVR에서는 P파와 T파가 음수이고 QRS파는 QS(드물게 rS)처럼 보입니다.

좌심실과 우심실의 활성화 시간- 심실 흥분 시작부터 최대 근육 섬유 수의 흥분 범위까지의 기간. 이것은 QRS파의 시작부터(Q 또는 R파의 시작부터) 수직선까지, R파의 상단에서 등선까지 낮아진 시간 간격입니다. 좌심실의 활성화 시간은 왼쪽 가슴 리드 V5, V6에서 결정됩니다(정상은 0.04초 또는 2셀 이하). 우심실의 활성화 시간은 흉부 리드 V1, V2에서 결정됩니다(표준은 0.03초 또는 1.5 셀 이하입니다).

ECG 치아는 라틴 문자로 지정됩니다. 치아 진폭이 5mm보다 크면 이러한 치아는 대문자로 표시됩니다. 5mm 미만인 경우 - 소문자. 그림에서 볼 수 있듯이 정상적인 심전도는 다음 섹션으로 구성됩니다.

P파- 심방 복합체;
PQ 간격- 심방을 통해 심실의 심근으로 흥분이 전달되는 시간;
QRS 컴플렉스- 심실 복합체;
q파- 심실 중격의 왼쪽 절반의 여기;
R파- 심실 흥분으로 인한 ECG의 주파;
s파- 좌심실 바닥의 최종 여기(비영구적 ECG 파동)
ST 세그먼트- 양쪽 심실이 여기로 덮여 있을 때 심장 주기의 기간에 해당합니다.
T파- 심실 재분극 중에 기록됩니다.
QT 간격- 심실의 전기 수축;
유파- 이 치아의 임상적 기원은 정확히 알려져 있지 않습니다(항상 기록되지는 않음).
TP 세그먼트- 심실 및 심방 확장기.

감사합니다

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심전도널리 사용되는 객관식 진단오늘날 거의 모든 곳에서 사용되는 인간 심장의 다양한 병리. 심전도(ECG)는 클리닉, 구급차 또는 병원 부서에서 촬영합니다. ECG는 심장의 상태를 반영하는 매우 중요한 기록입니다. 그렇기 때문에 ECG의 심장 병리학에 대한 다양한 옵션이 별도의 과학 인 심전도에 의해 설명되는 이유입니다. 심전도는 또한 올바른 ECG 기록 문제, 해독 문제, 논란의 여지가 있고 불명확한 점의 해석 등을 다룹니다.

방법의 정의와 본질

심전도는 종이에 곡선으로 표시되는 심장 활동의 기록입니다. 심전도 라인 자체는 혼란스럽지 않고 심장의 특정 단계에 해당하는 특정 간격, 치아 및 세그먼트가 있습니다.

심전도의 본질을 이해하려면 심전도라는 장치가 정확히 무엇을 기록하는지 알아야 합니다. ECG는 이완기 및 수축기의 시작에 따라 주기적으로 변화하는 심장의 전기적 활동을 기록합니다. 인간 심장의 전기적 활동은 환상처럼 보일 수 있지만 이러한 독특한 생물학적 현상은 현실에 존재합니다. 실제로 심장에는 기관의 근육으로 전달되는 전기 자극을 생성하는 소위 전도 시스템의 세포가 있습니다. 심근이 특정 리듬과 주파수로 수축 및 이완되도록 하는 것은 이러한 전기 자극입니다.

전기 충격은 엄격하게 순차적인 방식으로 심장 전도 시스템의 세포를 통해 전파되어 해당 부서인 심실과 심방의 수축과 이완을 일으킵니다. 심전도는 심장의 총 전위차를 정확히 반영합니다.

디코딩?

심전도는 어느 의원이나 종합병원에서나 찍을 수 있습니다. 전문 심장 전문의 또는 치료사가 있는 민간 의료 센터에 연락할 수 있습니다. 심전도를 기록한 후 곡선이 있는 테이프를 의사가 검사합니다. 녹음을 분석하고 해독하고 모든 눈에 보이는 병리와 표준에서 기능적 편차를 반영하는 최종 결론을 작성하는 사람은 바로 그 사람입니다.

심전도는 다중 채널 또는 단일 채널이 될 수 있는 특수 장치인 심전계를 사용하여 기록됩니다. ECG 기록 속도는 장치의 수정 및 최신성에 따라 다릅니다. 최신 장치는 컴퓨터에 연결할 수 있으며 특수 프로그램이 있으면 녹음을 분석하고 절차가 완료된 직후 기성 결론을 내립니다.

모든 심전계에는 엄격하게 정의된 순서로 적용되는 특수 전극이 있습니다. 빨강, 노랑, 초록, 검정의 빨래집게 4개가 양손과 양다리에 꽂혀 있다. 원을 그리면 오른손부터 "빨강-노랑-초록-검정"규칙에 따라 빨래 집게가 적용됩니다. 이 순서를 기억하는 것은 학생이 "Every-Woman-Worst-Hell"이라고 말하는 덕분에 쉽게 기억할 수 있습니다. 이러한 전극 외에도 늑간 공간에 설치되는 흉부 전극도 있습니다.

결과적으로 심전도는 12개의 곡선으로 구성되며 그 중 6개는 흉부 전극에서 기록되며 흉부 리드라고 합니다. 나머지 6개의 리드는 팔과 다리에 부착된 전극에서 기록되며, 그 중 3개는 표준이라고 하고 3개는 강화되었습니다. 흉부 리드는 V1, V2, V3, V4, V5, V6으로 지정되고 표준은 단순히 로마 숫자(I, II, III)이며 강화된 다리 리드는 문자 aVL, aVR, aVF입니다. 심전도의 다른 리드는 심장 활동의 가장 완전한 그림을 생성하는 데 필요합니다. 일부 병리학은 흉부 리드에서 볼 수 있고 다른 리드는 표준 리드에서 볼 수 있으며 다른 리드는 향상된 리드에서 볼 수 있기 때문입니다.

그 사람은 소파에 눕고 의사는 전극을 고정하고 장치를 켭니다. ECG를 작성하는 동안 사람은 절대적으로 침착해야 합니다. 우리는 마음의 작용에 대한 진정한 그림을 왜곡할 수 있는 어떠한 자극도 허용해서는 안 됩니다.

후속으로 심전도를 만드는 방법
디코딩 - 비디오

ECG 해독 원리

심전도는 심근의 수축과 이완 과정을 반영하기 때문에 이러한 과정이 어떻게 진행되는지 추적하고 기존의 병리학적 과정을 식별할 수 있습니다. 심전도의 요소는 밀접하게 관련되어 있으며 수축기 및 확장기, 즉 수축 및 후속 이완과 같은 심장 주기 단계의 지속 시간을 반영합니다. 심전도의 해석은 서로에 대한 위치, 기간 및 기타 매개변수에서 치아 연구를 기반으로 합니다. 분석을 위해 심전도의 다음 요소를 연구합니다.
1. 이.
2. 간격.
3. 세그먼트.

ECG 라인의 모든 날카롭고 매끄러운 돌출부와 오목한 부분을 치아라고 합니다. 각 치아는 라틴 알파벳 문자로 지정됩니다. P 파는 심방의 수축, QRS 복합체 - 심장 심실의 수축, T 파 - 심실의 이완을 반영합니다. 때로는 심전도의 T파 다음에 또 다른 U파가 있지만 임상 및 진단적 역할은 없습니다.

ECG 세그먼트는 인접한 치아 사이에 둘러싸인 세그먼트입니다. 심장병 진단을 위해 큰 중요성세그먼트 P - Q 및 S - T를 재생합니다. 심전도의 간격은 치아와 간격을 포함하는 복합물입니다. P-Q 및 Q-T 간격은 진단에 매우 중요합니다.

종종 의사의 결론에서 치아, 간격 및 세그먼트를 나타내는 작은 라틴 문자를 볼 수 있습니다. 프롱 길이가 5mm 미만인 경우 소문자가 사용됩니다. 또한 QRS파에는 여러 개의 R파가 나타날 수 있는데, 이를 흔히 R’, R” 등으로 부른다. 때때로 R 파가 단순히 누락됩니다. 그런 다음 전체 단지는 QS라는 두 글자로만 표시됩니다. 이 모든 것은 훌륭한 진단 가치가 있습니다.

ECG 해석 계획 - 결과 판독을 위한 일반적인 체계

심전도를 해독할 때 심장 활동을 반영하려면 다음 매개 변수가 필요합니다.

심장의 전기축 위치;
심장 박동의 정확성과 전기 충격의 전도도 결정 (차단, 부정맥이 감지됨);
심장 근육 수축의 규칙 성 결정;
심박수 결정;
전기 임펄스 소스 식별(리듬이 부비동인지 여부 결정)
심방 P파 및 P-Q 간격의 지속 시간, 깊이 및 폭 분석;
심장 QRST의 심실 치아 복합체의 기간, 깊이, 폭 분석;
RS-T 세그먼트 및 T파의 매개변수 분석;
간격 Q - T의 매개 변수 분석.

연구된 모든 매개변수를 기반으로 의사는 심전도에 대한 최종 결론을 작성합니다. 결론은 다음과 같이 보일 수 있습니다. "심박수가 65 인 동 리듬. 심장 전기 축의 정상 위치. 병리가 감지되지 않았습니다." 또는 다음과 같이 : "심박수가 100 인 부비동 빈맥. 단일 상 심실 수축기. 그의 번들 오른쪽 다리의 불완전한 봉쇄. 심근의 중간 정도의 대사 변화."

심전도에 대한 결론에서 의사는 반드시 다음 매개 변수를 반영해야 합니다.

부비동 리듬 여부;
리듬 규칙성;
심박수(HR);
심장의 전기축 위치.

4 가지 병리학 적 증후군 중 하나라도 확인되면 리듬 장애, 전도, 심실 또는 심방의 과부하, 심장 근육 구조 손상 (경색, 흉터, 이영양증)을 표시하십시오.

심전도 해독의 예

심전도 테이프 맨 처음에는 10mm 높이의 대문자 "P"처럼 보이는 보정 신호가 있어야 합니다. 이 보정 신호가 없으면 심전도는 정보가 없습니다. 교정 신호의 높이가 표준 및 고급 리드에서 5mm 미만이고 흉부 리드에서 8mm 미만이면 심전도 전압이 낮으며 이는 여러 심장 병리의 징후입니다. 일부 매개변수의 후속 디코딩 및 계산을 위해 그래프 용지의 한 셀에 얼마나 많은 시간이 들어가는지 알아야 합니다. 25mm/s의 테이프 속도에서 1mm 길이의 셀 하나는 0.04초이고 50mm/s - 0.02초의 속도입니다.

심장 박동의 규칙성 확인

간격 R-R로 추정됩니다. 전체 녹음에서 치아가 서로 같은 거리에 있으면 리듬이 규칙적입니다. 그렇지 않으면 올바름이라고 합니다. R-R파 사이의 거리를 추정하는 것은 매우 간단합니다. 심전도는 그래프 용지에 기록되므로 간격을 밀리미터 단위로 쉽게 측정할 수 있습니다.

심박수(HR) 계산

그것은 간단한 산술 방법으로 수행됩니다: 그래프 용지에서 두 개의 R 치아 사이에 맞는 큰 사각형의 수를 세고 심박수는 심전계의 테이프 속도에 의해 결정되는 공식에 의해 계산됩니다.
1. 벨트 속도는 50mm/s이고 심박수는 600을 제곱 수로 나눈 값입니다.
2. 벨트 속도는 25mm/s이고 심박수는 300을 제곱 수로 나눈 값입니다.

예를 들어 두 개의 R 치아 사이에 4.8개의 큰 사각형이 맞으면 50mm/s의 테이프 속도에서 심박수는 분당 600/4.8 = 125회가 됩니다.

심장 수축의 리듬이 올바르지 않으면 R 파 사이의 최대 및 최소 거리를 기준으로 최대 및 최소 심박수가 결정됩니다.

리듬의 근원 찾기

의사는 심장 수축의 리듬을 연구하고 어떤 신경 세포 노드가 심장 근육의 수축 및 이완의 순환 과정을 일으키는지 알아냅니다. 이것은 봉쇄를 결정하는 데 매우 중요합니다.

ECG 해석 - 리듬

일반적으로 부비동 신경절은 심박 조율기입니다. 그리고 그러한 정상적인 리듬 자체를 부비동이라고합니다. 다른 모든 옵션은 병적입니다. 다양한 병리학에서 심장 전도 시스템의 신경 세포의 다른 노드는 심박 조율기 역할을 할 수 있습니다. 이 경우 주기적 전기 자극이 혼란스럽고 심장 수축의 리듬이 방해되어 부정맥이 발생합니다.

부비동 리듬 리드 II의 심전도에서 각 QRS파 앞에 P파가 있고 항상 양성입니다. 하나의 리드에서 모든 P파는 동일한 모양, 길이 및 너비를 가져야 합니다.

심방 리듬 II 및 III 리드의 P파는 음수이지만 각 QRS 복합체 앞에 존재합니다.

방실리듬 심전도에 P파가 없거나 QRS 복합파 뒤가 아닌 P파가 정상적으로 나타나는 것을 특징으로 합니다. 이러한 유형의 리듬을 사용하면 심박수가 분당 40~60회로 낮아집니다.

심실리듬 QRS 복합체의 폭이 증가하는 것이 특징이며, 이는 커지고 다소 위협적입니다. P파와 QRS 복합체는 서로 전혀 관련이 없습니다. 즉, 엄격하고 올바른 정상 시퀀스가 없습니다. P파와 QRS 콤플렉스가 뒤따릅니다. 심실 리듬은 분당 40회 미만의 심박수 감소를 특징으로 합니다.

심장 구조에서 전기 임펄스 전도의 병리 확인

이를 위해 P파의 지속 시간, P-Q 간격 및 QRS 복합체를 측정합니다. 이러한 매개변수의 기간은 심전도가 기록되는 밀리미터 테이프에서 계산됩니다. 먼저 각 치아 또는 간격이 차지하는 밀리미터를 고려한 후 결과 값에 50mm/s의 쓰기 속도에서 0.02를 곱하거나 25mm/s의 쓰기 속도에서 0.04를 곱합니다.

P파의 정상 지속 시간은 최대 0.1초, P-Q 간격은 0.12~0.2초, QRS파는 0.06~0.1초입니다.

심장의 전기축

각도 알파라고 합니다. 수평 또는 수직의 정상적인 위치를 가질 수 있습니다. 또한 마른 사람의 경우 심장 축이 평균값에 비해 수직이고 완전한 사람의 경우 더 수평입니다. 심장 전기축의 정상적인 위치는 30-69 o , 수직 - 70-90 o , 수평 - 0-29 o 입니다. 91에서 ±180 o에 해당하는 각도 알파는 심장 전기 축의 오른쪽으로의 급격한 편차를 반영합니다. 0에서 -90 o에 해당하는 각도 알파는 심장 전기 축의 왼쪽으로의 급격한 편차를 반영합니다.

심장의 전기적 축은 다양한 병리학적 상태에서 벗어날 수 있습니다. 예를 들어, 고혈압은 오른쪽으로 편위를 일으키고, 전도 장애(봉쇄)는 오른쪽이나 왼쪽으로 이동할 수 있습니다.

심방 P파

심방 P파는 다음과 같아야 합니다.

I, II, aVF 및 흉부 리드(2, 3, 4, 5, 6)에서 양성;
aVR에서 음성;
III, aVL, V1에서 biphasic (치아의 일부는 양수 영역에 있고 일부는 음수에 있음).

P의 정상적인 지속 시간은 0.1초 이하이고 진폭은 1.5 - 2.5mm입니다.

P파의 병리학적 형태는 다음 병리를 나타낼 수 있습니다.
1. II, III, aVF 리드의 높고 날카로운 치아는 우심방의 비대와 함께 나타납니다("폐심부").
2. I, aVL, V5 및 V6 리드에서 폭이 큰 두 개의 피크가 있는 P파는 좌심방 비대(예: 승모판 질환)를 나타냅니다.

P–Q 간격

P–Q 간격의 일반적인 지속 시간은 0.12~0.2초입니다. P-Q 간격의 지속 시간 증가는 방실 차단을 반영합니다. 심전도에서 방실(AV) 차단의 3도를 구분할 수 있습니다.

나는 학위:다른 모든 복합물과 치아를 보존하면서 P-Q 간격의 단순한 연장.
2도:일부 QRS 콤플렉스의 부분적 손실과 함께 P-Q 간격의 연장.
3도: P파와 QRS 복합체 사이의 통신 부족. 이 경우 심방은 자체 리듬으로 작동하고 심실은 자체 리듬으로 작동합니다.

심실 QRST 복합체

심실 QRST-복합체는 QRS-복합체 자체와 S-T 분절로 구성되며, QRST-복합체의 정상 지속시간은 0.1초를 넘지 않으며, 히스 다발 다리의 봉쇄로 그 증가가 감지된다.

QRS 컴플렉스세 개의 치아, 각각 Q, R 및 S로 구성됩니다. Q파는 1, 2 및 3 가슴을 제외한 모든 리드의 심전도에서 볼 수 있습니다. 정상적인 Q파는 진폭이 R파의 최대 25%이며 Q파의 지속 시간은 0.03초입니다. R파는 절대적으로 모든 리드에 기록됩니다. S 파도 모든 리드에서 볼 수 있지만 진폭은 첫 번째 가슴에서 4 번째로 감소하고 5 번째와 6 번째에서는 완전히 없을 수 있습니다. 이 치아의 최대 진폭은 20mm입니다.

S-T 세그먼트는 진단 관점에서 매우 중요합니다. 이 치아에 의해 심근 허혈, 즉 심장 근육의 산소 부족을 감지할 수 있습니다. 일반적으로 이 세그먼트는 1, 2 및 3개의 흉부 리드에서 아이소라인을 따라 실행되며 최대 2mm까지 올라갈 수 있습니다. 그리고 4, 5, 6번 흉부 리드에서 S-T 세그먼트는 최대 0.5mm까지 아이소라인 아래로 이동할 수 있습니다. 심근 허혈의 존재를 반영하는 것은 등치선에서 분절의 편차입니다.

T파

T파는 심장 심실의 심장 근육에서 궁극적으로 이완되는 과정을 반영합니다. 일반적으로 R파의 진폭이 크면 T파도 양수입니다. 음성 T파는 리드 aVR에서만 정상적으로 기록됩니다.

Q-T 간격

Q - T 간격은 심장 심실의 심근에서 궁극적으로 수축하는 과정을 반영합니다.

ECG 해석 - 표준 지표

심전도 기록은 일반적으로 의사가 결론에 기록합니다. 정상적인 심장 ECG의 전형적인 예는 다음과 같습니다.
1. PQ - 0.12초
2. QRS - 0.06초
3. QT - 0.31초
4. RR - 0.62 - 0.66 - 0.6.
5. 심박수는 분당 70~75회입니다.
6. 부비동 리듬.
7. 심장의 전기축은 정상적으로 위치합니다.

일반적으로 리듬은 부비동이어야하며 성인의 심박수는 분당 60-90 비트입니다. P파는 일반적으로 0.1초 이하, P-Q 간격은 0.12-0.2초, QRS 복합파는 0.06-0.1초, Q-T는 최대 0.4초입니다.

심전도가 병리학적인 경우 다음을 나타냅니다. 특정 증후군및 표준 편차(예: 히스 다발의 왼쪽 다리 부분 봉쇄, 심근 허혈 등). 또한 의사는 치아, 간격 및 세그먼트의 정상 매개변수(예: P파 또는 Q-T 간격 단축 등)의 특정 위반 및 변경 사항을 반영할 수 있습니다.

어린이와 임산부의 ECG 해독

원칙적으로 어린이와 임산부의 심장 심전도의 정상 값은 건강한 성인과 동일합니다. 그러나 특정한 생리적 특징이 있습니다. 예를 들어 어린이의 심박수는 성인보다 높습니다. 3세 미만 어린이의 정상 심박수는 분당 100~110회, 3~5세는 분당 90~100회입니다. 그런 다음 점차 심박수가 감소하고 청소년기에는 분당 60-90 비트의 성인과 비교됩니다.

임산부는 다음과 같은 이유로 심장의 전기적 축에서 약간의 편차를 가질 수 있습니다. 이후 날짜성장하는 자궁에 의한 압박으로 인한 임신. 또한 부비동 빈맥이 종종 발생합니다. 즉, 기능 상태 인 분당 110-120 비트로 심박수가 증가하고 저절로 사라집니다. 심박수의 증가는 많은 양의 순환 혈액 및 증가된 작업량과 관련이 있습니다. 임산부의 심장에 가해지는 부하가 증가하여 장기의 여러 부분에 과부하가 걸릴 수 있습니다. 이러한 현상은 병리가 아닙니다. 임신과 관련이 있으며 출산 후 저절로 지나갈 것입니다.

심장 마비에서 심전도 해독

심근 경색은 저산소 상태에 있던 조직 부위의 괴사가 발생하는 결과로 심장 근육 세포에 산소 공급이 급격히 중단됩니다. 산소 공급 위반의 원인은 다를 수 있습니다. 대부분 혈관 막힘 또는 파열입니다. 심장마비는 심장 근육 조직의 일부만을 포착하며, 병변의 범위는 막히거나 파열된 혈관의 크기에 따라 다릅니다. 심전도에서 심근경색은 진단할 수 있는 특정 징후가 있습니다.

심근 경색이 진행되는 과정에서 ECG에서 다른 증상을 나타내는 네 단계가 구분됩니다.

심각한;
심각한;
아급성;
간질.

급성기심근경색은 순환 장애가 발생한 순간부터 3시간-3일 동안 지속될 수 있습니다. 이 단계에서 Q파는 심전도상에 없을 수 있으며 만약 존재한다면 R파는 진폭이 낮거나 아예 없는 것이다. 이 경우 경벽 경색을 반영하는 특징적인 QS파가 있습니다. 급성 경색의 두 번째 징후는 하나의 큰 T파가 형성되면서 S-T 세그먼트가 등선보다 4mm 이상 증가하는 것입니다.

때로는 높은 T파를 특징으로 하는 가장 심각한 단계 이전의 심근 허혈 단계를 포착하는 것이 가능합니다.

급성기심근 경색은 2-3주 동안 지속됩니다. 이 기간 동안 넓고 높은 진폭의 Q파와 음의 T파가 ECG에 기록됩니다.

아급성기최대 3개월 동안 지속됩니다. 진폭이 큰 매우 큰 음의 T파가 ECG에 기록되며 점차 정상화됩니다. 때때로 S-T 세그먼트의 상승이 드러났는데, 이는 이 기간까지 평준화되었어야 합니다. 이것은 심장 동맥류의 형성을 나타낼 수 있으므로 놀라운 증상입니다.

반흔기수축할 수 없는 손상된 부위에 결합 조직이 형성되기 때문에 심장 마비가 마지막입니다. 이 흉터는 ECG에 Q파 형태로 기록되어 평생 남습니다. 종종 T파는 평탄화되거나 진폭이 낮거나 완전히 음수입니다.

가장 일반적인 ECG 해독

결론적으로 의사는 용어, 증후군 및 단순히 병리 생리 학적 과정에 대한 진술로 구성되어 있기 때문에 종종 이해할 수없는 ECG 디코딩 결과를 작성합니다. 의학 교육을 받지 않은 사람이 이해할 수 없는 가장 일반적인 ECG 결과를 고려하십시오.

이소성 리듬부비동이 아님을 의미합니다. 이는 병리학 및 규범이 될 수 있습니다. 이소성 리듬은 심장 전도 시스템의 선천성 이상 형성이있을 때 표준이지만 그 사람은 불만을 제기하지 않으며 다른 심장 병리를 앓지 않습니다. 다른 경우에는 이소성 리듬이 봉쇄의 존재를 나타냅니다.

재분극 과정의 변화 ECG에서 수축 후 심장 근육 이완 과정의 위반을 반영합니다.

동리듬건강한 사람의 정상적인 심박수입니다.

부비동 또는 정현파 빈맥사람이 규칙적이고 규칙적인 리듬을 가지고 있지만 심박수가 분당 90 비트 이상 증가한다는 것을 의미합니다. 30세 미만의 젊은이들에게는 표준의 변형입니다.

부비동 서맥- 정상적이고 규칙적인 리듬의 배경에 대해 분당 60회 미만의 심장 박동 수가 적습니다.

비특이적 ST-T 파동 변화표준에서 약간의 편차가 있지만 그 원인은 심장의 병리와 완전히 관련이 없을 수 있음을 의미합니다. 완전한 검사가 필요합니다. 이러한 비특이적 ST-T 변화는 종종 여성의 폐경기 동안 칼륨, 나트륨, 염화물, 마그네슘 이온 또는 다양한 내분비 장애의 불균형으로 발생할 수 있습니다.

2상 R파심장 마비의 다른 징후와 함께 심근의 전벽 손상을 나타냅니다. 심장마비의 다른 징후가 감지되지 않으면 2상 R파는 병리학의 징후가 아닙니다.

QT 연장출생 외상의 결과 인 저산소증 (산소 부족), 구루병 또는 어린이의 신경계 과잉 흥분을 나타낼 수 있습니다.

심근 비대심장의 근육벽이 두꺼워지고 엄청난 부하로 작동한다는 것을 의미합니다. 이로 인해 다음이 발생할 수 있습니다.

심부전;
부정맥.

또한 심근 비대는 심근 경색의 결과일 수 있습니다.

심근의 중등도 확산 변화조직의 영양이 방해 받고 심장 근육의 이영양증이 발생했음을 의미합니다. 이것은 회복 가능한 상태입니다. 의사를 만나고 영양 정상화를 포함하여 적절한 치료 과정을 거쳐야합니다.

심장의 전기축 편차(EOS)왼쪽 또는 오른쪽은 각각 좌심실 또는 우심실의 비대로 가능합니다. EOS는 비만인 사람의 경우 왼쪽으로, 마른 사람의 경우 오른쪽으로 편향될 수 있지만 이 경우에는 표준의 변형입니다.

왼쪽 유형 심전도- 왼쪽으로 EOS 편차.

NBPNPG- "His 묶음의 오른쪽 다리의 불완전한 봉쇄"의 약어. 이 상태는 신생아에서 발생할 수 있으며 표준의 변형입니다. 드문 경우에 NRBBB는 부정맥을 일으킬 수 있지만 일반적으로 발달로 이어지지는 않습니다. 부정적인 결과. Hiss 번들의 봉쇄는 사람들에게 매우 흔하지만 심장에 대한 불만이 없다면 이것은 절대 위험하지 않습니다.

BPVLNPG- "그의 묶음의 왼쪽 다리 앞쪽 가지의 봉쇄"를 의미하는 약어. 그것은 심장의 전기 자극 전도 위반을 반영하고 부정맥을 유발합니다.

V1-V3에서 작은 R파 성장심실 중격 경색의 징후일 수 있습니다. 이것이 사실인지 정확하게 판단하려면 다른 ECG 연구를 수행해야 합니다.

CLC 증후군(Klein-Levy-Kritesko 증후군)은 심장 전도 시스템의 선천적 특징입니다. 부정맥을 유발할 수 있습니다. 이 증후군은 치료가 필요하지 않지만 정기적으로 심장 전문의의 검사가 필요합니다.

저전압 심전도심낭염에서 흔히 볼 수 있는 대용량근육을 대체하는 심장의 결합 조직). 또한 이 증상은 탈진 또는 점액수종의 반영일 수 있습니다.

대사 변화심장 근육의 영양 실조를 반영합니다. 심장 전문의의 검사를 받고 치료 과정을 거쳐야합니다.

전도 지연신경 임펄스가 정상보다 더 천천히 심장 조직을 통과하는 것을 의미합니다. 그 자체로이 상태는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 심장 전도 시스템의 선천적 특징 일 수 있습니다. 심장 전문의와의 정기적인 후속 조치가 권장됩니다.

봉쇄 2도 및 3도부정맥으로 나타나는 심장 전도의 심각한 위반을 반영합니다. 이 경우 치료가 필요합니다.

우심실이 앞으로 향한 심장의 회전비대 발달의 간접적인 신호일 수 있습니다. 이 경우 원인을 찾아 치료를 받거나 식습관과 생활습관을 조절해야 한다.

대본이 있는 심전도의 가격

디코딩이 포함된 심전도 비용은 특정 의료기관에 따라 크게 다릅니다. 따라서 공립 병원 및 진료소에서 ECG를 복용하고 의사가 해독하는 절차의 최소 가격은 300 루블입니다. 이 경우 곡선이 기록된 영화와 그에 대한 의사의 결론을 받게 됩니다. 의사가 직접 만들거나 컴퓨터 프로그램의 도움을 받습니다.

모든 매개 변수 및 변경 사항에 대한 의사의 설명 인 심전도에 대한 철저하고 자세한 결론을 얻으려면 그러한 서비스를 제공하는 개인 클리닉에 문의하는 것이 좋습니다. 여기에서 의사는 심전도를 해독하여 결론을 작성할 수있을뿐만 아니라 모든 관심 사항을 천천히 설명하면서 침착하게 이야기 할 수 있습니다. 그러나 개인적으로 디코딩하는 심전도 비용 의료 센터 800 루블에서 3600 루블까지 다양합니다. 나쁜 전문가가 일반 클리닉이나 병원에서 일한다고 가정해서는 안됩니다. 일반적으로 주립 기관의 의사는 업무량이 매우 많기 때문에 각 환자와 대화 할 시간이 없습니다. 세부 사항.

precordial 리드의 전환 영역(리드 V3):

심장의 전기축 방향은 여러 요인(아이의 나이, 심장의 비대, 가슴의 심장 위치 등)에 따라 달라집니다.

3~14세 아동의 경우 전기축은 +30° ÷ +70° 이내입니다. 3세 미만 소아의 경우 심장의 전기적 축은 +70° ÷ +100° 영역에 있습니다.

전환 영역. ECG를 분석할 때 전이 영역을 고려해야 합니다. R 및 S 파가 등위상인 리드에 의해 결정됩니다. 즉, 등전선 양쪽의 진폭이 동일합니다. 건강한 나이든 어린이의 경우 QRS 전환 영역은 일반적으로 리드 V3,4에서 정의됩니다. 벡터 힘의 비율이 변경되면 전이 영역이 우세한 방향으로 이동합니다. 예를 들어 우심실 비대가 있는 경우 전이 영역이 왼쪽 가슴 전극의 위치로 이동하거나 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 전환 영역의 점진적 또는 경련 형성이 있습니다. 전이 영역은 진단에서 독립적인 가치가 없습니다. 예를 들어, 심실 심근의 심실 비대에서 전이 영역에는 변화가 없습니다. 그러나 다른 진단 기능과 함께 전환 영역의 변위는 특정 무게를 얻습니다.

SI, II, III - ECG 유형. 이것은 3개의 표준 리드에 S파가 있고 그 진폭이 R의 진폭과 같거나 큰 ECG와 Q파가 없는 RS 모양의 QRS파를 가리키는 것입니다. 종종 저전압 곡선 및 rSRV1입니다. 이 유형의 ECG는 건강한 어린이의 적은 수의 관찰(0.5 - 1%)에서 발견되며, 상대적으로 폐렴 환자, 일부 선천성 심장 결함 등에서 발견됩니다. SI, II, III - 회전으로 인한 ECG 유형 심장의 횡축 위쪽을 뒤쪽으로 돌립니다. 진단 값 SI, II, III형 ECG는 갑작스러운 출현으로 증가합니다.

"어린이의 심장 및 혈관 질환", N.A. Belokon

전환 영역 v3 v4

I. 심박수 결정. 심박수를 결정하기 위해 3초 동안의 심장 주기(RR 간격) 수에 20을 곱합니다.

A. 심박수< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. 정상적인 동리듬. 심박수 60~100분 -1의 정확한 리듬. P파는 리드 I, II, aVF에서 양수이고 aVR에서는 음수입니다. 각 P파 다음에는 QRS파가 뒤따릅니다(AV 블록이 없는 경우). PQ 간격 0.12초(추가 경로가 없는 경우).

2. 부비동 서맥. 올바른 리듬. 심박수< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием 약(베타-차단제, 베라파밀, 딜티아젬, 강심 배당체, 클래스 Ia, Ib, Ic의 항부정맥제, 아미오다론, 클로니딘, 메틸도파, 레세르핀, 구아네티딘, 시메티딘, 리튬); 갑상선기능저하증, 저체온증, 폐쇄성 황달, 고칼륨혈증, ICP 증가, 부비동염 증후군. 서맥의 배경에 대해 부비동 부정맥이 종종 관찰됩니다 (PP 간격의 확산은 0.16 초를 초과합니다). 치료 - Ch. 6, 페이지 III.B.

3. 이소성 심방 리듬. 올바른 리듬. 심박수 50~100분 -1. P파는 일반적으로 리드 II, III, aVF에서 음수입니다. PQ 간격은 일반적으로 0.12초입니다. 그것은 건강한 개인과 심장의 유기적 병변에서 관찰됩니다. 일반적으로 부비동 리듬이 느려질 때 발생합니다(부교감 신경 긴장 증가, 약물 또는 동방 결절 기능 장애로 인해).

4. 심장 박동기의 이동. 옳고 그른 리듬. 심박수< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. 방실결절 리듬. 좁은 QRS파를 가진 느린 규칙적 리듬(< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. 가속된 특발성 리듬. 넓은 QRS 컴플렉스(> 0.12초)의 규칙적 또는 불규칙적 리듬. 심박수 60~110분 -1. P파: 부재, 역행(QRS 복합 후 발생) 또는 QRS 복합과 연관되지 않음(AV 해리). 원인: 심근 허혈, 관상 관류 회복 후 상태, 글리코시드 중독, 때때로 건강한 사람에서. 느린 특발성 리듬에서 QRS파는 동일하게 보이지만 심박수는 30–40분–1입니다. 치료 - Ch. 6, p.V.D.

B. 심박수> 100분 -1: 특정 유형의 부정맥 - 그림 참조. 5.2.

1. 부비동 빈맥. 올바른 리듬. 일반적인 구성의 Sinus P파(진폭이 증가함). 심박수 100-180분 -1, 젊은이의 경우 - 최대 200분 -1. 점진적인 시작과 끝. 원인: 정서적, 통증, 발열, 저혈량증, 저혈압, 빈혈, 갑상선중독증, 심근허혈, 심근경색, 심부전, 심근염, 폐색전증, 갈색세포종, 동정맥루, 약물 및 기타 약물의 영향을 포함한 스트레스에 대한 생리적 반응( 카페인, 알코올, 니코틴, 카테콜아민, 하이드랄라진, 갑상선 호르몬, 아트로핀, 아미노필린). 빈맥은 경동맥동 마사지로 제거되지 않습니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 III.A.

2. 심방 세동. 리듬은 "잘못 잘못"입니다. P파의 부재, 등선의 무작위 대파 또는 소파 진동. 심방파의 주파수는 350-600 min -1입니다. 치료하지 않는 경우 심실 수축 빈도는 100-180분 -1입니다. 원인 : 승모판 질환, 심근 경색, 갑상선 중독증, PE, 수술 후 상태, 저산소증, COPD, 심방 중격 결손, WPW 증후군, 부비동 증후군, 다량의 알코올 섭취는 건강한 개인에서도 관찰 될 수 있습니다. 치료하지 않고 심실 수축 빈도가 적으면 전도 장애를 생각할 수 있습니다. 글리코시드 중독(방실결절 리듬이 빨라지고 AV 차단이 완료됨) 또는 심박수가 매우 높은 배경(예: WPW 증후군)에서 심실 수축 리듬이 정확할 수 있습니다. 치료 - Ch. 6, 항목 IV.B.

3. 심방 조동. 리드 II, III, aVF 또는 V 1에서 가장 두드러지는 톱니 모양의 심방파(f)가 있는 규칙적 또는 불규칙한 리듬. 리듬은 AV 전도가 2:1에서 4:1로 규칙적이지만 AV 전도가 변하면 불규칙할 수 있습니다. 심방파의 주파수는 I형 조동의 경우 250-350분 -1이고 II형 조동의 경우 350-450분 -1입니다. 이유: Ch. 6, 항목 IV. 1:1 방실 전도로 심실 박동수는 300min–1에 도달할 수 있는 반면 비정상적인 전도로 인해 QRS 복합 확장이 가능합니다. 동시에 ECG는 심실성 빈맥과 유사합니다. 이것은 WPW 증후군뿐만 아니라 AV 차단제를 동시에 투여하지 않고 클래스 Ia 항부정맥제를 사용할 때 특히 자주 관찰됩니다. 하나의 심방 조동과 다른 심방 조동으로 다양한 형태의 혼란스러운 심방 파동을 동반한 심방 세동 조동이 가능합니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 III.G.

4. 발작성 방실 결절 왕복 빈맥. 좁은 QRS 복합체를 동반한 상심실성 빈맥. 심박수 150~220분 -1, 보통 180~200분 -1. P파는 일반적으로 QRS 복합체(RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. WPW 증후군에서 정형 상심실성 빈맥. 올바른 리듬. 심박수 150~250분 -1. RP 간격은 일반적으로 짧지만 심실에서 심방으로의 느린 역행 전도로 인해 연장될 수 있습니다. 갑자기 시작하고 멈춥니다. 일반적으로 심방 수축기외수축에 의해 유발됩니다. 원인: WPW 증후군, 숨겨진 추가 경로(6장, XI.G.2 참조). 일반적으로 다른 심장 병변은 없지만 Ebstein의 기형, 비대성 심근 병증, 승모판 탈출증과의 조합이 가능합니다. 경동맥 부비동 마사지는 종종 효과적입니다. 명백한 보조 경로가 있는 환자의 심방세동에서는 심실로의 자극이 매우 빠르게 수행될 수 있습니다. 심실 빈맥에서와 같이 QRS 복합체가 넓고 리듬이 불규칙합니다. 심실 세동의 위험이 있습니다. 치료 - Ch. 6, 항목 XI.G.3.

6. 심방 빈맥(자동 또는 상호 심방 내). 올바른 리듬. 심방리듬 100~200분 -1 . Non-sinus P 파: RP 간격은 일반적으로 연장되지만 1도 방실 차단에서는 짧아질 수 있습니다. 원인 : 유기 심장 질환이없는 불안정한 심방 빈맥이 가능하고 안정 - 심근 경색, 폐성심, 심장의 다른 유기 병변. 메커니즘은 심방 내부의 여기파의 이소성 초점 또는 역 진입입니다. 모든 상심실성 빈맥의 10%를 차지합니다. 경동맥동의 마사지는 AV 전도를 느리게 하지만 부정맥을 제거하지는 않습니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 III.D.4.

7. 동방 상호 빈맥. ECG - 부비동 빈맥과 동일(제5장, 단락 II.B.1 참조). 올바른 리듬. RP 간격이 깁니다. 갑자기 시작하고 멈춥니다. 심박수 100~160분 -1. P파의 모양은 부비동과 구별할 수 없습니다. 이유 : 정상에서 관찰 될 수 있지만 더 자주 - 심장의 유기적 병변이 있습니다. 메커니즘은 sinus node 또는 sinoatrial zone 내부의 여기파의 역진입입니다. 모든 상심실성 빈맥의 5-10%를 차지합니다. 경동맥동의 마사지는 AV 전도를 느리게 하지만 부정맥을 제거하지는 않습니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 III.D.3.

8. 발작성 방실 결절 왕복 빈맥의 비정형 형태. ECG - 심방 빈맥에서와 같이(제5장, 단락 II.B.4 참조). QRS 복합체는 좁고 RP 간격은 깁니다. P파는 일반적으로 리드 II, III, aVF에서 음수입니다. 여기 파동의 역 진입 윤곽은 AV 노드에 있습니다. 여기(excitation)는 빠른(베타) 결절내 경로를 따라 전행적으로 수행되고 느린(알파) 경로를 따라 역행적으로 수행됩니다. 진단에는 심장의 전기생리학적 연구가 필요할 수 있습니다. 이는 모든 왕복성 AV 결절성 빈맥의 5-10%(모든 상심실성 빈맥의 2-5%)를 차지합니다. 경동맥동을 마사지하면 발작을 멈출 수 있습니다.

9. 지연된 역행 전도를 동반한 심실 상성 빈맥. ECG - 심방 빈맥에서와 같이(제5장, 단락 II.B.4 참조). QRS 복합체는 좁고 RP 간격은 깁니다. P파는 일반적으로 리드 II, III, aVF에서 음수입니다. 보조 경로(보통 후방)를 따라 느린 역행성 전도가 있는 정위 심실상 빈맥. 빈맥은 종종 지속적입니다. 자동 심방 빈맥 및 상호 심방 내 심실 상 빈맥과 구별하기 어려울 수 있습니다. 진단에는 심장의 전기생리학적 연구가 필요할 수 있습니다. 경동맥동 마사지는 때때로 발작을 멈추게 합니다. 치료 - Ch. 6, 항목 XI.G.3.

10. 다소성 심방 빈맥. 잘못된 리듬. 심박수 > 100분 -1 . 3개 이상의 서로 다른 구성의 비사인 P파. 다른 PP, PQ 및 RR 간격. 이유: COPD 노인, 폐성심, 아미노필린 치료, 저산소증, 심부전, 수술 후, 패혈증, 폐부종, 진성 당뇨병. 종종 심방 세동으로 오진됩니다. 심방 세동/조동으로 진행될 수 있습니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 III.G.

11. AV 차단을 동반한 발작성 심방 빈맥. 심방파의 빈도가 150-250 min -1이고 심실 복합체가 100-180 min -1인 불규칙한 리듬. 비부비동 P파 원인: 배당체 중독(75%), 기질적 심장병(25%). ECG는 일반적으로 2도 방실 차단(보통 Mobitz type I)을 동반한 심방 빈맥을 보입니다. 경동맥동의 마사지는 AV 전도를 느리게 하지만 부정맥을 제거하지는 않습니다.

12. 심실 빈맥. 일반적으로 - 110-250분 -1의 빈도로 정확한 리듬. QRS 복합 > 0.12초, 일반적으로 > 0.14초. ST 세그먼트와 T파는 QRS 복합체와 일치하지 않습니다. 원인 : 유기 심장 손상, 저칼륨 혈증, 고칼륨 혈증, 저산소증, 산증, 약물 및 기타 약물 (배당 중독, 항 부정맥제, 페노 티아진, 삼환계 항우울제, 카페인, 알코올, 니코틴), 승모판 탈출증, 드문 경우 - 건강한 개인. 방실 해리(심방과 심실의 독립적인 수축)가 나타날 수 있습니다. 심장의 전기축은 종종 왼쪽으로 편향되고 합류 복합체가 기록됩니다. 비지속적(3개 이상의 QRS파이지만 발작이 30초 미만 지속됨) 또는 지속성(> 30초), 단형 또는 다형일 수 있습니다. 양방향 심실 빈맥(QRS 복합체의 반대 방향)은 주로 배당체 중독에서 관찰됩니다. 좁은 QRS 복합체를 동반한 심실성 빈맥이 설명되었습니다.< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. 비정상적인 전도를 동반한 심실상성 빈맥. 일반적으로 - 올바른 리듬. QRS파의 지속 시간은 일반적으로 0.12-0.14초입니다. AV-분리 및 배수 복합체는 없습니다. 심장의 전기적 축이 왼쪽으로 편위되는 것은 일반적이지 않습니다. 비정상적인 전도를 동반한 심실 및 상심실성 빈맥의 감별 진단 - 그림 참조. 5.3.

14. 피루엣 빈맥. 불규칙한 리듬과 넓은 다형성 심실 복합체를 동반한 빈맥; 한 방향을 가진 둘 이상의 심실 복합체 그룹이 반대 방향을 가진 복합체 그룹으로 대체되는 전형적인 정현파 그림이 특징적입니다. QT 간격의 연장과 함께 발생합니다. 심박수 - 150-250분 -1. 이유: Ch. 6, 페이지 XIII.A. 공격은 일반적으로 수명이 짧지만 심실 세동으로 전환될 위험이 있습니다. 발작은 종종 RR의 길고 짧은 주기가 번갈아 가며 선행됩니다. QT 간격의 연장이 없는 경우 이러한 심실성 빈맥을 다형성이라고 합니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 XIII.A.

15. 심실 세동. 무질서한 불규칙 리듬, QRS 복합체 및 T파가 없습니다. 이유: Ch. 5, 항목 II.B.12. 심폐소생술을 하지 않으면 심실세동이 빠르게(4~5분 이내) 사망에 이른다. 치료 - Ch. 7, 항목 IV.

16. 비정상적인 전도. 이는 심방에서 심실로의 임펄스 전도 지연으로 인해 넓은 QRS 복합체에 의해 나타납니다. 이것은 수축기외 흥분이 상대 불응기 단계에서 His-Purkinje 시스템에 도달할 때 가장 자주 관찰됩니다. His-Purkinje 시스템의 불응기 기간은 심박수에 반비례합니다. 긴 RR 간격의 배경에 대해 수축외(짧은 RR 간격)가 발생하거나 상심실성 빈맥이 시작되면 비정상적인 전도가 발생합니다. 이 경우 보통 His 다발의 왼쪽 다리를 따라 들뜸이 일어나며, 비정상적인 콤플렉스는 His 다발의 오른쪽 다리가 봉쇄된 것처럼 보인다. 때때로 비정상적인 콤플렉스는 왼쪽 번들 분기 블록처럼 보입니다.

17. 넓은 QRS 복합체가 있는 빈맥이 있는 ECG(이상 전도가 있는 심실 및 상심실 빈맥의 감별 진단 - 그림 5.3 참조). 심실성 빈맥의 기준:

비. 심장의 전기축이 왼쪽으로 편위.

B. 이소성 및 대체 수축

1. 심방 외수축. 정상 또는 비정상 QRS 복합체가 뒤따르는 특별한 비동 P파. PQ 간격 - 0.12-0.20초. 초기 extrasystole의 PQ 간격은 0.20초를 초과할 수 있습니다. 원인: 건강한 개인, 피로, 스트레스, 흡연자, 카페인 및 알코올의 영향 하에 발생, 기질적 심장 질환, 폐성심장 질환. 보상 일시 중지는 일반적으로 불완전합니다(수축 전후 P파 사이의 간격은 정상 PP 간격의 두 배 미만임). 치료 - Ch. 6, 페이지 III.B.

2. 차단된 심방 수축기외수축. QRS 복합체가 뒤따르지 않는 특이한 비동 P파. 불응기에 있는 방실결절을 통해서는 심방외수축이 이루어지지 않는다. 수축외 P파는 때때로 T파와 겹치고 인식하기 어렵습니다. 이러한 경우 차단된 심방 수축기외수축은 동방 차단 또는 동방 결절 정지로 오인됩니다.

3. 방실결절 외수축. 역행(리드 II, III, aVF에서 음수) P파가 있는 특별한 QRS 콤플렉스는 QRS 콤플렉스 전후에 등록하거나 그 위에 중첩될 수 있습니다. QRS 복합체의 모양은 정상입니다. 비정상적인 전도로 인해 심실 수축외수축과 유사할 수 있습니다. 원인: 건강한 사람과 기질성 심장 질환이 있는 사람에게 발생합니다. Extrasystole의 소스는 AV 노드입니다. 보상 일시 중지는 완전하거나 불완전할 수 있습니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 V.A.

4. 심실 외수축. 매우 넓고(> 0.12초) 변형된 QRS 컴플렉스. ST 세그먼트와 T파는 QRS 복합체와 일치하지 않습니다. 이유: Ch. 5, 항목 II.B.12. P파는 수축외(AV 해리)와 관련이 없거나 음수이고 QRS 복합체를 따를 수 있습니다(역행 P파). 보상적 일시 중지는 일반적으로 완료됩니다(수축 전후 P파 사이의 간격은 정상 PP 간격의 두 배와 같습니다). 치료 - Ch. 6, 항목 V.B.

5. AV 결절 수축 대체. AV nodal extrasystoles와 유사하지만 교체 복합체까지의 간격이 짧아지는 것이 아니라 길어집니다(35–60 min–1의 심박수에 해당). 원인: 건강한 사람과 기질성 심장 질환이 있는 사람에게 발생합니다. 교체 임펄스의 소스는 방실결절의 잠재성 박동조율기입니다. 부교감 신경 긴장도 증가, 약물(예: 심장배당체) 및 동 결절 기능 장애의 결과로 동 리듬이 느려질 때 종종 관찰됩니다.

6. 대체 특발성 수축. 이들은 심실외수축과 유사하지만 대체 수축의 간격이 짧아지는 것이 아니라 길어집니다(심박수 20–50 min–1에 해당). 원인: 건강한 사람과 기질성 심장 질환이 있는 사람에게 발생합니다. 교체 충동은 심실에서 나옵니다. 교체 특발성 수축은 일반적으로 부비동 및 AV 결절 리듬이 느려질 때 관찰됩니다.

1. 동방 봉쇄. 확장된 PP 간격은 일반 간격의 배수입니다. 원인: 일부 약물(심장배당체, 퀴니딘, 프로카인아미드), 고칼륨혈증, 동결절 기능장애, 심근경색증, 부교감신경 긴장도 증가. 때때로 Wenckebach 기간(다음 주기가 떨어질 때까지 PP 간격의 점진적 단축)이 있습니다.

2. 1도 AV 봉쇄. PQ 간격 > 0.20초. 각 P파는 QRS파에 해당합니다. 원인 : 건강한 개인, 운동 선수, 부교감 신경 톤 증가, 특정 약물 복용 (심장 배당체, 퀴니 딘, 프로카인 아미드, 프로프라놀롤, 베라파밀), 류마티스 발작, 심근염, 선천성 심장 결함 (심방 중격 결손, 동맥관 개존증). 좁은 QRS 콤플렉스의 경우 차단 가능성이 가장 높은 수준은 AV 노드입니다. QRS 복합체가 넓으면 AV 노드와 His 번들 모두에서 전도 장애가 발생할 수 있습니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 VIII.A.

3. Mobitz 유형 I의 2도 AV 봉쇄(Wenckebach의 정기 간행물 포함). QRS 복합체의 손실까지 PQ 간격의 연장 증가. 원인: 건강한 개인, 운동 선수, 특정 약물(심장 배당체, 베타 차단제, 칼슘 길항제, 클로니딘, 메틸도파, 플레카이니드, 엔카이니드, 프로파페논, 리튬)을 복용할 때 심근 경색(특히 더 낮음), 류마티스 발작, 심근염에서 관찰됨 . 좁은 QRS 콤플렉스의 경우 차단 가능성이 가장 높은 수준은 AV 노드입니다. QRS 콤플렉스가 넓으면 AV 노드와 His 번들 모두에서 임펄스 전도 위반이 가능합니다. 치료 - Ch. 6, 항목 VIII.B.1.

4. Mobitz 유형 II의 2도 AV 봉쇄. QRS 복합체의 주기적인 탈출. PQ 간격은 동일합니다. 원인: 거의 항상 기질적 심장병의 배경에서 발생합니다. 펄스 지연은 His 묶음에서 발생합니다. 2:1 AV 블록은 Mobitz I 및 Mobitz II 유형 모두에서 발생합니다. Mobitz I AV 블록에서는 좁은 QRS 컴플렉스가, Mobitz II AV 블록에서는 넓은 QRS 컴플렉스가 더 일반적입니다. AV 블록 포함 높은 온도둘 이상의 연속적인 심실 복합체가 빠집니다. 치료 - Ch. 6, 항목 VIII.B.2.

5. AV 차단을 완료합니다. 심방과 심실은 독립적으로 발화합니다. 심방 수축률이 심실 수축률을 초과합니다. 동일한 PP 간격과 동일한 RR 간격, PQ 간격은 다양합니다. 원인: 완전한 방실 차단은 선천적입니다. 완전한 방실 차단의 후천적 형태는 심근경색, 심장 전도계의 단독 질환(Lenegre병), 대동맥 기형, 특정 약물 복용(심장배당체, 퀴니딘, 프로카인아미드), 심내막염, 라임병, 고칼륨혈증, 침윤성 질환으로 발생합니다. (아밀로이드증, 유육종증), 콜라겐증, 외상, 류마티스 발작. 임펄스 전도의 차단은 AV 결절(예를 들어, 좁은 QRS 복합체가 있는 선천성 완전 AV 차단), His 번들 또는 His-Purkinje 시스템의 원위 섬유 수준에서 가능합니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 VIII.B.

III. 심장의 전기축 결정. 심장의 전기축 방향은 심실 탈분극의 가장 큰 전체 벡터 방향과 거의 일치합니다. 심장의 전기 축 방향을 결정하려면 리드 I, II 및 aVF에서 QRS 복합 진폭의 치아의 대수 합을 계산해야 합니다(복합체의 음수 부분의 진폭을 콤플렉스의 긍정적 부분) 그런 다음 표를 따르십시오. 5.1.

A. 심장의 전기축이 오른쪽으로 편위되는 원인 : COPD, 폐심장, 우심실 비대, His 번들의 오른쪽 다리 봉쇄, 측면 심근 경색, 왼쪽 다리의 후부 봉쇄 그의 번들, 폐부종, 우심증, WPW 증후군. 그것은 표준에서 발생합니다. 전극을 잘못 적용하면 비슷한 그림이 관찰됩니다.

B. 심장의 전기축이 왼쪽으로 이탈하는 원인 : His 묶음의 왼쪽 다리 앞가지 봉쇄, 하부 심근 경색, His 묶음의 왼쪽 다리 봉쇄, 좌심실 비대, 심방 중격 ostium primum type의 결함, COPD, 고칼륨 혈증. 그것은 표준에서 발생합니다.

C. 심장의 전기 축이 오른쪽으로 급격히 이탈하는 원인 : 우심실 비대의 배경에 대한 His 번들의 왼쪽 다리 앞쪽 가지 봉쇄, 왼쪽 다리의 앞쪽 가지 봉쇄 측면 심근 경색, 우심실 비대, COPD가 있는 그의 번들.

IV. 치아와 간격의 분석. ECG 간격 - 한 파동의 시작부터 다른 파동의 시작까지의 간격. ECG 세그먼트는 한 파동의 끝에서 다음 파동의 시작까지의 간격입니다. 25mm/s의 쓰기 속도에서 종이 테이프의 각 작은 셀은 0.04초에 해당합니다.

A. 정상 12리드 ECG

1. P파 리드 I, II, aVF에서 양성, aVR에서 음성, 리드 III, aVL, V 1 , V 2에서 음성 또는 2상일 수 있습니다.

3. QRS 복합체. 너비 - 0.06-0.10초 작은 Q파(폭< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. ST 세그먼트. 일반적으로 isoline에 있습니다. 사지의 리드에서 최대 0.5mm의 함몰과 최대 1mm의 상승이 일반적으로 가능합니다. 흉부 리드에서 하향 팽창과 함께 최대 3mm의 ST 상승이 가능합니다(심실의 조기 재분극 증후군, 5장, IV.3.1.d 참조).

5. T파 리드 I, II, V 3 -V 6에서 양수. aVR에서 네거티브, V 1 . 리드 III, aVL, aVF, V1 및 V2에서 포지티브, 플랫, 네거티브 또는 2상일 수 있습니다. 건강한 젊은 사람들은 리드 V 1 -V 3(지속적인 청소년 유형의 ECG)에서 음의 T파를 보입니다.

6. QT 간격. 기간은 심박수에 반비례합니다. 일반적으로 0.30-0.46초 사이에서 변동합니다. QT c \u003d QT / C RR, 여기서 QT c는 수정된 QT 간격입니다. 남성의 경우 정상 QT c 0.46, 여성의 경우 0.47입니다.

다음은 특징적인 ECG 징후가 표시된 몇 가지 조건입니다. 그러나 ECG 기준에는 100% 민감도와 특이성이 없으므로 나열된 징후가 개별적으로 또는 다른 조합으로 감지되거나 전혀 없을 수 있음을 명심해야 합니다.

1. 리드 II의 높은 뾰족한 P: 우심방 확장. 리드 II의 P파 진폭 > 2.5mm(P 폐). 특이도는 50%에 불과하며, 사례의 1/3에서 P pulmonale은 좌심방의 증가로 인해 발생합니다. COPD, 선천성 심장 결함, 울혈 성 심부전, 관상 동맥 질환에서 나타납니다.

2. 리드 I의 음수 P

ㅏ. 우심증. 음성 P 및 T 파, 흉부 리드의 R 파 진폭 증가 없이 리드 I의 역 QRS 복합파. Dextrocardia는 situs inversus (내부 장기의 역 배열) 또는 고립의 징후 중 하나 일 수 있습니다. 고립성 우심증은 종종 대동맥의 교정 전위, 폐동맥 협착증, 심실 및 심방 중격 결손을 포함한 다른 선천성 기형과 관련이 있습니다.

비. 전극이 잘못 적용되었습니다. 왼손용 전극을 오른손에 적용하면 음의 P 및 T 파가 기록되고 흉부 전이 영역의 정상적인 위치가있는 역 QRS 콤플렉스가 이어집니다.

3. 리드 V 1의 깊은 음수 P: 좌심방 확대. P mitrale: 리드 V 1에서 P파의 끝 부분(오름차순 무릎)이 확장되고(> 0.04s) 진폭이 > 1mm이고 P파가 리드 II(> 0.12s)에서 확장됩니다. 승모판 및 대동맥 결손, 심부전, 심근 경색에서 관찰됩니다. 이러한 징후의 특이성은 90% 이상입니다.

4. 리드 II의 음성 P파: 이소성 심방 리듬. PQ 간격은 일반적으로 > 0.12초이고 P파는 리드 II, III, aVF에서 음수입니다. ch를 참조하십시오. 5, 항목 II.A.3.

1. PQ 간격의 연장: 1도 AV 봉쇄. PQ 간격은 동일하고 0.20초를 초과합니다(5장, 항목 II.D.2 참조). PQ 간격의 지속 시간이 다양하면 2도 AV 차단이 가능합니다(5장, p. II.D.3 참조).

2. PQ 간격 단축

ㅏ. PQ 간격의 기능적 단축. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

비. WPW 증후군. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - 결절성 또는 하부 심방 리듬. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. PQ 분절의 함몰: 심낭염. aVR을 제외한 모든 리드에서 PQ 세그먼트의 함몰은 리드 II, III 및 aVF에서 가장 두드러집니다. PQ 분절의 함몰은 심근 경색의 15%에서 발생하는 심방 경색에서도 나타납니다.

D. QRS 복합체의 폭

ㅏ. 그의 묶음의 왼쪽 다리 앞쪽 가지 봉쇄. 심장의 전기축이 왼쪽으로 편위(-30°에서 -90°로). 리드 II, III 및 aVF에서 낮은 R파와 깊은 S파. 리드 I 및 aVL에서 높은 R파. 작은 Q파가 존재할 수 있습니다.리드 aVR에는 늦은 활성화 파동(R')이 있습니다. 가슴 리드의 왼쪽으로 과도기 영역이 이동하는 것이 특징적입니다. 선천성 기형 및 심장의 다른 유기적 병변에서 관찰되며 때때로 건강한 사람에게서도 관찰됩니다. 치료가 필요하지 않습니다.

비. 그의 묶음의 왼쪽 다리 뒤쪽 가지 봉쇄. 심장의 전기적 축이 오른쪽으로 편위(> +90°). 리드 I 및 aVL에서 낮은 R파 및 깊은 S파. 리드 II, III, aVF에 작은 Q파가 기록될 수 있습니다. 허혈성 심장 질환에서, 때때로 건강한 사람들에게서 나타납니다. 드물게 발생합니다. 우심실 비대, COPD, 폐성 심장, 측면 심근 경색, 심장의 수직 위치와 같은 심장의 전기 축이 오른쪽으로 편향되는 다른 원인을 배제하는 것이 필요합니다. 진단에 대한 완전한 신뢰는 이전 ECG와의 비교를 통해서만 제공됩니다. 치료가 필요하지 않습니다.

V. 그의 묶음의 왼쪽 다리의 불완전한 봉쇄. 리드 V 5 , V 6 에서 톱니 모양의 R 웨이브 또는 후기 R 웨이브(R'). 리드 V 1 , V 2 의 넓은 S파. 리드 I, aVL, V 5 , V 6 에 Q파가 없음.

d. 그의 다발의 오른쪽 다리의 불완전한 봉쇄. 리드 V 1 , V 2 의 후기 R 웨이브(R'). 리드 V 5 , V 6 의 넓은 S파.

ㅏ. 그의 묶음의 오른쪽 다리 봉쇄. 리드 V 1 , V 2 의 늦은 R 웨이브와 기울어진 ST 세그먼트 및 음의 T 웨이브 리드 I, V 5 , V 6 의 깊은 S 웨이브 그것은 심장의 유기적 병변에서 관찰됩니다 : 폐성 심장, Lenegra 병, 관상 동맥 질환, 때로는 정상입니다. 오른쪽 번들 분기 블록의 마스킹된 차단: 리드 V 1의 QRS 콤플렉스의 형태는 오른쪽 번들 분기 블록의 차단에 해당하지만 리드 I, aVL 또는 V 5 , V 6에는 RSR 콤플렉스가 기록됩니다. 일반적으로 이것은 His 번들의 왼쪽 다리 앞쪽 가지의 봉쇄, 좌심실 비대, 심근 경색 때문입니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 VIII.E.

비. 그의 묶음의 왼쪽 다리 봉쇄. 리드 I, V 5 , V 6 에서 넓은 톱니 모양의 R 웨이브. 리드 V 1 , V 2 의 깊은 S 또는 QS 웨이브. 리드 I, V 5 , V 6 에 Q파가 없음. 좌심실 비대, 심근 경색, Lenegra 병, 관상 동맥 질환으로 관찰되며 때로는 정상입니다. 치료 - Ch. 6, 페이지 VIII.D.

V. 그의 묶음의 오른쪽 다리와 그의 묶음의 왼쪽 다리의 가지 중 하나를 봉쇄합니다. 1도 AV 블록과 2빔 블록의 조합을 3빔 블록으로 간주해서는 안 됩니다. PQ 간격의 연장은 AV 노드의 느린 전도 때문일 수 있으며 His 번들의 세 번째 분기 차단이 아닙니다. . 치료 - Ch. 6, 페이지 VIII.G.

D. 심실 내 전도의 위반. 오른쪽 또는 왼쪽 번들 분기 블록의 봉쇄 징후가 없는 경우 QRS 컴플렉스 확장(> 0.12s). 그것은 WPW 증후군과 함께 클래스 Ia 및 Ic의 항 부정맥제를 복용하는 유기 심장 질환, 고칼륨 혈증, 좌심실 비대증으로 나타납니다. 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다.

E. QRS 복합 진폭

1. 치아의 낮은 진폭. QRS 컴플렉스의 진폭< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. 고진폭 QRS 컴플렉스

ㅏ. 좌심실 비대

1) Cornell 기준: (aVL의 R + V 3의 S) > 남성의 경우 > 28mm 및 여성의 경우 > 20mm(민감도 42%, 특이도 96%).

의료 포럼

이 포럼 주제에서는 심전도가 게시됩니다. 함께 해독합시다.

부비동 리듬, 규칙적. 심박수 분당 62회. 전기 축의 왼쪽 편차. Transitional zone V 4. 전 중격, 전 외측 영역 및 부분적으로 후부 횡격막 영역의 허혈. 좌심실의 전방-첨단 및 전방-외측 영역의 경벽성 허혈성 손상. 좌심실 비대. Giss 번들의 왼쪽 다리 앞쪽 가지 봉쇄.

60세 여성이 전반적인 쇠약, 다뇨증, 고혈압을 호소합니다.

여러분, 도와주세요. ECG를 해독할 방법이 없습니다. 심장 전문의에게 문제가 있습니다! 나는 30 살이고 가슴이 계속 빡빡하고 숨이 가쁘고 피로합니다. 그리고 ECG 실험실 조교는 모든 것이 정상 범위 내에 있다고 말했지만 그는 전문가가 아닙니다! 돕다. 버틸 힘이 없다!

디마! 심전도실의 실험실 조교는 당신의 심전도가 정상 범위 내에 있다고 정말로 정확하게 말했습니다. 저는 귀하의 ECG에 대한 완전한 기록을 제공합니다:

ρ=0.08 PQ=0.14 QRS=0.10 QT=0.34 R-R=0.88-0.9.

리듬은 부비동이며 규칙적입니다. 심박수는 분당 66회입니다. 심장 전기축의 정상적인 위치. 전환 영역 V 3. 리드 V2-V3에서 ST가 상승합니다(매우 명확하게 보이지 않음). 기능이 없는 ECG.

심전도가 심장질환을 진단하는 100% 방법은 아니라는 점을 말씀드리고 싶습니다. 통증 발작 외에는 ECG가 완전히 정상일 수 있습니다. Dima 추가 연구를 통과해야 합니다. 심장초음파검사, 엑스레이 조사, 이 통증에 대해 자세히 알려주세요. 귀하의 지역에서 좋은 치료사를 찾고 내부적으로 상담하도록 조언 할 수 있습니다. 그리고 연구 결과를 포럼에 올릴 수 있으며 여기 포럼에서 동료들과 논의할 것입니다.

전환 영역 v3 v4

따라서 리드 V1에 작은 R파가 기록되고 이 치아의 존재가 일반적으로 요구됩니다.

그러나 IVS의 여기 후 주 벡터는 왼쪽으로 향하므로 리드 V1 및 V2에 음파, 즉 깊은 S파가 기록됩니다.

V3 및 V4. 심실이 여기로 덮여 있기 때문에 왼쪽으로 향하는 EMF 벡터(주 벡터)가 증가하므로 왼쪽 리드 V3 및 V4에서 S파의 높이도 증가합니다.

반대로 S1 파동은 점차 감소합니다.

종종 리드 V3 또는 V4에서 R파와 S파의 진폭이 동일합니다.

이러한 리드는 소위 전환 영역에 해당합니다.

V5 및 V6. 주요 EMF 벡터는 리드 V5 및 V6을 향하므로 가장 높은 R파가 기록되고 리드 V5 및 V6의 T파는 양수입니다.

전환 영역 v3 v4

7.2.1. 심근 비대

일반적으로 비대의 원인은 저항(동맥 고혈압) 또는 용적(만성 신장 및/또는 심부전)에 의한 심장의 과도한 부하입니다. 심장 활동이 증가하면 심근의 대사 과정이 증가하고 이후 근육 섬유 수가 증가합니다. 심전도에 반영되는 심장의 비대 부분의 생체 전기 활동이 증가합니다.

7.2.1.1. 좌심방 비대

좌심방 비대의 특징적인 징후는 P파 폭의 증가(0.12초 이상)입니다. 두 번째 징후는 P파 모양의 변화입니다(두 번째 피크가 우세한 두 개의 혹)(그림 6).

쌀. 6. 좌심방 비대가 있는 ECG

좌심방 비대는 승모판 협착증의 전형적인 증상이므로 이 질환의 P파를 P-mitrale이라고 합니다. 유사한 변화가 리드 I, II, aVL, V5, V6에서 관찰됩니다.

7.2.1.2. 우심방 비대

우심방의 비대와 함께 변화는 P파에도 영향을 미치며 P파는 뾰족한 모양을 얻고 진폭이 증가합니다(그림 7).

쌀. 7. 우심방(P-pulmonale), 우심실(S-type)의 비대를 동반한 ECG

우심방의 비대는 심방 중격 결손, 폐 순환 고혈압으로 관찰됩니다.

대부분의 경우 이러한 P 파는 폐 질환에서 감지되며 종종 P-pulmonale이라고합니다.

우심방의 비대는 리드 II, III, aVF, V1, V2에서 P 파의 변화의 신호입니다.

7.2.1.3. 좌심실 비대

심장의 심실은 부하에 더 잘 적응하고 비대의 초기 단계에서는 ECG에 나타나지 않을 수 있지만 병리가 진행됨에 따라 특징적인 징후가 보입니다.

심실 비대에서는 심방 비대보다 ECG에 훨씬 더 많은 변화가 있습니다.

좌심실 비대의 주요 징후는 다음과 같습니다(그림 8).

심장의 전기 축이 왼쪽으로 편향됨(levogram);

전환 영역을 오른쪽으로 이동(리드 V2 또는 V3에서)

리드 V5, V6의 R파는 RV4보다 높고 진폭이 큽니다.

리드 V1, V2의 딥 S;

리드 V5, V6의 확장된 QRS 컴플렉스(최대 0.1초 이상);

팽창이 위쪽으로 있는 등전선 아래의 S-T 세그먼트 이동;

리드 I, II, aVL, V5, V6에서 음의 T파.

쌀. 8. 좌심실 비대를 동반한 ECG

좌심실 비대는 동맥 고혈압, 말단 비대증, 갈색 세포종, 승모판 및 대동맥 판막 기능 부전, 선천성 심장 결함에서 종종 관찰됩니다.

7.2.1.4. 우심실 비대

진행된 경우 ECG에 우심실 비대의 징후가 나타납니다. 비대의 초기 단계에서의 진단은 극히 어렵습니다.

비대 징후(그림 9):

심장의 전기 축이 오른쪽으로 편향됨(rightogram);

리드 V1의 깊은 S파 및 리드 III, aVF, V1, V2의 높은 R파;

RV6 치아의 높이가 정상보다 낮습니다.

리드 V1, V2의 확장된 QRS 컴플렉스(최대 0.1초 이상),

리드 V5 및 V6의 깊은 S파;

오른쪽 III, aVF, V1 및 V2에서 위로 돌출된 아이소라인 아래의 S-T 세그먼트 변위;

그의 묶음의 오른쪽 다리의 완전하거나 불완전한 봉쇄;

전환 영역을 왼쪽으로 이동합니다.

쌀. 9. 우심실 비대가 있는 ECG

우심실 비대는 폐 질환, 승모판 협착증, 정수리 혈전증 및 폐동맥 협착증, 선천성 심장 결함에서 폐 순환의 압력 증가와 가장 자주 관련됩니다.

7.2.2. 리듬 교란

쇠약, 숨가쁨, 심계항진, 빠르고 어려운 호흡, 불규칙한 심장 박동, 질식감, 실신 또는 의식 상실 에피소드는 심혈관 질환으로 인한 심장 리듬 장애의 징후일 수 있습니다. ECG는 존재를 확인하고 가장 중요한 것은 유형을 결정하는 데 도움이 됩니다.

자동화는 심장 전도 시스템의 세포의 고유한 속성이며 리듬을 제어하는 동결절은 가장 큰 자동화를 가지고 있음을 기억해야합니다.

리듬 장애(부정맥)는 ECG에 동리듬이 없을 때 진단됩니다.

정상적인 부비동 리듬의 징후:

P파의 주파수 범위는 60~90(1분)입니다.

RR 간격의 동일한 지속 시간;

aVR을 제외한 모든 리드에서 양성 P파.

7.2.2.1. 부비동 빈맥

동방결절의 임펄스 생성 증가(1분당 임펄스 100개 이상).

ECG에서 규칙적인 P 파의 존재와 R-R 간격의 단축으로 나타납니다.

7.2.2.2. 부비동 서맥

부비동 노드의 펄스 생성 빈도는 60을 초과하지 않습니다.

ECG에서 규칙적인 P파의 존재와 R-R 간격의 연장으로 나타납니다.

서맥이 30 미만이면 부비동이 아니라는 점에 유의해야 합니다.

빈맥과 서맥의 경우와 마찬가지로 리듬장애를 일으킨 질환에 대해 치료를 합니다.

7.2.2.3. 불규칙 동리듬

부비동 결절에서 임펄스가 불규칙하게 생성됩니다. ECG는 정상파와 간격을 나타내지만 R-R 간격의 지속 시간은 최소 0.1초 차이가 납니다.

이러한 유형의 부정맥은 건강한 사람에게서 발생할 수 있으며 치료가 필요하지 않습니다.

7.2.2.4. 특발성 리듬

심박 조율기가 His 또는 Purkinje 섬유 다발의 다리인 이소성 부정맥.

매우 심한 병리학.

ECG의 드문 리듬(즉, 분당 30~40박자), P파가 없고 QRS 복합체가 변형되고 확장됩니다(지속 시간 0.12초 이상).

심각한 심장 질환에서만 발생합니다. 이러한 장애가 있는 환자는 긴급 치료가 필요하며 심장 집중 치료에 즉시 입원해야 합니다.

단일 이소성 충동으로 인한 심장의 비정상적인 수축. 실질적으로 중요한 것은 extrasystole을 supraventricular와 ventricular로 나누는 것입니다.

심장의 비정상적인 흥분(수축)을 유발하는 초점이 심방에 있는 경우 상심실(심방이라고도 함) 수축외수축이 ECG에 기록됩니다.

심실 중 하나에 이소성 초점이 형성되는 동안 심실 외수축이 심전도에 기록됩니다.

Extrasystole은 드물고 빈번하며(1분 동안 심장 수축의 10% 이상), 짝을 이루고(bigemenia) 그룹(연속 3회 이상)일 수 있습니다.

심방 수축 외의 ECG 징후를 나열합니다.

모양과 진폭의 변화 P파;

단축된 P-Q 간격;

조기에 등록된 QRS 복합체는 정상(동) 복합체와 모양이 다르지 않습니다.

Extrasystole을 따르는 R-R 간격은 평소보다 길지만 두 정상 간격보다 짧습니다(불완전 보상 휴지).

심방 수축 외 수축은 심장 경화증 및 관상 동맥 심장 질환의 배경에 대해 노인에서 더 흔하지만 예를 들어 사람이 매우 걱정하거나 스트레스를받는 경우와 같이 실제로 건강한 사람에서도 관찰 될 수 있습니다.

실질적으로 건강한 사람에게서 수축 외가 보이면 치료는 valocordin, corvalol을 처방하고 완전한 휴식을 취하는 것입니다.

환자의 수축 외 등록시 기저 질환 치료와 isoptin 그룹의 항 부정맥제 복용도 필요합니다.

심실 수축외 징후:

P 파가 없습니다.

비정상적인 QRS 복합체가 크게 확장되고(0.12초 이상) 변형됩니다.

완전한 보상 일시 중지.

심실 수축기외수축은 항상 심장 손상(CHD, 심근염, 심내막염, 심장마비, 죽상동맥경화증)을 나타냅니다.

1분당 3~5회의 수축 빈도를 갖는 심실 수축외수축의 경우 항부정맥제 치료가 필수입니다.

대부분의 경우 정맥 리도카인을 투여하지만 다른 약물도 사용할 수 있습니다. 치료는 신중한 ECG 모니터링으로 수행됩니다.

7.2.2.6. 발작성 빈맥

몇 초에서 며칠 동안 지속되는 과빈한 수축의 돌발성 발작. 이소성 심박조율기는 심실 또는 심실상부에 위치합니다.

상심 실성 빈맥 (이 경우 심방 또는 방실 결절에서 충동이 형성됨)의 경우 정확한 리듬이 1 분당 180 ~ 220 수축 빈도로 ECG에 기록됩니다.

QRS 콤플렉스는 변경되거나 확장되지 않습니다.

발작성 빈맥의 심실 형태로 P파가 ECG에서 위치를 바꿀 수 있고 QRS 복합체가 변형되고 확장됩니다.

상심실성 빈맥은 Wolf-Parkinson-White 증후군에서 발생하며 급성 심근 경색에서는 덜 자주 발생합니다.

심실 형태의 발작성 빈맥은 심근 경색, 관상 동맥 질환 및 전해질 장애가 있는 환자에서 발견됩니다.

7.2.2.7. 심방세동(심방세동)

이 부정맥은 가장 흔한 심장 부정맥 중 하나입니다.

60세 이상 환자의 6% 이상, 이 연령 미만 환자의 1%에서 발생합니다.

심방 세동의 징후:

R-R 간격이 다릅니다(부정맥).

P파는 없다;

플리커 웨이브 F가 기록됩니다(리드 II, III, V1, V2에서 특히 명확하게 볼 수 있음).

전기 교대(한 리드에서 I파의 다른 진폭).

7.2.2.8. 심방조동

심방 세동보다 훨씬 덜 자주 관찰됩니다.

심방 조동의 경우 정상적인 심방 흥분 및 수축이 없고 개별 심방 섬유의 흥분 및 수축이 관찰됩니다.

7.2.2.9. 심실 세동

심실 세동의 징후:

심실 복합체의 모든 치아 부재;

1분당 450-600개의 빈도로 모든 리드에서 세동 파의 등록.

7.2.3. 전도 장애

동방 III도;

방실 I, II 및 III도;

그의 묶음의 좌우 다리 봉쇄.

7.2.3.1. 동방 블록 III도

7.2.3.2. 방실 차단

방실 연결을 통한 부비동 결절의 흥분 전도 위반.

방실 전도의 둔화는 1도 방실 차단입니다. 정상적인 심박수로 P-Q 간격의 연장(0.2초 이상) 형태로 ECG에 나타납니다.

방실 봉쇄 II도 -부비동 결절에서 오는 모든 임펄스가 심실 심근에 도달하지 않는 불완전한 봉쇄.

ECG에서는 다음과 같은 두 가지 봉쇄 유형이 구별됩니다. 첫 번째는 Mobitz-1(Samoilov-Wenckebach)이고 두 번째는 Mobitz-2입니다.

봉쇄 유형 Mobitz-1의 징후:

지속적으로 길어지는 간격 P

첫 번째 징후로 인해 P파 이후 어느 단계에서 QRS 복합체가 사라집니다.

Mobitz-2 유형의 봉쇄 징후는 확장된 P-Q 간격의 배경에 대한 QRS 콤플렉스의 주기적인 탈출입니다.

7.2.3.3. 그의 묶음의 다리 봉쇄

건강한 사람의 경우 부비동 결절에서 발생하여 His 묶음의 다리를 통과하는 전기 자극이 동시에 두 심실을 자극합니다.

His 묶음의 오른쪽 또는 왼쪽 다리가 막히면 충동의 경로가 바뀌므로 해당 심실의 흥분이 지연됩니다.

불완전한 봉쇄의 발생과 그의 묶음 묶음의 전방 및 후방 가지의 소위 봉쇄가 발생할 수도 있습니다.

His 번들의 오른쪽 다리가 완전히 봉쇄 된 징후 (그림 10) :

변형되고 확장된(0.12초 이상) QRS 복합파;

리드 V1 및 V2의 음의 T 파;

등선에서 S-T 세그먼트 오프셋;

리드 V1 및 V2에서 RsR로 QRS의 확대 및 분할.

쌀. 10. 그의 다발의 오른쪽 다리가 완전히 봉쇄된 ECG

그의 묶음의 왼쪽 다리의 완전한 봉쇄 징후 :

QRS 복합체가 변형되고 확장됩니다(0.12초 이상).

등각선에서 S-T 세그먼트의 오프셋.

리드 V5 및 V6의 음성 T파;

RR 형태의 리드 V5 및 V6에서 QRS 복합체의 확장 및 분할;

rS 형태의 리드 V1 및 V2에서 QRS의 변형 및 확장.

뇌실내 차단이 있는 환자는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 봉쇄를 일으킨 질병을 치료하기 위해 입원합니다.

7.2.4. 볼프-파킨슨-화이트 증후군

WPW 증후군 유형 A의 징후:

QRS 복합체의 델타파는 오른쪽 흉부 리드에서 양성이고 왼쪽에서 음성입니다(심실 일부의 조기 흥분의 결과).

가슴 리드의 주요 치아 방향은 His 묶음의 왼쪽 다리 봉쇄와 거의 동일합니다.

WPW 증후군 유형 B의 징후:

단축(0.11초 미만) P-Q 간격;

QRS 컴플렉스가 확장되고(0.12초 이상) 변형됩니다.

오른쪽 가슴 리드에 대한 네거티브 델타 웨이브, 왼쪽에 대한 포지티브;

가슴 리드의 주요 치아 방향은 His 묶음의 오른쪽 다리 봉쇄와 거의 같습니다.

변형되지 않은 QRS군과 델타파의 부재(Laun-Ganong-Levin 증후군)로 급격히 단축된 P-Q 간격을 등록할 수 있습니다.

7.2.5. 초기 심실 재분극

이 현상은 심혈관 병리학 환자의 20%에서 발생합니다(대부분 상심실성 부정맥 환자에서 발생).

질환은 아니지만 이 증후군이 있는 심혈관 질환 환자는 리듬 및 전도 장애를 겪을 가능성이 2~4배 더 높습니다.

조기 심실 재분극의 징후(그림 11)는 다음과 같습니다.

ST 분절 표고;

후기 델타파(R파의 하강 부분에 있는 노치);

고진폭 치아;

정상 지속 시간과 진폭의 이중 혹 P파;

PR 및 QT 간격 단축;

흉부 리드의 R파 진폭이 빠르고 급격하게 증가합니다.

쌀. 11. 초기 심실 재분극 증후군에서의 ECG

7.2.6. 심장 허혈

심근 이영양증의 발달과 함께 T 파 변화와 심근의 확산 변화 징후가 나타납니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

R파의 진폭 감소;

S-T 세그먼트 함몰;

거의 모든 리드에서 2상, 적당히 확장되고 편평한 T파.

IHD는 심근의 이영양증 변화 및 죽상경화성 심장경화증뿐만 아니라 다양한 기원의 심근염 환자에서 발생합니다.

ECG에 협심증 발작이 발생하면 혈액 공급이 손상된 영역 위에 위치한 리드에서 ST 세그먼트의 변화와 T 파의 변화를 감지할 수 있습니다(그림 12).

쌀. 12. 협심증에 대한 ECG(발작 중)

협심증의 원인은 고콜레스테롤혈증, 이상지질혈증이다. 또한 동맥 고혈압, 진성 당뇨병, 정신 정서적 과부하, 공포 및 비만이 발작을 유발할 수 있습니다.

심장 근육 허혈의 어느 층이 발생하는지에 따라 다음이 있습니다.

심내막하 허혈(허혈 영역에서 S-T 이동은 등선 아래에 있고, T파는 큰 진폭의 양성임);

심외막하 허혈(S-T 분절이 등선 이상 상승, T 음성).

협심증에 대한 응급 치료는 통증을 완화하고 재발성 발작을 예방하는 것입니다.

7.2.8. 심근 경색증

심근 경색은 심근의 허혈 부위에서 장기간의 순환 장애로 인해 심장 근육의 괴사가 발생하는 것입니다.

사례의 90% 이상에서 진단은 ECG를 사용하여 결정됩니다. 또한 심전도를 통해 심장 마비의 단계를 결정하고 현지화 및 유형을 찾을 수 있습니다.

심장마비의 무조건적인 징후는 과도한 폭(0.03초 이상)과 더 큰 깊이(R파의 1/3)를 특징으로 하는 병리학적 Q파의 ECG에 나타나는 것입니다.

옵션 QS, QrS가 가능합니다. S-T 이동(그림 13)과 T파 반전이 관찰됩니다.

쌀. 13. 전외측 심근경색(급성기)에서의 ECG. 좌심실의 후방 하부에 반흔성 변화가 있습니다.

때때로 병적 Q파 없이 S-T의 변화가 있습니다(소초점 심근경색). 심장 마비의 징후:

경색 부위 위에 위치한 리드의 병리학적 Q파;

경색 영역 위에 위치한 리드의 등치선에 대한 ST 세그먼트의 위로 호(상승)에 의한 변위;

경색 영역의 반대편 리드에서 ST 세그먼트의 등치선 아래로 불일치 이동;

경색 영역 위에 위치한 리드의 음성 T파.

질병이 진행됨에 따라 ECG가 변경됩니다. 이 관계는 심장 마비의 단계적 변화로 설명됩니다.

심근 경색의 발달에는 4단계가 있습니다.

가장 급성기(그림 14)는 몇 시간 동안 지속됩니다. 이때 ST 세그먼트는 해당 리드의 ECG에서 급격히 상승하여 T 파와 병합됩니다.

쌀. 14. 심근경색에서 ECG 변화의 순서: 1 - Q-경색; 2 - Q-경색 아님; A - 가장 급성기; B - 급성기; B - 아급성 단계; D - cicatricial 단계 (경색 후 심장 경화증)

T파는 음수로 유지됩니다.

이러한 병기 결정은 종종 심근 경색에서 규칙적인 ECG 역학이라고 합니다.

심장마비는 심장의 어느 부분에 국한될 수 있지만 대부분 좌심실에서 발생합니다.

국소화에 따라 좌심실의 전측벽과 후벽의 경색이 구별됩니다. 해당 리드의 ECG 변화를 분석하여 변화의 현지화 및 유병률을 나타냅니다(표 6).

표 6. 심근경색의 국소화

전형적인 심장마비는 니트로글리세린을 복용한 후에도 사라지지 않는 작열감과 심한 후흉골 통증을 특징으로 합니다.

비정형 형태의 심장 마비도 있습니다.

복부(심장과 복부의 통증);

천식(심장 통증 및 심장 천식 또는 폐부종);

부정맥(심장 통증 및 리듬 장애);

Collaptoid (심장 통증 및 심한 발한으로 혈압이 급격히 떨어짐);

입원 치료가 끝나면 심근경색 환자는 재활을 위해 요양원으로 보내진다.

마지막 단계는 거주지의 클리닉에서 장기간 관찰하는 것입니다.

7.2.9. 전해질 장애의 증후군

특정 ECG 변화를 통해 심근의 전해질 함량 역학을 판단할 수 있습니다.

공평하게 말하면 혈중 전해질 수준과 심근의 전해질 함량 사이에 항상 명확한 상관관계가 있는 것은 아닙니다.

그럼에도 불구하고 ECG에서 감지된 전해질 장애는 의사가 진단 검색 과정과 올바른 치료법을 선택하는 데 상당한 도움이 됩니다.

칼슘뿐만 아니라 칼륨 교환을 위반하는 ECG의 가장 잘 연구 된 변화 (그림 15).

쌀. 15. 전해질 장애의 ECG 진단(A. S. Vorobyov, 2003): 1 - 정상; 2 - 저칼륨혈증; 3 - 고칼륨혈증; 4 - 저칼슘혈증; 5 - 고칼슘혈증

고점 T 파;

Q-T 간격 단축;

R의 진폭을 줄입니다.

심한 고칼륨혈증에서는 뇌실내 전도 장애가 관찰됩니다.

고칼륨혈증은 당뇨병(산증), 만성 신부전, 근육 조직 압착으로 인한 심각한 손상, 부신 피질 기능 부전 및 기타 질병에서 발생합니다.

위에서 아래로 S-T 세그먼트가 감소합니다.

네거티브 또는 2상 T;

심한 저칼륨 혈증, 심방 및 심실 기외 수축, 심실 내 전도 장애가 나타납니다.

저칼륨 혈증은 많은 내분비 질환과 함께 이뇨제, 스테로이드 호르몬을 장기간 사용한 후 심한 구토, 설사 환자의 칼륨 염 손실로 발생합니다.

치료는 신체의 칼륨 결핍을 보충하는 것입니다.

Q-T 간격 단축;

S-T 세그먼트 단축;

심실 복합체의 확장;

칼슘이 크게 증가한 리듬 장애.

고칼슘혈증은 부갑상선기능항진증, 종양에 의한 뼈 파괴, 비타민 D 과다증 및 칼륨 염의 과도한 투여로 관찰됩니다.

Q-T 간격의 지속 시간 증가;

S-T 분절 연장;

T의 진폭 감소.

저 칼슘 혈증은 만성 신부전 환자, 심한 췌장염 및 저 비타민 증이있는 부갑상선 기능 감소로 발생합니다 D.

7.2.9.5. 배당체 중독

쌀. 16. 심장 배당체 과다 복용으로 인한 ECG

배당체 중독 징후:

전기 수축기 단축;

위에서 아래로 S-T 세그먼트가 감소합니다.

음성 T파;

배당체에 대한 심한 중독은 약물의 중단과 칼륨 제제, 리도카인 및 베타 차단제의 지정이 필요합니다.

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작은 R파 성장은 임상의가 종종 잘못 해석하는 일반적인 ECG 증상입니다. 이 증상은 일반적으로 전방 심근 경색과 관련이 있지만 경색과 관련되지 않은 다른 상태로 인해 발생할 수 있습니다.

R파의 작은 증가는 대략적으로 감지됩니다. 입원한 성인 환자의 10% 6번째로 흔한 ECG 이상입니다(19,734 ECG는 메트로폴리탄 생명 보험 회사에서 5 ¼년 동안 수집했습니다). 게다가, 이전 전방 심근 경색 환자의 1/3 이 ECG 증상만 있을 수 있습니다. 따라서, 이 심전도 현상의 특정 해부학적 등가물의 해명은 임상적으로 매우 중요합니다.

R파의 변화를 분석하기 전에 흉부 리드에서 심실 활성화의 기원을 이해하는 데 필요한 몇 가지 이론적 토대를 상기할 필요가 있습니다. 심실 탈분극은 일반적으로 심실 중격의 왼쪽 중앙에서 시작하여 전방으로 그리고 왼쪽에서 오른쪽으로 진행됩니다. 전기 활동의 이 초기 벡터는 작은 r파(소위 " 중격파 r").
작은 R파 이득은 초기 탈분극 벡터의 크기가 감소하거나 뒤로 향할 때 발생할 수 있습니다. 중격 활성화 후 좌심실 탈분극이 나머지 탈분극 과정을 지배합니다. 우심실의 탈분극은 좌심실과 동시에 일어나지만 정상적인 성인의 심장에서는 그 힘이 무시할 만하다. 결과 벡터는 리드 V1-V3에서 지시되며 ECG에서 깊은 S파로 표시됩니다.

흉부 리드에서 R파의 정규분포.

리드 V1에서 심실 박동은 rS형이며, 왼쪽 리드에 대한 R파의 상대적 크기는 꾸준히 증가하고 S파의 진폭은 감소합니다.리드 V5 및 V6은 qR- R-파 진폭이 V6보다 V5에서 더 큰 복잡한 유형입니다. 폐 조직에 의한 신호 감쇠.
정상적인 변화에는 다음이 포함됩니다. V1의 좁은 QS 및 rSr" 패턴, V5 및 V6의 qR 및 R 패턴. 일반적으로 위치 V3 또는 V4에서 특정 지점에서 QRS 복합체는 우세하게 음에서 우세하게 양으로 변하기 시작하고 R/ S 비율은 >1이 됩니다. 이 영역은 " 전환 영역 ". 일부 건강한 사람의 경우 V2부터 전환 영역을 볼 수 있습니다. 이를 " 초기 전환 영역 ". 때때로 전환 영역이 V4-V5까지 지연될 수 있습니다. 이를 " 늦은 전환 영역 ", 또는 " 전환 영역 지연 ".

리드 V3의 정상적인 R-파 높이는 일반적으로 2mm보다 큽니다. . V1-V4 리드에서 R파의 높이가 매우 작으면 "R파가 불충분하거나 약간 증가한다"고 합니다.
문헌에는 작은 R파 이득에 대한 다양한 정의가 있습니다. 기준은 다음과 같습니다.리드 V3 또는 V4에서 2-4mm 미만의 R파및/또는 R파 회귀(RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

경색으로 인한 심근 괴사에서는 일정량의 심근 조직이 전기적으로 불활성화되어 정상적인 탈분극을 생성할 수 없습니다. 이 시점에서 주변 심실 조직의 탈분극이 증가하고 (더 이상 저항하지 않기 때문에) 결과적인 탈분극 벡터는 괴사 영역에서 멀어집니다 (방해 전파 방향으로). 전방 심근 경색의 경우 Q파가 오른쪽 및 중간 리드(V1-V4)에 나타납니다. 그러나 상당수의 환자에서 Q파가 보존되지 않습니다.

이전의 전방 심근 경색증의 문서화된 사례에서, 20-30%의 경우에서 R파의 약간의 증가가 감지됩니다. . 병적 Q파가 완전히 사라지는 평균 시간은 1.5년입니다.

관심을 끌다 리드 I의 R파 진폭 감소 . 이전에 전방 심근 경색증이 있고 R파가 약간 증가한 환자의 최대 85%는 다음 중 하나를 가집니다. 리드 I의 R파 진폭<= 4 мм , 또는 리드 V3의 R파 진폭<= 1,5 мм . 이러한 진폭 기준이 없기 때문에 전방 심근 경색 진단 가능성이 낮습니다(전방 심근 경색 사례의 10%-15% 제외).

가슴유도에서 R파가 약간 증가하는 경우, 리드 V1-V3의 손상된 재분극(ST-T 파동 변화) 오래된 전방 심근 경색 진단의 가능성을 높일 것입니다.

흉부 리드에서 R파의 불충분한 성장의 다른 가능한 원인이다:

그의 묶음의 왼쪽 다리의 완전 / 불완전 봉쇄,

그의 묶음의 왼쪽 다리의 앞쪽 가지 봉쇄,

Wolf-Parkinson-White 현상,

특정 유형의 우심실 비대(특히 COPD와 관련된 것),

좌심실 비대

우심실 비대 C형.

급성 전방 MI

존재로 추정리드 I의 R파<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

R파가 약간 증가하는 또 다른 일반적인 이유는 전극의 잘못된 위치입니다. 흉부 전극의 위치가 너무 높거나 너무 낮거나 팔다리에서 신체까지의 전극 위치입니다.

오른쪽 흉부 전극의 위치가 높으면 R파의 성장이 불충분해지는 경우가 가장 많습니다. 전극을 정상 위치로 이동시키면 R파의 정상적인 성장이 회복되지만 오래된 전방 심근 경색에서 QS 복합체는 지속됩니다 .

잘못된 전극 배치도 확인할 수 있습니다.V1과 V2에서 음의 P파, V3에서 2상 P파 . 일반적으로 P파는 V1에서 2상이고 리드 V2-V6에서 수직입니다.

불행히도 이러한 기준은 진단에 거의 사용되지 않는 것으로 판명되었으며 많은 위음성 및 위양성 결과를 제공합니다.

ECG에서 R파의 작은 증가와 당뇨병 환자의 이완기 기능 장애 사이의 연관성이 밝혀졌으므로 이 증상은 당뇨병 환자의 좌심실 기능 장애 및 DCM의 초기 징후일 수 있습니다.

참조.

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Precordial Leads의 불량한 R파 진행: 심근경색 진단에 대한 임상적 의미 NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. 1983년 12월 6일"1073-9호
열악한 R-Wave 진행. J InsurMed 2005;37:58–62. 로스 맥켄지, MD
박사 Smith의 ECG 블로그 2011년 6월 6일 월요일
박사 Smith의 ECG 블로그 2011년 7월 5일 화요일
http://www.learntheheart.com/ 불량한 R파 진행(PRWP) ECG
http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave 진행: 중요합니까? 물론이지!!

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P–Q 간격

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T파

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흉부 리드에서 R파의 정규분포.

참조.

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