լիպիդային տրանսպորտ. Համալիր լիպիդներ և ստերոիդներ
Լիպիդների տրանսպորտային ձևերը
Արյան լիպիդների փոխադրումը և նյութափոխանակությունը
Նոր սինթեզված TAG-ները, ֆոսֆոլիպիդները և այլ կլանված լիպիդները թողնում են աղիների լորձաթաղանթի բջիջները՝ մտնելով նախ ավիշ, իսկ ավշային հոսքով արյան մեջ: Շնորհիվ այն բանի, որ լիպիդների մեծ մասը ջրային միջավայրում անլուծելի է, դրանց փոխադրումը լիմֆայում, այնուհետև արյան պլազմայում իրականացվում է սպիտակուցների հետ համատեղ:
Արյան մեջ ճարպաթթուները կապված են ալբումինի հետ, իսկ այլ լիպիդները տեղափոխվում են որպես հատուկ մասնիկների մաս. լիպոպրոտեիններ .
Լիպոպրոտեինային մասնիկների ընտրված տեսակների էլեկտրոնային մանրադիտակը ցույց է տվել, որ դրանք գնդաձև մասնիկներ են, որոնց տրամագիծը նվազում է խտության աճով (աղյուսակ 1): Լիպոպրոտեինները բաղկացած են միջուկից, որը ներառում է հիդրոֆոբ լիպիդներ՝ տրիացիլգլիցերիդներ, խոլեստերինի էսթերներ և այլն, մինչդեռ արտաքին մասը՝ արյան պլազմայի հետ շփման մեջ պարունակում է ամֆիֆիլլիպիդներ՝ ֆոսֆոլիպիդներ, ազատ խոլեստերին: Սպիտակուցներ Բաղադրիչներ (ապոպրոտեիններ) իրենց հիդրոֆոբ տարածքներովգտնվում է լիպոպրոտեինի մասնիկների ներքին մասում, իսկ հիդրոֆիլը՝ հիմնականում մակերեսի վրա։
Աղյուսակ 1. Լիպոպրոտեինների բնութագրերը.
| Հատկություններ | VLDL | LPPP | LDL | HDL |
|
| Խտությունը գ/լ | < 0,95 | ||||
| Տրամագիծը, նմ | |||||
| Էլեկտրաֆորետիկ շարժունակություն | Մնացեք սկզբում | Լողացող β | |||
| Ուսման վայրը | Փոքր աղիքներ | VLDL կատաբոլիզմ | VLDL-ի կատաբոլիզմը LPPP-ի միջոցով | Լյարդ, բարակ աղիքներ, HM-ի և VLDL-ի կատաբոլիզմ |
|
| հիմնական գործառույթը | Էկզոգեն TG-ի տեղափոխում | Էնդոգեն TG-ի տեղափոխում | LDL պրեկուրսոր | Խոլեստերինի տեղափոխում | հակադարձ խոլեստերինի տեղափոխում |
| Միացություն: |
|||||
| Խոլեստերին | |||||
| Ֆոսֆոլիպիդներ | |||||
| Ապոպրոտեիններ | A, B-48, C, E | Բ-100, Ս, Ե | Բ-100, Ե | A, C, E |
|
Լիպոպրոտեինի մասնիկներ - մակրոմոլեկուլային համալիրներ, որոնց ներքին մասը պարունակում է չեզոք լիպիդներ (TAGs և խոլեստերինի էսթերներ), իսկ մակերեսային շերտը բաղկացած է ֆոսֆոլիպիդներից և հատուկ լիպիդային տրանսպորտային սպիտակուցներից, որոնք կոչվում են ապոլիպոպրոտեիններ:
Լիպոպրոտեինները դասակարգվում են էլեկտրական դաշտում նրանց շարժունակության հիման վրա (էլեկտրոֆորեզի ժամանակ): Էլեկտրաֆորեզի ժամանակ լիպոպրոտեինները բաժանվում են ֆրակցիաների, որոնցից մեկը մնում է սկզբում (քիլոմիկրոններ), մյուսները գաղթում են դեպի գլոբուլինային գոտիներ՝ β-LP, նախա-β-LP, α-LP։
Ըստ հիդրացիոն թաղանթի չափի՝ դրանք սովորաբար բաժանվում են 5 դասի՝ քիլոմիկրոններ, VLDL, LPP, LDL, HDL։
Ըստ էլեկտրոֆորետիկ շարժունակության՝ VLDL-ը համապատասխանում է նախա-β-LP-ին, LDL - β-LP, HDL - α-LP-ն և HM-ն մնում են սկզբում:
Ապոպրոտեիններ Լիպոպրոտեինային ծածկույթի սպիտակուցներ են, որոնք ոչ կովալենտորեն կապված են ֆոսֆոլիպիդների և խոլեստերինի հետ: Ապոպրոտեինները պահպանում են լիպոպրոտեինների կառուցվածքային ամբողջականությունը, մասնակցում են լիպոպրոտեինների միջև փոխանակման գործընթացներին և պատասխանատու են դրանց ընկալիչների հետ լիպոպրոտեինների փոխազդեցության համար:
ApoLP-ն նպաստում է լյարդի էնդոպլազմիկ ցանցում LP միցելների ձևավորմանը, ծառայում է որպես լիգանդներ բջիջների պլազմային մեմբրանի մակերևույթի հատուկ ընկալիչների և անոթային անկողնում լիպոլիզի և LP նյութափոխանակության գործընթացի կոֆակտորների (ակտիվատորներ և արգելակիչներ):
Ստացված քիլոմիկրոնները սկզբում արտազատվում են լիմֆատիկ մազանոթների մեջ։ Այնուհետեւ ավշային համակարգի միջոցով ավշային հոսանքով անոթներ, դրանք մտնում են արյան մեջ: հրապարակումԱրյան մեջ քիլոմիկրոնների ապոպրոտեինային կազմը փոխվում է լիպոպրոտեինների այլ տեսակների մասնիկների հետ փոխանակման պատճառով (արդյոք բարձր խտության սպիտակուցներ - HDL) . Մասնավորապես, չիլոմիկրոնները ստանում են ապոպրոտեին C, որը հետագայում անհրաժեշտ է նրանց լիպոլիզը ակտիվացնելու համար:
Արյան պլազմայում քիլոմիկրոնների փոխակերպումը որոշվում է հիմնականում ֆերմենտի գործողությամբ. լիպոպրոտեին լիպազա (LPL) . Այս ֆերմենտը պատկանում է լիպազների ընտանիքին։ Այն սինթեզվում է մկանային և ճարպային հյուսվածքի բջիջներում, բայց գործում է էնդոթելային բջիջների արտաքին մակերեսի վրա, ներսից անոթների պատերի երեսպատում. LPL-ը կատալիզացնում է ռեակցիանտրիացիլգլիցերիդների հիդրոլիզը քիլոմիկրոնների բաղադրության մեջ փաթիլովճարպաթթուների ռադիկալների նվազեցում 1-ին և 3-րդ դիրքերում, ինչպես նաև 1-ին դիրքում՝ ֆոսֆոլիպիդներում: Տրիացիլգլիցերիդների ճեղքման դեպքում ձևավորված 2-մոնոացիլգլիցերիդները հետագայում ինքնաբերաբար իզոմերացվում են՝ վերածվելով 1- կամ 3-մոնոացիլգլիցերիդների և ենթարկվում հետագա տարանջատման՝ նույն LPL-ի մասնակցությամբ գլիցերին և ճարպաթթու: Դա տեղի է ունենում այնքան ժամանակ, քանի դեռ լիպոպրոտեինների մասնիկների բաղադրության մեջ տրիացիլգլիցերիդների քանակը չի նվազում մինչև սկզբնական պարունակության 20%-ը։
Մարսողության ընթացքում ազատված ճարպաթթուներ շատերը կապված են արյան պլազմայի ալբումինև այդպիսի մի plexus- ը տեղափոխվում է օրգանների և հյուսվածքների բջիջներ: Բջիջներ կլանել ճարպաթթուները և օգտագործել դրանք որպես էներգիահանածո վառելիք կամ շինանյութ(բջիջներում սեփական լիպիդների սինթեզ): Ճարպաթթուների հիմնական սպառողները ճարպային և մկանային հյուսվածքներն են։
LPL-ի գործողության արդյունքում քիլոմիկրոններ ոչնչացվում են, և այդ մասնիկների բեկորները մտնում են լյարդ, որտեղ նրանք ենթարկվում են վերջնական ոչնչացման: Լյարդում ճեղքվում են և՛ քիլոմիկրոնների սպիտակուցային բաղադրիչը (մինչև ամինաթթուներ), և՛ չբաժանված կամ մասնակի ճեղքված տրիացիլգլիցերիդները և այլ լիպիդները: Այս գործընթացում ներգրավված են լյարդի լիպազը և այլ ֆերմենտներ:
Միաժամանակ, լյարդը ինտենսիվորեն ընթանում էլիպիդների սինթեզ սկզբնական սուբստրատներից (քացախաթթու,գլիցերին, ճարպաթթուներ և այլն): Նոր սինթեզված լիպիդների տեղափոխումը լյարդից արյուն, իսկ այնտեղից օրգաններ և հյուսվածքներ իրականացվում է երկու այլ տեսակի լիպոպրոտեինների միջոցով։ թռչուններ, որոնք ձևավորվում են լյարդում. լիպոպրոտեինները շատ ցածր են խտությունը (VLDL) Եվ բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL) . Այս մասնիկների դասավորության սկզբունքները նման են քիլոմիկրոնների սկզբունքներին։ Տարբերությունն այն է, որ VLDL և նույնիսկ ավելի շատ HDL ավելի փոքր են, քան քիլոմիկրոնները: Նրանց բաղադրության մեջ սպիտակուցային բաղադրիչի մասնաբաժինը ավելի բարձր է (մասնիկի 10,4 և 48,8%), իսկ տրիացիլգլիցերիդների պարունակությունը՝ ավելի ցածր (համապատասխանաբար՝ 31,4 և 1,8%)։ Արդյունքում VLDL-ի և HDL-ի խտությունը ավելի բարձր է, քան քիլոմիկրոնինը:
Հիմնական լիպիդային բաղադրիչ VLDL տրիացիլգլիցերիդներ են: Այնուամենայնիվ, ի տարբերություն քիլոմիկրոնների, այս տրիացիլգլիցերիդները սինթեզվում են լյարդի բջիջներում: Ուստի դրանք կոչվում են էնդոգեն, մինչդեռ քիլոմիկրոնների բաղադրությամբ՝ էկզոգեն (սննդի հետ ընդունված)։ VLDL վրկ տեղափոխվում են լյարդից արյան մեջ: Նրանց մեջ հայտնաբերվել են լիպիդներկազմը, ճիշտ այնպես, ինչպես դա եղավ քիլոմիկրոնների դեպքում, ենթարկվել LPL ճեղքման: Ազատված ճարպայինթթուները մտնում են օրգանների և հյուսվածքների բջիջները:
Հարկ է նշել, որ մկանային և ճարպային հյուսվածքներում LPL-ի մակարդակը տատանվում է այնպես, որ ապահովվի ճարպաթթուների առավելագույն մատակարարումը ճարպային հյուսվածքի բջիջներին՝ ուտելուց հետո դրանց նստեցման համար, իսկ սննդի միջև ընկած ժամանակահատվածում մկանային հյուսվածքի բջիջները պահպանելու համար: դրանց գործառույթները։ Միևնույն ժամանակ, ճարպային հյուսվածքում, հիմնական գործոնը, որը մեծացնում է կատալիտիկ ակտիվի սինթեզը LPL, ինսուլին է: Հետեւաբար, հիպերինսուլինեմիաորը նպաստում է սննդամթերքի մարսողության արտադրանքի կլանման ժամանակաշրջանին, կուղեկցվի խիլոմիկրոններից և VLDL-ից տրիացիլգլիցերիդների տարանջատման արտադրանքի ավելացմամբ՝ պահեստավորման համար ճարպային հյուսվածք:
LDL-ի ձևավորման հիմնական ուղին- VLDLP լիպոլիզ LPL-ով: Դա տեղի է ունենում անմիջապես արյան մեջ: Այս ռեակցիայի ընթացքում առաջանում են մի շարք միջանկյալ նյութեր։ծորաններ կամ մասնիկներ, որոնք պարունակում են տարբեր քանակությամբ տրիա cilglycerides. Նրանք հավաքականորեն անվանվել են լիպոպրոտեին Միջանկյալ խտության ցուցանիշներ (LPP) . Հետագա ճակատագիր LPPP-ն կարող է ծալվել երկու եղանակով՝ դրանք կա՛մ լյարդ են մտնում արյան շրջանառությունից, կա՛մ ենթարկվում են հետագա փոխակերպումների (դրանց մեխանիզմը լավ հասկանալի չէ)՝ վերածվելով LDL-ի։
Միջուկի հիմնական լիպիդային բաղադրիչը LDL խոլեստերինի էսթերներ են։ LDL-ը խոլեստերինը օրգանների և հյուսվածքների բջիջներին հասցնելու հիմնական միջոցն է (նկ.): Նախ, LDL մասնիկը փոխազդում է 15000 ընկալիչներից մեկի հետ, որը հատուկ է այդ լիպոպրոտեիններին, որոնք գտնվում են բջջի մակերեսի վրա: Հաջորդ փուլում ընկալիչի հետ կապված LDL մասնիկը ենթարկվում է կլանման բջջի կողմից: Ձևավորված էնդոսոմների ներսում լիպոպրոտեինները կտրվում են ընկալիչներից:
Հետագայում LDL-ը մտնում է լիզոսոմներ, որտեղ այն քայքայվում էցնցվել. Հանդիպում է լիզոսոմներումէֆ-ի և ռովխոլեստերինի հիդրոլիզ, ներառված է LDL-ում . Որպես արդյունքձևավորվում է ազատ խոլեստերին կամ դրա օքսիդացված ձևերը։ Ազատ խոլեստերինը օգտագործվում է տարբեր նպատակներով.ապրում է որպես բջջային թաղանթների կառուցվածքային բաղադրիչ, ստերոիդ հորմոնների և լեղաթթուների սինթեզի սուբստրատ: Pro նրա օքսիդատիվ փոխակերպման ծորաններն ունեն կարգավորողոլորման ազդեցություն մարմնի վրա.
Վերահսկիչ մեխանիզմները համակարգում են օգտագործումը խոլեստերինի ներբջջային և արտաբջջային աղբյուրները. Երբ բավարար է LDL-ի ճշգրիտ քանակությունը, կաթնասունների բջիջները նախընտրելիորեն օգտագործում են LDL որպես խոլեստերինի աղբյուր ընկալիչների միջոցով: Այս պահին խոլեստերինի սինթեզի ներբջջային համակարգը, ասես, ռեզերվում է, ամբողջ ուժով չի գործում:
Կարևոր դեր է լիպոպրոտեինների նպատակային առաքման գործում Նրանց նյութափոխանակության ուղին պատկանում է ապոպրոտեիններին: Նրանքհարվածել լիպոպրոտեինների փոխազդեցությանը ֆերմենտների և բջջային մակերեսի ընկալիչների հետ:
Խոլեստերինի հակադարձ տեղափոխումը ծայրամասային հյուսվածքներից դեպի լյարդ HDL-ի միջոցով: Սրանք լիպոպրոտեինի մասնիկները հեռացնում են ավելորդ ազատությունըռիֆիկացված) խոլեստերինը բջջային մակերևույթից:
HDL - սա լիպոպրոտեինային մասնիկների մի ամբողջ դաս է, որը տարեկանի էականորեն տարբերվում են միմյանցից լիպիդով և apoprotein կազմը, չափը եւ գործառույթը. Ձևավորվում են HDL լյարդում. Այնտեղից նրանք արտազատվում են արյան մեջ «ոչհասուն» ձևը, այսինքն՝ ունեն սկավառակաձև ձև։ Այս ձևը պայմանավորված է դրանցում չեզոք լիպիդների միջուկի բացակայությամբ։ dov. Ֆոսֆոսը նրանց հիմնական լիպիդային բաղադրիչն է: pids.
Ազատ խոլեստերինի փոխանցում բջիջներից դեպի HDLբջջային թաղանթների և լիպոպրոտեինների մասնիկների մակերեսի վրա դրա կոնցենտրացիաների տարբերության պատճառով: Հետևաբար, այն շարունակվում է այնքան ժամանակ, մինչև դոնորի (մեմբրանային մակերեսի) և ընդունողի (HDL) միջև խոլեստերինի կոնցենտրացիան հավասարվի: Համակենտրոնացման գրադիենտի պահպանումն ապահովվում է ազատ խոլեստերինի մշտական փոխակերպմամբ HDL-ի , խոլեստերինի եթերների մեջ: Սա արձագանքեց կատիոնը կատալիզացվում է ֆերմենտի միջոցով լեցիտին-խոլեստերոլակնտրանս ֆերասա (LHAT) . Ստացված խոլեստերինի էսթերները լիովին հիդրոֆոբ միացություններ են: (ի տարբերություն ազատ խոլեստերինի, որն ունի հիդրօքսիլ խումբ, որն այն դարձնում է հիդրոֆիլ): -ի ուժովԻրենց հիդրոֆոբության պատճառով խոլեստերինի էսթերները կորցնում են ցրվելու իրենց ունակությունը և չեն կարող վերադառնալ բջիջ: Դրանք մասնիկների ներսում կազմում են հիդրոֆոբ միջուկ, որի շնորհիվ HDL-ն ստանում է գնդաձև ձև։ Այս ձևով HDL արյան հոսքի հետ միասին մտնում է լյարդ, որտեղ դրանք ոչնչացվում են:
Ազատված խոլեստերինի եթերները ծառայում են որպես լեղաթթուների առաջացման սկզբնական սուբստրատ։
Լիպոպրոտեինները առանցքային դեր են խաղում լիպիդների տեղափոխման և նյութափոխանակության մեջ: .
Լիպոպրոտեիններ- գնդաձև կառուցվածքներ, որոնք ձևավորվում են խոլեստերինի, խոլեստերինի էսթերների և ճարպաթթուների տրիգլիցերիդների համակցության շնորհիվ: Նրանք կազմում են միջուկ, որը շրջապատված է 2 նմ հաստությամբ պատյանով։ Կեղևի բաղադրությունը ներառում է ֆոսֆոլիպիդային մոլեկուլներ, ոչ էստերացված խոլեստերին և հատուկ սպիտակուցներ՝ ապոպրոտեիններ, որոնք միշտ գտնվում են լիպոպրոտեինների մակերեսին։ Այժմ գոյություն ունի ապոպրոտեինների 5 դաս՝ A, B, C, D, E:
Ապոպրոտեինների գործառույթները.
Նպաստել ECS-ի և TG-ի լուծարմանը
Կարգավորել լիպիդների ռեակցիաները ֆերմենտներով
Լիպոպրոտեինները կապում են բջջային ընկալիչներին
Որոշեք դեղամիջոցի ֆունկցիոնալ հատկությունները:
Բոլոր լիպոպրոտեինները բաժանված են չորս դասի, որոնք տարբերվում են միջուկի կազմով, ապոպրոտեինների տեսակով և ֆունկցիաներով։ Որքան բարձր է սպիտակուցի պարունակությունը LP-ում և որքան ցածր է տրիգլիցերիդների պարունակությունը, այնքան փոքր է LP-ի մասնիկների չափը և այնքան բարձր է դրանց խտությունը:
Ձևավորվում է բարակ աղիքի պատում քիլոմիկրոններ- խոշոր գնդաձեւ մասնիկներ, 90 % կազմված է տրիգլիցերիդներից։ Քիլոմիկրոնների գործառույթը սննդային խոլեստերինի և ճարպաթթուների տեղափոխումն է աղիքներից դեպի ծայրամասային հյուսվածքներ (կմախքի մկաններ, սրտամկանի, ճարպային հյուսվածք, որտեղ դրանք օգտագործվում են որպես էներգիայի սուբստրատ) և լյարդ: Քիլոմիկրոնների սպիտակուցային շերտը ներառում է ապոպրոտեին B-48: Apoprotein B-48-ը սինթեզվում է միայն աղիքային բջիջներում: Դրա բացակայության դեպքում քիլոմիկրոնները չեն ձևավորվում: Քիլոմիկրոնները արյան մեջ մտնում են աղիքային ավշային համակարգի միջոցով՝ կրծքային ավշային ծորանով։ Արյան մեջ քիլոմիկրոնները փոխազդում են HDL-ի հետ և ձեռք են բերում դրանցից apo C-II եւ apo E, ձևավորելով հասունացածձևերը. Սպիտակուցներ apo C-II-ը լիպոպրոտեին լիպազի ֆերմենտի ակտիվացնող է, apoE սպիտակուցը պահանջվում է արյունից մնացորդային քիլոմիկրոնները հեռացնելու համար։
VLDL (շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ):Կազմված է 60% ճարպից և 18% ֆոսֆոլիպիդներից: Սպիտակուցները և խոլեստերինը մոտավորապես հավասար են:
VLDL-ի նյութափոխանակությունը
1. Առաջնային VLDL-ը լյարդում ձևավորվում է սննդային ճարպերից, որոնք մատակարարվում են քիլոմիկրոններով և նոր սինթեզված ճարպեր գլյուկոզայից: Պարունակում է միայն apoB-100;
2. Արյան մեջ առաջնային VLDL-ը փոխազդում է HDL-ի հետ և դրանցից ձեռք է բերում apoC-II և apoE՝ ձևավորելով հասուն ձևեր։
3. Մազանոթային էնդոթելիում հասուն VLDL-ները ենթարկվում են լիպոպրոտեին լիպազի՝ ազատ ճարպաթթուների ձևավորմամբ: Ճարպաթթուները տեղափոխվում են օրգանի բջիջներ կամ մնում են արյան պլազմայում և, ալբումինի հետ համատեղ, արյան հետ տեղափոխվում են այլ հյուսվածքներ։
4. Մնացորդային VLDL (նաև կոչվում է միջանկյալ խտության լիպոպրոտեին, LDLP)
LDL (ցածր խտության լիպոպրոտեին)ամենաաթերոգենն են
խոլեստերինի հիմնական տրանսպորտային ձևն է: Դրանք պարունակում են մոտ 6% TG, առավելագույն քանակությամբ խոլեստերին (50%) և 22% սպիտակուց:
LDL մասնիկը որպես սպիտակուցային բաղադրիչ պարունակում է ապոլիպոպրոտեին B-100 (apoB-100) մեկ մոլեկուլ, որը կայունացնում է մասնիկի կառուցվածքը և հանդիսանում է LDL ընկալիչի լիգանդ: LDL չափերը տատանվում են 18-ից 26 նմ: .
LDL-ն առաջանում է VLDL-ից վերջինիս հիդրոլիզի ժամանակ լիպոպրոտեին լիպազի և լյարդի լիպազի միջոցով։ Միևնույն ժամանակ, մասնիկի մեջ տրիգլիցերիդների հարաբերական պարունակությունը զգալիորեն նվազում է, մինչդեռ խոլեստերինը մեծանում է: Այսպիսով, LDL-ն օրգանիզմում էնդոգեն (լյարդում սինթեզված) լիպիդների փոխանակման վերջին քայլն է։ Նրանք մարմնում խոլեստերին են կրում, ինչպես նաև տրիգլիցերիդներ, կարոտինոիդներ, վիտամին E և որոշ այլ լիպոֆիլ բաղադրիչներ:
LDL խոլեստերինի մակարդակը փոխկապակցված է աթերոսկլերոզի զարգացման բարձր ռիսկի և դրա դրսևորումների հետ, ինչպիսիք են սրտամկանի ինֆարկտը, ինսուլտը և HDL-ը: Պետք է նշել, որ փոքր LDL-ն ավելի աթերոգեն է, քան մեծերը:
LDL-ի բարձր մակարդակով հիվանդության ժառանգական ձևը ժառանգական հիպերխոլեստերինեմիան կամ II տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան է։
LDL-ի բջջային կլանումը
Եթե բջիջը խոլեստերինի կարիք ունի, այն սինթեզում է LDL ընկալիչները, որոնք սինթեզից հետո տեղափոխվում են բջջային թաղանթ։ Արյան մեջ շրջանառվող LDL-ը կապվում է այս տրանսմեմբրանային ընկալիչների հետ և էնդոցիտացվում է բջջի կողմից: Կլանումից հետո LDL-ը փոխանցվում է էնդոսոմներին, այնուհետև լիզոսոմներին, որտեղ խոլեստերինի էսթերները հիդրոլիզվում են, և խոլեստերինը մտնում է բջիջ:
HDL (բարձր խտության լիպոպրոտեիններ) -արտադրվում է լյարդի բջիջներում: Սրանք ամենափոքր լիպոպրոտեիններն են: - 7-14 նմ. Կազմված են սպիտակուցներից (50%), 75%-ը ապոպրոտեին Ա.; 30%-ը ֆոսֆոլիպիդներ են։
Հեպատոցիտից դուրս գալուց հետո դրանք սկավառակաձև են, բայց արյան մեջ շրջանառվելով և խոլեստերինը կլանելով՝ վերածվում են գնդաձև կառուցվածքների։ HDL-ի ֆունկցիան ավելորդ խոլեստերինի հեռացումն է ծայրամասային հյուսվածքների բջիջներից: Դրան նպաստում է լյարդային ֆերմենտը` լեցիտին-խոլեստերին-ացիլտրանսֆերազը, որը գտնվում է HDL-ի մակերեսի վրա` կապված ապապրոտեին A-ի հետ փոխազդեցության հետ: Այս ֆերմենտը ապահովում է խոլեստերինի վերափոխումը իր էսթերների և վերածումը կորիզ: Սա այն է, ինչը թույլ է տալիս HDL-ին հեռացնել ավելորդ խոլեստերինը: Այնուհետև, HDL-ը մտնում է լյարդ և ավելցուկային խոլեստերինը արտազատվում է մաղձով:
Արյան մեջ լիպոպրոտեինները և քիլոմիկրոնները հայտնաբերվում են երկու լիպազներով՝ լիպոպրոտեին լիպազով և թխած տրիացիլգլիցերին լիպազով։
Լիպոպրոտեին լիպազը գտնվում է մկանային և ճարպային հյուսվածքի մազանոթների էնդոթելիումի մակերեսին։ Այս լիպազը կապ ունի ապոպրոտեին-C-ի հետ և հետևաբար կապվում է VLDL-ին և քիլոմիկրոններին: Միջուկում ճարպերը տրոհվում են ճարպաթթուների, որոնք մտնում են ճարպային հյուսվածքի բջիջներ, այնտեղ վերափոխվում են տրիգլիցերիդները և կուտակվում ռեզերվում, իսկ մկանային բջիջների են վերածվում, որտեղ դրանք օգտագործվում են որպես էներգետիկ սուբստրատ։ Մնացած քիլոմիկրոնները կորցնում են C apoprotein-ը և կապվում HDL-ին:
Լյարդի տրիգլիցերիդ լիպազը նաև քայքայում է ճարպերը քիլոմիկրոններում և VLDL-ում, սակայն դրա ճեղքման արտադրանքներն օգտագործվում են սրտամկանի բջիջների և կմախքի մկանների կողմից: Քիլոմիկրոնները վերածվում են քիլոմիկրոնների մնացորդների, իսկ VLDL-ը՝ LDL:
Խոլեստերինի նյութափոխանակության պահպանումն ինքնաբերաբար տեղի է ունենում հեպատոցիտների մեմբրանի վրա տեղակայված հատուկ լիպոպրոտեինային ընկալիչների մասնակցությամբ: Հեպատոցիտներում խոլեստերինի սինթեզը որոշվում է LDL և HDL ընկալիչների ընդհանուր քանակով և բեռով: Խոլեստերինի ցածր մակարդակի և ընկալիչների փոքր քանակի դեպքում խոլեստերինի սինթեզը ակտիվանում է հեպատոցիտներում: Խոլեստերին-LDL մոլեկուլային համալիրի փոխազդեցությունը բջջային մակերեսի վրա LDL ընկալիչի նորմալ արտահայտման հետ հանգեցնում է մոլեկուլային համալիրի պինոցիտոզին: Պինոցիտոզից հետո համալիրը մտնում է լիզոսոմների մեջ, որտեղ ազատվում է ազատ խոլեստերինը։ Բջջում ազատ խոլեստերինի կոնցենտրացիայի ավելացումը նվազեցնում է խոլեստերինի ներբջջային սինթեզի առանցքային ֆերմենտի՝ հիդրօքսիմեթիլգլյուտարիլ-կոենզիմ A-ռեդուկտազի ակտիվությունը: Տարիքի հետ այս ընկալիչի մեխանիզմի սահմանափակում կա, և խոլեստերինի ավելացված ընդունումը չի ուղեկցվում լյարդում դրա սինթեզի սահմանափակմամբ: Ավելին, աթերոգեն պայմաններում, հեպատոցիտները անցնում են նոր տեսակխոլեստերինի արտազատում. հեպատոցիտներում ակտիվանում է ապոպրոտեին B-ի սինթեզը և ուժեղանում է VLDL-ի ձևավորումն ու արտազատումը:
Այսպիսով, աթերոգեն լիպոպրոտեինների հիմնական մասը ձևավորվում, մետաբոլիզացվում և մարմնից արտազատվում է լյարդի կողմից, հետևաբար, լյարդի մեջ այդ մասնիկների փոխանակման կարգավորման խանգարումները պատասխանատու են աթերոսկլերոզի զարգացման համար:
Աթերոսկլերոզի հիմքըխոլեստերինի նյութափոխանակության խախտում և աթերոգեն լիպոպրոտեինների (LDL, VLDL) գերակշռում ). Այժմ ապացուցված է, որ աթերոսկլերոզի մեկնարկային գիծը լիպոպրոտեինների օքսիդատիվ ձևափոխումն է, որը կապված է մարմնում պրո- և հակաօքսիդանտների միջև երկարատև անհավասարակշռության հետ: Հատկապես ենթակա են LDL-ի օքսիդատիվ փոփոխության, քանի որ դրանք պարունակում են մեծ քանակությամբ լինոլաթթու:
Պարզվել է, որ լիպոպրոտեիններն ունեն իրենց պաշտպանությունը օքսիդատիվ սթրեսից ά-TF, β-կարոտինի և այլ մոլեկուլների տեսքով, որոնց ընդհանուր պարունակությունը լիպոպրոտեինում հասնում է 14 նՄ/մգ սպիտակուցի։ Բայց նույնիսկ նորմալ LDL-ում հայտնաբերվել է հիդրոպերօքսիդների բարձր պարունակություն: LDL օքսիդացնելու ունակությունը մեծանում է, երբ դրանք մտնում են անոթների ինտիմա:
Բացի այդ, էնդոթելիի վնասը կարևոր գործոն է աթերոսկլերոտիկ անոթային հիվանդության դեպքում: Էնդոթելիումի վնասը նպաստում է LDL-ի ներթափանցմանը անոթային պատին . Էնդոթելիումը, որպես կանոն, առավելապես վնասվում է հիմնական անոթներում՝ մեխանիկական սթրեսի բարձրացման պայմաններում: LDL-ն ուղարկվում է վնասված տարածքներ՝ փոխանցելով էներգիայի սուբստրատ վերականգնման համար, սակայն այդ հատվածներում նրանք շփվում են փոփոխական վալենտության ազատ մետաղների հետ, ինչի հետևանքով դրանց օքսիդատիվ ձևափոխվում է: Օքսիդացված LDL-ն դառնում է թունավոր էնդոթելիումի համար: Բացի հիպերլիպիդեմիայից, էնդոթելիի վրա ազդում են նաև այլ գործոններ՝ զարկերակային հիպերտոնիա, հորմոնալ դիսֆունկցիա, արյան ռեոլոգիայի փոփոխություններ, ծխելը և շաքարախտը։
Ատերոգենեզի մեխանիզմ
1. Փոփոխված LDL-ի ազդեցությամբ էնդոթելիումը վնասվում է, և փոխվում են մոնոցիտների և թրոմբոցիտների մակերեսային հատկությունները, ինչը մեծացնում է դրանց կպչունությունը։
2. Օքսիդացված LDL-ն ցուցադրում է քիմի ձգողական հատկություն:
3. Էնդոթելիում ֆիքսվելուց հետո մոնոցիտը էնդոթելային բջիջների միջև գաղթում է ենթաէնդոթելիային շերտ և վերածվում մակրոֆագի, որը հատուկ «ավելի մաքուր» ընկալիչների մասնակցությամբ սկսում է լիպիդներ գրավել։ Լիպիդների կլանումը նույնպես իրականացվում է ոչ ընկալիչ ուղիներով։ Սա առաջացնում է փրփուր բջիջների ձևավորում:
4. Մակրոֆագներն արտադրում են վնասակար նյութեր (լեյկոտրիեններ, ինտերլեյկիններ), որոնք իրենց հերթին բացասաբար են ազդում հարակից էնդոթելային բջիջների վրա։
5. Ակտիվացված մակրոֆագները արտադրում են աճի մի քանի գործոններ, որոնք ունեն միտոգեն ազդեցություն հարթ մկանային բջիջների վրա և առաջացնում նրանց միգրացիան դեպի ինտիմա և խթանում են ֆիբրոբլաստների միգրացիան, ինչպես նաև շարակցական հյուսվածքի ձևավորումը:
6. Երբ էնդոթելիումը վնասվում է, թրոմբոցիտները նույնպես ունենում են ախտածին ազդեցություն, որոնք, երբ շփվում են էնդոթելի հետ, առաջացնում են բջիջների ետ քաշում։ Դրանից հետո թրոմբոցիտները սկսում են փոխազդել փրփուր բջիջների և շարակցական հյուսվածքի բջիջների հետ։ Հնարավոր է նաև, որ թրոմբոցիտները միավորվեն և ձևավորեն պարիետալ թրոմբուս: Թրոմբոցիտների ակտիվացման ընթացքում արձակված աճի գործոնները առաջացնում են հարթ մկանային բջիջների բազմացում: Բազմացող բջիջներն իրենց հերթին առաջացնում են աճի գործոն, որը հանգեցնում է ախտահարման առաջընթացին:
7. Էնդոթելային բջիջների հետ քաշում կարող է առաջանալ դրանցում խոլեստերինի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների կուտակման պատճառով։ Դրանց ավելորդ պարունակությունը խախտում է բջիջների համապատասխանությունը։ Հետևաբար, այն վայրերում, որոնք առավել ենթարկվում են արյան հոսքին (բիֆուրկացիոն տարածքներ, անոթների արտահոսք), էնդոթելային բջիջների տարանջատումը տեղի է ունենում կոշտության պատճառով: Փոփոխված էնդոթելային բջիջները նույնպես սկսում են արտադրել աճի գործոններ, որոնց ազդեցության տակ առաջանում են շերտեր և թիթեղներ։
Թիթեղների բջջային կազմը նման է զարկերակների ինտիմա առաջացող քրոնիկական բորբոքման բաղադրությանը։ Ներկայումս աթերոսկլերոտիկ վնասվածքները համարվում են անոթային պատի պոլիէթիոլոգիական ռեակցիա, որը նման է բորբոքմանը, որն ի հայտ է գալիս վաղ մանկության շրջանում:
Բնակչության մասսայական համաճարակաբանական հետազոտություններ տարբեր երկրներհնարավորություն տվեց բացահայտել աթերոսկլերոզի հաճախականության վրա ազդող մի շարք գործոններ՝ ռիսկի գործոններ: Տարիքի, սեռի և ընտանեկան նախատրամադրվածության կարևորությունը կասկածի տակ չի դրվում: Ի թիվս այլ գործոնների, հիմնականներն են՝ հիպերլիպիդեմիան, զարկերակային գերճնշումը, ծխելը, շաքարային դիաբետ. Կապ կա աթերոսկլերոզի ծանրության և տարբեր սթրեսային գործոնների ազդեցության, դեպրեսիայի, ֆիզիկական անգործության, գիրության, հիպերուրիցեմիայի, թունդ սուրճի և թեյի օգտագործման միջև:
Աթերոսկլերոզի առաջացման և առաջընթացի համար որոշիչ նշանակություն ունի տարբեր դասերի LP-ների հարաբերակցությունը. LDL-ն, VLDL-ն ունեն աթերոգեն, իսկ HDL-ն՝ հակաաթերոգեն ազդեցություն: Աթերոսկլերոզի զարգացման ամենաբարձր ռիսկը նկատվում է LDL և VLDL բարձր պարունակությամբ և ցածր HDL ունեցող անհատների մոտ:
Խոլեստերինի նորմերը
Ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակըարյան մեջ - 3,0-6,0 մմոլ/լ:
Նորմերբովանդակությունը LDL խոլեստերին: Համար տղամարդիկ- 2,25-4,82 մմոլ / լ, համար կանայք- 1,92-4,51 մմոլ / լ:
Նորմերմակարդակ HDL խոլեստերին.Համար տղամարդիկ- 0,7-1,73 մմոլ/լ, համար կանայք- 0,86-2,28 մմոլ/լ
Ատերոգենեզի մեխանիզմ
(աթերոսկլերոտիկ ափսեի ձևավորում)
Իրավիճակային առաջադրանքներ համար ինքնուրույն աշխատանքուսանողները
Առաջադրանք 1
X. հիվանդի արյան կենսաքիմիական ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ խոլեստերինի աթերոգեն գործակցի արժեքը 5 է (նորմա ≤3): Հիվանդի խոսքով՝ որոշ ժամանակ առաջ ինքը բուժվել է էնդոկրինոլոգիական կլինիկայում՝ միջին ծանրության հիպոթիրեոզով։
Վերահսկիչ հարցեր.
1. Արդյո՞ք հիվանդը աթերոսկլերոզով հիվանդանալու վտանգի տակ է:
2. Ո՞րն է հիպերխոլեստերինեմիայի և հիպոթիրեոզի փոխհարաբերության մեխանիզմը: Պատասխանը հիմնավորե՛ք.
Առաջադրանք 2
Սրտի շրջանում ցավերի գանգատներով կլինիկա է ընդունվել 22-ամյա մի երիտասարդ։ Հիվանդը հայտնել է, որ իր մոտ 2 տարի առաջ ախտորոշվել է անգինա պեկտորիս։ Հետազոտությամբ հայտնաբերվել են աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ ենթապիկարդիալ կորոնար զարկերակներում և ուղեղի խոշոր անոթներում: Արյան մեջ խոլեստերինի, արյան պլազմայում LDL-ի և LPPP-ի պարունակությունը մի քանի անգամ գերազանցում է նորմայի վերին սահմանը։ Հիվանդը ենթարկվել է լյարդի բիոպսիայի, որը հայտնաբերել է LDL-ի և LDL-ի ընկալիչների քանակի նվազում:
Վերահսկիչ հարցեր.
1. Արդյո՞ք ժառանգականությունը նշանակություն ունի հայտնաբերված պաթոլոգիայի առաջացման և զարգացման մեջ:
2. Կա՞ կապ LDL ընկալիչների քանակի նվազման և հիպերխոլեստերեմիայի միջև:
3. Որո՞նք են այս պաթոլոգիայի կանխարգելիչ միջոցառումները:
Առաջադրանք 3
58-ամյա հիվանդ Կ.-ն տառապում է զարկերակային հիպերտոնիայով։ Վերջին 1,5 տարում նա սկսել է նկատել մարմնի քաշի ավելացում, ոտքերի սառնություն, սրունքի մկանների թմրություն և ցավ քայլելիս, այնուհետև հանգստի ժամանակ (հիմնականում գիշերը, ինչի հետևանքով նրա քունը խանգարվել է): . 5 ամիս առաջ աջ սրունքի ստորին երրորդականում առաջացել է էրոզիա, իսկ հետո խոց՝ ցավազուրկ և ոչ ենթակա բուժման։ Կա մշտական բարձրացված (մինչև 37,2-37,4 ° C) մարմնի ջերմաստիճան: Բժշկի նշանակման ժամանակ հիվանդը, բացի վերը նշվածից, ներկայացրել է նաև բերանի չորության, ծարավի, հեղուկի ընդունման ավելացում (օրական 4-5 լիտր), հաճախակի առատ միզելու գանգատներ։ Օբյեկտիվորեն՝ ոտքերի մաշկը չոր է, գունատ, դիպչելիս սառը: Պալպացիան չի որոշում զարկերակների պուլսացիան պոպլիտեալ ֆոսայում և ոտքի վրա: Արյան թեստը բարձրացրել է խոլեստերինի, ֆիբրինոգենի, թրոմբոցիտների մակարդակը, GPC 180 մգ%
Վերահսկիչ հարցեր.
1. Պաթոլոգիայի ո՞ր ձևերը, բացի զարկերակային հիպերտոնիայից, վկայում են առկա կլինիկական և լաբորատոր տվյալները։ Պատասխանը հիմնավորե՛ք.
2. Ի՞նչը կարող է առաջացնել պաթոլոգիայի այս ձևերը և ինչպիսի՞ն են դրանց փոխհարաբերությունները:
3. Որո՞նք են դրանց զարգացման հիմնական մեխանիզմները, ինչպես նաև հիվանդի ախտանիշները:
4. Կա՞ պաթոգենետիկ կապ հիվանդի մոտ ձեր հայտնաբերած պաթոլոգիայի ձևի և ոտքի խոցի առաջացման միջև: Եթե այո, ապա նշեք և նկարագրեք այս կախվածության հիմնական օղակները: Եթե ոչ, ապա բացատրեք այս դեպքում խոցի առաջացման մեխանիզմը։
Առաջադրանք 4
Հիվանդ Մ., 46 տարեկան, գիտաշխատող, գանգատվում է հիշողության կորստից, գլխապտույտից, սրտի ցավից, ֆիզիկական վարժությունների ժամանակ շնչահեղձությունից։ 3 տարի իրեն հիվանդ է համարում. Չի զբաղվում ֆիզիկական աշխատանքով և ֆիզիկական դաստիարակությամբ. Շատ է ծխում: Նա լավ է ուտում, ուտում է շատ միս և կենդանական ճարպեր, իսկ մրգերն ու բանջարեղենը՝ քիչ: Օբյեկտիվ՝ միջին հասակի, հիպերսթենիկ։ Նա իր տարիներից շատ ավելի մեծ տեսք ունի։ Մաշկը և մկանները թուլացած են: Սրտի սահմանները մեծանում են։ Հնչյունները խուլ են: Զարկերակ 86 րոպեում, ռիթմիկ: AD 140/90 մմ: rt. Արվեստ. ԷՍԳ-ն բացահայտում է կորոնար անբավարարության նշաններ. Ռենտգենը բացահայտեց աորտայի կամարի լայնացում: Արյան մեջ կտրուկ ավելանում է խոլեստերինի և β-լիպոպրոտեինների պարունակությունը։ Հիվանդին նշանակվել են ֆիզիոթերապևտիկ վարժություններ և բանջարեղենով և մրգերով հարուստ սննդակարգ՝ նվազեցված կալորիականությամբ և կենդանական ճարպերի սահմանափակմամբ։ Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում օրական սննդակարգ մտցնել առնվազն 20 գ բնական բուսական յուղ։
Վերահսկիչ հարցեր.
1. Որո՞նք են այս հիվանդի մոտ հիպերխոլեստերինեմիայի հավանական պատճառներն ու հետևանքները:
Թեստային առաջադրանքներվերահսկել ուսանողների գիտելիքների վերջնական մակարդակը
1. ՀԻՊԵՐԽՈԼԵՍՏԵՐՈԼԵՄԻԱ ՀԱՆԴԻՊՈՒՄ Է ՀԵՏԵՎՅԱԼ ՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐՈՒՄ (3).
1. վերլյարդային դեղնախտ
2. աթերոսկլերոզ
3. շաքարախտ
4. սուր գլոմերուլոնեֆրիտ
5. լիպոիդ նեֆրոզ
2. ԸՆՏՐԵՔ ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈԶԻ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՌԻՍԿԻ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԸ (3)
1. հիպոթենզիա
2. հիպերտոնիա
3. շաքարախտ
4. շաքարախտ insipidus
5. գիրություն
3. Ատերոմների (3) ՁԵՎԱՎՈՐՄԱՆԸ ՄԱՍՆԱԿՑՈՒՄ ԵՆ ՀԵՏԵՎՅԱԼ ՑԻՏՈԿԻՆՆԵՐԸ.
1. ինտերֆերոններ
2. ինտերլեյկին-3
3. ինտերլեյկին-1
4. ուռուցքային նեկրոզ գործոն-α
5. թրոմբոցիտների աճի գործոն
4. ՆՇԵՔ ԱՐՅԱՆ ՊԼԱԶՄԱՅՈՒՄ ԽՈԼԵՍՏԵՐՈԼԻ ՄԱՐԴԱԿԸ՝ ԱՐՏԱԴՐԵԼՈՎ ՆՐԱ ԵԼՔԸ անոթային պատից (A) և նստվածքը անոթի ինտիմա (B)
1. 4.7 մմոլ/լ
2. 5.2 մմոլ/լ
3. 6.1 մմոլ/լ
5. ԸՆՏՐԵՔ ԱՐՅԱՆ ՊԼԱԶՄԱՅԻ ԼԻՊՈՊՐՈՏԵԻՆՆԵՐԻ ՖՐԱԿՑԻԱՆՆԵՐԻ ՈՐ Հարաբերակցությունն Է Նպաստում ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈՏԻԿ ԱՇԽԱՏԱԿՆԵՐԻ ՁԵՎԱՎՈՐՄԱՆԸ (2):
1. LDL պարունակության ավելացում
2. LDL նվազեցում
3. բարձրացնել HDL պարունակությունը
4. HDL նվազեցում
5. VLDL նվազեցում
6. ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈԶԻ ԲԱՐՁՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ՏԵՍՔՈՒՄ ԿԱՐԵՎՈՐ Է ԵՐԻՏԱՍԱՐԴ ԿԱՄ «Փափուկ» աթերոսկլերոզային տախտակների «ԱՆԿԱՅՈՒՆՈՒԹՅԱՆ» ՎԻՃԱԿԸ, որը նախատրամադրված է պատյան պատռելուն: ՍԱ ՀԱՆՁՆՈՒՄ Է ՀԵՏԵՎՅԱԼ ԽԱԽՏՈՒՄՆԵՐԻՆ (3).
1. ցավային սինդրոմ ափսեի պատռման վայրում
2. բարձրացնել արյան թրոմբոգենային ներուժը
3. պարիետալ թրոմբի առաջացում
4. համակարգային շրջանառության մեջ արյան ռեոլոգիական հատկությունների խախտում
5. տեղային հեմոդինամիկ խանգարումների սրացում
7. Աթերոսկլերոզի կանխարգելման դեղերի ազդեցությունը կարող է կապված լինել հետևյալ մեխանիզմների հետ (2).
1. Արյան մեջ LDL-ի մակարդակի նվազում
2. արյան մեջ LDL-ի մակարդակի բարձրացում
3. արյան մեջ VLDL պարունակության բարձրացում
4. արյան HDL-ի բարձրացում
5. Արյան մեջ HDL-ի մակարդակի նվազում
8. ԼԻՊՈՊՐՈՏԵԻՆՆԵՐԻ ՓՈՓՈԽՄԱՆ ՊԱՏՃԱՌՆԵՐՆ ԵՆ (2):
1. գլիկոզիլացում
2. լիպիդների քայքայումը տրիգլիցերիդ լիպազի ազդեցության տակ
3. խոլեստերինի էստերիֆիկացում
4. FRO-ի ակտիվացում
5. լիպոպրոտեինների վերասինթեզ կետոնային մարմիններից և սպիտակուցներից
9. «ՓՐՓԱԲՈՒՋՆԵՐԸ» ՁԵՎԱՎՈՐՎՈՒՄ ԵՆ ԵՐԲ ԼԻՊԻԴ B(2) ԿՈՒՏԱԿՈՒՄԸ.
1. մակրոֆագներ
2. լիմֆոցիտներ
3. նեյտրոֆիլներ
4. հարթ մկանային բջիջներ
5. էնդոթելային բջիջներ
10. ՄԱԿՐՈՖԱԳՆԵՐԸ ՄԱՍՆԱԿՑՈՒԹՅԱՄԲ կլանում են լիպոպրոտեինները (2):
1. Ընդունիչ LDL-ի համար
2. ընկալիչ HDL-ի համար
3. խոլեստերինի ընկալիչ
4. ընկալիչ VLDL-ի համար
5. Ֆոսֆոլիպիդների ընկալիչ
11. ԹԵԼՔԱՅԻՆ ԱՇԽԱՏԱԿԻ ՀԻՄՆԱԿԱՆ ԲԱՂԱՓԱԿԻՉՆԵՐՆ ԵՆ (1):
1. ֆիբրոբլաստներ
2. էոզինոֆիլներ
3. բազոֆիլներ
4. մակրոֆագներ
12. ԸՆՏՐԵՔ ԱԹԵՐՈԳԵՆԵԶԻ ԸՆԹԱՑՔՈՒՄ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ՀԵՐԹԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ (1).
1) մակրոֆագների միգրացիան դեպի լիպիդային կուտակման կիզակետ.
2) լիպոպրոտեինների գրավումը մակրոֆագների կողմից, փոխակերպումը «փրփուր բջիջների».
3) հարթ մկանային բջիջների աճի և քիմոտակտիկ գործոնների ազատում
4) էնդոթելիի վնաս և անոթների ինտիմա լիպոպրոտեինների կուտակում.
5) հարթ մկանային բջիջների կողմից կոլագենի և էլաստինի սինթեզի ակտիվացում
6) լիպիդային կուտակման կիզակետի շուրջ մանրաթելային պարկուճի առաջացում
A - 4,3,1,2,5,6
Բ - 4,2,3,1,5,6
Բ - 2,4,5,1,3,6
13. ԱՌԱՋԻՆ ԱՆԳԱՄ ԱՌԱՋԻՆ ԱՆԳԱՄ ԱՌԱՋԻՆ ԱՆԳԱՄ ԿԱՐՈՂ ԵՆ ԻՐԱՅՆՎԵԼ ԶԱՐԿԵՐՈՒՄ ԱԹԵՐՈՍկլերոտիկ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ (1):
1. մինչև 10 տարեկան 2. 20–25 տարեկան 3. 30–35 տ.
4. 40–45 տարեկան 5. 50 տարեկանից հետո
14. ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈԶԻ ԱՄԵՆԱՀԱՏՎԱԾ ՀԵՏԵՎԱՆՔՆԵՐԸ ԵՎ ԲԱՐԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐՆ ԵՆ (2).
1. զարկերակային թրոմբոզ
2. երակային թրոմբոզ
3. աորտայի փականի անբավարարություն
5. սրտի անբավարարություն
15. Աթերոգենության խոլեստերինի գործակիցի նվազագույն բարձրացում, որը ցույց է տալիս աթերոսկլերոզի նշանակալի ռիսկը (1):
1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2
16. ԸՆՏՐԵՔ ԹՐՈՄԲՈԳԵՆԻ ՏԵՍՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱՐ ՃԻՇՏ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐԸ (2).
1. Էնդոթելիոցիտների կողմից ազոտի օքսիդի արտադրության նվազում
2. թրոմբոցիտների կպչուն ունակության նվազում
3. էնդոթելիոցիտների կողմից ազոտի օքսիդի արտադրության ավելացում
4. Թրոմբոցիտների ագրեգացման կարողության ամրապնդում
5. պրոստացիկլին I2-ի արտադրության ավելացում
Աղիքային էպիթելիում ներծծվելուց հետո ազատ ճարպաթթուներև 2-մոնոգլիցերիդները նորից ձևավորում են տրիգլիցերիդներ և ֆոսֆոլիպիդների և խոլեստերինի հետ միասին մտնում են քիլոմիկրոնների մեջ։ Քիլոմիկրոնները լիմֆի հետ տեղափոխվում են կրծքային ծորանով դեպի վերին խոռոչ երակ՝ այդպիսով մտնելով ընդհանուր շրջանառություն։
Քիլոմիկրոնի ներսում տրիգլիցերիդներհիդրոլիզվում են լիպոպրոտեին լիպազով, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների արյան մազանոթների մակերեսի վրա ճարպաթթուների արտազատմանը։ Սա հանգեցնում է ճարպաթթուների տեղափոխմանը հյուսվածքների մեջ և դրան հաջորդող տրիգլիցերիդից քայքայված քիլոմիկրոնի մնացորդների ձևավորմանը: Այդ մնացորդները այնուհետև վերցնում են խոլեստերինի էսթերները բարձր խտության լիպոպրոտեիններից, և մասնիկները արագորեն կլանվում են լյարդի կողմից: Սննդամթերքի ճարպաթթուների տեղափոխման այս համակարգը կոչվում է էկզոգեն տրանսպորտային համակարգ:
Նաև գոյություն ունի էնդոգեն տրանսպորտային համակարգ, որը նախատեսված է հենց մարմնում ձևավորված ճարպաթթուների ներօրգանական տեղափոխման համար։ Լիպիդները լյարդից տեղափոխվում են ծայրամասային հյուսվածքներ և հակառակը, ինչպես նաև ճարպային պահեստներից տեղափոխվում են տարբեր օրգաններ։ Լիպիդների տեղափոխումը լյարդից ծայրամասային հյուսվածքներ ներառում է VLDL-ի, միջանկյալ խտության լիպոպրոտեինի (IDL), ցածր խտության լիպոպրոտեինի (LDL) և բարձր խտության լիպոպրոտեինի (HDL) համակարգված գործողությունները: VLDL մասնիկները, ինչպես քիլոմիկրոնները, բաղկացած են մեծ հիդրոֆոբ միջուկից, որը ձևավորվում է տրիգլիցերիդներից և խոլեստերինի էսթերներից, և մակերեսային լիպիդային շերտից, որը բաղկացած է հիմնականում ֆոսֆոլիպիդներից և խոլեստերինից:
VLDLսինթեզվում է լյարդում, իսկ ծայրամասային հյուսվածքներում ճարպի կուտակումը նրանց հիմնական գործառույթն է: Արյան մեջ մտնելուց հետո VLDL-ները ենթարկվում են լիպոպրոտեին լիպազին, որը հիդրոլիզացնում է տրիգլիցերիդները՝ վերածելով ազատ ճարպաթթուների: Ազատ ճարպաթթուները, որոնք ստացվում են քիլոմիկրոններից կամ VLDL-ից, կարող են օգտագործվել որպես էներգիայի աղբյուրներ, ֆոսֆոլիպիդային թաղանթների կառուցվածքային բաղադրիչներ կամ նորից վերածվել տրիգլիցերիդների և պահպանվել այս ձևով: Chylomicron triglycerides-ը և VLDL-ը նույնպես հիդրոլիզվում են լյարդի լիպազով:
Մասնիկներ VLDLտրիգլիցերիդների հիդրոլիզով դրանք վերածվում են ավելի խիտ, փոքր խոլեստերինով և տրիգլիցերիդներով հարուստ մնացորդների (LRLRs), որոնք հեռացվում են պլազմայից լյարդի լիպոպրոտեինների ընկալիչների միջոցով կամ կարող են վերածվել LDL-ի: LDL-ն խոլեստերինի հիմնական լիպոպրոտեին կրողներն են:
Ծայրամասային հյուսվածքներից լյարդ վերադարձը հաճախ կոչվում է խոլեստերինի հակադարձ փոխադրում: HDL մասնիկները ներգրավված են այս գործընթացում՝ վերցնելով խոլեստերինը հյուսվածքներից և այլ լիպոպրոտեիններից և տեղափոխելով այն լյարդ՝ հետագա արտազատման համար: Տրանսպորտի մեկ այլ տեսակ, որը գոյություն ունի օրգանների միջև, ճարպաթթուների տեղափոխումն է ճարպային պահեստներից օրգաններ օքսիդացման համար:
Ճարպաթթու, ստացված հիմնականում ճարպային հյուսվածքի տրիգլիցերիդների հիդրոլիզի արդյունքում, արտազատվում են պլազմայի մեջ, որտեղ միանում են ալբումինի հետ։ Ալբումինով կապված ճարպաթթուները կոնցենտրացիայի գրադիենտով տեղափոխվում են նյութափոխանակող հյուսվածքներ, որտեղ դրանք հիմնականում օգտագործվում են որպես էներգիայի աղբյուրներ:
Վերջին 20 տարիների ընթացքում ընդամենը մի քանիսը հետազոտություննվիրված էին լիպիդային տրանսպորտի խնդրին պերինատալ շրջանում (այս ուսումնասիրությունների արդյունքները ներկայացված չեն այս հրապարակման մեջ): Այս խնդրի առավել մանրամասն ուսումնասիրության հստակ անհրաժեշտություն կա։
Ճարպաթթուները օգտագործվում են որպես շինանյութ նյութականԲջջային պատի լիպիդների բաղադրության մեջ՝ որպես էներգիայի աղբյուրներ, և նաև «պահեստում» են դրվում տրիգլիցերիդների տեսքով՝ հիմնականում ճարպային հյուսվածքում։ Որոշ օմեգա-6 և օմեգա-3 LCPUFA-ներ կենսաբանորեն ակտիվ մետաբոլիտների պրեկուրսորներ են, որոնք օգտագործվում են բջջային ազդանշանների, գեների կարգավորման և այլ նյութափոխանակության ակտիվ համակարգերում:
Դերի հարց LCPUFA ARA-ն և DHA-ն երեխաների աճի և զարգացման գործընթացում մեկն է կրիտիկական հարցերվերջին երկու տասնամյակների ընթացքում մանկական սնուցման ոլորտում իրականացված հետազոտություններում։
Լիպիդներբջջային թաղանթների հիմնական բաղադրիչներից են: Լիպիդային ֆիզիոլոգիայի ոլորտում հետազոտությունների զգալի մասը նվիրված է երկու ճարպաթթուներին՝ ARA-ին և DHA-ին: ARA-ն հայտնաբերվել է մարդու մարմնի բոլոր կառուցվածքների բջջային թաղանթների բաղադրության մեջ. այն 2-րդ սերիայի էիկոզանոիդների, 3-րդ սերիայի լեյկոտրիենների և այլ մետաբոլիտների նախադրյալն է, որոնք ներգրավված են բջջային ազդանշանային համակարգերում և գեների կարգավորման մեջ: DHA-ի վերաբերյալ հետազոտությունները հաճախ մատնանշում են նրա կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ դերը բջջային թաղանթներում:
Սա ճարպաթթուհայտնաբերված բարձր կոնցենտրացիաներում ուղեղի գորշ նյութում, ինչպես նաև ցանցաթաղանթի ձողերում և կոններում: Կենդանական սննդակարգից օմեգա-3 ճարպաթթուների աստիճանական հեռացման ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ 22-ածխածնային օմեգա-6 LCPUFA-ները (օրինակ՝ 22:5 n-6) ի վիճակի են կառուցվածքային, բայց ոչ ֆունկցիոնալ փոխարինել 22:6 n-3-ին: Հյուսվածքներում 22:6 n-3 ոչ ադեկվատ մակարդակում հայտնաբերվում են տեսողական և ճանաչողական խանգարումներ։ Հյուսվածքներում 22:6 n-3 պարունակության փոփոխությունները ցույց են տվել, որ ազդում են նեյրոհաղորդիչների ֆունկցիայի, իոնային ալիքների գործունեության, ազդանշանային ուղիների և գեների արտահայտման վրա:
Վերադառնալ բաժնի վերնագիր «
3. Արյան մեջ լիպիդների տրանսպորտային ձեւերը՝ անվանումները, կազմը, առաջացման վայրերը, նշանակությունը։
Ջրում ճարպերի անլուծելիությունը կամ շատ ցածր լուծելիությունը պահանջում է արյան միջոցով դրանց փոխանցման հատուկ տրանսպորտային ձևերի առկայությունը: Այս ձևերից հիմնականներն են՝ քիլոմիկրոնները, շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները (VLDL), ցածր խտության լիպոպրոտեինները (LDL), բարձր խտության լիպոպրոտեինները (HDL): Էլեկտրաֆորեզի ժամանակ դրանք շարժվում են տարբեր արագություններով և գտնվում են էլեկտրաֆերոգրամների վրա հետևյալ հաջորդականությամբ (սկզբից՝ քիլոմիկրոններ (XM), VLDL (նախա-β), LDL (β) և HDL (α-)։
Լիպոպրոտեինները ամենափոքր գնդային գոյացություններն են. ֆոսֆոլիպիդային մոլեկուլները գտնվում են ճառագայթային՝ մակերեսին հիդրոֆիլ մասով, կենտրոնը՝ հիդրոֆոբ։ Սպիտակուցի մոլեկուլները նույնպես տեղակայված են գնդիկների մեջ: Գնդի կենտրոնական մասը զբաղեցնում են տրիացիլգլիցերիդները և խոլեստերինը։ Սպիտակուցների հավաքածուն տարբեր լիպոպրոտեիններում նույնը չէ: Ինչպես երևում է աղյուսակից, լիպոպրոտեինների խտությունը ուղիղ համեմատական է սպիտակուցի պարունակությանը և հակադարձ համեմատական՝ տրիգլիցերիդի պարունակությանը։
Քիլոմիկրոնները ձևավորվում են աղիների լորձաթաղանթի բջիջներում, VLDL-ն՝ լորձաթաղանթի բջիջներում և հեպատոցիտներում, HDL-ը՝ հեպատոցիտներում և արյան պլազմայում, LDL-ը՝ արյան պլազմայում։
Chylomicrons-ը և VLDL-ը տեղափոխում են տրիացիլգլիցերիդներ, LDL և HDL հիմնականում խոլեստերին - սա բխում է լիպոպրոտեինների բաղադրությունից:
4. Ֆերմենտների դասակարգման սկզբունքը.
Դասակարգում:
Oxidoreductase դաս - կատալիզացնում OVR
Տրանսֆերազներ - միջբջջային փոխանցման ռեակցիաներ (A-B + C \u003d A + B-C)
Հիդրոլազներ - հիդրոլիտիկ ճեղքման ռեակցիաներ =C-O- և այլ կապեր
Լյազներ - ոչ հիդրոլիտիկ ճեղքման ռեակցիաներ՝ 2 կապի առաջացմամբ
Իզոմերազներ - մոլեկուլի երկրաչափական կամ տարածական կառուցվածքի փոփոխման ռեակցիաներ
Լիգազներ (սինթետազներ) - 2 մոլեկուլների միացման ռեակցիաներ, որոնք ուղեկցվում են մակրոէերգերի հիդրոլիզով։
Տոմս 21
1. Կենսաբանական օքսիդացում՝ քիմիա, տեսակներ, տեղայնացում բջջում։ Նշանակություն մարմնի համար.
2. Գլյուկոնեոգենեզ՝ սուբստրատներ, կապ գլիկոլիզի հետ (Կորի ցիկլ), տեղայնացում, կենսաբանական նշանակություն։ Կանոնակարգ.
3. Վիտամին D. վիտամինի ամենակարևոր աղբյուրները, կոենզիմային ձևը (եթե հայտնի է), ակտիվ ձևի առաջացման գործընթացները. կենսաքիմիական գործընթացներ, որոնցում նա մասնակցում է. կենսաքիմիական փոփոխություններ հիպովիտամինոզում.
4. Ֆերմենտը կատալիզացնում է պեպտիդային կապի ճեղքումը սպիտակուցի մոլեկուլում: Անվանեք ֆերմենտի դասը և ենթադասը:
Պատասխան.
1 ) Կենսաբանական օքսիդացում - գործընթաց, որի ընթացքում օքսիդացող սուբստրատները կորցնում են պրոտոններ և էլեկտրոններ, այսինքն. ջրածնի դոնորներ են, միջանկյալ կրիչներն ընդունող-դոնորներ են, իսկ թթվածինը ջրածնի վերջնական ընդունողն է։
Օքսիդացումը կարող է իրականացվել 3 եղանակով՝ թթվածին ավելացնելով ածխածնի ատոմին ենթաշերտի մեջ, ջրածնի պառակտմամբ կամ էլեկտրոն կորցնելով։ Բջջում օքսիդացումն ընթանում է ջրածնի և էլեկտրոնների հաջորդական փոխանցման ձևով սուբստրատից թթվածին: Թթվածինը խաղում է օքսիդացնող նյութի դեր։
Օքսիդատիվ ռեակցիաներն ընթանում են էներգիայի արտազատմամբ։
Թթվածնի ատոմի կրճատումը զույգ պրոտոնների և էլեկտրոնների հետ փոխազդեցության արդյունքում հանգեցնում է ջրի մոլեկուլի ձևավորմանը: Հետեւաբար, թթվածինը սպառվում է կենսաբանական օքսիդացման գործընթացում: Բջիջը, հյուսվածքը կամ օրգանը, որտեղ օքսիդացված է ենթաշերտը, սպառում է թթվածին: Հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառումը կոչվում է հյուսվածքային շնչառություն:
Կենսաբանական օքսիդացում և հյուսվածքային շնչառություն հասկացությունները միանշանակ են, երբ խոսքը վերաբերում է թթվածնի մասնակցությամբ կենսաբանական օքսիդացմանը: Օքսիդացման այս տեսակը կարելի է անվանել նաև աերոբ օքսիդացում։
Թթվածնի հետ միասին ջրածնի փոխանցման շղթայում վերջնական ընդունողի դերը կարող են խաղալ միացություններ, որոնք այս դեպքում վերածվում են երկհիդրոենթարկիչների։
Կենսաբանական օքսիդացումը սուբստրատի ջրազրկումն է միջանկյալ ջրածնի կրիչների և դրա վերջնական ընդունողի օգնությամբ։ Եթե թթվածինը հանդես է գալիս որպես վերջնական ընդունիչ՝ աերոբ օքսիդացում կամ հյուսվածքային շնչառություն, եթե վերջնական ընդունողը թթվածին չէ՝ անաէրոբ օքսիդացում:
2) Գլյուկոնեոգենեզ- գլյուկոզայի սինթեզ ոչ ածխաջրային պրեկուրսորներից. Հիմնական պրեկուրսորներն են պիրուվատը և լակտատը, միջանկյալները՝ TCA մետաբոլիտները, գլյուկոգեն (գլյուկոպլաստիկ) ամինաթթուները և գլիցերինը։
Գլյուկոզայի սինթեզի հանգուցային կետը պիրուվատի փոխակերպումն է ֆոսֆոենոլպիրվատի (PEP):
Պիրուվատը կարբոքսիլացվում է պիրուվատ կարբոքսիլազայով ATP էներգիայի հաշվին, ռեակցիան իրականացվում է միտոքոնդրիում»
CH,-CO-COOH + CO, -------------- «NOOS-CH.-CO-COOH
Պիրուվատ ATP ADP + (P) Oxaloacetate
Այնուհետև տեղի է ունենում ֆոսֆորիլացնող դեկարբոքսիլացում, որը կատալիզացվում է ֆոսֆոենոլպիրվատ կարբոքսիկինազով.
HOOC-CH-CO-COOH + GTP --- HC=C-COOH + ՀՆԱ + COd Oxaloacetate
G-6-P-ի ձևավորման հետագա ուղին գլիկոլիզի հակառակ ուղին է, որը կատալիզացվում է նույն ֆերմենտներով, բայց հակառակ ուղղությամբ: Միակ բացառությունը ֆրուկտոզա-1,6-դիֆոսֆատի փոխակերպումն է ֆրուկտոզա-6-ֆոսֆատի, որը կատալիզացված է ֆրուկտոզա դիֆոսֆատազով:
Մի շարք ամինաթթուներ (ասպարագին, ասպարթաթթու, թիրոզին, ֆենիլալանին, թրեոնին, վալին, մեթիոնին, իզոլեյցին, գլուտամին, պրոլին, հիստիդին և արգինին) այս կամ այն կերպ վերածվում են TCA մետաբոլիտի՝ ֆումարաթթվի, իսկ վերջինս՝ օքսալացետատ. Մյուսները (ալանին, սերին, ցիստին և գլիկին) - պիրուվատի մեջ: Մասամբ ասպարագինը և ասպարթաթթուն ուղղակիորեն վերածվում են օքսալացետատի:
Գլիցերինը մասնակցում է գլյուկոնեոգենեզի գործընթացներին 3-PHA-ի փուլում, լակտատը օքսիդացվում է պիրվատի: Նկ. 57-ը գլյուկոնեոգենեզի դիագրամ է:
Գլյուկոզան բջիջներ է մտնում աղիքից, որտեղ այն ենթարկվում է ֆոսֆորիլացման՝ G-6-P-ի ձևավորմամբ։ Այն կարող է վերափոխվել չորս եղանակներից մեկով ազատ գլյուկոզայի, գլյուկոզա-1-ֆոսֆատի, որն օգտագործվում է գլիկոգենի սինթեզում; այն ներգրավված է հիմնական ուղու մեջ, որտեղ այն քայքայվում է մինչև CO, էներգիայի արտազատմամբ: Պահպանվում է ATP-ի կամ լակտատի տեսքով, ներգրավվելու համար PPP-ում, որտեղ NADP Hg-ի սինթեզը, որը ծառայում է որպես ջրածնի աղբյուր ռեդուկտիվ սինթեզների համար, և առաջանում է ռիբոզա-5-ֆոսֆատ, որն օգտագործվում է իրականացվում է ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի սինթեզ։
Գլյուկոզան պահվում է գլիկոգենի տեսքով, այն պահվում է լյարդում, մկաններում և երիկամներում։ Երբ գլիկոգենը սպառվում է էներգիայի ինտենսիվ սպառման կամ սննդակարգում ածխաջրերի բացակայության պատճառով, գլյուկոզայի և գլիկոգենի պարունակությունը կարող է համալրվել նյութափոխանակության ոչ ածխաջրային բաղադրիչներից սինթեզի շնորհիվ, այսինքն. գլյուկոնեոգենեզով:
3) Վիտամին D -կալցիֆերոլ, հակառախիտային գործոն: Սննդի հետ (լյարդ, կարագ, կաթ, ձկան յուղ) այն գալիս է պրեկուրսորների տեսքով։ Հիմնականը 7-դեհիդրոխոլեստերինն է, որը մաշկի ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման ազդեցությունից հետո վերածվում է խոլեկալցիֆերոլի (վիտամին D3): Վիտամին D3-ը տեղափոխվում է լյարդ, որտեղ այն հիդրոքսիլացվում է 25-րդ դիրքում՝ ձևավորելով 25-հիդրօքսիխոլեկալցիֆերոլ: Այս ապրանքը տեղափոխվում է երիկամներ, որտեղ այն հիդրոքսիլացվում է մինչև իր ակտիվ ձևը: Երիկամում խոլեկալցիֆերոլի ակտիվ ձևի հայտնվելը վերահսկվում է պարաթիրեոիդ գեղձերի պարաթիրոիդ հորմոնի կողմից:
Արյան հոսքի հետ մտնելով աղիների լորձաթաղանթ՝ վիտամինի ակտիվ ձևն առաջացնում է պրեկուրսոր սպիտակուցի փոխակերպումը կալցիումին կապող սպիտակուցի, որն արագացնում է կալցիումի իոնների կլանումը աղիքային լույսից։ Նմանապես, երիկամային խողովակներում կալցիումի ռեաբսորբցիան արագանում է:
Անբավարարությունը կարող է առաջանալ սննդի մեջ վիտամին D-ի պակասի, արևի անբավարար ազդեցության, երիկամների հիվանդության և պարաթիրոիդ հորմոնի անբավարար արտադրության դեպքում:
Վիտամին D-ի պակասը հանգեցնում է կալցիումի և ֆոսֆորի մակարդակի նվազմանը: ոսկրային հյուսվածք. Արդյունքում՝ կմախքի դեֆորմացիա՝ ծակոտկեն տերողորմյա, X-աձեւ ոտքեր, թռչնի կուրծք։ Երեխաների մոտ հիվանդությունը ռախիտ է:
| " |
Քանի որ լիպիդները ջրում անլուծելի են, աղիների լորձաթաղանթից օրգաններ և հյուսվածքներ փոխանցելու համար ձևավորվում են հատուկ տրանսպորտային ձևեր՝ քիլոմիկրոններ (XM), շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL), ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL), բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL) . Անմիջապես բարակ աղիքի լորձաթաղանթից կլանված և վերասինթեզված լիպիդների տեղափոխումն իրականացվում է որպես քիլոմիկրոնների մի մաս: XM-ն 100-ից 500 նմ տրամագծով սպիտակուց-լիպիդային համալիրներ են, որոնք համեմատաբար մեծ չափերի պատճառով չեն կարող անմիջապես ներթափանցել արյան մեջ։ Սկզբում դրանք մտնում են ավիշ և դրա կազմի մեջ մտնում են կրծքային լիմֆատիկ ծորան, այնուհետև վերին խոռոչ երակ և արյունով տեղափոխվում են ամբողջ մարմնով։ Հետեւաբար, ճարպային մթերքներ ընդունելուց հետո արյան պլազման պղտորվում է 2-ից 8 ժամվա ընթացքում: Քիմիական բաղադրությունըՀ.Մ. Ընդհանուր լիպիդային պարունակությունը կազմում է 97-98%; դրանց բաղադրության մեջ գերակշռում է TAG-ը (մինչև 90%), խոլեստերինի (X), նրա եթերների (EC) և ֆոսֆոլիպիդների (PL) պարունակությունը ընդհանուր առմամբ կազմում է -7-8%: ՀՄ կառուցվածքը կայունացնող սպիտակուցի պարունակությունը կազմում է 2-3%: Այսպիսով, HM-ն «սննդի» կամ էկզոգեն ճարպի տրանսպորտային ձև է: մազանոթներում տարբեր մարմիններև հյուսվածքները (ճարպ, լյարդ, թոքեր և այլն) պարունակում են լիպոպրոտեին լիպազ (LP-lipase), որը քայքայում է քիլոմիկրոնների TAG-ը մինչև գլիցերին և ճարպաթթուներ։ Այս դեպքում արյան պլազման պարզ է դառնում, այսինքն. դադարում է ամպամած լինել, այդ իսկ պատճառով LP-lipase-ը կոչվում է «մաքրող գործոն»: Այն ակտիվանում է հեպարինով, որն արտադրվում է կապի հյուսվածքի մաստ բջիջների կողմից՝ ի պատասխան հիպերլիպիդեմիայի։ TAG-ի տրոհման արտադրանքը ցրվում է ճարպային բջիջների մեջ, որտեղ դրանք կուտակվում են կամ մտնում են այլ հյուսվածքներ՝ ծածկելու էներգիայի ծախսերը: Ճարպի պահեստներում, քանի որ օրգանիզմը էներգիա է պահանջում, TAG-ը քայքայվում է գլիցերինի և ճարպաթթուների, որոնք արյան ալբումինների հետ միասին տեղափոխվում են օրգանների և հյուսվածքների ծայրամասային բջիջներ։
Մնացած HM-ները (այսինքն՝ մնացած TAG-ի ճեղքումից հետո) մտնում են հեպատոցիտներ և օգտագործվում են նրանց կողմից լիպիդների այլ տրանսպորտային ձևեր ստեղծելու համար՝ VLDL, LDL, HDL: Դրանց կազմը համալրված է TAG ճարպաթթուներով, ֆոսֆոլիպիդներով, խոլեստերինով, խոլեստերինի էսթերներով, լյարդում «de novo» սինթեզված սֆինգոզին պարունակող լիպիդներով։ ՀՄ-ի չափերը և դրանց քիմիական բաղադրությունը փոխվում են, երբ նրանք շարժվում են անոթային հունով: CM-ներն ունեն ամենացածր խտությունը մյուս լիպոպրոտեինների համեմատ (0,94) և ամենամեծ չափերը (դրանց տրամագիծը ~ 100 նմ է): Որքան մեծ է LP մասնիկների խտությունը, այնքան փոքր է դրանց չափը: HDL-ի տրամագիծը ամենափոքրն է (10 - 15 նմ), իսկ խտությունը տատանվում է 1,063 - 1,21 միջակայքում։
VLDL-ները ձևավորվում են լյարդում, պարունակում են 55% TAG, ուստի համարվում են էնդոգեն ճարպի տրանսպորտային ձև: VLDLP-ն լյարդի բջիջներից TAG-ը տեղափոխում է սրտի, կմախքի մկանների, թոքերի և այլ օրգանների բջիջներ, որոնք իրենց մակերեսին ունեն LP-լիպազ ֆերմենտը:
LP - լիպազը քայքայում է VLDL TAG-ը գլիցերինի և ճարպաթթուների՝ VLDL-ը վերածելով LDL-ի (VLDL - TAG = LDL): LDL-ը կարող է նաև սինթեզվել «de novo» հեպատոցիտներում: Նրանց բաղադրության մեջ գերակշռում է խոլեստերինը (~ 50%), նրանց ֆունկցիան խոլեստերինի և ֆոսֆոլիպիդների տեղափոխումն է օրգանների և հյուսվածքների ծայրամասային բջիջներ, որոնք իրենց մակերեսին ունեն LDL-ի հատուկ ընկալիչներ։ LDL-ով տեղափոխվող խոլեստերինը և ֆոսֆոլիպիդները օգտագործվում են ծայրամասային բջիջներում թաղանթային կառուցվածքներ կառուցելու համար: Կլանված տարբեր բջիջների կողմից՝ LDL-ն տեղեկատվություն է կրում արյան մեջ խոլեստերինի պարունակության մասին և որոշում բջիջներում դրա սինթեզի արագությունը: HDL-ը սինթեզվում է հիմնականում լյարդի բջիջներում։ Սրանք լիպոպրոտեինների ամենակայուն ձևերն են, tk. պարունակում է ~50% սպիտակուց: Դրանք բնութագրվում են ֆոսֆոլիպիդների բարձր պարունակությամբ (~20%) և TAG-ի ցածր պարունակությամբ (~3%)։ HDL (տես Աղյուսակ No 1) սինթեզվում են հեպատոցիտների կողմից հարթ սկավառակների տեսքով։ Շրջանառելով արյան մեջ՝ դրանք կլանում են ավելորդ խոլեստերինը տարբեր բջիջներից, անոթների պատերից և վերադառնալով լյարդ՝ ստանում գնդաձև տեսք։ ԱՅԴ. HDL-ի հիմնական կենսաբանական ֆունկցիան ծայրամասային բջիջներից խոլեստերինի տեղափոխումն է լյարդ։ Լյարդում ավելցուկային խոլեստերինը վերածվում է լեղաթթուների։
Աղյուսակ թիվ 1. Տրանսպորտային լիպոպրոտեինների քիմիական կազմը (%).