transport des lipides. Lipides complexes et stéroïdes
Formes de transport des lipides
Transport et transformations métaboliques des lipides sanguins
Les TAG, phospholipides et autres lipides absorbés nouvellement synthétisés quittent les cellules de la muqueuse intestinale, pénétrant d'abord dans la lymphe, puis avec la lymphe dans le sang. Du fait que la plupart des lipides sont insolubles dans le milieu aquatique, leur transport dans la lymphe, puis dans le plasma sanguin, s'effectue en association avec des protéines.
Les acides gras dans le sang sont associés à l'albumine et d'autres lipides sont transportés dans le cadre de particules spéciales - lipoprotéines .
La microscopie électronique des types sélectionnés de particules de lipoprotéines a montré qu'il s'agit de particules sphériques dont le diamètre diminue avec l'augmentation de la densité (tableau 1). Les lipoprotéines consistent en un noyau qui comprend des lipides hydrophobes - triacylglycérides, esters de cholestérol, etc., tandis que la partie externe, en contact avec le plasma sanguin contient des amphiphiles lipides : phospholipides, cholestérol libre. Protéine Composants (apoprotéines) avec leurs zones hydrophobes situé dans la partie interne des particules de lipoprotéines et hydrophile - principalement à la surface.
Tableau 1. Caractéristiques des lipoprotéines.
| Propriétés | VLDL | LPPP | LDL | HDL |
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| Densité g/l | < 0,95 | ||||
| Diamètre, nm | |||||
| Mobilité électro-phorétique | Reste au départ | β flottant | |||
| Lieu d'enseignement | Intestin grêle | Catabolisme des VLDL | Catabolisme des VLDL via LPPP | Foie, intestin grêle, catabolisme de HM et VLDL |
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| fonction principale | Transport de TG exogènes | Transport de TG endogènes | Précurseur LDL | Transport du cholestérol | transport inverse du cholestérol |
| Composé: |
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| Cholestérol | |||||
| Phospholipides | |||||
| Apoprotéines | A, B-48, C, E | B-100, S, E | B-100, E | AS |
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Particules de lipoprotéines - des complexes macromoléculaires dont la partie interne contient des lipides neutres (TAG et esters de cholestérol) et dont la couche superficielle est constituée de phospholipides et de protéines spécifiques de transport des lipides appelées apolipoprotéines.
Les lipoprotéines sont classées en fonction de leur mobilité dans un champ électrique (lors de l'électrophorèse). Au cours de l'électrophorèse, les lipoprotéines sont divisées en fractions, dont l'une reste au départ (chylomicrons), les autres migrent vers les zones de globuline - β-LP, pré-β-LP, α-LP.
Selon la taille de la coque d'hydratation, ils sont généralement divisés en 5 classes : chylomicrons, VLDL, LPP, LDL, HDL.
Selon la mobilité électrophorétique, les VLDL correspondent au pré-β-LP, les LDL - β-LP, les HDL - α-LP, et les HM restent au départ.
Apoprotéines sont des protéines d'enveloppe de lipoprotéines associées de manière non covalente aux phospholipides et au cholestérol. Les apoprotéines maintiennent l'intégrité structurelle des lipoprotéines, participent aux processus d'échange entre les lipoprotéines et sont responsables de l'interaction des lipoprotéines avec leurs récepteurs.
Les ApoLP favorisent la formation de micelles de LP dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes, servent de ligands pour des récepteurs spécifiques à la surface de la membrane plasmique des cellules et de cofacteurs (activateurs et inhibiteurs) du processus de lipolyse et du métabolisme des LP dans le lit vasculaire.
Les chylomicrons résultants sont d'abord sécrétés dans les capillaires lymphatiques. Puis par le système lymphatique vaisseaux avec un courant de lymphe, ils pénètrent dans le sang. sur la place dans le sang, la composition en apoprotéines des chylomicrons change en raison de l'échange avec d'autres types de particules de lipoprotéines (qu'il s'agisse protéines de haute densité - HDL) . En particulier, sur le chi les lomicrons reçoivent l'apoprotéine C, qui est ensuite nécessaire pour activer leur lipolyse.
La transformation des chylomicrons dans le plasma sanguin est déterminée principalement par l'action de l'enzyme - lipoprotéine lipase (LPL) . Cette enzyme appartient à la famille des lipases. Il est synthétisé dans les cellules du tissu musculaire et adipeux, mais fonctionne sur la surface externe des cellules endothéliales, vous tapissant les parois des vaisseaux de l'intérieur. LPL catalyse la réactionhydrolyse des triacylglycérides entrant dans la composition des chylomicrons avec un flocon réduction des radicaux d'acides gras en positions 1 et 3, ainsi qu'en position 1 dans les phospholipides. Les 2-monoacylglycérides formés dans le cas du clivage des triacylglycérides s'isomérisent ensuite spontanément, se transformant en 1- ou 3-monoacylglycérides, et subissent un clivage supplémentaire avec la participation de la même LPL en glycérol et en acide gras. Cela se produit jusqu'à ce que la quantité de triacylglycérides dans la composition des particules de lipoprotéines diminue à 20% du contenu d'origine.
Acides gras libérés lors de la digestion les lots sont associés à albumine de plasma sanguin et dans un tel plexus sont transportés vers les cellules des organes et des tissus. Cellules absorber les acides gras et les utiliser comme énergie combustible fossile ou Matériau de construction(synthèse des propres lipides dans les cellules). Les principaux consommateurs d'acides gras sont les tissus adipeux et musculaires.
Sous l'action de la LPL, les chylomicrons sont détruits et des fragments de ces particules pénètrent dans le foie, où ils subissent une destruction finale. Dans le foie, à la fois le composant protéique des chylomicrons (en acides aminés) et les triacylglycérides non scindés ou partiellement scindés et d'autres lipides sont clivés. La lipase hépatique et d'autres enzymes sont impliquées dans ce processus.
Simultanément, le foie procède intensémentsynthèse des lipides des substrats d'origine (acide acétique, glycérol, acides gras, etc.). Le transport des lipides nouvellement synthétisés du foie vers le sang, et de là vers les organes et les tissus, est assuré par deux autres types de lipoprotéines. oiseaux qui se forment dans le foie - les lipoprotéines sont très faibles densité (VLDL) et lipoprotéines de haute densité (HDL) . Les principes d'arrangement de ces particules sont similaires à ceux des chylomicrons. La différence est que les VLDL et encore plus de HDL sont plus petits que les chylomicrons. La proportion du composant protéique dans leur composition est plus élevée (10,4 et 48,8 % en poids de la particule, respectivement), et la teneur en triacylglycérides est plus faible (31,4 et 1,8 % en poids, respectivement). En conséquence, la densité des VLDL et des HDL est supérieure à celle des chylomicrons.
Le principal composant lipidique VLDL sont des triacylglycérides. Cependant, contrairement aux chylomicrons, ces triacylglycérides sont synthétisés dans les cellules hépatiques. Par conséquent, ils sont appelés endogènes, alors que dans la composition des chylomicrons, ils sont appelés exogènes (ingérés avec de la nourriture). VLDL sec sont transportés du foie dans le sang. Il y a des lipides dans leur composition, tout comme dans le cas des chylomicrons, subissent un clivage LPL. Graisse libérée les acides pénètrent dans les cellules des organes et des tissus.
Il convient de noter que le niveau de LPL dans le muscle et le tissu adipeux fluctue de manière à assurer l'apport maximal d'acides gras aux cellules du tissu adipeux pour leur dépôt après les repas, et dans la période entre les repas aux cellules du tissu musculaire pour maintenir leurs fonctions. Dans le même temps, dans le tissu adipeux, le principal facteur qui augmente la synthèse de catalytiquement actif LPL, c'est l'insuline. Par conséquent, l'hyperinsulinémie qui contribue à la période d'absorption des produits de digestion des aliments, s'accompagnera d'un apport accru de produits de clivage des triacylglycérides des chylomicrons et des VLDL dans le tissu adipeux pour le stockage.
La principale voie de formation des LDL- Lipolyse VLDLP avec LPL. Il se produit directement dans la circulation sanguine. Au cours de cette réaction, un certain nombre d'intermédiaires sont formés. conduits ou particules contenant diverses quantités de tria cilglycérides. Ils ont été nommés collectivement lipoprotéine Ines de densité intermédiaire (LPP) . Autre destin Les LPPP peuvent être repliés de deux manières : soit ils pénètrent dans le foie à partir de la circulation sanguine, soit ils subissent d'autres transformations (leur mécanisme n'est pas bien compris), se transformant en LDL.
Composant lipidique majeur du noyau LDL sont des esters de cholestérol. Le LDL est le principal vecteur de transport du cholestérol vers les cellules des organes et des tissus (figure). Premièrement, la particule de LDL interagit avec l'un des 15 000 récepteurs spécifiques de ces lipoprotéines à la surface des cellules. A l'étape suivante, la particule de LDL associée au récepteur subit une absorption par la cellule. Dans les endosomes formés, les lipoprotéines sont clivées des récepteurs.
Par la suite, le LDL pénètre dans les lysosomes, où il se décomposeéchelonner. Se produit dans les lysosomeshydrolyse de l'ef et du rovcholestérol, inclus dans le LDL . Par conséquent du cholestérol libre ou ses formes oxydées se forment. Le cholestérol libre est utilisé à diverses fins : vit comme un composant structurel des membranes cellulaires, un substrat pour la synthèse des hormones stéroïdes et des acides biliaires. Pro les canaux de sa transformation oxydative ont un rôle régulateur effet de torsion sur le corps.
Des mécanismes de contrôle coordonnent l'utilisation sources intra- et extracellulaires de cholestérol. Lorsqu'il est suffisant quantité exacte de LDL, les cellules de mammifères utilisent préférentiellement les LDL comme source de cholestérol par l'intermédiaire de récepteurs. A cette époque, le système intracellulaire de synthèse du cholestérol est pour ainsi dire en réserve, ne fonctionne pas à plein régime.
Un rôle important dans la livraison ciblée de lipoprotéines à La voie de leur métabolisme appartient aux apoprotéines. Ils souffler l'interaction des lipoprotéines avec des enzymes et des récepteurs de surface cellulaire.
Transport inverse du cholestérol des tissus périphériques au foie via le HDL. Ces les particules de lipoprotéines éliminent l'excès gratuitement rifié) cholestérol de la surface cellulaire.
HDL - c'est toute une classe de particules de lipoprotéines, qui seigle diffèrent significativement les uns des autres en termes de lipides et composition, taille et fonction des apoprotéines. Sont formés HDL dans le foie. De là, ils sont sécrétés dans la circulation sanguine en "pas forme mature", c'est-à-dire qu'ils ont une forme en forme de disque. Cette forme est due à l'absence d'un noyau de lipides neutres en eux. dov. Les phosphos sont leur principal composant lipidique. pids.
Transfert de cholestérol libre des cellules vers HDL en raison de la différence de ses concentrations à la surface des membranes cellulaires et des particules de lipoprotéines. Par conséquent, il continue jusqu'à ce que la concentration de cholestérol entre le donneur (surface membranaire) et l'accepteur (HDL) soit égalisée. Le maintien du gradient de concentration est assuré par la conversion constante du cholestérol libre en HDL , en esters de cholestérol. Cette réaction le cation est catalysé par une enzyme lécithine-cholestérolacnltrans féraser (LHAT) . Les esters de cholestérol résultants sont des composés complètement hydrophobes. (contrairement au cholestérol libre, qui possède un groupement hydroxyle qui le rend hydrophile). En vertu de En raison de leur hydrophobicité, les esters de cholestérol perdent leur capacité à se diffuser et ne peuvent pas retourner dans la cellule. Ils forment un noyau hydrophobe à l'intérieur des particules, grâce auquel les HDL acquièrent une forme sphérique. Sous cette forme, les HDL avec le flux sanguin pénètrent dans le foie, où elles sont détruites.
Les esters de cholestérol libérés servent de substrat initial pour la formation des acides biliaires.
Les lipoprotéines jouent un rôle clé dans le transport et le métabolisme des lipides. .
Lipoprotéines- des structures sphériques qui se forment en raison de la combinaison de cholestérol, d'esters de cholestérol et de triglycérides d'acides gras. Ils forment un coeur entouré d'une coquille de 2 nm d'épaisseur. La composition de la coquille comprend des molécules de phospholipides, du cholestérol non estérifié et des protéines spécifiques - les apoprotéines, qui se trouvent toujours à la surface des lipoprotéines. Il existe maintenant 5 classes d'apoprotéines - A, B, C, D, E.
Fonctions des apoprotéines :
Contribuer à la dissolution d'ECS et de TG
Réguler les réactions des lipides avec les enzymes
Lier les lipoprotéines aux récepteurs cellulaires
Déterminer les propriétés fonctionnelles du médicament.
Toutes les lipoprotéines sont divisées en quatre classes, qui diffèrent par la composition du noyau, le type d'apoprotéines et les fonctions. Plus la teneur en protéines du LP est élevée et plus la teneur en triglycérides est faible, plus la taille des particules du LP est petite et plus leur densité est élevée.
Formé dans la paroi de l'intestin grêle chylomicrons- grosses particules sphériques, 90 % composé de triglycérides. La fonction des chylomicrons est le transport du cholestérol alimentaire et des acides gras des intestins vers les tissus périphériques (muscles squelettiques, myocarde, tissu adipeux, où ils sont utilisés comme substrat énergétique) et le foie. L'enveloppe protéique des chylomicrons comprend l'apoprotéine B-48. L'apoprotéine B-48 est synthétisée uniquement dans les cellules intestinales. En son absence, les chylomicrons ne se forment pas. Les chylomicrons pénètrent dans le sang par le système lymphatique intestinal par le canal lymphatique thoracique. Dans le sang, les chylomicrons interagissent avec les HDL et en acquièrent apo C-II et apo E, formant mature formes. Protéine apo C-II est un activateur de l'enzyme lipoprotéine lipase, la protéine apoE est nécessaire pour éliminer les chylomicrons résiduels du sang.
VLDL (lipoprotéines de très basse densité). Composé de 60% de matières grasses et 18% de phospholipides. Les protéines et le cholestérol sont à peu près égaux.
Métabolisme des VLDL
1. Les VLDL primaires sont formées dans le foie à partir de graisses alimentaires alimentées en chylomicrons et de graisses nouvellement synthétisées à partir de glucose. Ne contient que de l'apoB-100 ;
2. Dans le sang, les VLDL primaires interagissent avec les HDL et en acquièrent l'apoC-II et l'apoE, formant des formes matures.
3. Sur l'endothélium capillaire, les VLDL matures sont exposées à la lipoprotéine lipase avec formation d'acides gras libres. Les acides gras pénètrent dans les cellules de l'organe ou restent dans le plasma sanguin et, en combinaison avec l'albumine, sont transportés avec le sang vers d'autres tissus.
4. VLDL résiduelle (également appelée lipoprotéine de densité intermédiaire, LDLP)
LDL (lipoprotéines de basse densité) sont les plus athérogènes
sont la principale forme de transport du cholestérol. Ils contiennent environ 6% de TG, la quantité maximale de cholestérol (50%) et 22% de protéines.
La particule LDL contient comme composant protéique une molécule d'apolipoprotéine B-100 (apoB-100), qui stabilise la structure de la particule et est un ligand pour le récepteur LDL. Les tailles de LDL varient de 18 à 26 nm. .
Les LDL se forment à partir des VLDL lors de l'hydrolyse de ces dernières par la lipoprotéine lipase et la lipase hépatique. Dans le même temps, la teneur relative en triglycérides de la particule diminue nettement, tandis que le cholestérol augmente. Ainsi, le LDL est la dernière étape de l'échange de lipides endogènes (synthétisés dans le foie) dans le corps. Ils transportent le cholestérol dans le corps, ainsi que les triglycérides, les caroténoïdes, la vitamine E et certains autres composants lipophiles.
Le niveau de cholestérol LDL est corrélé à un risque élevé de développer l'athérosclérose et ses manifestations telles que l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et le HDL. Il convient de noter que les petites LDL sont plus athérogènes que les plus grosses.
La forme héréditaire de la maladie avec des niveaux élevés de LDL est l'hypercholestérolémie héréditaire ou hyperlipoprotéinémie de type II.
Absorption cellulaire des LDL
Si la cellule a besoin de cholestérol, elle synthétise des récepteurs LDL qui, après synthèse, sont transportés vers la membrane cellulaire. Les LDL circulant dans le sang se fixent sur ces récepteurs transmembranaires et sont endocytosées par la cellule. Après absorption, les LDL sont délivrées aux endosomes, puis aux lysosomes, où les esters de cholestérol sont hydrolysés et le cholestérol pénètre dans la cellule.
HDL (lipoprotéines de haute densité) - produit dans les cellules du foie. Ce sont les plus petites lipoprotéines. – 7-14nm. Ils sont constitués de protéines (50%), 75% sont de l'apoprotéine A. ; 30% sont des phospholipides.
Après avoir quitté l'hépatocyte, ils ont la forme d'un disque, mais, circulant dans le sang et absorbant le cholestérol, ils se transforment en structures sphériques. La fonction des HDL est d'éliminer l'excès de cholestérol des cellules des tissus périphériques. Ceci est facilité par l'enzyme hépatique - lécithine-cholestérol-acyltransférase, située à la surface du HDL, en raison de l'interaction avec l'apaprotéine A .. Cette enzyme assure la transformation du cholestérol en ses esters et sa traduction dans le noyau. C'est ce qui permet au HDL d'éliminer l'excès de cholestérol. De plus, le HDL pénètre dans le foie et l'excès de cholestérol est excrété dans la bile.
Dans le sang, on trouve des lipoprotéines et des chylomicrons avec deux lipases, la lipoprotéine lipase et la triacylglycérol lipase cuite.
La lipoprotéine lipase est située à la surface de l'endothélium des capillaires du tissu musculaire et adipeux. Cette lipase a une affinité pour l'apoprotéine-C et se lie donc aux VLDL et aux chylomicrons. Dans le noyau, les graisses sont décomposées en acides gras, qui pénètrent dans les cellules du tissu adipeux, les triglycérides y sont convertis et s'accumulent en réserve, et en cellules musculaires, où ils sont utilisés comme substrat énergétique. Les chylomicrons restants perdent l'apoprotéine C et se lient aux HDL.
La lipase triglycéride hépatique décompose également les graisses dans les chylomicrons et les VLDL, mais ses produits de clivage sont utilisés par les cellules myocardiques et les muscles squelettiques. Les chylomicrons sont convertis en restes de chylomicrons et les VLDL en LDL.
Le maintien du métabolisme du cholestérol se produit automatiquement avec la participation de récepteurs spécifiques des lipoprotéines situés sur la membrane des hépatocytes. La synthèse du cholestérol dans les hépatocytes est déterminée par le nombre total et la charge des récepteurs des LDL et HDL. Avec un faible taux de cholestérol et un petit nombre de récepteurs, la synthèse du cholestérol est activée dans les hépatocytes. L'interaction du complexe moléculaire cholestérol-LDL avec l'expression normale du récepteur LDL à la surface cellulaire conduit à la pinocytose du complexe moléculaire. Après la pinocytose, le complexe est incorporé dans les lysosomes, où le cholestérol libre est libéré. Une augmentation de la concentration de cholestérol libre dans la cellule réduit l'activité de l'enzyme clé de la synthèse intracellulaire du cholestérol, l'hydroxyméthylglutaryl-coenzyme A-réductase. Avec l'âge, il y a une restriction de ce mécanisme récepteur, et l'augmentation de l'apport en cholestérol ne s'accompagne pas d'une restriction de sa synthèse dans le foie. De plus, dans des conditions athérogènes, les hépatocytes passent à nouveau type excrétion du cholestérol : dans les hépatocytes, la synthèse de l'apoprotéine B est activée et la formation et la libération des VLDL sont renforcées.
Ainsi, la majeure partie des lipoprotéines athérogènes est formée, métabolisée et excrétée du corps par le foie, par conséquent, des perturbations dans la régulation de l'échange de ces particules dans le foie sont responsables du développement de l'athérosclérose.
La base de l'athérosclérose violation du métabolisme du cholestérol et prédominance des lipoprotéines athérogènes (LDL, VLDL ). Il est désormais prouvé que la ligne de départ de l'athérosclérose est la modification oxydative des lipoprotéines associée à un déséquilibre prolongé dans l'organisme entre pro- et antioxydants. Particulièrement sensibles à la modification oxydative des LDL, car ils contiennent beaucoup d'acide linoléique.
Il s'est avéré que les lipoprotéines ont leur propre protection contre le stress oxydatif sous la forme de molécules de ά-TF, β-carotène et autres, dont la teneur totale atteint 14 nM/mg de protéine dans la lipoprotéine. Mais même dans les LDL normales, une teneur élevée en hydroperoxydes a été trouvée. La capacité d'oxyder les LDL augmente lorsqu'elles pénètrent dans l'intima des vaisseaux.
De plus, les dommages endothéliaux sont un facteur important dans la maladie vasculaire athéroscléreuse. Les dommages à l'endothélium favorisent l'entrée des LDL dans la paroi vasculaire . L'endothélium est normalement endommagé de manière plus significative dans les vaisseaux principaux sous une contrainte mécanique accrue. Les LDL sont envoyées dans les zones endommagées, délivrant un substrat énergétique pour la récupération, mais dans ces zones elles entrent en contact avec des métaux libres de valence variable, entraînant leur modification oxydative. Le LDL oxydé devient toxique pour l'endothélium. En plus de l'hyperlipidémie, d'autres facteurs affectent également l'endothélium : hypertension artérielle, dysfonctionnement hormonal, modifications de la rhéologie sanguine, tabagisme et diabète.
Mécanisme de l'athérogenèse
1. Sous l'influence des LDL modifiées, l'endothélium est endommagé et les propriétés de surface des monocytes et des plaquettes changent, ce qui augmente leur adhésivité.
2. Les LDL oxydées présentent des propriétés chimioattractantes.
3. Après fixation sur l'endothélium, le monocyte migre entre les cellules endothéliales vers la couche sous-endothéliale et se transforme en macrophage qui, avec la participation de récepteurs spéciaux «plus propres», commence à capturer les lipides. L'absorption des lipides est également effectuée par des voies non réceptrices. Cela provoque la formation de cellules de mousse.
4. Les macrophages produisent des substances nocives (leucotriènes, interleukines), qui à leur tour affectent négativement les cellules endothéliales adjacentes.
5. Les macrophages activés produisent plusieurs facteurs de croissance qui ont un effet mitogène sur les cellules musculaires lisses et provoquent leur migration vers l'intima, et stimulent la migration des fibroblastes, ainsi que la formation de tissu conjonctif.
6. Lorsque l'endothélium est endommagé, les plaquettes ont également un effet pathogène qui, au contact de l'endothélium, provoque une rétraction cellulaire. Après cela, les plaquettes commencent à interagir avec les cellules spumeuses et les cellules du tissu conjonctif. Il est également possible que les plaquettes s'agrègent et forment un thrombus pariétal. Les facteurs de croissance libérés lors de l'activation plaquettaire provoquent la prolifération des cellules musculaires lisses. Les cellules proliférantes produisent à leur tour un facteur de croissance conduisant à la progression de la lésion.
7. La rétraction des cellules endothéliales peut se produire en raison de l'accumulation de cholestérol, de lipoprotéines de faible densité. Leur contenu excessif viole la conformité des cellules. Par conséquent, dans les endroits les plus exposés au flux sanguin (zones de bifurcation, décharge vasculaire), la séparation des cellules endothéliales se produit en raison de la rigidité. Les cellules endothéliales altérées commencent également à produire des facteurs de croissance, sous l'influence desquels des bandes et des plaques se forment.
La composition cellulaire des plaques s'est avérée similaire à la composition de l'inflammation chronique survenant dans l'intima des artères. Actuellement, les lésions athérosclérotiques sont considérées comme une réaction polyétiologique de la paroi vasculaire semblable à une inflammation, qui apparaît dans la petite enfance.
Enquêtes épidémiologiques de masse sur la population divers pays a permis d'identifier un certain nombre de facteurs affectant la fréquence de l'athérosclérose - facteurs de risque. L'importance de l'âge, du sexe et de la prédisposition familiale n'est pas remise en cause. Entre autres facteurs, les principaux sont : l'hyperlipidémie, l'hypertension artérielle, le tabagisme, Diabète. Il existe une relation entre la sévérité de l'athérosclérose et l'exposition à divers facteurs de stress, la dépression, l'inactivité physique, l'obésité, l'hyperuricémie, la consommation de café fort et de thé.
Le rapport des LP de différentes classes est d'une importance décisive pour l'apparition et la progression de l'athérosclérose: LDL, VLDL ont un effet athérogène et HDL - effet anti-athérogène. Le risque le plus élevé de développer une athérosclérose est observé chez les personnes ayant une teneur élevée en LDL et VLDL et faible - HDL.
Normes de cholestérol
Taux de cholestérol total en sang - 3,0-6,0 mmoles/l.
Normes contenu cholestérol LDL: pour Hommes- 2,25-4,82 mmol/l, pour femmes- 1,92-4,51 mmol/l.
Normes niveau Cholestérol HDL : pour Hommes- 0,7-1,73 mmol/l, pour femmes- 0,86-2,28 mmoles/l
Mécanisme de l'athérogenèse
(formation de plaque d'athérosclérose)
Tâches situationnelles pour travail indépendantétudiants
Tache 1
Une étude biochimique du sang chez le patient X. a montré que la valeur du coefficient athérogène du cholestérol est de 5 (norme ≤3). Selon le patient, il y a quelque temps, il a suivi un traitement à la clinique d'endocrinologie pour une hypothyroïdie modérément sévère.
Question test :
1. Le patient présente-t-il un risque élevé de développer une athérosclérose ?
2. Quel est le mécanisme de la relation entre hypercholestérolémie et hypothyroïdie ? Justifiez la réponse.
Tâche 2
Un homme de 22 ans a été admis à la clinique avec des plaintes de douleur dans la région du cœur. Le patient a déclaré avoir reçu un diagnostic d'angine de poitrine il y a 2 ans. L'examen a révélé des plaques d'athérosclérose dans les artères coronaires sous-épicardiques et les gros vaisseaux cérébraux. La teneur en cholestérol dans le sang, LDL et LPPP dans le plasma sanguin dépasse de plusieurs fois la limite supérieure de la norme. Le patient a subi une biopsie du foie, qui a révélé une diminution du nombre de récepteurs aux LDL et LDL.
Question test :
1. L'hérédité est-elle importante dans la survenue et le développement de la pathologie détectée ?
2. Existe-t-il un lien entre une diminution du nombre de récepteurs LDL et l'hypercholestérolémie ?
3. Quelles sont les mesures préventives pour cette pathologie ?
Tâche 3
Le patient K., âgé de 58 ans, souffre d'hypertension artérielle. Au cours des 1,5 dernières années, elle a commencé à remarquer une augmentation du poids corporel, des frissons dans les jambes, des engourdissements et des douleurs dans les muscles du mollet lors de la marche, puis au repos (principalement la nuit, ce qui a perturbé son sommeil) . Il y a 5 mois, une érosion est apparue dans le tiers inférieur du tibia droit, puis un ulcère, indolore et non traitable. Il y a une température corporelle élevée constante (jusqu'à 37,2-37,4 ° C). Lors du rendez-vous chez le médecin, le patient a présenté, en plus de ce qui précède, également des plaintes de sécheresse de la bouche, de soif, d'augmentation de l'apport hydrique (4 à 5 litres par jour), de mictions abondantes fréquentes. Objectivement : la peau des jambes est sèche, pâle, froide au toucher. La palpation ne détermine pas la pulsation des artères dans la fosse poplitée et sur le pied. Test sanguin taux élevés de cholestérol, fibrinogène, plaquettes, GPC 180 mg%
Question test :
1. Quelles formes de pathologie, en plus de l'hypertension artérielle, sont mises en évidence par les données cliniques et de laboratoire disponibles ? Justifiez la réponse.
2. Qu'est-ce qui pourrait causer ces formes de pathologie et quelle est leur relation ?
3. Quels sont les principaux mécanismes de leur développement, ainsi que les symptômes du patient ?
4. Existe-t-il un lien pathogénique entre la forme de pathologie que vous avez identifiée chez le patient et le développement d'un ulcère de jambe ? Si oui, nommez et décrivez les principaux liens de cette dépendance. Si non, expliquez le mécanisme de développement de l'ulcère dans ce cas ?
Tâche 4
Le patient M., 46 ans, chercheur, se plaint de pertes de mémoire, de vertiges, de douleurs au cœur, d'essoufflement à l'effort. Se considère malade depuis 3 ans. Ne s'engage pas dans le travail physique et l'éducation physique. Fume beaucoup. Il mange bien, mange beaucoup de viande et de graisses animales, de fruits et de légumes - pas assez. Objectivement : taille moyenne, hypersthénique. Il a l'air bien plus âgé que son âge. La peau et les muscles sont flasques. Les bords du cœur sont élargis. Les tons sont feutrés. Pouls 86 par minute, rythmique. AD 140/90 mm. rt. Art. L'ECG révèle des signes d'insuffisance coronarienne. La radiographie a révélé une dilatation de la crosse aortique. La teneur en cholestérol et en β-lipoprotéines est fortement augmentée dans le sang. Le patient s'est vu prescrire des exercices de physiothérapie et une alimentation riche en légumes et fruits, avec une teneur réduite en calories et une restriction des graisses animales. De plus, il est recommandé d'introduire au moins 20 g d'huile végétale naturelle dans l'alimentation quotidienne.
Question test :
1. Quelles sont les causes probables et les conséquences de l'hypercholestérolémie chez ce patient ?
Tâches de test contrôler le niveau final de connaissances des étudiants
1. L'HYPERCHOLESTEROLEMIE SE REUNIT DANS LES CONDITIONS PATHOLOGIQUES SUIVANTES (3) :
1. ictère suprahépatique
2. athérosclérose
3. diabète
4. glomérulonéphrite aiguë
5. néphrose lipoïde
2. CHOISIR LES FACTEURS DE RISQUE DE DÉVELOPPEMENT DE L'ATHÉROSCLÉROSE (3)
1.hypotonie
2. hypertension
3. diabète
4. diabète insipide
5. obésité
3. LES CYTOKINES SUIVANTES PARTICIPENT A LA FORMATION DES ATEROMES (3) :
1. interférons
2. interleukine-3
3. interleukine-1
4. facteur de nécrose tumorale-α
5. facteur de croissance plaquettaire
4. INDIQUER LE NIVEAU DE CHOLESTÉROL DANS LE PLASMA SANGUIN, REFLÉTANT SA SORTIE DE LA PAROI VASCULAIRE (A) ET SON DÉPÔT DANS L'INTIMA DES VAISSEAUX (B)
1. 4,7 mmoles/l
2. 5,2 mmoles/l
3. 6,1 mmoles/l
5. CHOISISSEZ LE RATIO DE FRACTIONS DE LIPOPROTÉINES DANS LE PLASMA SANGUIN FAVORISANT LA FORMATION DE PLAQUES D'ATHÉROSCLÉROSE (2) :
1. augmentation de la teneur en LDL
2. Réduction des LDL
3. augmenter le contenu HDL
4. Réduction des HDL
5. Réduction des VLDL
6. DANS L'APPARITION DES COMPLICATIONS DE L'ATHÉROSCLÉROSE, L'ÉTAT « D'INSTABILITÉ » DES PLAQUES D'ATHÉROSCLÉROSE JEUNES OU « MOLLES », PRÉDISPOSÉES À LA DÉCHIRURE DE LA COQUILLE, EST IMPORTANTE. CELA CONDUIT AUX VIOLATIONS SUIVANTES (3) :
1. syndrome douloureux au site de rupture de la plaque
2. augmenter le potentiel thrombogène du sang
3. formation d'un thrombus pariétal
4. violation des propriétés rhéologiques du sang dans la circulation systémique
5. aggravation des troubles hémodynamiques locaux
7. L'EFFET DES MÉDICAMENTS DE PRÉVENTION DE L'ATHÉROSCLÉROSE PEUT ÊTRE ASSOCIÉ AUX MÉCANISMES SUIVANTS (2) :
1. Diminution des taux sanguins de LDL
2. augmentation des taux sanguins de LDL
3. augmentation de la teneur en VLDL dans le sang
4. augmentation du HDL sanguin
5. Diminution des taux de HDL dans le sang
8. LES CAUSES DE LA MODIFICATION DES LIPOPROTÉINES SONT(2) :
1. glycosylation
2. dégradation des lipides sous l'action de la triglycéride lipase
3. estérification du cholestérol
4. Activation FRO
5. resynthèse des lipoprotéines à partir des corps cétoniques et des protéines
9. DES "CELLULES DE MOUSSE" SE FORMENT LORSQUE L'ACCUMULATION DE LIPIDE B(2) :
1. macrophages
2. lymphocytes
3. neutrophiles
4. cellules musculaires lisses
5. cellules endothéliales
10. LES MACROPHAGES ABSORBENT LES LIPOPROTÉINES AVEC PARTICIPATION (2) :
1. Récepteur des LDL
2. récepteur pour HDL
3. récepteur du cholestérol
4. récepteur des VLDL
5. Récepteur des phospholipides
11. LES PRINCIPAUX COMPOSANTS DE LA PLAQUE FIBREUSE SONT(1) :
1. fibroblastes
2. éosinophiles
3. basophiles
4. macrophages
12. CHOISISSEZ UNE SÉQUENCE DE CHANGEMENTS AU COURS DE L'ATHÉROGENÈSE(1) :
1) migration des macrophages vers le foyer d'accumulation de lipides ;
2) capture des lipoprotéines par les macrophages, transformation en "cellules mousseuses"
3) libération de facteurs de croissance et chimiotactiques pour les cellules musculaires lisses
4) dommages à l'endothélium et accumulation de lipoprotéines dans l'intima des artères
5) activation de la synthèse de collagène et d'élastine par les cellules musculaires lisses
6) la formation d'une capsule fibreuse autour du foyer d'accumulation de lipides
A-4,3,1,2,5,6
B-4,2,3,1,5,6
B-2,4,5,1,3,6
13. DES CHANGEMENTS PRIMAIRES ATHÉROSCLÉROTIQUES DANS LES ARTÈRES (BANDES LIPIDIQUES) PEUVENT APPARAÎTRE POUR LA PREMIÈRE FOIS À L'ÂGE (1) :
1. jusqu'à 10 ans 2. 20–25 ans 3. 30–35 ans
4. 40–45 ans 5. après 50 ans
14. LES CONSÉQUENCES ET LES COMPLICATIONS LES PLUS COURANTES DE L'ATHÉROSCLÉROSE SONT (2) :
1. thrombose artérielle
2. thrombose veineuse
3. insuffisance de la valve aortique
5. insuffisance cardiaque
15. AUGMENTATION MINIMALE DU CHOLESTÉROL COEFFICIENT D'ATHÉROGÉNICITÉ INDIQUANT UN RISQUE SIGNIFICATIF D'ATHÉROSCLÉROSE (1) :
1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2
16. CHOISISSEZ LES ÉNONCÉS VRAI POUR LA THÉORIE THROMBOGÉNIQUE (2) :
1. Diminution de la production d'oxyde nitrique par les endothéliocytes
2. diminution de la capacité adhésive des plaquettes
3. augmentation de la production d'oxyde nitrique par les endothéliocytes
4. Renforcement de la capacité d'agrégation des plaquettes
5. augmentation de la production de prostacycline I2
Après absorption dans l'épithélium intestinal acides gras libres et les 2-monoglycérides reforment des triglycérides et, avec les phospholipides et le cholestérol, sont incorporés dans les chylomicrons. Les chylomicrons sont transportés avec la lymphe à travers le canal thoracique dans la veine cave supérieure, entrant ainsi dans la circulation générale.
A l'intérieur du chylomicron triglycérides sont hydrolysés par la lipoprotéine lipase, ce qui entraîne la libération d'acides gras à la surface des capillaires sanguins dans les tissus. Cela provoque le transport des acides gras dans les tissus et la formation subséquente de résidus de chylomicrons appauvris en triglycérides. Ces résidus absorbent alors les esters de cholestérol des lipoprotéines de haute densité et les particules sont rapidement absorbées par le foie. Ce système de transport des acides gras d'origine alimentaire est appelé système de transport exogène.
Existe aussi système de transport endogène, conçu pour le transport intra-organique des acides gras formés dans le corps lui-même. Les lipides sont transportés du foie vers les tissus périphériques et vice versa, et sont également transportés des dépôts de graisse vers divers organes. Le transport des lipides du foie vers les tissus périphériques implique les actions coordonnées des VLDL, des lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), des lipoprotéines de basse densité (LDL) et des lipoprotéines de haute densité (HDL). Les particules de VLDL, comme les chylomicrons, sont constituées d'un gros noyau hydrophobe formé de triglycérides et d'esters de cholestérol, et d'une couche lipidique superficielle constituée principalement de phospholipides et de cholestérol.
VLDL synthétisé dans le foie, et le dépôt de graisse dans les tissus périphériques est leur fonction principale. Après avoir pénétré dans la circulation sanguine, les VLDL sont exposées à la lipoprotéine lipase, qui hydrolyse les triglycérides en acides gras libres. Les acides gras libres dérivés des chylomicrons ou des VLDL peuvent être utilisés comme sources d'énergie, composants structuraux des membranes phospholipidiques, ou reconvertis en triglycérides et stockés sous cette forme. Les triglycérides de chylomicrons et les VLDL sont également hydrolysés par la lipase hépatique.
Particules VLDL par hydrolyse des triglycérides, ils sont convertis en résidus plus denses et plus petits riches en cholestérol et en triglycérides (LRLR), qui sont éliminés du plasma par les récepteurs hépatiques des lipoprotéines ou peuvent être convertis en LDL. Les LDL sont les principales lipoprotéines porteuses du cholestérol.
Le retour des tissus périphériques vers le foie est souvent appelé transport inverse du cholestérol. Les particules HDL sont impliquées dans ce processus en prélevant le cholestérol des tissus et d'autres lipoprotéines et en le transportant vers le foie pour une excrétion ultérieure. Un autre type de transport qui existe entre les organes est le transfert d'acides gras des dépôts de graisse vers les organes pour oxydation.
Acide gras, obtenus principalement à la suite de l'hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux, sont sécrétés dans le plasma, où ils se combinent avec l'albumine. Les acides gras liés à l'albumine sont transportés le long d'un gradient de concentration vers les tissus métabolisants, où ils sont principalement utilisés comme sources d'énergie.
Au cours des 20 dernières années, seuls quelques rechercher ont été consacrées à la question du transport des lipides en période périnatale (les résultats de ces études ne sont pas présentés dans cette publication). Il est clair qu'une étude plus détaillée de ce problème est nécessaire.
Les acides gras sont utilisés comme blocs de construction Matériel entrent dans la composition des lipides de la paroi cellulaire, comme sources d'énergie, et se déposent également « en réserve » sous forme de triglycérides, principalement dans le tissu adipeux. Certains LCPUFA oméga-6 et oméga-3 sont des précurseurs de métabolites biologiquement actifs utilisés dans la signalisation cellulaire, la régulation des gènes et d'autres systèmes métaboliquement actifs.
Question de rôle LCPUFA L'ARA et le DHA dans le processus de croissance et de développement de l'enfant est l'un des des problèmes critiques dans la recherche menée dans le domaine de la nutrition pédiatrique au cours des deux dernières décennies.
Lipides sont l'un des principaux composants des membranes cellulaires. Une quantité importante de recherches dans le domaine de la physiologie des lipides est consacrée à deux acides gras - ARA et DHA. L'ARA entre dans la composition des membranes cellulaires de toutes les structures du corps humain ; c'est un précurseur des eicosanoïdes de 2ème série, des leucotriènes de 3ème série et d'autres métabolites impliqués dans les systèmes de signalisation cellulaire et la régulation des gènes. La recherche sur le DHA souligne souvent son rôle structurel et fonctionnel dans les membranes cellulaires.
Cette acide gras trouvé en fortes concentrations dans la matière grise du cerveau, ainsi que dans les bâtonnets et les cônes de la rétine. Des études sur l'élimination progressive des acides gras oméga-3 de l'alimentation animale ont montré que les AGPILC oméga-6 à 22 carbones (par exemple, 22:5 n-6) sont capables de remplacer structurellement mais non fonctionnellement 22:6 n-3. À un niveau insuffisant de 22:6 n-3 dans les tissus, des troubles visuels et cognitifs sont détectés. Il a été démontré que les modifications de la teneur en 22: 6 n-3 dans les tissus affectent la fonction des neurotransmetteurs, l'activité des canaux ioniques, les voies de signalisation et l'expression des gènes.
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3. Formes de transport des lipides dans le sang : noms, composition, lieux de formation, signification.
L'insolubilité ou la très faible solubilité des graisses dans l'eau nécessite l'existence de formes de transport particulières pour leur transfert par le sang. Les principales de ces formes sont : les chylomicrons, les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), les lipoprotéines de basse densité (LDL), les lipoprotéines de haute densité (HDL). Au cours de l'électrophorèse, ils se déplacent à des vitesses différentes et sont localisés sur les électrophérogrammes dans l'ordre suivant (depuis le début) : chylomicrons (XM), VLDL (pré-β), LDL (β) et HDL (α-).
Les lipoprotéines sont les plus petites formations globulaires : les molécules phospholipidiques sont situées radialement avec une partie hydrophile à la surface, hydrophobe au centre. Les molécules de protéines sont également situées dans les globules. La partie centrale du globule est occupée par les triacylglycérides et le cholestérol. L'ensemble des protéines n'est pas le même dans les différentes lipoprotéines. Comme on peut le voir sur le tableau, la densité des lipoprotéines est directement proportionnelle à la teneur en protéines et inversement proportionnelle à la teneur en triglycérides.
Les chylomicrons se forment dans les cellules de la muqueuse intestinale, VLDL - dans les cellules de la muqueuse et dans les hépatocytes, HDL - dans les hépatocytes et le plasma sanguin, LDL - dans le plasma sanguin.
Les chylomicrons et les VLDL transportent les triacylglycérides, les LDL et HDL principalement le cholestérol - cela découle de la composition des lipoprotéines.
4. Le principe de classification des enzymes.
Classification:
Classe oxydoréductase - catalyser l'OVR
Transférases - réactions de transfert intercellulaire (A-B + C \u003d A + B-C)
Hydrolases - réactions de clivage hydrolytique =C-O- et autres liaisons
Lyases - réactions de clivage non hydrolytique avec formation de 2 liaisons
Isomérases - réactions de modification de la structure géométrique ou spatiale d'une molécule
Ligases (synthétases) - réactions de la connexion de 2 molécules, accompagnées de l'hydrolyse des macroergs.
Billet 21
1. Oxydation biologique : chimie, types, localisation dans la cellule. Signification pour le corps.
2. Gluconéogenèse : substrats, relation avec la glycolyse (cycle de Corey), localisation, signification biologique. Régulation.
3. Vitamine D : les sources les plus importantes de la vitamine, la forme coenzyme (si connue), les processus conduisant à la formation de la forme active ; processus biochimiques auxquels il participe; modifications biochimiques de l'hypovitaminose.
4. L'enzyme catalyse le clivage d'une liaison peptidique dans une molécule de protéine. Nommez la classe et la sous-classe de l'enzyme.
Réponse:
1 ) Oxydation biologique - un processus au cours duquel les substrats oxydants perdent des protons et des électrons, c'est-à-dire sont des donneurs d'hydrogène, les transporteurs intermédiaires sont des accepteurs-donneurs et l'oxygène est l'accepteur final d'hydrogène.
L'oxydation peut être réalisée de 3 manières : en ajoutant de l'oxygène à un atome de carbone dans le substrat, en séparant l'hydrogène ou en perdant un électron. Dans la cellule, l'oxydation se déroule sous la forme d'un transfert successif d'hydrogène et d'électrons du substrat vers l'oxygène. L'oxygène joue le rôle d'agent oxydant.
Les réactions d'oxydation procèdent à la libération d'énergie.
La réduction d'un atome d'oxygène lors de l'interaction avec une paire de protons et d'électrons conduit à la formation d'une molécule d'eau. Par conséquent, l'oxygène est consommé dans le processus d'oxydation biologique. La cellule, le tissu ou l'organe dans lequel le substrat est oxydé consomme de l'oxygène. La consommation d'oxygène par les tissus s'appelle la respiration tissulaire.
Les concepts d'oxydation biologique et de respiration tissulaire sont sans ambiguïté lorsqu'il s'agit d'oxydation biologique avec la participation d'oxygène. Ce type d'oxydation peut également être appelé oxydation aérobie.
A côté de l'oxygène, le rôle d'accepteur final dans la chaîne de transfert d'hydrogène peut être joué par des composés réduits dans ce cas en dihydrosous-conduits.
L'oxydation biologique est la déshydrogénation d'un substrat à l'aide de transporteurs d'hydrogène intermédiaires et de son accepteur final. Si l'oxygène agit comme accepteur final - oxydation aérobie ou respiration tissulaire, si l'accepteur final n'est pas l'oxygène - oxydation anaérobie.
2) Gluconéogenèse- synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques. Les principaux précurseurs sont le pyruvate et le lactate, les intermédiaires sont les métabolites du TCA, les acides aminés glucogéniques (glucoplastiques) et le glycérol.
Le point nodal de la synthèse du glucose est la conversion du pyruvate en phosphoénolpyruvate (PEP).
Le pyruvate est carboxylé par la pyruvate carboxylase au détriment de l'énergie ATP, la réaction s'effectue dans les mitochondries"
CH,-CO-COOH + CO, -------------- "NOOS-CH.-CO-COOH
Pyruvate ATP ADP + (P) Oxaloacétate
Une décarboxylation phosphorylante se produit alors, catalysée par la phosphoénolpyruvate carboxykinase :
HOOC-CH-CO-COOH + GTP --- HC=C-COOH + GDP + COd Oxaloacétate
La voie supplémentaire pour la formation de G-6-P est la voie inverse de la glycolyse, catalysée par les mêmes enzymes, mais dans la direction opposée. La seule exception est la conversion du fructose-1,6-diphosphate en fructose-6-phosphate catalysée par la fructose diphosphatase.
Un certain nombre d'acides aminés (asparagine, acide aspartique, tyrosine, phénylalanine, thréonine, valine, méthionine, isoleucine, glutamine, proline, histidine et arginine) sont convertis d'une manière ou d'une autre en métabolite TCA - acide fumarique, et ce dernier en oxaloacétate. Autres (alanine, sérine, cystine et glycine) - en pyruvate. Partiellement, l'asparagine et l'acide aspartique sont convertis directement en oxaloacétate.
Le glycérol est impliqué dans les processus de gluconéogenèse au stade du 3-PHA, le lactate est oxydé en pyruvate. Sur la fig. 57 est un diagramme de la gluconéogenèse.
Le glucose pénètre dans les cellules à partir de l'intestin, où il subit une phosphorylation avec formation de G-6-P. Il peut être converti de quatre manières" en glucose libre ; en glucose-1-phosphate, qui est utilisé dans la synthèse du glycogène ; il est impliqué dans la voie principale, où il se décompose en CO, avec la libération d'énergie stocké sous forme d'ATP, ou de lactate ; être impliqué dans le PPP, où la synthèse de NADP Hg, qui sert de source d'hydrogène pour les synthèses réductrices, et la formation de ribose-5-phosphate, qui est utilisé dans le synthèse d'ADN et d'ARN, sont réalisées.
Le glucose est stocké sous forme de glycogène, déposé dans le foie, les muscles et les reins. Lorsque le glycogène est consommé en raison d'une consommation d'énergie intensive ou d'un manque de glucides dans l'alimentation, la teneur en glucose et en glycogène peut être reconstituée en raison de la synthèse à partir de composants non glucidiques du métabolisme, c'est-à-dire par la gluconéogenèse.
3) Vitamine D - calciférol, facteur antirachitique. Avec les aliments (foie, beurre, lait, huile de poisson) il se présente sous forme de précurseurs. Le principal est le 7-déhydrocholestérol qui, après exposition aux UV de la peau, se transforme en cholécalciférol (vitamine D3). La vitamine D3 est transportée vers le foie, où elle est hydroxylée en position 25 pour former le 25-hydroxycholécalciférol. Ce produit est transporté vers les reins où il est hydroxylé en sa forme active. L'apparition de la forme active du cholécalciférol dans le rein est contrôlée par l'hormone parathyroïdienne des glandes parathyroïdes.
Pénétrant dans la muqueuse intestinale avec la circulation sanguine, la forme active de la vitamine provoque la conversion de la protéine précurseur en une protéine liant le calcium, ce qui accélère l'absorption des ions calcium de la lumière intestinale. De même, la réabsorption du calcium dans les tubules rénaux est accélérée.
Une carence peut survenir avec une carence en vitamine D dans les aliments, une exposition solaire insuffisante, une maladie rénale et une production insuffisante d'hormone parathyroïdienne.
Une carence en vitamine D entraîne une diminution des niveaux de calcium et de phosphore. le tissu osseux. En conséquence - déformation du squelette - chapelet branlant, jambes en forme de X, poitrine d'oiseau. La maladie chez les enfants est le rachitisme.
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Les lipides étant insolubles dans l'eau, des formes de transport particulières se forment pour leur transfert de la muqueuse intestinale vers les organes et les tissus : chylomicrons (XM), lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de basse densité (LDL), lipoprotéines de haute densité (HDL) . Directement à partir de la muqueuse de l'intestin grêle, le transport des lipides absorbés et resynthétisés s'effectue dans le cadre de chylomicrons. Les XM sont des complexes protéines-lipides d'un diamètre de 100 à 500 nm qui, en raison de leur taille relativement importante, ne peuvent pas pénétrer immédiatement dans le sang. Tout d'abord, ils pénètrent dans la lymphe et, dans sa composition, pénètrent dans le canal lymphatique thoracique, puis dans la veine cave supérieure et sont transportés avec du sang dans tout le corps. Par conséquent, après l'ingestion d'aliments gras, le plasma sanguin devient trouble en 2 à 8 heures. Composition chimique SM : La teneur totale en lipides est de 97 à 98 % ; leur composition est dominée par les TAG (jusqu'à 90%), la teneur en cholestérol (X), ses esters (EC) et en phospholipides (PL) représente au total -7-8%. La teneur en protéine stabilisant la structure de HM est de 2 à 3%. Ainsi, HM est une forme de transport de "nourriture" ou de graisse exogène. dans les capillaires divers organes et les tissus (adipeux, foie, poumons, etc.) contiennent la lipoprotéine lipase (LP-lipase), qui décompose le TAG des chylomicrons en glycérol et en acides gras. Dans ce cas, le plasma sanguin devient clair, c'est-à-dire cesse d'être trouble, c'est pourquoi la LP-lipase est appelée "facteur de compensation". Il est activé par l'héparine, qui est produite par les mastocytes du tissu conjonctif en réponse à l'hyperlipidémie. Les produits de clivage des TAG diffusent dans les adipocytes, où ils se déposent ou pénètrent dans d'autres tissus pour couvrir les dépenses énergétiques. Dans les dépôts de graisse, lorsque le corps a besoin d'énergie, les TAG sont décomposés en glycérol et en acides gras qui, associés aux albumines sanguines, sont transportés vers les cellules périphériques des organes et des tissus.
Les HM restants (c'est-à-dire restant après le clivage des TAG) pénètrent dans les hépatocytes et sont utilisés par eux pour construire d'autres formes de transport de lipides : VLDL, LDL, HDL. Leur composition est complétée par des acides gras TAG, des phospholipides, du cholestérol, des esters de cholestérol, des lipides contenant de la sphingosine synthétisés dans le foie "de novo". La taille des HM et leur composition chimique changent au fur et à mesure qu'ils se déplacent le long du lit vasculaire. Les CM ont la densité la plus faible par rapport aux autres lipoprotéines (0,94) et les plus grandes tailles (leur diamètre est d'environ 100 nm). Plus la densité des particules LP est élevée, plus leur taille est petite. Le diamètre de HDL est le plus petit (10 - 15 nm) et la densité fluctue dans la plage de 1,063 à 1,21.
Les VLDL se forment dans le foie, contiennent 55% de TAG dans leur composition, elles sont donc considérées comme une forme de transport des graisses endogènes. Les VLDLP transportent les TAG des cellules hépatiques vers les cellules du cœur, des muscles squelettiques, des poumons et d'autres organes, qui possèdent à leur surface l'enzyme LP - lipase.
La LP - lipase décompose les VLDL TAG en glycérol et en acides gras, convertissant les VLDL en LDL (VLDL - TAG = LDL). Les LDL peuvent également être synthétisées « de novo » dans les hépatocytes. Le cholestérol prédomine dans leur composition (~ 50 %), leur fonction est le transport du cholestérol et des phospholipides vers les cellules périphériques des organes et des tissus, qui possèdent à leur surface des récepteurs spécifiques des LDL. Le cholestérol et les phospholipides transportés par les LDL sont utilisés pour construire des structures membranaires dans les cellules périphériques. Absorbées par diverses cellules, les LDL véhiculent des informations sur la teneur en cholestérol dans le sang et déterminent le taux de sa synthèse dans les cellules. Le HDL est synthétisé principalement dans les cellules hépatiques. Ce sont les formes les plus stables de lipoprotéines, tk. contiennent environ 50 % de protéines. Ils se caractérisent par une teneur élevée en phospholipides (~20%) et une faible teneur en TAG (~3%). Les HDL (voir tableau n°1) sont synthétisées par les hépatocytes sous forme de disques plats. Circulant dans le sang, ils absorbent l'excès de cholestérol de diverses cellules, parois des vaisseaux et, retournant au foie, acquièrent une forme sphérique. ALORS. , la principale fonction biologique des HDL est le transport du cholestérol des cellules périphériques vers le foie. Dans le foie, l'excès de cholestérol est converti en acides biliaires.
Tableau numéro 1. Composition chimique des lipoprotéines de transport (%).