زیرزمین و زیرزمین
ویژگی های ساختار و مورفولوژی ویروس ها. ویروس ها

ویژگی های ساختار و مورفولوژی ویروس ها. ویروس ها

میکروبیولوژی: یادداشت های سخنرانی تکاچنکو کسنیا ویکتورونا

1. مورفولوژی و ساختار ویروس ها

ویروس ها میکروارگانیسم هایی هستند که پادشاهی ویرا را تشکیل می دهند.

امکانات:

2) سیستم های سنتز پروتئین و انرژی خود را ندارند.

3) سازمان سلولی ندارند.

4) حالت تولید مثل منفصل (جدا شده) دارند (سنتز پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در مکان های مختلف و در زمان های مختلف اتفاق می افتد).

6) ویروس ها از فیلترهای باکتریایی عبور می کنند.

ویروس ها می توانند به دو شکل وجود داشته باشند: خارج سلولی (ویریون) و داخل سلولی (ویروس).

شکل ویریون ها می تواند باشد:

1) گرد؛

2) میله ای شکل؛

3) به شکل چند ضلعی های منظم.

4) رشته ای و غیره

اندازه آنها از 15-18 تا 300-400 نانومتر متغیر است.

در مرکز ویریون یک اسید نوکلئیک ویروسی است که با پوشش پروتئینی پوشیده شده است - یک کپسید که ساختار کاملاً منظمی دارد. کپسید از کپسومرها تشکیل شده است. اسید نوکلئیک و کپسید نوکلئوکپسید را تشکیل می دهند.

نوکلئوکپسید ویریون‌های سازمان‌یافته پیچیده با یک پوسته بیرونی، سوپر کپسید، پوشیده شده است که می‌تواند شامل بسیاری از ساختارهای لیپید، پروتئین و کربوهیدرات از نظر عملکردی متفاوت باشد.

ساختار ویروس های DNA و RNA اساساً با NC های دیگر میکروارگانیسم ها تفاوتی ندارد. برخی از ویروس ها در DNA خود اوراسیل دارند.

DNA می تواند باشد:

1) دو رشته ای؛

2) تک رشته ای؛

3) حلقه؛

4) دو رشته ای، اما با یک زنجیره کوتاه تر.

5) دو رشته ای، اما با یک زنجیره پیوسته و دیگری تکه تکه.

RNA می تواند:

1) تک رشته ای؛

2) خطی دو رشته ای؛

3) تکه تکه خطی؛

4) حلقه؛

پروتئین های ویروسی به دو دسته تقسیم می شوند:

1) ژنومی - نوکلئوپروتئین ها. ارائه تکثیر اسیدهای نوکلئیک ویروسی و فرآیندهای تولید مثل ویروس. اینها آنزیم هایی هستند که به همین دلیل تعداد کپی های مولکول مادر یا پروتئین ها افزایش می یابد که با کمک آنها مولکول ها روی ماتریس اسید نوکلئیک سنتز می شوند که اجرای اطلاعات ژنتیکی را تضمین می کند.

2) پروتئین های پوسته کپسید - پروتئین های ساده با قابلیت خودآرایی. آنها به ساختارهای هندسی منظم اضافه می شوند که در آنها چندین نوع تقارن متمایز می شود: مارپیچی، مکعبی (از چند ضلعی های منظم تشکیل می دهند، تعداد وجوه کاملاً ثابت است) یا مخلوط.

3) پروتئین های پوسته سوپر کپسید پروتئین های پیچیده ای هستند که عملکرد متفاوتی دارند. با توجه به آنها، تعامل ویروس ها با یک سلول حساس رخ می دهد. آنها عملکردهای محافظتی و گیرنده را انجام می دهند.

در میان پروتئین های پوسته سوپر کپسید، موارد زیر وجود دارد:

الف) پروتئین های لنگر (در یک طرف آنها روی سطح قرار دارند، در حالی که در سمت دیگر به عمق می روند؛ آنها تماس ویریون را با سلول فراهم می کنند).

ب) آنزیم ها (می توانند غشاها را تخریب کنند).

ج) هماگلوتینین ها (باعث هماگلوتیناسیون می شوند).

د) عناصر سلول میزبان.

برگرفته از کتاب در مورد منشاء گونه ها با انتخاب طبیعی یا حفظ نژادهای مورد علاقه در مبارزه برای زندگی نویسنده داروین چارلز

مرفولوژی. دیده‌ایم که اعضای یک طبقه، صرف‌نظر از نحوه زندگی‌شان، در طرح کلی سازمان شبیه یکدیگر هستند. این شباهت اغلب با عبارت "وحدت نوع" یا با نشان دادن این که برخی از بخش ها و اندام ها دارای انواع مختلفیک و همان

برگرفته از کتاب مبانی فیزیولوژی عصبی نویسنده شولگوفسکی والری ویکتورویچ

گلیا - مورفولوژی و عملکرد مغز انسان از صدها میلیارد سلول تشکیل شده است و سلول های عصبی (نرون ها) اکثریت را تشکیل نمی دهند. بیشتر حجم بافت عصبی (تا 9/10 در برخی از نواحی مغز) توسط سلول های گلیال (از یونانی تا چسب) اشغال شده است. واقعیت این است که

برگرفته از کتاب میکروبیولوژی: یادداشت های سخنرانی نویسنده تکاچنکو کسنیا ویکتورونا

سخنرانی № 2. مورفولوژی و فراساختار باکتری ها 1. ویژگی های ساختاری یک سلول باکتری. اندامک های اصلی و عملکرد آنها تفاوت باکتری ها با سایر سلول ها 1. باکتری ها پروکاریوت هستند، یعنی هسته جداگانه ای ندارند.2. در دیواره سلولی باکتری ها

برگرفته از کتاب میکروبیولوژی نویسنده تکاچنکو کسنیا ویکتورونا

3. کشت ویروس ها روش های اصلی کشت ویروس ها: 1) بیولوژیکی - عفونت حیوانات آزمایشگاهی. وقتی حیوان به ویروس آلوده می شود، بیمار می شود. اگر بیماری ایجاد نشود، تغییرات پاتولوژیک را می توان در کالبد شکافی تشخیص داد. حیوانات

برگرفته از کتاب اکولوژی عمومی نویسنده چرنووا نینا میخایلوونا

1. مورفولوژی و خصوصیات فرهنگی عامل ایجاد کننده از جنس Carinobacterium، گونه C. difteria است. این میله‌های نازک، مستقیم یا کمی خمیده، گرم مثبت هستند. آنها با پلی مورفیسم مشخص مشخص می شوند. ضخامت های کلوپ شکل در انتها دانه های متاکروماتیک ولوتین هستند.

برگرفته از کتاب زیست شناسی [راهنمای کامل آمادگی برای آزمون] نویسنده لرنر گئورگی ایزاکوویچ

1. مورفولوژی و خواص فرهنگی عامل ایجاد کننده این بیماری متعلق به جنس مایکوباکتریوم، گونه M. tuberculesis است. دیواره سلولی توسط لایه ای از گلیکوپپتیدها به نام مایکوزیدها (ریزکپسول) احاطه شده است.باسیل سل

از کتاب سفر به سرزمین میکروب ها نویسنده بتینا ولادیمیر

4. مورفولوژی باکتری ها، اندام های اصلی اندازه باکتری ها از 0.3-0.5 تا 5-10 میکرون است.با توجه به شکل سلول ها باکتری ها به کوکسی ها، میله ها و پیچ خورده تقسیم می شوند.در یک سلول باکتریایی وجود دارد: 1. اندامک های اصلی: (نوکلوئید، سیتوپلاسم، ریبوزوم، سیتوپلاسمی)

برگرفته از کتاب جدیدترین کتاب حقایق. جلد 1. نجوم و اخترفیزیک. جغرافیا و سایر علوم زمین. زیست شناسی و پزشکی نویسنده کوندراشوف آناتولی پاولوویچ

5. مورفولوژی باکتری ها، اندامک های اضافی پرزها (پیلی، فیمبریا) برآمدگی های پروتئینی نازک روی سطح دیواره سلولی هستند. کومون پیلی مسئول چسبندگی باکتری ها به سطح سلول های میزبان است. آنها مشخصه باکتری های گرم مثبت هستند.

از کتاب کلماتیس نویسنده بسکاراواینایا مارگاریتا آلکسیونا

10. مورفولوژی ویروس ها، انواع برهمکنش ویروس با سلول ویروس ها میکروارگانیسم هایی هستند که پادشاهی ویرا را تشکیل می دهند، ویروس ها به دو صورت خارج سلولی (ویریون) و درون سلولی (ویروس) وجود دارند، ویریون ها از نظر شکل می توانند: گرد باشند. ، میله ای شکل، به شکل

برگرفته از کتاب منطق شانس [درباره ماهیت و منشأ تکامل زیستی] نویسنده کونین اوگنی ویکتورویچ

فصل 6 مورفولوژی تطبیقی ارگانیسم ها ساختار خارجی، که به بقا و زندگی موفق ارگانیسم ها در حالت عادی کمک می کند

از کتاب نویسنده

RNA عفونی و بازسازی ویروس ها شواهدی که نشان می دهد RNA ویروس ها ماده ژنتیکی است، همان TMV را در اختیار ما قرار داد. اول از همه، دانشمندان موفق شدند ذرات TMV را با حذف جزء پروتئینی از ترکیب آنها تغییر دهند. در این حالت ویروس ها

از کتاب نویسنده

The Threat of Viruses یکی از کتاب های ویروس ها با عنوان بسیار مناسب "ویروس ها دشمنان زندگی هستند" است. و نه تنها ویروس‌های آنفولانزا، بلکه سایر ویروس‌هایی که انسان‌ها را آلوده می‌کنند، "بر روی وجدان" ده‌ها هزار و شاید میلیون‌ها زندگی. سرخجه را باید یک بیماری ناامن در نظر گرفت. آی تی

از کتاب نویسنده

مورفولوژی و زیست شناسی clematis Clematis؟ گیاهان چند ساله، عمدتاً خزان کننده، به ندرت همیشه سبز سیستم ریشه. کلماتیس بالغ دو نوع سیستم ریشه دارد: ریشه ریشه و فیبری. با آبیاری محدود (در جنوب)

از کتاب نویسنده

فصل 10 دنیای ویروس ها و تکامل آن بر. ویروس‌های ژانوس به‌عنوان چیزی کاملاً غیرقابل توجه، یعنی انواع غیرعادی عوامل عفونی، و احتمالاً نوع خاصی از سموم که باعث بیماری‌های گیاهی می‌شوند، مانند موزاییک تنباکو، کشف شدند. از آنجایی که این عوامل

جلو >>>

1. مورفولوژی و ساختار ویروس ها

ویروس ها میکروارگانیسم هایی هستند که پادشاهی ویرا را تشکیل می دهند.

امکانات:

2) سیستم های سنتز پروتئین و انرژی خود را ندارند.

3) سازمان سلولی ندارند.

6) ویروس ها از فیلترهای باکتریایی عبور می کنند.

ویروس ها می توانند به دو شکل وجود داشته باشند: خارج سلولی (ویریون) و داخل سلولی (ویروس).

شکل ویریون ها می تواند باشد:

1) گرد؛

2) میله ای شکل؛

3) به شکل چند ضلعی های منظم.

4) رشته ای و غیره

اندازه آنها از 15-18 تا 300-400 نانومتر متغیر است.

DNA می تواند باشد:

1) دو رشته ای؛

2) تک رشته ای؛

3) حلقه؛

4) دو رشته ای، اما با یک زنجیره کوتاه تر.

5) دو رشته ای، اما با یک زنجیره پیوسته و دیگری تکه تکه.

RNA می تواند:

1) تک رشته ای؛

2) خطی دو رشته ای؛

3) تکه تکه خطی؛

4) حلقه؛

پروتئین های ویروسی به دو دسته تقسیم می شوند:

در میان پروتئین های پوسته سوپر کپسید، موارد زیر وجود دارد:

ب) آنزیم ها (می توانند غشاها را تخریب کنند).

ج) هماگلوتینین ها (باعث هماگلوتیناسیون می شوند).

د) عناصر سلول میزبان.

<<< Назад

جلو >>>

- اینها کوچکترین ذرات حیات هستند، آنها 50 برابر کوچکتر از باکتری ها هستند. معمولاً ویروس‌ها را نمی‌توان در میکروسکوپ نوری دید، زیرا طول موج آنها بیش از نیمی از طول موج نور است. افراد در حال استراحت یک ویروس نامیده می شوند ویریونویروس ها به دو صورت وجود دارند تشکیل می دهد: استراحت كردن، یا خارج سلولی (ذرات ویروسی یا ویریون ها) و تولید مثل،یا درون سلولی (پیچیده "ویروس - سلول میزبان").

اشکال ویروس ها متفاوت است، آنها می توانند باشند رشته ای شکل, کروی, گلوله ای شکل, میله ای شکل, چند ضلعی, آجری شکل, مکعبی، در حالی که برخی دارای سر و فرآیند مکعب هستند. هر ویریون از اسید نوکلئیک و پروتئین تشکیل شده است.

در ویریون های ویروس ها، فقط یک نوع اسید نوکلئیک همیشه وجود دارد - RNA یا DNA. علاوه بر این، هم یکی و هم دیگری می توانند تک رشته ای و دو رشته ای باشند و DNA می تواند خطی یا دایره ای باشد. RNA در ویروس‌ها همیشه خطی است، اما می‌توان آن را با مجموعه‌ای از قطعات RNA نشان داد که هر یک بخش خاصی از اطلاعات ژنتیکی لازم برای تولید مثل را حمل می‌کنند. با حضور یک اسید نوکلئیک خاص، ویروس ها حاوی DNA و حاوی RNA نامیده می شوند. به ویژه باید توجه داشت که در پادشاهی ویروس ها، وظیفه نگهبان کد ژنتیکی نه تنها توسط DNA، بلکه توسط RNA (همچنین می تواند دو رشته ای باشد) انجام می شود.

ویروس ها بسیار ساده هستند ساختار. هر ویروس فقط از دو بخش تشکیل شده است - هستهو کپسید. هسته ویروس، که حاوی DNA یا RNA است، توسط یک پوشش پروتئینی - کپسید (lat. capsa- "ظرف"، "جعبه"، "مورد"). پروتئین ها از اسید نوکلئیک محافظت می کنند و همچنین باعث ایجاد فرآیندهای آنزیمی و تغییرات جزئی در پروتئین های کپسید می شوند. کپسید از روش خاصی تشکیل شده است که از همان نوع مولکول های پروتئین روی هم چیده شده است - کپسومرهامعمولاً این یا یک نوع تخمگذار مارپیچی است (شکل 22)، یا یک نوع چند وجهی متقارن(نوع ایزومتریک) (شکل 23).

همه ویروس ها به طور مشروط به تقسیم می شوند سادهو مجتمع ویروس های سادهفقط از یک هسته با اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل شده است. ویروس های پیچیدهدر سطح کپسید پروتئین آنها همچنین دارای یک پوسته بیرونی هستند، یا ابر کپسید،حاوی یک غشای لیپوپروتئین دولایه، کربوهیدرات ها و پروتئین ها (آنزیم ها). این پوسته خارجی (سوپر کپسید) معمولاً از غشای سلول میزبان ساخته می شود. مطالب از سایت

روی سطح کپسید رشدهای مختلفی وجود دارد - سنبله یا "میخک" (به آنها می گویند الیاف) و شلیک می کند. با آنها، ویریون به سطح سلول می چسبد و سپس به داخل آن نفوذ می کند. لازم به ذکر است که در سطح ویروس نیز خاص وجود دارد پروتئین های اتصال،اتصال ویریون با گروه های خاصی از مولکول ها - گیرنده ها(لات. گیرنده-"من دریافت می کنم"، "من می پذیرم")، واقع در سطح سلولی که ویروس در آن نفوذ می کند. برخی از ویروس ها به گیرنده های پروتئینی، برخی دیگر به لیپیدها و برخی دیگر زنجیره های کربوهیدرات را در پروتئین ها و لیپیدها می شناسند. در فرآیند تکامل، ویروس ها "یاد گرفتند" سلول هایی را که به آنها حساس هستند با حضور گیرنده های ویژه در سطح سلول میزبان خود تشخیص دهند.

ویروس ها مورفولوژی و فیزیولوژی ویروس ها

جی. مینسک

سخنرانی شماره 8

موضوع: ʼʼRNA - و ویروس های حاوی DNA. ایدز HIV

تخصص - پرستاری

تهیه شده توسط معلم - Protko L.I.

طرح ارائه:

3. HIV - ایدز. اپیدمیولوژی و پاتوژنز. جلوگیری

4. ویروس آنفولانزا. اپیدمیولوژی و پاتوژنز. ایمنی، پیشگیری

5. ویروس های هپاتیت. اپیدمیولوژی و پاتوژنز. ایمنی، پیشگیری

بیماری های ویروسی در دوران باستان بوجود آمدند، اما ویروس شناسی به عنوان یک علم شروع به توسعه در آن کرد اواخر نوزدهمقرن.

در سال 1892. گیاه شناس روسی D.I. ایوانوفسکی با مطالعه بیماری موزاییک برگ های تنباکو دریافت که این بیماری توسط کوچکترین میکروارگانیسم هایی ایجاد می شود که از فیلترهای باکتریایی ریز متخلخل عبور می کنند. به این میکروارگانیسم ها ویروس های قابل فیلتر می گویند. متعاقباً نشان داده شد که میکروارگانیسم‌های دیگری نیز وجود دارند که از فیلترهای باکتریایی عبور می‌کنند و در ارتباط با آنها ویروس‌های فیلتر شده به سادگی ویروس نامیده می‌شوند.

کمک بزرگی به مطالعه ویروس ها توسط ویروس شناسان انجام شد: M.A. موروزوف، N.F. گامالیا، لس آنجلس زیلبر، م.پ. چوماکوف، A.A. اسمورودینتسف، V.M. ژدانوف و دیگران.

ویروس ها - شکل غیر سلولی وجود ماده زنده. Oʜᴎ بسیار کوچک هستند. با توجه به بیان مجازی V.M. ژدانوف "اندازه آنها در رابطه با اندازه باکتری های متوسط را می توان با اندازه یک موش در رابطه با یک فیل" مقایسه کرد. دیدن ویروس ها تنها پس از اختراع میکروسکوپ الکترونی ممکن شد.

امروزه روش های زیادی برای مطالعه ویروس ها استفاده می شود: شیمیایی، فیزیکی، بیولوژیکی مولکولی، ایمونوبیولوژیکی و ژنتیکی.

همه ویروس ها به ویروس هایی تقسیم می شوند که بر انسان، حیوانات، حشرات، باکتری ها و گیاهان تأثیر می گذارند.

ویروس‌ها انواع مختلفی از اشکال و خواص بیولوژیکی دارند، اما همگی این گونه هستند ویژگی های مشترکساختمان ها به ذرات بالغ ویروس ها ویریون می گویند.

بر خلاف سایر میکروارگانیسم‌ها که حاوی DNA و RNA هستند، ویریون حاوی تنها یکی از اسیدهای نوکلئیک است - DNA یا RNA.

اسید نوکلئیک ویروس ها باید تک رشته ای و دو رشته ای باشد. تقریباً تمام ویروس های حاوی RNA در ژنوم خود RNA تک رشته ای دارند و آنهایی که حاوی DNA هستند دارای DNA دو رشته ای هستند. بر اساس دو نوع ماده ژنتیکی، ویروس ها به دو دسته حاوی RNA و DNA تقسیم می شوند. آنهایی که حاوی DNA هستند شامل 6 خانواده، آنهایی که حاوی RNA هستند - 11 خانواده.

علامت توکسونومیک	خانواده	نمایندگان
حاوی DNA
DNA 2 رشته ای، بدون پوسته خارجی	آدنوویروس ها	آدنوویروس ها
پاپوویروس ها	ویروس عفو، چند جمله ای ها و زگیل های انسانی
DNA 1 رشته ای، بدون پوسته خارجی	پاروویروس ها	ویروس های مرتبط با آدنو
DNA 2 رشته ای، وجود یک پوسته خارجی	هرپس ویروس ها	ویروس هرپس سیمپلکس، سیتالومگولیا، آبله مرغان
هپادنوویروس ها	ویروس هپاتیت B
ویروس های پوکس	ویروس آبله، واکسن
حاوی RNA
+ RNA تک رشته ای، بدون پوسته خارجی	پیکورنوویروس ها	ویروس فلج اطفال، ویروس کوکساکی، ECHO، ویروس هپاتیت A
کولیسی ویروس ها	ویروس گاستروانتریت کودکان
RNA 2 رشته ای، بدون پوسته خارجی	Reoviruses	ریو ویروس ها، روتوویروس ها، اوربی ویروس ها
وجود ترانس کریپتاز معکوس	رتروویروس ها	HIV، ویروس های لوسمی تی، انکوویروس ها
+ RNA تک رشته ای، وجود یک پوسته بیرونی	توگا ویروس ها	ویروس تب خونریزی دهنده امسک، سرخجه
+ RNA تک رشته ای	فلاوی ویروس ها	ویروس آنسفالیت منتقله از کنه، تب دنگی، تب زرد
RNA تک رشته ای	ویروس های بونیا	ویروس بونیامور، تب خونریزی دهنده کریمه
آرنا ویروس ها	ویروس‌های کروممننژیت لنفوسیتی. بیماری لاسو
رابدویروس ها	ویروس هاری، استوماتیت تاولی
RNA 2 رشته ای، وجود یک پوسته خارجی	پارامیکسوویروس ها	ویروس پاراآنفلوانزا، پاراتیت، سرخک، RSV
ارتومیکسوویروس ها	ویروس آنفولانزا

ساختار ویریون.در مرکز ویریون یک اسید نوکلئیک وجود دارد که توسط یک کپسید احاطه شده است. کپسید از زیر واحدهای پروتئینی به نام کپسومر تشکیل شده است. ویروس بالغ از نظر شیمیایی یک نوکلئوکپسید است. تعداد کپسومرها و نحوه انباشته شدن آنها برای هر نوع ویروس کاملاً ثابت است. کپسومرها به شکل چند وجهی با وجوه متقارن یکنواخت - شکل مکعبی (آدنوویروس) روی هم چیده شده اند. مارپیچ شدن مشخصه ویروس های آنفولانزا است. ممکن است نوعی تقارن وجود داشته باشد که در آن اسید نوکلئیک به شکل فنری است که کپسومرها در اطراف آن انباشته شده اند، در این مورد ویروس شکل میله ای دارد - یک ویروس، بیمار کنندهبرگ تنباکو

فاژ نوع پیچیده ای از تقارن دارد: سر مکعبی شکل است و فرآیند میله ای شکل است.

ویروس ها بر اساس روش بسته بندی به اشکال مکعبی، کروی، میله ای شکل و اسپرماتوزوییک تقسیم می شوند.

برخی از ویروس ها که ساختار پیچیده تری دارند، پوسته ای دارند که معمولاً به آن پپلوس می گویند. زمانی که ویروس از سلول میزبان خارج می شود تشکیل می شود. در این حالت کپسید ویروسی توسط سطح داخلی غشای سیتوپلاسمی سلول میزبان احاطه شده و یک یا چند لایه از غشای سوپرکپسید تشکیل می شود. فقط برخی از ویروس ها چنین پوسته ای دارند، به عنوان مثال، هاری، ویروس های تبخال. این پوسته حاوی فسفولیپیدهایی است که تحت تأثیر اتر از بین می روند. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ، با اثر بر روی اتر، می توان ویروسی را که دارای peplos است از ویروسی با کپسید برهنه تشخیص داد.

در برخی از ویروس ها، کپسومرها به شکل سنبله از لایه لیپیدی بیرونی پوشش بیرون می زند (این سنبله ها صاف هستند). به چنین ویروس هایی پپلومر (ویروس آنفولانزا) می گویند.

اسید نوکلئیک ویروس حامل خواص ارثی است و کپسید و پوسته بیرونی عملکردهای محافظتی دارند، گویی در نفوذ ویروس به داخل سلول نقش دارند.

اندازه ویروسویروس ها در نانومتر اندازه گیری می شوند. مقدار آنها در محدوده وسیعی از 15-20 تا 350-400 نانومتر در نوسان است.

روش های اندازه گیری ویروس ها

1. فیلتراسیون از طریق فیلترهای باکتریایی با اندازه اسپور مشخص

2. اولتراسانتریفیوژ - ویروس های بزرگ سریعتر ته نشین می شوند

3. عکاسی از ویروس ها با میکروسکوپ الکترونی

ترکیب شیمیاییویروس هامقدار و محتوای ویروس های DNA و RNA یکسان نیست. برای DNA، وزن مولکولی از 1‣‣‣106 تا 1.6‣‣‣108 متغیر است، در حالی که برای RNA از 2‣‣‣106 تا 9.0‣‣‣106 متغیر است.

پروتئین های موجود در ویریون ها در تعداد کمی یافت شد. Oʜᴎ از 16-20 اسید آمینه تشکیل شده است. علاوه بر پروتئین های کپسید، پروتئین های داخلی مرتبط با اسید نوکلئیک نیز وجود دارد. پروتئین ها خاصیت آنتی ژنی ویروس ها را تعیین می کنند و همچنین به دلیل بسته بندی محکم زنجیره های پلی پپتیدی، ویروس را از عملکرد آنزیم های سلول میزبان محافظت می کنند.

لیپیدها و کربوهیدرات ها در پوشش بیرونی ویریون های پیچیده یافت می شوند. منبع لیپیدها و کربوهیدرات ها پوسته سلول میزبان است. پلی ساکاریدهایی که برخی از ویروس ها را می سازند، توانایی آنها را در ایجاد آگلوتیناسیون گلبول های قرمز تعیین می کنند.

آنزیم های ویروسیویروس ها متابولیسم خاص خود را ندارند، بنابراین نیازی به آنزیم های متابولیک ندارند. در همان زمان، برخی از ویروس ها حضور آنزیم هایی را نشان دادند که نفوذ آنها را به سلول میزبان تسهیل می کند.

تشخیص آنتی ژن های ویروسیآنتی ژن های ویروسی در سلول های میزبان آلوده را می توان با استفاده از روش ایمونوفلورسانس تشخیص داد. آماده‌سازی‌های حاوی سلول‌های آلوده به ویروس‌ها با سرم‌های درخشان‌کننده ایمنی خاص درمان می‌شوند. هنگام مشاهده ذرات، یک درخشش مشخص مشاهده می شود. نوع ویروس با تطابق سرم درخشان خاصی که باعث درخشش شده است تعیین می شود.

ورود ویروس به سلول، تعامل آن با سلول میزبان و تولید مثل(تکثیر) از یک سری مراحل متوالی تشکیل شده است.

مرحله 1. با فرآیند جذب به دلیل گیرنده های ویریون و سلول شروع می شود. در ویریون های پیچیده، گیرنده ها بر روی سطح پوشش به شکل برآمدگی های سنبله مانند، در ویریون های ساده، روی سطح کپسید قرار دارند.

مرحله 2. نفوذ ویروس به سلول میزبان برای ویروس های مختلف به طور متفاوت انجام می شود. به عنوان مثال، برخی از فاژها با شاخه های خود پوسته را سوراخ می کنند و اسید نوکلئیک را به سلول میزبان تزریق می کنند. سایر ویروس ها با کشیدن ذره ویروسی به کمک واکوئل ᴛ.ᴇ وارد سلول می شوند. در محل معرفی، فرورفتگی در غشای سلولی ایجاد می شود، سپس لبه های آن بسته می شود و ویروس وارد سلول می شود. این انقباض ویروپکسیس نامیده می شود.

مرحله 3. ʼʼپوشاندن ویروسʼʼ (تجزیه). توجه به این نکته ضروری است که برای تولید مثل خود، اسید نوکلئیک ویروسی از پوشش های پروتئینی که از آن محافظت می کند آزاد می شود. فرآیند درآوردن لباس ممکن است در حین جذب شروع شود، یا ممکن است زمانی رخ دهد که ویروس از قبل در داخل سلول باشد.

مرحله 4. در این مرحله تکثیر (تکثیر) اسیدهای نوکلئیک و سنتز پروتئین های ویروسی اتفاق می افتد. این مرحله با مشارکت DNA یا RNA سلول میزبان رخ می دهد.

مرحله 5. مونتاژ ویریون. این فرآیند توسط خودآرایی ذرات پروتئین در اطراف اسید نوکلئیک ویروسی فراهم می شود. سنتز پروتئین ممکن است بلافاصله پس از سنتز اسید نوکلئیک ویروسی یا پس از یک فاصله چند دقیقه ای یا چند ساعته شروع شود. برخی از ویروس ها در سیتوپلاسم خود جمع می شوند. برخی دیگر دارای سلول های میزبان در هسته هستند. تشکیل پوسته بیرونی همیشه در سیتوپلاسم اتفاق می افتد.

مرحله 6. آزاد شدن ویریون از سلول میزبان با نشت ویروس از طریق غشای سلول یا از طریق سوراخ ایجاد شده در سلول میزبان رخ می دهد.

انواع برهمکنش بین ویروس و سلولنوع اول - عفونت مولد - با تشکیل ویریون های جدید در سلول میزبان مشخص می شود.

نوع دوم، عفونت ناقص، اساساً شامل وقفه در تکثیر اسید نوکلئیک است.

نوع سوم با ادغام یک اسید نوکلئیک ویروسی در DNA سلول میزبان مشخص می شود. نوعی از همزیستی ویروس و سلول میزبان (ویروس زایی) وجود دارد. در این حالت تکثیر همزمان DNA ویروسی و سلولی تضمین می شود. در فاژها به آن لیزوژنی می گویند.

آزمایش میکروسکوپی.با فردی عفونت های ویروسیدر سیتوپلاسم یا هسته سلول های ارگانیسم میزبان، اجسام داخل سلولی خاص مشاهده می شود - گنجاندن ارزش تشخیصی. اندازه ذرات ویروسی و اجسام گنجانده شده را می توان به طور مصنوعی با روش های خاصی از فرآوری آماده سازی با مواد خشک و اشباع افزایش داد و با میکروسکوپ غوطه وری مشاهده کرد. ویریون های کوچکتر که فراتر از دید میکروسکوپ نوری قرار دارند، تنها با میکروسکوپ الکترونی شناسایی می شوند. وجود داشته باشد نقاط مختلفدید برای ادخال های داخل سلولی نویسندگان معتقدند که آنها تجمعی از ویروس ها هستند. برخی دیگر معتقدند که آنها در نتیجه واکنش سلول به معرفی ویروس ها به وجود می آیند.

ژنتیک ویروستغییر در ویروس ها با ویژگی های سلول میزبان که ویروس در آن تولید مثل می کند تعیین می شود. ویروس‌های اصلاح‌شده توانایی آلوده کردن سلول‌هایی را به دست می‌آورند که مشابه آنهایی که در آن‌ها اصلاح شده‌اند. در ویروس های مختلف، اصلاح به روش های مختلف خود را نشان می دهد.

جهش - در ویروس ها تحت تأثیر همان جهش زاها رخ می دهد که باعث جهش در باکتری ها می شود. یک جهش در طی تکثیر اسیدهای نوکلئیک رخ می دهد. جهش ها بر ویژگی های مختلف ویروس ها تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، حساسیت به دما و غیره.

نوترکیبی ژنتیکی در ویروس‌ها می‌تواند در نتیجه عفونت همزمان سلول میزبان با دو ویروس اتفاق بیفتد، در حالی که تبادل ژن‌های فردی بین دو ویروس می‌تواند رخ دهد و نوترکیبی‌هایی که حاوی ژن‌های دو والدین هستند تشکیل شود.

فعال سازی مجدد ژنتیکی ژن ها گاهی اوقات زمانی اتفاق می افتد که یک ویروس غیرفعال شده با یک ویروس کامل تلاقی می کند که منجر به نجات ویروس غیرفعال می شود.

ژنتیک خودبخودی و جهت دار ویروس ها دارد پراهمیتدر توسعه فرآیند عفونی.

مقاومت در برابر عوامل محیطی.اکثر ویروس ها توسط غیر فعال می شوند دمای بالا.
میزبانی شده در ref.rf
با این حال، استثنائاتی وجود دارد، به عنوان مثال، ویروس هپاتیت مقاوم در برابر حرارت است.

ویروس ها به دمای پایین حساس نیستند. اشعه ماوراء بنفش خورشید بر روی ویروس ها اثر غیرفعال کننده دارد. نور پراکنده خورشید بر روی آنها کمتر فعال عمل می کند. ویروس ها در برابر گلیسرول مقاوم هستند، که باعث می شود آنها را برای مدت طولانی در گلیسیرین نگه دارید. Oʜᴎ به آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند.

اسیدها، قلیایی ها، ضدعفونی کننده ها ویروس ها را غیرفعال می کنند. در عین حال، برخی از ویروس‌های غیرفعال‌شده با فرمالین، خاصیت ایمنی‌زایی خود را حفظ می‌کنند، که استفاده از فرمالین را برای تهیه واکسن ممکن می‌سازد.

حساسیت حیواناتدامنه حیوانات حساس برای برخی از ویروس ها بسیار گسترده است، به عنوان مثال، بسیاری از حیوانات مستعد ابتلا به ویروس هاری هستند. برخی از ویروس ها فقط یک نوع حیوان را آلوده می کنند، به عنوان مثال، ویروس دیستمپر سگ فقط سگ ها را آلوده می کند. ویروس هایی وجود دارند که حیوانات به آنها حساس نیستند - ویروس سرخک.

ارگانوتروپیسم ویروس ها.ویروس ها این توانایی را دارند که اندام ها، بافت ها و سیستم های خاصی را آلوده کنند. به عنوان مثال، ویروس هاری سیستم عصبی را آلوده می کند.

جداسازی ویروس ها در محیطاز بدن بیمار، ویروس ها می توانند از طریق مدفوع دفع شوند، به عنوان مثال، ویروس فلج اطفال، ویروس هاری در بزاق دفع می شود.

راه های اصلی انتقال ویروس هاهوابرد، غذا، تماس با خانوار، انتقال.

ایمنی ضد ویروسیبدن انسان در برابر برخی ویروس ها مقاومت ذاتی دارد. به عنوان مثال، فردی به ویروس دیستمپر سگ حساس نیست.

ایمنی ضد ویروسی توسط عوامل محافظ سلولی و هومورال، غیر اختصاصی و اختصاصی تعیین می شود.

عوامل غیر اختصاصی یک مهار کننده قدرتمند تولید مثل ویروسی یک ماده پروتئینی - اینترفرون است. در بدن سالم، مقدار کمی آن وجود دارد و ویروس ها به تولید اینترفرون کمک می کنند و مقدار آن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این غیر اختصاصی است، زیرا تولید مثل ویروس های مختلف را مسدود می کند. در عین حال دارای ویژگی بافتی، ᴛ.ᴇ است. سلول های بافت های مختلف اینترفرون نابرابر را تشکیل می دهند. اعتقاد بر این است که مکانیسم اثر آن اساساً این است که از سنتز پروتئین در سلول میزبان جلوگیری می کند و در نتیجه تولید مثل ویروس را متوقف می کند.

عوامل خاص ایمنی ضد ویروسی شامل آنتی بادی های خنثی کننده ویروس، هماگلوتین کننده و رسوب کننده است.

روش های اصلی برای مطالعه ویروس ها.

1. واکنش هماگلوتیناسیون، واکنش تاخیر هماگلوتیناسیون، واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم. واکنش تثبیت مکمل

2. واکنش خنثی سازی ویروس ها در کشت بافت

3. روش ایمونوفلورسانس

4. روش بافت شناسی - تشخیص آخال

5. روش بیولوژیکی

ویروس ها مورفولوژی و فیزیولوژی ویروس ها - مفهوم و انواع. طبقه بندی و ویژگی های دسته "ویروس ها. مورفولوژی و فیزیولوژی ویروس ها" 2017، 2018.

ویروس ها میکروارگانیسم هایی هستند که پادشاهی ویرا را تشکیل می دهند.

امکانات:

2) سیستم های سنتز پروتئین و انرژی خود را ندارند.

3) سازمان سلولی ندارند.

6) ویروس ها از فیلترهای باکتریایی عبور می کنند.

ویروس ها می توانند به دو شکل وجود داشته باشند: خارج سلولی (ویریون) و داخل سلولی (ویروس).

شکل ویریون ها می تواند باشد:

1) گرد؛

2) میله ای شکل؛

3) به شکل چند ضلعی های منظم.

4) رشته ای و غیره

اندازه آنها از 15-18 تا 300-400 نانومتر متغیر است.

DNA می تواند باشد:

1) دو رشته ای؛

2) تک رشته ای؛

3) حلقه؛

4) دو رشته ای، اما با یک زنجیره کوتاه تر.

5) دو رشته ای، اما با یک زنجیره پیوسته و دیگری تکه تکه.

RNA می تواند:

1) تک رشته ای؛

2) خطی دو رشته ای؛

3) تکه تکه خطی؛

4) حلقه؛

پروتئین های ویروسی به دو دسته تقسیم می شوند:

در میان پروتئین های پوسته سوپر کپسید، موارد زیر وجود دارد:

ب) آنزیم ها (می توانند غشاها را تخریب کنند).

ج) هماگلوتینین ها (باعث هماگلوتیناسیون می شوند).

د) عناصر سلول میزبان.

2. برهمکنش ویروس ها با سلول میزبان

این تعامل در یک سیستم بیولوژیکی واحد در سطح ژنتیکی صورت می گیرد.

چهار نوع تعامل وجود دارد:

1) عفونت ویروسی مولد (تعاملی که منجر به تولید مثل ویروس می شود و سلول ها می میرند).

2) عفونت ویروسی ناقص (تعاملی که در آن تولید مثل ویروس رخ نمی دهد و سلول عملکرد مختل شده را بازیابی می کند).

3) عفونت ویروسی نهفته (تولید مجدد ویروس وجود دارد و سلول فعالیت عملکردی خود را حفظ می کند).

4) دگرگونی ناشی از ویروس (تعاملی که در آن یک سلول آلوده به ویروس خواص جدیدی را به دست می آورد که قبلاً در آن ذاتی نبوده است).

پس از جذب، ویریون ها از طریق اندوسیتوز (ویروپکسیس) یا با ادغام غشای ویروسی و سلولی وارد بدن می شوند. واکوئل های به دست آمده حاوی ویریون های کامل یا اجزای داخلی آنها وارد لیزوزوم ها می شوند که در آن پروتئین زدایی انجام می شود ، یعنی "لخت کردن" ویروس ، در نتیجه پروتئین های ویروسی از بین می روند. اسیدهای نوکلئیک ویروس های آزاد شده از پروتئین ها از طریق کانال های سلولی به هسته سلول نفوذ می کنند یا در سیتوپلاسم باقی می مانند.

اسیدهای نوکلئیکویروس ها برنامه ژنتیکی را برای ایجاد فرزندان ویروسی و تعیین ویژگی های ارثی ویروس ها اجرا می کنند. با کمک آنزیم های خاص (پلی مرازها)، نسخه هایی از اسید نوکلئیک والد ساخته می شود (تکثیر انجام می شود)، و RNA های پیام رسان سنتز می شوند که با ریبوزوم ها ترکیب می شوند و سنتز پروتئین های ویروسی دختر را انجام می دهند (ترجمه).

پس از انباشته شدن مقدار کافی از اجزای ویروس در سلول آلوده، مونتاژ ویریون های نتاج آغاز می شود. این فرآیند معمولاً در نزدیکی غشای سلولی رخ می دهد که گاهی اوقات در آن نقش مستقیم دارند. در ترکیب ویریون های تازه تشکیل شده، مواد مشخصه سلولی که ویروس در آن تکثیر می شود، اغلب یافت می شود. در چنین مواردی، آخرین مرحله در تشکیل ویریون ها پوشاندن آنها با لایه ای از غشای سلولی است.

آخرین مرحله در تعامل ویروس ها با سلول ها رهاسازی یا رهاسازی ذرات ویروس دختر از سلول است. ویروس های ساده فاقد سوپرکپسید باعث تخریب سلول شده و وارد فضای بین سلولی می شوند. سایر ویروس هایی که دارای پوشش لیپوپروتئینی هستند با جوانه زدن از سلول خارج می شوند. در عین حال، سلول مدت زمان طولانیماندگاری را حفظ می کند. در برخی موارد، ویروس‌ها در سیتوپلاسم یا هسته سلول‌های آلوده تجمع می‌یابند و خوشه‌های کریستال‌مانند - اجسام گنجاندن را تشکیل می‌دهند.

3. پرورش ویروس

روش های اصلی کشت ویروس ها:

1) بیولوژیکی - عفونت حیوانات آزمایشگاهی. وقتی حیوان به ویروس آلوده می شود، بیمار می شود. اگر بیماری ایجاد نشود، تغییرات پاتولوژیک را می توان در کالبد شکافی تشخیص داد. حیوانات تغییرات ایمنی را نشان می دهند. با این حال، همه ویروس ها را نمی توان در حیوانات پرورش داد.

2) کشت ویروس ها در جنین مرغ در حال رشد. جنین مرغ در انکوباتور به مدت 7-10 روز رشد می کند و سپس برای کشت استفاده می شود. در این مدل انواع جوانه های بافتی مستعد عفونت هستند. اما همه ویروس ها نمی توانند در جنین مرغ تکثیر و رشد کنند.

در نتیجه عفونت، موارد زیر ممکن است رخ دهد و ظاهر شود:

1) مرگ جنین؛

2) نقص رشد: تشکیلات روی سطح غشاها ظاهر می شود - پلاک ها که تجمع سلول های مرده حاوی ویریون ها هستند.

3) تجمع ویروس ها در مایع آلانتوئیک (تشخیص داده شده توسط تیتراسیون).

4) تولید مثل در کشت بافت (این روش اصلی کشت ویروس ها است).

انواع زیر کشت بافت وجود دارد:

1) پیوند - کشت سلول های تومور؛ فعالیت میتوزی بالایی دارند.

2) تریپسین اولیه - تحت درمان اولیه با تریپسین. این درمان ارتباط بین سلولی را مختل می کند و در نتیجه سلول های فردی آزاد می شود. منشا هر اندام و بافتی است که اغلب جنینی است (فعالیت میتوزی بالایی دارند).

از محیط های مخصوص برای نگهداری سلول های کشت بافت استفاده می شود. اینها مواد مغذی مایع با ترکیب پیچیده حاوی اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، فاکتورهای رشد، منابع پروتئینی، آنتی بیوتیک ها و شاخص هایی برای ارزیابی رشد سلول های کشت بافت هستند.

تولید مثل ویروس ها در کشت بافت بر اساس عملکرد سیتوپاتیک آنها قضاوت می شود که بسته به نوع ویروس ماهیت متفاوتی دارد.

تظاهرات اصلی عمل سیتوپاتیک ویروس ها:

1) تولید مثل ویروس ممکن است با مرگ سلولی یا تغییرات مورفولوژیکی در آنها همراه باشد.

2) برخی از ویروس ها باعث همجوشی سلولی و تشکیل سینسیتیوم چند هسته ای می شوند.

3) سلول ها می توانند رشد کنند، اما تقسیم می شوند و در نتیجه سلول های غول پیکر تشکیل می شوند.

4) آخال ها در سلول ها ظاهر می شوند (هسته ای، سیتوپلاسمی، مخلوط). اجزاء را می توان رنگی کرد رنگ صورتی(ادخال های ائوزینوفیلیک) یا به رنگ آبی (ادخال های بازوفیلیک)؛

5) اگر ویروس های حاوی هماگلوتینین در کشت بافت تکثیر شوند، در فرآیند تولید مثل سلول توانایی جذب گلبول های قرمز (همادجذب) را به دست می آورد.

4. ویژگی های ایمنی ضد ویروسی

ایمنی ضد ویروسی با ارائه آنتی ژن ویروسی توسط T-helpers شروع می شود.

سلول های دندریتیک دارای خواص آنتی ژن قوی در عفونت های ویروسی و سلول های لانگرهانس در هرپس سیمپلکس و عفونت های رتروویروسی هستند.

هدف ایمنی خنثی سازی و حذف ویروس، آنتی ژن های آن و سلول های آلوده به ویروس از بدن است. آنتی بادی هایی که در طول عفونت های ویروسی تشکیل می شوند مستقیماً روی ویروس یا سلول های آلوده به آن تأثیر می گذارند. در این راستا، دو شکل اصلی مشارکت آنتی بادی ها در ایجاد ایمنی ضد ویروسی وجود دارد:

1) خنثی سازی ویروس با آنتی بادی ها؛ این مانع از پذیرش ویروس توسط سلول و نفوذ آن به داخل می شود. اپسونیزاسیون ویروس با آنتی بادی ها باعث افزایش فاگوسیتوز آن می شود.

2) لیز ایمنی سلول های آلوده به ویروس با مشارکت آنتی بادی ها. هنگامی که آنتی بادی ها بر روی آنتی ژن های بیان شده در سطح سلول آلوده عمل می کنند، مکمل به این مجموعه اضافه می شود و به دنبال آن فعال می شود که باعث القای سمیت سلولی وابسته به مکمل و مرگ سلول آلوده به ویروس می شود.

غلظت ناکافی آنتی بادی ها می تواند تولید مثل ویروس را افزایش دهد. گاهی اوقات آنتی بادی ها می توانند ویروس را از عمل آنزیم های پروتئولیتیک سلول محافظت کنند، که در عین حفظ زنده ماندن ویروس، منجر به افزایش تکثیر آن می شود.

آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده ویروس، تنها زمانی مستقیماً روی ویروس اثر می‌گذارند که با تخریب یک سلول، به سلول دیگر گسترش یابد.

هنگامی که ویروس ها بدون تماس با آنتی بادی های در گردش از سلولی به سلول دیگر در امتداد پل های سیتوپلاسمی عبور می کنند، نقش اصلی در ایجاد ایمنی توسط مکانیسم های سلولی مرتبط با عملکرد لنفوسیت های T سیتوتوکسیک خاص، T-effectors و ماکروفاژها ایفا می شود. لنفوسیت های سیتوتوکسیک T مستقیماً با سلول هدف تماس می گیرند و نفوذپذیری آن را افزایش می دهند و باعث تورم اسمزی، پارگی غشاء و انتشار محتویات در محیط می شوند.

مکانیسم اثر سیتوتوکسیک با فعال شدن سیستم های آنزیمی غشایی در ناحیه چسبندگی سلولی، تشکیل پل های سیتوپلاسمی بین سلول ها و عمل لنفوتوکسین مرتبط است. کشنده های T خاص در عرض 1-3 روز پس از آلودگی به ویروس ظاهر می شوند، فعالیت آنها پس از یک هفته به حداکثر می رسد و سپس به آرامی کاهش می یابد.

یکی از عوامل ایمنی ضد ویروسی اینترفرون است. این در مکان های تولید مثل ویروس تشکیل می شود و باعث مهار خاصی از رونویسی ژنوم ویروس و سرکوب ترجمه mRNA ویروس می شود که از تجمع ویروس در سلول هدف جلوگیری می کند.

تداوم ایمنی ضد ویروسی متغیر است. با تعدادی از عفونت ها (آبله مرغان، اوریون، سرخک، سرخجه)، ایمنی کاملاً پایدار است و بیماری های مکرر بسیار نادر است. ایمنی کمتر پایدار با عفونت های دستگاه تنفسی (آنفولانزا) و دستگاه روده ایجاد می شود.