piedra
Deformidad en varo del cuello femoral en niños. Deformidad en valgo de las caderas en un niño

Deformidad en varo del cuello femoral en niños. Deformidad en valgo de las caderas en un niño

Deformidad en varo del cuello fémur - la base es el acortamiento del cuello y una disminución del ángulo cérvico-diafisario. Se manifiesta por abducción y rotación limitadas de la cadera en la articulación de la cadera, lordosis lumbar y marcha de pato. Radiológicamente se distinguen las siguientes deformidades: congénitas aisladas, infantiles, juveniles y sintomáticas. La deformidad en varo congénita es rara.

A recién nacido se determina el acortamiento de la extremidad, el trocánter mayor del muslo se encuentra alto. En ausencia de núcleos de osificación, es difícil hacer un diagnóstico. Cuando ocurre la osificación, se encuentran un cuello doblado y un acortamiento de la diáfisis femoral. Se muestra el extremo distal del muslo. La zona de crecimiento epifisario está situada verticalmente, la cabeza femoral está desplazada hacia abajo y hacia atrás, la cavidad acetabular está aplanada, el trocánter mayor tiene forma de pico y se mantiene alto.

Con varo pediátrico deformaciones, que se desarrolla a la edad de 3-5 años, en la parte medial inferior del cuello femoral, lateralmente desde la zona del cartílago de crecimiento, se forma un fragmento óseo triédrico, que se forma con la zona de iluminación vertical superior en la región de la cabeza y el cuello, una imagen similar a una letra "U" invertida. El curso de la fisura suele ser tortuoso, los bordes óseos son irregulares, irregulares, ligeramente escleróticos.

Posteriormente, la brecha se expande hasta 10-12 mm, el cuello se acorta, la cabeza se retrasa en el desarrollo, se desplaza caudalmente y se acerca a la diáfisis femoral, el trocánter mayor se encuentra 4-5 cm por encima del borde superior del acetábulo.

varo juvenil La deformación se caracteriza por cambios en la zona de crecimiento, y no en la parte ósea del cuello, como en la forma de los niños. En la etapa inicial, la zona de crecimiento encondral se expande, se afloja debido a la reabsorción tejido óseo. En el futuro, la cabeza femoral comienza a deslizarse lenta y gradualmente hacia abajo, hacia adentro y hacia atrás, es decir, se desarrolla la epifisiolisis de la cabeza femoral.
La deformidad en varo sintomática está causada por un proceso patológico del cuello femoral o de su metadiáfisis superior.

Deformidad en valgo del fémur proximal- deformidad opuesta al varo. Es congénito y adquirido. Si normalmente el ángulo cérvico-diafisario oscila entre 115 y 140°, entonces con la deformidad en valgo puede acercarse a 180°, entonces el eje de la diáfisis femoral sirve como continuación directa del eje del cuello.

Dislocación congénita de la cadera- frecuencia de población 0,2-0,5%. Representa el 3% de las enfermedades ortopédicas. La frecuencia de displasia de cadera es de 16 casos por 1000 nacimientos. La luxación es unilateral y bilateral en el 20-25% de los casos. La base para la aparición de la luxación es la displasia de cadera, que afecta a todos sus componentes: el acetábulo (hipoplasia, aplanamiento), la cabeza femoral (hipoplasia, ralentización de la osificación), el aparato neuromuscular (anomalías del desarrollo).

A subluxación congénita del acetábulo subdesarrollada, la cabeza ocupa una posición excéntrica. Luego se desarrolla una dislocación congénita. Los principales signos clínicos son: un síntoma de deslizamiento - un síntoma de Marx (un síntoma de inestabilidad, un clic), limitación de la abducción de la cadera, asimetría de los pliegues glúteos, acortamiento de la extremidad inferior y con el comienzo de la marcha del niño. - trastorno de la marcha.

Principales síntomas radiológicos: en ausencia de núcleos de osificación, una línea vertical que pasa por la protuberancia superior externa del acetábulo cruza el borde interno del llamado pico femoral, que está más alejado del isquion que en el lado sano; el índice del acetábulo (índice acetabular) alcanza 35-40°; son características la línea en cornisa de Menard - Shenton y la línea discontinua de Calvet; la distancia desde la superficie proximal más sobresaliente del muslo hasta la línea de Hilgenreiner (línea acetabular que conecta ambos cartílagos en forma de Y) es inferior a 1 cm.

En presencia de núcleos osificación Además de estos síntomas, se revelan los siguientes: la línea de Hilgenreiner cruza la cabeza o se encuentra debajo de ella; la osificación del lado de la luxación se retrasa, el punto de osificación de la cabeza es más pequeño, la sincondrosis ciático-púbica está más abierta, del lado de la luxación hay atrofia de los huesos, deformidad de la cabeza, acortamiento y engrosamiento del cuello femoral, antetorsión del cuello. La línea horizontal dibujada a lo largo del borde inferior del cuello femoral pasa por encima de la llamada lágrima o coma de Kohler, el síntoma de Maykova-Stroganova es característico: la "figura creciente" se superpone al contorno medial del cuello femoral, etc.

Resumen

En la mayoría de los casos, se observa a un niño pequeño con varo unilateral de la tibia; por lo general, la deformidad aparece un poco más distal que la articulación de la rodilla. Las radiografías de la displasia fibrocartilaginosa focal muestran un varo brusco característico en la unión metafisaria-diafisaria de la tibia. La esclerosis cortical se encuentra en y alrededor del área del varo abrupto en la corteza medial. Puede aparecer una radiolucencia justo proximal al área de esclerosis cortical. La etiología de tales defectos y la patogenia de la deformidad son en su mayoría desconocidas. Muchos de los factores asociados sugieren que la afección, al menos en parte, se debe a una sobrecarga mecánica de la fisis tibial medioproximal.

La evaluación de un niño con sospecha de tibia vara patológica comienza con una historia completa. Un historial completo de nacimiento y desarrollo debe incluir la edad en que el niño comenzó a caminar. La historia clínica debe identificar cualquier enfermedad renal, endocrinopatías o displasia esquelética conocida. El examen físico también debe incluir la alineación y simetría general de las extremidades inferiores del niño, el movimiento de la cadera y la rodilla, la hiperlaxitud de los ligamentos y la torsión tibial.

Describimos a una niña de 17 años que manifiesta baja estatura severa asociada con múltiples anomalías ortopédicas, a saber, coxa vara bilateral y tibia vara. La documentación radiográfica mostró afectación bilateral y simétrica de los miembros inferiores con la forma extensa de displasia fibrocartilaginosa, osteoporosis y lesiones osteolíticas. La constelación del complejo de malformación de lesiones osteolíticas, cambios fibrocartilaginosos y fibromas poliquísticos no son consistentes con ningún informe publicado previamente sobre displasia fibrocartilaginosa. Hasta donde sabemos, parece que los cambios fibrocartilaginosos son parte de un nuevo tipo de displasia esquelética.

Introducción

Los cambios óseos en nuestro paciente son de alguna manera similares pero no consistentes y/o diagnósticos con displasia fibrosa poliostótica (DF). Una displasia fibrocartilaginosa (FCD) ocurre comúnmente en las extremidades inferiores, especialmente en el fémur proximal, lo que lleva a una deformidad incapacitante de la extremidad. En la displasia fibrocartilaginosa, el cartílago puede desarrollarse en uno o varios segmentos de los huesos afectados. La denominación de displasia fibrocartilaginosa (FCD) se ha utilizado para aquellos casos en los que el cartílago es abundante. En la última situación, puede desarrollarse una deformidad extensa del hueso y conducir a problemas terapéuticos significativos. Radiológicamente, la FCD se ha descrito como una lesión translúcida, con bordes bien o mal definidos, que por lo general contiene calcificación anular punteada o anular dispersa. La calcificación puede ser tan extensa como para simular un encondroma o un condrosarcoma. Histológicamente, la FCD difiere de la FD convencional solo por su componente adicional de cartílago, con el estroma de células fusiformes de apariencia benigna y las trabéculas de forma irregular de hueso entretejido metaplásico que se encuentran en ambas. El origen del cartílago en la FCD es controvertido, algunos creen que deriva de ramificaciones o del resto de la placa epifisaria que prolifera y crece. Otros creen que surge por metaplasia estromal directa, o que se desarrolla a partir de ambos procesos. La rara ocurrencia de DCF en el cráneo y el cuerpo vertebral, sitios que carecen de una placa epifisaria, argumentaría en contra de este último como el sitio de origen, al menos en algunos casos. Sin embargo, las placas epifisarias con bordes irregulares en algunos casos de FCD, con largas columnas de cartílago fluyendo hacia la metáfisis adyacente, apoyarían esto como un sitio de origen para parte del cartílago. Ninguna de las entidades clínicas mencionadas fue compatible con nuestro paciente. La osteoporosis generalizada asociada a numerosos cambios osteolíticos y bandas de displasia fibrocartilaginosa fueron las principales características anormales observadas en nuestra paciente.

informe clinico

Una joven de 17 años fue remitida a nuestro servicio para valoración clínica. Ella fue producto de una gestación a término sin incidentes. Al nacer, sus parámetros de crecimiento estaban alrededor del percentil 50. La madre era una mujer grávida 2 abortus 0 de 35 años casada con un hombre de 43 años sin parentesco. No tenía antecedentes de enfermedades graves, salvo dos fracturas femorales registradas a la edad de 6 años. A partir de entonces no se registraron más fracturas. Su curso posterior de desarrollo estuvo dentro de los límites normales. Desde la pubertad la niña alcanzó una estatura muy baja asociada a tibia vara bilateral.

El examen clínico a la edad de 17 años mostró baja estatura severa de -3SD, su OFC estaba alrededor del percentil 50 al igual que su peso. No se observaron rasgos faciales dismórficos. El examen musculoesquelético mostró leve laxitud ligamentosa de los miembros superiores, aunque se observaron restricciones de la movilidad articular en los miembros inferiores. Sus miembros superiores eran de desarrollo normal y su columna vertebral no mostraba deformidades peculiares con un desarrollo normal del tronco. Sus manos y pies eran normales. El examen de los miembros inferiores mostró un segmento inferior muy corto en comparación con un segmento superior normalmente desarrollado. El desgaste muscular fue una característica notable. En su vida temprana ella estaba investigando por miopatía. La creatina quinasa sérica y el lactato plasmático eran normales. electromiografía mostró cambios mínimos, y pasado la resonancia magnética muscular (RM) mostró cambios inespecíficos y no diagnósticos. La biopsia muscular y la cadena respiratoria muscular también fueron normales. No se ha establecido un diagnóstico definitivo ya que la biopsia muscular y las otras investigaciones no fueron compatibles con miopatía. Las investigaciones hormonales incluyeron hormonas tiroideas; la hormona adrenocorticotrópica y la hormona del crecimiento también fueron negativas.

Examen radiográfico: la radiografía AP de la pelvis mostró una coxa vara bilateral asociada con una lesión lítica expansiva con matriz de vidrio esmerilado que afectaba bilateralmente el eje del fémur proximal y el trocánter mayor con una deformidad significativa en la región femoral proximal. Se apreciaba bien una calcificación anular que sugería cartílago. Obsérvense las epífisis femorales capitales hipoplásicas y el modelado defectuoso del cuello del fémur. Hay una escasez del cuello femoral con ATD (distancia trocantérea articular) patológica de (menos) 7 mm a la izquierda y (menos) 5 mm a la derecha (Fig. 1).

La radiografía lateral de los fémures inferiores y las súper tibias mostró abundante calcificación entremezclada con áreas de lesiones osteolíticas. Obsérvense las múltiples lesiones lúcidas con islotes óseos y cambios escleróticos lineales, que se extienden desde las epífisis para afectar las diáfisis (fig. 2).

Las radiografías anteroposteriores de las rodillas y los fémures inferiores mostraron una combinación de osteoporosis, islas osteolíticas a lo largo de las cortezas y cambios fibrocartilaginosos (Fig. 3).

La radiografía lateral de cráneo mostró áreas de cambios osteolíticos a lo largo de los huesos frontal y temporal, y un área de tipo osteolítico que cubría la mayor parte de las suturas lambdoideas (Fig. 4).

La radiografía AP del tórax mostró áreas de múltiples lesiones lúcidas con islas óseas y cambios escleróticos lineales a lo largo de las costillas (Fig. 5). La radiografía lateral de columna mostró anatomía vertebral normal sin rastro de lesiones osteogénicas (Fig. 6).

Algunas de las lesiones óseas eran ávidas de trazador en las gammagrafías óseas Tc-99m MDP. Las lesiones óseas mostraron aumento inespecífico de 99m-Tc MDP. El papel de la gammagrafía ósea fue útil junto con la radiografía para detectar compromiso poliostótico en diferentes huesos.

Discusión

La displasia fibrocartilaginosa es una variante de la displasia fibrosa que muestra una diferenciación cartilaginosa extensa (áreas similares a encondroma). La cantidad de cartílago varía de un caso a otro. Esto se ha informado más comúnmente en la enfermedad poliostótica. Es bien sabido que FD puede contener cartílago, cuya cantidad, sin embargo, es variable. Lichtenstein y Jaffe en su artículo original sobre DF opinaron que el cartílago era una parte integral del proceso displásico. Kyriakos et al. encontraron 54 casos de EF en los que se observó diferenciación cartilaginosa. En ocasiones, este cartílago es abundante, y estos casos se designan bajo la rúbrica de "fibrocondrodisplasia", un término introducido por Pelzmann et al. en 1980, o más frecuentemente como “displasia fibrocartilaginosa” . Radiológicamente, la FCD es similar a la FD convencional con la adición, en la mayoría de los casos, de calcificaciones anulares (anulares) o puntiformes dispersas a floculantes que pueden ser tan extensas como para simular una lesión cartilaginosa primaria. En la FD poliostótica, la aparición de columnas lúcidas de cartílago no calcificado puede producir un patrón radiológico en forma de estrías que imita el de la encondromatosis (enfermedad de Ollier). El cartílago abundante también ha llevado ocasionalmente a un diagnóstico erróneo histológico de condrosarcoma que surge en la FD. La FCD no tiene relación con la anomalía denominada displasia fibrocartilaginosa focal que afecta al pie anserinus y provoca la tibia vara en niños pequeños.

Histológicamente, la FCD difiere de la FD convencional solo por su componente adicional de cartílago, con estroma de células fusiformes de apariencia benigna y trabéculas de forma irregular de hueso entretejido metaplásico que se encuentran en ambas. Las islas de cartílago son nódulos redondos bien circunscritos bordeados por una capa de hueso tejido o lamelar que se desarrolla por osificación encondral. En ocasiones, las grandes islas de cartílago pueden mostrar un aumento de la celularidad, células binucleadas y atípicas nucleares, lo que podría conducir a un diagnóstico erróneo de condrosarcoma. El componente cartilaginoso puede ser masivo como para simular una neoplasia condroide.

La clave del diagnóstico es la identificación de las áreas clásicas de DF. La transformación maligna en FCD es una entidad rara. Ozaki et al. informó un caso de condrosarcoma desdiferenciado que surgió en un caso de síndrome de Albright, que probablemente surgió en una FCD preexistente.

La osteólisis idiopática, o “enfermedad ósea que desaparece”, es una condición extremadamente rara caracterizada por el inicio espontáneo de una rápida destrucción y reabsorción de un solo hueso o de múltiples huesos. Esto da como resultado deformidades severas, con subluxación e inestabilidad articular. Hardegger et al. describió la clasificación más comúnmente aceptada; tipo 1, osteólisis multicéntrica hereditaria con transmisión dominante; tipo 2, osteólisis multicéntrica hereditaria con transmisión recesiva, tipo 3, osteólisis multicéntrica no hereditaria con nefropatía; tipo 4, síndrome de Gorham-Stout; y tipo 5, síndrome de Winchester definido como una enfermedad monocéntrica de herencia autosómica recesiva. La enfermedad de Gorham se ha considerado como la forma más común de osteólisis idiopática. Puede aparecer en cualquier parte del esqueleto y se ha descrito en hombro, pelvis, fémur proximal, cráneo y columna. A menudo involucra múltiples huesos contiguos (costillas y columna, o pelvis, fémur proximal y sacro). Los síntomas de presentación pueden ser dolor o debilidad en las extremidades y dependen del sitio de afectación. La osteólisis masiva que resulta de la proliferación vascular o la angiomatosis dentro de los huesos afectados y el tejido blando circundante son rasgos característicos en relación con la enfermedad de Gorham. La afectación renal es otra entidad clínica que se caracteriza por ser más grave y se presenta con mayor frecuencia en el tipo 3 de la clasificación de Hardegger.

Conclusión

La EF puede mostrar focos cartilaginosos, cuya cantidad es variable sin presentación bilateral o simétrica. Como han observado muchos autores, la presencia de cartílago es un indicador de una futura deformidad ósea progresiva. La diferenciación cartilaginosa en la DCF puede confundirse fácilmente con una neoplasia condroide benigna o maligna. En este paciente y por razones logísticas no pudimos realizar exámenes histológicos. Sin embargo, nuestros hallazgos podrían significar una nueva variante de DCF con afectación bilateral y simétrica de los miembros inferiores y de menor grado de afectación del tórax. Ni la columna ni las manos estuvieron involucradas en este proceso patológico. Los fenotipos clínicos y radiográficos generales de nuestro paciente actual no eran consistentes con ninguna condición de cambios fibrocartilaginosos descrita previamente. Existe otra posibilidad diagnóstica, que es la angiomatosis quística. Por supuesto, la posibilidad es menos probable debido a la osteopenia generalizada y la baja estatura. Podríamos postular que este paciente es otra variante de Moog et al. sin embargo, los huesos de gusano descritos por Moog et al. y las lesiones corticales son hasta cierto punto diferentes. Confesamos que hubo algunas limitaciones en este trabajo; en primer lugar, no se disponía de imágenes prepuberales; en segundo lugar, el examen histológico no se realizó por razones logísticas y por la misma razón no se ha organizado la secuenciación del exoma de próxima generación.

Información Adicional

Fondos. No hay fuente de financiación.

Conflictos de interés. Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

revisión ética. Los tutores legales del paciente dieron su consentimiento informado para el tratamiento y publicación de los datos personales.

Reconocimiento. Deseamos agradecer al Sr. Hamza Al Kaissi, estudiante de la Universidad de Medicina de Eslovaquia, Bratislava, por su ayuda en la traducción de la literatura alemana. También queremos agradecer a la familia de la paciente su colaboración y permiso para publicar los datos clínicos y radiológicos de su hija.

Alí Al Kaissi

Instituto de Osteología Ludwig Boltzmann, Hospital Hanusch, WGKK y AUVA Trauma Center Meidling, Primer Departamento Médico, Hospital Hanusch; Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

MD, MSc, Ludwig-Boltzmann Institute of Osteology at the Hanusch Hospital of WGKK and AUVA Trauma Center Meidling, First Medical Department and Orthopaedic Hospital of Speising, Department of Pediatric

Franz parrilla

MD, Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

Rodolfo Ganger

Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

MD, PhD, Hospital Ortopédico de Speising, Departamento de Pediatría

Susanne Gerit Kircher

Medizinische Universität, Departamento de Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, Departamento de Medizinische Genetik

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Archivos complementarios

Archivos complementarios		Acción
1.	Higo. 1. La radiografía AP de la pelvis mostró una coxa vara bilateral asociada con una lesión lítica expansiva con matriz de vidrio esmerilado que afectaba bilateralmente la diáfisis del fémur proximal y el trocánter mayor con una deformidad significativa en la región femoral proximal. Se apreciaba bien una calcificación anular que sugería cartílago. Obsérvense las epífisis femorales capitales hipoplásicas y el modelado defectuoso del cuello del fémur. Hay una escasez del cuello femoral con ATD (distancia trocantérea articular) patológica de (menos) 7 mm a la izquierda y (menos) 5 mm a la derecha	(93KB)
2.	Higo. 2. Radiografía lateral de fémur inferior y supertibia que muestra abundante calcificación entremezclada con áreas de lesiones osteolíticas. Obsérvense las múltiples lesiones traslúcidas con islotes óseos y cambios escleróticos lineales, que se extienden desde las epífisis para afectar a las diáfisis.	(102 KB)
3.	Higo. 3. Las radiografías AP de rodillas y fémur inferior mostraron una combinación de osteoporosis, islas osteolíticas a lo largo de las cortezas y cambios fibrocartilaginosos.	(111 KB)
4.	Higo. 4. La radiografía lateral de cráneo mostró áreas de cambios osteolíticos a lo largo de los huesos frontal y temporal, y un área de tipo osteolítico que cubría la mayor parte de las suturas lambdoideas.	(90 KB)
5.	Higo. 5. La radiografía AP del tórax mostró áreas de múltiples lesiones lúcidas con islas óseas y cambios escleróticos lineales a lo largo de las costillas.	(92KB)
6.	Higo. 6. La radiografía lateral de columna mostró una anatomía vertebral normal sin rastro de lesiones osteogénicas.	(63KB)

Una de las raras anomalías en el desarrollo del fémur es su deformidad del tipo varo. La enfermedad ocurre no más a menudo que en 0.3-0.8% de los casos entre los recién nacidos. Junto con la curvatura en valgo del extremo proximal del fémur, la deformidad en varo congénita del fémur es un defecto esquelético. Puede conducir a graves violaciones del funcionamiento del sistema musculoesquelético.

Descripción de la deformidad en varo de las caderas

La base de la curvatura de las articulaciones de la cadera según el tipo varo es el acortamiento del cuello del fémur y una disminución en el grado del ángulo cuello-diafisario. Otro nombre para la enfermedad es epifisiolisis juvenil, aunque en realidad esta última es una de las formas de deformidad de la cadera y es muy rara, solo en la adolescencia. Los cambios en las articulaciones de la cadera en esta patología son significativos: distrofia del tejido esponjoso del cuello, destrucción ósea, formación de quistes, fenómenos de fibrosis.

La deformidad de cadera tipo varo incluye toda una gama de síntomas desde el lado extremidades inferiores. Con esta enfermedad, se pueden combinar los siguientes síntomas:

cambio en la forma de las cabezas articulares de los huesos pélvicos;
acortamiento de piernas;
contracturas de la articulación de la cadera;
displasia, distopía de los músculos de las piernas;
lordosis lumbar.

En un niño con deformidad de cadera, se observa una grave violación de la rotación y abducción de la pierna, por lo que la marcha se vuelve "agachada". Cuando ocurre una anomalía en un recién nacido, la pierna ya es más corta que la segunda desde el nacimiento y el trocánter del muslo se encuentra más alto de lo esperado. Si la patología no se trata durante mucho tiempo, continúa progresando, se produce la osificación. El cuello femoral está doblado, la diáfisis está acortada.

Cuando se produce una deformidad articular de tipo varo a la edad de 3-5 años, aparece un fragmento óseo triédrico en el cuello femoral. Visualmente, la cabeza y el cuello del fémur se asemejan a una letra U invertida. El espacio articular se vuelve tortuoso, los bordes del hueso son irregulares, desiguales y aparecen focos de esclerosis en ellos. Después de que el espacio de la articulación de la cadera se expande a 1-1,2 cm, el cuello se acorta y la cabeza deja de desarrollarse normalmente.

Si en la forma infantil de curvatura en varo hay cambios en la zona ósea, en la forma juvenil hay violaciones en la zona de crecimiento. Este último se afloja, el hueso se reabsorbe, la cabeza se desliza lentamente hacia abajo. Por lo tanto, la patología se denomina "epifisiolisis de la cabeza femoral".

Causas de la enfermedad

Por lo general, la deformidad en varo congénita se convierte en una consecuencia del daño intrauterino al cartílago del fémur o una violación del proceso de compactación. En 2/3 de los pacientes el defecto es unilateral, en otros casos es bilateral. Por lo tanto, la enfermedad ocurre debido a varios problemas en el período embrionario, que pueden ocurrir por tales razones:

infecciones maternas graves durante el embarazo;
abuso de alcohol, uso de drogas, drogas tóxicas;
envenenamiento, intoxicación;
edad avanzada de la madre;
enfermedades endocrinas;
la influencia de la radiación.

En cuanto a las formas adquiridas, pueden ocurrir por varias razones. Entonces, la epifiseolisis juvenil se desarrolla entre los 11 y los 16 años, durante la pubertad o antes de la pubertad. La cabeza del fémur comienza a deformarse precisamente en el contexto de una reestructuración general del cuerpo, cuando algunas partes del esqueleto son más vulnerables. Se cree que los trastornos hormonales se convierten en la causa de la patología en los adolescentes, por lo que a menudo también se observan otros fenómenos en los pacientes:

falta de características sexuales secundarias;
retraso en la menstruación en las niñas;
demasiado alto;
obesidad.

Además, la deformidad en varo del fémur se asocia con traumatismos y raquitismo, con una serie de enfermedades sistémicas: fragilidad ósea patológica, osteodisplasia fibrosa, discondroplasia. Además, la causa de la patología puede ser:

cirugía de cadera fallida
osteomielitis;
tuberculosis ósea;
osteocondropatía.

Síntomas de la enfermedad

La forma de patología de los niños generalmente comienza a desarrollarse a más tardar entre 3 y 5 años, ya que durante este período hay un aumento de la carga en las extremidades inferiores. Los padres pueden experimentar los siguientes síntomas:

cojera después de una larga caminata;
dolor en las piernas por la tarde debido al cansancio;
incapacidad para correr durante mucho tiempo, jugar juegos al aire libre;
molestias en el muslo y la rodilla, en la región poplítea;
dolor en la articulación de la rodilla.

Con el tiempo, la pierna del lado afectado se vuelve algo más delgada, la abducción de la cadera se vuelve más difícil, y más por dentro (al contrario, puede aumentar por fuera). En varios niños, la sintomatología comienza con dolor en la rodilla y no siempre es posible establecer una conexión con una lesión de cadera de inmediato.

Las formas juveniles de deformidad de la cadera a menudo no dan ningún signo clínico, solo en casos avanzados comienzan a manifestarse. Hay una ligera cojera, aumento de la fatiga al caminar. Algunos adolescentes tienen un estómago protuberante, hay una lordosis patológica de la columna vertebral. La fuerza y el tono de los músculos de los glúteos se reducen. Con daño bilateral en las caderas, el niño comienza a caminar como un pato, tambaleándose y balanceándose.

Clasificación de la patología

Debido a la apariencia y signos radiológicos, la deformidad del fémur puede existir en las siguientes formas: infantil, juvenil, sintomática, raquitismo, tuberculosis. Además, la enfermedad es aislada o se refleja en otras articulaciones, pies del niño. Otra clasificación implica la división de la enfermedad en tres etapas (grados).

primer grado de severidad

En la primera etapa, comienzan los cambios patológicos en la región de crecimiento del fémur. Gradualmente, se produce su aflojamiento y expansión, pero la epífisis no se mueve.

Segundo grado de severidad

En la segunda etapa se observa la progresión de los procesos de reestructuración del tejido óseo y desplazamiento de la epífisis. La imagen muestra un adelgazamiento del cuello femoral, la borrosidad de su estructura.

Tercer grado de severidad

En la tercera etapa, ya se registra una complicación de la patología: la artrosis deformante. También hay atrofia de los músculos de las extremidades inferiores y cambios marcados en la marcha.

Diagnóstico de la deformidad en varo

El método de diagnóstico más popular e informativo es la radiografía de la articulación de la cadera. Al comienzo de la deformidad de la cadera, se revela la heterogeneidad de la masa ósea en la región del cuello femoral. Más tarde, aparecen otros cambios estructurales, así como violaciones de la anatomía de la articulación de la cadera.

Cuando lo examina un ortopedista, se revelan violaciones en la aducción y abducción de la extremidad en uno o ambos lados. Paralelamente, se pueden diagnosticar cifosis, escoliosis, lordosis, deformidad de las vértebras en forma de cuña y otros trastornos en las rodillas, el sacro y los tobillos.

Tratamiento de patología

En las primeras etapas, la terapia conservadora ayuda bien, luego se usa Tratamiento quirúrgico. Inicialmente, como regla general, el paciente es hospitalizado por tracción de la extremidad (tracción esquelética), después de lo cual el tratamiento continúa en el hogar.

Tratamiento conservador

Con una forma congénita de patología, la terapia conservadora está indicada para todos los bebés hasta los 3 meses de edad. Los objetivos son normalizar el suministro de sangre a la articulación de la cadera y acelerar la recuperación ósea, mejorar el tono del tejido muscular y reducir el efecto de los músculos en el estado de la articulación. Para ello se realizan las siguientes terapias:

pañales anchos durante 14 días, después - almohada Freyka durante 2,5 meses;
sollux, aplicaciones de parafina;
de 6 a 8 semanas: electroforesis en el área de la articulación con calcio, fósforo, con vasodilatadores, en el área de la columna sacra.

Otras formas de deformidad en varo se tratan con la exclusión completa de cualquier carga en la pierna, reposo estricto en cama. El paciente recibe un molde de yeso de la extremidad, tracción con una carga de hasta 2 kg. El tratamiento puede durar varios meses, por lo que a menudo se lleva a cabo en sanatorios especializados.

Operación

Si los procesos de remodelación ósea ya han finalizado y existe un grado pronunciado de deformidad de cadera tipo varo, se debe planificar el tratamiento quirúrgico. Ayudará a alargar la extremidad, restaurar la integridad de las superficies articulares y prevenir el desarrollo de coxartrosis.

En bebés mayores de 3 meses, con contracturas de la articulación de la cadera, también está indicada la cirugía. Los objetivos son crear las condiciones para el correcto desarrollo de la cabeza del hueso y prevenir la deformación del ángulo cérvico-diafisario.

Durante la operación, se disecan los músculos aductores del muslo, la fascia ancha del muslo y varios tendones. Se eliminan los cordones fibrosos en la zona del músculo glúteo. En niños a partir de los 3 años se realiza una osteotomía correctora adicional si existe osificación excesiva del cuello femoral. La operación incluye una cirugía plástica de cuello. Se realiza en la segunda etapa después de la curación del tejido óseo, unos meses después de la primera intervención.

Tratamiento de rehabilitación

Después de la operación, se requiere que al paciente se le prescriba un complejo de terapia de ejercicios, fisioterapia, tratamiento de fortalecimiento general con medicamentos. Los niños usan ortesis y otros dispositivos ortopédicos. Entonces, con una curvatura de la cadera en adolescentes, el uso de ortesis puede continuar durante varios años. La observación del dispensario se lleva a cabo hasta que el niño alcanza la edad de 18 años.

Si no se trata, la patología progresará de manera constante, lo que provoca la formación de una articulación falsa del cuello femoral (en 50-70% de los casos). Además, se desarrolla coxartrosis, que, en última instancia, requerirá una artroplastia articular. Con un tratamiento temprano, el resultado suele ser favorable.

Además de la aparición de deformidades de cadera en general, se basa en varias razones. Parte de las deformidades proviene de cambios en la articulación de la cadera y el cuello femoral. Las deformidades en la zona de la metáfisis y diáfisis del muslo pueden ser congénitas, raquíticas, inflamatorias, pueden estar asociadas a traumatismos y tumores diversos.

Síntomas de deformidad del cuello femoral.

La deformación del cuello femoral a menudo se desarrolla en la primera infancia, a menudo es el resultado de raquitismo, puede depender de cambios congénitos y displásicos en el sistema esquelético y se asocia con menor frecuencia a traumatismos.

La curvatura del cuello femoral se caracteriza por una disminución del ángulo entre la diáfisis y el cuello femoral (a uno recto o incluso agudo) y se denomina coxa vara. Sobre la base de los cambios anatómicos, se producen trastornos funcionales, que se manifiestan por el balanceo del cuerpo al caminar, limitación de la abducción de la cadera, cojera como resultado del acortamiento de la pierna.

El balanceo del cuerpo al caminar en el momento de la carga sobre la pierna adolorida depende de la insuficiencia funcional de los músculos glúteos medio y pequeño debido al desplazamiento del muslo hacia arriba. Para mantener la pelvis en posición horizontal, se obliga al paciente a inclinar el cuerpo hacia la pierna afectada. Por lo tanto, se forma la llamada marcha de pato. A menudo hay quejas de debilidad creciente de la extremidad inferior, fatiga, dolor al caminar y estar de pie.

La deformación relacionada con la anterior son patas en forma de X. El desarrollo de esta deformidad está asociado con una carga desigual en los cóndilos femorales y su crecimiento desigual: el crecimiento del cóndilo interno conduce gradualmente a la formación de una curvatura en valgo de la articulación de la rodilla. Clínicamente, esta deformidad se manifiesta por el hecho de que el muslo y la parte inferior de la pierna forman un ángulo en la articulación de la rodilla que está abierta hacia el exterior.

En un niño con una deformidad similar, las articulaciones de la rodilla están en estrecho contacto, mientras que los pies están a una gran distancia entre sí. En un esfuerzo por juntar los pies, las articulaciones de las rodillas se suceden una tras otra. Tal deformidad de las articulaciones de la rodilla a menudo se acompaña de una instalación en valgo de los pies (desviación de los huesos del calcáneo hacia afuera). Esta deformidad puede provocar dolor debido al desarrollo progresivo de los pies planos.

En el corazón de otra deformidad de las piernas y las articulaciones de la rodilla, la curvatura en forma de O de las piernas, con mayor frecuencia se encuentra el raquitismo. Se desarrolla una curvatura arqueada de los huesos de la parte inferior de la pierna con una protuberancia hacia afuera en el proceso de carga vertical bajo la influencia de la tracción muscular durante el ablandamiento de los huesos por un proceso raquítico. La curvatura de la parte inferior de la pierna se mejora bajo la influencia de la tracción del músculo tríceps de la parte inferior de la pierna, que actúa en la dirección de la cuerda que forma el arco.

La posición viciosa de los huesos se fija en el proceso de su crecimiento asimétrico. La enfermedad se manifiesta por una marcha de pato, un síntoma de Trendelenburg positivo, abducción y rotación limitadas en la articulación de la cadera, sin embargo, a diferencia de la luxación congénita de la cadera, la cabeza de su deformidad en valgo es palpable en el triángulo de Scarpov.

Causas de la deformidad del cuello femoral.

Las causas de la deformidad en valgo del cuello femoral son variadas. Asignar deformidades congénitas, infantiles o distróficas, juveniles, traumáticas y raquíticas. Además, la curvatura en valgo del cuello femoral se observa en enfermedades sistémicas: osteodisplasia fibrosa, fragilidad ósea patológica, discondroplasia. La deformidad puede ser el resultado de intervenciones quirúrgicas en el cuello femoral o cualquier condición patológica del hueso en esta área (consecuencias de osteomielitis, tuberculosis, osteocondropatía subcapital).

La deformidad congénita en valgo del cuello femoral es más a menudo bilateral, y luego la enfermedad se detecta cuando el niño comienza a caminar con un paso de pato característico, que a menudo sugiere una dislocación congénita de la cadera. Además, en el examen, hay una limitación en la apertura de las piernas y una posición alta de los pinchos grandes. El examen de rayos X permite diagnosticar la enfermedad. A menudo, la deformidad del cuello femoral se combina con otros defectos congénitos: acortamiento de la extremidad, violación de la forma de otras articulaciones.

La deformidad viral infantil del cuello femoral es más a menudo unilateral y se asocia con procesos distróficos como resultado de trastornos tróficos y se acompaña de reestructuración del tejido óseo por el tipo de necrosis aséptica. La enfermedad comienza a la edad de 3-5 años, bajo la influencia de la carga, progresa la deformidad del cuello femoral. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por cojera, dolor, especialmente después de una larga caminata, carrera. La extremidad afectada puede ser más corta y delgada, y la abducción de la cadera es limitada. El trocánter mayor se encuentra por encima de la línea de Roser-Nelaton, se observa un signo de Trendelenburg positivo.

En otras palabras manifestaciones clínicas en muchos sentidos idéntica a la dislocación congénita de la cadera. Sin embargo, no habrá síntomas característicos de la luxación, como el desplazamiento del muslo a lo largo del eje longitudinal (síntoma de Dupuytren), síntoma de un pulso que no desaparece con presión sobre la arteria femoral en el triángulo de Scarp.

Diagnóstico de deformidad del cuello femoral.

El diagnóstico en la gran mayoría de los casos no presenta ninguna dificultad para un traumatólogo o cualquier otro especialista. Para aclarar la posición del extremo del fémur y excluir un posible daño óseo, es necesario realizar un examen de rayos X. Además, debe ser en dos proyecciones.

En el mismo caso, si el diagnóstico está en duda, se realiza una resonancia magnética de toda la articulación descrita.

Tratamiento de la deformidad del cuello femoral.

La corrección de tal deformidad es efectiva al comienzo de su formación (en el primer y segundo año de vida). El principio de terapia compleja común a la mayoría de las deformidades ortopédicas también es válido para este grupo de deformidades de las extremidades inferiores. Aplicación y combinado con tratamiento ortopédico (nombramiento de férulas especiales, uso de dispositivos especiales).

El tratamiento es operativo.

Se lleva a cabo en dos direcciones: terapia de las causas de la deformidad y quirúrgica (la deformidad en sí). Según los casos de detección de la enfermedad, se observa que la deformidad en valgo del cuello femoral aparece en un paciente desde el nacimiento. Hay casos raros cuando la deformidad ocurre con una etiología traumática o paralítica.

Antes de iniciar la operación, se requiere planificar la próxima operación. Averigüe qué métodos y construcciones se pueden aplicar en este caso. Así, surgen las siguientes preguntas ante el cirujano:

Eliminación simultánea o por etapas de la deformidad de la cadera.
Ajuste de longitud de extremidades.
Eliminación de procesos antiguos en el caso de que se realizaran operaciones de este tipo.
Diseño e instalación de la endoprótesis.

Existen más de 100 métodos para tratar la deformidad en valgo del cuello femoral:

Exostectomía (extirpación de parte de la cabeza del hueso);
Restauración de ligamentos;
Reemplazo con un implante;

En el caso de que se reemplace el cuello femoral con un implante, se realiza anestesia local o general antes de la operación. Luego, el cirujano hace una pequeña incisión. A continuación, el cirujano extrae el cuello femoral e instala una endoprótesis que idealmente repite su forma. La prótesis facilita el movimiento, ayuda a corregir la marcha, mejora la calidad de vida, elimina el dolor. Existen muchos tipos de prótesis, que se seleccionan según el caso concreto de la enfermedad.

Prevención de la deformidad de la cadera.

Para evitar la dislocación en el área de la cadera, se recomienda controlar cuidadosamente la seguridad en La vida cotidiana y durante las actividades deportivas.

Esto plantea la necesidad de:

entrenamiento de varios grupos musculares, actividad física racional;
el uso de ropa y calzado excepcionalmente cómodos para prevenir caídas;
el uso de equipo de protección profesional en todas las actividades deportivas. Estamos hablando, como mínimo, de rodilleras y aparatos ortopédicos para la cadera;
evitando cualquier viaje en hielo, prestando atención a las superficies resbaladizas y mojadas.

Para restaurar completamente la articulación de la cadera después de la dislocación, tomará, si no hay complicaciones, de 2 a 3 meses. Este período solo se puede alargar si hay fracturas concomitantes. Por lo tanto, el médico puede insistir en que se lleve a cabo una tracción de tipo esquelético no a largo plazo con más series de ejercicios. Esto se hace con la ayuda de un dispositivo de movimiento inactivo continuo.

El movimiento independiente con muletas solo es posible en ausencia de dolor. Hasta el momento en que desaparezca la cojera, se recomienda recurrir a ayudas adicionales para el desplazamiento, por ejemplo, un bastón.

Después de eso, se recomienda usar medicamentos de fortalecimiento general que afectarán la estructura del tejido óseo. También es importante realizar ciertos ejercicios, cuya lista debe ser compilada por un especialista. La regularidad de su implementación será la clave para la recuperación. Además, es necesario tratar el área dañada del muslo con el mayor cuidado posible, porque ahora es uno de los puntos más débiles del cuerpo.

Teniendo en cuenta todas las reglas de prevención y tratamiento, es más que posible deshacerse de forma rápida y permanente de las consecuencias de la dislocación de cadera mientras se mantiene el ritmo y el tono de vida óptimos.

Deformidad en varo del cuello femoral Ángulo cérvico-diafisario inferior a la media (120 -130°) Causas: § Luxación congénita de la cadera § Epifisiolisis juvenil § Traumática § Deformidad raquítica § En caso de enfermedades sistémicas: osteodisplasia fibrosa, fragilidad ósea patológica, discondroplasia § consecuencia de intervenciones quirúrgicas en la zona del cuello femoral § consecuencias de osteomielitis, tuberculosis, osteocondropatía subcapital

Clínica: Congénita: fatiga de la marcha del pato en la articulación de la cadera al caminar. acortamiento funcional de la extremidad de 3 a 5 cm o más, limitación de la abducción en la articulación de la cadera, síntoma de Trendelenburg positivo. Tratamiento: osteotomía subtrocantérea

Deformidad en valgo del cuello femoral Aumento del ángulo cuello-diafisario. ü Congénito ü Traumático ü Paralítico Clínica: sin deformidades visibles § Con deformidades concomitantes de rodilla y pie, alteraciones de la marcha, defectos estéticos Tratamiento: 1) ejercicios y posturas correctoras (“en turco”) 2) operatorio: osteotomía subtrocantérea del fémur.

Deformidad en varo y valgo de las articulaciones de la rodilla Causas: § congénita, § raquitismo, § levantarse antes de tiempo de los pies Deformidad en varo: el ángulo está abierto hacia adentro, Deformidad en valgo de Onogi: el ángulo está abierto hacia afuera, piernas en X

Deformidad en valgo Deformidad en varo aumento del cóndilo externo, disminución del interno - compresión del menisco interno aumento del cóndilo interno, disminución del externo - compresión del menisco externo el espacio articular es más ancho por fuera el espacio articular es más ancho por por dentro se estiran los ligamentos, reforzando la articulación de la rodilla por la parte posterior. los lados están estirados ligamentos que fortalecen la articulación de la rodilla en el lado medial de la parte inferior de la pierna a menudo están curvados con una protuberancia hacia afuera, pie en varo plano (pie zambo) pie en varo plano (pie plano) en casos severos: rotación (giro ) del muslo hacia afuera y la parte inferior de la pierna (su tercio inferior) hacia adentro. v Unilateral v Bilateral: simétrica (deformidad concordante) / deformidad discordante.

Diagnóstico 1) Goniómetro 2) Distancia m/d medial. tobillos (excede 1,5-2,0 cm - hasta 2 años, 3 cm - 3-4 años y 4 cm - mayores) 3) Radiografía - 3 grados

Tratamiento 1) 2) 3) 4) Masaje Gimnasia terapéutica Zapatos ortopédicos Tratamiento quirúrgico - osteotomía en valgo y varo

Pies planos: un cambio en la forma del pie, caracterizado por la omisión de sus arcos longitudinales y transversales. TIPOS: pie plano longitudinal pie plano transversal longitudinal-transversal

Arcos del pie Arcos longitudinales: 1) Externo / cargo (calcáneo, cuboides, metatarsianos IV y V) 2) Interno / resorte (astrágalo, escafoides y metatarsianos I, III) Arco transversal (cabezas de metatarsianos)

Etiología Adquirida Ornitorrinco raquítico Ornitorrinco paralítico (DESPUÉS DE POLIO) Ornitorrinco traumático (FRACTURAS DE TOBILLO, CÁNEO Y TARSO) Ornitorrinco estático (carga excesiva en el pie) Congénito

Quejas clínicas: § fatiga, dolor en los músculos de la pantorrilla al final del día § dolor en el arco del pie al pararse y caminar Signos típicos: Ø alargamiento del pie y expansión de su sección media Ø disminución o desaparición completa del pie arco longitudinal (el pie descansa sobre toda su superficie plantar) Ø abducción (abducción en valgo) del antepié (el dedo del pie mira hacia afuera) Ø pronación (desviación hacia afuera) del calcáneo más de 5 -6 °; En este caso, el tobillo interno sobresale y el externo se alisa.

Etapas de los pies planos q. Etapa oculta q. Etapa de pie plano intermitente q. Etapa de desarrollo de un pie plano q. Etapa del pie plano-valgo q. contractura pie plano

Diagnóstico 2) Podometría según Friedland: determinación de la relación porcentual de la altura del pie y su longitud (N = 31 -29) 3) Línea de la cara: una línea trazada desde la parte superior del tobillo interno hasta la superficie inferior del pie. la base de la cabeza del hueso metatarsiano I (en N- no cruza la parte superior del hueso escafoides)

Diagnóstico 4) Método clínico (bóveda normal 55-60 mm, ángulo 90◦) 5) Método radiográfico (bóveda normal 120-130◦, bóveda normal 35 mm)

Pie plano grado I grado: índice de Friedland 25 - 27 ángulo clínico 105◦ ángulo radiológico hasta 140◦ altura del arco inferior a 35 mm II grado: ángulo radiológico hasta 150◦ altura del arco inferior a 25 mm signos de def. Artrosis grado III: ángulo radiográfico hasta 170 -175 ◦ altura del arco inferior a 17 mm planitud del antepié

Tratamiento q En la etapa de desarrollo de un pie plano: I grado: baños tibios para los pies, masajes, terapia de ejercicios para fortalecer los músculos de la parte inferior de la pierna, usar plantillas de soporte para el arco II grado: + usar zapatos ortopédicos III grado: + tratamiento quirúrgico

q En la etapa de contractura pie plano No operatorio: bloqueo del nervio tibial posterior; ü vendajes de yeso Operativo: ü artrodesis triarticular del pie (talonavicular, calcaneocuboidea, subastragalina) Después del inicio de la artrodesis, es necesario usar zapatos ortopédicos para formar el arco del pie

ü Operación según F. R. Bogdanov - resección de las articulaciones calcaneocuboidea y talonavicular con artrodesis posterior de estas articulaciones en la posición corregida de los arcos - alargamiento del tendón del músculo peroneo corto - trasplante del tendón del músculo peroneo largo en la superficie interna del pie - alargamiento del tendón del calcáneo con eliminación de la pronación del talón y abducción del antepié ü Operación de Kuslik M. I. - resección medialuna-transversa del pie - alargamiento del tendón del calcáneo - trasplante del tendón del peroneo largo músculo en la superficie interna del pie

Deformidad del pie plano transversal del pie, que se manifiesta por el aplanamiento del metatarso distal en combinación con la desviación en valgo del primer dedo, el desarrollo de artrosis deformante de la primera articulación metatarsofalángica y limitación del movimiento en esta articulación, así como la aparición de martillo- deformidad en forma de los dedos II-V Causas: debilidad del aparato ligamentoso cambios congénitos / hormonales § zapatos que no calzan bien.

Tratamiento del pie plano transverso Cirugía en los tendones de los músculos del 1er dedo (mm. extensor et flexor hallucis longus, t. Aductor ü transposición del tendón del flexor largo del 1er dedo al tendón del extensor largo ü Aductorotenotomía Operación de Schede-Brandes - resección de la exostosis osteocondral de la cabeza del 1.er metatarsiano, resección de la base de la falange principal del 1.er dedo Operación de McBride - amputación del tendón del aductor del 1.er dedo desde la base de la falange principal y suturándolo a la cabeza del 1er metatarsiano

Deformidad de los dedos en forma de martillo Ø con pie plano transverso Ø con parálisis cerebral infantil Ø poliomielitis (con pie plano-valgo) Ø pie hueco mielodisplásico

Exostosis de las cabezas de los metatarsianos I y V Desviación en valgo por subluxación