Qayta kirish turi bo'yicha aritmiya. Mexanizmga ko'ra aritmiya paydo bo'lishi: erta va kech postdepolyarizatsiya, makro va mikro-qayta kirish.

Hujayra membranasida harakat potentsialini hosil qilish orqali qo'zg'atuvchi impuls hosil bo'ladi. Bitta hujayraning depolarizatsiyasi qo'shni hujayraning salbiy dam olish potentsialining pasayishiga olib keladi, buning natijasida u chegara qiymatiga etadi va depolarizatsiya sodir bo'ladi. Miyokard hujayralari orasidagi bo'shliqlarning shakli, yo'nalishi va mavjudligi depolarizatsiya to'lqini sifatida tavsiflanishi mumkin bo'lgan depolarizatsiyaning bir zumda uzatilishiga olib keladi. Depolarizatsiyadan so'ng, hujayra tiklanishi uchun ma'lum vaqt o'tmaguncha, refrakter davr deb ataladigan vaqtgacha hujayra yana depolarizatsiya qila olmaydi. Depolarizatsiyaga qodir bo'lgan hujayralar qo'zg'aluvchan, qodir bo'lmagan hujayralar esa refrakter deyiladi.

Sinus ritmida qo'zg'alish to'lqinlarining manbai sinus tugunidir, atrium va qorincha o'rtasida ular atrioventrikulyar tugun orqali uzatiladi. Impulsning paydo bo'lishi (va yurak urishi) avtonom asab tizimi va aylanma katekolaminlar tomonidan tartibga solinadi. Taxiaritmiya bilan bu tartibga solish buziladi va natijada yurak ritmi buziladi.

blokadasi

Elektr to'lqinlari ularning yo'lida qo'zg'aluvchan hujayralar mavjud ekan, tarqaladi. Mitral qopqoqning halqasi, kava vena, aorta va boshqalar kabi anatomik to'siqlar kardiyomiyositlarni o'z ichiga olmaydi va shuning uchun to'lqin tarqalishini oldini oladi. Bu hodisa doimiy o'tkazuvchanlik blokadasi deb ataladi, chunki bu blokada doimo mavjud bo'ladi.O'tkazuvchanlikning yana bir muhim manbai o'lik hujayralar, masalan, miokard infarktidan keyin chandiq joyida.

Blokada faqat ma'lum sharoitlarda mavjud bo'lganda, o'tkazuvchanlikning funktsional blokadasi haqida gapiriladi. Miokard hujayralari shikastlangan va qo'zg'alish qobiliyatini yo'qotadigan ishemiyaga misol bo'ladi. Bu to'lqinning teskari tarqalishiga to'sqinlik qiladigan funktsional blokdir, chunki tarqaladigan qo'zg'alish to'lqinining orqasida joylashgan hujayralar vaqtincha refrakter bo'lib, qo'zg'alish retrogradidan o'tmaydi. Funktsional blokadaning boshqa sabablari siyanoz, miyokardning kengayishi, to'lqinning chastotasi yoki yo'nalishi.

Aritmiyaning rivojlanish mexanizmi

3 ta mustaqil mexanizm mavjud:

• Avtomatizmning kuchayishi.
• Qayta kirish (qo'zg'alish to'lqinining "qayta kirishi" mexanizmi).
• tetiklantiruvchi faoliyat.

Aritmiya mexanizmlari

Avtomatizmning kuchayishi

Agar miyokard hujayralari guruhi sinus tuguniga qaraganda tezroq depolarizatsiya qilinsa, ular butun miyokard bo'ylab o'tkaziladigan qo'zg'alish to'lqinlarining manbai bo'lib xizmat qiladi. Bu fokus ham atriyada, ham qorinchalarda joylashgan bo'lishi mumkin. Agar u atriumda bo'lsa, u sinus tugunini bostiradi. Hujayralar odatda bir joyda lokalizatsiya qilinganligi sababli, taxikardiya fokal deb ataladi. Kardiyomiyositlar hajmini/shaklini yoki harakatini o'zgartirishi mumkin bo'lgan joylar Yuqori bosim, venalar (yuqori kava vena, o'pka) atriyaga, terminal cho'qqiga, koronar sinusga, atriyoventrikulyar tugun maydoniga, mitral va triküspit qopqoq halqasiga, qorincha chiqish yo'liga oqib tushadigan joylarni o'z ichiga oladi.

Qayta kirish mexanizmi (qo'zg'alish to'lqinining "qayta kirishi")

Bu aritmiyalarning klinik shakllarining 75% dan ortig'ini tashkil qiladi. Buning sababi qo'zg'aluvchan miyokard fonida qo'zg'alish to'lqinining nazoratsiz tarqalishidir. Qayta kirish (o'zaro) taxikardiya rivojlanishi uchun buzilgan o'tkazuvchanlik hududida kamida 2 ta yo'l bo'lishi kerak. Eng yaxshi misol - chap qorinchadagi chandiq atrofida pulsning qayta aylanishi tufayli VT.

1. Skar to'qimasi blokada joyi bo'lib, uning atrofida sinus tugunidan normal impulslar sog'lom miyokardga o'tadi (A). Impulslar shikastlangan miokard to'qimalari orqali sekin o'tadi (B). O'tkazishning 2 ta alohida usuli.
2. Sinus tugunidan kelgan impulsdan so'ng darhol qorincha ekstrasistoliyasi paydo bo'ladi, u A joyidan o'tadi, lekin B joyida bloklanadi, avvalgi sinus qisqarishidan hali ham refrakter.
3. Shu bilan birga, B maydonining distal uchi allaqachon qo'zg'alishga qodir va impuls proksimal uchiga yetib borgan davrda o'tkazuvchanligi allaqachon tiklangan B maydoni orqali orqaga qaytadi. B joyida impuls o'tkazish tezligi pasayadi, A saytining hujayralari esa yana impulsni qo'zg'atishi va o'tkazishi mumkin.

Shunday qilib, miyokarddagi qo'zg'alish joylari tomonidan doimiy ravishda qo'llab-quvvatlanadigan qayta kirish to'lqini hosil bo'ladi.

tetiklantiruvchi faoliyat

Yuqoridagi ikkala mexanizmning xususiyatlarini birlashtiradi. Harakat potentsialining 3-bosqichida (depolyarizatsiyadan keyingi erta) yoki 2-bosqichda (kech post-depolyarizatsiya) sodir bo'lgan o'z-o'zidan (avtomatik) post-depolyarizatsiya natijasida yuzaga keladi. Bunday post-depolyarizatsiya ko'pincha takroriy taxikardiyaga o'xshash ekstrasistollar va indüksiyalardan kelib chiqadi. Postdepolyarizatsiya chegara darajasiga yetganda, bitta yoki guruhli harakat potentsiali shakllanadi. Post-depolyarizatsiya ishemiya, QT oralig'ini uzaytiruvchi dorilar, hujayra shikastlanishi yoki past kaliy tufayli yuzaga kelishi mumkin. Ushbu mexanizmga ko'ra, "piruet" tipidagi taxikardiya va digoksinning toksikligi tufayli ritmning buzilishi rivojlanadi.

Elektrofiziologik tadqiqotlar

Taxikardiya tashxisida eng samarali. Tashxis allaqachon tasdiqlangan yoki kuchli shubha qilinganida, bu protsedura aritmiyani davolashning bir qismi sifatida kateter ablasyonu bilan birlashtiriladi. Shuni ta'kidlash kerakki, elektrofizyologik tadqiqotlar odatda yurak siklining uzunligini (ms da) o'lchaydi, yurak urish tezligini emas, masalan, daqiqada 60 1000 ms, 100 daqiqada 600 ms, 150 daqiqada 400 ms ga teng.

Yurakning elektr faolligini diagrammalash (xaritalash).

Elektrofiziologik tadqiqot noto'g'ri murakkab protsedura deb hisoblanadi. Aslini olganda, bu yurak impulslarini sinus ritmida ham, aritmiyada ham yoki yurakning turli zonalarining tezligiga javoban ro'yxatga olishdir. EKG ushbu ma'lumotlarning ko'p qismini o'z ichiga oladi, shuning uchun elektrofiziologik tadqiqotlar paytida EKG 12 ta yo'nalishda qayd etiladi.

Yurak ichidagi elektrografiya

EKG bilan butun yurak faoliyati umumlashtiriladi. Yurakning ma'lum bir sohasining elektr faolligi to'g'risidagi ma'lumotlar 2 mm elektrodlarni to'g'ridan-to'g'ri yurak mushagi yuzasiga qo'yish orqali olinadi. Intrakardiyak kardiografiya aniqroq va EKGga qaraganda to'rt barobar tezroq ro'yxatga olish tezligida eng yaxshi ma'lumotlarni beradi.

Potensial farq ikkita qo'shni elektrod (bipolyar elektrogramma) va bitta elektrod va cheksizlik (unipolyar elektrogramma) o'rtasida qayd etilishi mumkin. Bir qutbli elektrogramma elektr faolligining yo'nalishi va joylashuvi bo'yicha aniqroq, ammo u shovqinlarga ham sezgir. Shuni ta'kidlash kerakki, yurak urish tezligi ushbu elektrodlarning har biri orqali amalga oshirilishi mumkin.

Pacing protokollari

Elektrofiziologik tadqiqotda yurak urish tezligi dasturlashtirilgan pacing deb ataladigan oldindan belgilangan tartibda amalga oshiriladi. U uch xil bo'ladi:

1. Bosqichli ortib borayotgan pacing (incremental pacing): stimullar orasidagi interval o'rnatiladi
   sinus ritmidan biroz pastroqda va blokada paydo bo'lgunga qadar yoki oldindan belgilangan pastki darajaga (odatda 300 ms) erishilgunga qadar 10 ms qadamda pasayish.
2. Qo'shimcha stimulyator tezligi: belgilangan oraliqda 8 ta stimulyatsiya zanjiri, etakchi zanjirning oxirgi impulsi va birinchi qo'shimcha stimul o'rtasida etkazib beriladigan qo'shimcha (qo'shimcha stimul) bilan ta'minlanadi. Etakchi zanjirning impulslari S1 bilan belgilanadi, birinchi qo'shimcha stimul S2, ikkinchi qo'shimcha stimul S3 va hokazo. Qabul qilingan yurak qisqarishidan keyin qo'shimcha stimul berilishi mumkin (qo'shimcha qisqarish).
3. Burst pacing: ma'lum vaqt uchun belgilangan siklik tezlikda pacing.

Kateter yurakning o'ng tomoniga son tomirlari orqali floroskopik ko'rsatma bilan kiritiladi. Ushbu o'ng old (yuqori) va chap oldingi (pastki) ko'rinishlar kateterning yuqori o'ng atriumga (sinus tuguniga yaqin, His to'plamiga, o'ng qorincha cho'qqisiga) va kateterning kateter orqali standart joylashishini ko'rsatadi. koronar sinusning o'qi, atrioventrikulyar sulkus bo'ylab chap atrium orqasida aylanib yuradi. Ushbu pozitsiyadan chap atrium va qorinchadan intrakardiyak elektrogramma qayd etiladi. Kateterlar ko'pincha o'ng yoki chap subklavian vena orqali kiritiladi.

Intrakardiyak EKGda ma'lumotlar quyidagicha tartibga solinadi: yuqori o'ng atrium, His to'plami, koronar sinus va o'ng qorincha. Har bir bipolyar kateterning ko'rsatkichlari proksimaldan distalga to'g'ri keladi. Sinus ritmida qo'zg'alishning boshlanishi o'ng atriumning yuqori qismida qayd etiladi, u His to'plami orqali, so'ngra koronar sinus kateteri bo'ylab proksimaldan distal holatga o'tadi. O'ng qorincha cho'qqisida (Purkinje tolalari mavjud) qorinchalarning erta qo'zg'alishi qayd etiladi.

Oddiy sinus oralig'ining ko'rsatkichlari: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziologik tadqiqotlarni qo'llash

sinus tugunining funktsiyasi

Sinus tugunining funktsiyasi sozlangan sinus tugunining tiklanish vaqti va sinus o'tkazuvchanligi bilan o'lchanadi. Biroq, bu tadqiqotlar ishonchli emas, chunki sinus tugunlari funktsiyasi vegetativ ohang, dori vositalari va test xatolaridan ta'sirlanadi.Sinus tugunlarining disfunktsiyasi ambulatoriya monitoringi va mashqlar testi bilan eng yaxshi tashxis qilinadi. Invaziv elektrofizyologik tadqiqot juda kamdan-kam hollarda bemorga doimiy yurak stimulyatori implantatsiyasi zarurligi to'g'risida yakuniy qaror qabul qilishga imkon beradi.

Atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik

Atrioventrikulyar blok. Blokada darajasi EKG yordamida baholanadi, bundan tashqari siz blokada darajasini ham belgilashingiz mumkin (to'g'ridan-to'g'ri atrioventrikulyar tugun yoki His-Purkinje tizimi yoki tugun ostidagi blokada). Blokada darajasi elektrofizyologik tadqiqot yordamida osongina aniqlanadi. Atrioventrikulyar tugunning blokadasi bilan AN vaqti ko'payadi, subnodal blokada bilan - HV. AN vaqtini (lekin HV vaqti emas) jismoniy mashqlar, atropin yoki izoprenalin bilan qisqartirish va vagal test bilan oshirish mumkin.

Atrioventrikulyar tugunning funktsiyasi ham antegrad (atriumdan qorinchagacha) va retrograd (qorinchalardan atriumgacha), bosqichma-bosqich oshirish texnikasi va ekstrastimulyatsiya usuli bo'yicha stimulyatsiya yordamida baholanadi. O'ng atriumning yuqori qismini bosqichma-bosqich qo'zg'atish bilan blokada boshlanishidan oldin o'ng qorincha cho'qqisi, His to'plamining nuqtalarida o'tkazuvchanlik kuzatiladi. Antegrad o'rganish paytida blokada sodir bo'lgan eng uzun pacing oralig'i Wenckebach davri (Wenckebach nuqtasi) deb ataladi. Oddiy qiymat 500 ms dan kam, lekin u yoshi bilan yoki avtonom nerv tizimining ohangi ta'sirida ortishi mumkin. Wenckebach davri ham retrograd tekshiruv vaqtida o'lchanadi, ammo bu holda qorincha-atriyal o'tkazuvchanlikning yo'qligi normaning bir varianti bo'lishi mumkin. O'ng atriumning yuqori qismining nuqtasida qo'shimcha stimulyatsiya qo'llaniladi S1 ​​va S2 orasidagi intervalni qisqartirish, atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik baholanadi. Blokada kuzatiladigan eng uzun oraliq nodal atriyoventrikulyar samarali refrakter davr deb ataladi. Ko'rsatkich etakchi zanjirning 600 va 400 ms oralig'ida o'lchanadi. Qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik mavjudligida atrioventrikulyar tugunning samarali refrakter davrining retrograd ko'rsatkichi o'lchanadi.

O'tkazuvchanlikning susayishi: atrioventrikulyar tugunning fiziologik xususiyatlarining kalitidir. Atrioventrikulyar tugun orqali o'tadigan impulslar orasidagi intervalning pasayishi bilan u orqali o'tish tezligi pasayadi. Atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlikda bu AH oralig'ini (AV vaqti) uzaytirish orqali atriyal stimulyatsiya oralig'ining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Bu hodisa inkremental va ekstrastimulyatsiya paytida kuzatilishi mumkin. Agar siz ekstrastimulyatsiya paytida AH oralig'ini S1S2 (= A1A2) bilan taqqoslasangiz, siz antegrad o'tkazuvchanlik egri chizig'ini olishingiz mumkin.

Atriyoventrikulyar tugunning dual fiziologiyasi: ko'p bemorlarda (ammo hammasi emas) atriyoventrikulyar tugunni mahkam o'rab turgan atrium miyokard va atriyoventrikulyar tugunning o'zi o'rtasida turli o'tkazuvchanlik xususiyatlariga ega bo'lgan ikkita elektr) bog'lanishni aniqlash mumkin. Sekin yo'l, tez yo'ldan farqli o'laroq, kamroq o'tkazuvchanlik tezligiga va qisqaroq samarali refrakter davrga ega. Bu antegrad o'tkazuvchanlik egri chizig'ini qurishda aniqlanadi. A1A2 vaqti uzoqroq bo'lganda, impuls asosan tez yo'l bo'ylab o'tadi, ammo u samarali refrakter davr nuqtasiga yetganda, o'tkazuvchanlik sekin yo'l bo'ylab ketadi va AH vaqtining keskin uzayishi kuzatiladi. Ushbu hodisa AH bo'shlig'ining yirtilishi deb ataladi va A1A2 oralig'ida 10 ms pasayishdan keyin AH davrining >50 ms uzayishi bilan tavsiflanadi. Atrioventrikulyar tugunning ikki tomonlama yo'llarining mavjudligi AVNRT rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi.

Anormal atrioventrikulyar yo'llarning ta'rifi

Odatda, atrium va qorincha o'rtasida faqat bitta aloqa mavjud. Atriumning faollashishi (qorincha yurak urishi orqali) yoki qorincha (atriyal yurak urishi yoki sinus ritmida) atriyoventrikulyar tugundan boshlanishi kerak. Qo'shimcha o'tkazuvchan yo'llar pulsni susaytirmasdan o'tkazishi kerak. Ularning mavjudligi g'ayritabiiy faollashtirish usullari, shuningdek, qo'shimcha yoki qo'shimcha stimulyatsiya bilan aniqlanishi mumkin.

atriyal yurak urish tezligi. Atrioventrikulyar tugunning impulsi pasayganda, qorinchalarning faollashuvi ko'proq darajada yordamchi yo'llar yordamida sodir bo'ladi. Shunga ko'ra, doimiy atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik va ORS kompleksining davomiyligini oshirish bo'ladi. Shuni ta'kidlash kerakki, agar yordamchi yo'llarning samarali refrakter davri atrioventrikulyar tugunning samarali refrakter davriga qaraganda qisqaroq bo'lsa, u holda qo'shimcha yo'llarning blokadasi sodir bo'lganda QRS kompleksi keskin torayadi va atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik vaqti birdan uzayadi.

Ventrikulyar stimulyatsiya. Atriyal faollashuvning odatiy tartibi His to'plami, koronar sinus (proksimaldan distalga) va nihoyat yuqori o'ng atriumdir - bu faollashuv yo'li konsentrik deb ataladi. Qo'shimcha yo'llar bo'ylab atriyal faollashuv sodir bo'lsa, faollashuvning eksantrik turi kuzatiladi.Erta atriyal faollashuv joyi qo'shimcha yo'llarda lokalizatsiya qilinadi va doimiy qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik ham kuzatiladi.

Aritmiya induksiyasi

Qo'shimcha yo'llarning mavjudligi, atrioventrikulyar tugunning dual fiziologiyasi yoki qorincha devoridagi chandiq taxikardiya rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi, ammo bu uning majburiy ravishda yuzaga kelishini anglatmaydi.Tashikardiyani qo'zg'atish orqali tashxisni tasdiqlash mumkin.

Ta'riflangan pacing usullariga qo'shimcha ravishda, portlashlarda stimulyatsiya, bir nechta ekstrastimulyatsiya va qo'shimcha stimulyatorlar bilan ekstrastimulyatsiya qo'llaniladi. Agar taxikardiyani keltirib chiqarishning iloji bo'lmasa, men ushbu usullarning barchasini takrorlayman - izoprenalinni (1-4 mkg / min) yoki uning bolus infuzionini (1-2 mkg) kiritish fonida. Bu usul, ayniqsa, avtomatizmning kuchayishi mexanizmiga ko'ra rivojlanadigan taxikardiyalarni aniqlashda yaxshi. Faol induksiya protokollari kiruvchi aritmiya ehtimolini oshiradi. FP yoki FJ kabi.

Qo'zg'atilgan taxikardiya yuzaga kelganda, bemorning EKGsini simptomlar paydo bo'lgan paytda qayd etilgan 12 o'tkazgichli EKG bilan solishtirish kerak.

Dasturlashtiriladigan qorincha pacingi

VTni (VT induktsiyasini o'rganish) qo'zg'atishga qaratilgan elektrofiziologik tadqiqotlar ilgari to'satdan yurak o'limi xavfini aniqlash, VTni bostirishda antiaritmik dorilarning samaradorligini va kardioverter-defibrilatorni implantatsiya qilish zarurligini baholash uchun ishlatilgan. Hozirgi vaqtda ushbu tadqiqotning kichik prognostik roli haqida dalillar mavjud, shuning uchun kardioverter-defibrilatorni implantatsiya qilish to'g'risida qaror boshqa xavf omillarini, xususan, chap qorincha funktsiyasini hisobga olgan holda qabul qilinishi kerak. Elektrofiziologik tadqiqot boshqa sabablarga ko'ra sun'iy yurak stimulyatori o'rnatishdan oldin foydali bo'lishi mumkin:

• Qurilmani dasturlashda yordam uchun.

1. VT bemor tomonidan gemodinamik jihatdan yaxshi muhosaba qilinadimi?
2. U overdrive pacing bilan osongina to'xtatiladimi?
3. Qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik bormi? Qorinchalar pacing yoki VT paytida?

• VT ablasyonu (masalan, to'plam shoxlari ablasyonu) imkoniyatini baholash uchun.
• Boshqa ritm buzilishlarining, shu jumladan osonlikcha kelib chiqadigan aritmiyalarning mavjudligini aniqlash.

Dasturlashtirilgan qorincha yurak urishi Wellens tomonidan ishlab chiqilgan protokol yoki uning modifikatsiyasi yordamida amalga oshiriladi.

Klinik ko'rsatkichlar

• Klinik belgilar mavjudligi bilan tasdiqlangan taxikardiya (tashxisning birinchi bosqichi va ablasyon protsedurasi sifatida).
• To'satdan yurak o'limi xavfining tabaqalanishi.
• Klinik belgilari bilan shubha qilingan, ammo tasdiqlanmagan taxikardiya (faqat diagnostika maqsadida).
• Volf-Parkinson-Uayt sindromi.
• Noma'lum kelib chiqishi senkopi (ehtimol aritmiya bilan bog'liq).
• Intra-atriyal yoki atriyoventrikulyar tugun blokadasiga shubha (kamdan-kam hollarda) (hujjatlanmagan).

Dasturlashtirilgan qorincha pacingi uchun protokol

• O'ng qorincha cho'qqisidan qo'shimcha stimulyatsiya pulslar orasidagi intervalni refrakter davrga etgunga qadar qisqartiradi:

1. Sinus ritmi paytida 1 ekstrastimul;
2. Sinus ritmi paytida 2 ta ekstrastimulyatsiya;
3. 600 ms da 8 ta qo'zg'atilgan qisqarishdan keyin 1 ta qo'shimcha stimulyator;
4. 400 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 1 ta qo'shimcha stimulyator;
5. 400ms da 8 ta rag'batlantirilgan qisqarishdan keyin 2 ta ekstrastimul;
6. Sinus ritmi 0 ms davomida 3 ta ekstrastimulyator;
7. 600ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 2 ta ekstrastimul;
8. 400ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 3 ta ekstrastimulyatsiya.

• Agar qorincha aritmiyasini keltirib bo'lmasa, o'ng qorincha chiqish yo'lidan qadamlarni takrorlang. Shunday qilib, pacing protokolining faolligi asta-sekin o'sib boradi, protseduraning o'ziga xosligi esa pasayadi. Diagnostik nuqtai nazardan eng qimmatli natija bir yoki ikkita ekstrastimulyatsiya tomonidan uzoq muddatli monomorf VT induksiyasi bo'lib, bu qorincha aritmi rivojlanishining potentsial xavfini ko'rsatadi. Qisqa muddatli VT, polimorfik VT va VF o'ziga xos bo'lmagan topilmalardir.

Yangi texnologiyalar

Elektrofiziologik jarayonlar tobora murakkablashadi (masalan, AF yoki CHDda) va bemorga radiatsiya ta'sirining kuchayishi bilan birga keladi. Bu muammolarning ikkalasi ham floroskopik bo'lmagan 3D xaritalash tizimi yordamida hal qilindi.Qiziq bo'lgan yurak bo'shlig'ining kompyuterda yaratilgan tasviri hosil bo'lib, elektr faolligi va elektrofiziologik kateterning joylashuvi bilan qoplangan (10-4-rasm). Ba'zi hollarda rentgen nurlaridan foydalanmasdan elektrofizyologik tekshiruv va ablasyonni amalga oshirish mumkin. Bundan tashqari, bemorning 3D KT yoki MRI tasvirlari import qilinishi va qo'llanma sifatida ishlatilishi mumkin.

Barcha aritmiyalarning markazida impulsning shakllanishi yoki o'tkazilishining buzilishi yoki o'tkazuvchanlik tizimining ikkala funktsiyasining bir vaqtning o'zida buzilishi yotadi. Sinus taxikardiyasi va bradikardiya kabi aritmiyalar, mos ravishda sinus tugunining hujayralarining avtomatizmini oshirish yoki kamaytirish bilan bog'liq. Ekstrasistol va paroksismal ritm buzilishlarining kelib chiqishida 2 ta asosiy mexanizm ajralib turadi: ektopik o'choqlarning avtomatizmining kuchayishi, qo'zg'alishning qayta kirishi (qayta kirish) va impulsning aylana harakati.

Ektopik o'choqlarning avtomatizmining kuchayishi o'z-o'zidan diastolik depolarizatsiyaning tezlashishi yoki sekinlashishi, qo'zg'alish chegarasi va dam olish potentsialidagi tebranishlar, shuningdek, iz ostidagi va poldan yuqori tebranishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Qo'zg'alishning qayta kirishi (qayta kirish) mexanizmi miyokardning bir qismini aylana harakatini amalga oshirib, bir xil impuls bilan takroriy yoki ko'p marta qo'zg'atishdan iborat. Ushbu mexanizmni amalga oshirish uchun ikkita o'tkazuvchanlik yo'llari talab qilinadi va ulardan biri mahalliy bir tomonlama blokada tufayli impulsning o'tishini buzadi.

Miyokardning keyingi impuls o'z vaqtida etib bormagan sohasi biroz kechikish bilan aylanma yo'lda qo'zg'aladi va favqulodda qo'zg'alish manbai bo'ladi. Miokardning qo'shni joylariga tarqaladi, agar bu joylar refrakterlik holatidan chiqishga muvaffaq bo'lgan bo'lsa.

Makro-qayta kirish mexanizmi atrioventrikulyar tugunning funktsional bo'linishi, qo'shimcha yo'llarning ishlashi (WPW sindromi bilan) tufayli turli tezliklarda impulslarni o'tkazishi tufayli mumkin bo'ladi va mikro qayta kirish mexanizmi asosan anastomozlar orqali amalga oshiriladi. o'tkazuvchi tizimning tarmoqlari.

Impuls o'tkazuvchanligini buzish, birinchi navbatda, harakat potentsialining pasayishi bilan bog'liq bo'lib, bu dam olish potentsialining pasayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. O'tkazuvchanlik tizimining hududlarida refrakterlik davrining uzayishi (sekin repolyarizatsiya) tufayli o'tkazuvchanlikning buzilishi rivojlanishi mumkin.

O'tkazuvchanlikning buzilishi mexanizmlaridan biri bu dekremental o'tkazuvchanlik bo'lib, u impulsning bir toladan ikkinchisiga tarqalishi paytida depolarizatsiya tezligi va harakat potentsialining progressiv pasayishidan iborat. Parasistolik aritmiyalar mexanizmida muhim rolni ektopik fokus mintaqasiga kirish va chiqish blokadasi deb ataladi.

Kirish blokadasi ostida asosiy ritm impulslarining ektopik o'chog'iga va chiqish blokadasiga kirishning mumkin emasligi tushuniladi.- ektopik impulslarning bir qismining ushbu markazini tark etishning mumkin emasligi.

Kombinatsiyalangan aritmiyalarning rivojlanishi yuqoridagi va ba'zi boshqa mexanizmlarning kombinatsiyasiga asoslangan bo'lishi mumkin.

"Amaliy elektrokardiografiya", V.L.Doshchitsin

Yurak aritmiyalari yurak-qon tomir kasalliklarining eng keng tarqalgan ko'rinishlaridan biridir. So'nggi yillarda uzoq muddatli EKG, elektrogizografiya va dasturlashtirilgan yurak stimulyatsiyasining yangi usullarini qo'llash tufayli ritm va o'tkazuvchanlik buzilishlarini tashxislashda sezilarli yutuqlarga erishildi. Ushbu usullar yurakning o'tkazuvchanlik tizimining anatomiyasi va elektrofiziologiyasi, ritm va o'tkazuvchanlik buzilishining patogenetik mexanizmlari bo'yicha yangi ma'lumotlarga ega bo'ldi. Natijada…

I. Impuls shakllanishining buzilishi: sinus taxikardiyasi. sinus bradikardiyasi. sinus aritmi. ritm manbasining ko'chishi. ekstrasistollar: supraventrikulyar va qorincha; yagona, guruhli, alloritmik; erta, o'rta va kech; paroksismal taxikardiya: supraventrikulyar va qorincha; qayta kirish mexanizmi va ektopik ko'ra; paroksismal bo'lmagan taxikardiya va tezlashtirilgan ektopik ritmlar: supraventrikulyar va qorincha; qayta kirish mexanizmiga ko'ra, parasistolik va tutib bo'lmaydigan; atriyal flutter: paroksismal va doimiy; to'g'ri ...

Agar EKGni dekodlash jarayonida har qanday ritm yoki o'tkazuvchanlik buzilishining belgilari aniqlansa, unda maxsus texnikadan foydalanish kerak. Aritmiyani tahlil qilish P to'lqinlarini, ularning muntazamligini va qorincha tezligi bilan bir xil tarzda aniqlanadigan atriyal tezligini aniqlash bilan boshlanishi kerak. Shu bilan birga, atriyal tezligidagi o'zgarishlarni aniqlash mumkin: uning sekinlashishi (sinus bradikardiya, sinoaurikulyar ...

Siz qorincha ritmini tahlil qilishga o'tishingiz kerak: uning chastotasi (agar u ilgari aniqlanmagan bo'lsa) va R-R intervallarining muntazamligi To'g'ri ritm (ekstrasistollar), individual prolaps fonida individual erta QRS komplekslari bo'lishi mumkin. sinoaurikulyar yoki atriyoventrikulyar blokada yoki atriyal fibrilatsiyaga xos bo'lgan butunlay tartibsiz, tartibsiz ritm tufayli qorincha komplekslari. Shuningdek, QRS komplekslarining kengligini, elektr ... o'rnini aniqlash kerak.

Agar siz hayotingizda kamida bir marta poker turnirini o'ynagan bo'lsangiz, ehtimol siz "qayta kirish" kabi tushunchaga duch kelgansiz. Bundan tashqari, u onlayn pokerda ham, jonli turnirlarda ham mavjud va u juda tez-tez ishlatiladi. Xo'sh, pokerga qayta kirish nima? Bu nima uchun va uni turnir davomida ishlatish kerakmi? Keling, buni aniqlaylik ...

Terminning ta'rifi

Pokerga qayta kirish (inglizcha “re-entry” - “re-entry”)- bu o'yinchining dastlabki to'plamini yo'qotgan taqdirda qo'shimcha chiplarni qayta sotib olish qobiliyatidir. Aslida, bu atama bir xil ma'noni anglatadi. Ammo turnirda qo'shimcha chiplar sotib olish haqiqatan ham foydalimi? Yoki bugun nasib qilmasa, turnirni tark etgan ma'qulmi?

Aslida, pokerga qayta kirishlar ikki sababga ko'ra turnirlar uchun foydalidir:

1. Turnirning sovrin jamg'armasi jadallashib bormoqda.
2. Mutaxassislarning muvaffaqiyatga erishish imkoniyatlari ortib bormoqda.

Keling, ushbu sabablarning har birini batafsil ko'rib chiqaylik.

Mukofot fondining o'sishi

Albatta, agar o'yinchilar har safar o'z stacklarini yo'qotganlarida ko'proq chiplar sotib olishlari mumkin bo'lsa, unda turnirning sovrin jamg'armasi asta-sekin, lekin shubhasiz o'sib boradi, demak, boshqa ishtirokchilarning ham ushbu turnirga qiziqishi ortadi. Qizig'i shundaki, turnirdagi sovrinlar oshgani sayin, qo'shimcha xarid qilgan futbolchilar soni ham ortib bormoqda.

Bu erda mantiq juda oddiy. O'yinchilar turnirning sovrin jamg'armasi o'sib borayotganini ko'rishadi va hatto boshlang'ich stackni yo'qotsalar ham, ular qayta kirish va ko'proq chiplar sotib olish orqali yana urinib ko'rishadi. Bundan tashqari, zamonaviy turnirlarda cheksiz miqdordagi qayta sotib olish ko'pincha joriy etiladi, bu siz chiplarni qayta-qayta sotib olishingiz va turnirning sovrin jamg'armasini tezlashtirishingiz mumkinligini anglatadi.

Professionallar imkoniyatlarini oshirish

Bugungi kunda hatto tajribasiz poker o'yinchilari ham har qanday qo'l qo'lni yutishi mumkinligini bilishadi. Siz ikkita eys bilan hammaga borib, 7-2 o'yinni ushlab turgan odamga yutqazishingiz mumkin. Va bu siz o'ylagandan ko'ra tez-tez sodir bo'ladi. Va shuning uchun pokerga qayta kirish sizga professional strateglarning imkoniyatlarini oshirishga va omadli boshlovchilarning imkoniyatlarini kamaytirishga imkon beradi, chunki omad ularga abadiy tabassum qila olmaydi.

Shunga ko'ra, yangi o'yinchi va avval ishlab chiqilgan strategiyaga muvofiq harakat qiladigan oddiy o'yinchi o'rtasidagi matematik kutish o'sadi.

Amalda nima bor?

Biroq, biz yuqorida aytgan hamma narsa faqat nazariyaga tegishli. Amalda, narsalar biroz boshqacha. Axir, xato qilish ham insoniy narsa, hatto tajribali o'yinchilar ham tasodifan mag'lub bo'lgan taqdirda ham muvaffaqiyatsizlik sabablarini o'zlaridan izlay boshlashlari mumkin. Shuning uchun biz bir turnirda ikki martadan ortiq qayta qatnashishni tavsiya etmaymiz. Chunki qancha ko'p "qayta sotib olish" qilsangiz, "qoplash" istagi shunchalik ko'p bo'ladi. Shunga ko'ra, siz o'zingiz egilishni boshlaysiz, bu oxir-oqibat sizning bankrollingiz uchun yaxshi narsa keltirmaydi.

Boshqa tomondan, qayta sotib olish hajmi har doim bir xil bo'ladi va odatda u turnir boshida o'yinchining boshlang'ich stekining hajmiga teng bo'ladi. Ya'ni, agar turnir boshida har bir o'yinchi mingta chip olgan bo'lsa, qo'shimcha xarid uchun siz ham mingta o'yin chiplarini olasiz. Ammo shuni tushunish kerakki, turnir boshida ko'rlar ancha kichikroq edi va o'yinchilarning to'plami taxminan bir xil edi.

Va agar siz turnir o'rtasida qayta sotib olsangiz, sizning 1000 ta chiplaringiz ko'pi bilan bir nechta katta panjaga teng bo'ladi, raqiblaringizda esa bir necha o'n minglab chiplar to'plami bo'ladi. Shunga ko'ra, siz bunday cheklangan stack bilan muvaffaqiyatli ishlashingiz dargumon.

Yaxshiyamki, pokerga qayta kirish faqat ma'lum bir muddatgacha mumkin, shundan so'ng "parvozda" o'yin boshlanadi.

Quyidagi omillar yurakdagi impuls o'tkazuvchanligining buzilishiga olib keladi:

1. Harakat potentsiallarining kattaligini kamaytirish.

2. Hosil bo'lgan impulsning qo'zg'atmagan hujayralarga tarqalishini sekinlashtirish (masalan, miokard infarkti paytida qo'zg'alish to'lqinining yashovchan Purkinje tolalaridan o'lik ishlaydigan kardiomiotsitlarga o'tishi paytida).

3. Hujayralararo elektrotonik o'zaro ta'sirlarning buzilishi.

4. Ca 2+ ionlarining hujayra ichidagi tarkibining ko'payishi natijasida (miokard ishemiyasi yoki yurak glikozidlarining haddan tashqari dozasi bilan) bo'shliq birikmalaridan eksenel oqimga qarshilik kuchayishi.

5. Miyokard anizotropiyasining kuchayishi. Anizotropiya - yurak to'qimalarining harakat yo'nalishiga qarab impulsni boshqacha o'tkazish xususiyati. Yurakdagi biriktiruvchi to'qimalarning o'sishi, shuningdek, yurak va ishlaydigan kardiomiotsitlarning o'tkazuvchanlik tizimi hujayralarining elektrofiziologik xususiyatlarining buzilishi bilan miokard anizotropiyasining kuchayishi kuzatiladi.

O'tkazuvchanlik buzilishining namoyon bo'lishi bradiyaritmiya yoki taxiaritmiya hisoblanadi. Bradiaritmiya ko'pincha turli yurak bloklari bilan kuzatiladi. Taxiaritmiyalar (1) sinus tugunidagi sekinlashuv fonida tezlashtirilgan qochish ritmlarining paydo bo'lishi, (2) qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi - qayta kirishning natijasidir.

Qayta kirish tufayli aritmiyalarning patogenezi

Fiziologik sharoitda, sinus tugunining hujayralari tomonidan impuls hosil bo'lgandan so'ng, qo'zg'alish to'lqini yurakning o'tkazuvchanlik tizimi bo'ylab damlangan pasayish bilan tarqaladi. Shu bilan birga, qo'zg'alish to'lqini o'chmasdan, balki qayta aylanib, miyokardning qo'zg'alishini keltirib chiqaradigan holatlar mavjud. Qo'zg'alishning resirkulyatsiyasiga asoslangan aritmiyalarga qayta kirish mexanizmi - "qayta kirish" (inglizcha, 5-rasm). Qayta kirish uchun quyidagi shartlar bajarilishi kerak:

Guruch. 5 Voqea sodir bo'lishi uchun zarur bo'lgan shartlarning sxematik tasviriqayta- kirish.

Qayta kirish uchun substrat yurakning deyarli har qanday qismi bo'lishi mumkin. Qayta kirishning ikki turi mavjud - anatomik va funktsional. Anatomik qayta kirish morfologik tuzilmalar - masalan, Purkinje tolalari halqasi, qo'shimcha yo'llar va boshqalar bilan hosil bo'ladi. Funktsional qayta kirish anatomikdan ko'ra ancha keng tarqalgan va turli elektrofiziologik xususiyatlarga ega bo'lgan yurak to'qimalari tomonidan hosil bo'ladi. Muqobil yo'llar sekinroq impuls o'tkazuvchanligiga ega bo'lishi kerak. Bir yo'nalishli impuls o'tkazuvchanligi bloki, agar impuls bir yo'nalishda - masalan, antegradda tarqalmasa, lekin boshqa yo'nalishda - retrogradda tarqala olmasa kuzatiladi. Bu takroriy qo'zg'alish to'lqinining aylanish traektoriyasini tashkil etuvchi kardiomiotsitlar turli xil samarali refrakter davrlarga ega ekanligi bilan izohlanadi. Ba'zi sabablarga ko'ra antegradni targ'ib qila olmaydigan impuls aylanma, retrograd yo'l bilan boradi. Bu vaqt ichida bir yo'nalishli blokirovka qilingan hududning samarali refrakter davri tugaydi va qo'zg'alish to'lqini yana avtomatizm yoki tetik faolligi kuchaygan holda miyokard hududiga etib boradi. Qo'zg'alish to'lqini atrofida aylanadigan impuls o'tkazuvchanligi blokining markaziy zonasi to'qimalarning anatomik xususiyatlari, uning funktsional xususiyatlari bilan yaratilgan yoki bu xususiyatlarni birlashtiradi.

Ko'pgina ritm buzilishlari asosida qo'zg'alishning qayta kirish mexanizmlari ekanligi aniqlandi: AV tuguniga qo'zg'alishning qayta kirishi bilan paroksismal supraventrikulyar taxikardiya, AV tugunidan paroksismal taxikardiya, qo'shimcha impulslarning tug'ma o'tkazuvchanlik yo'lining faollashishi bilan bog'liq taxiaritmiya. (masalan, Volf sindromi).Parkinson-Uayt), atriyal flutter va fibrilatsiya, AV birikmasidan tugunli ritmlar, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm va boshqalar.

Aritmiyalarning tasnifi

AVTOMAT BUZISHLAR BILAN BOG'LIK

A. Sinus tugunining avtomatizmining buzilishi

Sinus taxikardiyasi

Sinus bradikardiyasi

sinus aritmi

Kasal sinus sindromi

B. Ektopik ritmlar (heterotopik aritmiyalar)

atriyal ritm

Nodal (atrioventrikulyar) ritm

Idioventrikulyar (qorinchalar) ritmi

Supraventrikulyar yurak stimulyatori migratsiyasi

Atrioventrikulyar dissotsiatsiya

Qo'zg'aluvchanlikni buzish bilan bog'liq

Ekstrasistol

Paroksismal taxikardiya

Qo'zg'aluvchanlik va o'tkazuvchanlikni buzish bilan bog'liq

Atriyal fibrilatsiya (fibrilatsiya) (atriyal fibrilatsiya)

atriyal flutter

Qorinchalarning chayqalishi va fibrilatsiyasi (miltillash).

O'tkazuvchanlik bilan bog'liq

Sinoatriyal blokada

Intra-atriyal blokada

Atrioventrikulyar blok

Intraventrikulyar blokada (His to'plamining shoxlarini blokirovka qilish).

Qorinchalarning erta qo'zg'alish sindromlari

a) Wolf-Parkinson-White sindromi (WPW).

b) Qisqartirilgan PQ intervali sindromi (CLC).

mexanizmga ko'ra aritmiya paydo bo'lishi: erta va kech postdepolyarizatsiya, makro va mikro-qayta kirish.

1) DEPOLARIZASYONdan keyingi ERTA- bu miokard hujayralari va o'tkazuvchanlik tizimining muddatidan oldin depolarizatsiyasi bo'lib, u harakat potentsialining repolyarizatsiya bosqichi hali tugamagan, membrana potentsiali dam olish potentsialiga etib bormaganida paydo bo'ladi. Bu erta AP qo'zg'atilgan (induktsiya qilingan) deb hisoblanadi, chunki u asosiy APdan kelib chiqadigan erta postdepolyarizatsiyaga bog'liq. O'z navbatida, ikkinchi (induktsiyalangan) AP, erta post-depolyarizatsiya tufayli, uchinchi, shuningdek, APni qo'zg'atishi mumkin va uchinchi AP - to'rtinchi tetik AP va hokazo. Agar trigger faolligining manbai qorinchalarda bo'lsa, u holda EKGda impulslarning shakllanishidagi shunga o'xshash turdagi buzilish qorincha ekstrasistoliyasi yoki polimorf qorincha taxikardiyasi sifatida namoyon bo'ladi.

Erta post-depolyarizatsiyaning paydo bo'lishi uchun ikkita eng muhim shartni belgilashingiz mumkin, masalan: ta'sir potentsialining repolarizatsiya fazasini uzaytirish va bradikardiya. Repolyarizatsiyaning sekinlashishi va shunga mos ravishda APning umumiy davomiyligining oshishi bilan erta spontan depolarizatsiya repolyarizatsiya jarayoni hali tugallanmagan bir vaqtda sodir bo'lishi mumkin. Asosiy yurak ritmi (bradikardiya) chastotasining pasayishi bilan erta postdepolyarizatsiya amplitudasining asta-sekin o'sishi kuzatiladi. Qo'zg'alish ostonasiga etib borganidan so'ng, ulardan biri asl nusxasi tugagunga qadar yangi APning shakllanishiga olib keladi.

Erta post-depolyarizatsiya Na+- va Ca2+-kanallarining faollashishi hisobiga amalga oshirilganligi sababli, ushbu kanallarning blokerlari yordamida yurak ritmining buzilishini bostirish mumkin.

Erta postdepolyarizatsiyaning paydo bo'lishiga quyidagilar yordam beradi: giperkatexolaminemiya, gipokaliemiya, atsidoz, ishemiya, uzoq QT sindromi. Ko'pincha bunday avtomatizm K + kanallarini (sotalol, quinidin va boshqalar) blokirovka qiluvchi antiaritmik preparatlarni qo'llash natijasidir.

2) KECHIGA (KECHIKARILGAN) DEPOLARIZASYONLAR- bu miokard hujayralari va o'tkazuvchan to'qimalarning erta depolarizatsiyasi bo'lib, u repolarizatsiya bosqichi tugagandan so'ng darhol paydo bo'ladi. Qoida tariqasida, qisman giperpolyarizatsiyadan keyin (iz potentsiallari) paydo bo'ladi. Agar depolarizatsiyadan keyingi amplituda AUD ga yetsa, AP paydo bo'ladi va hokazo. Membrana potentsialidagi chegara osti tebranishlari, odatda mavjud bo'lishi mumkin, lekin hech qachon o'zini namoyon qilmaydi, kardiyomiyositlarning Ca2 + ortiqcha yuklanishiga olib keladigan patologik sharoitlarda, qo'zg'alish chegarasiga etib, amplituda oshishi mumkin.

Kaltsiy ionlarining hujayra ichidagi kontsentratsiyasining oshishi selektiv bo'lmagan ion kanallarining faollashishiga olib keladi, bu esa hujayradan tashqari muhitdan kardiomiotsitga kationlarning ko'payishini ta'minlaydi. Bunda hujayra ichiga asosan Na+ ionlari kiradi, ularning hujayradan tashqari suyuqlikdagi konsentratsiyasi K+ va Ca2+ darajasidan ancha yuqori. Natijada hujayra membranasining ichki yuzasining manfiy zaryadi pasayib, chegara qiymatiga etadi, keyin bir qator erta tug'ilgan APlar paydo bo'ladi. Oxir-oqibat, tetik qo'zg'alishlar zanjiri hosil bo'ladi.

Kechiktirilgan postdepolyarizatsiya bilan bog'liq yurak hujayralarining tetik faolligi yurak glikozidlari yoki katexolaminlar ta'sirida yuzaga kelishi mumkin. Ko'pincha miyokard infarkti bilan namoyon bo'ladi.

3) MAKRO RE-ENTRY ni shakllantirish uchun uning xarakterli xususiyatlari bilan ma'lum shartlar talab qilinadi:

Barqaror yopiq halqaning mavjudligi, uning uzunligi impuls atrofida harakatlanadigan qo'zg'almaydigan to'siqning anatomik perimetriga bog'liq;

Qayta kirish halqasining segmentlaridan birida o'tkazuvchanlikning bir tomonlama blokadasi;

Qo'zg'alish to'lqinining tarqalish davomiyligi impuls qayta kirish halqasining butun uzunligi bo'ylab harakatlanishi mumkin bo'lgan vaqtdan qisqaroq bo'lishi kerak. Shu sababli, aylana bo'ylab tarqaladigan pulsning old tomonida refrakterlik holatini tark etgan va qo'zg'aluvchanligini tiklashga muvaffaq bo'lgan to'qima bo'limi mavjud ("qo'zg'aluvchanlik oynasi").

Makro-qayta kirish mexanizmi atriyal chayqalishning asosi ekanligiga ishoniladi.

Ushbu aylanishni refrakter davrni uzaytirish orqali yo'q qilish mumkin. Bunday holda, "qo'zg'aluvchanlik oynasi" yopilishi mumkin, chunki aylanma to'lqin refrakterlik holatida bo'lgan hududga duch keladi. Bunga K + kanallarini blokirovka qiluvchi antiaritmik preparatlar yordamida erishish mumkin, bu repolarizatsiyaning sekinlashishiga va refrakter davr davomiyligining oshishiga olib keladi. Bunday holda, "qo'zg'aluvchanlik oynasi" yopiladi va impulsning harakati to'xtaydi.

4) MICRO RE-ENTRY bilan impulsning harakati hech qanday anatomik to'siq bilan bog'liq bo'lmagan kichik yopiq halqa bo'ylab sodir bo'ladi. Impuls nafaqat aylana, balki markazga aylanma harakatni ham amalga oshiradi. Markazga yaqinroq bo'lsa, AP kamayadi va qo'zg'alish susayadi, markazdagi hujayralar faqat mahalliy javob beradi, chunki refrakter holatidadir va go'yo anatomik to'siqni almashtiradi.

Ko'rinib turibdiki, ko'plab murakkab taxyaritmiyalar, xususan, fibrilatsiyalar mikro qayta kirish mexanizmi bilan bog'liq. Miyokard infarktining o'tkir davrida qorincha taxikardiyasi bo'lgan bemorlarda turli tekisliklarda yotadigan ilmoqlarning kombinatsiyasi paydo bo'ladi.

Ko'pincha, qayta kirishning paydo bo'lishi uchun morfologik substrat ishemik zonada joylashgan Purkinje tolalari hisoblanadi. Bu hujayralar gipoksiyaga chidamli bo'lib, infarkt markazida o'lmasligi mumkin. Biroq, shu bilan birga, ular o'zlarining elektrofiziologik xususiyatlarini shunday o'zgartiradilarki, tez Na + kanallari "sekin" kanallarga aylanadi. Bunday holda, impulsning o'tkazuvchanligi sekinlashadi va u miokardning qolgan qismi nisbiy refrakterlik holatida bo'lgan va qayta qo'zg'alishga tayyor bo'lgan, ammo sinus tugunidan kelgan impulsga ega bo'lgan paytda ishemiya zonasini tark etadi. hali kelmagan. Qayta kirish hodisasi miokard bir xil impuls bilan ikki marta qo'zg'atilganda sodir bo'ladi: birinchi marta sinus tugunidan kirganda va ikkinchi marta ishemik zonaga qayta kirganda. Bunday holda, ishemik zonada (lidokain, novokainamid) "sekin" Na + kanallarini blokirovka qiluvchi dorilar yordamida qayta kirish halqasini buzish mumkin.

Ushbu antiaritmik vositalarning shubhasiz afzalligi shundaki, ular ishemik zonadagi anormal Na + kanallariga yuqori darajada yaqinlik ko'rsatadi va sog'lom miyokard hujayralarida tez Na + kanallarini deyarli inhibe qilmaydi va shuning uchun buzilmagan kardiyomiyositlardagi elektrofiziologik jarayonlarga ta'sir qilmaydi.