Pressão alta após cirurgia. Pressão durante a anestesia A pressão arterial aumentou após a anestesia para rinoplastia

A hipertensão arterial ocorre em 25% dos pacientes submetidos à cirurgia. Aumento pronunciado pressão arterial está repleto de desenvolvimento de isquemia ou infarto do miocárdio, arritmia, insuficiência cardíaca, edema pulmonar, aumento da perda sanguínea intraoperatória, ruptura de suturas vasculares, aumento da pressão intracraniana, encefalopatia hipertensiva ou hemorragia intracerebral.

Na coleta da anamnese, são reveladas a gravidade e a duração da hipertensão arterial. Acredita-se que a hipertensão do primeiro e segundo estágios não aumenta o risco de complicações no período perioperatório (a pressão arterial sistólica não ultrapassa 180 mm Hg e a pressão arterial diastólica é inferior a 110 mm Hg). São esclarecidas a presença e a gravidade das alterações patológicas que acompanham a hipertensão e aumentam o risco de complicações: patologia renal, presença de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, história de acidentes cerebrovasculares, danos aos órgãos da visão. Preste atenção à patologia dos rins, glândulas supra-renais, glândula tireóide, excluindo a natureza secundária da hipertensão. É necessário saber quais medicamentos anti-hipertensivos o paciente está utilizando. Os β-agonistas centrais (clonidina) e os β-bloqueadores podem causar sintomas de rebote quando são descontinuados. Além disso, os agonistas adrenérgicos centrais têm efeito sedativo e reduzem a necessidade de anestésicos. Os diuréticos, frequentemente prescritos para esses pacientes, contribuem para o desenvolvimento de distúrbios eletrolíticos, em particular hipocalemia, e diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, triantereno) - hipercalemia. Estas drogas obviamente reduzem o volume de sangue circulante, o que, sem terapia de infusão adequada, pode causar hipotensão grave, especialmente durante a indução da anestesia. Há evidências de que os bloqueadores enzimáticos predominantes da angiotensina, em particular o captopril, às vezes causam hipotensão e hipercalemia de difícil correção. O uso de β-bloqueadores contribui para a ocorrência de bradicardia, bloqueio AV, diminuição do tônus ​​miocárdico, aumento do tônus ​​brônquico e depressão.

Bradicardia, depressão miocárdica ao usar β-bloqueadores durante a anestesia geralmente é bem corrigida com atropina, cloreto de cálcio, em casos raros há necessidade de uso de agonistas adrenérgicos

As consequências indesejáveis ​​​​do uso de bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) incluem diminuição da contratilidade miocárdica, bradicardia, distúrbios de condução e potencialização da ação de relaxantes musculares não despolarizantes.

Durante um exame físico, os limites do coração são determinados para esclarecer a gravidade da hipertrofia ventricular. Durante a ausculta, é frequentemente ouvido um ritmo de galope pré-sistólico, associado a hipertrofia ventricular esquerda grave. Com o desenvolvimento da insuficiência cardíaca, são detectados sibilos nos pulmões e um ritmo de galope protodiastólico. Preste atenção à presença de edema periférico (manifestação de insuficiência cardíaca ou renal), são possíveis sinais de hipovolemia: pele e língua secas. As medições da pressão arterial são realizadas, se possível, na posição deitada ou em pé.

Se as alterações orgânicas não forem expressas (hipertensão dos estágios I, II), são realizados estudos laboratoriais e instrumentais geralmente aceitos. Preste atenção ao nível de eletrólitos no sangue, creatinina, presença de proteinúria, alterações eletrocardiográficas e radiografia de tórax (para determinar o grau de hipertrofia ventricular esquerda).

Se houver alterações funcionais nos órgãos internos, sua gravidade deve ser esclarecida. Para isso, são realizados estudos do estado funcional do sistema cardiovascular: ECG com testes de estresse, IRGT com teste de tolerância ao exercício, Echo-CG, que muitas vezes revela alterações invisíveis durante os estudos de ECG e raios-X. Se durante o exame preliminar houver suspeita de insuficiência renal, é realizado um exame aprofundado da função renal, incluindo determinação da taxa de filtração glomerular, ultrassonografia dos rins, etc. Em pacientes com hipertensão não diagnosticada anteriormente, a duração e a gravidade do processo podem ser avaliadas pelo grau de alterações no fundo. A classificação de Keith-Wagner é a mais utilizada, dividindo os pacientes em 4 grupos: 1) constrição das arteríolas retinianas. 2) constrição e esclerose das arteríolas da retina. 3) hemorragias e exsudato além dos dois primeiros sinais. 4) inchaço do mamilo do nervo óptico (hipertensão maligna).

As contraindicações relativas à cirurgia eletiva são pressão diastólica acima de 110 mmHg. Arte. especialmente em combinação com danos em órgãos-alvo (coração, rins, sistema nervoso central). Nesses casos, deve ser realizada correção medicamentosa da hipertensão.

No período pré-operatório, os pacientes geralmente continuam tomando medicamentos anti-hipertensivos de acordo com o esquema habitual. Para reduzir sentimentos de ansiedade, medo e, consequentemente, alterações hemodinâmicas, são prescritos sedativos imediatamente antes da cirurgia. A pré-medicação geralmente inclui benzodiazepínicos e, conforme as indicações, são utilizados neurolépticos e β-agonistas centrais. Em pacientes com hipertensão arterial, os bloqueadores ganglionares (arfonad, pentamina) são amplamente utilizados. A seguinte técnica pode ser utilizada: antes da cirurgia, determina-se a resposta da pressão arterial do paciente à administração intravenosa de hexônio ou pentamina na dose de 0,2 mg/kg. Se não houver alteração da pressão arterial, a mesma dose é administrada durante o início da anestesia e da cirurgia; na presença de reação hipotensiva, a dose do medicamento é reduzida à metade. Em seguida, repete-se a mesma dose e, por fim, administra-se o “resto” da dose de adaptação – 0,35 mg/kg. As injeções são feitas após 5 a 7 minutos. Para consolidar a taquifilaxia e aumentar a ganglioplegia, o gangliolítico é administrado novamente na dose de 0,75 - 1 mg/kg. Se necessário, durante a operação o medicamento pode ser readministrado na dose de 1 – 3 mg/kg. Dessa forma, é alcançado um bloqueio ganglionar confiável, mantendo a pressão arterial em um nível normal.

Na anestesiologia de emergência, há situações em que o paciente desenvolve crise hipertensiva no contexto de patologia cirúrgica aguda. Nesse caso, antes do início da operação, é necessário tentar reduzir a pressão arterial para um nível funcional. Se a hipertensão for causada por uma situação estressante, é possível usar benzodiazepínicos (sibazona 5-10 mg), antipsicóticos (administração fracionada de droperidol 2,5-5 mg a cada 5-10 minutos). Caso seja necessário obter um efeito rápido (crise hipertensiva com desenvolvimento de crise de angina, insuficiência cardíaca), são utilizados nitratos, a partir de 25 mcg/min até atingir o nível de pressão arterial desejado. Deve-se lembrar que na maioria das vezes em pacientes com patologia cirúrgica de emergência ocorre um estado de hipovolemia, em cujo contexto é possível uma diminuição acentuada da pressão arterial, portanto a terapia anti-hipertensiva deve ser combinada com a eliminação da hipovolemia.

Todos os métodos e medicamentos conhecidos podem ser usados ​​​​para anestesiar pacientes com hipertensão (com exceção da cetamina). O desligamento da consciência durante a indução da anestesia é realizado com barbitúricos. Além disso, a anestesia com uso de diprivan e clonidina (150 mcg 15 minutos antes da cirurgia) tem funcionado bem. É possível usar neuroleptanalgesia. Durante cirurgias de emergência, a ataralgesia é frequentemente utilizada. De qualquer forma, dada a instabilidade hemodinâmica em pacientes com hipertensão arterial, é necessária terapia de infusão adequada durante o período perioperatório com combinação de cristalóides e coloides. É necessário garantir um nível de anestesia suficientemente profundo antes de realizar manipulações traumáticas (intubação, cateterismo da bexiga, incisão na pele, etc.). Durante a anestesia, é aconselhável manter a pressão arterial no nível dos valores de trabalho, porém, uma diminuição da pressão arterial em 20-25% do valor inicial geralmente não causa distúrbios no fluxo sanguíneo cerebral e na filtração renal.

A função renal é monitorada por meio de diurese de hora em hora. Se ocorrer hipertensão durante a anestesia, é necessário descobrir sua causa (analgesia insuficiente, hipóxia, etc.) e tomar as medidas cabíveis. Se não houver resultado, é necessário o uso de anti-hipertensivos - nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, fentolamina, bloqueadores ganglionares, β-bloqueadores (o efeito inotrópico negativo dos anestésicos inalatórios pode ser potencializado).

No pós-operatório também é necessária monitorização cuidadosa da pressão arterial e, se possível, extubação precoce. Se for necessária ventilação prolongada, são utilizados sedativos. À medida que o estado funcional do paciente se recupera após a cirurgia, deve-se buscar uma prescrição mais precoce do regime de tratamento habitual do paciente. Se a hipertensão for detectada pela primeira vez, o tratamento deve ser prescrito levando-se em consideração o estágio da hipertensão.

Se você fez uma cirurgia recentemente, seu médico pode lhe dizer para tentar baixar sua pressão arterial. Isso pode ser feito fazendo mudanças em sua dieta e estilo de vida. Não deixe de consultar seu médico antes de fazer qualquer alteração. Ele irá aconselhá-lo sobre as melhores opções.

Passos

Mudanças na dieta durante baixa atividade física

Coma menos sódio. O sódio é encontrado no sal, portanto limite sua ingestão. O gosto pela comida salgada é adquirido, ou seja, não é inerente à pessoa desde o nascimento, mas se forma como um hábito. Algumas pessoas que estão acostumadas a salgar muito os alimentos podem consumir até 3,5 gramas de sódio (do sal) diariamente. Se você tiver pressão alta após a cirurgia e precisar baixá-la, seu médico recomendará que você limite a quantidade de sal em sua dieta. Nesse caso, você não deve consumir mais do que 2,3 gramas de sódio por dia. Faça o seguinte:

• Tenha cuidado com o que você come. Em vez de salgadinhos como batatas fritas, biscoitos ou nozes, opte por maçãs, bananas, cenouras ou pimentões.
• Escolha alimentos enlatados com baixo ou nenhum teor de sal, prestando atenção aos ingredientes listados na embalagem.
• Use muito menos sal ao cozinhar ou nenhum sal. Em vez de sal, use outros temperos como canela, páprica, salsa ou orégano. Retire o saleiro da mesa para não adicionar sal aos pratos acabados.

1. Aumente sua saúde com alimentos integrais. Eles contêm mais nutrientes e fibras alimentares do que a farinha branca e são mais fáceis de preencher. Tente obter a maior parte de suas calorias com grãos integrais e alimentos que contenham carboidratos complexos. Coma de seis a oito porções por dia. Uma porção pode consistir, por exemplo, em meio copo de arroz cozido ou um pedaço de pão. Aumente a ingestão de grãos integrais das seguintes maneiras:

   • Coma no café da manhã aveia ou flocos grossos. Para adoçar o mingau, acrescente frutas frescas ou passas.
   • Estude a composição do pão que você compra, dando preferência ao integral.
   • Troque a farinha branca pela farinha de trigo integral. O mesmo se aplica às massas.

2. Coma mais vegetais e frutas. Recomenda-se consumir de quatro a cinco porções de vegetais e frutas por dia. O tamanho de uma porção é aproximadamente meio copo. Legumes e frutas contêm micronutrientes como potássio e magnésio, que ajudam a regular a pressão arterial. Você pode aumentar a ingestão de vegetais e frutas:

   • Comece a sua refeição com uma salada. Ao comer uma salada primeiro, você reduzirá sua fome. Não deixe a salada para o final - quando estiver saciado, é improvável que você queira comê-la. Diversifique suas saladas adicionando diferentes vegetais e frutas. Adicione o mínimo possível de nozes, queijo ou molhos salgados às saladas, pois eles contêm muito sal. Vista suas saladas óleo vegetal e vinagre, que quase não contém sódio.
   • Para lanches rápidos, tenha à mão frutas e vegetais prontos para consumo. Quando for para o trabalho ou para a escola, leve cenouras descascadas, rodelas de pimentão ou uma maçã.

3. Limite a ingestão de gordura. Uma dieta rica em gordura pode obstruir as artérias e aumentar a pressão arterial. Existem muitas maneiras atraentes de reduzir a ingestão de gordura e, ao mesmo tempo, obter todos os nutrientes necessários para a recuperação da cirurgia.

   Limite a quantidade de açúcar que você ingere. O açúcar processado promove excessos porque não contém os nutrientes de que seu corpo precisa para se sentir saciado. Tente comer no máximo cinco doces por semana.

   • Embora substitutos artificiais do açúcar, como a sucralose ou o aspartame, possam satisfazer sua vontade de comer doces, tente substituir os doces por lanches mais saudáveis, como vegetais e frutas.

   Manter um estilo de vida saudável após a cirurgia

   1. Parar de fumar . Fumar e/ou mascar tabaco estreita os vasos sanguíneos e reduz a sua elasticidade, levando ao aumento da pressão arterial. Se você mora com um fumante, peça-lhe que não fume na sua presença para evitar que você respire a fumaça do tabaco. Isto é especialmente importante durante o período de recuperação após a cirurgia. Se você fuma, tente parar mau hábito. Para fazer isso, você pode fazer o seguinte:

   2. Não beba álcool. Se você fez uma cirurgia recentemente, provavelmente está tomando medicamentos para ajudar a acelerar sua recuperação. O álcool interage com muitos medicamentos.

      • Além disso, o seu médico poderá aconselhá-lo a perder peso e bebidas alcoólicas contém uma grande quantidade de calorias, o que dificultará sua tarefa.
      • Se você estiver tendo problemas para parar de beber, converse com seu médico, que poderá prescrever o tratamento adequado e recomendar onde procurar apoio.

   3. Tente reduzir o estresse. A recuperação de uma cirurgia não é fácil tanto do ponto de vista físico quanto psicológico. Experimente estas técnicas populares de relaxamento que podem ser praticadas mesmo com mobilidade limitada:

      • Música ou arteterapia;
      • visualização (apresentação de imagens calmantes);
      • tensão progressiva e relaxamento de grupos musculares individuais.

   4. Se o seu médico permitir, faça exercícios. Esta é uma ótima maneira de reduzir o estresse e se livrar de excesso de peso. Porém, durante o processo de recuperação após a cirurgia, é importante ter moderação e não sobrecarregar o corpo.

      • Caminhadas diárias são seguras após muitos tipos de cirurgia, portanto, verifique com seu médico se é apropriado para você e quando você pode começar.
      • Converse com seu médico e fisioterapeuta sobre um programa de exercícios seguro. Continue a consultar seu médico e fisioterapeuta regularmente para que eles possam monitorar sua condição e ver se você ainda está exercício físico são bons para você.

   Consulta com um médico

   1. Se você acha que tem pressão alta, ligue para seu médico. Na maioria dos casos, as pessoas não percebem que têm pressão alta porque muitas vezes ela não causa sintomas perceptíveis. No entanto, os seguintes sinais podem indicar hipertensão:

      • respiração difícil;
      • dor de cabeça;
      • hemorragias nasais;
      • visão turva ou dupla.

   2. Tome medicamentos para pressão arterial prescritos pelo seu médico. Enquanto você se recupera de uma cirurgia, seu médico pode prescrever medicamentos para reduzir sua pressão arterial. Como eles podem interagir com outros medicamentos, informe o seu médico sobre todos os medicamentos que você toma, incluindo medicamentos vendidos sem receita, suplementos dietéticos e remédios fitoterápicos. Seu médico pode prescrever os seguintes medicamentos para você:

      • Inibidores da ECA. Esses medicamentos fazem com que os vasos sanguíneos relaxem. Eles interagem frequentemente com outros medicamentos, portanto informe o seu médico sobre todos os medicamentos que você toma.
      • Antagonistas do cálcio. Este tipo de medicamento dilata as artérias e diminui a frequência cardíaca. Ao tomá-los, você não deve beber suco de toranja.
      • Diuréticos. Esses medicamentos aumentam a frequência da micção, reduzindo assim o teor de sal no corpo.
      • Bloqueadores beta. Medicamentos desse tipo reduzem a frequência e a força dos batimentos cardíacos.

Uma pessoa saudável após a anestesia apresenta diminuição da pressão arterial e bradicardia de curto prazo. Isso se deve à peculiaridade do efeito dos anestésicos no organismo. Aumento da pressão arterial após anestesia pode ser observado em pacientes hipertensos devido à diminuição da elasticidade vascular. Na maioria dos casos, este é um fenômeno de curto prazo, mas se houver um aumento significativo da pressão arterial, devem ser tomadas medidas adequadas.

Normalmente, a pressão arterial fica sempre baixa após a anestesia geral. Isso se deve ao princípio de ação dos medicamentos utilizados para o alívio da dor. Eles inibem a atividade do sistema nervoso e, como resultado, todos os processos do corpo ficam mais lentos. Como o sistema nervoso precisa de tempo para se recuperar, no primeiro dia após a anestesia geral são possíveis perdas de força e tonturas, causadas por uma diminuição da pressão em 15-20 mmHg. comparado aos níveis normais para humanos.

A hipertensão arterial após a anestesia é um problema para pacientes hipertensos. Isto é explicado pelos seguintes mecanismos que ocorrem no corpo.

A hipertensão de longo prazo leva ao comprometimento da elasticidade dos vasos sanguíneos. Eles perdem flexibilidade e não conseguem mais responder rapidamente às mudanças nas condições internas e externas. Devido à perda de elasticidade, as alterações no tônus ​​​​vascular ocorrem lentamente e geralmente estão sempre elevadas, o que é explicado pelas peculiaridades do sistema cardiovascular.

Em pacientes hipertensos, a elasticidade vascular é insuficiente para uma resposta adequada

Quando a anestesia é administrada, todos os processos do corpo ficam mais lentos. A ausência de dor é explicada pelo efeito no sistema nervoso, que inibe o funcionamento de alguns receptores. Neste momento, para cada pessoa, incluindo pacientes hipertensos, todos os processos que ocorrem no corpo, incluindo pressão arterial, batimentos cardíacos e respiração, ficam mais lentos.

Após a cessação da ação da anestesia, o tônus ​​​​vascular aumenta rapidamente, ou seja, retorna ao estado normal característico da hipertensão. Devido à diminuição prolongada do tônus ​​​​vascular durante a ação da anestesia, paredes muito rígidas sofrem um estresse ainda maior, fazendo com que a pressão aumente. Por exemplo, se antes da operação um paciente hipertenso sempre tinha pressão arterial de 150 mmHg, depois que o efeito da anestesia passa ela pode saltar para 170. Essa condição persiste por algum tempo e depois a pressão volta ao normal.

Qual é o perigo do aumento da pressão arterial durante a cirurgia?

Em casos raros de hipertensão, a pressão arterial permanece elevada mesmo apesar do efeito da anestesia. Este fenômeno é perigoso e requer monitoramento do estado do paciente durante a operação.

O aumento da pressão durante a anestesia local ou anestesia geral pode causar grande perda de sangue, devido ao alto tônus ​​​​vascular.

Existem vários riscos ao administrar anestesia forte a pacientes hipertensos. Esses incluem:

• hemorragias cerebrais durante cirurgia;
• perturbação do ritmo cardíaco em resposta à anestesia;
• insuficiência cardíaca;
• crise hipertensiva após cessação da anestesia.

O tratamento adequado da hipertensão antes da cirurgia ajuda a prevenir complicações perigosas. Normalmente, o médico operador, sabendo da hipertensão do paciente, dá uma série de recomendações algum tempo antes da operação. Isto permite minimizar Consequências negativas anestesia.

Pressão alta durante cirurgia pode causar sangramento

Hipotensão e anestesia

Se na hipertensão o perigo é que a pressão permaneça elevada tanto durante a anestesia quanto após a cirurgia, então na hipotensão os riscos são devidos a uma queda repentina da pressão arterial.

Após a anestesia, a pressão arterial baixa cai ainda mais, especialmente quando a anestesia geral é administrada. Durante a cirurgia, os sinais vitais dos pacientes são monitorados cuidadosamente, pois existe o risco de a pressão arterial cair para valores críticos.

Durante a operação, podem ocorrer reações negativas do corpo aos efeitos da anestesia. Para pacientes hipotensos, isso é perigoso devido à hipóxia cerebral aguda e à parada cardíaca súbita.

Ajuda para pacientes hipertensos após anestesia

Tendo percebido que a pressão pode realmente aumentar após a anestesia, você deve primeiro consultar um anestesista e um médico operador sobre métodos de redução da pressão após o efeito da anestesia.

Normalmente, os pacientes hipertensos recebem uma injeção de magnésio para reduzir a pressão arterial no hospital. A equipe clínica monitora cuidadosamente as flutuações na pressão arterial do paciente durante a operação e após o efeito da anestesia.

Se o magnésio for ineficaz, medicamentos mais potentes podem ser usados. Além dos medicamentos, ao paciente com tendência à hipertensão é prescrito repouso no leito, independente do tipo de operação, e repouso. Para acelerar a recuperação após a anestesia, é necessária uma dieta balanceada.

Antes da cirurgia, os pacientes hipertensos devem informar o médico sobre todas as reações alérgicas aos medicamentos. É imprescindível informar o médico sobre os medicamentos anti-hipertensivos que o paciente toma constantemente.

Apesar do desconforto causado pelo aumento da pressão, o paciente não precisa se preocupar, pois a normalização da pressão arterial após a operação é realizada por especialistas qualificados.

Os medicamentos anestésicos reduzem ligeiramente a pressão arterial, diminuem o pulso e a frequência respiratória. Mas isso desde que durante a anestesia as leituras de pressão estivessem dentro dos limites normais. A pressão arterial baixa ou elevada em combinação com a anestesia pode causar complicações graves, por isso os especialistas se esforçam para regular todos os indicadores antes da cirurgia.

informações gerais

A anestesia geral é uma inibição temporária das funções do sistema nervoso central, que é acompanhada por perda de consciência, supressão da sensibilidade, relaxamento muscular, supressão de reflexos e analgesia para intervenção cirúrgica. A anestesia geral é realizada suprimindo as conexões sinápticas entre os neurônios. Existem 4 etapas sequenciais de anestesia geral, cada uma caracterizada por diferentes indicadores:

Digite sua pressão

Mova os controles deslizantes

• PA – pressão arterial;
• FC – frequência cardíaca;
• FR - frequência respiratória.

Como a anestesia afeta a pressão arterial?

O efeito na pressão arterial normal é apresentado em forma de tabela:

Reação quando pressão alta

• Pode haver uma grande perda de sangue durante a operação.
• Sangramento no cérebro.
• Hipersensibilidade do coração e dos vasos sanguíneos à cirurgia e aos narcóticos.
• Desenvolvimento de insuficiência cardíaca grave.

Em baixa pressão

• O choque hipovolêmico é possível.
• Insuficiência cardíaca.

Por que a anestesia é perigosa?

A overdose pode ser fatal.

Em caso de sobredosagem, se os anestésicos afetaram os centros respiratório e vascular-motor da medula oblonga, inicia-se a fase agonal. A respiração para e ocorre a morte. Além da overdose, surgem outras complicações:

• Síndrome hipóxica, que pode ser causada por obstrução das vias aéreas com vômito, laringoespasmo e broncoespasmo.
• Crise hipertensiva, acidente vascular cerebral hemorrágico, se a hipertensão não foi tratada antes da operação. Uma crise hipotensiva pode ocorrer devido à perda de sangue ou se a anestesia for administrada com baixa pressão. Raramente podem ocorrer enfarte do miocárdio, edema pulmonar e trombose da circulação pulmonar.
• Choque anafilático. Insuficiência adrenal funcional.
• Após a anestesia, podem ocorrer saltos na pressão arterial.

A. Bogdanov, FRCA

A hipertensão é uma doença muito comum. Por exemplo, nos Estados Unidos, segundo algumas estimativas, até 15% da população adulta sofre de hipertensão. Isto não é nem mais nem menos - 35 milhões de pessoas! Naturalmente, o anestesista encontra esses pacientes quase todos os dias.

A gravidade da doença aumenta com a idade. No entanto, estudos recentes demonstraram que uma proporção significativa de crianças, pelo menos nos Estados Unidos onde o estudo foi realizado, é propensa a pressão alta. De acordo com muitos especialistas em hipertensão, esta condição evolui para hipertensão mais tarde na vida, embora a pressão arterial nesses pacientes permaneça normal até os 30 anos de idade.

Alterações fisiológicas em pacientes em Estado inicial hipertensão são mínimos. Às vezes apresentam aumento do débito cardíaco, mas a resistência vascular periférica permanece normal. Às vezes, há um aumento na pressão diastólica para 95-100 mm Hg. Durante esta fase da doença, não são detectadas perturbações dos órgãos internos, cujos danos se manifestam numa fase posterior (cérebro, coração, rins). A duração média desta fase é de 5 a 10 anos, até que ocorra uma fase de hipertensão diastólica constante com pressão diastólica excedendo constantemente 100 mmHg. Ao mesmo tempo, o débito cardíaco anteriormente aumentado volta ao normal. Também é observado um aumento na resistência vascular periférica. Os sintomas clínicos nesta fase da doença variam amplamente e na maioria das vezes incluem dor de cabeça, tontura e noctúria. Esta fase dura bastante tempo - até 10 anos. O uso de terapia medicamentosa nesta fase leva a uma redução acentuada da mortalidade. Isso significa que o anestesiologista atenderá pacientes que recebem medicamentos anti-hipertensivos bastante fortes, na relativa ausência de sintomas clínicos graves.

Depois de algum tempo, um aumento na resistência vascular periférica e uma diminuição no fluxo sanguíneo dos órgãos causam distúrbios nos órgãos internos, mais frequentemente manifestados como:

1. Hipertrofia do ventrículo esquerdo com aumento do suprimento sanguíneo; isso cria condições para o desenvolvimento de doença isquêmica do coração e insuficiência cardíaca.
2. Insuficiência renal devido à aterosclerose progressiva das artérias renais.
3. Função cerebral prejudicada como resultado de episódios isquêmicos transitórios e pequenos acidentes vasculares cerebrais.

Se não for tratada nesta fase da doença, a expectativa de vida é de 2 a 5 anos. Todo o processo descrito pode levar muito menos tempo - vários anos, às vezes meses, quando a doença é particularmente maligna.

Os estágios da hipertensão estão resumidos na tabela.

Tabela 1 . Estágios da hipertensão.

	Comentários e manifestações clínicas	Risco anestésico
Hipertensão diastólica lábil (pressão arterial diastólica< 95)	Aumento de CO, PSS normal, sem disfunção de órgãos internos. Praticamente não há sintomas. A pressão arterial diastólica às vezes é elevada, mais frequentemente é normal.	< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Hipertensão diastólica persistente	O CO diminui, o PSS aumenta. No início não há sintomas, mas depois - tontura, dor de cabeça, noctúria. ECG mostra hipertrofia do VE	Não mais do que em uma pessoa saudável, desde que a pressão arterial diastólica< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Violações de órgãos internos	Coração - hipertrofia do VE, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio. Sistema nervoso central - acidentes vasculares cerebrais, acidentes vasculares cerebrais. Rins - falha.	Alto, a menos que seja cuidadosamente examinado e tratado.
Falência do órgão	Falha grave dos órgãos acima	Muito alto

Até recentemente, a hipertensão sistólica com pressão diastólica normal era considerada uma consequência natural do envelhecimento. No entanto, actualmente, vários autores expressam as suas dúvidas sobre isto; no entanto, existe um consenso geral de que esta forma de hipertensão é um fator de risco.

A busca pelas causas bioquímicas da hipertensão ainda não teve sucesso. Não há evidência de hiperatividade simpática nesses pacientes; Além disso, parece que sua atividade está suprimida. Além disso, acumulam-se evidências de que, contrariamente à crença popular, não há retenção ou acumulação de sódio no organismo, exceto em certas condições acompanhadas pela ativação do sistema renina-angiotensina. Estudos clínicos confirmam o fato de que pacientes com hipertensão excretam o excesso de sódio da mesma forma que pessoas saudáveis. Embora a restrição da ingestão de sódio na dieta possa melhorar a condição do paciente, não há evidências de retenção patológica de sódio nesses pacientes.

Uma diminuição real no volume sanguíneo foi observada em pacientes com hipertensão que não estavam recebendo tratamento. Esse fato pode explicar a maior sensibilidade desses pacientes aos efeitos hipotensores dos anestésicos voláteis.

De acordo com vistas modernas A hipertensão é um desvio quantitativo, não qualitativo, da norma. O grau de dano ao sistema cardiovascular depende do grau de aumento da pressão arterial e da duração dessa condição. Portanto, do ponto de vista terapêutico, a redução medicamentosa da pressão arterial é acompanhada pelo aumento da expectativa de vida desses pacientes.

Avaliação pré-operatória da condição de pacientes com hipertensão

Do ponto de vista prático, um dos problemas mais difíceis para o anestesiologista diante de um paciente hipertenso é o diagnóstico diferencial entre hipertensão primária e secundária. Se houver evidências suficientes a favor da hipertensão, então a questão se resume a avaliar adequadamente a condição do paciente e determinar o grau de risco cirúrgico.

O sistema cardiovascular

A principal causa de mortalidade em pacientes com hipertensão não tratados é a insuficiência cardíaca (ver tabela).

Tabela 2. Causas de mortalidade em pacientes hipertensos (em ordem decrescente)

Hipertensão não tratada

• * Insuficiência cardíaca
• * AVC
• * Falência renal

Hipertensão tratada

• * Infarto do miocárdio
• * Falência renal
• * outras razões

Um mecanismo simplificado de eventos neste caso é aproximadamente o seguinte: o aumento da resistência vascular periférica leva à hipertrofia ventricular esquerda e ao aumento de sua massa. Essa hipertrofia não é acompanhada por aumento adequado do fluxo sanguíneo coronariano, o que leva ao desenvolvimento de isquemia miocárdica relativa. A isquemia em combinação com o aumento da resistência vascular periférica cria condições para o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda. O diagnóstico de insuficiência ventricular esquerda pode ser estabelecido com base em sinais como presença de estertores úmidos nas partes basais dos pulmões, hipertrofia ventricular esquerda e escurecimento dos pulmões na radiografia, sinais de hipertrofia e isquemia do ventrículo esquerdo em um ECG. Porém, deve-se ressaltar que nesses pacientes a hipertrofia ventricular esquerda é diagnosticada pela ecocardiografia; O ECG e a radiografia de tórax costumam ser normais. Nestes casos, o paciente deve ser cuidadosamente questionado sobre doença cardíaca corações. Se for realizada uma intervenção cirúrgica de grande porte, é bem possível que seja necessária uma avaliação mais detalhada do sistema circulatório coronariano. Naturalmente, mesmo a presença de um pequeno grau de insuficiência ventricular esquerda aumenta seriamente o grau de risco operacional; deve ser corrigido antes da cirurgia.

As queixas do paciente fornecem informações adicionais. A diminuição da tolerância ao exercício serve como um indicador útil da resposta do paciente ao estresse iminente da cirurgia. A história de episódios de falta de ar noturno e noctúria deve fazer o anestesista pensar no estado das reservas dos sistemas cardiovascular e urinário do paciente.

A avaliação do grau de alterações no fundo do olho oferece uma excelente oportunidade para determinar a gravidade e a duração da hipertensão. Isto é especialmente importante em pacientes com hipertensão previamente não diagnosticada. A classificação mais utilizada é a classificação de Keith-Wagner, que inclui 4 grupos:

Embora a arteriosclerose e a hipertensão sejam doenças diferentes, não há dúvida de que as alterações ateroscleróticas se desenvolvem mais rapidamente em pacientes com hipertensão. Nesse caso, os vasos coronários, renais e cerebrais são afetados, reduzindo a perfusão dos órgãos correspondentes.

Sistema urinário

Uma manifestação característica da hipertensão é a esclerose das artérias renais; isso leva à diminuição da perfusão renal e inicialmente à diminuição da taxa de filtração glomerular. Com a progressão da doença e maior deterioração da função renal, a depuração da creatinina diminui. Portanto, a determinação desse indicador serve como importante marcador de disfunção renal na hipertensão. A proteinúria que se desenvolve além disso é diagnosticada por um exame geral de urina. A hipertensão não tratada leva ao desenvolvimento de insuficiência renal com azotemia e hipercalemia. Também deve-se ter em mente que com o uso prolongado de diuréticos para o tratamento da hipertensão nesses pacientes (especialmente nos idosos), desenvolve-se hipocalemia. Portanto, a determinação dos níveis plasmáticos de potássio deve ser incluída no exame pré-operatório de rotina de pacientes com hipertensão essencial.

Os estágios finais da insuficiência renal levam à retenção de líquidos devido a uma combinação de aumento da secreção de renina e insuficiência cardíaca.

Sistema nervoso central

A segunda causa mais comum de morte em pacientes com hipertensão não tratada é o acidente vascular cerebral. Nos estágios posteriores da doença, arteriolite e microangiopatia se desenvolvem nos vasos do cérebro. Pequenos aneurismas que aparecem ao nível das arteríolas são propensos a romper quando a pressão diastólica aumenta, causando um acidente vascular cerebral hemorrágico. Além disso, a pressão arterial sistólica elevada leva ao aumento da resistência vascular cerebral, o que pode ser uma causa de acidente vascular cerebral isquêmico. Em casos graves, a hipertensão aguda leva ao desenvolvimento de encefalopatia hipertensiva, que requer uma redução emergencial da pressão arterial.

Terapia medicamentosa para hipertensão

Além do conhecimento da fisiopatologia da hipertensão e da determinação clara do estado fisiológico do paciente, o anestesiologista necessita do conhecimento da farmacologia dos anti-hipertensivos, principalmente de suas possíveis interações com os medicamentos utilizados durante a anestesia. Essas drogas, via de regra, têm efeito bastante duradouro, ou seja, continuam a exercer seu efeito durante a anestesia e, muitas vezes, após sua cessação. Muitos medicamentos anti-hipertensivos afetam o sistema nervoso simpático, por isso faz sentido relembrar brevemente a farmacologia e a fisiologia do sistema nervoso autônomo.

O sistema nervoso simpático é o primeiro dos dois componentes do sistema nervoso autônomo. A segunda parte é representada pelo sistema nervoso parassimpático. As fibras pós-ganglionares do sistema nervoso simpático são chamadas adrenérgicas e desempenham diversas funções. O neurotransmissor nessas fibras é a norepinefrina, que é armazenada em vesículas localizadas na parte inferior do nervo adrenérgico. As fibras nervosas simpáticas não possuem estruturas semelhantes à junção neuromuscular; as terminações nervosas formam algo como uma rede que envolve a estrutura inervada. Quando a terminação nervosa é estimulada, vesículas contendo norepinefrina são liberadas da fibra nervosa para o líquido intersticial por pinocitose reversa. Os receptores localizados próximos o suficiente do local de liberação da norepinefrina são estimulados sob sua influência e causam uma resposta correspondente das células efetoras.

Os receptores adrenérgicos são divididos em receptores α1 α2, α3, β1 e β2.

Os receptores 1 são receptores pós-sinápticos clássicos, que são canais de cálcio ativados por receptores, cuja ativação é acompanhada por um aumento na síntese intracelular de fosfoinositol. Isto, por sua vez, leva à liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático com o desenvolvimento de uma resposta celular. O receptor α1 causa principalmente vasoconstrição. A norepinefrina e a adrenalina são agonistas não seletivos dos receptores β, ou seja, estimulam tanto α1 quanto β1. 2 subgrupos. A prazosina, que é usada como medicamento anti-hipertensivo oral, é um antagonista do receptor α1. A fentolamina também causa principalmente? Bloqueio I, embora em menor grau também bloqueie? 2-receptores.

Os receptores α2 são receptores pré-sinápticos, cuja estimulação reduz a taxa de ativação da adenilato ciclase. Sob a influência dos receptores a2, a liberação adicional de norepinefrina das terminações dos nervos adrenérgicos é inibida de acordo com o princípio do feedback negativo.

A clonidina é um agonista não seletivo do receptor α (proporção efeito α2: efeito α1 = 200:1); A dexmedotimedina, que possui seletividade muito maior, pertence ao mesmo grupo.

Os receptores 1 são definidos principalmente como receptores cardíacos. Embora sua estimulação ocorra sob a influência da adrenalina e da norepinefrina, o agonista clássico desses receptores é o isoproterenol, e o antagonista clássico é o metoprolol. O receptor α3 I é a enzima adenil ciclase. Quando o receptor é estimulado, a concentração intracelular de AMP cíclico aumenta, o que por sua vez ativa a célula.

Os receptores 3 e 2 são considerados principalmente periféricos, embora em Ultimamente sua presença também foi detectada no músculo cardíaco. A maioria deles está presente nos brônquios e na musculatura lisa dos vasos periféricos. O agonista clássico desses receptores é a terbutalina, o antagonista é o atenolol.

Medicamentos para o tratamento da hipertensão

β-agonistas: o único representante desse grupo utilizado para terapia prolongada da hipertensão é a prazosina. Este medicamento reduz a resistência vascular periférica sem afetar significativamente o débito cardíaco. Sua vantagem é a ausência de efeitos colaterais graves no sistema nervoso central. Total efeitos colateraisé pequeno e não foi descrita nenhuma interação com medicamentos utilizados durante a anestesia.

Fenoxibenzamina e fentolamina (Regitin) são bloqueadores β1, mais frequentemente usados ​​para a correção da hipertensão no feocromocitoma. Raramente são utilizados no tratamento de rotina da hipertensão. No entanto, a fentolamina pode ser usada para correção emergencial da pressão arterial durante uma crise hipertensiva.

a2-agonistas: há vários anos, um representante desse grupo de medicamentos, a cponidina, era amplamente utilizado para o tratamento da hipertensão, mas sua popularidade diminuiu sensivelmente devido aos graves efeitos colaterais. A clonidina estimula os receptores α2 do sistema nervoso central, o que acaba reduzindo a atividade do sistema nervoso simpático. Um problema bem conhecido da clonidina é a síndrome de abstinência, que se manifesta clinicamente como o desenvolvimento de hipertensão grave 16 a 24 horas após a interrupção do medicamento. A terapia com clonidina representa um problema bastante sério para o anestesista devido à síndrome de abstinência. Se o paciente for submetido a uma operação relativamente pequena, a dose habitual de clonidina será tomada várias horas antes da indução da anestesia. Após a recuperação da anestesia, recomenda-se iniciar a administração oral do medicamento em doses normais o mais rápido possível. Porém, se o paciente for submetido a uma cirurgia, e por isso não poderá tomar medicamentos orais por muito tempo, é recomendável trocar o paciente por outro anti-hipertensivo antes da operação planejada, o que pode ser feito gradualmente ao longo de uma semana usando medicamentos orais, ou um pouco mais rápido com eles. No caso de cirurgia de urgência, quando não há tempo para tais manipulações, no pós-operatório é necessário observar esses pacientes na unidade de terapia intensiva com monitoramento cuidadoso da pressão arterial.

ß-bloqueadores: a tabela abaixo mostra os medicamentos desse grupo mais utilizados no tratamento da hipertensão.

medicamento receptor b1				Caminho principal
seletividade			meia-vida (hora)	excreção
Propranolol
Metoprolol
Atenolol

Propranolol: o primeiro β-bloqueador utilizado clinicamente. É uma mistura racêmica, com a forma L apresentando maior atividade bloqueadora β e a forma D tendo efeito estabilizador de membrana. Uma quantidade significativa de propranolol administrado por via oral é imediatamente eliminada pelo fígado. O principal metabólito é o 4-hidroxipropranolol, um β-bloqueador ativo. A meia-vida da droga é relativamente curta - 4 a 6 horas, mas a duração do bloqueio do receptor é mais longa. A duração da ação do propranolol não muda com a função renal prejudicada, mas pode ser encurtada sob a influência de indutores enzimáticos (fenobarbital). O espectro de ação anti-hipertensiva do propranolol é característico de todos os β-bloqueadores. Inclui diminuição do débito cardíaco, secreção de renina, influência simpática do sistema nervoso central, bem como bloqueio da estimulação reflexa do coração. Os efeitos colaterais do propranolol são bastante numerosos. Seu efeito inotrópico negativo pode ser potencializado por um efeito semelhante de anestésicos voláteis. Seu uso (como a maioria dos outros β-bloqueadores) é contra-indicado na asma brônquica e nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas, uma vez que a resistência das vias aéreas aumenta sob a influência do β-bloqueio. Deve-se ter em mente também que o propranolol potencializa o efeito hipoglicemiante da insulina em diabéticos. Um efeito semelhante é inerente a todos os β-bloqueadores, mas é mais pronunciado no propranolol.

O nadolol (Korgard), assim como o propranolol, é um bloqueador não seletivo dos receptores β1 e β2. Suas vantagens incluem muito mais muito tempo meia-vida, que permite tomar o medicamento uma vez ao dia. O nadolol não tem efeito semelhante ao da quinidina e, portanto, seu efeito inotrópico negativo é menos pronunciado. Em termos de doenças pulmonares, o nadolol é semelhante ao propranolol.

O metoprolol (lopressor) bloqueia predominantemente os receptores β1 e, portanto, é o medicamento de escolha para doenças pulmonares. Clinicamente, observou-se que seu efeito na resistência das vias aéreas é mínimo em comparação ao propranolol. A meia-vida do metoprolol é relativamente curta. Existem relatos isolados de sinergismo pronunciado do efeito inotrópico negativo do metoprolol e dos anestésicos voláteis. Embora esses casos sejam considerados mais como evidências anedóticas do que como um padrão, a anestesia de pacientes em uso desse medicamento deve ser abordada com especial cautela.

O labetalol é um medicamento relativamente novo que possui atividade bloqueadora de αI, βI e β2. É frequentemente utilizado em anestesiologia não apenas para crises hipertensivas, mas também para criar hipotensão controlada. O labetalol tem meia-vida de aproximadamente 5 horas e é extensamente metabolizado pelo fígado. A proporção da atividade bloqueadora de β u α é de aproximadamente 60: 40. Esta combinação permite reduzir a pressão arterial sem causar taquicardia reflexa.

Timolol (blockadren) é um β-bloqueador não seletivo com meia-vida de 4 a 5 horas. Sua atividade é aproximadamente 5 a 10 vezes mais pronunciada que a do propranolol. O medicamento é utilizado principalmente topicamente no tratamento do glaucoma, porém, devido ao efeito pronunciado, é frequentemente observado β-bloqueio sistêmico, o que deve ser levado em consideração na anestesia de pacientes com glaucoma.

Medicamentos de outros grupos também são usados ​​para tratar a hipertensão. Provavelmente um dos medicamentos mais utilizados é o Aldomet (a-metildopa), que é utilizado na clínica há mais de 20 anos. Supôs-se que esta droga atuasse como um falso neurotransmissor. Estudos mais recentes descobriram que a metildopa é convertida no corpo em α-metilnoradrenalina, que é um potente agonista α2. Assim, seu mecanismo de ação é semelhante ao da clonidina. Sob a influência da droga, observa-se uma diminuição da resistência vascular periférica sem alteração perceptível no débito cardíaco, frequência cardíaca ou fluxo renal. No entanto, o Aldomet apresenta uma série de efeitos colaterais importantes para o anestesista. Em primeiro lugar, ocorre uma potencialização da ação dos anestésicos voláteis com diminuição da sua CAM. Isto é compreensível, dada a semelhança de ação da clonidina e do Aldomet. Outro problema é o fato de que a terapia prolongada com Aldomet em 10 a 20% dos pacientes causa o aparecimento de um teste de Coombs positivo. Em casos raros, foi descrita hemólise. Existem dificuldades em determinar a compatibilidade com transfusões de sangue. Em 4 - 5% dos pacientes sob a influência de Aldomet, é observado um aumento anormal das enzimas hepáticas, o que deve ser levado em consideração ao usar anestésicos voláteis contendo halogênio (hepatotoxicidade). Deve-se enfatizar que nenhuma relação foi relatada entre a hepatotoxicidade dos anestésicos voláteis e do Aldomet. Neste caso, estamos falando mais sobre questões de diagnóstico diferencial.

Diuréticos: Os diuréticos tiazídicos são os mais comumente usados ​​desse grupo de medicamentos. Seus efeitos colaterais são bem conhecidos e devem ser levados em consideração pelo anestesista. O principal problema neste caso é a hipocalemia. Embora a própria hipocalemia possa causar arritmias ventriculares e até fibrilação, acredita-se agora que a hipocalemia crônica resultante do uso prolongado de diuréticos não é tão perigosa quanto se pensava anteriormente.

Também foi descrita diminuição do volume sanguíneo circulante sob influência de diuréticos, principalmente nas fases iniciais da terapia. O uso de vários anestésicos nesta situação pode ser acompanhado pelo desenvolvimento de hipotensão bastante grave.

Inibidores da enzima conversora de antígeno: incluem captopril, lisinopril, enalapril. Esses medicamentos bloqueiam a conversão da angiotensina 1 inativa em angiotensina 11 ativa. Portanto, esses medicamentos são mais eficazes na hipertensão renal e maligna. Entre os efeitos colaterais, deve-se ter em mente um ligeiro aumento nos níveis de potássio. Nenhuma interação séria foi descrita entre captopril e medicamentos anestésicos. Entretanto, alguns centros de cirurgia cardíaca evitam o uso dessas drogas no pré-operatório porque foi descrita hipotensão grave e de difícil controle. Deve-se levar em consideração também que medicamentos desse grupo podem causar liberação massiva de catecolaminas no feocromocitoma.

Bloqueadores dos canais de cálcio: o membro mais popular desse grupo é a nifedipina, que não só causa vasodilatação, mas também bloqueia a secreção de renina. Às vezes, este medicamento pode causar taquicardia bastante significativa. Teoricamente, os medicamentos desse grupo podem interagir com anestésicos voláteis, causando hipotensão; no entanto, este conceito não foi clinicamente suportado. Entretanto, a combinação de bloqueadores dos canais de cálcio e β-bloqueadores deve ser considerada no contexto do uso de anestésicos voláteis. Esta combinação pode reduzir seriamente a contratilidade miocárdica.

Abordagem anestésica ao paciente com hipertensão

Os tempos mudam. 20 anos atras regra geral Todos os medicamentos anti-hipertensivos foram descontinuados pelo menos 2 semanas antes da cirurgia eletiva. Agora é o contrário. É axiomático que o paciente hipertenso cuja pressão arterial é controlada através de terapia medicamentosa até o momento da cirurgia seja o mais preparado para a cirurgia. Além disso, há algumas evidências de que o risco cirúrgico aumenta em pacientes hipertensos não tratados.

Vários grandes estudos epidemiológicos demonstraram que quando a pressão diastólica está abaixo de 110 mm Hg. e na ausência de queixas subjetivas graves, a cirurgia eletiva não representa risco aumentado para esses pacientes. Naturalmente, isso não se aplica aos casos em que há distúrbios orgânicos em decorrência da hipertensão. Do ponto de vista prático, isso significa um paciente assintomático com hipertensão lábil, ou com pressão arterial persistentemente elevada, mas com pressão diastólica abaixo de 110 mm Hg. em caso de cirurgia eletiva não apresenta maior risco cirúrgico do que um paciente com pressão arterial normal. Entretanto, o anestesiologista deve ter em mente que tais pacientes apresentam pressão arterial muito lábil. Durante a cirurgia, muitas vezes desenvolvem hipotensão e, no pós-operatório, hipertensão em resposta à liberação de catecolaminas. Naturalmente, é aconselhável evitar ambos os extremos.

Atualmente, a hipertensão não é contraindicação para nenhum tipo de anestesia (exceto uso de cetamina). É importante observar que é necessário atingir um nível de anestesia suficientemente profundo antes da estimulação que causa a ativação do sistema nervoso simpático, como a intubação traqueal. O uso de opiáceos e anestésicos locais para irrigação traqueal também, segundo alguns autores, pode reduzir a estimulação simpática.

Qual é o nível ideal de pressão arterial durante a cirurgia em um paciente com hipertensão? É difícil, senão impossível, responder a esta questão de forma definitiva. É claro que, se o paciente tiver pressão diastólica moderadamente elevada, alguma redução provavelmente melhorará a oxigenação miocárdica. A redução do aumento do tônus ​​vascular periférico (pós-carga) leva ao mesmo resultado. Portanto, uma redução moderada da pressão arterial, especialmente se inicialmente elevada, é bastante razoável. As flutuações na pressão arterial afetam mais dramaticamente as alterações no fluxo sanguíneo renal. Naturalmente, avaliar a filtração glomerular durante a cirurgia é bastante difícil. O melhor monitor prático neste caso é a avaliação do débito urinário de hora em hora.

Sabe-se que a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral não desaparece na hipertensão, mas a curva de autorregulação se desloca para a direita em direção a números mais elevados. A maioria dos pacientes com hipertensão tolera uma queda na pressão arterial de 20 a 25% do nível original, sem quaisquer distúrbios no fluxo sanguíneo cerebral. Nessas situações, o anestesiologista se depara com um dilema: a redução da pressão arterial, por um lado, reduz a mortalidade por insuficiência cardíaca e, por outro, aumenta o número de problemas associados à diminuição da perfusão cerebral. De uma forma ou de outra, do ponto de vista fisiológico, uma diminuição moderada da pressão arterial é melhor do que um aumento. O anestesiologista deve lembrar que o uso de β-bloqueadores em pacientes hipertensos durante a anestesia potencializa o efeito inotrópico negativo dos anestésicos voláteis e, portanto, devem ser utilizados com muita cautela. A bradicardia com uso de bloqueadores intravenosos é corrigida pela administração intravenosa de atropina ou glicopirrolato. Se isso não for suficiente, pode-se usar cloreto de cálcio intravenoso: os agonistas adrenérgicos representam a última linha de defesa.

Como mencionado acima, a interrupção da terapia anti-hipertensiva antes da cirurgia é rara na prática moderna. Foi comprovado de forma convincente. que o uso continuado de quase todos os anti-hipertensivos não só reduz a resposta hipertensiva à intubação traqueal, mas também aumenta a estabilidade da pressão arterial no pós-operatório.

Pacientes com hipertensão grave, que é definida como pressão arterial diastólica superior a 110 mm Hg. e/ou sinais de falência múltipla de órgãos representam um problema um pouco mais complexo. Se a hipertensão for recentemente diagnosticada nesses pacientes e eles não tiverem recebido nenhum tratamento, a cirurgia eletiva deverá ser adiada e o tratamento medicamentoso prescrito (ou revisado) até que a pressão arterial caia para níveis aceitáveis. Em pacientes cirúrgicos, a hipertensão grave é acompanhada por aumento da mortalidade operatória. Deste ponto de vista, as contraindicações relativas à cirurgia eletiva são:

1. Pressão diastólica acima de 110 mm Hg.
2. Retinopatia grave com exsudato, hemorragia e papiledema.
3. Disfunção renal (proteinúria, diminuição da depuração da creatinina).

Pós-operatório

Na sala de cirurgia, o anestesista está em uma posição ideal onde o monitoramento constante permite diagnosticar rapidamente determinados distúrbios e tomar medidas para corrigi-los. Naturalmente, os impulsos de dor que causam estimulação simpática são muito mais fáceis de suprimir na sala de cirurgia do que em qualquer outro lugar. Após a cessação da anestesia, os impulsos de dor e todos os outros estímulos podem causar um aumento significativo da pressão arterial. Portanto, a monitorização da pressão arterial no pós-operatório imediato tem importante. Pacientes com pressão arterial muito instável podem necessitar de monitoramento invasivo.

Uma das vantagens da sala de recuperação é que o paciente já se recuperou da anestesia e pode ser estabelecido contato com ele. O próprio fato de estabelecer contato serve como técnica diagnóstica, indicando a adequação da perfusão cerebral. Neste caso, a pressão arterial pode ser reduzida ao nível requerido e ao mesmo tempo avaliar a adequação do fluxo sanguíneo cerebral.

Ressalta-se também que, segundo diversos autores, a redução da pressão arterial em pacientes hipertensos é contraindicada se houver história de acidente vascular cerebral ou acidente vascular cerebral. Nesse caso, a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral desaparece e a redução da pressão arterial torna-se arriscada. Esta questão ainda está em debate e não há consenso sobre o assunto.

O monitoramento do segmento ST e da função renal (débito urinário) continua importante.

Também é preciso ter em mente que além da hipertensão, existem vários outros motivos para o aumento da pressão arterial. Por exemplo, hipercapnia e bexiga cheia são apenas dois fatores que podem levar à hipertensão grave. É improvável que seja aconselhável usar terapia anti-hipertensiva sem primeiro eliminar a causa da hipertensão.

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