Synteza znaczników to magazynowanie energii. Reakcje syntezy znacznika z kwasu fosfatydowego. Metabolizm lipidów lub wskaźniki cholesterolu

Poziom TAG we krwi może zmieniać się w znacznych granicach w ciągu dnia. Hipertrójglicerydemia może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Fizjologiczna hipertriglicerydemia występuje po jedzeniu i może utrzymywać się przez kilka godzin, w zależności od rodzaju i ilości przyjmowanego pokarmu. W 2-3 trymestrze ciąży dochodzi także do fizjologicznej hipertriglicerydemii.

Patologiczną hipertriglicerydemię można podzielić patogenetycznie na pierwotną i wtórną. Pierwotna hipertriglicerydemia może być spowodowana genetycznymi zaburzeniami metabolizmu lipoprotein lub przejadaniem się. Wtórna hipertriglicerydemia występuje jako powikłanie leżącego u podstaw procesu patologicznego. W praktyce klinicznej badania TAG prowadzone są w celu klasyfikacji wrodzonych i metabolicznych zaburzeń gospodarki lipidowej, a także identyfikacji czynników ryzyka rozwoju miażdżycy i choroba wieńcowa kiery.

• rodzinna hipertriglicerydemia (fenotyp IV);
• złożona hiperlipidemia rodzinna (fenotyp II b);
• rodzinna dysbetalipoproteinemia (fenotyp III);
• zespół chylomikronemii (fenotyp I);
• niedobór LCAT (acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej).

• choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca;
• choroba hipertoniczna;
• otyłość;
• Wirusowe zapalenie wątroby i marskość wątroby (alkoholowa, żółciowa), niedrożność dróg żółciowych;
• cukrzyca;
• niedoczynność tarczycy;
• zespół nerczycowy;m
• ostre i przewlekłe zapalenie trzustki;
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, beta-blokerów, diuretyków tiazydowych;
• ciąża;
• glikogenoza;
• Talasemia.

Obniżenie poziomu trójglicerydów:

• hipolipoproteinemia;
• nadczynność tarczycy;
• nadczynność przytarczyc;
• niedożywienie;
• zespół złego wchłaniania;
• limfangiektazja jelitowa;
• przewlekłe obturacyjne choroby płuc;
• przyjmowanie cholestyraminy, heparyny, witaminy C, progestyn.

BIOSYNTEZA TRÓJGLICERYDÓW

Wiadomo, że szybkość biosyntezy kwasów tłuszczowych w dużej mierze zależy od szybkości tworzenia się trójglicerydów i fosfolipidów, gdyż wolne kwasy tłuszczowe występują w tkankach i osoczu krwi nie duże ilości i zwykle nie kumulują się.

Synteza trójglicerydów zachodzi z glicerolu i kwasów tłuszczowych (głównie stearynowego, palmitynowego i oleinowego). Szlak biosyntezy trójglicerydów w tkankach przebiega poprzez tworzenie α-glicerofosforanu (gliceryno-3-fosforanu) jako związku pośredniego.

W nerkach, a także w ścianie jelit, gdzie aktywność enzymu kinazy glicerolowej jest wysoka, glicerol jest fosforylowany przez ATP, tworząc glicerol-3-fosforan:

W tkance tłuszczowej i mięśniach, ze względu na bardzo niską aktywność kinazy glicerolowej, powstawanie glicerolo-3-fosforanu związane jest głównie z procesami glikolizy i glikogenolizy. Wiadomo, że w procesie glikolitycznego rozkładu glukozy powstaje fosforan dihydroksyacetonu (patrz rozdział 10). Ten ostatni w obecności cytoplazmatycznej dehydrogenazy gliceryno-3-fosforanu jest zdolny do przekształcenia się w glicerol-3-fosforan:

Zauważono, że w przypadku zmniejszenia zawartości glukozy w tkance tłuszczowej (np. podczas postu) powstaje jedynie niewielka ilość gliceryno-3-fosforanu, a wolne kwasy tłuszczowe uwolnione podczas lipolizy nie mogą zostać wykorzystane do resyntezy triglicerydy, dzięki czemu kwasy tłuszczowe opuszczają tkankę tłuszczową. Wręcz przeciwnie, aktywacja glikolizy w tkance tłuszczowej sprzyja gromadzeniu się w niej trójglicerydów i wchodzących w ich skład kwasów tłuszczowych. W wątrobie obserwuje się obydwa szlaki powstawania gliceryno-3-fosforanu.

Powstały w taki czy inny sposób glicerol-3-fosforan jest sekwencyjnie acylowany przez dwie cząsteczki pochodnej CoA kwasu tłuszczowego (tj. „aktywne” formy kwasu tłuszczowego - acylo-CoA). W rezultacie powstaje kwas fosfatydowy (fosfatydan):

Jak zauważono, acylowanie gliceryno-3-fosforanu zachodzi sekwencyjnie, tj. w 2 etapach. Najpierw acylotransferaza glicerolo-3-fosforanu katalizuje tworzenie lizofosfatydanu (3-fosforanu 1-acyloglicerolu), a następnie acylotransferaza 3-fosforanu 1-acyloglicerolu katalizuje tworzenie fosfatydanu (3-fosforanu 1,2-diacyloglicerolu).

1,2-digliceryd jest następnie acylowany przez trzecią cząsteczkę acylo-CoA i przekształcany w trigliceryd (triacyloglicerol). Reakcja ta jest katalizowana przez acylotransferazę diacyloglicerolu:

Synteza trójglicerydów (triacylogliceroli) w tkankach zachodzi z uwzględnieniem dwóch szlaków powstawania gliceryno-3-fosforanu oraz możliwości syntezy trójglicerydów w ścianie jelita cienkiego z β-monoglicerydów pochodzących z jamy jelitowej w dużych ilościach po rozkładzie tłuszczów w diecie. Na ryc. 11.6 przedstawia szlaki syntezy triglicerydów glicerofosforanu, fosforanu dihydroksyacetonu i β-monoglicerydu (monoacyloglicerolu).

Ryż. 11.6. Biosynteza trójglicerydów (triacylogliceroli).

Ustalono, że większość enzymów biorących udział w biosyntezie trójglicerydów zlokalizowana jest w retikulum endoplazmatycznym, a tylko nieliczne, np. acylotransferaza gliceryno-3-fosforanowa, znajdują się w mitochondriach.

Synteza TAG to magazynowanie energii

Synteza triacylogliceroli

Synteza TAG polega na defosforylacji kwasu fosfatydowego pochodzącego z glicerolo-3-fosforanu i dodaniu grupy acylowej.

Reakcje syntezy TAG z kwasu fosfatydowego

Po syntezie TAG są one ewakuowane z wątroby do innych tkanek, a dokładniej do tkanek, które na śródbłonku naczyń włosowatych posiadają lipazę lipoproteinową (transport TAG we krwi). Formą transportu jest VLDL. Ściśle mówiąc, komórki organizmu potrzebują jedynie kwasów tłuszczowych; wszystkie inne składniki VLDL nie są konieczne.

Synteza TAG wzrasta, gdy spełniony jest co najmniej jeden z poniższych warunków, które zapewniają pojawienie się nadmiaru acetylo-SCoA:

• dostępność źródła „taniej” energii. Na przykład,

1) dieta bogata w węglowodany proste (glukoza, sacharoza). Jednocześnie po posiłku gwałtownie wzrasta stężenie glukozy w wątrobie i adipocytach, ulega ona utlenieniu do acetylo-SCoA i pod wpływem insuliny w tych narządach aktywnie zachodzi synteza tłuszczu.

2) obecność etanolu, związku wysokoenergetycznego, który utlenia się do acetylo-SCoA. Acetyl „alkoholowy” jest wykorzystywany w wątrobie do syntezy tłuszczu w normalnych warunkach odżywiania. Przykładem jest „otyłość piwna”.

zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych we krwi. Na przykład przy wzmożonej lipolizie w komórkach tłuszczowych pod wpływem jakichkolwiek substancji (farmaceutyków, kofeiny itp.), przy stresie emocjonalnym i braku (!) aktywności mięśniowej zwiększa się napływ kwasów tłuszczowych do hepatocytów. W efekcie zachodzi tu intensywna synteza TAG.

wysokie stężenia insuliny i niskie stężenia glukagonu – po spożyciu pokarmów wysokowęglowodanowych i tłustych.

Synteza tłuszczu (TAG)

Metabolizm tłuszczów, czyli TAG, obejmuje kilka etapów: 1). Synteza tłuszczów (z glukozy, tłuszczów endogennych), 2). Odkładanie się tłuszczów, 3). Mobilizacja.

W organizmie tłuszcze mogą być syntetyzowane z glicerolu i glukozy. Główne 2 substraty do syntezy tłuszczu:

2) acyloCoA (aktywowany FA).

Synteza TAG zachodzi poprzez utworzenie kwasu fosfatydowego.

α-GF w organizmie człowieka może powstawać dwojako: w narządach, w których działa enzym kinaza glicerolowa, GF może powstawać z gliceryny, w narządach, gdzie aktywność enzymu jest niska, GF powstaje z produktów glikolizy ( czyli glukoza).

Jeśli zredukowana forma NAD (NADH+H) wchodzi w reakcję, jest to reakcja

redukcji, a nazwa enzymu pochodzi od produktu + „DG”.

Biosynteza TAG zachodzi najintensywniej w wątrobie i tkance tłuszczowej. W Tłuszczu

tkance, synteza TAG przebiega z HC, tj. Część glukozy pobranej z pożywienia może

zamieniają się w tłuszcze (gdy dostarcza się więcej węglowodanów, niż jest to konieczne).

uzupełnienie zapasów glikogenu w wątrobie i mięśniach).

Tłuszcze syntetyzowane w wątrobie (na dwa sposoby) pakowane są w cząsteczki LOIP,

wejść do krwi - > Lipaza LP, która hydrolizuje TAG lub tłuszcze z tych cząstek

FA i gliceryna. FA dostają się do tkanki tłuszczowej, gdzie odkładają się w postaci tłuszczów

wykorzystywane są jako źródło energii przez narządy i tkanki (p-utlenianie) oraz glicerol

przedostaje się do wątroby, gdzie może zostać wykorzystana do syntezy TAG czy fosfolipidów.

Tłuszcze powstałe z glukozy odkładają się w tkance tłuszczowej; glukoza oddaje

oba lub 2 substraty do syntezy tłuszczu.

Po posiłku (okres wchłaniania) f stężenie glukozy we krwi, |

stężenie insuliny, insulina aktywuje:

1. transport glukozy do adipocytów,

Aktywuje syntezę tłuszczu w tkance tłuszczowej i jej odkładanie - > Istnieją 2 źródła tłuszczów magazynowanych w tkance tłuszczowej:

1. egzogenne (TAG z chylomikronów i jelitowych VLDL, przenoszące żywność

2. tłuszcze endogenne (z VLDL wątroby i TAG powstających w samych kwasach tłuszczowych).

Mobilizacja tłuszczu to hydroliza tłuszczów znajdujących się w adipocytach do FA i gliceryny pod wpływem hormonozależnej lipazy TAG, która znajduje się w komórkach i jest aktywowana w zależności od zapotrzebowania organizmu na źródła energii (w okresie poabsorpcyjnym, tj. przerwy między posiłkami, w czasie postu, stresu, długotrwałej pracy fizycznej, czyli aktywowanej przez adrenalinę, glukagon i hormon somatotropowy (GH).

Przy długotrwałym poszczeniu wzrasta stężenie glukagonu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy kwasów tłuszczowych, wzrostu β-oksydacji, wzrostu mobilizacji tłuszczów z magazynu, wzrostu syntezy ciał ketonowych i wzrost glukoneogenezy.

Różnice w działaniu insuliny w tkance tłuszczowej i wątrobie:

Stężenie insuliny we krwi prowadzi do aktywności PPP, syntezy FA, ​​glikolizy (glukokinaza, fosfofruktokinaza (PFK), kinaza pirogronianowa – enzymy glikolityczne; glukoza-6-DG – enzym PPP; acetylo-CoAkarboksylaza – enzym syntezy FA).

W tkance tłuszczowej aktywowana jest lipaza LP i aktywowane jest odkładanie się tłuszczów, przepływ glukozy do adipocytów i tworzenie z nich tłuszczów, które również się odkładają.

Istnieją 2 formy zdeponowanego materiału energetycznego w organizmie człowieka:

1. glikogen; 2. TAG czyli tłuszcze neutralne.

Różnią się rezerwami i kolejnością mobilizacji. Glikogen w wątrobie może wynosić do 200, tłuszcz jest w normie

Glikogenu (jako źródła energii) wystarczy na 1 dzień postu, a tłuszczu na 5-7 tygodni.

Podczas postu i wysiłku fizycznego wykorzystywane są przede wszystkim rezerwy glikogenu, następnie tempo mobilizacji tłuszczu stopniowo wzrasta. Krótkoterminowe fizyczne

ładunkom dostarczana jest energia w wyniku rozkładu glikogenu, a podczas długotrwałego wysiłku fizycznego zużywane są tłuszcze.

Przy normalnym odżywianiu ilość tłuszczu w tkance tłuszczowej jest stała, ale tłuszcz ulega ciągłej odnowie. W przypadku długotrwałego postu i ćwiczeń fizycznych tempo mobilizacji tłuszczu jest większe niż tempo jego odkładania, a ilość odkładanego tłuszczu maleje. (utrata wagi). Jeśli tempo mobilizacji jest niższe niż tempo odkładania się - otyłość.

Powody: rozbieżność pomiędzy ilością spożywanego pokarmu a wydatkowaniem energetycznym organizmu, a ponieważ mobilizacja i magazynowanie tłuszczów regulowane jest przez hormony – „otyłość jest cecha charakterystyczna choroby endokrynologiczne.

Wymiana cholesterolu. Biochemiczne podstawy powstawania miażdżycy. Główne funkcje cholesterolu w organizmie:

1. główny: większość cholesterolu wykorzystywana jest do budowy błon komórkowych;

2. Xc służy jako prekursor kwasów żółciowych;

3. służy jako prekursor hormonów steroidowych i witaminy D3 (seksualnej

hormony i hormony kory nadnerczy).

W organizmie cholesterol stanowi większość wszystkich sterydów

140g. Xc jest syntetyzowany głównie w wątrobie (-80%), w jelicie cienkim (-10%), w skórze (-5%), tempo syntezy Xc w organizmie zależy od ilości egzogennego Xc, jeśli jest go więcej z pożywieniem dostarcza się więcej niż 1 g Xc (2-3d) synteza własnego endogennego Xc jest hamowana w przypadku dostarczenia niewielkiej ilości Xc (wegetarianie) tempo syntezy endogennego Xc |. Naruszenie regulacji syntezy cholesterolu (a także powstawania jego form transportowych - > hipercholesterolemia – „miażdżyca tętnic -> choroba niedokrwienna serca – zawał mięśnia sercowego). Wskaźnik spożycia cholesterolu przekracza 1 g (jajka, masło, wątroba, mózg).

Chemia krwi

Informacje ogólne

Biochemiczne badanie krwi to jedna z najpopularniejszych metod badawczych wśród pacjentów i lekarzy. Jeśli dokładnie wiesz, co pokazuje badanie biochemiczne krwi z żyły, możesz już na wczesnym etapie zidentyfikować szereg poważnych dolegliwości, w tym wirusowe zapalenie wątroby, cukrzycę i nowotwory złośliwe. Wczesne wykrycie takich patologii umożliwia zastosowanie prawidłowego leczenia i ich wyleczenie.

Pielęgniarka pobiera krew do badania w ciągu kilku minut. Każdy pacjent powinien zrozumieć, że zabieg ten nie powoduje żadnego dyskomfortu. Odpowiedź na pytanie, gdzie pobierana jest krew do analizy, jest jasna: z żyły.

Mówiąc o tym, czym jest biochemiczne badanie krwi i co się w nim zawiera, należy mieć na uwadze, że uzyskane wyniki są w rzeczywistości swego rodzaju odzwierciedleniem ogólnego stanu organizmu. Jednak próbując samodzielnie zrozumieć, czy analiza jest normalna, czy też występują pewne odchylenia od wartości normalnej, ważne jest, aby zrozumieć, czym jest LDL, czym jest CK (CPK - fosfokinaza kreatynowa), aby zrozumieć, co to jest mocznik (mocznik), itp.

Ogólne informacje na temat analizy biochemicznej krwi – na czym polega i czego można się dzięki niej dowiedzieć, dowiesz się z tego artykułu. Ile kosztuje przeprowadzenie takiej analizy, ile dni potrzeba na uzyskanie wyników, należy dowiedzieć się bezpośrednio w laboratorium, w którym pacjent zamierza przeprowadzić to badanie.

Jak przygotować się do analizy biochemicznej?

Przed oddaniem krwi należy dokładnie przygotować się do tego procesu. Ci, którzy są zainteresowani tym, jak poprawnie zdać test, muszą wziąć pod uwagę kilka dość prostych wymagań:

• Krew należy oddawać tylko na pusty żołądek;
• wieczorem, w przeddzień zbliżającej się analizy, nie należy pić mocnej kawy, herbaty ani spożywać tłustych potraw, napoje alkoholowe(lepiej nie pić tego ostatniego przez 2-3 dni);
• nie palić co najmniej na godzinę przed badaniem;
• dzień przed badaniem nie należy wykonywać żadnych zabiegów termicznych – należy udać się do sauny, łaźni, a także nie narażać się na poważny wysiłek fizyczny;
• badania laboratoryjne należy wykonać rano, przed wszelkimi zabiegami medycznymi;
• osoba przygotowująca się do badań powinna po przybyciu do laboratorium nieco się uspokoić, usiąść na kilka minut i złapać oddech;
• odpowiedź na pytanie, czy można umyć zęby przed badaniem, jest negatywna: aby dokładnie oznaczyć poziom cukru we krwi, rano przed badaniem należy zignorować tę higieniczną procedurę, a także nie pić herbaty i kawy;
• Przed pobraniem krwi nie należy przyjmować antybiotyków, leków hormonalnych, leków moczopędnych itp.;
• na dwa tygodnie przed badaniem należy odstawić leki wpływające na stężenie lipidów we krwi, w szczególności statyny;
• jeśli konieczne jest ponowne wykonanie pełnej analizy, należy to zrobić w tym samym czasie, laboratorium również musi być w tym samym miejscu.

Dekodowanie biochemicznego badania krwi

Jeśli przeprowadzono kliniczne badanie krwi, odczyty są odszyfrowywane przez specjalistę. Interpretację wyników biochemicznych badań krwi można również przeprowadzić za pomocą specjalnej tabeli, która wskazuje prawidłowe wyniki badań u dorosłych i dzieci. Jeśli jakikolwiek wskaźnik odbiega od normy, należy zwrócić na to uwagę i skonsultować się z lekarzem, który potrafi poprawnie „odczytać” wszystkie uzyskane wyniki i wydać swoje zalecenia. Jeśli to konieczne, przepisuje się biochemię krwi: profil rozszerzony.

Tabela interpretacji biochemicznych badań krwi u dorosłych

globuliny (α1, α2, γ, β)

Zatem biochemiczne badanie krwi umożliwia przeprowadzenie szczegółowej analizy w celu oceny funkcjonowania narządów wewnętrznych. Ponadto rozszyfrowanie wyników pozwala odpowiednio „odczytać”, jakich dokładnie witamin, makro- i mikroelementów, enzymów i hormonów potrzebuje organizm. Biochemia krwi pozwala rozpoznać obecność patologii metabolicznych.

Jeśli poprawnie odszyfrujesz uzyskane wskaźniki, znacznie łatwiej będzie postawić jakąkolwiek diagnozę. Biochemia jest badaniem bardziej szczegółowym niż CBC. Przecież dekodowanie wskaźników ogólnego badania krwi nie pozwala na uzyskanie tak szczegółowych danych.

Bardzo ważne jest prowadzenie takich badań w czasie ciąży. Mimo wszystko ogólna analiza w czasie ciąży nie daje możliwości uzyskania pełnych informacji. Dlatego biochemia u kobiet w ciąży jest z reguły przepisywana w pierwszych miesiącach i trzecim trymestrze ciąży. W przypadku pewnych patologii i złego stanu zdrowia analizę tę przeprowadza się częściej.

W nowoczesnych laboratoriach są w stanie przeprowadzić badania i rozszyfrować uzyskane wskaźniki w ciągu kilku godzin. Pacjent otrzymuje tabelę zawierającą wszystkie dane. W związku z tym możliwe jest nawet niezależne śledzenie prawidłowej liczby krwinek u dorosłych i dzieci.

Zarówno tabela do rozszyfrowania ogólnego badania krwi u dorosłych, jak i testów biochemicznych są odszyfrowywane z uwzględnieniem wieku i płci pacjenta. Przecież norma biochemii krwi, podobnie jak norma klinicznego badania krwi, może się różnić u kobiet i mężczyzn, u młodych i starszych pacjentów.

Hemogram to kliniczne badanie krwi u dorosłych i dzieci, które pozwala sprawdzić ilość wszystkich elementów krwi, a także ich cechy morfologiczne, stosunek leukocytów, zawartość hemoglobiny itp.

Ponieważ biochemia krwi jest badaniem złożonym, obejmuje również badania wątroby. Dekodowanie analizy pozwala określić, czy czynność wątroby jest prawidłowa. Parametry wątroby są istotne w diagnostyce patologii tego narządu. Poniższe dane pozwalają ocenić stan strukturalny i funkcjonalny wątroby: ALT, GGTP (norma GGTP u kobiet jest nieco niższa), enzymy fosfatazy zasadowej, poziom bilirubiny i białka całkowitego. W razie potrzeby w celu ustalenia lub potwierdzenia diagnozy wykonuje się badania wątroby.

Cholinoesteraza przeznaczona jest do diagnozowania stopnia zatrucia oraz stanu wątroby i jej funkcji.

Poziom cukru we krwi oznacza się w celu oceny funkcji układu hormonalnego. Jak nazywa się badanie poziomu cukru we krwi, możesz dowiedzieć się bezpośrednio w laboratorium. Symbol cukru można znaleźć na arkuszu wyników. Jak nazywa się cukier? W języku angielskim nazywa się ją „glukozą” lub „GLU”.

Poziom CRP jest ważny, ponieważ skok tych wskaźników wskazuje na rozwój stanu zapalnego. Wskaźnik AST wskazuje na procesy patologiczne związane z niszczeniem tkanek.

MID w badaniu krwi określa się podczas ogólnej analizy. Poziom MID pozwala określić rozwój alergii, chorób zakaźnych, anemii itp. Wskaźnik MID pozwala ocenić stan układu odpornościowego człowieka.

Lipidogram obejmuje oznaczenie cholesterolu całkowitego, HDL, LDL i trójglicerydów. Widmo lipidów oznacza się w celu identyfikacji zaburzeń metabolizmu lipidów w organizmie.

Prawidłowy poziom elektrolitów we krwi wskazuje na prawidłowy przebieg procesów metabolicznych w organizmie.

Seromukoid to frakcja białek osocza krwi, która obejmuje grupę glikoprotein. Mówiąc o tym, czym jest seromukoid, należy wziąć pod uwagę, że w przypadku zniszczenia, degradacji lub uszkodzenia tkanki łącznej seromukoidy dostają się do osocza krwi. Dlatego seromukoidy są zdeterminowane, aby przewidzieć rozwój gruźlicy.

LDH, LDH (dehydrogenaza mleczanowa) to enzym biorący udział w utlenianiu glukozy i wytwarzaniu kwasu mlekowego.

Test na ferrytynę ( kompleks białkowy, główny wewnątrzkomórkowy magazyn żelaza) przeprowadza się w przypadku podejrzenia hemochromatozy, przewlekłych chorób zapalnych i zakaźnych lub nowotworów.

Badanie krwi na obecność ASO jest ważne w diagnozowaniu rodzaju powikłań po zakażeniu paciorkowcami.

Ponadto określa się inne wskaźniki i przeprowadza inne badania (elektroforeza białek itp.). Norma biochemicznego badania krwi jest podana w specjalnych tabelach. Wyświetla normę biochemicznego badania krwi u kobiet, tabela zawiera również informacje o prawidłowych wartościach u mężczyzn. Ale nadal, jak rozszyfrować ogólne badanie krwi i jak odczytać dane z analizy biochemicznej, lepiej zapytać specjalistę, który odpowiednio kompleksowo oceni wyniki i zaleci odpowiednie leczenie.

Rozszyfrowaniem biochemii krwi u dzieci zajmuje się specjalista, który zlecił badania. W tym celu stosuje się również tabelę, która wskazuje normę dla dzieci wszystkich wskaźników.

W weterynarii istnieją również normy dotyczące biochemicznych parametrów krwi psów i kotów – odpowiednie tabele wskazują skład biochemiczny krwi zwierzęcej.

Znaczenie niektórych wskaźników w badaniu krwi omówiono bardziej szczegółowo poniżej.

Całkowite białko surowicy, całkowite frakcje białka

Białko ma ogromne znaczenie w organizmie człowieka, ponieważ bierze udział w tworzeniu nowych komórek, w transporcie substancji i tworzeniu odporności humoralnej.

Białka zawierają 20 podstawowych aminokwasów, zawierają także substancje nieorganiczne, witaminy, reszty lipidowe i węglowodanowe.

Płynna część krwi zawiera około 165 białek, a ich struktura i rola w organizmie są różne. Białka dzielą się na trzy różne frakcje białkowe:

Ponieważ produkcja białek odbywa się głównie w wątrobie, ich poziom świadczy o jej syntetycznej funkcji.

Jeśli proteinogram wskazuje, że następuje spadek całkowitego poziomu białka w organizmie, zjawisko to określa się mianem hipoproteinemii. Podobne zjawisko obserwuje się w następujących przypadkach:

• podczas postu białkowego – jeśli dana osoba przestrzega określonej diety, praktykuje wegetarianizm;
• jeśli występuje zwiększone wydalanie białka z moczem - z białkomoczem, chorobą nerek, ciążą;
• jeśli dana osoba traci dużo krwi - z krwawieniem, obfitymi okresami;
• w przypadku poważnych oparzeń;
• z wysiękowym zapaleniem opłucnej, wysiękowym zapaleniem osierdzia, wodobrzuszem;
• wraz z rozwojem nowotworów złośliwych;
• jeśli zaburzone jest tworzenie białek - z marskością wątroby, zapaleniem wątroby;
• ze zmniejszonym wchłanianiem substancji - z zapaleniem trzustki, zapaleniem okrężnicy, zapaleniem jelit itp.;
• po długotrwałym stosowaniu glikokortykosteroidów.

Zwiększony poziom białka w organizmie to hiperproteinemia. Rozróżnia się hiperproteinemię bezwzględną i względną.

Względny wzrost białek rozwija się w przypadku utraty płynnej części osocza. Dzieje się tak, jeśli martwisz się ciągłymi wymiotami i cholerą.

Bezwzględny wzrost białka obserwuje się w przypadku wystąpienia procesów zapalnych lub szpiczaka.

Stężenia tej substancji zmieniają się o 10% wraz ze zmianą pozycji ciała, a także podczas aktywności fizycznej.

Dlaczego zmieniają się stężenia frakcji białkowych?

Frakcje białkowe – globuliny, albuminy, fibrynogen.

Standardowy biotest krwi nie polega na oznaczaniu fibrynogenu, który odzwierciedla proces krzepnięcia krwi. Koagulogram to analiza określająca ten wskaźnik.

Kiedy poziom białka jest podwyższony?

• jeśli utrata płynów nastąpi podczas chorób zakaźnych;
• na oparzenia.

• z ropnym zapaleniem w ostrej postaci;
• na oparzenia w okresie rekonwalescencji;
• zespół nerczycowy u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek.

• na infekcje wirusowe i bakteryjne;
• w przypadku układowych chorób tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina skóry);
• na alergie;
• na oparzenia;
• z inwazją robaków.

Kiedy zmniejsza się poziom frakcji białkowych?

• u noworodków z powodu niedorozwoju komórek wątroby;
• z obrzękiem płuc;
• podczas ciąży;
• na choroby wątroby;
• z krwawieniem;
• w przypadku gromadzenia się osocza w jamach ciała;
• na nowotwory złośliwe.

Poziom metabolizmu azotu

W organizmie zachodzi nie tylko budowa komórek. Rozkładają się również, a przy okazji gromadzą się zasady azotowe. Powstają w ludzkiej wątrobie i są wydalane przez nerki. Dlatego też, jeśli poziom metabolizmu azotu jest podwyższony, istnieje prawdopodobieństwo dysfunkcji wątroby lub nerek, a także nadmiernego rozkładu białek. Głównymi wskaźnikami metabolizmu azotu są kreatynina i mocznik. Rzadziej wykrywane są amoniak, kreatyna, resztkowy azot i kwas moczowy.

Mocznik (mocznik)

Powody powodujące spadek:

Kreatynina

Powody podwyżki:

Kwas moczowy

Powody podwyżki:

• białaczka;
• dna;
• niedobór witaminy B12;
• ostre choroby zakaźne;
• choroba Vaqueza;
• choroby wątroby;
• ciężka cukrzyca;
• patologie skóry;
• zatrucie tlenkiem węgla, barbiturany.

Glukoza

Glukoza jest uważana za główny wskaźnik metabolizmu węglowodanów. Jest to główny produkt energetyczny docierający do komórki, ponieważ aktywność życiowa komórki zależy w szczególności od tlenu i glukozy. Po zjedzeniu glukoza dostaje się do wątroby i tam jest wykorzystywana w postaci glikogenu. Procesami tymi sterują hormony trzustki – insulina i glukagon. Na skutek braku glukozy we krwi rozwija się hipoglikemia, której nadmiar świadczy o występowaniu hiperglikemii.

Naruszenie stężenia glukozy we krwi występuje w następujących przypadkach:

Hipoglikemia

• z długotrwałym postem;
• w przypadku złego wchłaniania węglowodanów - z zapaleniem okrężnicy, zapaleniem jelit itp.;
• z niedoczynnością tarczycy;
• w przypadku przewlekłych patologii wątroby;
• z przewlekłą niewydolnością nadnerczy;
• z niedoczynnością przysadki;
• w przypadku przedawkowania insuliny lub leków hipoglikemizujących przyjmowanych doustnie;
• na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, insulinoma, zapalenie opon i mózgu, sarkoidozę.

Hiperglikemia

• w przypadku cukrzycy pierwszego i drugiego typu;
• z tyreotoksykozą;
• w przypadku rozwoju guza przysadki mózgowej;
• wraz z rozwojem nowotworów kory nadnerczy;
• z guzem chromochłonnym;
• u osób stosujących leczenie glikokortykosteroidami;
• na epilepsję;
• przy urazach i guzach mózgu;
• z pobudzeniem psycho-emocjonalnym;
• w przypadku zatrucia tlenkiem węgla.

Zaburzenia metabolizmu barwników w organizmie

Specyficzne kolorowe białka to peptydy zawierające metal (miedź, żelazo). Są to mioglobina, hemoglobina, cytochrom, cerulloplazmina itp. Bilirubina jest końcowym produktem rozkładu takich białek. Kiedy w śledzionie kończy się obecność czerwonych krwinek, reduktaza biliwerdyny wytwarza bilirubinę, którą nazywamy pośrednią lub wolną. Ta bilirubina jest toksyczna, więc jest szkodliwa dla organizmu. Ponieważ jednak następuje jego szybkie połączenie z albuminą krwi, nie dochodzi do zatrucia organizmu.

Jednocześnie u osób chorych na marskość wątroby i zapalenie wątroby nie ma związku z kwasem glukuronowym w organizmie, dlatego analiza wskazuje na wysoki poziom bilirubiny. Następnie bilirubina pośrednia wiąże się z kwasem glukuronowym w komórkach wątroby i przekształca się w bilirubinę sprzężoną lub bezpośrednią (DBil), która nie jest toksyczna. Jego wysoki poziom obserwuje się w zespole Gilberta i dyskinezach dróg żółciowych. Jeśli zostaną wykonane badania wątroby, mogą wykazać wysoki poziom bilirubiny bezpośredniej, jeśli komórki wątroby są uszkodzone.

Następnie wraz z żółcią bilirubina transportowana jest z przewodów wątrobowych do pęcherzyka żółciowego, a następnie do dwunastnica gdzie powstaje urobilinogen. Z kolei wchłania się do krwi z jelita cienkiego i przedostaje się do nerek. W rezultacie mocz zmienia kolor na żółty. Kolejna część tej substancji w jelicie grubym poddana działaniu enzymów bakteryjnych zamienia się w sterkobilinę i barwi kał.

Żółtaczka: dlaczego występuje?

Istnieją trzy mechanizmy rozwoju żółtaczki w organizmie:

• Zbyt aktywny rozkład hemoglobiny, a także innych białek pigmentowych. Dzieje się tak w przypadku niedokrwistości hemolitycznej, ukąszeń węży, a także patologicznej nadczynności śledziony. W tym stanie produkcja bilirubiny zachodzi bardzo aktywnie, dlatego wątroba nie ma czasu na przetworzenie takich ilości bilirubiny.
• Choroby wątroby – marskość, nowotwory, zapalenie wątroby. Tworzenie się pigmentu zachodzi w normalnej objętości, ale komórki wątroby dotknięte chorobą nie są zdolne do normalnej pracy.
• Zaburzenia odpływu żółci. Dzieje się tak u osób z kamicą żółciową, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, ostrym zapaleniem dróg żółciowych itp. Z powodu ucisku dróg żółciowych przepływ żółci do jelit zatrzymuje się i gromadzi się w wątrobie. W rezultacie bilirubina powraca do krwi.

Wszystkie te schorzenia są bardzo niebezpieczne dla organizmu i należy je natychmiast leczyć.

Całkowitą bilirubinę u kobiet i mężczyzn, a także jej frakcje bada się w następujących przypadkach:

Metabolizm lipidów lub poziom cholesterolu

Lipidy są bardzo ważne dla biologicznego funkcjonowania komórek. Biorą udział w budowie ściany komórkowej, w produkcji wielu hormonów i żółci, witaminy D. Kwasy tłuszczowe są źródłem energii dla tkanek i narządów.

Tłuszcze w organizmie dzielą się na trzy kategorie:

Lipidy we krwi oznacza się w postaci następujących związków:

• chylomikrony (zawierają głównie trójglicerydy);
• HDL (HDL, lipoproteina o dużej gęstości, „dobry” cholesterol);
• LDL (VLP, lipoproteiny o małej gęstości, „zły” cholesterol);
• VLDL (lipoproteina o bardzo małej gęstości).

Oznaczenie cholesterolu występuje w ogólnych i biochemicznych badaniach krwi. Kiedy wykonywany jest test cholesterolu, transkrypt obejmuje wszystkie wskaźniki, ale większość ważny posiadają wskaźniki cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, LDL, HDL.

Oddając krew na biochemię, należy pamiętać, że w przypadku naruszenia przez pacjenta zasad przygotowania się do badania lub spożywania tłustych potraw odczyty mogą być nieprawidłowe. Dlatego warto ponownie sprawdzić poziom cholesterolu. W takim przypadku należy zastanowić się, jak prawidłowo wykonać badanie krwi na cholesterol. Aby zmniejszyć wskaźniki, lekarz zaleci odpowiedni schemat leczenia.

Dlaczego metabolizm lipidów zostaje zaburzony i do czego to prowadzi?

Cholesterol całkowity wzrasta, jeśli:

Cholesterol całkowity spada, jeśli:

Poziom trójglicerydów wzrasta, jeśli:

• alkoholowa marskość wątroby;
• Wirusowe zapalenie wątroby;
• alkoholizm;
• marskość żółciowa wątroby;
• kamica żółciowa;
• zapalenie trzustki, ostre i przewlekłe;
• przewlekłą niewydolność nerek;
• nadciśnienie;
• IHD, zawał mięśnia sercowego;
• cukrzyca, niedoczynność tarczycy;
• zakrzepica naczyń mózgowych;
• ciąża;
• dna;
• Zespół Downa;
• ostra przerywana porfiria.

Poziom trójglicerydów zmniejsza się, jeśli:

• nadczynność gruczołów, tarczycy i przytarczyc;
• POChP;
• złe wchłanianie substancji;
• niedożywienie.

• przy 5,2-6,5 mmol/l następuje niewielki wzrost poziomu cholesterolu, ale istnieje już ryzyko rozwoju miażdżycy;
• przy 6,5-8,0 mmol/l obserwuje się umiarkowany wzrost cholesterolu, który można skorygować dietą;
• Lekarz stwierdza, że ​​8,0 mmol/l i więcej to wysokie wskaźniki, w przypadku których konieczne jest leczenie i schemat jego stosowania w celu obniżenia poziomu cholesterolu.

W zależności od tego, jak bardzo zmieniają się wskaźniki metabolizmu lipidów, określa się pięć stopni dyslipoproteinemii. Stan ten jest zwiastunem rozwoju poważnych chorób (miażdżyca, cukrzyca itp.).

Enzymy krwi

Każde laboratorium biochemiczne oznacza również enzymy, czyli specjalne białka, które przyspieszają reakcje chemiczne w organizmie.

Główne enzymy krwi:

• aminotransferaza asparaginianowa (AST, AST);
• aminotransferaza alaninowa (ALT);
• gamma-glutamylotransferaza (GGT, LDL);
• fosfataza alkaliczna (ALP);
• kinaza kreatynowa (CK);
• alfa-amylaza.

Wymienione substancje znajdują się w różnych narządach, jest ich bardzo mało we krwi. Enzymy we krwi mierzy się w U/L (jednostkach międzynarodowych).

Aminotransferaza asparaginianowa (ACAT) i aminotransferaza alaninowa

Enzymy odpowiedzialne za reakcje chemiczne do przenoszenia asparaginianu i alaniny. Duże ilości ALT i AST znajdują się w tkankach serca, wątroby i mięśni szkieletowych. Jeśli we krwi wzrasta poziom AST i ALT, oznacza to, że komórki narządów ulegają zniszczeniu. Odpowiednio, im wyższy poziom tych enzymów jest w ludzkiej krwi, tym więcej komórek umiera, a zatem następuje zniszczenie dowolnego narządu. Sposób obniżenia ALT i AST zależy od diagnozy i zalecenia lekarza.

Określa się trzy stopnie wzrostu enzymu:

• 1,5-5 razy - światło;
• 6-10 razy - średnio;
• 10 razy lub więcej - wysokie.

Jakie choroby prowadzą do wzrostu AST i ALT?

• zawał mięśnia sercowego (odnotowuje się więcej ALT);
• ostre wirusowe zapalenie wątroby (odnotowuje się więcej AST);
• nowotwory złośliwe i przerzuty w wątrobie;
• toksyczne uszkodzenie komórek wątroby;
• syndrom wypadku.

Fosfataza alkaliczna (ALP)

Enzym ten warunkuje odszczepienie kwasu fosforowego od związków chemicznych, a także dostarczenie fosforu do wnętrza komórek. Określa się kostną i wątrobową postać ALP.

Poziom enzymów wzrasta w następujących chorobach:

• szpiczak;
• mięsak osteogenny;
• limfogranulomatoza;
• zapalenie wątroby;
• przerzuty do kości;
• leki i toksyczne uszkodzenie wątroby;
• proces gojenia złamań;
• osteomalacja, osteoporoza;
• zakażenie wirusem cytomegalii.

Gammaglutamylotransferaza (GGT, glutamylotranspeptydaza)

Przy omawianiu GGT należy wziąć pod uwagę udział tej substancji proces wymiany tłuszcze, transportuje trójglicerydy i cholesterol. Największe ilości tego enzymu znajdują się w nerkach, prostacie, wątrobie i trzustce.

Jeśli GGT jest podwyższone, przyczyny są najczęściej związane z chorobą wątroby. W cukrzycy wzrasta także poziom enzymu transferazy gammaglutaminowej (GGT). Zwiększona jest także aktywność enzymu gamma-glutamylotransferazy w mononukleozie zakaźnej, zatruciu alkoholem i u pacjentów z niewydolnością serca. Specjalista, który odszyfruje wyniki testu, powie Ci więcej o GGT – czym jest. Jeżeli GGTP jest podwyższone, przyczyny tego zjawiska można ustalić przeprowadzając dodatkowe badania.

Kinaza kreatynowa (fosfokinaza kreatynowa)

Oceniając CPK we krwi, należy wziąć pod uwagę, że jest to enzym, którego duże stężenia obserwuje się w mięśniach szkieletowych, w mięśniu sercowym, a mniejsze w mózgu. Jeśli występuje wzrost aktywności enzymu fosfokinazy kreatynowej, przyczyny tego wzrostu są związane z niektórymi chorobami.

Enzym ten bierze udział w przemianie kreatyny, a także zapewnia utrzymanie metabolizmu energetycznego w komórce. Zostaną zdefiniowane trzy podtypy CC:

Jeśli we krwi wzrasta poziom kinazy kreatynowej, przyczyny tego są zwykle związane z niszczeniem komórek w wymienionych powyżej narządach. Jeśli kinaza kreatynowa we krwi jest podwyższona, przyczyny mogą być następujące:

MM Kinaza kreatynowa

• zapalenie mięśni;
• długotrwały zespół przedziału;
• miastenia;
• zgorzel;
• stwardnienie zanikowe boczne;
• Zespół Guillaina-Barre’a.

MV Kinaza kreatynowa

• ostry zawał mięśnia sercowego;
• niedoczynność tarczycy;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• długotrwałe stosowanie prednizolonu.

BB Kinaza kreatynowa

• zapalenie mózgu;
• długotrwałe leczenie schizofrenii.

Alfa-amylaza

Funkcje amylazy to rozkład węglowodanów złożonych na proste. Amylaza (diastaza) występuje w gruczołach ślinowych i trzustkowych. Kiedy testy są odszyfrowywane w Internecie lub przez lekarza, zwraca się uwagę zarówno na wzrost, jak i spadek tego wskaźnika.

Alfa amylaza wzrasta, jeśli:

• ostre zapalenie trzustki;
• rak trzustki;
• zapalenie przyusznic;
• Wirusowe zapalenie wątroby;
• ostra niewydolność nerek;
• długotrwałe spożywanie alkoholu, a także glikokortykosteroidów, tetracykliny.

Alfa-amylaza zmniejsza się, jeśli:

Elektrolity we krwi – czym są?

Sód i potas to główne elektrolity występujące w ludzkiej krwi. Bez nich w organizmie nie może zachodzić ani jeden proces chemiczny. Jonogram krwi to analiza, podczas której określa się kompleks mikroelementów we krwi - potas, wapń, magnez, sód, chlorki itp.

Potas

Bardzo niezbędny w procesach metabolicznych i enzymatycznych.

Jego główną funkcją jest przewodzenie impulsów elektrycznych w sercu. Dlatego jeśli naruszona zostanie norma tego pierwiastka w organizmie, oznacza to, że dana osoba może doświadczyć dysfunkcji mięśnia sercowego. Hiperkaliemia to stan, w którym poziom potasu jest podwyższony, a hipokaliemia zmniejszona.

Jeśli poziom potasu we krwi jest podwyższony, specjalista musi znaleźć przyczyny i je wyeliminować. W końcu taki stan może zagrozić rozwojowi warunków niebezpiecznych dla organizmu:

Takie warunki są możliwe, jeśli norma potasu zostanie zwiększona do 7,15 mmol/l lub więcej. Dlatego należy okresowo kontrolować stężenie potasu u kobiet i mężczyzn.

Jeśli biotest krwi wykaże poziom potasu poniżej 3,05 mmol/l, to takie parametry również są niebezpieczne dla organizmu. W tym stanie obserwuje się następujące objawy:

• nudności i wymioty;
• trudności w oddychaniu;
• słabe mięśnie;
• słabość serca;
• mimowolne oddawanie moczu i kału.

Sód

Istotne jest także to, ile sodu znajduje się w organizmie, pomimo tego, że pierwiastek ten nie bierze bezpośredniego udziału w metabolizmie. Sód występuje w płynie pozakomórkowym. Utrzymuje ciśnienie osmotyczne i odpowiedni poziom pH.

Sód jest wydalany z moczem, proces ten jest kontrolowany przez aldosteron, hormon kory nadnerczy.

Hipernatremia, tzn podwyższony poziom sodu, powoduje uczucie pragnienia, drażliwość, drżenie i drganie mięśni, drgawki i śpiączkę.

Badania reumatyczne

Testy reumatoidalne to złożone immunochemiczne badanie krwi, które obejmuje badanie mające na celu oznaczenie czynnika reumatoidalnego, analizę krążących kompleksów immunologicznych oraz oznaczenie przeciwciał przeciwko o-streptolizynie. Badania reumatyczne można wykonywać samodzielnie, a także w ramach badań z zakresu immunochemii. W przypadku dolegliwości bólowych stawów należy wykonać badania reumatyczne.

wnioski

Zatem ogólne terapeutyczne szczegółowe biochemiczne badanie krwi jest bardzo ważnym badaniem w procesie diagnostycznym. Dla tych, którzy chcą przeprowadzić pełne rozszerzone badanie krwi na HD lub OBC w klinice lub laboratorium, ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że każde laboratorium korzysta z określonego zestawu odczynników, analizatorów i innego sprzętu. W związku z tym normy wskaźników mogą się różnić, co należy wziąć pod uwagę przy badaniu tego, co pokazują kliniczne badania krwi lub wyniki biochemii. Przed odczytaniem wyników ważne jest, aby upewnić się, że formularz wydany przez placówkę medyczną wskazuje standardy, aby prawidłowo zinterpretować wyniki badania. Norma OAC u dzieci jest również wskazana w formularzach, ale lekarz musi ocenić uzyskane wyniki.

Wiele osób interesuje się: badanie krwi 50 - co to jest i dlaczego je wykonywać? Jest to test mający na celu określenie przeciwciał znajdujących się w organizmie zakażonego wirusem HIV. Analizę f50 przeprowadza się zarówno w przypadku podejrzenia zakażenia wirusem HIV, jak i w celu zapobiegania zakażeniu u zdrowej osoby. Do takiego badania również warto się odpowiednio przygotować.

Może oznaczać: to samo co tag; Tagos lub tag (starożytny grecki ταγός, „przywódca, przywódca”) najwyższy przywódca starożytnej Tesalii. Tages lub Tag Etruski bóg lub bohater; Tag lub rzecz popularne zgromadzenie starożytnych Niemców; Znaki tagowe (hebrajskie) używane ... ... Wikipedia

ETYKIETKA- (Tagetus), w mitologii etruskiej, dziecko cudownie znalezione w ziemi w pobliżu miasta Tarquinius, które nauczyło Etrusków przewidywania przyszłości. Wśród Latynosów Tag był uważany za „podziemnego” Herkulesa, syna Geniusza i wnuka Jowisza. Nauczanie Taga mówiło także o... słownik encyklopedyczny

ETYKIETKA- w mitologii etruskiej dziecko cudownie znalezione w ziemi w pobliżu miasta Tarquinius, które nauczyło Etrusków przepowiadać przyszłość... Wielki słownik encyklopedyczny

ETYKIETKA- w mitologii etruskiej dziecko posiadające mądrość proroka i doświadczenie w sztuce wróżenia. Został wyrwany z ziemi w pobliżu miasta Tarquinius i zmarł po tym, jak przepowiedział przyszłość Etrusków i przekazał im swoją naukę. Imię T. wywodzi się od... ... Encyklopedia mitologii

etykietka- rzeczownik, liczba synonimów: 2 deskryptor (5) znacznik (3) Słownik synonimów ASIS. V.N. Trishin. 2013… Słownik synonimów

Tagil- nazwa rzeki rodziny ludzkiej na Syberii... Słownik pisowni języka ukraińskiego

etykietka- I [تگ] 1. zer, buni `har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi cho`, tagi darakht 2. pesh, z powrotem; tagi gap (khabar, kor) mohiyat va asli matlab; az tagi dil, az sidqi dil, az uspokojony; az tagi chashm nigoq kardani pinhoni, duzdida nigaristan; tag kurtai... ...

etykietka- [تگ جاي] muqimi, doimi, tah użyt; aholii tagkoi mardumi mahalli, mukimi va doimi dar choe, boomi, takhkoi... Farhangi tafsiriya zaboni tokiki

TAG, (ja)- Tages, syn Geniusza Jowisza (Genius Iovialis), wnuk Jowisza, który nauczył Etrusków sztuki wróżenia. Mit głosi, że kiedy jakiś oracz orał ziemię w pobliżu miasta Tarquin, nagle z bruzdy wyskoczył T., z wyglądu chłopiec, a w myślach starzec... ...

TAG, (II)- Tagus, Ταγός, n. Tejo lub Tag, znacząca rzeka w Hiszpanii, której źródła znajdowały się w krainie Celtyberów, pomiędzy górami Orospeda i Idubeda. Według świadectw starożytnych obfitowało ono w złoty piasek, z którego obecnie... ... Prawdziwy słownik starożytności klasycznych

Książki

• Zabawki robione na drutach, McTag Fiona Kategoria: Robienie na drutach Seria: Knitting Wydawca: Niola Press, Kup za 264 RUR
• Zabawki robione na drutach, Carrie Hill, Fiona McTague, Książka prezentuje kolekcję zabawnych zabawek robionych na drutach. Oryginalne lalki, niedźwiedzie, króliczki będą wspaniałym prezentem dla dzieci, a kolorowe ilustracje i szczegółowe opisy… Kategoria: Dom i hobby Wydawca:

Tworzenie gliceryno-3-fosforanu

Na początku całego procesu powstaje glicerol-3-fosforan.

Glicerol w wątroba aktywowany w reakcji fosforylacji przy użyciu wysokoenergetycznego fosforanu ATP. W mięśnie, tkanka tłuszczowa i inni z tą reakcją nieobecny dlatego w nich glicerol-3-fosforan powstaje z fosforanu dihydroksyacetonu, metabolitu glikolizy.

Synteza kwasu fosfatydowego

Kwasy tłuszczowe pochodzące z krwi podczas rozkładu HyloMicronów, VLDL lub syntetyzowane w komórce od nowa z glukozy również powinien zostać aktywowany. Są one przekształcane w acylo-S-CoA w reakcji zależnej od ATP.

Reakcja aktywacji kwasów tłuszczowych

W obecności gliceryno-3-fosforanu i acylo-S-CoA syntetyzuje się kwas fosfatydowy.

Reakcja syntezy kwasu fosfatydowego

W zależności od rodzaju kwasu tłuszczowego powstały kwas fosfatydowy może zawierać nasycone lub nienasycone kwasy tłuszczowe. Upraszczając nieco sytuację, można zauważyć, że skład kwasów tłuszczowych kwasu fosfatydowego determinuje jego przyszły los:

• w przypadku stosowania kwasów nasyconych i jednonienasyconych (palmitynowy, stearynowy, palmitynowy, oleinowy), wówczas kwas fosfatydowy kierowany jest do syntezy TAG,
• gdy uwzględnione są wielonienasycone kwasy tłuszczowe (linolenowy, arachidonowy, kwasy serii ω3), kwas fosfatydowy jest prekursorem fosfolipidów.

Synteza triacylogliceroli

Synteza TAG polega na defosforylacji kwasu fosfatydowego i dodaniu grupy acylowej. Proces ten nasila się, jeśli spełniony jest co najmniej jeden z poniższych warunków:

• dostępność źródła „taniej” energii. Na przykład,
  1) dieta bogata w węglowodany proste (glukoza, sacharoza) - w tym przypadku stężenie glukozy we krwi po posiłku gwałtownie wzrasta i pod wpływem insuliny aktywnie zachodzi synteza tłuszczu w adipocytach i wątrobie.
  2) dostępność etanol, związek wysokoenergetyczny, podlegający normalnemu odżywianiu – przykładem jest „otyłość piwna”. Aktywna jest tu synteza tłuszczu wątroba.
• P zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, na przykład przy zwiększonej lipolizie w komórkach tłuszczowych pod wpływem jakichkolwiek substancji (farmaceutyków, kofeiny itp.), przy stresie emocjonalnym i braku (!) aktywność mięśni. Następuje synteza TAG w wątrobie,
• wysokie stężenia insulina i niskie stężenia glukagon- po jedzeniu.

Reakcje syntezy TAG z kwasu fosfatydowego

Po syntezie TAG są one ewakuowane z wątroby do innych tkanek, a dokładniej do tkanek, które na śródbłonku naczyń włosowatych posiadają lipazę lipoproteinową.

Formą transportu jest VLDL. Ściśle mówiąc, komórki organizmu potrzebują jedynie kwasów tłuszczowych; wszystkie inne składniki VLDL nie są konieczne.

Skróty

TAG – triacyloglicerole

PL – fosfolipidy CS – cholesterol

cHC – wolny cholesterol

ECS – estryfikowany cholesterol PS – fosfatydyloseryna

PC – fosfatydylocholina

PEA – fosfatydyloetanoloamina PI – fosfatydyloinozytol

MAG – monoacyloglicerol

DAG – diacyloglicerol PUFA – wielonienasycone kwasy tłuszczowe

FA – kwasy tłuszczowe

CM – chylomikrony LDL – lipoproteiny o małej gęstości

VLDL – lipoproteiny o bardzo małej gęstości

HDL – lipoproteiny o dużej gęstości

KLASYFIKACJA LIPIDÓW

Możliwość klasyfikacji lipidów jest trudna, ponieważ do klasy lipidów zaliczają się substancje bardzo zróżnicowane pod względem budowy. Łączy je tylko jedna właściwość - hydrofobowość.

STRUKTURA INDYWIDUALNYCH PRZEDSTAWICIELI LI-PIDÓW

Kwas tłuszczowy

Kwasy tłuszczowe są częścią prawie wszystkich tych klas lipidów,

z wyjątkiem instrumentów pochodnych CS.

W tłuszczu ludzkim kwasy tłuszczowe charakteryzują się następującymi cechami:

parzysta liczba atomów węgla w łańcuchu,

żadnych gałęzi łańcuchowych

obecność wiązań podwójnych tylko w cis-struktura

z kolei same kwasy tłuszczowe są niejednorodne i zróżnicowane długość

łańcuch i ilość wiązania podwójne.

DO bogaty kwasy tłuszczowe obejmują palmitynowy (C16), stearynowy

(C18) i arachina (C20).

DO jednonienasycone– palmitynowy (C16:1), oleinowy (C18:1). Te kwasy tłuszczowe znajdują się w większości tłuszczów w diecie.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe zawierają 2 lub więcej wiązań podwójnych,

oddzielone grupą metylenową. Oprócz różnic w ilość wiązania podwójne, kwasy je różnicują pozycja względem początku łańcucha (oznaczony przez

przetnij grecką literę „delta”) lub ostatni atom węgla w łańcuchu (oznaczony

litera ω „omega”).

Zgodnie z położeniem wiązania podwójnego względem ostatniego atomu węgla, jest to poliliniowość

Nasycone kwasy tłuszczowe dzielą się na

kwasy tłuszczowe ω-6 – linolowy (C18:2, 9,12), γ-linolenowy (C18:3, 6,9,12),

arachidonowy (C20:4, 5,8,11,14). Powstają te kwasy witamina F i współ-

przechowywane w olejach roślinnych.

kwasy tłuszczowe ω-3 – α-linolenowy (C18:3, 9,12,15), tymnodonowy (eikoso-

kwas pentaenowy, C20;5,5,8,11,14,17), kwas klupanodowy (kwas dokozopentaenowy, C22:5,

7,10,13,16,19), kwas cerwonowy (kwas dokozoheksaenowy, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

ważniejszym źródłem kwasów z tej grupy jest zimny olej rybny

morza. Wyjątkiem jest kwas α-linolenowy występujący w konopiach.

nom, siemię lniane, oleje kukurydziane.

Rola kwasów tłuszczowych

Najbardziej znana funkcja lipidów, energia, jest związana z kwasami tłuszczowymi.

gotycki. Dzięki utlenieniu kwasów tłuszczowych tkanki organizmu otrzymują ich więcej

połowę całej energii (patrz β-utlenianie), jedynie czerwone krwinki i komórki nerwowe nie wykorzystują ich w tym charakterze.

Inną, bardzo ważną funkcją kwasów tłuszczowych jest to, że są substratem do syntezy eikozanoidów – substancji biologicznie czynnych, które zmieniają ilość cAMP i cGMP w komórce, modulując metabolizm i aktywność zarówno samej komórki, jak i komórek otaczających. W przeciwnym razie substancje te nazywane są hormonami lokalnymi lub tkankowymi.

Do eikozanoidów zaliczają się utlenione pochodne kwasów tłuszczowych eikozotrienów (C20:3), arachidonowych (C20:4), tymnodonowych (C20:5). Nie mogą się one odłożyć, ulegają zniszczeniu w ciągu kilku sekund, dlatego komórka musi je stale syntetyzować z napływających polienowych kwasów tłuszczowych. Wyróżnia się trzy główne grupy eikozanoidów: prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany.

Prostaglandyny (str) -syntetyzowany we wszystkich komórkach z wyjątkiem erytrocytów i limfocytów. Istnieją rodzaje prostaglandyn A, B, C, D, E, F. Funkcje prostaglandyny zmniejszają się do zmiany napięcia mięśni gładkich oskrzeli, układ moczowo-płciowy, naczyniowy, przewód pokarmowy, przy czym kierunek zmian jest zmienny w zależności od rodzaju prostaglandyn i schorzeń. Wpływają również na temperaturę ciała.

Prostacykliny są podtypem prostaglandyn (strI) , ale dodatkowo pełnią specjalną funkcję - hamują agregację płytek krwi i powodują rozszerzenie naczyń. Są syntetyzowane w śródbłonku naczyń mięśnia sercowego, macicy i błonie śluzowej żołądka.

Tromboksany (Przesyłka) powstają w płytkach krwi, stymulują ich agregację i wzrost

powodować zwężenie naczyń.

Leukotrieny (Porucznik) syntetyzowany w leukocytach, w komórkach płuc, śledziony, mózgu -

ha, serca. Istnieje 6 rodzajów leukotrienów A, B, C, D, mi, F. W leukocytach sty-

Pobudzają ruchliwość, chemotaksję i migrację komórek do miejsca zapalenia, ogólnie rzecz biorąc, aktywują reakcje zapalne, zapobiegając ich chroniczności. Przyczyna współ-

skurcz mięśni oskrzeli w dawkach 100-1000 razy mniejszych niż histamina.

Dodatek

W zależności od źródła kwasu tłuszczowego wszystkie eikozanoidy dzieli się na trzy grupy:

Pierwsza grupa – powstaje z kwasu linolowego, W zależności od liczby podwójnych wiązań, prostaglandynom i tromboksanom przypisuje się indeks

1, leukotrieny – indeks 3: np.str mi1, str I1, Przesyłka A1, Porucznik A3.

zastanawiam się, coPgE1 hamuje cyklazę adenylanową w tkance tłuszczowej i zapobiega lipolizie.

Druga grupa syntetyzowany z kwasu arachidonowego, zgodnie z tą samą zasadą przypisuje się mu indeks 2 lub 4: na przykładstr mi2, str I2, Przesyłka A2, Porucznik A4.

Trzecia grupa eikozanoidy pochodzą z kwasu tymnodonowego, według numeru

wiązania podwójne mają przypisane indeksy 3 lub 5: np.str mi3, str I3, Przesyłka A3, Porucznik A5

Podział eikozanoidów na grupy ma znaczenie kliniczne. Jest to szczególnie widoczne na przykładzie prostacyklin i tromboksanów:

	Oryginalny	Numer	Działalność	Działalność
	tłuszcz	wiązania podwójne
			prostacykliny	tromboksany
	kwas	w cząsteczce
	γ -Linolenova
	I C18:3,
	Arachidonowy
	Timnodono-		zwiększyć	malejące
			działalność	działalność

Efektem stosowania większej ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych jest powstawanie tromboksanów i prostacyklin o dużej liczbie podwójnych wiązań, co powoduje zmianę właściwości reologicznych krwi w kierunku zmniejszenia lepkości.

kości, zmniejszają zakrzepicę, rozszerzają naczynia krwionośne i poprawiają jakość krwi

dostawa tkanin.

1. Uwaga badaczy na ω -3 kwasy zostały przyciągnięte przez zjawisko Eskimosów, współ-

rdzenni mieszkańcy Grenlandii i ludy rosyjskiej Arktyki. Na tle dużego spożycia białka i tłuszczu zwierzęcego oraz bardzo małej ilości produktów roślinnych odnotowano szereg pozytywnych cech:

brak zachorowań na miażdżycę, chorobę wieńcową

zawał serca i mięśnia sercowego, udar, nadciśnienie;

zwiększona zawartość HDL w osoczu krwi, obniżone stężenie cholesterolu całkowitego i LDL;

zmniejszona agregacja płytek krwi, niska lepkość krwi

inny skład kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych w porównaniu do Europejczyków

mi - C20:5 było 4 razy więcej, C22:6 16 razy!

Stan ten nazwanoANTIATEROSKLEROZA .

2. Oprócz, w eksperymentach mających na celu badanie patogenezy cukrzyca Stwierdzono, że przed aplikacjąω -3 kwasy tłuszczowe pre-

zapobiegło śmierci u szczurów doświadczalnychβ - komórki trzustki podczas stosowania alloksanu (cukrzyca alloksanowa).

Wskazania do stosowaniaω -3 kwasy tłuszczowe:

profilaktyka i leczenie zakrzepicy i miażdżycy,

retinopatia cukrzycowa,

dyslipoproteinemia, hipercholesterolemia, hipertriacyloglicerolemia,

zaburzenia rytmu mięśnia sercowego (poprawa przewodnictwa i rytmu),

zaburzenia krążenia obwodowego

Triacyloglicerole

Triacyloglicerole (TAG) są lipidami występującymi najczęściej w organizmie

Ludzkie ciało. Ich udział wynosi średnio 16-23% masy ciała osoby dorosłej. Funkcje TAG-u to:

rezerw energii, przeciętny człowiek ma wystarczające rezerwy tłuszczu, aby je utrzymać

aktywność życiowa przez 40 dni całkowitego postu;

oszczędzanie ciepła;

zabezpieczenie mechaniczne.

Dodatek

Działanie triacylogliceroli ilustrują wymagania pielęgnacyjne

wcześniaki, u których nie rozwinęła się jeszcze warstwa tłuszczu - należy je częściej karmić i podjąć dodatkowe środki, aby zapobiec hipotermii u dziecka

TAG zawiera trójatomowy alkohol glicerol i trzy kwasy tłuszczowe. Tłuszcz-

kwasy nici mogą być nasycone (palmitynowy, stearynowy) i jednonienasycone (palmitynowy, oleinowy).

Dodatek

Wskaźnikiem nienasycenia reszt kwasów tłuszczowych w TAG jest liczba jodowa. Dla człowieka jest to 64, dla margaryny śmietankowej – 63, dla oleju konopnego – 150.

Na podstawie ich budowy można wyróżnić TAG proste i złożone. W prostych TAGach cały tłuszcz jest

Kwasy są takie same, na przykład tripalmitynian, tristearynian. W złożonych TAGach tłuszcz-

Różne kwasy to: stearynian dipalmitoilu, stearynian palmitoilooleilu.

Jełczenie tłuszczów

Jełczenie tłuszczów jest powszechną definicją peroksydacji lipidów, która jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie.

Peroksydacja lipidów jest reakcją łańcuchową, podczas której

wykształcenie jednego wolny rodnik stymuluje kształtowanie innych swobód

żadnych radykałów. W rezultacie powstają polienowe kwasy tłuszczowe (R). wodoronadtlenki(ROOH) W organizmie przeciwdziałają temu systemy antyoksydacyjne.

my, w tym witaminy E, A, C oraz enzymy katalaza, peroksydaza, ponadtlenek-

dysmutaza.

Fosfolipidy

Kwas fosfatydowy (PA)–średnio-współ-

kombinacja do syntezy TAG i PL.

Fosfatydyloseryna (PS), fosfatydyloetanoloamina (PEA, cefalina), fosfatydylocholina (PC, lecytyna)–

strukturalny PL wraz z cholesterolem tworzą lipidy

dwuwarstwa błon komórkowych, regulują aktywność enzymów błonowych i przepuszczalność błon.

Oprócz, dipalmitoilofosfatydylocholina, istnienie

środek powierzchniowo czynny, służy jako główny składnik środek powierzchniowo czynny

pęcherzyki płucne. Jej niedobór w płucach wcześniaków prowadzi do rozwoju syn-

Droma niewydolności oddechowej. Kolejną funkcją gospodarstwa jest jego udział w edukacji żółć i utrzymywanie obecnego w nim cholesterolu w stanie rozpuszczonym

Fosfatydyloinozytol (PI)– odgrywa wiodącą rolę w fosfolipidach wapniowych

mechanizm przekazywania sygnałów hormonalnych do komórki.

Lizofosfolipidy– produkt hydrolizy fosfolipidów przez fosfolipazę A2.

Kardiolipina– fosfolipid strukturalny w błonie mitochondrialnej Plazmalogeny– uczestniczą w budowie struktury membran, uzupełniają

10% fosfolipidów tkanki mózgowej i mięśniowej.

Sfingomieliny-Większość z nich zlokalizowana jest w tkance nerwowej.

ZEWNĘTRZNY METABOLIZM LIPIDÓW.

Zapotrzebowanie lipidowe dorosłego organizmu wynosi 80-100 g dziennie, w tym

tłuszcze roślinne (płynne) powinny wynosić co najmniej 30%.

Triacyloglicerole, fosfolipidy i estry cholesterolu pochodzą z pożywienia.

Jama ustna.

Powszechnie przyjmuje się, że trawienie lipidów nie zachodzi w jamie ustnej. Istnieją jednak dowody na wydzielanie lipazy języka przez gruczoły Ebnera u niemowląt. Bodźcem do wydzielania lipazy językowej są ruchy ssania i połykania podczas karmienia piersią. Optymalne pH tej lipazy wynosi 4,0–4,5, co jest zbliżone do pH treści żołądkowej niemowląt. Jest najbardziej aktywny wobec TAG mleka z krótkimi i średnimi kwasami tłuszczowymi i zapewnia trawienie około 30% zemulgowanych TAG mleka do 1,2-DAG i wolnego kwasu tłuszczowego.

Żołądek

U osoby dorosłej lipaza występująca w żołądku nie odgrywa znaczącej roli w trawieniu

gotowanie lipidów ze względu na niskie stężenie, optymalne pH wynosi 5,5-7,5,

brak zemulgowanych tłuszczów w żywności. U niemowląt lipaza żołądkowa jest bardziej aktywna, ponieważ w żołądku dzieci pH wynosi około 5, a tłuszcze mleczne są emulgowane.

Dodatkowo tłuszcze trawione są dzięki lipazie zawartej w mleku matki.

teri. W mleku krowim nie ma lipazy.

Jednak ciepłe środowisko, perystaltyka żołądka powoduje emulgację tłuszczów i nawet mało aktywna lipaza rozkłada niewielkie ilości tłuszczu,

co jest ważne dla dalszego trawienia tłuszczów w jelitach. Dostępność mini

Niewielka ilość wolnych kwasów tłuszczowych pobudza wydzielanie lipazy trzustkowej i ułatwia emulgację tłuszczów w dwunastnicy.

Jelita

Trawienie w jelicie odbywa się pod wpływem trzustki

lipazy o optymalnym pH 8,0-9,0. Dostaje się do jelit w postaci prolipazy,

przechodzi w formę aktywną przy udziale kwasów żółciowych i kolipazy. Kolipaza, białko aktywowane trypsyną, tworzy kompleks z lipazą w stosunku 1:1.

działający na zemulgowane tłuszcze spożywcze. W rezultacie,

2-monoacyloglicerole, kwasy tłuszczowe i glicerol. Około 3/4 TAG po hydro-

lizy pozostają w postaci 2-MAG i tylko 1/4 TAG ulega całkowitej hydrolizie. 2-

MAG są wchłaniane lub przekształcane przez izomerazę monoglicerydową do 1-MAG. Ten ostatni ulega hydrolizie do gliceryny i kwasu tłuszczowego.

Do 7. roku życia aktywność lipazy trzustkowej jest niska i osiąga maksimum ok

sok trzustkowy zawiera również substancję czynną

Odkryto fosfolipazę A2 regulowaną trypsyną

aktywność fosfolipazy C i lizofosfolipazy. Powstałe lizofosfolipidy są

dobry środek powierzchniowo czynny, więc

Przyczyniają się do emulgowania tłuszczów znajdujących się w diecie i tworzenia miceli.

sok jelitowy zawiera fosfor

lipazy A2 i C.

Aby fosfolipazy mogły działać, potrzebne są jony Ca2+, które ułatwiają usuwanie

kwasy tłuszczowe ze strefy katalizy.

Hydrolizę estrów cholesterolu przeprowadza esteraza cholesterolowa soku trzustkowego.

Żółć

Mieszanina

Żółć ma odczyn zasadowy. Zawiera suchą pozostałość około 3% i wodę 97%. W suchej pozostałości znajdują się dwie grupy substancji:

sód, potas, kreatynina, cholesterol, fosfatydylocholina, które dostały się tutaj poprzez filtrację z krwi

bilirubina i kwasy żółciowe aktywnie wydzielane przez hepatocyty.

zwykle istnieje związek kwasy żółciowe : FH : HS równy 65:12:5 .

dziennie powstaje około 10 ml żółci na kg masy ciała, więc u osoby dorosłej jest to 500-700 ml. Tworzenie się żółci zachodzi w sposób ciągły, chociaż intensywność zmienia się gwałtownie w ciągu dnia.

Rola żółci

Razem z sokiem trzustkowym neutralizacja kwaśny chyme, tak-

z żołądka. W tym przypadku węglany oddziałują z HCl, uwalnia się dwutlenek węgla i treść pokarmowa ulega rozluźnieniu, co ułatwia trawienie.

Zapewnia trawienie tłuszczu

emulgowanie w przypadku późniejszej ekspozycji na lipazę, połączenie

naród [kwasy żółciowe, kwasy nienasycone i MAG];

zmniejsza napięcie powierzchniowe, co zapobiega spływaniu kropelek tłuszczu;

tworzenie miceli i liposomów zdolnych do wchłaniania.

Dzięki ust. 1 i 2 zapewnia wchłanianie substancji rozpuszczalnych w tłuszczach witaminy.

Wydalanie nadmiar cholesterolu, barwników żółciowych, kreatyniny, metali Zn, Cu, Hg,

leki. W przypadku cholesterolu jedyną drogą wydalania jest żółć; wydalane jest 1-2 g dziennie.

Tworzenie się kwasów żółciowych

Synteza kwasów żółciowych zachodzi w siateczce śródplazmatycznej przy udziale cytochromu P450, tlenu, NADPH i kwasu askorbinowego. 75% cholesterolu powstaje w

Wątroba bierze udział w syntezie kwasów żółciowych. Z eksperymentalnym hipowitamina-

Nos C Rozwinęły się świnki morskie z wyjątkiem szkorbutu, miażdżyca i kamica żółciowa choroba. Dzieje się tak na skutek zatrzymywania cholesterolu w komórkach i upośledzenia jego rozpuszczania

żółć. Syntetyzowane są kwasy żółciowe (cholowy, dezoksycholowy, chenodeoksycholowy).

wyrażane są w postaci sparowanych związków z glicyną - glikoderywatami i tauryną - tauropochodnymi, odpowiednio w stosunku 3:1.

Krążenie jelitowo-wątrobowe

Polega na ciągłym wydzielaniu kwasów żółciowych do światła jelita i ich ponownym wchłanianiu w jelicie krętym. Dziennie zdarza się 6-10 takich cykli. Zatem,

niewielka ilość kwasów żółciowych (tylko 3-5 g) zapewnia trawienie

lipidy dostarczane w ciągu dnia.

Zaburzenie tworzenia żółci

Upośledzone wytwarzanie żółci jest najczęściej związane z chronicznym nadmiarem cholesterolu w organizmie, ponieważ żółć jest jedynym sposobem na jego wyeliminowanie. W wyniku naruszenia związku między kwasami żółciowymi, fosfatydylocholiną i cholesterolem powstaje przesycony roztwór cholesterolu, z którego ten ostatni wytrąca się w postaci kamienie żółciowe. Oprócz bezwzględnego nadmiaru cholesterolu, w rozwoju choroby rolę odgrywa brak fosfolipidów lub kwasów żółciowych, gdy ich synteza zostaje zakłócona. Zastój w pęcherzyku żółciowym, który występuje z powodu niewłaściwego odżywiania, prowadzi do zagęszczenia żółci w wyniku ponownego wchłaniania wody przez ścianę, brak wody w organizmie również pogłębia ten problem.

Uważa się, że 1/3 światowej populacji ma kamienie żółciowe, w starszym wieku wartości te osiągają 1/2.

Ciekawe dane na temat zdolności wykrywania ultradźwięków

kamienie żółciowe tylko w 30% istniejących przypadków.

Leczenie

Kwas chenodeoksycholowy w dawce 1 g/dzień. Powoduje zmniejszenie odkładania się cholesterolu

rozpuszczanie kamieni cholesterolowych. Kamienie wielkości grochu, bez warstw bilirubiny

Rozpuszczają się w ciągu sześciu miesięcy.

Hamowanie reduktazy HMG-S-CoA (lowastatyna) – zmniejsza syntezę 2-krotnie

Adsorpcja cholesterolu w przewód pokarmowy(żywice cholestyraminowe,

Questran) i zapobieganie jego wchłanianiu.

Tłumienie funkcji enterocytów (neomycyna) – zmniejszone wchłanianie tłuszczów.

Chirurgiczne usunięcie jelita krętego i zatrzymanie wchłaniania zwrotnego

kwasy żółciowe.

Wchłanianie lipidów.

Występuje w górnej części jelita cienkiego na pierwszych 100 cm.

Krótkie kwasy tłuszczowe są wchłaniane bezpośrednio, bez żadnych dodatkowych mechanizmów.

Tworzą się inne składniki micele z hydrofilowym i hydrofobowym

warstwy. Rozmiar miceli jest 100 razy mniejszy niż najmniejsze kropelki zemulgowanego tłuszczu. Przez fazę wodną micele migrują do brzegu szczoteczkowego błony śluzowej

muszle.

Nie ma ustalonej wiedzy na temat samego mechanizmu wchłaniania lipidów. Pierwszy punkt wizja polega na tym, że micele wnikają do środka

komórki całkowicie poprzez dyfuzję bez zużycia energii. Komórki ulegają rozkładowi

micele i uwolnienie kwasów żółciowych do krwi, FA i MAG pozostają i tworzą TAG. W innym momencie wizja, Wchłanianie miceli następuje poprzez pinocytozę.

I w końcu Po trzecie do wnętrza komórki mogą przedostać się jedynie kompleksy lipidowe

składniki, a kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie krętym. Zwykle wchłaniane jest 98% lipidów z pożywienia.

Mogą wystąpić problemy z trawieniem i wchłanianiem

na choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego, trzustki, ściany jelit,

uszkodzenie enterocytów przez antybiotyki (neomycyna, chlorotetracyklina);

nadmiar wapnia i magnezu w wodzie i pożywieniu, które tworzą sole żółciowe, zaburzając ich funkcję.

Resynteza lipidów

Jest to synteza lipidów w ścianie jelita po

tłuszcze egzogenne, które tu wchodzą, częściowo można wykorzystać również endogenne kwasy tłuszczowe.

Podczas syntezy triacyloglicerole otrzymane

kwas tłuszczowy jest aktywowany poprzez dodanie ko-

enzym A. Powstały acylo-S-CoA bierze udział w reakcjach syntezy triacyloglicero-

czyta dwiema możliwymi ścieżkami.

Pierwszy sposób–2-monoacylogliceryd,zachodzi przy udziale egzogennego 2-MAG i FA w gładkiej siateczce śródplazmatycznej: kompleks wieloenzymowy

Syntaza triglicerydów tworzy TAG

W przypadku braku 2-MAG i dużej zawartości FA następuje jego aktywacja drugi sposób,

fosforan glicerolu mechanizm w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej. Źródłem glicerolu-3-fosforanu jest utlenianie glukozy, ponieważ glicerol w pożywieniu

rolka szybko opuszcza enterocyty i przedostaje się do krwi.

Cholesterol jest estryfikowany za pomocą acyluS- CoA i enzym ACHAT. Reestryfikacja cholesterolu bezpośrednio wpływa na jego wchłanianie do krwi. Obecnie poszukuje się możliwości zahamowania tej reakcji w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu we krwi.

Fosfolipidy są resyntetyzowane na dwa sposoby: przy użyciu 1,2-MAG do syntezy fosfatydylocholiny lub fosfatydyloetanoloaminy lub poprzez kwas fosfatydowy do syntezy fosfatydyloinozytolu.

Transport lipidów

Lipidy transportowane są w fazie wodnej krwi w ramach specjalnych cząstek - lipoproteiny Powierzchnia cząstek jest hydrofilowa i utworzona przez białka, fosfolipidy i wolny cholesterol. Triacyloglicerole i estry cholesterolu tworzą hydrofobowy rdzeń.

Białka w lipoproteinach są zwykle nazywane apobiałe Jest ich kilka rodzajów - A, B, C, D, E. Każda klasa lipoprotein zawiera odpowiednie apoproteiny, które pełnią funkcje strukturalne, enzymatyczne i kofaktorowe.

Lipoproteiny różnią się proporcjami

badania nad triacyloglicerolami, cholesterolem i jego substancjami

estry, fosfolipidy i jako klasa białek złożonych składają się z czterech klas.

chylomikrony (CM);

lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL, pre-β-lipoproteiny, pre-β-LP);

lipoproteiny o małej gęstości (LDL, β-lipoproteiny, β-LP);

lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, α-lipoproteiny, α-LP).

Transport triacylogliceroli

Transport TAG z jelita do tkanek następuje w postaci chylomikronów, a z wątroby do tkanek w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości.

Chylomikrony

ogólna charakterystyka

powstają w jelita z resyntetyzowanych tłuszczów,

zawierają 2% białka, 87% TAG, 2% cholesterolu, 5% estrów cholesterolu, 4% fosfolipidów. Os-

jest nowa apoproteina apoB-48.

Zwykle nie są wykrywane na czczo, pojawiają się we krwi po jedzeniu,

pochodzi z limfy przez piersiowy przewód limfatyczny i całkowicie znika -

wyjdzie za 10-12 godzin.

nie aterogenny

Funkcjonować

Transport egzogennego TAG z jelita do tkanek, które przechowują i wykorzystują

głównie żucie tłuszczów międzynarodowy

tkanki, płuca, wątroba, mięsień sercowy, gruczoł sutkowy w okresie laktacji, kości

mózg, nerki, śledziona, makrofagi

Sprzedaż

Na śródbłonku naczyń włosowatych jest wyższy

z wymienionych tkanin jest ofer-

policjant lipaza lipoproteinowa, przytwierdzać-

przyłączane do błony przez glikozaminoglikany. Hydrolizuje TAG zawarty w chylomikronach do uwolnienia

kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe przedostają się do komórek lub pozostają w osoczu krwi i w połączeniu z albuminami są przenoszone z krwią do innych tkanek. Lipaza lipoproteinowa jest w stanie usunąć do 90% wszystkich TAG zlokalizowanych w chylomikronach lub VLDL. Po skończeniu swojej pracy resztkowe chylomikrony popaść w

wątrobę i ulegają zniszczeniu.

Lipoproteiny o bardzo małej gęstości

ogólna charakterystyka

zsyntetyzowany w wątroba z lipidów endogennych i egzogennych

8% białka, 60% TAG, 6% cholesterolu, 12% estrów cholesterolu, 14% fosfolipidów Głównym białkiem jest apoB-100.

normalne stężenie wynosi 1,3-2,0 g/l

lekko aterogenny

Funkcjonować

Transport endogennego i egzogennego TAG z wątroby do tkanek, które przechowują i wykorzystują

za pomocą tłuszczów.

Sprzedaż

Podobnie jak w przypadku chylomikronów, w tkankach, na które są one narażone

lipazy lipoproteinowe, po czym resztkowe VLDL są albo ewakuowane do wątroby, albo przekształcane w inny rodzaj lipoprotein – niskolipoproteinowe

gęstość (LDL).

MOBILIZACJA TŁUSZCZU

W w spoczynku wątroba, serce, mięśnie szkieletowe i inne tkanki (z wyjątkiem

erytrocyty i tkanka nerwowa) ponad 50% energii uzyskiwane jest z utleniania kwasów tłuszczowych pochodzących z tkanki tłuszczowej w wyniku lipolizy tła TAG.

Hormonozależna aktywacja lipolizy

Na Napięcie ciała (post, długotrwała praca mięśni, schładzanie

denition) następuje zależna od hormonów aktywacja lipazy TAG adipocyty. Z wyjątkiem

Lipazy TAG; w adipocytach występują także lipazy DAG i MAG, których aktywność jest wysoka i stała, lecz w spoczynku nie objawia się brakiem substratów.

W wyniku lipolizy, wolne glicerol I kwas tłuszczowy. Glicerol dostarczany z krwią do wątroby i nerek, tutaj jest fosforylowany i zamienia się w metabolit glikolizy, fosforan aldehydu glicerynowego. W zależności od

loviy GAF może być włączany w reakcje glukoneogenezy (podczas postu, ćwiczeń mięśni) lub utleniony do kwasu pirogronowego.

Kwas tłuszczowy transportowane w połączeniu z albuminą osocza krwi

podczas aktywności fizycznej - w mięśnie

podczas postu – do większości tkanek i około 30% jest wychwytywane przez wątrobę.

Podczas postu i aktywności fizycznej, po wniknięciu do komórek kwasów tłuszczowych

szczeliny wchodzą na szlak β-oksydacji.

β - utlenianie kwasów tłuszczowych

Występują reakcje β-oksydacji

mitochondria większości komórek organizmu. Do stosowania utleniającego

dostarczane są kwasy tłuszczowe

cytozolu z krwi lub podczas wewnątrzkomórkowej lipolizy TAG.

Przed wejściem na matę-

rix mitochondriów i utleniają kwasy tłuszczowe Aktywuj-

Xia.Odbywa się to poprzez połączenie

brak koenzymu A.

Acylo-S-CoA jest związkiem wysokoenergetycznym

związek genetyczny. Nieodwracalny

Siłę reakcji uzyskuje się poprzez hydrolizę difosforanu na dwie cząsteczki

kwas fosforowy, kwas pirofosforowy

Acyl-S-Zlokalizowane są syntetazy CoA

w siateczce endoplazmatycznej

mnie, na zewnętrznej błonie mitochondriów i wewnątrz nich. Istnieje wiele syntetaz specyficznych dla różnych kwasów tłuszczowych.

Acylo-S-CoA nie jest w stanie przejść

umierają przez błonę mitochondrialną

branę, więc istnieje sposób na jej przeniesienie w połączeniu z witaminami

substancja niepodobna karnawał-

nie m.Na zewnętrznej błonie mitochondriów znajduje się enzym karnityna-

transferaza acylowaI.

Po związaniu się z karnityną kwasy tłuszczowe są transportowane

translokaza błonowa. Tutaj, po wewnętrznej stronie membrany, fer-

policjant transferaza acylowa karnityny II

ponownie tworzy acylo-S-CoA, który

wchodzi na szlak β-oksydacji.

Proces β-oksydacji składa się z 4 reakcji, powtarzanych cyklicznie

chemicznie W nich są sekwencyjne

następuje utlenienie trzeciego atomu węgla (pozycja β) i w wyniku tego tłuszcz-

acetylo-S-CoA zostaje odszczepiony. Pozostały skrócony kwas tłuszczowy wraca do pierwszego

reakcje i wszystko się powtarza, aż

o ile w ostatnim cyklu powstają dwa acetylo-S-CoA.

Utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych

Kiedy nienasycone kwasy tłuszczowe ulegają utlenieniu, komórka potrzebuje

dodatkowe enzymy izomerazy. Izomerazy te przesuwają wiązania podwójne w resztach kwasów tłuszczowych z pozycji γ do pozycji β, przekształcają naturalne wiązania podwójne

połączenia od cis- V trans-pozycja.

W ten sposób istniejące już wiązanie podwójne przygotowuje się do β-utleniania i pomija się pierwszą reakcję cyklu, w której bierze udział FAD.

Utlenianie kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla

Kwasy tłuszczowe o nieparzystej liczbie atomów węgla dostają się do organizmu wraz z roślinami.

żywność warzywna i owoce morza. Ich utlenianie zachodzi zwykłą drogą do

ostatnia reakcja, w której powstaje propionylo-S-CoA. Istota przemian propionylo-S-CoA sprowadza się do jego karboksylacji, izomeryzacji i powstawania

sukcynylo-S-CoA. W reakcjach tych biorą udział biotyna i witamina B12.

Balans energetyczny β -utlenianie.

Obliczając ilość ATP powstałego podczas β-oksydacji kwasów tłuszczowych,

Należy wziąć pod uwagę

liczba cykli β-oksydacji. Liczbę cykli β-oksydacji łatwo sobie wyobrazić w oparciu o koncepcję kwasu tłuszczowego jako łańcucha jednostek dwuwęglowych. Liczba przerw pomiędzy jednostkami odpowiada liczbie cykli β-oksydacji. Tę samą wartość można obliczyć ze wzoru n/2 -1, gdzie n jest liczbą atomów węgla w kwasie.

ilość powstałego acetylo-S-CoA określa się poprzez zwykły podział liczby atomów węgla w kwasie przez 2.

obecność podwójnych wiązań w kwasie tłuszczowym. W pierwszej reakcji β-utleniania powstaje wiązanie podwójne z udziałem FAD. Jeżeli w kwasie tłuszczowym występuje już podwójne wiązanie, wówczas nie ma potrzeby przeprowadzania tej reakcji i FADH2 nie powstaje. Pozostałe reakcje cyklu przebiegają bez zmian.

ilość energii zużytej na aktywację

Przykład 1. Utlenianie kwasu palmitynowego (C16).

W przypadku kwasu palmitynowego liczba cykli β-oksydacji wynosi 7. W każdym cyklu powstaje 1 cząsteczka FADH2 i 1 cząsteczka NADH. Wchodząc do łańcucha oddechowego „oddają” 5 cząsteczek ATP. W 7 cyklach powstaje 35 cząsteczek ATP.

Ponieważ istnieje 16 atomów węgla, β-utlenianie daje 8 cząsteczek acetylo-S-CoA. Ten ostatni wchodzi do cyklu TCA podczas jego utleniania w jednym obrocie cyklicznym

Powstają 3 cząsteczki NADH, 1 cząsteczka FADH2 i 1 cząsteczka GTP, co odpowiada

wstęga złożona z 12 cząsteczek ATP. Już 8 cząsteczek acetylo-S-CoA zapewni utworzenie 96 cząsteczek ATP.

W kwasie palmitynowym nie ma podwójnych wiązań.

Do aktywacji kwasu tłuszczowego wykorzystuje się 1 cząsteczkę ATP, która jednak ulega hydrolizie do AMP, czyli marnują się 2 wiązania wysokoenergetyczne.

Podsumowując, otrzymujemy 96+35-2=129 cząsteczek ATP.

Przykład 2. Utlenianie kwasu linolowego.

Liczba cząsteczek acetylo-S-CoA wynosi 9. Oznacza to 9×12=108 cząsteczek ATP.

Liczba cykli β-oksydacji wynosi 8. Obliczając otrzymujemy 8×5=40 cząsteczek ATP.

Kwas ma 2 wiązania podwójne. Zatem w dwóch cyklach β-oksydacji

Nie powstają 2 cząsteczki FADN 2, co odpowiada 4 cząsteczkom ATP. 2 wiązania makroergiczne są wykorzystywane do aktywacji kwasów tłuszczowych.

Zatem produkcja energii wynosi 108 + 40-4-2 = 142 cząsteczek ATP.

Ciała ketonowe

Ciała ketonowe obejmują trzy związki o podobnej budowie.

Synteza ciał ketonowych zachodzi wyłącznie w wątrobie, komórkach wszystkich pozostałych tkanek

(z wyjątkiem erytrocytów) są ich konsumentami.

Bodźcem do powstawania ciał ketonowych jest spożycie dużych ilości

jakość kwasów tłuszczowych w wątrobie. Jak już wskazano, w warunkach, które aktywują

lipolizie w tkance tłuszczowej, około 30% powstałych kwasów tłuszczowych zostaje zatrzymanych w wątrobie. Warunki te obejmują post, cukrzycę typu I, długotrwałe

intensywna aktywność fizyczna, dieta bogata w tłuszcze. Ketogeneza również wzrasta wraz z

katabolizm aminokwasów zaliczanych do ketogennych (leucyna, lizyna) i mieszanych (fenyloalanina, izoleucyna, tyrozyna, tryptofan itp.).

Podczas postu synteza ciał ketonowych przyspiesza 60-krotnie (do 0,6 g/l); w cukrzycyItyp – 400 razy (do 4 g/l).

Regulacja utleniania i ketogenezy kwasów tłuszczowych

1. Zależy od proporcji insulina/glukagon. Wraz ze spadkiem tego stosunku wzrasta lipoliza i zwiększa się akumulacja kwasów tłuszczowych w wątrobie, co aktywnie

wchodzić w reakcje β-oksydacji.

Wraz z akumulacją cytrynianu i wysoką aktywnością liazy cytrynianowej ATP (patrz poniżej) powstaje malonylo-S-CoA hamuje acylotransferazę karnitynową, co zapobiega

promuje wejście acylo-S-CoA do mitochondriów. Cząsteczki obecne w cytozolu

Cząsteczki acylo-S-CoA wykorzystywane są do estryfikacji glicerolu i cholesterolu, tj. do syntezy tłuszczów.

W przypadku rozregulowania ze strony malonylo-S-CoA synteza jest aktywowana

ciał ketonowych, ponieważ kwas tłuszczowy dostający się do mitochondriów może zostać utleniony jedynie do acetylo-S-CoA. Nadmiar grup acetylowych kierowany jest do syntezy

ciała ketonowe.

MAGAZYNOWANIE TŁUSZCZU

Reakcje biosyntezy lipidów zachodzą w cytozolu komórek wszystkich narządów. Podłoże

Do syntezy tłuszczu de novo wykorzystywana jest glukoza, która przedostaje się do komórki i jest utleniana szlakiem glikolitycznym do kwasu pirogronowego. Pirogronian w mitochondriach ulega dekarboksylacji do acetylo-S-CoA i wchodzi w cykl TCA. Jednak w spoczynku z

odpocząć, jeśli w komórce reakcji cyklu TCA znajduje się wystarczająca ilość energii (szczególnie

reakcja dehydrogenazy izocytrynianowej) są blokowane przez nadmiar ATP i NADH. W efekcie kumuluje się pierwszy metabolit cyklu TCA, cytrynian, który przedostaje się do krążenia.

Tosol. Acetylo-S-CoA powstający z cytrynianu jest dalej wykorzystywany w biosyntezie

kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole i cholesterol.

Biosynteza kwasów tłuszczowych

Biosynteza kwasów tłuszczowych najaktywniej zachodzi w cytozolu komórek wątroby.

ani jelita, ani tkanka tłuszczowa w spoczynku lub po jedzeniu. Konwencjonalnie można wyróżnić 4 etapy biosyntezy:

Tworzenie acetylo-S-CoA z glukozy lub aminokwasów ketogennych.

Transfer acetylo-S-CoA z mitochondriów do cytozolu.

w połączeniu z karnityną, w ten sam sposób, w jaki transportowane są wyższe kwasy tłuszczowe;

zwykle jako część kwasu cytrynowego powstającego w pierwszej reakcji cyklu TCA.

Cytrynian pochodzący z mitochondriów w cytozolu jest rozszczepiany przez liazę cytrynianową ATP do szczawiooctanu i acetylo-S-CoA.

Tworzenie malonylo-S-CoA.

Synteza kwasu palmitynowego.

Przeprowadza go wieloenzymowy kompleks „syntaza kwasów tłuszczowych”, w skład którego wchodzi 6 enzymów i białko przenoszące acyl (ATP). Białko przenoszące acyl obejmuje pochodną kwasu pantotenowego, 6-fosfopano-teteinę (PT), która ma grupę SH, podobnie jak HS-CoA. Jeden z enzymów kompleksu, syntaza 3-ketoacylowa, również posiada grupę SH. Wzajemne oddziaływanie tych grup warunkuje początek biosyntezy kwasu tłuszczowego, czyli kwasu palmitynowego, dlatego też nazywany jest on także „syntazą palmitynianową”. Reakcje syntezy wymagają NADPH.

W pierwszych reakcjach malonylo-S-CoA dodaje się kolejno do fosfo-panteiny białka przenoszącego acyl, a acetylo-S-CoA dodaje się do cysteiny syntazy 3-ketoacylowej. Syntaza ta katalizuje pierwszą reakcję – przeniesienie grupy acetylowej

ps na C2 malonylu z eliminacją grupy karboksylowej. Następnie reaguje grupa ketonowa

po redukcji, odwodnieniu i redukcji ponownie zamienia się w metylen z utworzeniem nasyconego acylu. Transferaza acylowa przenosi ją do

syntazy 3-ketoacylowej cysteiny i cykl powtarza się aż do utworzenia reszty palmitynowej

nowy kwas. Kwas palmitynowy jest rozszczepiany przez szósty enzym kompleksu, tioesterazę.

Wydłużanie łańcucha kwasów tłuszczowych

Zsyntetyzowany kwas palmitynowy, jeśli to konieczne, przedostaje się do endo-

siateczka plazmowa lub mitochondria. Przy udziale malonylo-S-CoA i NADPH łańcuch ulega przedłużeniu do C18 lub C20.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (oleinowy, linolowy, linolenowy) można również wydłużać, tworząc pochodne kwasu eikozanowego (C20). Ale podwójne

ω-6-wielonienasycone kwasy tłuszczowe są syntetyzowane tylko z odpowiednich

przodkowie.

Na przykład podczas tworzenia kwasów tłuszczowych ω-6 kwas linolowy (18:2)

odwodornia się do kwasu γ-linolenowego (18:3) i wydłuża do kwasu eikozotrienowego (20:3), ten ostatni jest ponownie odwodorniany do kwasu arachidonowego (20:4).

Do powstania kwasów tłuszczowych serii ω-3, na przykład kwasu tymnodonowego (20:5), konieczne jest

Wymagana jest obecność kwasu α-linolenowego (18:3), który ulega odwodornieniu (18:4), wydłużeniu (20:4) i ponownemu odwodornieniu (20:5).

Regulacja syntezy kwasów tłuszczowych

Istnieją następujące regulatory syntezy kwasów tłuszczowych.

Acylo-S-CoA.

po pierwsze, zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego, hamuje enzym acetyl-S-Karboksylaza CoA, zakłócające syntezę malonylo-S-CoA;

Po drugie, tłumi transport cytrynianów z mitochondriów do cytozolu.

Zatem akumulacja acylo-S-CoA i jego niezdolność do reakcji

Estryfikacja cholesterolem lub gliceryną automatycznie zapobiega syntezie nowych kwasów tłuszczowych.

Cytrynian jest allosterycznym regulatorem dodatnim acetyl-S-

Karboksylaza CoA, przyspiesza karboksylację własnej pochodnej – acetylo-S-CoA do malonylo-S-CoA.

Modyfikacja kowalencyjna-

cja karboksylaza acetylo-S-CoA przez fosforylację-

defosforylacja. Brać udział-

Są to kinaza białkowa zależna od cAMP i fosfataza białkowa. Insu-

lin aktywuje białko

fosfatazy i sprzyja aktywacji acetylo-S-CoA-

karboksylaza. Glukagon I adres-

nalin poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej powodują hamowanie tego samego enzymu, a w konsekwencji całej lipogenezy.

SYNTEZA TRIACYLOGLICEROLÓW I FOSFOLIPIDÓW

Ogólne zasady biosyntezy

Początkowe reakcje syntezy triacylogliceroli i fosfolipidów pokrywają się i

zachodzą w obecności glicerolu i kwasów tłuszczowych. W rezultacie ulega syntezie

kwas fosfatydowy. Można go przekształcić na dwa sposoby - w TsDF-DAG lub defosforylować do DAG. Ten ostatni z kolei jest albo acylowany

TAG albo wiąże się z choliną i tworzy PC. Ten komputer zawiera nasycone

kwas tłuszczowy. Szlak ten jest aktywny w płucach, gdzie dipalmitoilo-

fosfatydylocholina, główna substancja środka powierzchniowo czynnego.

TsDF-DAG, będący aktywną formą kwasu fosfatydowego, ulega dalszej przemianie do fosfolipidów - PI, PS, PEA, PS, kardiolipiny.

Najpierw Tworzy się glicerol-3-fosforan i aktywowane są kwasy tłuszczowe

Kwas tłuszczowy pochodzące z krwi podczas

rozkład CM, VLDL, HDL lub syntetyzowany w

należy również aktywować komórki de novo z glukozy. Są one przekształcane w acylo-S-CoA w ATP-

reakcja zależna.

Glicerolw wątrobie aktywowane w reakcji fosforylacji przy użyciu dużej energii

fosforan ATP. W mięśnie i tkankę tłuszczową tę reakcję

nie ma, dlatego w nich gliceryno-3-fosforan powstaje z fosforanu dihydroksyacetonu, metabolitu

glikoliza.

W obecności gliceryno-3-fosforanu i acylo-S-CoA ulega syntezie fosfatydowy kwas.

W zależności od rodzaju kwasu tłuszczowego powstaje kwas fosfatydowy

Jeśli stosuje się kwas palmitynowy, stearynowy, palmitooleinowy i oleinowy, wówczas kwas fosfatydowy jest wysyłany do syntezy TAG,

W obecności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych występuje kwas fosfatydowy

prekursor fosfolipidów.

Synteza triacylogliceroli

Biosynteza TAG wątroba wzrasta, gdy spełnione są następujące warunki:

dieta bogata w węglowodany, zwłaszcza proste (glukoza, sacharoza),

zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych we krwi,

wysokie stężenia insuliny i niskie stężenia glukagonu,

obecność źródła „taniej” energii, jakim jest etanol.

Synteza fosfolipidów

Biosynteza fosfolipidów W porównaniu z syntezą TAG ma istotne cechy. Polegają one na dodatkowej aktywacji komponentów PL –

kwas fosfatydowy lub cholina i etanoloamina.

1. Aktywacja cholina(lub etanoloamina) zachodzi poprzez pośrednie tworzenie fosforylowanych pochodnych, po którym następuje dodanie CMP.

W następnej reakcji aktywowana cholina (lub etanoloamina) jest przenoszona do DAG

Ta droga jest typowa dla płuc i jelit.

2. Aktywacja kwas fosfatydowy ma dołączyć do CMF z

Substancje lipotropowe

Wszystkie substancje promujące syntezę PL i uniemożliwiające syntezę TAG nazywane są czynnikami lipotropowymi. Obejmują one:

Składniki strukturalne fosfolipidów: inozytol, seryna, cholina, etanoloamina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

Donorem grup metylowych do syntezy choliny i fosfatydylocholiny jest metionina.

Witaminy:

B6, który sprzyja tworzeniu się PEA z PS.

B12 i kwas foliowy, biorące udział w tworzeniu aktywnej formy metio-

Przy braku czynników lipotropowych w wątrobie, infiltracja tłuszczu

krótkofalówka wątroba.

ZABURZENIA METABOLIZMU TRIacyloGLICEROLI

Naciek tłuszczowy w wątrobie.

Główną przyczyną stłuszczenia wątroby jest metaboliczny blok synteza VLDL.Ponieważ VLDL zawiera związki heterogeniczne, blok

mogą występować na różnych poziomach syntezy.

Blokada syntezy apoproteiny – brak białka lub niezbędnych aminokwasów w pożywieniu,

narażenie na chloroform, arsen, ołów, CCl4;

blok syntezy fosfolipidów – brak czynników lipotropowych (witaminy,

metionina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe);

blok do składania cząstek lipoprotein pod wpływem chloroformu, arsenu, ołowiu, CCl4;

blokada wydzielania lipoprotein do krwi - CCl4, aktywna peroksydacja

lipidy w przypadku niewydolności układu antyoksydacyjnego (hipowitaminoza C, A,

Może również wystąpić niedobór apoprotein i fosfolipidów względnych

nadmiar substratu:

synteza zwiększonych ilości TAG z nadmiarem kwasów tłuszczowych;

syntezę zwiększonych ilości cholesterolu.

Otyłość

Otyłość to nadmierna ilość tłuszczu obojętnego w tkance tłuszczowej podskórnej

błonnik.

Wyróżnia się dwa rodzaje otyłości – pierwotną i wtórną.

Otyłość pierwotna jest konsekwencją braku aktywności fizycznej i przejadania się.W zdrowiu

W organizmie ilość wchłanianego pokarmu jest regulowana przez hormon adipocytów

leptyna Leptyna wytwarzana jest w odpowiedzi na wzrost masy tłuszczowej w komórce

i ostatecznie ogranicza edukację neuropeptyd Y(co pobudza

poszukiwanie pożywienia, napięcie naczyń i ciśnienie krwi) w podwzgórzu, co hamuje zachowania żywieniowe

denicja. U 80% osób otyłych podwzgórze jest niewrażliwe na leptynę. 20% ma defekt w strukturze leptyny.

Otyłość wtórna–występuje przy chorobach hormonalnych, takich problemach

choroby obejmują niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolemię.

Typowym przykładem otyłości niskopatogennej jest otyłość borowa.

zapaśnicy sumo. Pomimo oczywistej nadwagi mistrzowie sumo zachowują swoje

Cieszą się stosunkowo dobrym zdrowiem, gdyż nie odczuwają braku aktywności fizycznej, a przyrost masy ciała związany jest wyłącznie ze specjalną dietą wzbogaconą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

CukrzycaIItyp

Główną przyczyną cukrzycy typu II są predyspozycje genetyczne.

kłamstwo - u krewnych pacjenta ryzyko zachorowania wzrasta o 50%.

Jednakże cukrzyca nie wystąpi, jeśli nie nastąpi częsty i/lub długotrwały wzrost poziomu glukozy we krwi, co ma miejsce w przypadku przejadania się. W tym przypadku nagromadzenie tłuszczu w adipocytach jest „pragnieniem” organizmu, aby zapobiec hiperglikemii. Jednak później rozwija się insulinooporność, ponieważ zmiany są nieuniknione

Ujemne adipocyty prowadzą do zakłócenia wiązania insuliny z receptorami. Jednocześnie lipoliza tła w przerośniętej tkance tłuszczowej powoduje wzrost

stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, co przyczynia się do insulinooporności.

Zwiększająca się hiperglikemia i uwalnianie insuliny prowadzą do zwiększonej lipogenezy. W ten sposób nasilają się dwa przeciwstawne procesy - lipoliza i lipogeneza

i powodują rozwój cukrzycy typu II.

Aktywacji lipolizy sprzyja również często obserwowany brak równowagi pomiędzy spożyciem nasyconych i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, dlatego

jak kropelka lipidów w adipocytach jest otoczona monowarstwą fosfolipidów, która powinna zawierać nienasycone kwasy tłuszczowe. Jeżeli synteza fosfolipidów jest zaburzona, dostęp lipazy TAG do triacylogliceroli jest ułatwiony, a ich

hydroliza przyspiesza.

METABOLIZM CHOLESTEROLU

Cholesterol należy do grupy związków, które mają

oparty na pierścieniu cyklopentanoperhydrofenantrenu i jest alkoholem nienasyconym.

Źródła

Synteza w organizmie wynosi około 0,8 g/dzień,

połowa powstaje w wątrobie, około 15% w

jelita, pozostała część w komórkach, które nie utraciły jądra. Zatem wszystkie komórki organizmu są zdolne do syntezy cholesterolu.

Wśród produktów spożywczych są one najbogatsze w cholesterol (w przeliczeniu na 100 g

produkt):

śmietana 0,002 g

masło 0,03 g

jajka 0,18 g

wątroba wołowa 0,44 g

cały dzień z jedzeniem przyjeżdża średnio 0,4 G.

Około 1/4 całego cholesterolu w organizmie jest estryfikowana poline-

nasycone kwasy tłuszczowe. W osoczu krwi stosunek estrów cholesterolu

do wolnego cholesterolu wynosi 2:1.

Usuwanie

Usuwanie cholesterolu z organizmu następuje prawie wyłącznie przez jelita:

z kałem w postaci cholesterolu i obojętnych steroli utworzonych przez mikroflorę (do 0,5 g/dzień),

w postaci kwasów żółciowych (do 0,5 g/dobę), przy czym część kwasów ulega zwrotowi;

około 0,1 g usuwa się wraz z złuszczającym się nabłonkiem skóry i wydzieliną gruczołów łojowych,

około 0,1 g ulega przekształceniu w hormony steroidowe.

Funkcjonować

Cholesterol jest źródłem

hormony steroidowe – płeć i kora nadnerczy,

kalcytriol,

kwasy żółciowe.

Ponadto jest składnikiem strukturalnym błon komórkowych i przyczynia się do tego

uporządkowanie w dwuwarstwę fosfolipidową.

Biosynteza

Zachodzi w siateczce śródplazmatycznej. Źródłem wszystkich atomów węgla w cząsteczce jest acetylo-S-CoA, który przychodzi tu w ramach cytrynianu, a także

podczas syntezy kwasów tłuszczowych. Biosynteza cholesterolu wymaga 18 cząsteczek

cząsteczki ATP i 13 NADPH.

Tworzenie się cholesterolu zachodzi w ponad 30 reakcjach, które można pogrupować

uczta w kilku etapach.

Synteza kwasu mewalonowego

Synteza difosforanu izopentenylu.

Synteza difosforanu farnezylu.

Synteza skwalenu.

Synteza cholesterolu.

Regulacja syntezy cholesterolu

Głównym enzymem regulacyjnym jest hydroksymetyloglutarylo-S-

Reduktaza CoA:

po pierwsze, zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego, jest on hamowany przez końcowy produkt reakcji -

cholesterolu.

Po drugie, kowalencyjny

modyfikacja z hormonami

regulacja końcowa: insulina-

lin, aktywując fosfatazę białkową, promuje

przejście enzymatyczne hydro-

hydroksy-metylo-glutarylo-S-Reduktaza CoA do aktywnego

państwo. Glukagon i reklama

nerkę poprzez mechanizm cyklazy adenylanowej

ma aktywować kinazę białkową A, która fosforyluje enzym i przekształca

go do nieaktywnej formy.

Transport cholesterolu i jego estrów.

Przeprowadzane przez lipoproteiny o niskiej i wysokiej gęstości.

Lipoproteiny o niskiej gęstości

ogólna charakterystyka

Powstaje w wątrobie de novo i we krwi z VLDL

skład: 25% białka, 7% triacyloglicerole, 38% estry cholesterolu, 8% wolny cholesterol,

22% fosfolipidów. Głównym białkiem apo jest apoB-100.

prawidłowy poziom we krwi wynosi 3,2-4,5 g/l

najbardziej aterogenny

Funkcjonować

Transport H.S do komórek, które wykorzystują go do reakcji syntezy hormonów płciowych (gonad), gluko- i mineralokortykoidów (kora nadnerczy),

lekalcyferol (skóra), które wykorzystują cholesterol w postaci kwasów żółciowych (wątroba).

Transport polienowych kwasów tłuszczowych w postaci estrów CS w

niektóre komórki luźnej tkanki łącznej – fibroblasty, płytki krwi,

śródbłonek, komórki mięśni gładkich,

nabłonek błony kłębuszkowej nerek,

komórki szpiku kostnego,

komórki rogówki,

neurocyty,

bazofile gruczolakowatej przysadki.

Osobliwością komórek tej grupy jest obecność kwas lizosomalny hydrolaza, rozkładające estry cholesterolu.Inne komórki nie mają takich enzymów.

Komórki wykorzystujące LDL mają receptor o wysokim powinowactwie specyficzny dla LDL - receptor apoB-100. Kiedy LDL wchodzi w interakcję z receptorem,

Występuje endocytoza lipoproteiny i jej lizosomalny rozkład na jej części składowe - fosfolipidy, aminokwasy, glicerol, kwasy tłuszczowe, cholesterol i jego estry.

CS przekształca się w hormony lub włącza do błon. Nadmiar błon

wysoki cholesterol jest usuwany za pomocą HDL.

Giełda

We krwi oddziałują z HDL, uwalniając wolny cholesterol i otrzymując cholesterol estryfikowany.

Oddziałują z receptorami apoB-100 hepatocytów (około 50%) i tkanek

(około 50%).

Lipoproteiny o dużej gęstości

ogólna charakterystyka

powstają w wątrobie de novo, część w osoczu krwi podczas rozkładu chylomikronów

druga ilość w ścianie jelita,

skład: 50% białko, 7% TAG, 13% estry cholesterolu, 5% wolny cholesterol, 25% PL. Główną apoproteiną jest apo A1

prawidłowy poziom we krwi to 0,5-1,5 g/l

przeciwmiażdżycowe

Funkcjonować

Transport cholesterolu z tkanek do wątroby

Donor kwasów polienowych do syntezy fosfolipidów i eikozanoidów w komórkach

Giełda

Reakcja LCAT aktywnie zachodzi w HDL. W tej reakcji reszta nienasyconych kwasów tłuszczowych jest przenoszona z PC do wolnego cholesterolu z utworzeniem lizofosfatydylocholiny i estrów cholesterolu. HDL3, który traci błonę fosfolipidową, przekształca się w HDL2.

Oddziałuje z LDL i VLDL.

LDL i VLDL są źródłem wolnego cholesterolu dla reakcji LCAT, w zamian otrzymują estryfikowany cholesterol.

3. Poprzez specyficzne białka transportowe otrzymuje wolny cholesterol z błon komórkowych.

3. Oddziałuje z błonami komórkowymi, oddaje część otoczki fosfolipidowej, dostarczając w ten sposób polienowe kwasy tłuszczowe do zwykłych komórek.

ZABURZENIA METABOLIZMU CHOLESTEROLU

Miażdżyca

Miażdżyca to odkładanie się cholesterolu i jego estrów w tkance łącznej ścian

tętnice, w których wyrażane jest obciążenie mechaniczne ściany (w kolejności malejącej od rosnącej

działania):

aorta brzuszna

tętnica wieńcowa

tętnica podkolanowa

tętnica udowa

tętnica piszczelowa

aorta piersiowa

łuk aorty piersiowej

tętnice szyjne

Etapy miażdżycy

Etap 1 – uszkodzenie śródbłonka Stwierdzono, że jest to etap „przedlipidowy”.

nawet u jednorocznych dzieci. Zmiany na tym etapie są niespecyficzne i mogą być spowodowane:

dyslipoproteinemia

nadciśnienie

zwiększona lepkość krwi

infekcje wirusowe i bakteryjne

ołów, kadm itp.

Na tym etapie w śródbłonku tworzą się strefy o zwiększonej przepuszczalności i przyczepności.

kości. Zewnętrznie objawia się to rozluźnieniem i rozrzedzeniem (aż do zaniku) ochronnego glikokaliksu na powierzchni komórek śródbłonka, ekspansją połączeń międzyendo-

szczeliny telialne. Prowadzi to do zwiększonego uwalniania lipoprotein (LDL i

VLDL) i monocyty do błony wewnętrznej.

Etap 2 – etap zmian początkowych, obserwowane u większości dzieci i

młodzi ludzie.

Uszkodzony śródbłonek i aktywowane płytki krwi wytwarzają mediatory stanu zapalnego, czynniki wzrostu i endogenne utleniacze. W rezultacie monocyty i

przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego.

Lipoproteiny w strefie zapalenia ulegają modyfikacji poprzez utlenianie, glikozylację

kation, acetylacja.

Monocyty, przekształcając się w makrofagi, absorbują zmienione lipoproteiny przy udziale receptorów „śmieciowych” (receptorów zmiatających). Podstawową kwestią jest

Faktem jest, że wchłanianie modyfikowanych lipoprotein zachodzi bez udziału

obecność receptorów apo B-100, co oznacza NIE REGULACYJNE ! Oprócz makrofagów, w ten sposób lipoproteiny dostają się także do komórek mięśni gładkich, które masowo regenerują

przybiera formę makrofagową.

Nagromadzenie lipidów w komórkach szybko wyczerpuje ich niską zdolność do wykorzystania wolnego i zestryfikowanego cholesterolu. Są przepełnione ste-

roidy i zamieniają się w pienisty komórki. Pojawiają się zewnętrznie na śródbłonku czy-

plamy i paski pigmentowe.

Etap 3 – etap późnych zmian Charakteryzuje się następującymi cechami specjalnymi

korzyści:

gromadzenie się na zewnątrz komórki wolnego cholesterolu i estryfikowanego kwasem linolowym

(to znaczy jak w plazmie);

proliferacja i śmierć komórek piankowatych, nagromadzenie substancji międzykomórkowej;

kapsułkowanie cholesterolu i tworzenie się włóknistej płytki nazębnej.

Zewnętrznie pojawia się jako występ powierzchni w świetle naczynia.

Etap 4 – etap powikłań.Na tym etapie tak

zwapnienie płytki nazębnej;

owrzodzenie blaszki prowadzące do zatorowości lipidowej;

zakrzepica spowodowana adhezją i aktywacją płytek krwi;

pęknięcie naczynia.

Leczenie

Leczenie miażdżycy musi obejmować dwa elementy: dietę i leki. Celem leczenia jest zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego w osoczu, cholesterolu LDL i VLDL oraz zwiększenie stężenia cholesterolu HDL.

Dieta:

Tłuszcze w żywności powinny zawierać równe proporcje kwasów nasyconych i jednonienasyconych

tłuszcze wielonienasycone. Należy zachować proporcje płynnych tłuszczów zawierających PUFA

co najmniej 30% wszystkich tłuszczów. Rola PUFA w leczeniu hipercholesterolemii i miażdżycy sprowadza się do

ograniczenie wchłaniania cholesterolu w jelicie cienkim,

aktywacja syntezy kwasów żółciowych,

zmniejszona synteza i wydzielanie LDL w wątrobie,

zwiększenie syntezy HDL.

Ustalono, że jeśli stosunek Wielonienasycone kwasy tłuszczowe jest zatem równe 0,4

Nasycone kwasy tłuszczowe

spożycie cholesterolu w ilościach do 1,5 g dziennie nie prowadzi do hipercholesterolu

odgrywanie ról.

2. Spożywanie dużych ilości warzyw zawierających błonnik (kapusta, owoce morza).

krowa, buraki) w celu poprawy motoryki jelit, pobudzenia wydzielania żółci i adsorpcji cholesterolu. Ponadto fitosteroidy konkurencyjnie zmniejszają wchłanianie cholesterolu,

jednocześnie oni sami nie są zasymilowani.

Sorpcja cholesterolu na błonniku jest porównywalna z sorpcją na specjalnych adsorbentach.tah stosowane jako leki (żywice cholestyraminowe)

Leki:

Statyny (lowastatyna, fluwastatyna) hamują reduktazę HMG-S-CoA, co powoduje 2-krotne zmniejszenie syntezy cholesterolu w wątrobie i przyspiesza jego odpływ z HDL do hepatocytów.

Tłumienie wchłaniania cholesterolu w przewodzie pokarmowym - wymiana anionowa

żywice (Cholestyramina, Cholestide, Questran).

Preparaty kwasu nikotynowego hamują mobilizację kwasów tłuszczowych z organizmu

depot i zmniejszają syntezę VLDL w wątrobie, a w konsekwencji ich powstawanie

LDL we krwi

Fibraty (klofibrat itp.) zwiększają aktywność lipazy lipoproteinowej, zwiększając

hamują katabolizm VLDL i chylomikronów, co zwiększa transfer cholesterolu z

do HDL i jego ewakuacji do wątroby.

Preparaty kwasów tłuszczowych ω-6 i ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol itp.)

zwiększają stężenie HDL w osoczu, stymulują wydzielanie żółci.

Tłumienie funkcji enterocytów za pomocą antybiotyku neomycyny, który

zmniejsza wchłanianie tłuszczu.

Chirurgiczne usunięcie jelita krętego i zatrzymanie wchłaniania zwrotnego kwasów żółciowych.

ZABURZENIA METABOLIZMU LIPOPROTEIN

Nie zawsze towarzyszą zmianom proporcji i liczby klas lipoprotein

fascynują się hiperlipidemią, a więc identyfikują dyslipoproteinemia.

Przyczyną dyslipoproteinemii mogą być zmiany w aktywności enzymów

metabolizm lipoprotein - LCAT lub LPL, odbiór leku na komórkach, zaburzenie syntezy apoprotein.

Istnieje kilka rodzajów dyslipoproteinemii.

TypI: Hiperchylomikronemia.

Spowodowane niedoborami genetycznymi lipazy lipoproteinowe.

Wskaźniki laboratoryjne:

wzrost liczby chylomikronów;

prawidłowy lub nieznacznie podwyższony poziom preβ-lipoprotein;

gwałtowny wzrost poziomu TAG.

Stosunek CS/TAG< 0,15

Klinicznie objawia się w młodym wieku ksantomatozą i hepatosplenomegą

leia w wyniku odkładania się lipidów w skórze, wątrobie i śledzionie. Podstawowy hiperlipoproteinemia typu I występuje rzadko i pojawia się w młodym wieku, wtórny-towarzyszy cukrzycy, toczniowi rumieniowatemu, nerczycy, niedoczynności tarczycy i objawia się otyłością.

TypII: Hiperβ - lipoproteinemia

Tworzenie gliceryno-3-fosforanu

Synteza tłuszczów w wątrobie i tkance tłuszczowej następuje poprzez utworzenie produktu pośredniego – kwasu fosfatydowego (ryc. 8-21).

Prekursorem kwasu fosfatydowego jest glicerol-3-fosforan, który powstaje w wątrobie na dwa sposoby:

• redukcja fosforanu dihydroksyacetonu – pośredniego metabolitu glikolizy;
• fosforylacja wolnego glicerolu dostającego się do wątroby z krwi przez kinazę glicerolową (produkt działania lipazy lipidowej na tłuszcze CM i VLDL).

Kinaza glicerolowa jest nieobecna w tkance tłuszczowej, a redukcja fosforanu dihydroksyacetonu jest jedyną drogą powstawania gliceryno-3-fosforanu. W konsekwencji synteza tłuszczów w tkance tłuszczowej może nastąpić jedynie w okresie wchłaniania, kiedy glukoza przedostaje się do adipocytów za pośrednictwem białka transportującego glukozę GLUT-4, które jest aktywne tylko w obecności insuliny i ulega rozkładowi na szlaku glikolizy.

Synteza tłuszczów w tkance tłuszczowej

W tkance tłuszczowej do syntezy tłuszczów wykorzystywane są głównie kwasy tłuszczowe, uwalniane podczas hydrolizy tłuszczów CM i VLDL (ryc. 8-22). Kwasy tłuszczowe dostają się do adipocytów, przekształcają się w pochodne CoA i reagują z gliceryno-3-fosforanem, tworząc najpierw kwas lizofosfatydowy, a następnie kwas fosfatydowy. Kwas fosfatydowy po defosforylacji przekształca się w diacyloglicerol, który ulega acylowaniu z wytworzeniem triacyloglicerolu.

Oprócz kwasów tłuszczowych dostających się do adipocytów z krwi, komórki te syntetyzują również kwasy tłuszczowe z produktów rozkładu glukozy. W adipocytach, aby zapewnić reakcje syntezy tłuszczu, rozkład glukozy zachodzi dwoma szlakami: glikolizą, która zapewnia tworzenie gliceryno-3-fosforanu i acetylo-CoA oraz szlakiem pentozofosforanowym, którego reakcje utleniania zapewniają powstawanie NADPH, który służy jako donor wodoru w reakcjach syntezy kwasów tłuszczowych.

Cząsteczki tłuszczu w adipocytach łączą się w duże kropelki tłuszczu, które nie zawierają wody, dzięki czemu stanowią najbardziej zwartą formę magazynowania cząsteczek paliwa. Szacuje się, że gdyby energię zmagazynowaną w tłuszczach magazynować w postaci silnie uwodnionych cząsteczek glikogenu, masa ciała człowieka wzrosłaby o 14-15 kg.

Ryż. 8-21. Synteza tłuszczów w wątrobie i tkance tłuszczowej.

Synteza TAG w wątrobie. Tworzenie się VLDL w wątrobie i transport tłuszczów do innych tkanek

Wątroba jest głównym narządem, w którym zachodzi synteza kwasów tłuszczowych z produktów glikolizy. W gładkiej ER hepatocytów kwasy tłuszczowe są aktywowane i natychmiast wykorzystywane do syntezy tłuszczu poprzez interakcję z gliceryno-3-fosforanem. Podobnie jak w tkance tłuszczowej, synteza tłuszczu następuje poprzez utworzenie kwasu fosfatydowego. Tłuszcze syntetyzowane w wątrobie są pakowane w VLDL i wydzielane do krwi (ryc. 8-23).

VLDL oprócz tłuszczów obejmuje cholesterol, fosfolipidy i białko – apoB-100. Jest to bardzo „długie” białko zawierające 11536 aminokwasów. Jedna cząsteczka apoB-100 pokrywa powierzchnię całej lipoproteiny.

VLDL z wątroby są wydzielane do krwi (ryc. 8-23), gdzie, podobnie jak CM, podlega działaniu lipazy LP. Kwasy tłuszczowe przedostają się do tkanek, zwłaszcza adipocytów, i są wykorzystywane do syntezy tłuszczów. W procesie usuwania tłuszczów z VLDL pod wpływem lipazy LP, VLDL jest najpierw przekształcany w LHSL, a następnie w LDL. W LDL głównymi składnikami lipidów są cholesterol i jego estry, zatem LDL to lipoproteiny dostarczające cholesterol do tkanek obwodowych. Uwolniona z lipoprotein glicerol transportowana jest przez krew do wątroby, gdzie może zostać ponownie wykorzystana do syntezy tłuszczów.

Szybkość syntezy kwasów tłuszczowych i tłuszczów w wątrobie zależy w dużym stopniu od składu pożywienia. Jeśli żywność zawiera więcej niż 10% tłuszczu, wówczas tempo syntezy tłuszczu w wątrobie gwałtownie maleje.

B. Hormonalna regulacja syntezy
i mobilizacja tłuszczu

Synteza i wydzielanie VLDL w wątrobie. Białka syntetyzowane w szorstkim ER (1), w aparacie Golgiego (2), tworzą kompleks z TAG, zwany VLDL, VLDL gromadzą się w ziarnistościach wydzielniczych (3), są transportowane do błony komórkowej i wydzielane do krwi

Regulacja syntezy tłuszczów. W okresie wchłaniania, wraz ze wzrostem stosunku insulina/glukagon w wątrobie, aktywowana jest synteza tłuszczu. W tkance tłuszczowej synteza lipazy LP jest indukowana w adipocytach i jest ona eksponowana na powierzchnię śródbłonka; dlatego w tym okresie zwiększa się podaż kwasów tłuszczowych do adipocytów. Jednocześnie insulina aktywuje białka transportujące glukozę – GLUT-4. Aktywowane jest również wnikanie glukozy do adipocytów i glikoliza. W rezultacie powstają wszystkie niezbędne składniki do syntezy tłuszczu: glicerol-3-fosforan i aktywne formy kwasów tłuszczowych. W wątrobie insulina działając poprzez różne mechanizmy, aktywuje enzymy poprzez defosforylację i indukuje ich syntezę. W efekcie wzrasta aktywność i synteza enzymów biorących udział w przemianie części glukozy dostarczanej z pożywieniem w tłuszcze. Są to enzymy regulatorowe glikolizy, kompleks dehydrogenazy pirogronianowej oraz enzymy biorące udział w syntezie kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA. Efektem działania insuliny na metabolizm węglowodanów i tłuszczów w wątrobie jest zwiększenie syntezy tłuszczów i ich wydzielania do krwi w ramach VLDL. VLDL dostarczają tłuszcze do naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej, gdzie działanie lipazy LP zapewnia szybkie przedostanie się kwasów tłuszczowych do adipocytów, gdzie odkładają się one w postaci triacylogliceroli.

54 V. Hormonalna regulacja syntezy
i mobilizacja tłuszczu

To, który proces będzie przeważał w organizmie – synteza tłuszczów (lipogeneza) czy ich rozkład (lipoliza) zależy od spożycia pokarmu i aktywności fizycznej. W stanie absorpcyjnym lipogeneza zachodzi pod wpływem insuliny, w stanie poabsorpcyjnym następuje lipoliza aktywowana przez glukagon. Adrenalina, której wydzielanie zwiększa się wraz z wysiłkiem fizycznym, również stymuluje lipolizę.

Regulacja syntezy tłuszczów. W okresie wchłaniania, wraz ze wzrostem dawki insuliny/

Ryż. 8-23. Synteza i wydzielanie VLDL w wątrobie. Białka syntetyzowane w szorstkim ER (1), w aparacie Golgiego (2), tworzą kompleks z TAG, zwany VLDL, VLDL gromadzą się w ziarnistościach wydzielniczych (3), są transportowane do błony komórkowej i wydzielane do krwi.

glukagon w wątrobie aktywuje syntezę tłuszczu. W tkance tłuszczowej synteza lipazy LP jest indukowana w adipocytach i jest ona eksponowana na powierzchnię śródbłonka; dlatego w tym okresie zwiększa się podaż kwasów tłuszczowych do adipocytów. Jednocześnie insulina aktywuje białka transportujące glukozę – GLUT-4. Aktywowane jest również wnikanie glukozy do adipocytów i glikoliza. W rezultacie powstają wszystkie niezbędne składniki do syntezy tłuszczu: glicerol-3-fosforan i aktywne formy kwasów tłuszczowych. W wątrobie insulina działając poprzez różne mechanizmy, aktywuje enzymy poprzez defosforylację i indukuje ich syntezę. W rezultacie aktywność i synteza enzymów biorących udział w

w przemianie części glukozy dostarczanej z pożywieniem w tłuszcze. Są to enzymy regulatorowe glikolizy, kompleks dehydrogenazy pirogronianowej oraz enzymy biorące udział w syntezie kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA. Efektem działania insuliny na metabolizm węglowodanów i tłuszczów w wątrobie jest zwiększenie syntezy tłuszczów i ich wydzielania do krwi w ramach VLDL. VLDL dostarczają tłuszcze do naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej, gdzie działanie lipazy LP zapewnia szybkie przedostanie się kwasów tłuszczowych do adipocytów, gdzie odkładają się one w postaci triacylogliceroli.

Główną formą magazynowania źródeł energii w organizmie człowieka jest magazynowanie tłuszczów w tkance tłuszczowej (tab. 8-6). Zasoby tłuszczu w organizmie osoby ważącej 70 kg wynoszą 10 kg, jednak u wielu osób ilość tłuszczu może być znacznie większa.

Tłuszcze tworzą wakuole tłuszczowe w adipocytach. Wakuole tłuszczowe czasami wypełniają znaczną część cytoplazmy. Tempo syntezy i mobilizacji tłuszczu podskórnego zachodzi nierównomiernie w różne części organizmu, co wiąże się z nierównym rozmieszczeniem receptorów hormonalnych na adipocytach.

Regulacja mobilizacji tłuszczu. Mobilizację zmagazynowanych tłuszczów stymulują glukagon i adrenalina oraz, w mniejszym stopniu, niektóre inne hormony (somatotropowy, kortyzol). W okresie poabsorpcyjnym i podczas postu glukagon, działając na adipocyty poprzez układ cyklazy adenylanowej, aktywuje kinazę białkową A, która fosforyluje, a tym samym aktywuje lipazę hormonowrażliwą, która inicjuje lipolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych i glicerolu do krwi. Podczas wysiłku fizycznego wzrasta wydzielanie adrenaliny, która działa poprzez receptory β-adrenergiczne adipocytów, aktywując układ cyklazy adenylanowej (ryc. 8-24). Obecnie odkryto 3 typy receptorów β: β 1, β 2, β 3, których aktywacja prowadzi do działania lipolitycznego. Największy efekt lipolityczny prowadzi do aktywacji receptorów β 3. Adrenalina działa jednocześnie na receptory α2 adipocytów związane z hamującym białkiem G, które inaktywuje układ cyklazy adenylanowej. Prawdopodobnie działanie adrenaliny jest dwojakie: przy niskich stężeniach we krwi dominuje jej działanie antylipolityczne poprzez receptory α 2, a przy wysokich stężeniach dominuje jej działanie lipolityczne poprzez receptory β.

Dla mięśni, serca, nerek, wątroby, podczas postu lub pracy fizycznej kwasy tłuszczowe stają się ważnym źródłem energii. Wątroba przetwarza część kwasów tłuszczowych w ciała ketonowe, które są wykorzystywane przez mózg, tkankę nerwową i niektóre inne tkanki jako źródła energii.

W wyniku mobilizacji tłuszczu stężenie kwasów tłuszczowych we krwi wzrasta około 2-krotnie (ryc. 8-25), ale nawet w tym okresie bezwzględne stężenie kwasów tłuszczowych we krwi jest niskie. T1/2 kwasów tłuszczowych we krwi jest również bardzo mały (poniżej 5 min), co oznacza, że ​​następuje szybki przepływ kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej do innych narządów. Kiedy okres poabsorpcyjny ustępuje miejsca okresowi poronnemu, insulina aktywuje specyficzną fosfatazę, która defosforyluje lipazę wrażliwą na hormony, a rozkład tłuszczów ustaje.

VIII. METABOLIZM I FUNKCJE FOSFOLIPIDÓW

Metabolizm fosfolipidów jest ściśle powiązany z wieloma procesami zachodzącymi w organizmie: tworzeniem i niszczeniem struktur błonowych komórek, tworzeniem się komórek lipidowych, miceli żółciowych, tworzeniem się warstwy powierzchniowej w pęcherzykach płucnych, która zapobiega ich zapadaniu się. sklejanie się podczas wydechu. Zaburzenia metabolizmu fosfolipidów są przyczyną wielu chorób, w szczególności zespołu niewydolności oddechowej noworodków, stłuszczeniowej wątroby, chorób dziedzicznych związanych z gromadzeniem glikolipidów – chorób lizosomalnych. W chorobach lizosomalnych zmniejsza się aktywność hydrolaz zlokalizowanych w lizosomach i biorących udział w rozkładzie glikolipidów.

A. Metabolizm glicerofosfolipidów