지질 수송. 복합 지질 및 스테로이드
지질의 수송 형태
혈액 지질의 수송 및 대사 변형
새로 합성된 TAG, 인지질 및 기타 흡수된 지질은 장 점막의 세포를 떠나 먼저 림프로 들어가고 림프와 함께 혈액으로 흐릅니다. 대부분의 지질이 수중 환경에서 불용성이라는 사실 때문에 림프와 혈장에서의 수송은 단백질과 함께 수행됩니다.
혈액의 지방산은 알부민과 관련이 있으며 다른 지질은 특수 입자의 일부로 운반됩니다. 지단백질 .
선택된 유형의 지단백질 입자의 전자 현미경은 구형 입자임을 보여주었으며, 밀도가 증가함에 따라 직경이 감소했습니다(표 1). 지단백은 소수성 지질인 트리아실글리세리드, 콜레스테롤 에스테르 등을 포함하는 코어로 구성되며, 외부 부분은, 혈장과 접촉 시 양친매성 함유지질: 인지질, 유리 콜레스테롤. 단백질 구성품 (아포단백질) 소수성 영역으로지단백질 입자의 내부 부분에 위치하며 친수성 - 주로 표면에 있습니다.
표 1. 지단백질의 특성.
| 속성 | VLDL | LPPP | LDL | HDL |
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| 밀도 g/l | < 0,95 | ||||
| 직경, nm | |||||
| 전기 영동 이동성 | 시작에 머물러라 | 플로팅 β | |||
| 교육 장소 | 소장 | VLDL 이화작용 | LPPP를 통한 VLDL의 이화작용 | 간, 소장, HM 및 VLDL의 이화작용 |
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| 주요 기능 | 외인성 TG의 수송 | 내인성 TG의 수송 | LDL 전구체 | 콜레스테롤 수송 | 역 콜레스테롤 수송 |
| 화합물: |
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| 콜레스테롤 | |||||
| 인지질 | |||||
| 아포단백질 | A, B-48, C, E | B-100, S, E | B-100, E | A, C, E |
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지단백질 입자 - 고분자 복합체의 내부는 중성 지질(TAG 및 콜레스테롤 에스테르)을 포함하고 표면층은 인지질과 아포지단백질(apolipoproteins)이라고 하는 특정 지질 수송 단백질로 구성됩니다.
지단백질은 전기장(전기영동 동안)에서의 이동성을 기준으로 분류됩니다. 전기 영동 동안 지단백질은 분획으로 나뉘며, 그 중 하나는 시작 부분에 남아 있고(유미미크론), 나머지는 글로불린 영역(β-LP, pre-β-LP, α-LP)으로 이동합니다.
수화 껍질의 크기에 따라 일반적으로 유미 미크론, VLDL, LPP, LDL, HDL의 5 가지 클래스로 나뉩니다.
전기영동 이동도에 따르면 VLDL은 pre-β-LP, LDL-β-LP, HDL-α-LP, HM에 해당하며 HM은 처음에 남습니다.
아포단백질 인지질 및 콜레스테롤과 비공유 결합된 지단백질 외피 단백질입니다. 아포단백질은 지단백질의 구조적 완전성을 유지하고 지단백질 사이의 교환 과정에 참여하며 지단백질과 수용체의 상호작용을 담당합니다.
ApoLP는 간세포의 소포체에서 LP 미셀의 형성을 촉진하고 세포의 원형질막 표면에 있는 특정 수용체에 대한 리간드 및 혈관층에서 지방분해 및 LP 대사 과정의 보조인자(활성화제 및 억제제)로 작용합니다.
생성된 킬로미크론은 먼저 림프 모세관으로 분비됩니다. 그런 다음 림프계를 통해 림프 흐름이있는 혈관은 혈액에 들어갑니다. 광장에서혈액에서 킬로미크론의 아포단백질 조성은 다른 유형의 지단백질 입자와의 교환으로 인해 변합니다. (이든 고밀도 단백질 - HDL) . 특히, 치에로미크론은 아포단백질 C를 받아 나중에 지방분해를 활성화하는 데 필요합니다.
혈장에서 chylomicron의 변형은 주로 효소의 작용에 의해 결정됩니다. 지단백질 리파제 (LPL) . 이 효소는 리파제 계열에 속합니다. 근육과 지방 조직의 세포에서 합성되지만 내피 세포의 외부 표면에서 기능합니다. 내부에서 선박의 벽을 안감. LPL은 반응을 촉매합니다.플레이크가 있는 유미미크론 조성의 트리아실글리세리드 가수분해인지질의 1번 위치뿐만 아니라 1번 및 3번 위치의 지방산 라디칼의 환원. 트리아실글리세리드 절단의 경우에 형성된 2-모노아실글리세리드는 후속적으로 자발적으로 이성질화되어 1- 또는 3-모노아실글리세리드로 바뀌고 글리세롤 및 지방산에 대한 동일한 LPL의 참여로 추가 절단을 겪습니다. 이것은 지단백질 입자의 구성에서 트리아실글리세리드의 양이 원래 함량의 20%로 감소할 때까지 발생합니다.
소화 과정에서 방출되는 지방산 많은 관련이 있습니다 혈장 알부민그리고 그러한신경총은 장기와 조직의 세포로 운반됩니다. 세포 지방산을 흡수하여 에너지로 사용화석 연료 또는 건축 재료(세포에서 자신의 지질 합성). 지방산의 주요 소비자는 지방과 근육 조직입니다.
LPL의 작용으로 chylomicrons 파괴되고 이 입자의 조각이 간에 들어가 최종적으로 파괴됩니다. 간에서는 유미미크론의 단백질 성분(아미노산으로)과 비분할 또는 부분적으로 분할된 트리아실글리세리드 및 기타 지질이 모두 절단됩니다. 간 리파아제 및 기타 효소가 이 과정에 관여합니다.
동시에 간이 집중적으로 진행지질 합성 원래 기질(아세트산,글리세롤, 지방산 등). 새로 합성된 지질은 간에서 혈액으로, 그리고 그곳에서 장기와 조직으로 운반되는 과정은 두 가지 다른 유형의 지단백질에 의해 수행됩니다. 간에서 형성되는 새 - 지단백질은 매우 낮습니다 밀도 (VLDL) 그리고 고밀도 지단백질(HDL) . 이러한 입자의 배열 원리는 킬로미크론의 원리와 유사합니다. 차이점은 VLDL과 더 많은 HDL이 유미미크론보다 작다는 것입니다. 그들의 구성에서 단백질 성분의 비율은 더 높고(각각 입자의 10.4 및 48.8 중량%), 트리아실글리세리드의 함량은 더 낮습니다(각각 31.4 및 1.8 중량%). 결과적으로 VLDL과 HDL의 밀도는 유미미크론보다 높습니다.
주요 지질 성분 VLDL 트리아실글리세리드이다. 그러나 킬로미크론과 달리 이러한 트리아실글리세리드는 간 세포에서 합성됩니다. 따라서 그들은 내인성이라고 불리는 반면 유미 미크론의 구성에서는 외인성 (음식과 함께 섭취)이라고합니다. VLDL 초 간에서 혈액으로 운반됩니다. 그들의 지방에서 발견되는 지질이 있습니다.킬로미크론의 경우와 마찬가지로, LPL 절단을 겪습니다. 방출 지방산은 장기와 조직의 세포에 들어갑니다.
근육 및 지방 조직의 LPL 수준은 식사 후 축적을 위해 지방 조직 세포에 최대 지방산 공급을 보장하고 식사 사이에 근육 조직 세포에 최대 공급을 보장하는 방식으로 변동한다는 점에 유의해야 합니다. 그들의 기능. 동시에 지방조직에서 촉매 활성의 합성을 증가시키는 주요인자는 LPL은 인슐린입니다. 따라서 고인슐린혈증식품 소화 제품의 흡수 기간에 기여하는 것은 chylomicrons 및 VLDL에서 저장을 위해 지방 조직으로의 트리아실글리세라이드 절단 제품의 섭취 증가를 동반합니다.
LDL 형성의 주요 경로- LPL을 사용한 VLDLP 지방분해. 혈류에서 직접 발생합니다. 이 반응 동안 많은 중간체가 형성됩니다.다양한 양의 트리아를 함유하는 덕트 또는 입자 실글리세리드. 그들은 집합적으로 지명되었습니다 지단백질 중간 밀도 Ines(LPP) . 추가 운명 LPPP는 두 가지 방식으로 접힐 수 있습니다. 즉, 혈류에서 간으로 들어가거나 추가 변형을 거쳐(그 메커니즘이 잘 이해되지 않음) LDL로 변형됩니다.
핵의 주요 지질 성분 LDL 콜레스테롤 에스테르이다. LDL은 장기와 조직의 세포에 콜레스테롤을 전달하는 주요 수단입니다(그림). 첫째, LDL 입자는 세포 표면에 있는 이러한 지단백질에 특이적인 15,000개의 수용체 중 하나와 상호작용합니다. 다음 단계에서 수용체와 관련된 LDL 입자는 세포에 의해 흡수됩니다. 형성된 엔도솜 내에서 지단백질은 수용체로부터 절단됩니다.
그 후 LDL은 리소좀으로 들어가 분해됩니다.파상 배치. 리소좀에서 발생ef와 로브콜레스테롤의 가수분해, LDL에 포함 . 결과적으로유리 콜레스테롤 또는 그 산화 형태가 형성됩니다. 유리 콜레스테롤은 다양한 목적으로 사용됩니다.스테로이드 호르몬과 담즙산 합성을 위한 기질인 세포막의 구조적 구성요소로 존재합니다. 찬성 산화 변환의 덕트에는 규제가 있습니다.몸에 비틀림 효과.
제어 메커니즘은 사용을 조정합니다. 콜레스테롤의 세포 내 및 외 공급원. 충분할 때정확한 양의 LDL, 포유동물 세포는 수용체를 통해 콜레스테롤의 공급원으로 LDL을 우선적으로 사용합니다. 현재 콜레스테롤 합성의 세포 내 시스템은 그대로 예비되어 완전한 기능을 발휘하지 못합니다.
지단백질의 표적 전달에 중요한 역할 그들의 신진 대사 경로는 아포 단백질에 속합니다. 그들효소 및 세포 표면 수용체와 지단백질의 상호 작용을 날려 버리십시오.
말초 조직에서 콜레스테롤의 역수송 HDL을 통해 간으로 이것들 지단백질 입자가 과잉을 제거합니다.정제) 세포 표면의 콜레스테롤.
HDL - 이것은 지단백질 입자의 전체 부류이며, 호밀은 지질과아포단백질 구성, 크기 및 기능. 형성된다 간에서 HDL. 거기에서 그들은 "아니요"로 혈류로 분비됩니다.성숙한" 형태, 즉 디스크 모양의 형태를 가지고 있습니다. 이 형태는 중성 지질의 핵심이 없기 때문입니다. 비둘기. 인은 주요 지질 성분입니다.피드.
세포에서 유리 콜레스테롤의 이동 HDL세포막 표면과 지단백질 입자의 농도 차이 때문입니다. 따라서 공여체(막 표면)와 수용체(HDL) 사이의 콜레스테롤 농도가 같아질 때까지 계속됩니다. 농도 구배의 유지는 유리 콜레스테롤을 HDL로 지속적으로 전환함으로써 보장됩니다. , 콜레스테롤 에스테르로. 이 반응 양이온은 효소에 의해 촉매된다 레시틴-콜레스테롤락트랜스 페라제 (LHAT) . 생성된 콜레스테롤 에스테르는 완전히 소수성인 화합물입니다. (수산기를 친수성으로 만드는 유리 콜레스테롤과 달리). 의 미덕소수성 때문에 콜레스테롤 에스테르는 확산 능력을 상실하고 세포로 되돌아갈 수 없습니다. 그들은 입자 내부에 소수성 코어를 형성하여 HDL이 구형을 얻습니다. 이 형태에서 혈류와 함께 HDL은 간에 들어가 파괴됩니다.
방출된 콜레스테롤 에스테르는 담즙산 형성의 초기 기질 역할을 합니다.
지단백질은 지질 수송과 대사에 중요한 역할을 합니다. .
지단백질- 콜레스테롤, 콜레스테롤 에스테르 및 지방산의 트리글리세리드의 조합으로 인해 형성되는 구형 구조. 그들은 2nm 두께의 껍질로 둘러싸인 코어를 형성합니다. 껍질의 구성에는 인지질 분자, 비 에스테르화 콜레스테롤 및 항상 지단백질 표면에 있는 특정 단백질인 아포단백질이 포함됩니다. 이제 A, B, C, D, E의 5가지 종류의 아포단백질이 있습니다.
아포단백질의 기능:
ECS와 TG의 해산에 기여
지질과 효소의 반응 조절
지단백질을 세포 수용체에 결합
약물의 기능적 특성을 결정하십시오.
모든 지단백질은 네 가지 클래스로 나뉩니다, 핵의 구성, 아포 단백질의 유형 및 기능이 다릅니다. LP의 단백질 함량이 높을수록 트리글리세리드의 함량이 낮을수록 LP의 입자 크기가 작아지고 밀도가 높아집니다.
소장벽에 형성 킬로미크론- 큰 구형 입자, 90 % 트리글리세리드로 구성. 유미미크론의 기능은 식이 콜레스테롤과 지방산을 장에서 말초 조직(골격근, 심근, 지방 조직, 에너지 기질으로 사용되는 곳) 및 간으로 운반하는 것입니다. 유미미크론의 단백질 껍질에는 아포단백질 B-48이 포함됩니다. 아포단백질 B-48은 장 세포에서만 합성됩니다. 그것이 없으면 chylomicrons가 형성되지 않습니다. 킬로미크론은 흉부 림프관을 통해 장 림프계를 통해 혈액으로 들어갑니다. 혈액에서 킬로미크론은 HDL과 상호작용하여 HDL로부터 획득합니다. apo C-II 및 apo E, 형성 성숙한형태. 단백질 apo C-II는 효소 지단백 리파아제의 활성화제입니다., apoE 단백질은 혈액에서 잔류 킬로미크론을 제거하는 데 필요합니다.
VLDL(초저밀도 지단백질).지방 60%와 인지질 18%로 구성되어 있습니다. 단백질과 콜레스테롤은 거의 같습니다.
VLDL의 대사
1. 1차 VLDL은 유미미크론이 공급된 식이 지방과 포도당에서 새로 합성된 지방으로 간에서 형성됩니다. apoB-100만 포함합니다.
2. 혈액에서 1차 VLDL은 HDL과 상호작용하고 이들로부터 apoC-II 및 apoE를 획득하여 성숙한 형태를 형성합니다.
3. 모세혈관 내피에서 성숙한 VLDL은 유리지방산을 형성하면서 지단백질 리파아제에 노출됩니다. 지방산은 장기의 세포로 이동하거나 혈장에 남아 있으며 알부민과 함께 혈액과 함께 다른 조직으로 운반됩니다.
4. 잔류 VLDL(중간 밀도 지단백질, LDLP라고도 함)
LDL(저밀도 지단백질)가장 동맥경화
콜레스테롤의 주요 수송 형태입니다. 약 6%의 TG, 최대 콜레스테롤(50%) 및 22%의 단백질을 함유하고 있습니다.
LDL 입자는 입자의 구조를 안정화하고 LDL 수용체의 리간드인 아포지단백질 B-100(apoB-100)의 한 분자를 단백질 성분으로 포함합니다. LDL 크기는 18~26nm로 다양합니다. .
LDL은 지단백 리파아제와 간 리파아제에 의해 가수분해되는 동안 VLDL로부터 형성됩니다. 동시에, 입자에서 트리글리세리드의 상대 함량은 현저하게 감소하는 반면 콜레스테롤은 증가합니다. 따라서 LDL은 체내에서 내인성(간에서 합성된) 지질 교환의 마지막 단계입니다. 그들은 몸에 콜레스테롤뿐만 아니라 트리글리세리드, 카로티노이드, 비타민 E 및 기타 친유성 성분을 운반합니다.
LDL 콜레스테롤 수치는 동맥경화증 및 심근경색증, 뇌졸중 및 HDL과 같은 증상이 발병할 위험이 높은 것과 상관관계가 있습니다. 작은 LDL은 큰 것보다 더 죽상형성을 일으킨다는 점에 유의해야 합니다.
LDL 수치가 높은 질병의 유전적 형태는 유전성 고콜레스테롤혈증 또는 II형 고지단백혈증입니다.
LDL의 세포 흡수
세포에 콜레스테롤이 필요하면 LDL 수용체를 합성하고 합성 후 세포막으로 운반됩니다. 혈액에서 순환하는 LDL은 이러한 막관통 수용체에 결합하고 세포에 의해 세포내이입됩니다. 흡수 후 LDL은 엔도솜으로 전달된 다음 리소솜으로 전달되어 콜레스테롤 에스테르가 가수분해되고 콜레스테롤이 세포로 들어갑니다.
HDL(고밀도 지단백질) -간 세포에서 생성됩니다. 이들은 가장 작은 지단백질입니다. – 7-14nm. 그들은 단백질(50%)로 구성되며, 75%는 아포단백질 A입니다.; 30%는 인지질입니다.
간세포를 떠난 후에는 원반 모양이지만 혈액을 순환하고 콜레스테롤을 흡수하여 구형 구조로 변합니다. HDL의 기능은 말초 조직의 세포에서 과도한 콜레스테롤을 제거하는 것입니다. 이것은 apaprotein A와의 상호 작용으로 인해 HDL 표면에 위치한 간 효소인 레시틴-콜레스테롤-아실트랜스퍼라제에 의해 촉진됩니다. 이 효소는 콜레스테롤을 에스테르로 변환하고 핵으로 번역하도록 합니다. 이것이 HDL이 과잉 콜레스테롤을 제거할 수 있게 해주는 것입니다. 또한 HDL은 간에 들어가고 과잉 콜레스테롤은 담즙으로 배설됩니다.
혈액에서 지단백질과 유미립은 두 가지 리파아제, 지단백질 리파아제 및 구운 트리아실글리세롤 리파아제와 함께 발견됩니다.
지단백질 리파아제는 근육 및 지방 조직의 모세 혈관 내피 표면에 위치합니다. 이 리파아제는 아포단백질-C에 친화력이 있어 VLDL 및 킬로미크론에 결합합니다. 핵에서 지방은 지방산으로 분해되어 지방 조직의 세포로 들어가고 중성지방은 그곳에서 전환되어 예비로 축적되고 근육 세포로 축적되어 에너지 기질로 사용됩니다. 나머지 유미미크론은 아포단백질 C를 잃고 HDL에 결합합니다.
간 트리글리세리드 리파아제는 또한 유미미크론과 VLDL에서 지방을 분해하지만, 그 분해 산물은 심근 세포와 골격근에 의해 이용됩니다. 유미미크론은 유미미크론 잔여물로, VLDL은 LDL로 변환됩니다.
콜레스테롤 대사의 유지는 간세포 막에 위치한 특정 지단백질 수용체의 참여로 자동으로 발생합니다. 간세포에서 콜레스테롤 합성은 LDL 및 HDL 수용체의 총 수와 부하에 의해 결정됩니다. 콜레스테롤 수치가 낮고 수용체 수가 적으면 간세포에서 콜레스테롤 합성이 활성화됩니다. 콜레스테롤-LDL 분자 복합체와 세포 표면의 LDL 수용체의 정상적인 발현의 상호작용은 분자 복합체의 음세포 작용을 유도합니다. pinocytosis 후, 복합체는 유리 콜레스테롤이 방출되는 리소좀에 통합됩니다. 세포 내 유리 콜레스테롤 농도의 증가는 세포 내 콜레스테롤 합성의 핵심 효소인 하이드록시메틸글루타릴-조효소 A-환원효소의 활성을 감소시킵니다. 나이가 들어감에 따라이 수용체 메커니즘에 제한이 있으며 콜레스테롤 섭취 증가는 간에서의 합성 제한을 동반하지 않습니다. 또한, 동맥경화 조건에서 간세포는 다음으로 전환됩니다. 새로운 유형콜레스테롤 배설: 간세포에서 아포단백질 B의 합성이 활성화되고 VLDL의 형성 및 방출이 향상됩니다.
따라서 죽상 형성 지단백질의 주요 부분은 간에서 형성, 대사 및 배설되므로 간에서 이러한 입자 교환 조절 장애는 죽상 동맥 경화증의 발병을 유발합니다.
죽상 동맥 경화증의 기초콜레스테롤 대사 위반 및 죽상 형성 지단백질 (LDL, VLDL)의 우세 ). 이제 죽상동맥경화증의 출발선은 프로와 항산화제 사이의 신체의 장기간의 불균형과 관련된 지단백질의 산화적 변형이라는 것이 입증되었습니다. 리놀레산이 많이 함유되어 있어 LDL의 산화적 변형에 특히 취약합니다.
지단백질은 ά-TF, β-카로틴 등의 분자 형태로 산화 스트레스에 대한 자체 보호 기능을 가지고 있으며, 총 함량은 지단백질의 단백질 1mg당 14nM에 이릅니다. 그러나 정상 LDL에서도 높은 함량의 과산화수소가 발견되었습니다. LDL을 산화시키는 능력은 LDL이 혈관 내막에 들어갈 때 증가합니다.
또한, 내피 손상은 동맥경화성 혈관 질환의 중요한 인자이다. 내피 손상은 LDL이 혈관벽으로 들어가는 것을 촉진합니다. . 내피는 일반적으로 기계적 스트레스가 증가하면 주요 혈관에서 가장 크게 손상됩니다. LDL은 손상된 부위로 보내져 회복을 위한 에너지 기질을 전달하지만, 이 부위에서는 다양한 원자가의 유리 금속과 접촉하여 산화 변형을 일으킵니다. 산화된 LDL은 내피에 독성이 됩니다. 고지혈증 외에도 동맥 고혈압, 호르몬 기능 장애, 혈액 유동학의 변화, 흡연 및 당뇨병과 같은 다른 요인도 내피에 영향을 미칩니다.
죽상 형성의 메커니즘
1. 변형 LDL의 영향으로 내피가 손상되고 단핵구 및 혈소판의 표면 특성이 변경되어 접착력이 증가합니다.
2. 산화된 LDL은 화학 유인 특성을 나타냅니다.
3. 내피에 고정된 후 단핵구는 내피 세포 사이를 내피하층으로 이동하고 대식세포로 변합니다. 대식세포는 특수 "청정" 수용체의 참여로 지질을 포착하기 시작합니다. 지질 흡수는 또한 비수용체 경로에 의해 수행됩니다. 이로 인해 거품 세포가 형성됩니다.
4. 대식세포는 손상 물질(류코트리엔, 인터루킨)을 생성하여 인접 내피 세포에 악영향을 미칩니다.
5. 활성화된 대식세포는 평활근 세포에 유사분열 효과가 있는 여러 성장 인자를 생성하여 내막으로의 이동을 유발하고 섬유아세포의 이동 및 결합 조직 형성을 자극합니다.
6. 내피가 손상되면 혈소판도 병원성 영향을 미치며 내피와 접촉하면 세포 수축을 유발합니다. 그 후 혈소판은 거품 세포 및 결합 조직 세포와 상호 작용하기 시작합니다. 혈소판이 응집되어 정수리 혈전을 형성하는 것도 가능합니다. 혈소판 활성화 동안 방출되는 성장 인자는 평활근 세포의 증식을 유발합니다. 증식하는 세포는 차례로 병변의 진행을 이끄는 성장 인자를 생성합니다.
7. 내피 세포의 수축은 콜레스테롤, 저밀도 지단백질의 축적으로 인해 발생할 수 있습니다. 과도한 내용은 셀 규정 준수를 위반합니다. 따라서 혈류에 가장 많이 노출되는 곳(분기부, 혈관 분비물)에서는 강성으로 인해 내피 세포의 분리가 발생합니다. 변경된 내피 세포는 또한 스트립과 플라크가 형성되는 영향으로 성장 인자를 생성하기 시작합니다.
플라크의 세포 구성은 동맥 내막에서 발생하는 만성 염증의 구성과 유사한 것으로 밝혀졌습니다. 현재, 동맥경화 병변은 유아기에 나타나는 염증과 유사한 혈관벽의 다인성 반응으로 간주되고 있다.
인구에 대한 대규모 역학 조사 다양한 국가죽상 동맥 경화증의 빈도에 영향을 미치는 여러 요인 - 위험 요인을 식별하는 것이 가능했습니다. 나이, 성별 및 가족 성향의 중요성은 의심의 여지가 없습니다. 다른 요인들 중에서 주요 요인은 고지혈증, 동맥성 고혈압, 흡연, 당뇨병. 동맥경화증의 중증도와 다양한 스트레스 요인에 대한 노출, 우울증, 신체 활동 부족, 비만, 고요산혈증, 강한 커피 및 차 섭취 사이에는 관계가 있습니다.
죽상 동맥 경화증의 발병 및 진행에 결정적으로 중요한 것은 다양한 부류의 LP 비율입니다. LDL, VLDL은 동맥 경화를, HDL은 항 동맥 경화 효과를 나타냅니다. 죽상 동맥 경화증 발병의 가장 높은 위험은 LDL 및 VLDL 함량이 높고 HDL 함량이 낮은 개인에서 관찰됩니다.
콜레스테롤 규범
총 콜레스테롤 수치피에 - 3.0-6.0mmol/l.
규범콘텐츠 LDL 콜레스테롤: 을 위한 남자들- 2.25-4.82mmol / l, 여성- 1.92-4.51mmol/l.
규범수준 HDL 콜레스테롤:~을 위한 남자들- 0.7-1.73mmol/l, 여성- 0.86-2.28mmol/l
죽상 형성의 메커니즘
(동맥경화 플라크 형성)
상황별 과제 독립적 인 일재학생
작업 1
환자 X의 혈액에 대한 생화학적 연구에 따르면 콜레스테롤 동맥경화 계수의 값은 5(표준 ≤3)입니다. 환자에 따르면 그는 얼마 전에 중등도의 갑상선 기능 저하증으로 내분비 클리닉에서 치료를 받았습니다.
테스트 질문:
1. 환자가 동맥경화증 발병 위험이 높은가요?
2. 고콜레스테롤혈증과 갑상선기능저하증 사이의 관계 메커니즘은 무엇입니까? 대답을 정당화하십시오.
작업 2
22세 남자가 심장 부위의 통증을 주소로 내원하였다. 환자는 2년 전 협심증 진단을 받았다고 보고했다. 검사 결과 심외막하 관상동맥과 큰 대뇌혈관에서 죽상경화반이 발견되었습니다. 혈액 내 콜레스테롤, 혈장 내 LDL 및 LPPP 함량은 정상 상한선을 몇 배 초과합니다. 환자는 간 생검을 받았는데 LDL 및 LDL 수용체 수가 감소한 것으로 나타났습니다.
테스트 질문:
1. 발견된 병리의 발생과 발달에 유전이 중요합니까?
2. LDL 수용체 수의 감소와 고콜레스테롤혈증 사이에 연관성이 있습니까?
3. 이 병리에 대한 예방 조치는 무엇입니까?
작업 3
58세의 환자 K는 동맥성 고혈압을 앓고 있습니다. 지난 1.5년 동안 그녀는 체중의 증가, 다리의 오한, 걸을 때 종아리 근육의 마비와 통증을 느끼기 시작했으며 그 다음 휴식을 취했습니다(주로 밤에 수면이 방해를 받았습니다). . 5 개월 전 오른쪽 정강이의 아래쪽 1/3에 미란이 나타났고 그 다음 궤양이 생겼고 통증이 없었고 치료가 불가능했습니다. 체온이 일정하게 상승합니다(최대 37.2-37.4 ° C). 의사의 약속에서 환자는 위의 사항 외에도 구강 건조, 갈증, 수분 섭취 증가 (하루 4-5 리터), 잦은 배뇨에 대한 불만을 제시했습니다. 객관적으로 : 다리의 피부는 건조하고 창백하며 만지면 차갑습니다. 촉진은 슬와와 발의 동맥 맥동을 결정하지 않습니다. 혈액 검사 콜레스테롤, 피브리노겐, 혈소판 수치 상승, GPC 180 mg%
테스트 질문:
1. 동맥성 고혈압 외에 어떤 형태의 병리학이 사용 가능한 임상 및 실험실 데이터에 의해 입증됩니까? 대답을 정당화하십시오.
2. 무엇이 이러한 형태의 병리를 일으킬 수 있으며 그 관계는 무엇입니까?
3. 환자의 증상뿐만 아니라 발달의 주요 메커니즘은 무엇입니까?
4. 환자에게서 확인된 병리의 형태와 다리 궤양의 발병 사이에 병리학적 연관성이 있습니까? 그렇다면 이 종속성의 주요 링크의 이름을 지정하고 설명하십시오. 그렇지 않다면 이 경우 궤양 발달의 메커니즘을 설명할 수 있습니까?
작업 4
46세의 연구원 M. 환자는 기억 상실, 현기증, 심장 통증, 운동 중 숨가쁨을 호소합니다. 3년 동안 자신이 아프다고 생각한다. 육체 노동 및 체육에 종사하지 않습니다. 담배를 많이 피운다. 그는 잘 먹고, 고기와 동물성 지방, 과일과 채소를 많이 먹습니다. 충분하지 않습니다. 객관적으로 : 중간 높이, hypersthenic. 그는 자신의 나이보다 훨씬 더 늙어 보입니다. 피부와 근육이 푸석푸석하다. 심장의 경계가 확장됩니다. 음색이 흐릿합니다. 분당 맥박 86, 리드미컬합니다. AD 140/90mm. RT 미술. ECG는 관상 동맥 기능 부전의 징후를 나타냅니다. 엑스레이에서 대동맥궁의 확장이 나타났습니다. 콜레스테롤과 β-지단백질의 함량은 혈액에서 급격히 증가합니다. 환자는 물리 치료 운동과 야채와 과일이 풍부한 식단과 칼로리 함량을 줄이고 동물성 지방을 제한하도록 처방받았습니다. 또한 매일 식단에 천연 식물성 기름을 20g 이상 섭취하는 것이 좋습니다.
테스트 질문:
1. 이 환자에서 고콜레스테롤혈증의 가능한 원인과 결과는 무엇입니까?
테스트 작업학생들의 최종 지식 수준을 제어하기 위해
1. 고콜레스테롤혈증은 다음과 같은 병리학적 상태를 충족합니다(3):
1. 간상 황달
2. 죽상동맥경화증
3. 당뇨병
4. 급성 사구체신염
5. 지질성 신증
2. 죽상경화증 발병 위험 요인 선택 (3)
1. 저혈압
2. 고혈압
3. 당뇨병
4. 요붕증
5. 비만
3. 다음 사이토카인은 아테롬(3)의 형성에 참여합니다.
1. 인터페론
2. 인터루킨-3
3. 인터루킨-1
4. 종양 괴사 인자-α
5. 혈소판 성장 인자
4. 혈관벽(A)과 혈관 내막(B)의 퇴적물을 반영하여 혈중 콜레스테롤 수치를 나타냅니다.
1. 4.7mmol/l
2. 5.2mmol/l
3. 6.1mmol/l
5. 동맥경화성 플라크의 형성을 촉진하는 혈장 내 리포단백질 비율을 선택하십시오(2):
1. LDL 함량 증가
2. LDL 감소
3. HDL 함량 증가
4. HDL 감소
5. VLDL 감소
6. 죽상경화증의 합병증이 나타나면 껍질이 찢어지기 쉬운 젊거나 "부드러운" 죽상경화판의 "불안정성" 상태가 중요합니다. 이는 다음 위반으로 이어집니다(3):
1. 플라크 파열 부위의 통증 증후군
2. 혈액의 혈전 생성 가능성 증가
3. 정수리 혈전 형성
4. 전신 순환에서 혈액의 유변학 적 특성 위반
5. 국소 혈역학 장애의 악화
7. 죽상경화증 예방 약물의 효과는 다음 메커니즘과 관련될 수 있습니다(2):
1. 혈중 LDL 수치 감소
2. 혈중 LDL 수치 증가
3. 혈액 내 VLDL 함량 증가
4. 혈중 HDL 증가
5. 혈중 HDL 수치 감소
8. 리포단백질 변형의 원인은(2):
1. 글리코실화
2. 트리글리세리드 리파아제 작용에 의한 지질 분해
3. 콜레스테롤 에스테르화
4. FRO 활성화
5. 케톤체와 단백질로부터 지단백질의 재합성
9. "거품 세포"는 지질 B(2)가 축적될 때 형성됩니다:
1. 대식세포
2. 림프구
3. 호중구
4. 평활근 세포
5. 내피세포
10. 대식세포는 참여(2)와 함께 지질단백질을 흡수합니다:
1. LDL 수용체
2. HDL 수용체
3. 콜레스테롤 수용체
4. VLDL에 대한 수용체
5. 인지질 수용체
11. 섬유질 플라크의 주요 구성 요소는(1):
1. 섬유아세포
2. 호산구
3. 호염기구
4. 대식세포
12. 죽종 형성 동안 변화의 순서를 선택하십시오 (1):
1) 지질 축적의 초점으로 대식세포의 이동;
2) 대식세포에 의한 지단백질의 포획, "거품 세포"로의 변형
3) 평활근 세포에 대한 성장 및 주화 인자의 방출
4) 내피 손상 및 동맥 내막의 지단백질 축적
5) 평활근 세포에 의한 콜라겐 및 엘라스틴 합성 활성화
6) 지질 축적의 초점 주위에 섬유질 캡슐의 형성
A - 4,3,1,2,5,6
나 - 4,2,3,1,5,6
나 - 2,4,5,1,3,6
13. 동맥의 1차 죽상경화성 변화(지질 스트립)는 나이(1)에 처음 나타날 수 있습니다.
1. 10세 이하 2. 20~25세 3. 30~35세
4. 40~45세 5. 50세 이후
14. 죽상경화증의 가장 흔한 결과 및 합병증은 (2):
1. 동맥 혈전증
2. 정맥 혈전증
3. 대동맥 판막의 기능 부전
5. 심부전
15. 죽상동맥경화증의 상당한 위험을 나타내는 죽종형성의 콜레스테롤 계수의 최소 증가(1):
1. 1 2. 5 3. 4 4. 3 5. 2
16. 혈전 생성 이론(2)에 대해 참인 진술을 선택하십시오.
1. 내피세포에 의한 산화질소 생성 감소
2. 혈소판의 접착력 저하
3. 내피세포에 의한 산화질소 생성 증가
4. 혈소판 응집력 강화
5. 프로스타사이클린 I2 생산 증가
장 상피에 흡수 후 유리 지방산및 2-모노글리세라이드는 트리글리세라이드를 재형성하고 인지질 및 콜레스테롤과 함께 유미미크론에 통합됩니다. 킬로미크론은 림프와 함께 흉관을 통해 상대 정맥으로 운반되어 일반 순환계로 들어갑니다.
킬로미크론 내부 트리글리세리드지단백질 리파아제에 의해 가수 분해되어 조직의 모세 혈관 표면에 지방산이 방출됩니다. 이것은 지방산을 조직으로 수송하고 트리글리세리드가 고갈된 유미미크론 잔기를 후속적으로 형성하게 합니다. 이 잔류물은 고밀도 지단백질에서 콜레스테롤 에스테르를 흡수하고 입자는 간에서 빠르게 흡수됩니다. 이 식품 매개 지방산 수송 시스템을 외인성 수송 시스템이라고 합니다.
또한 존재 내인성 운송 시스템, 신체 자체에서 형성된 지방산의 유기 수송을 위해 설계되었습니다. 지질은 간에서 말초 조직으로 또는 그 반대로 운반되며 지방 저장소에서 다양한 기관으로 운반됩니다. 간에서 말초 조직으로의 지질 수송은 VLDL, 중간 밀도 지단백질(IDL), 저밀도 지단백질(LDL) 및 고밀도 지단백질(HDL)의 조정된 작용을 포함합니다. 유미미크론과 같은 VLDL 입자는 트리글리세리드와 콜레스테롤 에스테르에 의해 형성된 큰 소수성 코어와 주로 인지질과 콜레스테롤로 구성된 표면 지질층으로 구성됩니다.
VLDL간에서 합성되며 말초 조직에 지방이 축적되는 것이 주요 기능입니다. 혈류에 들어간 후 VLDL은 지단백질 리파아제에 노출되어 트리글리세리드를 유리 지방산으로 가수분해합니다. 킬로미크론 또는 VLDL에서 파생된 유리 지방산은 에너지원, 인지질 막의 구조적 구성 요소로 사용되거나 다시 트리글리세리드로 전환되어 이 형태로 저장될 수 있습니다. 킬로미크론 트리글리세리드와 VLDL도 간 리파아제에 의해 가수분해됩니다.
입자 VLDL트리글리세리드의 가수분해에 의해, 중성지방은 더 조밀하고 더 작은 콜레스테롤 및 트리글리세리드가 풍부한 잔류물(LRLR)로 전환되며, 이는 간 지단백질 수용체에 의해 혈장에서 제거되거나 LDL로 전환될 수 있습니다. LDL은 콜레스테롤의 주요 지단백질 운반체입니다.
말초 조직에서 간으로 되돌아오는 것을 역 콜레스테롤 수송이라고 합니다. HDL 입자는 조직 및 기타 지단백질에서 콜레스테롤을 취하여 후속 배설을 위해 간으로 운반함으로써 이 과정에 관여합니다. 장기 사이에 존재하는 또 다른 유형의 수송은 지방산을 지방 저장소에서 산화를 위해 장기로 옮기는 것입니다.
지방산, 주로 지방 조직의 트리글리세리드의 가수 분해 결과로 얻은 혈장으로 분비되어 알부민과 결합합니다. 알부민 결합 지방산은 농도 구배를 따라 대사 조직으로 수송되어 주로 에너지원으로 사용됩니다.
지난 20년 동안 소수만이 연구그들은 주산기의 지질 수송 문제에 전념했습니다(이 연구의 결과는 이 간행물에 표시되지 않음). 이 문제에 대한 더 자세한 연구가 필요합니다.
지방산은 빌딩 블록으로 사용됩니다. 재료세포벽 지질의 구성에서 에너지원으로 사용되며 주로 지방 조직에 트리글리세리드 형태로 "예비되어" 축적됩니다. 일부 오메가-6 및 오메가-3 LCPUFA는 세포 신호, 유전자 조절 및 기타 대사 활성 시스템에 사용되는 생물학적 활성 대사물의 전구체입니다.
역할 질문 LCPUFA ARA와 DHA는 아동의 성장과 발달 과정 중 하나입니다. 중요한 문제지난 20년 동안 소아 영양 분야에서 수행된 연구에서.
지질세포막의 주요 구성 요소 중 하나입니다. 지질 생리학 분야에서 상당한 양의 연구가 ARA와 DHA라는 두 가지 지방산에 전념하고 있습니다. ARA는 인체의 모든 구조의 세포막 구성에서 발견됩니다. 그것은 세포 신호 시스템 및 유전자 조절에 관여하는 2차 시리즈 에이코사노이드, 3차 시리즈 류코트리엔 및 기타 대사물의 전구체입니다. DHA에 대한 연구는 종종 세포막에서 DHA의 구조적 및 기능적 역할을 지적합니다.
이것 지방산뇌의 회백질과 망막의 간상체와 원추체에서 고농도로 발견됩니다. 동물 사료에서 오메가-3 지방산을 단계적으로 제거하는 연구에 따르면 22탄소 오메가-6 LCPUFA(예: 22:5 n-6)가 구조적으로는 22:6 n-3을 대체할 수는 있지만 기능적으로는 대체할 수 없습니다. 조직에서 22:6 n-3의 부적절한 수준에서 시각 및 인지 장애가 감지됩니다. 조직에서 22:6 n-3 함량의 변화는 신경 전달 물질 기능, 이온 채널 활성, 신호 전달 경로 및 유전자 발현에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.
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3. 혈액 내 지질의 수송 형태 : 이름, 구성, 형성 장소, 중요성.
물에 대한 불용성 또는 매우 낮은 용해도는 혈액을 통한 지방 이동을 위한 특별한 수송 형태의 존재를 필요로 합니다. 이러한 형태의 주요 유형은 유미미크론, 초저밀도 지단백질(VLDL), 저밀도 지단백질(LDL), 고밀도 지단백질(HDL)입니다. 전기 영동 동안, 이들은 서로 다른 속도로 움직이고 다음 순서(처음부터)의 전기영동도에 위치합니다: chylomicrons(XM), VLDL(pre-β), LDL(β) 및 HDL(α-).
지단백질은 가장 작은 구형 형성입니다. 인지질 분자는 표면에 친수성 부분이 있고 중심에 소수성 부분이 있는 방사상으로 위치합니다. 단백질 분자는 유사하게 소구체에 위치합니다. 소구체의 중앙 부분은 트리아실글리세리드와 콜레스테롤로 채워져 있습니다. 단백질 세트는 다른 지단백질에서 동일하지 않습니다. 표에서 알 수 있듯이 지단백질의 밀도는 단백질 함량에 정비례하고 중성지방 함량에 반비례합니다.
킬로미크론은 장 점막 세포, VLDL - 점막 세포 및 간세포, HDL - 간세포 및 혈장, LDL - 혈장에서 형성됩니다.
킬로미크론과 VLDL은 트리아실글리세리드, LDL 및 HDL은 주로 콜레스테롤을 운반합니다. 이것은 지단백질의 구성에서 비롯됩니다.
4. 효소 분류의 원리.
분류:
산화환원효소 클래스 - OVR 촉매
트랜스퍼라제 - 세포간 전달 반응(A-B + C \u003d A + B-C)
가수분해효소 - 가수분해 분해 반응 =C-O- 및 기타 결합
리아제 - 2개의 결합 형성과 비가수분해 절단의 반응
이성질체 - 분자의 기하학적 또는 공간적 구조를 변화시키는 반응
리가제 (합성 효소) - 거대 분자의 가수 분해와 함께 2 분자 연결의 반응.
티켓 21
1. 생물학적 산화: 화학, 유형, 세포 내 위치. 신체에 대한 중요성.
2. Gluconeogenesis: 기질, 해당과정(Corey cycle)과의 관계, 국소화, 생물학적 중요성. 규제.
3. 비타민 D: 비타민의 가장 중요한 공급원, 조효소 형태(알고 있는 경우), 활성 형태의 형성으로 이어지는 과정; 참여하는 생화학 적 과정; hypovitaminosis의 생화학 적 변화.
4. 효소는 단백질 분자에서 펩티드 결합의 절단을 촉매합니다. 효소의 클래스와 하위 클래스의 이름을 지정하십시오.
대답:
1 ) 생물학적 산화 - 산화 기질이 양성자와 전자를 잃는 과정, 즉 수소 공여체, 중간 캐리어는 수용체 공여자, 산소는 최종 수소 수용체입니다.
산화는 기판의 탄소 원자에 산소를 추가하거나, 수소를 분리하거나, 전자를 잃는 3가지 방법으로 실현할 수 있습니다. 전지에서 산화는 기질에서 산소로 수소와 전자가 연속적으로 전달되는 형태로 진행됩니다. 산소는 산화제의 역할을 합니다.
산화 반응은 에너지 방출과 함께 진행됩니다.
한 쌍의 양성자 및 전자와 상호작용할 때 산소 원자가 환원되면 물 분자가 형성됩니다. 따라서 생물학적 산화 과정에서 산소가 소모됩니다. 기질이 산화되는 세포, 조직 또는 기관은 산소를 소비합니다. 조직이 산소를 소비하는 것을 조직 호흡이라고 합니다.
생물학적 산화 및 조직 호흡의 개념은 산소의 참여를 통한 생물학적 산화와 관련하여 모호하지 않습니다. 이러한 유형의 산화는 호기성 산화라고도 합니다.
산소와 함께 수소 전달 사슬에서 최종 수용체의 역할은 이 경우 이수소첨가물로 환원되는 화합물에 의해 수행될 수 있습니다.
생물학적 산화는 중간 수소 운반체와 최종 수용체의 도움으로 기질을 탈수소화하는 것입니다. 산소가 최종 수용체로 작용하는 경우 - 호기성 산화 또는 조직 호흡, 최종 수용체가 산소가 아닌 경우 - 혐기성 산화.
2) 포도당신생합성- 비탄수화물 전구체로부터 포도당 합성. 주요 전구체는 피루브산과 젖산이고 중간 전구체는 TCA 대사 산물, 글루코스 생성(글루코플라스틱) 아미노산 및 글리세롤입니다.
포도당 합성의 결절점은 피루브산이 포스포에놀피루브산(PEP)으로 전환되는 것입니다.
피루브산은 ATP 에너지를 희생시키면서 피루브산 카르복실라제에 의해 카르복실화되며 반응은 미토콘드리아에서 수행됩니다."
CH,-CO-COOH + CO, -------------- "NOOS-CH.-CO-COOH
피루브산 ATP ADP + (P) 옥살로아세테이트
그런 다음 포스포에놀피루베이트 카르복시키나아제에 의해 촉매되는 인산화 탈카르복실화가 발생합니다.
HOOC-CH-CO-COOH + GTP --- HC=C-COOH + GDP + COd 옥살로아세테이트
G-6-P의 형성을 위한 추가 경로는 동일한 효소에 의해 촉진되지만 반대 방향으로 작용하는 해당과정의 역 경로입니다. 유일한 예외는 fructose-1,6-diphosphate가 fructose diphosphatase에 의해 촉매되는 fructose-6-phosphate로 전환된다는 것입니다.
많은 아미노산(아스파라긴, 아스파라긴산, 티로신, 페닐알라닌, 트레오닌, 발린, 메티오닌, 이소류신, 글루타민, 프롤린, 히스티딘 및 아르기닌)은 어떤 방식으로든 TCA 대사산물인 푸마르산으로 변환되고 후자는 옥살로아세테이트. 기타 (알라닌, 세린, 시스틴 및 글리신) - 피루브산. 부분적으로, 아스파라긴과 아스파라긴산은 옥살로아세테이트로 직접 전환됩니다.
글리세롤은 3-PHA 단계에서 포도당신생합성 과정에 관여하고 젖산은 피루브산으로 산화됩니다. 무화과에. 도 57은 포도당신생합성의 다이어그램이다.
포도당은 G-6-P의 형성과 함께 인산화를 겪는 장에서 세포로 들어갑니다. 네 가지 방법 중 하나로 전환될 수 있습니다. "유리 포도당, 글리코겐 합성에 사용되는 포도당-1-인산으로, 에너지 방출과 함께 CO로 분해되는 주요 경로에 관여 ATP 또는 젖산의 형태로 저장, 환원 합성을 위한 수소 공급원 역할을 하는 NADP Hg의 합성 및 리보스-5-포스페이트의 형성인 PPP에 관여 DNA와 RNA 합성이 이루어진다.
포도당은 글리코겐의 형태로 저장되어 간, 근육 및 신장에 축적됩니다. 집중적 인 에너지 소비 또는식이 요법의 탄수화물 부족으로 인해 글리코겐이 소비되면 대사의 비 탄수화물 성분, 즉 대사의 합성으로 인해 포도당 및 글리코겐 함량이 보충 될 수 있습니다. 포도당신생합성에 의해.
3) 비타민 D -칼시페롤, 항염증 인자. 음식(간, 버터, 우유, 어유)과 함께 전구체 형태로 제공됩니다. 주된 것은 7-디하이드로콜레스테롤로, 피부의 UV에 노출되면 콜레칼시페롤(비타민 D3)로 변합니다. 비타민 D3는 간으로 운반되어 25번 위치에서 하이드록실화되어 25-하이드록시콜레칼시페롤을 형성합니다. 이 제품은 활성 형태로 하이드록실화되는 신장으로 운반됩니다. 신장에서 활성 형태의 콜레칼시페롤의 출현은 부갑상선의 부갑상선 호르몬에 의해 제어됩니다.
혈류와 함께 장 점막에 들어가면 활성 형태의 비타민은 전구체 단백질을 칼슘 결합 단백질로 전환시켜 장내강에서 칼슘 이온의 흡수를 가속화합니다. 유사하게, 세뇨관에서 칼슘 재흡수가 가속화됩니다.
결핍은 음식의 비타민 D 결핍, 불충분한 태양광 노출, 신장 질환 및 부갑상선 호르몬의 불충분한 생산으로 발생할 수 있습니다.
비타민 D 결핍은 칼슘과 인의 수치를 감소시킵니다. 뼈 조직. 결과적으로 골격 변형 - 구루병 묵주, X 자형 다리, 새 가슴. 어린이의 질병은 구루병입니다.
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지질은 물에 녹지 않기 때문에 장 점막에서 장기 및 조직으로의 이동을 위해 특수한 수송 형태가 형성됩니다: 유미미크론(XM), 초저밀도 지단백질(VLDL), 저밀도 지단백질(LDL), 고밀도 지단백질(HDL) . 소장의 점막에서 직접 흡수되고 재합성된 지질의 수송은 유미미크론의 일부로 수행됩니다. XM은 직경이 100~500nm인 단백질-지질 복합체로 비교적 큰 크기로 인해 즉시 혈액에 침투할 수 없습니다. 첫째, 그들은 림프에 들어가고 그 구성에서 흉부 림프관으로 들어간 다음 상대 정맥으로 들어가고 혈액과 함께 몸 전체로 운반됩니다. 따라서 기름진 음식을 섭취한 후 2~8시간 이내에 혈장이 탁해집니다. 화학적 구성 요소흠: 총 지질 함량은 97-98%입니다. 그들의 구성은 TAG(최대 90%)에 의해 지배되며, 콜레스테롤(X), 에스테르(EC) 및 인지질(PL)의 함량은 총 -7-8%를 차지합니다. HM의 구조를 안정화시키는 단백질의 함량은 2-3%이다. 따라서 HM은 "음식" 또는 외인성 지방의 수송 형태입니다. 모세혈관에서 다양한 신체조직(지방, 간, 폐 등)에는 유미립의 TAG를 글리세롤과 지방산으로 분해하는 지단백질 리파제(LP-리파제)가 포함되어 있습니다. 이 경우 혈장이 깨끗해집니다. 탁해지지 않기 때문에 LP-리파아제를 "청소 인자"라고 합니다. 결합 조직의 비만 세포에서 고지혈증에 반응하여 생성되는 헤파린에 의해 활성화됩니다. TAG 절단 제품은 지방 세포로 확산되어 에너지 비용을 충당하기 위해 축적되거나 다른 조직으로 들어갑니다. 지방 저장소에서 신체가 에너지를 필요로 함에 따라 TAG는 글리세롤과 지방산으로 분해되며, 이는 혈액 알부민과 함께 장기 및 조직의 말초 세포로 운반됩니다.
잔여 HM(즉, TAG 절단 후 남아 있음)은 간세포에 들어가고 VLDL, LDL, HDL과 같은 지질의 다른 수송 형태를 구축하는 데 사용됩니다. 그들의 구성은 TAG 지방산, 인지질, 콜레스테롤, 콜레스테롤 에스테르, 간에서 합성되는 스핑고신 함유 지질로 보충됩니다. HM의 크기와 화학적 조성은 혈관층을 따라 이동함에 따라 변합니다. CM은 다른 지단백질(0.94)에 비해 밀도가 가장 낮고 크기가 가장 큽니다(직경은 ~ 100nm). LP 입자의 밀도가 높을수록 크기가 작아집니다. HDL의 직경은 가장 작으며(10 - 15 nm), 밀도는 1.063 - 1.21 범위에서 변동합니다.
VLDL은 간에서 형성되고 구성에 55%의 TAG를 포함하므로 내인성 지방의 수송 형태로 간주됩니다. VLDLP 수송 TAG는 간 세포에서 심장, 골격근, 폐 및 표면에 효소 LP-리파아제가 있는 기타 기관의 세포로 전달됩니다.
LP - 리파아제는 VLDL TAG를 글리세롤 및 지방산으로 분해하여 VLDL을 LDL로 전환합니다(VLDL - TAG = LDL). LDL은 또한 간세포에서 "새롭게" 합성될 수 있습니다. 콜레스테롤은 구성에서 우세하며(~ 50%), 그 기능은 표면에 LDL에 대한 특정 수용체가 있는 장기 및 조직의 말초 세포로 콜레스테롤과 인지질을 운반하는 것입니다. LDL에 의해 운반되는 콜레스테롤과 인지질은 말초 세포에서 막 구조를 구축하는 데 사용됩니다. 다양한 세포에 의해 흡수된 LDL은 혈액 내 콜레스테롤 함량에 대한 정보를 전달하고 세포 내 합성 속도를 결정합니다. HDL은 주로 간 세포에서 합성됩니다. 이들은 가장 안정적인 형태의 지단백질, tk입니다. ~50%의 단백질을 포함합니다. 그들은 높은 인지질 함량(~20%)과 낮은 TAG 함량(~3%)이 특징입니다. HDL(표 1 참조)은 간세포에 의해 평평한 디스크 형태로 합성됩니다. 혈액에서 순환하면서 다양한 세포, 혈관벽에서 과도한 콜레스테롤을 흡수하고 간으로 돌아가 구형을 얻습니다. 그 다음에. , HDL의 주요 생물학적 기능은 말초 세포에서 간으로 콜레스테롤을 운반하는 것입니다. 간에서 과잉 콜레스테롤은 담즙산으로 전환됩니다.
테이블 번호 1. 수송 지단백질의 화학적 조성(%).