仕上げ
心電図、指標の規範を解読する。子供と大人の心電図の解読：一般原則、結果の読み取り、遷移ゾーンv3の解読の例

心電図、指標の規範を解読する。子供と大人の心電図の解読：一般原則、結果の読み取り、遷移ゾーンv3の解読の例

7.2.1。心筋肥大

肥大の原因は通常、抵抗（高血圧）または容積（慢性腎不全および/または心不全）のいずれかによる心臓への過度の負荷です。心拍数の増加は増加につながります代謝過程心筋で、さらに筋線維の数の増加を伴います。心臓の肥大した部分の生体電気活動が増加し、それが心電図に反映されます。

7.2.1.1。左心房肥大

特徴左心房の肥大は、P波の幅の増加です（0.12秒以上）。 2番目の兆候は、P波の形状の変化です（2番目のピークが優勢な2つのこぶ）（図6）。

米。 6.左心房肥大を伴うECG

左心房肥大は僧帽弁狭窄症の典型的な症状であるため、この疾患のP波はP-僧帽弁と呼ばれます。同様の変化がリードI、II、aVL、V5、V6で観察されます。

7.2.1.2。右心房肥大

右心房の肥大に伴い、変化はP波にも影響を及ぼし、P波は尖った形状を獲得し、振幅が増加します（図7）。

米。 7.右心房（P-pulmonale）、右心室（S-type）の肥大を伴うECG

右心房の肥大は、心房中隔欠損症、肺循環の高血圧を伴って観察されます。

ほとんどの場合、このようなP波は肺の病気で検出され、P波と呼ばれることがよくあります。

右心房の肥大は、リードII、III、aVF、V1、V2のP波の変化の兆候です。

7.2.1.3。左心室肥大

心臓の心室は負荷によりよく適応し、肥大の初期段階ではECGに現れない場合がありますが、病状が進行するにつれて、特徴的な兆候が見えるようになります。

心室肥大では、心房肥大よりも心電図にかなり多くの変化があります。

左心室肥大の主な兆候は次のとおりです（図8）：

心臓の電気軸の左への偏差（レボグラム）;

トランジションゾーンを右にシフト（リードV2またはV3）。

リードV5、V6のR波は高く、振幅はRV4よりも大きくなっています。

リードV1、V2の深いS。

リードV5、V6の拡張QRS群（最大0.1秒以上）。

上向きに膨らんだ等電線の下のS-Tセグメントのシフト。

リードI、II、aVL、V5、V6の負のT波。

米。 8.左心室肥大を伴うECG

左心室肥大は、動脈性高血圧、先端巨大症、褐色細胞腫、僧帽弁および大動脈弁の機能不全、先天性心疾患でよく見られます。

7.2.1.4。右心室肥大

進行した症例では、右心室肥大の兆候がECGに現れます。肥大の初期段階での診断は非常に困難です。

肥大の兆候（図9）：

心臓の電気軸の右への偏差（右図）;

リードV1の深いS波とリードIII、aVF、V1、V2の高いR波。

RV6の歯の高さは通常より低くなっています。

リードV1、V2の拡張QRS群（最大0.1秒以上）。

リードV5とV6の深いS波。

等値線の下のS-Tセグメントの変位で、右側のIII、aVF、V1、およびV2に上向きの膨らみがあります。

ヒス束の右脚の完全または不完全な封鎖。

トランジションゾーンを左にシフトします。

米。 9.右心室肥大を伴うECG

右心室肥大は、ほとんどの場合、肺疾患、僧帽弁狭窄症、壁側血栓症および肺動脈狭窄症、および先天性心臓欠陥における肺循環の圧力の上昇と関連しています。

7.2.2。リズム障害

脱力感、息切れ、動悸、急速な呼吸困難、不規則な心拍、窒息感、失神、または意識喪失のエピソードは、次の理由による心調律障害の症状である可能性があります。循環器疾患。 ECGは、それらの存在を確認するのに役立ち、最も重要なのは、それらのタイプを判別するのに役立ちます。

自動性は心臓の刺激伝導系の細胞のユニークな特性であり、リズムを制御する洞房結節が最大の自動性を持っていることを覚えておく必要があります。

リズム障害（不整脈）は、ECGに洞調律がない場合に診断されます。

正常な洞調律の兆候：

P波の周波数は60から90の範囲です（1分で）。

RR間隔の同じ期間。

aVRを除くすべてのリードで正のP波。

心調律障害は非常に多様です。すべての不整脈は、ノモトピック（洞房結節自体に変化が生じる）と異所性に分けられます。後者の場合、興奮性インパルスは洞房結節の外側、つまり心房、房室接合部、および心室（ヒス束の枝）で発生します。

異所性不整脈には、洞性徐脈と頻脈、および不規則な洞調律が含まれます。異所性へ-心房細動と粗動および他の障害。不整脈の発生が興奮性機能の違反に関連している場合、そのようなリズム障害は期外収縮と発作性頻脈に分けられます。

心電図で検出できるさまざまなタイプの不整脈をすべて考慮して、著者は、読者を医学の複雑さに飽きさせないために、基本的な概念を定義し、最も重要なリズムと伝導障害を考慮することだけを許可しました。

7.2.2.1。洞性頻脈

洞房結節でのインパルスの生成の増加（1分あたり100インパルス以上）。

心電図では、それは規則的なP波の存在とR-R間隔の短縮によって現れます。

7.2.2.2。洞性徐脈

洞房結節でのパルス発生の頻度は60を超えません。

心電図では、それは規則的なP波の存在とR-R間隔の延長によって現れます。

30未満の割合では、徐脈は洞ではないことに注意する必要があります。

頻脈や徐脈の場合と同様に、患者はリズム障害を引き起こした病気の治療を受けます。

7.2.2.3。不規則な洞調律

インパルスは洞結節で不規則に生成されます。 ECGは通常の波と間隔を示しますが、R-R間隔の持続時間は少なくとも0.1秒異なります。

このタイプの不整脈は健康な人に発生する可能性があり、治療は必要ありません。

7.2.2.4。特発性心室リズム

ペースメーカーがヒス束またはプルキンエ線維のいずれかの脚である異所性不整脈。

非常に重度の病状。

ECGのまれなリズム（つまり、毎分30〜40ビート）、P波がない、QRS群が変形および拡張している（持続時間0.12秒以上）。

重度の心臓病でのみ発生します。このような障害のある患者は緊急治療が必要であり、心臓集中治療で直ちに入院する必要があります。

7.2.2.5。期外収縮

単一の異所性インパルスによって引き起こされる心臓の異常な収縮。実用上重要なのは、期外収縮を上室性と心室に分割することです。

心臓の異常な興奮（収縮）を引き起こす焦点が心房にある場合、上室性（心房とも呼ばれます）期外収縮がECGに記録されます。

心室性期外収縮は、心室の1つに異所性焦点が形成されている間に心電図に記録されます。

期外収縮は、まれで、頻繁に（1分間に心臓収縮の10％以上）、対（ビゲメニア）およびグループ（3つ以上続けて）になる可能性があります。

心房性期外収縮の心電図の兆候をリストします。

形状と振幅のP波が変化しました。

P-Q間隔の短縮。

時期尚早に登録されたQRS群は、通常の（洞）群と形状に違いはありません。

期外収縮に続くR-R間隔は通常より長くなりますが、通常の2つの間隔より短くなります（不完全な代償性休止）。

心房性期外収縮は、心硬化症を背景に高齢者によく見られます。冠状動脈疾患心臓ですが、実際に健康な人でも観察できます。たとえば、人が非常に心配している場合やストレスを感じている場合などです。

実質的に健康な人に期外収縮が見られる場合、治療はバロコーディン、コルバロールを処方し、完全な休息を確保することから成ります。

患者の期外収縮を登録する場合、基礎疾患の治療とイソプチングループからの抗不整脈薬の服用も必要です。

心室性期外収縮の兆候：

P波はありません。

異常なQRS群は大幅に拡張され（0.12秒以上）、変形します。

完全な代償的一時停止。

心室性期外収縮は常に心臓の損傷（CHD、心筋炎、心内膜炎、心臓発作、アテローム性動脈硬化症）を示します。

1分あたり3〜5回の収縮の頻度を伴う心室性期外収縮では、抗不整脈療法が必須です。

ほとんどの場合、静脈内リドカインが投与されますが、他の薬も使用できます。治療は注意深いECGモニタリングで行われます。

7.2.2.6。発作性頻脈

数秒から数日続く超頻繁な収縮の突然の攻撃。異所性ペースメーカーは、心室または心室上にあります。

上室性頻脈（この場合、インパルスは心房または房室結節で形成されます）では、正しいリズムが1分あたり180〜220回の収縮の頻度でECGに記録されます。

QRS群は変更または拡張されません。

発作性頻脈の心室型では、P波がECG上の位置を変える可能性があり、QRS群が変形して拡張します。

上室性頻脈は、ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群で発生しますが、急性心筋梗塞ではそれほど頻繁には発生しません。

発作性頻脈の心室型は、心筋梗塞、冠状動脈疾患、および電解質障害のある患者で検出されます。

7.2.2.7。心房細動（心房細動）

心房の非同期の非協調的な電気的活動によって引き起こされるさまざまな上室性不整脈と、それに続く収縮機能の低下。インパルスの流れは心室全体に伝わらず、不規則に収縮します。

この不整脈は、最も一般的な心不整脈の1つです。

これは、60歳以上の患者の6％以上、およびこの年齢未満の患者の1％で発生します。

心房細動の兆候：

R-R間隔が異なります（不整脈）;

P波はありません。

フリッカー波Fが記録されます（リードII、III、V1、V2で特にはっきりと見えます）。

電気的交番（1つのリード線のI波の振幅が異なる）。

心房細動は、僧帽弁狭窄症、甲状腺中毒症、心硬化症、そしてしばしば心筋梗塞で発生します。医療は洞調律を回復することです。ノボカインアミド、カリウム製剤、その他の抗不整脈薬が使用されています。

7.2.2.8。心房粗動

心房細動よりもはるかに少ない頻度で観察されます。

心房粗動では、正常な心房の興奮と収縮は見られず、個々の心房線維の興奮と収縮が観察されます。

7.2.2.9。心室細動

リズムの最も危険で深刻な違反。これはすぐに循環停止につながります。これは、心筋梗塞、および臨床死の状態にある患者のさまざまな心血管疾患の末期に発生します。心室細動は直ちに蘇生する必要があります。

心室細動の兆候：

心室複合体のすべての歯の欠如;

1分あたり450〜600波の周波数ですべてのリードの細動波の登録。

7.2.3。伝導障害

励起の伝達の減速または完全な停止の形でインパルスの伝導に違反した場合に発生する心電図の変化は、封鎖と呼ばれます。封鎖は、違反が発生したレベルに応じて分類されます。

洞房、心房、房室および脳室内の遮断を割り当てます。これらの各グループはさらに細分化されています。したがって、たとえば、I、II、III度の洞房封鎖、ヒス束の右脚と左脚の封鎖があります。より詳細な分割もあります（ヒス束の左脚の前枝の封鎖、ヒス束の右脚の不完全な封鎖）。 ECGによって記録された伝導障害の中で、以下の遮断が最も実用的に重要です。

洞房III度;

房室I、IIおよびIII度;

ヒス束の右足と左足の封鎖。

7.2.3.1。洞房ブロックIII度

洞房結節から心房への興奮の伝導が遮断される伝導障害。一見正常に見えるECGでは、別の収縮が突然ドロップアウト（ブロック）します。つまり、P-QRS-T群全体（または一度に2〜3個の複合体）です。その代わりに、等値線が記録されます。冠状動脈疾患、心臓発作、心臓硬化症に苦しむ人々に、多くの薬（例えば、ベータ遮断薬）を使用して病状が観察されます。治療は、基礎疾患の治療と、アトロピン、イザドリン、および同様の薬剤の使用で構成されます。

7.2.3.2。房室ブロック

洞房結節から房室接続を介した興奮伝導の違反。

房室伝導の遅延は、1度房室ブロックです。これは、正常な心拍数でのP-Q間隔の延長（0.2秒以上）の形でECGに表示されます。

房室遮断II度-洞房結節から来るすべてのインパルスが心室心筋に到達するわけではない不完全な遮断。

ECGでは、次の2種類の封鎖が区別されます。1つはMobitz-1（Samoilov-Wenckebach）で、もう1つはMobitz-2です。

封鎖タイプMobitz-1の兆候：

一定に長くなる間隔P

最初の兆候により、P波後のある段階で、QRS群が消えます。

Mobitz-2タイプの封鎖の兆候は、延長されたP-Q間隔を背景にしたQRS群の周期的な脱出です。

III度の房室遮断-洞房結節から来る単一のインパルスが心室に伝導されない状態。 ECGには、相互接続されていない2種類のリズムが記録されます。心室（QRS群）と心房（P波）の働きは調整されていません。

III度の遮断は、強心配糖体、心筋梗塞、強心配糖体の不適切な使用によく見られます。患者にこの種の封鎖が存在することは、心臓病病院での彼の緊急入院の兆候です。治療は、アトロピン、エフェドリン、場合によってはプレドニゾロンによるものです。

7.2.3.3。ヒス束の足の封鎖

健康な人では、洞房結節から発生し、ヒス束の脚を通過する電気インパルスが、両方の心室を同時に興奮させます。

ヒス束の右脚または左脚が遮断されると、インパルスの経路が変化するため、対応する心室の興奮が遅れます。

不完全な封鎖や、ヒス束の束の前枝と後枝のいわゆる封鎖が発生する可能性もあります。

ヒス束の右脚の完全な封鎖の兆候（図10）：

変形および拡張（0.12秒以上）QRS群;

リードV1およびV2の負のT波。

等値線からオフセットされたS-Tセグメント。

RsRとしてのリードV1とV2のQRSの拡大と分割。

米。 10.ヒス束の右脚を完全に遮断したECG

ヒス束の左脚の完全な封鎖の兆候：

QRS群は変形および拡張されます（0.12秒以上）。

等値線からのS-Tセグメントのオフセット。

リードV5およびV6の負のT波。

RRの形でリードV5とV6のQRS群の拡張と分割。

rSの形でリードV1とV2のQRSの変形と拡張。

これらのタイプの遮断は、心臓損傷、急性心筋梗塞、アテローム性動脈硬化症および心筋心臓硬化症に見られ、多くの薬剤（強心配糖体、プロカインアミド）の誤った使用が伴います。

脳室内閉塞のある患者は特別な治療を必要としません。彼らは封鎖を引き起こした病気を治療するために入院しています。

7.2.4。ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群

このような症候群（WPW）は、1930年に上記の著者によって初めて、若い健康な人々に見られる上室性頻脈の形態として説明されました（「ヒス束の束の機能的遮断」）。

洞房結節から心室へのインパルス伝導の通常の経路に加えて、体の中には追加の束（ケント、ジェームス、マハイム）があることがあることが今では確立されています。これらの経路を介して、興奮はより速く心臓の心室に到達します。

WPW症候群にはいくつかの種類があります。興奮が早く左心室に入ると、タイプA WPW症候群がECGに記録されます。タイプBでは、興奮が早く右心室に入ります。

WPW症候群タイプAの兆候：

QRS群のデルタ波は、右胸部誘導で正であり、左胸部誘導で負です（心室の一部の早期励起の結果）。

胸部リードの主歯の方向は、ヒス束の左脚の封鎖とほぼ同じです。

WPW症候群タイプBの兆候：

短縮された（0.11秒未満）P-Q間隔;

QRS群は拡張され（0.12秒以上）、変形されます。

右胸部リードの負のデルタ波、左胸部の正のデルタ波。

胸部リードの主歯の方向は、ヒス束の右脚の封鎖とほぼ同じです。

急激に短縮されたP-Q間隔を、変形していないQRS群で、デルタ波がない状態で登録することができます（Laun-Ganong-Levin症候群）。

追加のバンドルは継承されます。ケースの約30〜60％で、それらは現れません。一部の人々は、頻脈性不整脈の発作を発症する可能性があります。不整脈の場合、一般的な規則に従って医療が提供されます。

7.2.5。初期の心室再分極

この現象は、心血管病変のある患者の20％で発生します（ほとんどの場合、上室性不整脈の患者で発生します）。

それは病気ではありませんが、この症候群を患っている心血管疾患の患者は、リズムと伝導障害に苦しむ可能性が2〜4倍高くなります。

初期の心室再分極の兆候（図11）には次のものがあります。

ST上昇;

後期デルタ波（R波の下降部分のノッチ）;

高振幅の歯;

通常の持続時間と振幅のダブルハンプP波。

PRおよびQT間隔の短縮。

胸部リードのR波の振幅の急速かつ急激な増加。

米。 11.初期心室再分極症候群におけるECG

7.2.6。心臓虚血

冠状動脈性心臓病（CHD）では、心筋への血液供給が損なわれます。初期段階では心電図に変化がない場合があり、後期段階では非常に目立ちます。

心筋ジストロフィーの発症に伴い、T波が変化し、心筋にびまん性変化の兆候が現れます。

これらには以下が含まれます：

R波の振幅を減らす。

S-Tセグメント低下;

ほとんどすべてのリードで、二相性で中程度に拡張した平坦なT波。

IHDは、さまざまな原因の心筋炎、ならびに心筋のジストロフィー性変化およびアテローム性動脈硬化症の患者に発生します。

7.2.7。狭心症

ECGに対する狭心症発作の発症により、血液供給が損なわれているゾーンの上にあるリードのSTセグメントのシフトとT波の変化を検出することが可能になります（図12）。

米。 12.狭心症の心電図（発作時）

狭心症の原因は、高コレステロール血症、脂質異常症です。さらに、動脈性高血圧は発作の発症を引き起こす可能性があります、糖尿病、精神的感情的過負荷、恐怖、肥満。

心筋虚血のどの層が発生するかに応じて、次のようなものがあります。

心内膜下虚血（虚血領域全体で、S-Tシフトは等値線より下であり、T波は正であり、振幅が大きい）;

心外膜下虚血（等値線より上のS-Tセグメントの上昇、T陰性）。

狭心症の発生は、通常、身体活動によって引き起こされる胸骨の後ろの典型的な痛みの出現を伴います。この痛みは差し迫った性質のものであり、数分間続き、ニトログリセリンの使用後に消えます。痛みが30分以上続き、ニトロ製剤を服用しても緩和されない場合は、急性の限局性変化が高い確率で想定されます。

狭心症の救急医療は、痛みを和らげ、再発性の発作を防ぐことです。

鎮痛薬（アナルギンからプロメドールまで）、ニトロ製剤（ニトログリセリン、サスタク、ニトロン、モノチンクなど）、およびバリドールとジフェンヒドラミン、セデュクセンが処方されています。必要に応じて、酸素の吸入が行われます。

7.2.8。心筋梗塞

心筋梗塞は、心筋の虚血領域における長期の循環障害の結果としての心筋の壊死の発症です。

症例の90％以上で、診断はECGを使用して決定されます。さらに、心電図を使用すると、心臓発作の段階を判断し、その局在とタイプを見つけることができます。

心臓発作の無条件の兆候は、過度の幅（0.03秒以上）とより深い（R波の3分の1）。

オプションQS、QrSが可能です。 S-Tシフト（図13）とT波反転が観察されます。

米。 13.前外側心筋梗塞（急性期）におけるECG。左心室後部下部に瘢痕性変化があります

病理学的Q波（小焦点心筋梗塞）が存在しない場合、S-Tにシフトが生じることがあります。心臓発作の兆候：

梗塞領域の上にあるリードの病理学的Q波。

梗塞領域の上に位置するリードの等値線に対するSTセグメントの上方への弧（上昇）による変位。

梗塞の領域の反対側のリードのSTセグメントの等値線の下の不一致なシフト;

梗塞領域の上にあるリード線の負のT波。

病気が進行するにつれて、ECGは変化します。この関係は、心臓発作の変化の病期分類によって説明されます。

心筋梗塞の発症には4つの段階があります。

急性;

亜急性;

傷跡の段階。

最も急性の段階（図14）は数時間続きます。このとき、STセグメントは対応するリードのECGで急激に上昇し、T波と合流します。

米。 14.心筋梗塞におけるECG変化のシーケンス：1-Q-梗塞; 2-Q梗塞ではありません。 A-最も急性の段階。 B-急性期; B-亜急性期; D-瘢痕期（梗塞後の心臓硬化症）

急性期には壊死帯が形成され、異常なQ波が現れ、R振幅が減少し、STセグメントが上昇したままになり、T波が負になります。急性期の期間は平均して約1〜2週間です。

梗塞の亜急性期は1〜3か月続き、壊死の焦点の瘢痕組織化を特徴とします。このときの心電図では、STセグメントが徐々に等値線に戻り、Q波が減少し、逆にR振幅が増加します。

T波は負のままです。

瘢痕期は数年間伸びることがあります。このとき、瘢痕組織の組織化が起こります。 ECGでは、Q波が減少または完全に消失し、S-Tが等値線上に配置され、負のTが徐々に等電点になり、その後正になります。

このような病期分類は、心筋梗塞における通常のECGダイナミクスと呼ばれることがよくあります。

心臓発作は心臓のどの部分にも限局する可能性がありますが、ほとんどの場合、左心室で発生します。

局在化に応じて、左心室の前外側壁と後壁の梗塞が区別されます。変化の局在と有病率は、対応するリードのECG変化を分析することによって明らかになります（表6）。

表6.心筋梗塞の局在

すでに変更されたECGに新しい変更が重ね合わされると、再梗塞の診断に大きな困難が生じます。短い間隔で心電図を削除して動的制御を支援します。

典型的な心臓発作は、ニトログリセリンを服用しても消えない、灼熱感のある重度の胸骨後部の痛みを特徴としています。

心臓発作の非定型の形態もあります：

腹部（心臓と腹部の痛み）;

喘息（心臓の痛みおよび心臓喘息または肺水腫）;

不整脈（心臓の痛みとリズム障害）;

コラプトイド（心臓の痛みと急激な転倒血圧大量の発汗を伴う）;

痛みがない。

心臓発作の治療は非常に難しい作業です。通常、それはより困難であり、病変の有病率が高くなります。同時に、ロシアのゼムストヴォ医師の1人の適切な発言によると、非常に重度の心臓発作の治療が予想外にスムーズに進むこともあれば、単純で単純な微小梗塞によって医師がインポテンスに署名することもあります。

緊急治療は、痛みを止め（麻薬や他の鎮痛薬がこれに使用されます）、鎮静剤の助けを借りて恐怖や精神的覚醒を取り除き、梗塞ゾーンを減らし（ヘパリンを使用）、そして他の症状を順番に取り除きます。危険度。

入院治療終了後、心臓発作を起こした患者さんは、リハビリのため療養所に送られます。

最終段階は、居住地の診療所での長期観察です。

7.2.9。電解質障害の症候群

特定のECGの変更により、心筋の電解質含有量のダイナミクスを判断することが可能になります。

公平を期すために、血中の電解質のレベルと心筋の電解質の含有量との間には必ずしも明確な相関関係があるとは限らないと言わなければなりません。

それにもかかわらず、ECGによって検出された電解質障害は、診断検索の過程で、また適切な治療法を選択する際に、医師にとって重要な助けとなります。

カリウムおよびカルシウムの交換に違反するECGの最もよく研究された変化（図15）。

米。 15.電解質障害のECG診断（A. S. Vorobyov、2003）：1-正常; 2-低カリウム血症; 3-高カリウム血症; 4-低カルシウム血症; 5-高カルシウム血症

7.2.9.1。高カリウム血症

高カリウム血症の兆候：

尖ったT波;

Q-T間隔の短縮;

Rの振幅を減らす。

重度の高カリウム血症では、脳室内伝導障害が観察されます。

高カリウム血症は、糖尿病（アシドーシス）、慢性腎不全、筋肉組織の圧壊を伴う重傷、副腎皮質の機能不全、およびその他の疾患で発生します。

7.2.9.2。低カリウム血症

低カリウム血症の兆候：

S-Tセグメントを上から下に減少させます。

負または2相T;

Uの登場。

重度の低カリウム血症、心房性期外収縮および心室性期外収縮では、心室内伝導障害が現れます。

低カリウム血症は、利尿剤であるステロイドホルモンを長期間使用した後、多くの内分泌疾患を伴う重度の嘔吐、下痢の患者でカリウム塩が失われることで発生します。

治療は、体内のカリウムの不足を補充することで構成されています。

7.2.9.3。高カルシウム血症

高カルシウム血症の兆候：

Q-T間隔の短縮;

S-Tセグメントの短縮;

心室複合体の拡張;

カルシウムの有意な増加を伴うリズム障害。

高カルシウム血症は、副甲状腺機能亢進症、腫瘍による骨破壊、ビタミンD過剰症、およびカリウム塩の過剰投与で観察されます。

7.2.9.4。低カルシウム血症

低カルシウム血症の兆候：

Q-T間隔の期間の増加;

S-Tセグメントの延長;

Tの振幅の減少。

低カルシウム血症は、重度の膵炎とビタミンD欠乏症を伴う慢性腎不全の患者において、副甲状腺の機能の低下とともに発生します。

7.2.9.5。配糖体中毒

強心配糖体は、心不全の治療に長い間成功裏に使用されてきました。これらの資金は不可欠です。それらの摂取は、心拍数（心拍数）の低下、収縮期のより活発な血液の排出に寄与します。その結果、血行力学的パラメータが改善され、循環不全の症状が減少します。

配糖体の過剰摂取により、特徴的なECGの兆候が現れ（図16）、中毒の重症度に応じて、用量調整または薬物離脱のいずれかが必要になります。配糖体中毒の患者は、吐き気、嘔吐、心臓の働きの中断を経験する可能性があります。

米。 16.強心配糖体の過剰摂取を伴うECG

配糖体中毒の兆候：

心拍数の低下;

電気収縮期の短縮;

S-Tセグメントを上から下に減少させます。

負のT波;

心室性期外収縮。

配糖体による重度の中毒には、薬物の中止とカリウム製剤、リドカインおよびベータ遮断薬の予約が必要です。

アイントホーフェン三角形の中心を通って引かれた水平線（リードの軸Iに平行）と電気軸の間の角度を決定するために提案されました-前額面でのAqrsの位置を説明するための角度a。水平線の左端（リードの軸Iの正極）は00とマークされ、右端は±180°です。垂線の下端は、中央の水平線と交差し、+ 90°、上部は-90°と指定しました。これで、水平軸に沿って配置された単純な分度器を使用して、角度aを決定できます。この例では、角度a =+40°です。

同じ方法心室再分極（AT）の電気軸（平均ベクトル）の位置を決定できます-角度a。心房興奮の電気軸（Ar）-前額面の角度a。

電気軸位置死亡スキームによって決定することができます。 IおよびIIIリードの歯の振幅の代数和をミリメートル単位で事前に計算します。次に、取得した値を回路の対応する側に置きます。グリッドと放射状の線の交点は、角度aの大きさを示します。

この目的のために、R。Ya。Writtenなどのテーブルも使用されます。

それはであると考えられています正常+30°から+69°までのセグメント内の電気軸の位置。 0°から+29°までのセグメント内の電気軸の位置は水平と見なされます。電気軸が0°の左側（-1°-90°象限）にある場合、それは左にずれていると言われます。 +70°から+90°までのセグメント内の電気軸の位置は垂直と見なされます。彼らは、電気軸が+ 90°の右側（座標系の右半分）にあるときの右側への電気軸の偏差について話します。

通常の心電図心臓部の興奮の正しいシーケンス、洞調律の特徴、それらの興奮のEMFベクトルの通常の方向、したがってさまざまなリードの歯の方向と振幅の標準的な関係を反映します。サイクル間およびサイクル内の間隔の通常の期間と同様に。

図は示しています ECG健康な女性G.、32歳。洞調律は正しく、心拍数は1分で62です。（R-R = 0.95秒）。 P-Q=0.13秒 P=0.10秒 QRS=0.07秒 Q-T =0.38ex。 RII>R>RIII。前額面では、AQRS =+52°の位置。 AT =+39°。 QRS-T=13°。 AP =+50。 P波の振幅=1.5mm。 PII>PI>PIII。 P波は二相性であり、最初の（正の）位相は2番目の（負の）位相よりも大きくなります。

QRS群I、II、aVLタイプqR。 QRSIIIタイプR、q、„ aVLおよびSI、IIは小さいです。 R、uは下向きの膝でわずかに鋸歯状になっています。 QRSV1-V3複合型RS（rS）。 QRSV4_v6タイプのqR。 SV2 = 18 mm> SV3> SV5、rv1歯 RV5>RV6。 QRS遷移ゾーンはリードV2とV3の間にあります。 RSセグメント-TV1-V3は、等電線から1〜2mm上向きに変位します。等電線のレベルで他のリード線のセグメントRS-T。プロングTII>TI>TIII。 TV1のプロングは負であり、TV2は正です。 TV2 TV4>TV5>TV6。

通常の心電図

通常の心電図は、リードシステムに関係なく、3つの上向き（正）のP、R、およびT波、2つの下向き（負）の歯とQおよびS、および一定でない上向きのU波で構成されます。

さらに、ECGは、P-Q、S-T、T-P、R-R間隔、および2つの複合体（QRSとQRST）を区別します（図10）。

米。 10.通常のECGの波と間隔

P波心房の脱分極を反映しています。 P波の前半は右心房の励起に対応し、後半は左心房の励起に対応します。

P-Q間隔心房興奮の開始から心室興奮の開始までの期間に対応します。 P-Q間隔は、P波の始まりからQ波の始まりまで、Q波がない場合は、R波の始まりまで測定されます。これには、心房興奮の持続時間（P波自体）とインパルス伝導の生理学的遅延が発生する主に房室結節に沿った興奮の広がりの持続時間（P波の終わりからQ波の始まりまでのセグメント）。特別に伝導するシステムを介したインパルスの通過中に、そのような小さな電位差が生じ、体の表面から取り出されたECGでのその反射を検出することができなくなります。 P-Q間隔は等電線上にあり、その持続時間は0.12〜0.18秒です。

QRS群心室の脱分極を反映します。 QRS群の持続時間（幅）は、心室内伝導を特徴づけます。これは、心臓のリズムに応じて正常範囲内で変化します（頻脈では減少し、徐脈では増加します）。 QRS群の持続時間は0.06〜0.09秒です。

Qウェーブ心室中隔の興奮に対応します。通常、右胸のリードにはありません。横隔膜が高い場合、リードIIIの深いQ波が現れ、深呼吸で消えるか減少します。 Q波の持続時間は0.03秒を超えず、その振幅はR波の1/4以下です。

R波心室の心筋の主要な塊であるS波の励起、つまり心室の後部上部と心室中隔の励起を特徴づけます。 R波の高さの増加は、電極内の電位の増加に対応します。電極に隣接する心筋全体が脱分極すると、電位差がなくなり、R波が等電線に到達するか、その下にあるS波に到達します（内部偏差または内部偏向）。ユニポーラリードでは、励起の開始（Q波の開始、および存在しない場合はR波の開始）からR波の上部までのQRS群のセグメントは、心筋の真の励起を反映します。この点。このセグメントの持続時間は、内部偏向時間と呼ばれます。この時間は、励起の伝播速度と心筋の厚さに依存します。通常、右心室では0.015〜0.035秒、左心室では0.035〜0.045秒です。内部偏向タイムラグは、心筋肥大、椎弓根ブロック、およびその局在を診断するために使用されます。

QRS群を説明するときは、構成する歯の振幅（mm）と持続時間（s）に加えて、それらの文字の指定が与えられます。この場合、小さい歯は小文字で、大きい歯は大文字で示されます（図11）。

米。 11.複合体の最も一般的な形式とその文字指定

S-T間隔は、電位差がないため、等電線上にある完全な脱分極の期間に対応します。基準の変形は、標準リードの間隔を0.5〜1mmシフトすることです。間隔 S-T間隔心拍数によって大きく異なります。

T波は心室複合体の最後の部分であり、心室再分極の段階に対応します。それは上向きで、穏やかな上昇膝、丸い上部、そしてより急な下降膝を持っています、すなわち、それは非対称です。 T波の持続時間は大きく異なり、平均0.12〜0.16秒です。

QRST群（Q-T間隔）は、脱分極の開始から心室再分極の終了までの期間に時間的に対応し、それらの電気収縮を反映します。

Q-T間隔の計算は、特別なテーブルを使用して実行できます。 QRST群の持続時間は、通常、機械的収縮の持続時間とほぼ一致します。

心臓の電気収縮期を特徴づけるために、収縮期インジケータSPが使用されます-心周期R-Rの持続時間に対する電気収縮期Q-Tの持続時間のパーセンテージ比：

収縮率が標準を5％以上上回ったことは、心筋の機能低下の兆候の1つである可能性があります。

U波 T波の0.04秒後に発生します。これは小さく、通常の増幅では、すべてのECGで、主にリードV2〜V4で決定されるわけではありません。この歯の起源は不明です。おそらくそれは、収縮後の心筋興奮性の増加の段階における微量電位の反映です。 U波の最大振幅は通常2.5mmで、持続時間は0.3秒です。

読んだ 1181 一度

ECGは何を示していますか

典型的な心電図検査には、12リードでのEMFの登録が含まれます。

標準リード（I、II、III）;
強化されたリード（aVR、aVL、aVF）;
チェストリード（V1..V6）。

各リードには、ECGの少なくとも4つの複合体（フルサイクル）が登録されています。ロシアでは、テープの速度の標準は50 mm / s（海外-25 mm / s）です。 50 mm / sのテープ速度では、隣接する垂直線（距離1 mm）の間にある各小さなセルは0.02秒の間隔に対応します。心電図テープの5本ごとの垂直線は太いです。テープの一定速度と紙のミリメートルグリッドにより、ECG波の持続時間と間隔、およびこれらの歯の振幅を測定できます。

リード軸aVRの極性が標準リードの軸の極性と反対であるという事実により、心臓のEMFはこのリードの軸の負の部分に投影されます。したがって、通常、リードaVRでは、P波とT波は負であり、QRS群はQS（まれにrS）のように見えます。

左心室と右心室の活性化時間-心室の興奮の開始からそれらの筋線維の最大数の興奮範囲までの期間。これは、QRS群の開始（Q波またはR波の開始から）から垂線までの時間間隔であり、R波の上部から等値線まで下がっています。左心室の活性化時間は、左胸部リードV5、V6で決定されます（標準は0.04秒、または2セル以下です）。右心室の活性化時間は、胸部リードV1、V2で決定されます（標準は0.03秒、つまり1.5セル以下です）。

ECGの歯はラテン文字で指定されています。歯の振幅が5mmを超える場合、そのような歯は大文字で示されます。 5mm未満の場合-小文字。図からわかるように、通常の心電図は次のセクションで構成されています。

P波-心房複合体;
PQ間隔-心房を通って心室の心筋に興奮が通過する時間;
QRS群-心室複合体;
q波-心室中隔の左半分の興奮;
R波-心室の興奮によるECGの主波;
s波-左心室の基部の最終的な興奮（非永続的なECG波）;
STセグメント-両方の心室が興奮によって覆われている心周期の期間に対応します。
T波-心室再分極中に記録されます。
QT間隔-心室の電気収縮期;
u波-この歯の臨床的起源は正確にはわかっていません（常に記録されているわけではありません）。
TPセグメント-心室および心房の拡張期。

ありがとう

サイトは提供します背景情報情報提供のみを目的としています。病気の診断と治療は専門家の監督の下で行われるべきです。すべての薬には禁忌があります。専門家のアドバイスが必要です！

心電図広く使用されている客観的な方法です診断今日ほとんどどこでも使用されている人間の心臓のさまざまな病状。心電図（ECG）は、診療所、救急車、または病院の部門で撮影されます。 ECGは、心臓の状態を反映する非常に重要な記録です。そのため、心電図における心臓病理学のさまざまなオプションの反映は、別の科学である心電図検査によって説明されています。心電図検査は、正しいECG記録、デコードの問題、物議を醸す点や不明確な点の解釈などの問題も扱います。

メソッドの定義と本質

心電図は心臓の働きの記録であり、紙に曲線として表されます。心電図線自体は無秩序ではなく、心臓の特定の段階に対応する特定の間隔、歯、およびセグメントがあります。

心電図の本質を理解するには、心電計の記録と呼ばれるデバイスが正確に何であるかを知る必要があります。 ECGは、拡張期と収縮期の開始に応じて周期的に変化する心臓の電気的活動を記録します。人間の心臓の電気的活動は幻想のように見えるかもしれませんが、この独特の生物学的現象は現実に存在します。実際には、心臓にはいわゆる伝導系の細胞があり、電気インパルスを生成して臓器の筋肉に伝達します。心筋を特定のリズムと周波数で収縮および弛緩させるのは、これらの電気インパルスです。

電気インパルスは、心臓の伝導系の細胞を厳密に連続して伝播し、対応する部門である心室と心房の収縮と弛緩を引き起こします。心電図は、心臓の総電位差を正確に反映しています。

デコード？

心電図は、どのクリニックや総合病院でも撮影できます。専門の心臓専門医またはセラピストがいる民間の医療センターに連絡することができます。心電図を記録した後、曲線のあるテープが医師によって検査されます。記録を分析し、それを解読し、最終的な結論を書くのは彼です。これは、目に見えるすべての病状と標準からの機能的逸脱を反映しています。

心電図は、マルチチャネルまたはシングルチャネルの心電計という特別なデバイスを使用して記録されます。 ECGの記録速度は、デバイスの変更と最新性によって異なります。最新のデバイスはコンピューターに接続できます。コンピューターは、特別なプログラムがある場合、記録を分析し、手順の直後に既成の結論を出します。

すべての心電計には、厳密に定義された順序で適用される特別な電極があります。赤、黄、緑、黒の4つの洗濯バサミがあり、両手と両足に配置されています。円を描くと、洗濯バサミは「赤-黄-緑-黒」のルールに従って右手から適用されます。このシーケンスを覚えるのは、学生が「すべての女性-最悪の地獄」と言っているおかげで簡単です。これらの電極に加えて、肋間スペースに設置される胸部電極もあります。

その結果、心電図は12の曲線で構成され、そのうち6つは胸部電極から記録され、胸部リードと呼ばれます。残りの6本のリード線は、腕と脚に取り付けられた電極から記録され、そのうち3本は標準と呼ばれ、3本はさらに補強されています。チェストリードはV1、V2、V3、V4、V5、V6と指定され、標準のリードは単にローマ数字（I、II、III）であり、強化されたレッグリードは文字aVL、aVR、aVFです。心臓の活動の最も完全な画像を作成するには、心臓図のさまざまなリードが必要です。胸部リードにいくつかの病状が見られ、標準リードに他の病状が見られ、さらに強化されたものに見られるためです。

人はソファに横になり、医師は電極を固定してデバイスの電源を入れます。 ECGが書かれている間、人は絶対に落ち着いている必要があります。心臓の働きの本当の姿を歪めるような刺激の出現を許してはなりません。

その後の心電図の作り方
デコード-ビデオ

ECGをデコードする原理

心電図は心筋の収縮と弛緩のプロセスを反映しているため、これらのプロセスがどのように進行するかを追跡し、既存の病理学的プロセスを特定することができます。心電図の要素は密接に関連しており、心周期のフェーズの期間、つまり収縮期と拡張期、つまり収縮とその後の弛緩を反映しています。心電図の解釈は、互いの相対的な位置、持続時間、およびその他のパラメータからの歯の研究に基づいています。分析のために、心電図の次の要素が研究されます。
1. 歯。
2. 間隔。
3. セグメント。

ECGライン上のすべての鋭く滑らかな膨らみと凹みは歯と呼ばれます。各歯はラテンアルファベットの文字で指定されています。 P波は心房の収縮、QRS群（心臓の心室の収縮）、T波は心室の弛緩を反映しています。心電図のT波の後に別のU波がある場合もありますが、臨床的および診断的役割はありません。

ECGセグメントは、隣接する歯の間に囲まれたセグメントです。心臓病の診断に非常に重要セグメントP-QおよびS-Tを再生します。心電図の間隔は、歯と間隔を含む複合体です。 P-QおよびQ-T間隔は、診断にとって非常に重要です。

多くの場合、医師の結論として、小さなラテン文字が表示されます。これは、歯、間隔、およびセグメントも示します。プロングの長さが5mm未満の場合は、小文字が使用されます。さらに、いくつかのR波がQRS群に現れることがあり、これらは一般にR’、R’などと呼ばれます。 R波が単に欠落している場合があります。次に、複合体全体が2文字（QS）のみで示されます。これはすべて、大きな診断価値があります。

ECG解釈計画-結果を読み取るための一般的なスキーム

心電図を解読する場合、心臓の働きを反映するために次のパラメータが必要です。

心臓の電気軸の位置;
心臓のリズムの正確さと電気インパルスの伝導性の決定（遮断、不整脈が検出されます）;
心筋の収縮の規則性の決定;
心拍数の決定;
電気インパルスの発生源の特定（リズムが洞調律であるかどうかを判断する）;
心房P波の持続時間、深さ、幅、およびP-Q間隔の分析。
心臓QRSTの心室の歯の複合体の持続時間、深さ、幅の分析;
RS-TセグメントとT波のパラメータの分析。
区間Q-Tのパラメーターの分析。

研究されたすべてのパラメータに基づいて、医師は心電図に最終的な結論を書き込みます。結論は次のようになります。「心拍数65の洞調律。心臓の電気軸の正常な位置。病状は検出されませんでした。」またはこのように：「心拍数100の洞性頻脈。単一の上室性期外収縮。ヒス束の右脚の不完全な遮断。心筋における中程度の代謝変化。」

心電図の結論では、医師は必然的に次のパラメータを反映する必要があります。

洞調律かどうか。
リズムの規則性;
心拍数（HR）;
心臓の電気軸の位置。

4つの病理学的症候群のいずれかが特定された場合は、リズム障害、伝導、心室または心房の過負荷、および心筋の構造の損傷（梗塞、瘢痕、ジストロフィー）のいずれかを示します。

心電図のデコードの例

心電図テープの最初に、高さ10mmの大文字の「P」のような校正信号があるはずです。このキャリブレーション信号がない場合、心電図は有益ではありません。キャリブレーション信号の高さが標準リードと拡張リードで5mm未満、胸部リードで8 mm未満の場合、心電図電圧は低く、これは多くの心臓病の兆候です。その後のいくつかのパラメータのデコードと計算では、グラフ用紙の1つのセルにどれだけの時間が収まるかを知る必要があります。 25 mm / sのテープ速度では、1 mmの長さの1つのセルは0.04秒であり、50 mm/sの速度では-0.02秒です。

心拍の規則性を確認する

それは間隔R-Rによって推定されます。歯が記録全体を通して互いに同じ距離にある場合、リズムは規則的です。それ以外の場合は、正しいと呼ばれます。 R-R波間の距離の推定は非常に簡単です。心電図はグラフ用紙に記録されるため、ミリメートル単位のギャップを簡単に測定できます。

心拍数（HR）の計算

これは、2つのR歯の間に収まるグラフ用紙上の大きな正方形の数を数えるという単純な算術法によって実行されます。次に、心拍数は、心電計のテープの速度によって決定される式によって計算されます。
1. ベルト速度は50mm/ sです。心拍数は、600を正方形の数で割ったものです。
2. ベルト速度は25mm/ sです。心拍数は、300を正方形の数で割ったものです。

たとえば、4.8個の大きな正方形が2つのR歯の間に収まる場合、50 mm / sのテープ速度での心拍数は、600 / 4.8=125ビート/分になります。

心拍数が正しくない場合は、R波間の最大距離と最小距離も基準として、最大心拍数と最小心拍数が決定されます。

リズムの源を見つける

医師は心臓の収縮のリズムを研究し、神経細胞のどのノードが心筋の収縮と弛緩の周期的なプロセスを引き起こすかを見つけます。これは封鎖を決定するために非常に重要です。

ECGの解釈-リズム

通常、洞神経節はペースメーカーです。そして、そのような正常なリズム自体は副鼻腔と呼ばれます-他のすべてのオプションは病理学的です。さまざまな病状において、心臓の伝導系の神経細胞の他のノードはペースメーカーとして機能することができます。この場合、周期的な電気インパルスが混乱し、心臓の収縮のリズムが乱されます-不整脈が発生します。

洞調律 リードIIの心電図では、各QRS群の前にP波があり、常に正です。 1つのリード線では、すべてのP波の形状、長さ、幅が同じである必要があります。

心房リズムで IIおよびIIIリードのP波は負ですが、各QRS群の前に存在します。

房室リズム 心電図にP波がないこと、または通常のようにQRS群の前ではなく、QRS群の後にこの波が現れることを特徴とします。このタイプのリズムでは、心拍数は低く、1分あたり40〜60ビートの範囲です。

心室リズム QRS群の幅が広がることを特徴とし、それは大きくなり、かなり威圧的になります。 P波とQRS群は完全に無関係です。つまり、厳密に正しい通常のシーケンスはありません。P波の後にQRS群が続きます。心室リズムは、心拍数の低下を特徴としています-1分あたり40拍未満。

心臓の構造における電気インパルスの伝導の病理の同定

これを行うには、P波の持続時間、P-Q間隔、およびQRS群を測定します。これらのパラメータの持続時間は、心電図が記録されているミリメータテープから計算されます。まず、各歯または間隔が何ミリメートルを占めるかを検討します。その後、結果の値に、書き込み速度50 mm / sで0.02を掛けるか、書き込み速度25 mm/sで0.04を掛けます。

P波の通常の持続時間は最大0.1秒、P-Q間隔は0.12〜0.2秒、QRS群は0.06〜0.1秒です。

心臓の電気軸

角度アルファと呼ばれます。水平または垂直の通常の位置にすることができます。さらに、痩せた人では、心臓の軸は平均値に対してより垂直であり、完全な人では、心臓の軸はより水平です。心臓の電気軸の通常の位置は30-69o、垂直-70-90 o、水平-0-29oです。 91から±180°に等しい角度アルファは、心臓の電気軸の右への急激な偏差を反映しています。 0から-90oに等しい角度アルファは、心臓の電気軸の左への急激な偏差を反映しています。

心臓の電気軸は、さまざまな病的状態で逸脱する可能性があります。たとえば、高血圧は右への逸脱につながり、伝導障害（遮断）はそれを右または左にシフトさせる可能性があります。

心房P波

心房P波は次のようになります。

I、II、aVFおよび胸部リード（2、3、4、5、6）で陽性。
aVRではネガティブ。
III、aVL、V1の二相性（歯の一部は陽性領域にあり、一部は陰性領域にあります）。

Pの通常の持続時間は0.1秒以内で、振幅は1.5〜2.5mmです。

P波の病理学的形態は、以下の病理を示している可能性があります。
1. II、III、aVFリードの高くて鋭い歯は、右心房の肥大を伴って現れます（「肺性心」）。
2. I、aVL、V5、V6のリード線に幅の広い2つのピークがあるP波は、左心房肥大（僧帽弁疾患など）を示します。

P–Q間隔

P–Q間隔の通常の期間は、0.12〜0.2秒です。 P-Q間隔の持続時間の増加は、房室ブロックを反映しています。心電図では、3度の房室（AV）遮断を区別できます。

私は学位：他のすべての複合体と歯を保存したまま、P-Q間隔を単純に延長します。
II度：一部のQRS群の部分的な喪失を伴うP-Q間隔の延長。
III度： P波とQRS群の間のコミュニケーションの欠如。この場合、心房は独自のリズムで機能し、心室は独自のリズムで機能します。

心室QRS群

心室QRS群は、QRS群自体とS-Tセグメントで構成され、QRS群の通常の持続時間は0.1秒を超えず、その増加はヒス束の脚の遮断で検出されます。

QRS群それぞれQ、R、Sの3本の歯で構成されています。Q波は、胸部1、2、3を除くすべてのリードの心電図に表示されます。通常のQ波の振幅はR波の最大25％で、Q波の持続時間は0.03秒です。 R波は絶対にすべてのリードに記録されます。 S波もすべてのリードで表示されますが、その振幅は1番目の胸から4番目に減少し、5番目と6番目では完全に存在しない可能性があります。この歯の最大振幅は20mmです。

S–Tセグメントは 診断の観点から非常に重要です。この歯によって、心筋虚血、つまり心筋の酸素不足を検出することができます。通常、このセグメントは等値線に沿って走り、1、2、および3つの胸部リードで、最大2mmまで上昇する可能性があります。また、4番目、5番目、6番目の胸部リードでは、S-Tセグメントがアイソラインの下に最大0.5ミリメートルシフトする可能性があります。心筋虚血の存在を反映するのは、等値線からのセグメントの偏差です。

T波

T波は、心臓の心室の心筋における最終的な弛緩のプロセスを反映しています。通常、R波の振幅が大きい場合、T波も正になります。負のT波は通常リードaVRでのみ記録されます。

Q-T間隔

Q-T間隔は、心臓の心室の心筋で最終的に収縮するプロセスを反映しています。

ECGの解釈-基準指標

心電図の記録は通常、結論として医師によって記録されます。正常な心臓ECGの典型的な例は次のようになります。
1. PQ-0.12秒。
2. QRS-0.06秒。
3. QT-0.31秒。
4. RR-0.62-0.66-0.6。
5. 心拍数は毎分70〜75拍です。
6. 洞調律。
7. 心臓の電気軸は正常に配置されています。

通常、リズムは副鼻腔のみである必要があり、成人の心拍数は1分あたり60〜90拍です。 P波は通常0.1秒以内、P-Q間隔は0.12〜0.2秒、QRS群は0.06〜0.1秒、Q-Tは最大0.4秒です。

心電図が病理学的である場合、それは特定の症候群および基準からの逸脱（例えば、ヒス束の左脚の部分的遮断、心筋虚血など）。また、医師は、歯、間隔、およびセグメントの正常なパラメータの特定の違反および変更を反映することができます（たとえば、P波またはQ-T間隔の短縮など）。

子供と妊婦の心電図の解読

原則として、子供と妊婦では、心臓の心電図の正常値は健康な成人と同じです。ただし、特定の生理学的特徴があります。たとえば、子供の心拍数は大人よりも高くなっています。 3歳未満の子供の通常の心拍数は100〜110拍/分、3〜5歳〜90〜100拍/分です。その後、徐々に心拍数が低下し、青年期には成人の心拍数と比較されます-60〜90拍/分。

妊娠中の女性は、心臓の電気軸がわずかにずれている可能性があります。後日成長する子宮による圧迫による妊娠。さらに、洞性頻脈がしばしば発症します。つまり、心拍数が1分あたり110〜120拍に増加します。これは機能状態であり、自然に進行します。心拍数の増加は、大量の循環血液と作業負荷の増加に関連しています。妊娠中の女性の心臓への負荷が増加するため、臓器のさまざまな部分の過負荷を検出できます。これらの現象は病状ではありません-それらは妊娠に関連しており、出産後に自然に進行します。

心臓発作における心電図の解読

心筋梗塞は、心筋の細胞への酸素供給の急激な停止であり、その結果、低酸素状態にあった組織部位の壊死が発生します。酸素供給の違反の理由は異なる可能性があります-ほとんどの場合、それは血管の閉塞またはその破裂です。心臓発作は心臓の筋肉組織の一部のみを捕捉し、病変の範囲は詰まったり破裂したりする血管のサイズによって異なります。心電図では、心筋梗塞には診断可能な特定の兆候があります。

心筋梗塞の発症過程では、ECGで異なる症状を示す4つの段階が区別されます。

急性;
急性;
亜急性;
瘢痕性。

急性期心筋梗塞は、循環器疾患の瞬間から3時間から3日間続く可能性があります。この段階では、心電図にQ波がない可能性があります。存在する場合、R波の振幅は小さいか、完全にありません。この場合、経壁梗塞を反映する特徴的なQS波があります。急性梗塞の2番目の兆候は、S-Tセグメントが等値線から少なくとも4 mm上に増加し、1つの大きなT波が形成されることです。

時には、高いT波を特徴とする最も急性の虚血に先行する心筋虚血の段階を捉えることが可能です。

急性期心筋梗塞は2〜3週間続きます。この期間中に、広くて高振幅のQ波と負のT波がECGに記録されます。

亜急性期最大3ヶ月続きます。振幅が大きい非常に大きな負のT波がECGに記録され、徐々に正常化します。 S-Tセグメントの上昇が明らかになることもありますが、これはこの期間までに横ばいになるはずです。これは、心臓の動脈瘤の形成を示している可能性があるため、憂慮すべき症状です。

瘢痕期損傷した部位に結合組織が形成され、収縮できないため、心臓発作が最後の発作です。この傷跡は心電図にQ波の形で記録され、生涯にわたって残ります。多くの場合、T波は平坦化されているか、振幅が小さいか、完全に負です。

最も一般的なECGの解読

結論として、医師はECGデコードの結果を書き込みますが、これは用語、症候群、および単に病態生理学的プロセスのステートメントで構成されているため、理解できないことがよくあります。医学教育を受けていない人には理解できない最も一般的なECG所見を検討してください。

異所性リズム副鼻腔ではないことを意味します-これは病理学と規範の両方である可能性があります。異所性リズムは、心臓の伝導系の先天性異常形成がある場合の標準ですが、その人は何の不満もせず、他の心臓の病状に苦しんでいません。その他の場合、異所性リズムは封鎖の存在を示します。

再分極プロセスの変化心電図の上のは、収縮後の心筋の弛緩のプロセスの違反を反映しています。

洞調律健康な人の正常な心拍数です。

正弦波または正弦波性頻脈これは、人のリズムが規則的で規則的であるが、心拍数が増加していることを意味します-1分あたり90ビート以上。 30歳未満の若者では、それは標準の変形です。

洞性徐脈-これは心拍数が少ないです-通常の規則的なリズムの背景に対して1分あたり60拍未満です。

非特異的なST-T波の変化基準からのわずかな逸脱があるが、それらの原因は心臓の病理とは完全に無関係である可能性があることを意味します。完全な検査が必要です。このような非特異的なST-T波の変化は、カリウム、ナトリウム、塩化物、マグネシウムイオンの不均衡、またはさまざまな内分泌障害を伴って発生する可能性があり、多くの場合、女性の閉経期に発生します。

二相性R波心臓発作の他の兆候と併せて、心筋の前壁への損傷を示します。心臓発作の他の兆候が検出されない場合、二相性R波は病状の兆候ではありません。

QT延長出産時の外傷の結果である、子供の低酸素症（酸素不足）、くる病、または神経系の過剰興奮を示している可能性があります。

心筋肥大心臓の筋肉壁が厚くなり、大きな負荷で機能することを意味します。これにより、次の結果が生じる可能性があります。

心不全;
不整脈。

また、心筋肥大は心筋梗塞の結果である可能性があります。

心筋の中程度のびまん性変化組織の栄養が乱され、心筋のジストロフィーが発生したことを意味します。これは修復可能な状態です。医師の診察を受け、栄養の正常化を含む適切な治療を受ける必要があります。

心臓の電気軸の偏差（EOS）左心室または右心室の肥大により、それぞれ左心室または右心室が可能です。 EOSは、肥満の人では左に、痩せた人では右に逸脱する可能性がありますが、この場合、これは標準の変形です。

左心電図-左へのEOS偏差。

NBPNPG-「ヒス束の右脚の不完全な封鎖」の略語。この状態は新生児に発生する可能性があり、標準の変形です。まれに、NRBBBは不整脈を引き起こす可能性がありますが、一般的には発症につながりません否定的な結果。ヒス束の封鎖は人々に非常に一般的ですが、心臓についての不満がなければ、これは絶対に危険ではありません。

BPVLNPG-「ヒス束の左脚の前枝の封鎖」を意味する略語。これは、心臓の電気インパルスの伝導の違反を反映し、不整脈の発症につながります。

V1-V3での小さなR波の成長心室中隔梗塞の兆候である可能性があります。これが当てはまるかどうかを正確に判断するには、別のECG検査を行う必要があります。

CLC症候群（Klein-Levy-Kritesko症候群）は、心臓の伝導系の先天性の特徴です。不整脈を引き起こす可能性があります。この症候群は治療を必要としませんが、心臓専門医による定期的な検査が必要です。

低電圧ECG心膜炎で頻繁に見られる大容量心臓の結合組織、筋肉の代わり）。さらに、この症状は倦怠感または粘液水腫の反映である可能性があります。

代謝の変化心筋の栄養失調の反映です。心臓専門医による検査を受け、一連の治療を受ける必要があります。

伝導遅延神経インパルスが通常よりもゆっくりと心臓の組織を通過することを意味します。それ自体では、この状態は特別な治療を必要としません-それは心臓の伝導系の先天性の特徴であるかもしれません。心臓専門医による定期的なフォローアップをお勧めします。

封鎖2度と3度不整脈によって現れる心臓の伝導の重大な違反を反映しています。この場合、治療が必要です。

右心室を前方に向けた心臓の回転肥大の発症の間接的な兆候である可能性があります。この場合、原因を究明し、治療を行うか、食事やライフスタイルを調整する必要があります。

トランスクリプト付きの心電図の価格

デコードを伴う心電図のコストは、特定の医療機関によって大幅に異なります。したがって、公立病院や診療所では、ECGを取得して医師が解読する手順の最低価格は300ルーブルからです。この場合、あなたは記録された曲線とそれらに関する医師の結論が書かれたフィルムを受け取ります。それは彼が自分で作るか、コンピュータプログラムの助けを借りて行います。

心電図、すべてのパラメータと変更についての医師による説明について徹底的かつ詳細な結論を得たい場合は、そのようなサービスを提供する私立クリニックに連絡することをお勧めします。ここで、医師は心電図を解読することによって結論を書くだけでなく、興味のあるすべてのポイントをゆっくりと説明しながら、落ち着いてあなたと話すことができます。ただし、プライベートでデコードするこのような心電図のコスト医療センター 800ルーブルから3600ルーブルの範囲です。悪い専門家が普通の診療所や病院で働いていると思い込まないでください-それは、州の機関の医師が原則として非常に多くの仕事をしているだけなので、彼は単に各患者と素晴らしい話をする時間がありません詳細。

前胸部リードの移行ゾーン（リードV3）：

心臓の電気軸の方向は、多くの要因（子供の年齢、心臓の肥大、胸部の心臓の位置など）によって異なります。

3〜14歳の子供では、電気軸は+30°÷+70°以内です。 3歳未満の子供では、心臓の電気軸は+70°÷+100°のセクターにあります。

トランジションゾーン。 ECGを分析するときは、遷移ゾーンを考慮に入れる必要があります。これは、R波とS波が等位相である、つまり等電線の両側での振幅が等しいリードによって決定されます。健康な年長の子供では、QRS遷移ゾーンは通常リードV3,4で定義されます。ベクトル力の比率が変化すると、遷移ゾーンはそれらが優勢な方向に移動します。たとえば、右心室肥大の場合、移行ゾーンは左胸部電極の位置に移動し、その逆も同様です。移行ゾーンの段階的またはけいれん性の形成があります。移行ゾーンには、診断において独立した値はありません。たとえば、心室心筋の両心室肥大では、移行ゾーンにシフトはありません。ただし、他の診断機能と組み合わせて、移行ゾーンの変位は特定の重みを獲得します。

SI、II、III-ECGタイプ。これは、振幅がRの振幅以上の3つの標準リードにS波があり、Q波のないRS形状のQRS群を持つECGの指定です。多くの場合、低電圧曲線とrSRV1です。このタイプのECGは、健康な子供、比較的頻繁に先天性心疾患などを伴う肺炎の患者の少数の観察（0.5〜1％）に見られます。SI、II、III-回転によるECGタイプ横軸の周りの心臓の上部を後方に向けます。診断値SI、II、 III型心電図は突然の出現とともに増加します。

「子供の心臓と血管の病気」、N.A。ベロコン

移行ゾーンv3v4

I.心拍数の決定。心拍数を決定するには、3秒間の心周期（RR間隔）の数に20を掛けます。

A.心拍数< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1.正常な洞調律。心拍数が60-100分-1の正しいリズム。 P波はリードI、II、aVFで正、aVRで負です。各P波の後にQRS群が続きます（AVブロックがない場合）。 PQ間隔0.12秒（追加の経路がない場合）。

2.洞性徐脈。正しいリズム。心拍数< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием 薬（ベータブロッカー、ベラパミル、ジルチアゼム、強心配糖体、クラスIa、Ib、Ic、アミオダロン、クロニジン、メチルドパ、レセルピン、グアネチジン、シメチジン、リチウムの抗不整脈薬）; 甲状腺機能低下症、低体温症、閉塞性黄疸、高カリウム血症、頭蓋内圧亢進症、洞不全症候群。徐脈を背景に、洞性不整脈がしばしば観察されます（PP間隔の広がりは0.16秒を超えます）。治療-Chを参照してください。 6、p。III.B.

3.異所性心房リズム。正しいリズム。心拍数50-100分-1。 P波は通常、リードII、III、aVFでは負です。 PQ間隔は通常0.12秒です。それは健康な個人と心臓の器質的病変で観察されます。通常、洞調律が遅くなると発生します（副交感神経の緊張の増加、投薬、または洞結節の機能不全が原因）。

4.ペースメーカーの移行。正しいまたは間違ったリズム。心拍数< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5.AVノードリズム。狭いQRS群を伴う遅い規則的なリズム（< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6.加速された特発性心室リズム。幅の広いQRS群（> 0.12秒）を伴う規則的または不規則なリズム。心拍数60-110分-1。 P波：存在しない、逆行性（QRS群の後に発生）、またはQRS群に関連しない（AV解離）。原因：心筋虚血、冠状動脈灌流の回復後の状態、グリコシド中毒、時には健康な人。遅い特発性心室リズムでは、QRS群は同じように見えますが、心拍数は30〜40分1です。治療-Chを参照してください。 6、p。V.D.

B.心拍数>100分-1：特定のタイプの不整脈-図も参照してください。 5.2。

1.洞性頻脈。正しいリズム。通常の構成の副鼻腔P波（振幅が増加します）。心拍数100-180分-1、若者の場合-最大200分-1。徐々に開始および終了します。原因：感情、痛み、発熱、低容積血症、動脈圧低下、貧血、甲状腺中毒症、心筋虚血、心筋梗塞、心不全、心筋炎、肺塞栓症、フェオクロモサイトーマ、動静脈瘻、薬物および他の薬物の効果を含むストレスに対する生理学的反応（カフェイン、アルコール、ニコチン、カテコラミン、ヒドララジン、甲状腺ホルモン、アトロピン、アミノフィリン）。頻脈は頸動脈洞のマッサージによって軽減されません。治療-Chを参照してください。 6、p。III.A.

2.心房細動。リズムが「間違っている」。 P波の欠如、等値線のランダムな大波または小波の振動。心房波の周波数は350-600分-1です。治療がない場合、心室収縮の頻度は100-180min-1です。原因：僧帽弁疾患、心筋梗塞、甲状腺中毒症、PE、手術後の状態、低酸素症、COPD、心房中隔欠損症、WPW症候群、洞不全症候群、大量のアルコールの摂取も健康な人に見られます。治療がない場合、心室収縮の頻度が少ない場合は、伝導障害が考えられます。グリコシド中毒（房室結節リズムの加速と完全な房室ブロック）または非常に高い心拍数の背景（たとえば、WPW症候群）では、心室収縮のリズムが正しい場合があります。治療-Chを参照してください。 6、アイテムIV.B.

3.心房粗動。リードII、III、aVFまたはV 1で最も顕著である鋸歯状心房波（f）を伴う規則的または不規則なリズム。リズムはAV伝導が2：1から4：1の場合に規則的であることがよくありますが、AV伝導が変化すると不規則になる場合があります。心房波の周波数は、タイプIフラッターで250-350 min -1、タイプIIフラッターで350-450min-1です。理由：Chを参照してください。 6、アイテムIV。 1：1の房室伝導では、心室速度は300 min–1に達する可能性がありますが、異常な伝導により、QRS群の拡張が可能です。同時に、ECGは心室性頻脈のECGに似ています。これは、AVブロッカーを同時に投与せずにクラスIaの抗不整脈薬を使用している場合や、WPW症候群で特によく見られます。心房細動-さまざまな形状の無秩序な心房波を伴う心房粗動は、1つの心房粗動と別の心房粗動で可能です。治療-Chを参照してください。 6、p。III.G.

4.発作性房室結節の相互頻脈。狭いQRS群を伴う上室性頻脈。心拍数150-220分-1、通常180-200分-1。 P波は通常、QRS群（RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5.WPW症候群における正統性上室性頻脈。正しいリズム。心拍数150-250分-1。 RP間隔は通常短いですが、心室から心房へのゆっくりとした逆行伝導により長くなる場合があります。突然開始および停止します。通常、心房性期外収縮によって引き起こされます。原因：WPW症候群、隠れた追加経路（第6章、XI.G.2ページを参照）。通常、他の心臓病変はありませんが、エプスタイン奇形、肥大型心筋症、僧帽弁逸脱症との組み合わせが可能です。頸動脈洞マッサージはしばしば効果的です。明らかな副経路を持つ患者の心房細動では、心室へのインパルスを非常に迅速に実行できます。心室性頻脈のように、QRS群は広く、リズムは不規則です。心室細動のリスクがあります。治療-Chを参照してください。 6、アイテムXI.G.3。

6.心房性頻脈（自動または相互心房内）。正しいリズム。心房リズム100-200分-1。非洞P波RP間隔は通常延長されますが、1度房室ブロックでは短縮される場合があります。原因：不安定な心房性頻脈は、心臓の器質的病変がない場合に発生する可能性があり、安定しており、心筋梗塞、肺性心、およびその他の心臓の器質的病変があります。このメカニズムは、異所性焦点または心房内の励起波の逆入力です。それはすべての上室性頻脈の10％を占めます。頸動脈洞のマッサージはAV伝導の減速を引き起こしますが、不整脈を取り除くことはありません。治療-Chを参照してください。 6、p。III.D.4。

7.洞房相互頻脈。 ECG-洞性頻脈と同様（第5章の段落II.B.1を参照）。正しいリズム。 RP間隔が長い。突然開始および停止します。心拍数100-160分-1。 P波の形は副鼻腔と見分けがつかない。理由：標準で観察できますが、より頻繁に-心臓の器質的病変を伴います。このメカニズムは、洞結節内または洞房結節内の励起波の逆入力です。それはすべての上室性頻脈の5-10％を占めます。頸動脈洞のマッサージはAV伝導の減速を引き起こしますが、不整脈を排除することはありません。治療-Chを参照してください。 6、p。III.D.3。

8.発作性房室結節相互頻脈の非定型。 ECG-心房性頻脈の場合と同様（第5章の段落II.B.4を参照）。 QRS群は狭く、RP間隔は長いです。 P波は通常、リードII、III、aVFでは負です。興奮波の逆入力の輪郭は房室結節にあります。励起は、高速（ベータ）ノード内経路に沿って順行性に実行され、低速（アルファ）経路に沿って逆行性に実行されます。診断には、心臓の電気生理学的検査が必要な場合があります。これは、相互性房室結節性頻脈の全症例の5〜10％を占めます（すべての上室性頻脈の2〜5％）。頸動脈洞のマッサージは発作を止めることができます。

9.逆行性伝導の遅延を伴う正統性上室性頻脈。 ECG-心房性頻脈の場合と同様（第5章の段落II.B.4を参照）。 QRS群は狭く、RP間隔は長いです。 P波は通常、リードII、III、aVFでは負です。副経路（通常は後部）に沿った遅い逆行性伝導を伴う正統性上室性頻脈。頻脈はしばしば持続します。自動心房性頻脈および相互心房内心房上室性頻脈と区別するのは難しい場合があります。診断には、心臓の電気生理学的検査が必要な場合があります。頸動脈洞のマッサージは発作を止めることがあります。治療-Chを参照してください。 6、アイテムXI.G.3。

10.多発性心房頻脈。間違ったリズム。心拍数>100分-1。 3つ以上の異なる構成の非洞P波。異なるPP、PQ、およびRR間隔。原因：COPD、肺性心、アミノフィリンによる治療、低酸素症、心不全、手術後、敗血症、肺水腫、真性糖尿病の高齢者。心房細動と誤診されることがよくあります。心房細動/粗動に進行する可能性があります。治療-Chを参照してください。 6、p。III.G.

11.房室ブロックを伴う発作性心房頻脈。心房波の周波数が150-250min-1で、心室複合体が100-180min-1の不整脈。非副鼻腔P波原因：配糖体中毒（75％）、器質性心疾患（25％）。 ECGは通常、2度房室ブロック（通常はMobitzタイプI）を伴う心房性頻脈を示します。頸動脈洞のマッサージはAV伝導の減速を引き起こしますが、不整脈を排除することはありません。

12.心室性頻脈。通常-110-250分-1の頻度で正しいリズム。 QRS群>0.12秒、通常>0.14秒。 STセグメントとT波はQRS群と一致していません。原因：器質的心臓損傷、低カリウム血症、高カリウム血症、低酸素症、アシドーシス、薬物およびその他の薬物（グリコシド中毒、抗不整脈薬、フェノチアジン、三環系抗うつ薬、カフェイン、アルコール、ニコチン）、まれに僧帽弁逸脱症-健康な人。 AV解離（心房と心室の独立した収縮）が認められる場合があります。心臓の電気軸はしばしば左にずれており、コンフルエントな複合体が記録されます。それは非持続性（3つ以上のQRS群であるが、発作は30秒未満続く）または持続性（> 30秒）、単形性または多形性である可能性があります。双方向性心室頻脈（QRS群の反対方向）は、主にグリコシド中毒で観察されます。狭いQRS群を伴う心室性頻脈が報告されています（< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13.異常な伝導を伴う上室性頻脈。通常-正しいリズム。 QRS群の持続時間は通常0.12〜0.14秒です。 AV解離およびドレイン複合体はありません。心臓の電気軸が左にずれているのは一般的ではありません。異常な伝導を伴う心室性および上室性頻脈の鑑別診断-図を参照してください。 5.3。

14.ピルエット頻脈。不整脈と広い多形性心室複合体を伴う頻脈; 典型的な正弦波画像は特徴的であり、一方向の2つ以上の心室複合体のグループが反対方向の複合体のグループに置き換えられます。 QT間隔の延長で発生します。心拍数-150-250分-1。理由：Chを参照してください。 6、p。XIII.A. 発作は通常短命ですが、心室細動に移行するリスクがあります。発作の前には、RRの長いサイクルと短いサイクルが交互に繰り返されることがよくあります。 QT間隔の延長がない場合、このような心室性頻脈は多型と呼ばれます。治療-Chを参照してください。 6、p。XIII.A.

15.心室細動。混沌とした不整脈、QRS群、T波はありません。理由：Chを参照してください。 5、アイテムII.B.12。 CPRがない場合、心室細動はすぐに（4〜5分以内に）死に至ります。治療-Chを参照してください。 7、アイテムIV。

16.異常な伝導。それは、心房から心室へのインパルス伝導の遅延による広いQRS群によって現れます。これは、収縮外興奮が相対的な不応性の段階でHis-Purkinjeシステムに到達したときに最も頻繁に観察されます。 His-Purkinjeシステムの不応期の期間は心拍数に反比例します。長いRR間隔を背景に、期外収縮が発生する（短いRR間隔）か、上室性頻脈が始まると、異常な伝導が発生します。この場合、励起は通常、ヒス束の左脚に沿って実行され、異常な複合体はヒス束の右脚の封鎖のように見えます。時折、異常な複合体は左脚ブロックのように見えます。

17.幅の広いQRS群を伴う頻脈を伴うECG（異常な伝導を伴う心室性および上室性頻脈の鑑別診断-図5.3を参照）。心室性頻脈の基準：

b。心臓の電気軸の左への偏差。

B.異所性および置換収縮

1.心房性期外収縮。異常な非洞P波とそれに続く正常または異常なQRS群。 PQ間隔-0.12〜0.20秒。初期の期外収縮のPQ間隔は0.20秒を超える場合があります。原因：カフェインとアルコールの影響下で、倦怠感、ストレス、喫煙者、器質性心臓病、肺性心を伴う健康な個人に発生します。代償性の一時停止は通常不完全です（収縮前と収縮後のP波の間隔は通常のPP間隔の2倍未満です）。治療-Chを参照してください。 6、p。III.B.

2.ブロックされた心房性期外収縮。 QRS群が続かない異常な非洞P波。不応期にある房室結節を介して、心房期外収縮は行われません。収縮期外のP波はT波と重なることがあり、認識が困難です。これらの場合、ブロックされた心房性期外収縮は洞房ブロックまたは洞結節停止と間違えられます。

3.房室結節期外収縮。逆行性（リードII、III、aVFでは負）のP波を伴う異常なQRS群。これは、QRS群の前後に登録するか、重ね合わせることができます。 QRS群の形状は正常です。異常な伝導があると、心室性期外収縮に似ている可能性があります。原因：健康な人や器質性心臓病で発生します。期外収縮の発生源は房室結節です。代償的な一時停止は、完全な場合と不完全な場合があります。治療-Chを参照してください。 6、p。V.A.

4.心室性期外収縮。異常で幅が広く（> 0.12秒）変形したQRS群。 STセグメントとT波はQRS群と一致していません。理由：Chを参照してください。 5、アイテムII.B.12。 P波は期外収縮（房室ブロック）とは無関係であるか、負でQRS群に従う（逆行性P波）可能性があります。代償性の一時停止は通常完了します（収縮前と収縮後のP波の間隔は通常のPP間隔の2倍に等しくなります）。治療-Chを参照してください。 6、アイテムV.B.

5.房室結節の収縮を代用します。それらは房室結節期外収縮に似ていますが、置換複合体までの間隔は短くはなりませんが、長くなります（心拍数35–60 min–1に対応）。原因：健康な人や器質性心臓病で発生します。置換インパルスの発生源は、房室結節の潜在的なペースメーカーです。副交感神経緊張の増加、投薬（強心配糖体など）、洞結節機能不全の結果として洞調律が遅くなる場合によく観察されます。

6.交換用の特発性心室収縮。それらは心室性期外収縮に似ていますが、置換収縮までの間隔は短くはなりませんが、長くなります（心拍数20–50 min–1に対応）。原因：健康な人や器質性心臓病で発生します。置換インパルスは心室から来ます。副鼻腔および房室結節のリズムが遅くなると、通常、置換性の特発性心室収縮が観察されます。

1.洞房ブロック。拡張PP間隔は、通常の間隔の倍数です。原因：いくつかの薬（強心配糖体、キニジン、プロカインアミド）、高カリウム血症、洞不全症候群、心筋梗塞、副交感神経緊張の増加。ウェンケバッハ期間（次のサイクルが落ちるまでPP間隔を徐々に短くする）がある場合があります。

2.1度のAV遮断。 PQ間隔>0.20秒。各P波はQRS群に対応します。原因：健康な人、運動選手、副交感神経緊張の増加、特定の薬（心臓グリコシド、キニジン、プロカインアミド、プロプラノロール、ベラパミル）の服用、リウマチ性発作、心筋炎、先天性心疾患（心房中隔欠損症、動脈管開存症）で観察されます。狭いQRS群では、ブロックの最も可能性の高いレベルは房室結節です。 QRS群が広い場合、房室結節とヒス束の両方で伝導障害が発生する可能性があります。治療-Chを参照してください。 6、p。VIII.A.

3. MobitzタイプIの2度のAV遮断（ウェンケバッハの定期刊行物を使用）。 QRS群が失われるまでのPQ間隔の延長の増加。原因：健康な人、運動選手、特定の薬（心臓グリコシド、ベータブロッカー、カルシウム拮抗薬、クロニジン、メチルドパ、フレカイニド、エンカイニド、プロパフェノン、リチウム）を服用しているときに観察され、心筋梗塞（特に低い）、リウマチ性発作、心筋炎を伴う。狭いQRS群では、ブロックの最も可能性の高いレベルは房室結節です。 QRS群が広い場合、房室結節とヒス束の両方でインパルス伝導の違反が発生する可能性があります。治療-Chを参照してください。 6、アイテムVIII.B.1。

4.MobitzタイプIIの2度のAV遮断。 QRS群の定期的な脱出。 PQ間隔は同じです。原因：ほとんどの場合、器質性心臓病を背景に発生します。パルス遅延はヒス束で発生します。 2：1AVブロックはMobitzIタイプとMobitzIIタイプの両方で発生します。狭いQRS群はMobitzI AVブロックでより一般的であり、広いQRS群はMobitzIIAVブロックでより一般的です。房室ブロックあり高度 2つ以上の連続した心室複合体が脱落します。治療-Chを参照してください。 6、アイテムVIII.B.2。

5.AVブロックを完了します。心房と心室は独立して発火します。心房収縮率が心室収縮率を上回っています。同じPP間隔と同じRR間隔、PQ間隔は異なります。原因：完全なAVブロックは先天性です。後天性の完全なAV遮断は、心筋梗塞、心臓の伝導系の孤立性疾患（レネグレ病）、大動脈奇形、特定の薬（心臓グリコシド、キニジン、プロカインアミド）の服用、心内膜炎、ライム病、高カリウム血症、浸潤性疾患で発生します（アミロイドーシス、サルコイドーシス）、コラーゲン症、外傷、リウマチ性発作。インパルス伝導の遮断は、AV結節（たとえば、狭いQRS群を伴う先天性の完全なAV遮断）、ヒス束、またはヒス束系の遠位線維のレベルで可能です。治療-Chを参照してください。 6、p。VIII.B.

III。心臓の電気軸の決定。心臓の電気軸の方向は、心室の脱分極の最大の総ベクトルの方向にほぼ対応します。心臓の電気軸の方向を決定するには、リードI、II、およびaVFのQRS群振幅歯の代数和を計算する必要があります（正の振幅から複合体の負の部分の振幅を減算します）複合体の一部）そして表に従ってください。 5.1。

A.心臓の電気軸が右にずれている原因：COPD、肺性心、右心室肥大、ヒス束の右脚の閉塞、外側心筋梗塞、左脚の後枝の閉塞彼の束、肺性浮腫、右心室、WPW症候群。それは当たり前のことです。電極が正しく適用されていない場合にも、同様の画像が観察されます。

B.心臓の電気軸が左にずれている原因：ヒス束の左脚の前枝の閉塞、下層心筋梗塞、ヒス束の左脚の閉塞、左心室肥大、心房中隔一次口型の欠陥、COPD、高カリウム血症。それは当たり前のことです。

C.心臓の電気軸が右に急激にずれている原因：右心室肥大を背景としたヒス束の左脚の前枝の閉塞、左心室の左脚の前枝の閉塞外側心筋梗塞、右心室肥大、COPDを伴う彼の束。

IV。歯と間隔の分析。 ECG間隔-1つの波の始まりから別の波の始まりまでの間隔。 ECGセグメントは、ある波の終わりから次の波の始まりまでのギャップです。 25 mm / sの書き込み速度では、紙テープの各小さなセルは0.04秒に相当します。

A.通常の12誘導心電図

1. P波。リードI、II、aVFで正、aVRで負、リードIII、aVL、V 1、V2で負または二相性の場合があります。

3.QRS群。幅-0.06-0.10秒。小さなQ波（幅< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4.STセグメント。通常は等値線上にあります。四肢からのリードでは、通常、最大0.5mmのくぼみと最大1mmの高さが可能です。胸部リードでは、下向きの膨らみを伴う最大3 mmのST上昇が可能です（心室の早期再分極の症候群、第5章、IV.3.1.dを参照）。

5. T波。リードI、II、V 3-V6で正。 aVR、V1ではネガティブ。リードIII、aVL、aVF、V1、およびV2では、正、平坦、負、または二相性である可能性があります。健康な若者は、リードV 1〜V 3（持続性の若年性心電図）で負のT波を持っています。

6.QT間隔。持続時間は心拍数に反比例します。通常、0.30〜0.46秒の間で変動します。 QT c \ u003d QT / C RR、ここでQTcは修正されたQT間隔です。通常のQTcは男性で0.46、女性で0.47です。

以下はいくつかの条件であり、それぞれに特徴的なECGサインが示されています。ただし、ECG基準には100％の感度と特異性がないため、リストされた兆候は個別に、または異なる組み合わせで、またはまったく検出されない可能性があることに注意する必要があります。

1.リードIIの尖ったP：右房拡張症。リードIIのP波振幅>2.5mm（P肺）。特異性はわずか50％であり、1/3の場合、Ppulmonaleは左心房の増加によって引き起こされます。 COPD、先天性心疾患、うっ血性心不全、冠状動脈疾患に見られます。

2.リードIの負のP

a。右胸心。負のP波とT波、胸部リードのR波の振幅を増加させずにリードIの逆QRS群。右胸心は、内臓逆位（内臓の逆位）の症状の1つであるか、孤立している可能性があります。孤立した右胸心は、大動脈の修正された転位、肺動脈狭窄、心室および心房中隔欠損症など、他の先天性奇形と関連していることがよくあります。

b。電極が正しく適用されていません。左手用の電極が右手に適用されると、負のP波とT波が記録され、胸部の遷移ゾーンの通常の位置を持つ逆QRS群がリードします。

3.リードV1の深い負のP：左心房の拡大。 P僧帽弁：リードV 1では、P波の端部（膝の上昇）が拡張され（> 0.04 s）、振幅は> 1 mm、P波はリードIIで拡張されます（> 0.12 s）。僧帽弁および大動脈の欠陥、心不全、心筋梗塞で観察されます。これらの兆候の特異性は90％を超えています。

4.リードIIの負のP波：異所性心房リズム。 PQ間隔は通常>0.12秒で、リードII、III、aVFではP波は負です。 chを参照してください。 5、アイテムII.A.3。

1. PQ間隔の延長：1度のAV遮断。 PQ間隔は同じで、0.20秒を超えます（第5章の項目II.D.2を参照）。 PQ間隔の期間が変化する場合、2度のAV遮断が可能です（第5章、II.D.3ページを参照）。

2.PQ間隔の短縮

a。 PQ間隔の機能的短縮。 PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b。 WPW症候群。 PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

の。 AV-結節または下心房リズム。 PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. PQセグメントのうつ病：心膜炎。 aVRを除くすべてのリードでのPQセグメントの低下は、リードII、III、およびaVFで最も顕著です。 PQセグメントの低下は、心筋梗塞の症例の15％で発生する心房梗塞でも見られます。

D.QRS群の幅

a。ヒス束の左脚の前枝の封鎖。心臓の電気軸の左への偏差（-30°から-90°）。リードII、III、およびaVFの低R波と深いS波。リードIとaVLの高R波。小さなQ波が存在する可能性があります。リードaVRには遅い活性化波（R'）があります。胸部リードの移行ゾーンの左へのシフトが特徴的です。先天性奇形やその他の心臓の器質的病変、時には健康な人に見られます。治療は必要ありません。

b。ヒス束の左脚の後枝の封鎖。心臓の電気軸の右への偏差（> + 90°）。リードIとaVLの低R波と深いS波。小さなQ波がリードII、III、aVFに記録される場合があります。虚血性心疾患、時には健康な人に見られます。まれにしか発生しません。心臓の電気軸が右にずれている他の原因を除外する必要があります：右心室肥大、COPD、肺性心、外側心筋梗塞、心臓の垂直位置。診断に対する完全な信頼は、以前のECGとの比較によってのみ与えられます。治療は必要ありません。

の。ヒス束の左脚の不完全な封鎖。リードV5、V 6の鋸歯状のR波または後期R波（R’）。リードV1、V2の広いS波。リードI、aVL、V 5、V6にQ波がない。

d。ヒス束の右脚の不完全な封鎖。リードV1、V 2のレイトR波（R’）。リードV5、V6の広いS波。

a。ヒス束の右脚の封鎖。傾斜したSTセグメントと負のT波を伴うリードV1、V 2の遅いR波。リードI、V 5、V6の深いS波。それは心臓の器質的病変で観察されます：肺性心、レネグラ病、冠状動脈疾患、時には-正常。右脚ブロックのマスクされた封鎖：リードV 1のQRS群の形式は右脚ブロックの封鎖に対応しますが、リードI、aVLまたはV 5、V6ではRSR群が記録されます。通常、これはヒス束の左脚の前枝の閉塞、左心室肥大、心筋梗塞が原因です。治療-Chを参照してください。 6、p。VIII.E.

b。ヒス束の左脚の封鎖。リードI、V 5、V6の広い鋸歯状のR波。リードV1、V2の深いSまたはQS波。リードI、V 5、V6にQ波がない。左心室肥大、心筋梗塞、レネグラ病、冠状動脈疾患、時には正常で観察されます。治療-Chを参照してください。 6、p。VIII.D.

の。ヒス束の右脚とヒス束の左脚の枝の1つの封鎖。 2束ブロックと1度房室ブロックの組み合わせを3束ブロックと見なすべきではありません。PQ間隔の延長は、ヒス束の3番目の枝の遮断ではなく、房室結節の伝導が遅いことが原因である可能性があります。。治療-Chを参照してください。 6、p。VIII.G.

d。脳室内伝導の違反。右脚ブロックまたは左脚ブロックの閉塞の兆候がない場合のQRS群の拡張（> 0.12秒）。器質性心疾患、高カリウム血症、左心室肥大、クラスIaおよびIcの抗不整脈薬の服用、WPW症候群が認められます。通常、治療は必要ありません。

E.QRS群の振幅

1.歯の振幅が小さい。 QRS群の振幅< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2.高振幅QRS群

a。左心室肥大

1）コーネル基準：（aVLのR + V 3のS）男性で> 28 mm、女性で> 20 mm（感度42％、特異性96％）。

医療フォーラム

このフォーラムのトピックでは、心電図が投稿されます。一緒に解読しましょう。

洞調律、規則的。心拍数62ビート/分。左への電気軸の偏差。移行帯V4.中隔前部、前外側領域、および部分的に後部横隔膜領域の虚血。左心室の前尖および前外側領域における経壁虚血性損傷。左心室肥大。ギスの束の左脚の前枝の封鎖。

60歳の女性は、全身の脱力感、多尿症、高血圧を訴えています。

人々、助けて。私にはECGを解読する方法がありません-心臓専門医に問題があります！私は30歳です。胸が常にきつく、息切れと倦怠感があります。そして、ECG検査助手は、すべてが正常範囲内にあると言いましたが、彼は専門家ではありませんでした！ヘルプ。耐える力がない！

ディマ！ ECG室の検査助手は、あなたのECGが正常範囲内にあると本当に正しく言いました。私はあなたのECGの完全な写しを与えます：

Р=0.08PQ= 0.14 QRS = 0.10 QT = 0.34 R-R=0.88-0.9。

リズムは洞調律です。心拍数66ビート/分。心臓の電気軸の通常の位置。移行ゾーンV3。STはリードV2で上昇しています。V3は1mmのようです（あまりはっきりと見えません）。機能のないECG。

心電図検査は心臓病を診断するための100％の方法ではないことに注意したいと思います。そして、痛みの発作以外では、ECGは完全に正常である可能性があります。ディマあなたは追加の研究に合格する必要があります。心エコー検査、X線検査を行い、この痛みについて詳しく教えてください。お住まいの地域で優れたセラピストを見つけて、社内で相談することをお勧めします。そして、あなたはフォーラムに研究の結果を置くことができます、そして私たちはここフォーラムで私たちの同僚とそれについて話し合います。

移行ゾーンv3v4

したがって、小さなR波がリードV1に記録され、この歯の存在が標準で必要になります。

ただし、IVSの励起後の主ベクトルは左向きであるため、リードV1とV2には負の波、つまり深いS波が記録されます。

V3およびV4。心室が励起で覆われると、左に向けられたEMFベクトル（メインベクトル）が増加します。したがって、S波の高さも左リードV3およびV4で増加します。

逆に、S1波は徐々に減少します。

多くの場合、リードV3またはV4では、R波とS波の振幅は同じです。

これらのリードは、いわゆる遷移ゾーンに対応します。

V5およびV6。メインのEMFベクトルはリードV5とV6に向けられているため、最も高いR波が記録されます。リードV5とV6のT波は正です。

移行ゾーンv3v4

7.2.1。心筋肥大

肥大の原因は通常、抵抗（高血圧）または容積（慢性腎不全および/または心不全）のいずれかによる心臓への過度の負荷です。心臓の働きの増加は、心筋の代謝プロセスの増加につながり、その後、筋線維の数の増加を伴います。心臓の肥大した部分の生体電気活動が増加し、それが心電図に反映されます。

7.2.1.1。左心房肥大

左心房肥大の特徴的な兆候は、P波の幅の増加（0.12秒以上）です。 2番目の兆候は、P波の形状の変化です（2番目のピークが優勢な2つのこぶ）（図6）。

米。 6.左心房肥大を伴うECG

7.2.1.2。右心房肥大

右心房の肥大に伴い、変化はP波にも影響を及ぼし、P波は尖った形状を獲得し、振幅が増加します（図7）。

米。 7.右心房（P-pulmonale）、右心室（S-type）の肥大を伴うECG

右心房の肥大は、心房中隔欠損症、肺循環の高血圧を伴って観察されます。

ほとんどの場合、このようなP波は肺の病気で検出され、P波と呼ばれることがよくあります。

右心房の肥大は、リードII、III、aVF、V1、V2のP波の変化の兆候です。

7.2.1.3。左心室肥大

心室肥大では、心房肥大よりも心電図にかなり多くの変化があります。

左心室肥大の主な兆候は次のとおりです（図8）：

心臓の電気軸の左への偏差（レボグラム）;

トランジションゾーンを右にシフト（リードV2またはV3）。

リードV5、V6のR波は高く、振幅はRV4よりも大きくなっています。

リードV1、V2の深いS。

リードV5、V6の拡張QRS群（最大0.1秒以上）。

上向きに膨らんだ等電線の下のS-Tセグメントのシフト。

リードI、II、aVL、V5、V6の負のT波。

米。 8.左心室肥大を伴うECG

左心室肥大は、動脈性高血圧、先端巨大症、褐色細胞腫、僧帽弁および大動脈弁の機能不全、先天性心疾患でよく見られます。

7.2.1.4。右心室肥大

進行した症例では、右心室肥大の兆候がECGに現れます。肥大の初期段階での診断は非常に困難です。

肥大の兆候（図9）：

心臓の電気軸の右への偏差（右図）;

リードV1の深いS波とリードIII、aVF、V1、V2の高いR波。

RV6の歯の高さは通常より低くなっています。

リードV1、V2の拡張QRS群（最大0.1秒以上）。

リードV5とV6の深いS波。

等値線の下のS-Tセグメントの変位で、右側のIII、aVF、V1、およびV2に上向きの膨らみがあります。

ヒス束の右脚の完全または不完全な封鎖。

トランジションゾーンを左にシフトします。

米。 9.右心室肥大を伴うECG

7.2.2。リズム障害

脱力感、息切れ、動悸、急速で困難な呼吸、心臓の働きの中断、窒息感、失神、または意識喪失のエピソードは、心血管疾患による心調律障害の症状である可能性があります。 ECGは、それらの存在を確認するのに役立ち、最も重要なのは、それらのタイプを判別するのに役立ちます。

リズム障害（不整脈）は、ECGに洞調律がない場合に診断されます。

正常な洞調律の兆候：

P波の周波数は60から90の範囲です（1分で）。

RR間隔の同じ期間。

aVRを除くすべてのリードで正のP波。

7.2.2.1。洞性頻脈

洞房結節でのインパルスの生成の増加（1分あたり100インパルス以上）。

心電図では、それは規則的なP波の存在とR-R間隔の短縮によって現れます。

7.2.2.2。洞性徐脈

洞房結節でのパルス発生の頻度は60を超えません。

心電図では、それは規則的なP波の存在とR-R間隔の延長によって現れます。

30未満の割合では、徐脈は洞ではないことに注意する必要があります。

頻脈や徐脈の場合と同様に、患者はリズム障害を引き起こした病気の治療を受けます。

7.2.2.3。不規則な洞調律

インパルスは洞結節で不規則に生成されます。 ECGは通常の波と間隔を示しますが、R-R間隔の持続時間は少なくとも0.1秒異なります。

このタイプの不整脈は健康な人に発生する可能性があり、治療は必要ありません。

7.2.2.4。特発性心室リズム

ペースメーカーがヒス束またはプルキンエ線維のいずれかの脚である異所性不整脈。

非常に重度の病状。

ECGのまれなリズム（つまり、毎分30〜40ビート）、P波がない、QRS群が変形および拡張している（持続時間0.12秒以上）。

重度の心臓病でのみ発生します。このような障害のある患者は緊急治療が必要であり、心臓集中治療で直ちに入院する必要があります。

単一の異所性インパルスによって引き起こされる心臓の異常な収縮。実用上重要なのは、期外収縮を上室性と心室に分割することです。

心臓の異常な興奮（収縮）を引き起こす焦点が心房にある場合、上室性（心房とも呼ばれます）期外収縮がECGに記録されます。

心室性期外収縮は、心室の1つに異所性焦点が形成されている間に心電図に記録されます。

期外収縮は、まれで、頻繁に（1分間に心臓収縮の10％以上）、対（ビゲメニア）およびグループ（3つ以上続けて）になる可能性があります。

心房性期外収縮の心電図の兆候をリストします。

形状と振幅のP波が変化しました。

P-Q間隔の短縮。

時期尚早に登録されたQRS群は、通常の（洞）群と形状に違いはありません。

期外収縮に続くR-R間隔は通常より長くなりますが、通常の2つの間隔より短くなります（不完全な代償性休止）。

心房性期外収縮は、心硬化症や冠状動脈性心臓病を背景に高齢者によく見られますが、たとえば、非常に心配している場合やストレスを感じている場合など、実際に健康な人にも見られます。

実質的に健康な人に期外収縮が見られる場合、治療はバロコーディン、コルバロールを処方し、完全な休息を確保することから成ります。

患者の期外収縮を登録する場合、基礎疾患の治療とイソプチングループからの抗不整脈薬の服用も必要です。

心室性期外収縮の兆候：

P波はありません。

異常なQRS群は大幅に拡張され（0.12秒以上）、変形します。

完全な代償的一時停止。

心室性期外収縮は常に心臓の損傷（CHD、心筋炎、心内膜炎、心臓発作、アテローム性動脈硬化症）を示します。

1分あたり3〜5回の収縮の頻度を伴う心室性期外収縮では、抗不整脈療法が必須です。

ほとんどの場合、静脈内リドカインが投与されますが、他の薬も使用できます。治療は注意深いECGモニタリングで行われます。

7.2.2.6。発作性頻脈

数秒から数日続く超頻繁な収縮の突然の攻撃。異所性ペースメーカーは、心室または心室上にあります。

QRS群は変更または拡張されません。

発作性頻脈の心室型では、P波がECG上の位置を変える可能性があり、QRS群が変形して拡張します。

上室性頻脈は、ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群で発生しますが、急性心筋梗塞ではそれほど頻繁には発生しません。

発作性頻脈の心室型は、心筋梗塞、冠状動脈疾患、および電解質障害のある患者で検出されます。

7.2.2.7。心房細動（心房細動）

この不整脈は、最も一般的な心不整脈の1つです。

これは、60歳以上の患者の6％以上、およびこの年齢未満の患者の1％で発生します。

心房細動の兆候：

R-R間隔が異なります（不整脈）;

P波はありません。

フリッカー波Fが記録されます（リードII、III、V1、V2で特にはっきりと見えます）。

電気的交番（1つのリード線のI波の振幅が異なる）。

7.2.2.8。心房粗動

心房細動よりもはるかに少ない頻度で観察されます。

心房粗動では、正常な心房の興奮と収縮は見られず、個々の心房線維の興奮と収縮が観察されます。

7.2.2.9。心室細動

心室細動の兆候：

心室複合体のすべての歯の欠如;

1分あたり450〜600波の周波数ですべてのリードの細動波の登録。

7.2.3。伝導障害

洞房III度;

房室I、IIおよびIII度;

ヒス束の右足と左足の封鎖。

7.2.3.1。洞房ブロックIII度

7.2.3.2。房室ブロック

洞房結節から房室接続を介した興奮伝導の違反。

房室伝導の遅延は、1度房室ブロックです。これは、正常な心拍数でのP-Q間隔の延長（0.2秒以上）の形でECGに表示されます。

房室遮断II度-洞房結節から来るすべてのインパルスが心室心筋に到達するわけではない不完全な遮断。

ECGでは、次の2種類の封鎖が区別されます。1つはMobitz-1（Samoilov-Wenckebach）で、もう1つはMobitz-2です。

封鎖タイプMobitz-1の兆候：

一定に長くなる間隔P

最初の兆候により、P波後のある段階で、QRS群が消えます。

Mobitz-2タイプの封鎖の兆候は、延長されたP-Q間隔を背景にしたQRS群の周期的な脱出です。

7.2.3.3。ヒス束の足の封鎖

健康な人では、洞房結節から発生し、ヒス束の脚を通過する電気インパルスが、両方の心室を同時に興奮させます。

ヒス束の右脚または左脚が遮断されると、インパルスの経路が変化するため、対応する心室の興奮が遅れます。

不完全な封鎖や、ヒス束の束の前枝と後枝のいわゆる封鎖が発生する可能性もあります。

ヒス束の右脚の完全な封鎖の兆候（図10）：

変形および拡張（0.12秒以上）QRS群;

リードV1およびV2の負のT波。

等値線からオフセットされたS-Tセグメント。

RsRとしてのリードV1とV2のQRSの拡大と分割。

米。 10.ヒス束の右脚を完全に遮断したECG

ヒス束の左脚の完全な封鎖の兆候：

QRS群は変形および拡張されます（0.12秒以上）。

等値線からのS-Tセグメントのオフセット。

リードV5およびV6の負のT波。

RRの形でリードV5とV6のQRS群の拡張と分割。

rSの形でリードV1とV2のQRSの変形と拡張。

脳室内閉塞のある患者は特別な治療を必要としません。彼らは封鎖を引き起こした病気を治療するために入院しています。

7.2.4。ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群

WPW症候群タイプAの兆候：

QRS群のデルタ波は、右胸部誘導で正であり、左胸部誘導で負です（心室の一部の早期励起の結果）。

胸部リードの主歯の方向は、ヒス束の左脚の封鎖とほぼ同じです。

WPW症候群タイプBの兆候：

短縮された（0.11秒未満）P-Q間隔;

QRS群は拡張され（0.12秒以上）、変形されます。

右胸部リードの負のデルタ波、左胸部の正のデルタ波。

胸部リードの主歯の方向は、ヒス束の右脚の封鎖とほぼ同じです。

急激に短縮されたP-Q間隔を、変形していないQRS群で、デルタ波がない状態で登録することができます（Laun-Ganong-Levin症候群）。

7.2.5。初期の心室再分極

この現象は、心血管病変のある患者の20％で発生します（ほとんどの場合、上室性不整脈の患者で発生します）。

それは病気ではありませんが、この症候群を患っている心血管疾患の患者は、リズムと伝導障害に苦しむ可能性が2〜4倍高くなります。

初期の心室再分極の兆候（図11）には次のものがあります。

ST上昇;

後期デルタ波（R波の下降部分のノッチ）;

高振幅の歯;

通常の持続時間と振幅のダブルハンプP波。

PRおよびQT間隔の短縮。

胸部リードのR波の振幅の急速かつ急激な増加。

米。 11.初期心室再分極症候群におけるECG

7.2.6。心臓虚血

冠状動脈性心臓病（CHD）では、心筋への血液供給が損なわれます。初期段階では心電図に変化がない場合があり、後期段階では非常に目立ちます。

心筋ジストロフィーの発症に伴い、T波が変化し、心筋にびまん性変化の兆候が現れます。

これらには以下が含まれます：

R波の振幅を減らす。

S-Tセグメント低下;

ほとんどすべてのリードで、二相性で中程度に拡張した平坦なT波。

IHDは、さまざまな原因の心筋炎、ならびに心筋のジストロフィー性変化およびアテローム性動脈硬化症の患者に発生します。

米。 12.狭心症の心電図（発作時）

狭心症の原因は、高コレステロール血症、脂質異常症です。さらに、動脈性高血圧、糖尿病、精神的感情的過負荷、恐怖、および肥満は、発作の発症を引き起こす可能性があります。

心筋虚血のどの層が発生するかに応じて、次のようなものがあります。

心内膜下虚血（虚血領域全体で、S-Tシフトは等値線より下であり、T波は正であり、振幅が大きい）;

心外膜下虚血（等値線より上のS-Tセグメントの上昇、T陰性）。

狭心症の救急医療は、痛みを和らげ、再発性の発作を防ぐことです。

7.2.8。心筋梗塞

心筋梗塞は、心筋の虚血領域における長期の循環障害の結果としての心筋の壊死の発症です。

心臓発作の無条件の兆候は、ECGに病的なQ波が現れることです。これは、幅が広すぎ（0.03秒以上）、深さが大きい（R波の3分の1）ことを特徴としています。

オプションQS、QrSが可能です。 S-Tシフト（図13）とT波反転が観察されます。

米。 13.前外側心筋梗塞（急性期）におけるECG。左心室後部下部に瘢痕性変化があります

病理学的Q波（小焦点心筋梗塞）が存在しない場合、S-Tにシフトが生じることがあります。心臓発作の兆候：

梗塞領域の上にあるリードの病理学的Q波。

梗塞領域の上に位置するリードの等値線に対するSTセグメントの上方への弧（上昇）による変位。

梗塞の領域の反対側のリードのSTセグメントの等値線の下の不一致なシフト;

梗塞領域の上にあるリード線の負のT波。

病気が進行するにつれて、ECGは変化します。この関係は、心臓発作の変化の病期分類によって説明されます。

心筋梗塞の発症には4つの段階があります。

最も急性の段階（図14）は数時間続きます。このとき、STセグメントは対応するリードのECGで急激に上昇し、T波と合流します。

T波は負のままです。

このような病期分類は、心筋梗塞における通常のECGダイナミクスと呼ばれることがよくあります。

心臓発作は心臓のどの部分にも限局する可能性がありますが、ほとんどの場合、左心室で発生します。

表6.心筋梗塞の局在

典型的な心臓発作は、ニトログリセリンを服用しても消えない、灼熱感のある重度の胸骨後部の痛みを特徴としています。

心臓発作の非定型の形態もあります：

腹部（心臓と腹部の痛み）;

喘息（心臓の痛みおよび心臓喘息または肺水腫）;

不整脈（心臓の痛みとリズム障害）;

コラプトイド（心臓の痛みと大量の発汗を伴う血圧の急激な低下）;

入院治療終了後、心臓発作を起こした患者さんは、リハビリのため療養所に送られます。

最終段階は、居住地の診療所での長期観察です。

7.2.9。電解質障害の症候群

特定のECGの変更により、心筋の電解質含有量のダイナミクスを判断することが可能になります。

カリウムおよびカルシウムの交換に違反するECGの最もよく研究された変化（図15）。

米。 15.電解質障害のECG診断（A. S. Vorobyov、2003）：1-正常; 2-低カリウム血症; 3-高カリウム血症; 4-低カルシウム血症; 5-高カルシウム血症

尖ったT波;

Q-T間隔の短縮;

Rの振幅を減らす。

重度の高カリウム血症では、脳室内伝導障害が観察されます。

高カリウム血症は、糖尿病（アシドーシス）、慢性腎不全、筋肉組織の圧壊を伴う重傷、副腎皮質の機能不全、およびその他の疾患で発生します。

S-Tセグメントを上から下に減少させます。

負または2相T;

重度の低カリウム血症、心房性期外収縮および心室性期外収縮では、心室内伝導障害が現れます。

治療は、体内のカリウムの不足を補充することで構成されています。

Q-T間隔の短縮;

S-Tセグメントの短縮;

心室複合体の拡張;

カルシウムの有意な増加を伴うリズム障害。

高カルシウム血症は、副甲状腺機能亢進症、腫瘍による骨破壊、ビタミンD過剰症、およびカリウム塩の過剰投与で観察されます。

Q-T間隔の期間の増加;

S-Tセグメントの延長;

Tの振幅の減少。

低カルシウム血症は、重度の膵炎とビタミンD欠乏症を伴う慢性腎不全の患者において、副甲状腺の機能の低下とともに発生します。

7.2.9.5。配糖体中毒

米。 16.強心配糖体の過剰摂取を伴うECG

配糖体中毒の兆候：

電気収縮期の短縮;

S-Tセグメントを上から下に減少させます。

負のT波;

配糖体による重度の中毒には、薬物の中止とカリウム製剤、リドカインおよびベータ遮断薬の予約が必要です。

サイト上のすべての資料は、情報提供および教育目的でのみ提供されています。

小さなR波の成長は、臨床医によってしばしば誤解される一般的なECG症状です。この症状は通常、前壁心筋梗塞に関連していますが、梗塞に関連しない他の状態によって引き起こされる可能性があります。

R波のわずかな増加が約で検出されます 入院中の成人患者の10％ これは6番目に一般的なECG異常です（19,734個のECGが5年半の期間にわたってMetropolitan Life Insurance Companyによって収集されました）。その上、 以前に前壁心筋梗塞を起こした患者の3分の1 このECG症状のみがある可能性があります。したがって、この心電図現象の特定の解剖学的同等物の解明は、臨床的に非常に重要です。

R波の変化を分析する前に、胸部リードの心室活性化の起源を理解するために必要ないくつかの理論的基礎を思い出す必要があります。心室脱分極は通常、心室中隔の左側の中央で始まり、前方および左から右に進行します。この電気的活動の初期ベクトルは、右胸部と中胸部のリード線（V1-V3）に小さなr波（いわゆる「 中隔波r").
最初の脱分極ベクトルの大きさが減少するか、後方に向けられると、小さなR波ゲインが発生する可能性があります。中隔の活性化後、左心室の脱分極が残りの脱分極プロセスを支配します。右心室の脱分極は左心室と同時に起こりますが、その力は正常な成人の心臓ではごくわずかです。結果として得られるベクトルは、リードV1〜V3から送信され、ECGに深いS波として表示されます。

胸部リードにおけるR波の正規分布。

リードV1では、心室拍動はrSタイプであり、左側のリードに対するR波の相対サイズが着実に増加し、S波の振幅が減少します。リードV5およびV6はqR-を示す傾向があります。複合型で、R波の振幅はV6よりもV5の方が大きい。 肺組織による信号の減衰.
通常のバリエーションには、V1の狭いQSおよびrSr "パターン、V5およびV6のqRおよびRパターンが含まれます。ある時点で、通常は位置V3またはV4で、QRS群が主に負から主に正に変化し始め、R / S比は>1になります。このゾーンは「 トランジションゾーン 「。一部の健康な人では、移行ゾーンは早くもV2で見ることができます。これは「」と呼ばれます。 初期移行ゾーン "。遷移ゾーンがV4-V5まで遅延する場合があります。これは"と呼ばれます。 後期移行ゾーン "、また " 遷移ゾーンの遅延 ".

リードV3の通常のR波の高さは通常2mmを超えます 。リード線V1〜V4のR波の高さが極端に小さい場合、「R波の増加が不十分またはわずかである」と言われます。
文献には、小さなR波ゲインのさまざまな定義があります。リードV3またはV4で2〜4mm未満のR波および/またはR波回帰の存在（RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

梗塞による心筋壊死では、一定量の心筋組織が電気的に不活性になり、正常な脱分極を起こすことができなくなります。この時点で周囲の心室組織の脱分極が増加し（抵抗されなくなったため）、結果として生じる脱分極ベクトルは壊死の領域から離れて（妨げられていない伝播の方向に）再配向します。前壁心筋梗塞では、Q波が右と中央のリード線（V1-V4）に現れます。ただし、Q波はかなりの数の患者で保存されていません。

以前の前壁心筋梗塞の文書化された症例では、 R波のわずかな増加が20〜30％のケースで検出されます . 病理学的Q波が完全に消失するまでの平均時間は1。5年です。

注目を集める リードIのR波振幅の減少 。以前に前壁心筋梗塞を起こし、R波がわずかに増加した患者の最大85％は、次のいずれかを患っています。 リードIのR波の振幅<= 4 мм 、また リードV3のR波の振幅<= 1,5 мм 。これらの振幅基準がないため、前壁心筋梗塞の診断はほとんどありません（前壁心筋梗塞の症例の10％〜15％を除く）。

胸部リードのR波がわずかに増加している場合、 リードV1-V3の再分極障害（ST-T波の変化） 古い前壁心筋梗塞を診断する可能性が高くなります。

胸部リードのR波の不十分な成長の他の考えられる原因それは：

ヒス束の左脚の完全/不完全な封鎖、

ヒス束の左脚の前枝の封鎖、

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト現象、

特定のタイプの右心室肥大（特にCOPDに関連するもの）、

左心室肥大

右心室肥大タイプC。

急性前部MI

存在することを前提としていますリードIのR波<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

R波がわずかに増加するもう1つの一般的な理由は、電極の位置が正しくないことです。胸部電極の位置が高すぎるか低すぎる、手足から体までの電極の位置です。

ほとんどの場合、右胸部電極の位置が高いと、R波の成長が不十分になります。ただし、電極を通常の位置に移動すると、R波の通常の成長が回復します。 古い前壁心筋梗塞では、QS複合体が持続します .

電極の不適切な配置も確認できますV1とV2の負のP波、およびV3の二相性P波 。通常、P波はV1では二相性であり、リードV2〜V6では直立しています。

残念ながら、これらの基準は診断にはほとんど役に立たず、多くの偽陰性および偽陽性の結果をもたらします。

心電図のR波のわずかな増加と糖尿病患者の拡張機能障害との間に関連性が見られたため、この症状は糖尿病患者のLV機能障害とDCMの初期兆候である可能性があります。

参照。

心電図の不十分なR波の進行。死後の所見との相関。 Michael I. Zema、M.D.、Margaret Collins、M.D .; ダニエルR.アロンソ、M.D .; ポール・クリグフィールド、M.D。チェスト、79：2、1981年2月
2型糖尿病患者の糖尿病性心筋症の心電図におけるR波進行不良の診断的価値/CLINICALCARDIOLOGY、33（9）：559-64（2010）
前胸部誘導における不十分なR波進行：心筋梗塞の診断に対する臨床的意義NICHOLAS L. DePACE、MD、JAY COLBY、BS、A-HAMID HAKKI、MD、FACC、BRUNOMANNO、MD、LEONARD N. HOROWITZ、MD、FACC 、ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN、MD、FACC。 JACCVol。 2. No.61983年12月"1073-9
R波の進行が悪い。 J InsurMed 2005; 37：58–62。ロスマッケンジー、MD
博士スミスのECGブログ。2011年6月6日月曜日
博士スミスのECGブログ。2011年7月5日火曜日
http://www.learntheheart.com/ Poor R Wave Progression（PRWP）ECG
http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression：それは重要ですか？あなたが賭けた！

心電図、指標の規範を解読する。 子供と大人の心電図の解読：一般原則、結果の読み取り、遷移ゾーンv3の解読の例

通常の心電図

ECGは何を示していますか

メソッドの定義と本質

デコード？

その後の心電図の作り方 デコード-ビデオ

ECGをデコードする原理

ECG解釈計画-結果を読み取るための一般的なスキーム

心電図のデコードの例

心拍の規則性を確認する

心拍数（HR）の計算

リズムの源を見つける

ECGの解釈-リズム

心臓の構造における電気インパルスの伝導の病理の同定

心臓の電気軸

心房P波

P–Q間隔

心室QRS群

T波

Q-T間隔

ECGの解釈-基準指標

子供と妊婦の心電図の解読

心臓発作における心電図の解読

最も一般的なECGの解読

トランスクリプト付きの心電図の価格

移行ゾーンv3v4

医療フォーラム

移行ゾーンv3v4

移行ゾーンv3v4

胸部リードにおけるR波の正規分布。

参照。

心電図、指標の規範を解読する。子供と大人の心電図の解読：一般原則、結果の読み取り、遷移ゾーンv3の解読の例

その後の心電図の作り方
デコード-ビデオ