ウイルスの形態学的構造。 ウイルスの形態
ウイルスの形態と構造は、電子顕微鏡を使用して研究されます。これは、ウイルスのサイズが小さく、細菌の殻の厚さに匹敵するためです。 ビリオンの形状は異なる場合があります：棒状（タバコモザイクウイルス）、弾丸状（狂犬病ウイルス）、球状（ポリオウイルス、HIV）、精子の形（多くのバクテリオファージ）。
ウイルスのサイズは、電子顕微鏡、既知の孔径を持つフィルターによる限外濾過、超遠心分離を使用して決定されます。 最も小さいウイルスの 1 つは灰白髄炎ウイルス (約 20 nm) で、最大のものは天然痘 (約 350 nm) です。
単純に配列されたウイルス（ポリオウイルスなど）と複雑に配列されたウイルス（インフルエンザウイルス、麻疹など）があります。 単純に配置されたウイルスでは、核酸はキャプシドと呼ばれるタンパク質の殻に関連付けられています (ラテン語の capsa - ケースから)。 キャプシドは、繰り返しの形態学的サブユニットであるカプソメアで構成されています。 核酸とキャプシドが相互作用してヌクレオキャプシドを形成します。 複雑なウイルスでは、キャプシドは追加のリポタンパク質シェル - スーパーキャプシド (宿主細胞の膜構造の派生物) に囲まれており、これには「スパイク」があります。 ビリオンは、らせん状、立方体、および複雑なタイプのキャプシド対称性によって特徴付けられます。 らせん型の対称性は、ヌクレオキャプシドのらせん構造によるものであり、立方型の対称性は、ウイルス核酸を含むカプシドからの等尺性中空体の形成によるものです。
カプシドとスーパーカプシドは、環境の影響からビリオンを保護し、細胞との選択的相互作用 (吸着) を決定し、ビリオンの抗原性および免疫原性を決定します。 ウイルスの内部構造をコアと呼び、ウイルス学では科（ウイルス科で終わる名前）、亜科（ウイルス科で終わる名前）、属（ウイルスで終わる名前）の分類が用いられます。
ただし、属、特に亜科の名前は、すべてのウイルスに対して定式化されているわけではありません。 ウイルスの種類には、バクテリアのように 2 項名がありません。
ウイルスの分類は、次のカテゴリに基づいています。
§ 核酸の種類 (DNA または RNA)、その構造、鎖の数 (1 つまたは 2 つ)、
§ ウイルスゲノムの複製の特徴;
§ ビリオンのサイズと形態、カプソメアの数、および対称性のタイプ。
§ スーパーキャプシドの存在;
§ エーテルおよびデオキシコール酸塩に対する過敏症;
§ セル内の再生場所。
§ 抗原特性など
ウイルスは、脊椎動物や無脊椎動物だけでなく、植物や細菌にも感染します。 ヒトの感染症の主な原因物質であるウイルスは、発がんのプロセスにも関与し、胎盤（風疹ウイルス、サイトメガロウイルスなど）を介してヒトの胎児に影響を与えるなど、さまざまな方法で感染する可能性があります。 それらは、心筋炎、膵炎、免疫不全などの発症など、感染後の合併症につながる可能性があります。
通常のウイルスに加えて、10.20x100.200 nmのサイズのフィブリルの形をした、タンパク質の性質のエージェントである、いわゆる非標準ウイルス - プリオン - タンパク質感染性粒子もあります。 明らかに、プリオンは自律的なヒトまたは動物の遺伝子の誘導因子であり産物でもあり、ゆっくりとしたウイルス感染 (クロイツフェルト・ヤコブ病、クールー病など) の条件下で脳症を引き起こします。 ウイルスに近い他の異常な病原体は、植物に病気を引き起こす小さな、タンパク質を含まない円形のスーパーコイル RNA 分子であるウイロイドです。
第3章
微生物の生理学
微生物の生理学は、微生物細胞の生命活動、栄養のプロセス、呼吸、成長、繁殖、環境との相互作用のパターンを研究します。
研究テーマ 医療微生物学人間の病気を引き起こす可能性のある病原性および日和見微生物の生理学です。 これらの微生物の生理機能の解明は、微生物学的診断、病因の理解、感染症の治療と予防、人と環境との関係の調節などに重要です。
細菌の化学組成
微生物の組成には、水、タンパク質、核酸、炭水化物、脂質、ミネラルが含まれます。
水は細菌細胞の主成分であり、その質量の約 80% を占めています。 それは、細胞の構造要素と自由または結合した状態にあります。 胞子では、水の量は 18.20% に減少します。 水は多くの物質の溶媒であり、膨圧を提供する際に機械的な役割も果たします。 原形質分解 - 高張溶液中の細胞による水分の喪失 - の間に、細胞膜からの原形質の剥離が起こります。 細胞からの水分の除去、乾燥は代謝のプロセスを中断します。 ほとんどの微生物は乾燥によく耐えます。 水が不足すると、微生物は増殖しません。 凍結状態から真空乾燥（凍結乾燥）することで繁殖を停止し、微生物種の長期保存を促進します。
タンパク質 (乾燥重量の 40.80%) は細菌の最も重要な生物学的特性を決定し、通常は 20 個のアミノ酸の組み合わせで構成されています。 細菌は、人間や動物の細胞には存在しないジアミノピメリン酸 (DAP) を含んでいます。 細菌は、構造成分に含まれ、代謝プロセスに関与する 2000 以上の異なるタンパク質を含んでいます。 ほとんどのタンパク質は酵素活性を持っています。 細菌細胞のタンパク質は、細菌の抗原性と免疫原性、病原性、および種を決定します。
細菌の核酸は、真核細胞の核酸と同様の機能を果たします。染色体の形をした DNA 分子は、遺伝を担っています。 リボ核酸(情報、またはマトリックス、トランスポートおよびリボソーム) は、タンパク質の生合成に関与しています。
細菌は、DNA 塩基の総数のモルパーセント (M%) におけるグアニンとシトシンの合計 (GC) の含有量によって (分類学的に) 特徴付けることができます。 微生物のより正確な特徴付けは、それらの DNA のハイブリダイゼーションです。 ハイブリダイゼーション法の基本
DNA - 変性した (一本鎖) DNA が復元する能力。 DNA の相補鎖と結合して、二本鎖 DNA 分子を形成します。
細菌の炭水化物が表されます 単体物質（単糖および二糖）および複雑な化合物。 多糖類はしばしばカプセルに含まれています。 いくつかの細胞内多糖類 (デンプン、グリコーゲンなど) は予備栄養素です。
脂質は、主に細胞質膜およびその誘導体、ならびに細菌細胞壁、例えば外膜の一部であり、脂質の生体分子層に加えて、LPS があります。 脂質は、細胞質の予備栄養素として機能します。 細菌の脂質は、リン脂質、脂肪酸、グリセリドに代表されます。 ナイ 大量脂質 (最大 40%) には、結核菌が含まれています。
細菌のミネラルは、細胞が燃焼した後の灰の中に見出されます。 リン、カリウム、ナトリウム、硫黄、鉄、カルシウム、マグネシウム、および微量元素 (亜鉛、銅、コバルト、バリウム、マンガンなど) が大量に検出され、浸透圧、pH の調節に関与しています。 、酸化還元電位、酵素の活性化、微生物細胞の酵素、ビタミン、および構造成分の一部です。
細菌の栄養
細菌細胞の栄養の特徴は、その表面全体を通して内部に栄養基質を摂取すること、および代謝プロセスの割合が高く、環境条件の変化に適応することです。
食品の種類. 細菌の広範な分布は、さまざまな種類の食品によって促進されます。 微生物は炭水化物、窒素、硫黄、リン、カリウムなどの元素を必要とします。 栄養の炭素源に応じて、バクテリアは独立栄養生物 (ギリシアの自動車 - それ自体、栄養 - 食物から) に分けられ、二酸化炭素やその他の無機化合物を使って細胞を構築します。 、トロフィー - 食物）、既製の有機化合物を食べます。 独立栄養細菌は、土壌に見られる硝化細菌です。 硫化水素を含む水に生息する硫黄バクテリア; 第一鉄などを含む水中に生息する鉄菌。
電子供与体または水素供与体と呼ばれる酸化可能な基質に応じて、微生物は 2 つのグループに分けられます。 無機化合物を水素供与体として使用する微生物は、岩栄養性 (ギリシャ語の lithos - 石から) と呼ばれ、有機化合物を水素供与体として使用する微生物は有機栄養性微生物と呼ばれます。
エネルギー源を考慮すると、光合成生物は細菌間で区別されます。 光合成 (たとえば、光のエネルギーを使用する藍藻類)、および化学エネルギー源を必要とする化学栄養生物です。
成長因子. 栄養培地上で増殖する微生物は、増殖因子と呼ばれる特定の追加成分を必要とします。 成長因子は微生物にとって必要な化合物で、微生物自身では合成できないため、栄養培地に添加する必要があります。 成長因子の中には、次のものがあります。タンパク質の構築に必要なアミノ酸。 核酸の形成に必要なプリンとピリミジン。 いくつかの酵素の一部であるビタミン。 微生物と増殖因子との関係を示すために、用語「栄養要求株」および「原栄養株」が使用される。 栄養要求株は1つ以上の成長因子を必要とし、原栄養株は成長に必要な化合物を自分自身で合成できます。 それらは、グルコースおよびアンモニウム塩から成分を合成することができます。
動力機構。入場料 さまざまな物質細菌細胞への分子のサイズと溶解度、培地の pH、物質の濃度、膜透過性のさまざまな要因などに依存します。細胞壁は、小さな分子とイオンを通過させ、保持します。 600 Dを超える重さの高分子。細胞への物質の侵入の主な調節因子は細胞質膜です。 条件付きで、細菌細胞への栄養素の浸透の 4 つのメカニズムを区別することが可能です。これらは、単純な拡散、促進された拡散、能動輸送、および集団転座です。 細胞への物質の侵入の最も単純なメカニズムは単純な拡散であり、細胞質膜の両側での濃度の違いにより物質の移動が発生します。 物質は細胞質膜の脂質部分（有機分子、薬物）を通過し、細胞質膜の水で満たされたチャネルを通過する頻度は低くなります。 受動拡散はエネルギー消費なしで行われます。
促進された拡散は、細胞質膜の両側の物質の濃度の違いの結果としても発生します。 ただし、このプロセスは、細胞質膜に局在し、特異性を有するキャリア分子の助けを借りて実行されます。 各担体は、対応する物質を膜を横切って輸送するか、細胞質膜の別の成分である担体自体に移動させます。
担体タンパク質は、その合成部位が細胞質膜であるパーミアーゼであり得る。 促進された拡散はエネルギー消費なしで進行し、物質は高濃度から低濃度に移動します。
能動輸送はパーミアーゼの助けを借りて発生し、低濃度から高濃度への物質の移動を目的としています。 したがって、電流に逆らうかのように、このプロセスには、細胞内の酸化還元反応の結果として形成される代謝エネルギー (ATP) の消費が伴います。
基の移動 (トランスロケーション) は能動輸送に似ていますが、移動した分子が移動の過程で変更される点が異なります。たとえば、リン酸化されます。 細胞からの物質の排出は、拡散と輸送システム（細菌の酵素）の関与により行われます。 酵素はそれぞれの代謝物（基質）を認識し、それらと相互作用し、加速します 化学反応. 酵素は、同化作用（合成）と異化作用（分解）のプロセスに関与するタンパク質です。 代謝。 多くの酵素は、微生物細胞の構造と相互に関連しています。 たとえば、細胞質膜には、呼吸と細胞分裂に関与する酸化還元酵素があります。 細胞栄養を提供する酵素など。細胞質膜のレドックス酵素とその誘導体は、細胞壁を含むさまざまな構造の集中的な生合成プロセスにエネルギーを提供します。 細胞壁には、細胞分裂と自己消化に関連する酵素が見られます。 いわゆるエンドエンザイムは、細胞内で起こる代謝を触媒します。
エキソ酵素は細胞によって分泌されます 環境、栄養基質の高分子を分割して 簡単な接続エネルギー、炭素などの供給源として細胞に吸収されます。一部の外酵素 (ペニシリナーゼなど) は抗生物質を不活性化し、保護機能を実行します。
構成酵素と誘導酵素があります。 構成酵素には、栄養培地中の基質の存在に関係なく、細胞によって継続的に合成される酵素が含まれます。 誘導性（適応）酵素は、培地中にこの酵素の基質が存在する場合にのみ、細菌細胞によって合成されます。 例えば、β-ガラクトシダーゼは、グルコースを含む培地上で大腸菌によって実質的に形成されませんが、ラクトースまたは別のβ-ガラクトシダーゼを含む培地で増殖させると、その合成が急激に増加します。
一部の酵素（いわゆる侵略酵素）は組織や細胞を破壊し、感染した組織に微生物とその毒素を広く分布させます。 これらの酵素には、ヒアルロニダーゼ、コラゲナーゼ、デオキシリボヌクレアーゼ、ノイラミニダーゼ、レシトビテラーゼなどが含まれます。 ヒアルロン酸結合組織は、レンサ球菌とその毒素の拡散を促進します。
2000以上の酵素が知られています。 それらは6つのクラスにまとめられています。酸化還元酵素 - 酸化還元酵素（脱水素酵素、酸化酵素などが含まれます）。 個々のラジカルと原子をある化合物から別の化合物に移動させるトランスフェラーゼ。 加水分解反応を促進する加水分解酵素、すなわち 水分子（エステラーゼ、ホスファターゼ、グリコシダーゼなど）を追加して、物質をより単純なものに分割します。 非加水分解的な方法で基質から化学基を切断するリアーゼ (カルボキシラーゼなど); 有機化合物を異性体に変換するイソメラーゼ（ホスホヘキソイソメラーゼなど）。 リガーゼ、またはシンテターゼは、単純なものから複雑な化合物の合成を加速します (アスパラギンシンテターゼ、グルタミンシンテターゼなど)。
酵素組成の違いは、微生物のさまざまな生化学的特性を決定するために使用されます。糖分解（糖の分解）、タンパク質分解（タンパク質の分解）など、最終分解生成物（アルカリ、酸、硫化水素の形成）によって識別されます、アンモニアなど）。
微生物の酵素は、生物学的に得るために遺伝子工学（制限酵素、リガーゼなど）で使用されます 活性化合物、ワイン製造およびその他の産業における酢酸、乳酸、クエン酸およびその他の酸、乳酸製品。 タンパク質の汚染を破壊するために、粉末洗剤（岡など）のバイオ添加剤として酵素が使用されています。
呼気細菌
呼吸、または生物学的酸化は、化学エネルギーの普遍的なアキュムレーターである ATP の形成とともに起こる酸化還元反応に基づいています。 微生物細胞の生命活動にはエネルギーが必要です。 呼吸すると、酸化と還元のプロセスが発生します。酸化 - ドナー（分子または原子）による水素または電子の戻り。 還元 - 受容体への水素または電子の付加。 水素または電子の受容体は、分子酸素（そのような呼吸は好気性と呼ばれます）または硝酸塩、硫酸塩、フマル酸塩（そのような呼吸は嫌気性と呼ばれます-硝酸塩、硫酸塩、フマル酸塩）です。 嫌気性生活（ギリシャ語のaeg - air + bios - lifeから） - 遊離酸素がない場合に発生する生命活動。 水素のドナーとアクセプターが有機化合物である場合、このプロセスは発酵と呼ばれます。 発酵中、有機化合物、主に炭水化物の酵素分解が嫌気的条件下で発生します。 炭水化物の分解の最終生成物を考慮して、アルコール、乳酸、酢酸、およびその他の種類の発酵が区別されます。
分子状酸素に関連して、細菌は 3 つの主なグループに分けることができます。 絶対性、好気性菌、絶対性嫌気性菌、通性嫌気性菌。
偏性好気性菌は、酸素の存在下でのみ成長できます。 偏性嫌気性菌（ボツリヌス菌クロストリジウム、ガス壊疽、破傷風、バクテロイドなど）は、毒性のある酸素を含まない培地でのみ増殖します。 酸素の存在下で、細菌は、過酸化水素やスーパーオキシド酸素アニオンなどの過酸化酸素ラジカルを形成します。これらは、対応する不活性化酵素を形成しないため、同化細菌に義務付けられる毒性があります。 好気性細菌対応する酵素（カタラーゼ、ペルオキシダーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ）で過酸化水素とスーパーオキシドアニオンを不活性化します。 通性嫌気性菌は、分子酸素の存在下での呼吸から酸素の非存在下での発酵に切り替えることができるため、酸素の存在下でも非存在下でも増殖できます。 通性嫌気性菌は、硝酸塩と呼ばれる嫌気性呼吸を行うことができます: 水素の受容体である硝酸塩は、分子状窒素とアンモニアに還元されます.これを使って。
細菌学研究所での嫌気性菌の培養には、酸素を含まないガスの混合物で空気を置き換える特別な容器であるアナエロスタットが使用されます。 空気は、嫌気性バルーンまたは作物の入った他の容器に入れられた化学的酸素吸着剤を使用して、沸騰させることによって栄養培地から除去できます。
細菌の増殖と繁殖
バクテリアの生命活動は、成長 - 細胞の構造的および機能的成分の形成とバクテリア細胞自体の増加、および再生 - 自己再生によって特徴付けられ、細菌細胞の数の増加につながります人口。
細菌は二分裂によって半分に繁殖し、出芽による頻度は低くなります。
菌類と同様に、放線菌は胞子によって繁殖することができます。 分枝細菌である放線菌は、糸状細胞の断片化によって増殖します。 グラム陽性菌は、合成された分裂部分の細胞への内部成長によって分裂し、グラム陰性菌は、2つの同一の細胞が形成されるダンベル型の形状の形成の結果として、収縮によって分裂します。
細胞分裂の前に、半保存型 (二本鎖 DNA 鎖が開き、各鎖が相補鎖によって完成する) による細菌染色体の複製が行われ、細菌核の DNA 分子が倍増します -ヌクレオイド。 染色体DNAの複製は出発点oriから行われます（英語から、起源 - 始まり）。
細菌細胞の染色体は、ori の領域で細胞質膜と結合しています。 DNA複製は、DNAポリメラーゼによって触媒されます。 まず、DNA 二重鎖の巻き戻し (脱螺旋化) が起こり、複製フォーク (分岐鎖) が形成されます。 完成された鎖の 1 つは 5 から 3 までのヌクレオチドを結合し、もう 1 つはセグメントごとに完成されます。
DNA の複製は、開始、伸長、または鎖の成長、および終結の 3 つの段階で発生します。 複製の結果として形成された 2 つの染色体は分岐します。これは、増殖中の細胞のサイズの増加によって促進されます。細胞質膜またはその派生物 (メソソームなど) に付着した染色体は、細胞の体積が大きくなるにつれて互いに離れます。増加します。 それらの最終的な分離は、収縮または分割中隔の形成で終わります。 分裂中隔を持つ細胞は、分裂中隔のコアを破壊する自己分解酵素の作用の結果として発散します。 この場合、自己消化は不均一に起こる可能性があります。1 つの領域で分裂している細胞は、分裂中隔領域の細胞壁の一部によって接続されたままになります。 このような細胞は、ジフテリア コリネバクテリアに典型的な、互いに角度を成して配置されています。
液体栄養培地における細菌の繁殖。 一定量の不変の栄養培地に播種された細菌は、増殖し、栄養素を消費します。これにより、栄養培地が枯渇し、細菌の増殖が停止します。 このようなシステムで細菌を培養することを定期培養と呼び、培養を定期培養と呼びます。 新鮮な栄養培地の継続的な供給と同量の培養液の流出によって培養条件が維持される場合、そのような培養は連続的と呼ばれ、培養は連続的と呼ばれます。
液体栄養培地で細菌を増殖させる場合、底付近、拡散、または表面 (フィルムの形) での培養増殖が観察されます。 液体栄養培地で増殖する細菌の定期的な培養の増殖は、いくつかの段階または期間に分けられます。
§ ラグフェーズ;
§ 対数成長の段階。
§ 定常成長期、または最大濃度
§ バクテリア;
§ 細菌死の段階。
これらの段階は、生細胞数の対数が培養時間に依存することを反映する細菌繁殖曲線のセグメントとしてグラフィカルに表すことができます。 ラグフェーズ（英語から、ラグ - 遅延） - バクテリアの播種から繁殖の開始までの期間。 遅滞期の平均期間は 4.5 時間です.細菌はサイズが大きくなり、分裂の準備をします。 核酸、タンパク質、その他の成分の量が増加します。 対数的（指数的）増殖期は、バクテリアが集中的に分裂する時期です。
その持続時間は約 5.6 時間で、最適な増殖条件下では、細菌は 20 ～ 40 分ごとに分裂することができます。 この段階では、細菌が最も脆弱です。これは、急速に増殖する細胞の代謝成分が、タンパク質合成や核酸などの阻害剤に対して高い感受性を示すことによって説明されます。生存細胞は変化せず、最大レベル (M濃度) を構成します。 その期間は時間で表され、細菌の種類、その特性、および培養によって異なります。 細菌増殖のプロセスは、栄養源の枯渇とその中の細菌代謝産物の蓄積の条件下での細菌の死によって特徴付けられる死期によって完了します。 その期間は10時間から数週間までさまざまです。 細菌の成長と繁殖の強度は、栄養培地の最適な組成、酸化還元電位、pH、温度などを含む多くの要因に依存します。
高密度栄養培地での細菌の繁殖。 固体栄養培地上で増殖する細菌は、細菌の色素に応じて、滑らかなエッジまたは不規則なエッジ (S および R 形状; 第 5 章を参照) を持つ孤立した円形のコロニーを形成し、一貫性と色が異なります。
水溶性色素は栄養培地に拡散し、それを染色します。たとえば、緑膿菌 (Pseudomonas aeruginosa) は培地を青色に染色します。 顔料の別のグループは、水には溶けませんが、有機溶剤には溶けます。 したがって、「素晴らしい棒」のコロニーには、アルコールに溶ける血のように赤い色素があります。 最後に、水にも有機化合物にも溶けない顔料があります。
微生物の中で最も一般的な色素は、カロチン、キサントフィル、およびメラニンです。 メラニンは、フェノール化合物から合成される不溶性の黒、茶色、または赤の色素です。 メラニンは、カタラーゼ、スーパーオキシド シスムターゼ、およびペルオキシダーゼとともに、有毒な過酸化酸素ラジカルの影響から微生物を保護します。 多くの顔料には、抗菌性、抗生物質のような効果があります。
高密度栄養培地上のコロニーの外観、形状、色、およびその他の特徴は、細菌を特定する際、および純粋な培養物を得るためにコロニーを選択する際に考慮することができます。
産業条件下で、抗生物質、ワクチン、診断、共生生物の調製のために微生物のバイオマスを取得する場合、細菌と真菌の培養は、培養物の成長と再生に最適なパラメーターを厳密に遵守して発酵槽で行われます（章を参照） 6)。
レクチャーNo.5。
ウイルス学。
すべてのウイルスは、質的に異なる 2 つの形態で存在します。 細胞外形態 - ビリオン - ウイルス粒子のすべての構成要素が含まれます。 細胞内形態 - ウイルス - 1 つの核酸分子 tk だけで表すことができます。 細胞内に入ると、ビリオンはその構成要素に分解されます。 同時に、細胞内ウイルスは分裂できない自己複製型です。 これに基づいて、ウイルスの定義は、分裂によって複製する存在の細胞形態（細菌、真菌、原生動物）とウイルス核酸から複製する複製形態との間の根本的な違いを意味します。 しかし、これは原核生物や真核生物とは異なるウイルスの特徴に限定されません。 基本的な違いは次のとおりです。
1. 1 種類の核酸 (DNA または RNA) の存在;
2. 細胞構造とタンパク質合成システムの欠如。
3. 細胞ゲノムへの組み込みと同期複製の可能性。
ビリオンの形状は非常に異なる場合があり（棒状、楕円体、球状、糸状、精子の形）、これはこのウイルスの分類学的所属の兆候の1つです。
ウイルスの大きさは非常に小さいため、細胞膜の厚さに匹敵します。 最小のもの (パルボウイルス) はサイズが 18 nm で、最大のもの (痘瘡ウイルス) は約 400 nm です。
ウイルスの分類は、ゲノムを形成する核酸の種類に基づいており、2 つのサブ王国を区別することができます。
リボウイルス- RNA 含有ウイルスまたは RNA ウイルス;
デオキシリボウイルス- DNA 含有ウイルスまたは DNA ウイルス。
サブキングダムは、ファミリー、サブファミリー、属、および種に分けられます。
ウイルスを体系化するとき、次の主な基準が特定されました：核酸の類似性、サイズ、スーパーキャプシドの有無、ヌクレオキャプシドの対称性のタイプ、核酸の特性、極性、分子内の鎖の数、セグメントの存在、酵素の存在、核内または細胞質局在、抗原構造および免疫原性、組織および細胞に対する向性、封入体を形成する能力。 追加の基準は、病変の症状です。 全身性または臓器特異的な感染症を引き起こす能力。
構造組織によると、彼らは区別します 単純に整理された（「裸」）と 複雑に組織化された (「服を着た」)ウイルス。
単純なビリオンの構造は、 ウイルス核酸、それらの。 ウイルスの遺伝物質は、対称的なタンパク質の殻によって確実に保護されています - カプシド、どのフォームの機能的および形態学的な組み合わせ ヌクレオキャプシド.
キャプシドは、らせんまたは立方対称の原理に基づいて厳密に秩序化された構造を持っています。 それは同じ構造のサブユニットによって形成されます - カプソメア 1 つまたは 2 つの層に編成されます。 カプソメアの数は種ごとに厳密に特定されており、ビリオンのサイズと形態に依存します。 次に、カプソメアはタンパク質分子によって形成されます - プロトマー. 彼らはすることができます 単量体 -単一のポリペプチドからなる、または ポリマー -いくつかのポリペプチドで構成されています。 キャプシドの対称性は、ゲノムのパッキングには多数のカプソメアが必要であり、それらのコンパクトな接続はサブユニットの対称配置によってのみ可能であるという事実によって説明されます。 キャプシドの形成は、結晶化のプロセスに似ており、自己組織化の原理に従って進行します。 キャプシドの主な機能は、外的影響からのウイルスゲノムの保護によって決定され、細胞へのビリオンの吸着、キャプシドと細胞受容体との相互作用の結果としての細胞へのゲノムの浸透を保証します。ビリオンの抗原性および免疫原性を決定します。
ヌクレオキャプシドはキャプシドの対称性に従います。 で らせん対称ヌクレオキャプシド内の核酸とタンパク質の相互作用は、1 つの回転軸に沿って実行されます。 らせん対称性を持つ各ウイルスには、特徴的な長さ、幅、および周期性があります。 インフルエンザウイルスを含むほとんどのヒト病原性ウイルスは、らせん対称性を持っています。 らせん対称性の原理による組織化により、ウイルスは棒状または糸状の形状になります。 このサブユニットの配置は中空のチャネルを形成し、その内部にウイルス核酸分子がコンパクトに詰め込まれています。 その長さは、ビリオンの長さの何倍にもなります。 例えば、タバコモザイクウイルスは、ビリオンの長さが300nmで、そのRNAは4000nmに達します。 このような組織では、タンパク質鞘は遺伝情報をより適切に保護しますが、より多くのタンパク質を必要とします. コーティングは比較的大きなブロックで構成されています。 で 立方対称核酸はカプソメアに囲まれ、20 面体 (12 の頂点、20 の三角形の面、30 の角を持つ多面体) を形成します。 この原理によるビリオンの組織化により、ウイルスは球形になります。 立方対称の原理は、閉じたキャプシドの形成に最も経済的です。 その構成のために、小さなタンパク質ブロックが使用され、核酸が自由に収まる大きな内部空間を形成します。
一部のバクテリオファージは 二重対称、頭が立方体の原理に従って編成されている場合、およびプロセス-らせん対称の原理に従って。
大型ウイルスの場合、 永久対称性なし.
ヌクレオキャプシドの不可欠な構造的および機能的コンポーネントは、 内部タンパク質、ゲノムの正しいスーパーコイルパッケージングを提供し、構造的および酵素的機能を実行します。
ウイルス酵素の機能的特異性は、その局在場所と形成メカニズムによって決まります。 これに基づいて、ウイルス酵素は次のように分類されます。 ウイルスによると ビリオン. 前者はウイルスゲノムにコードされており、後者はウイルス粒子の一部です。 ビリオン酵素も 2 つの機能グループに分けられます。最初のグループの酵素は、ウイルス核酸の細胞への浸透と娘集団の出口を確実にします。 2番目のグループの酵素は、ウイルスゲノムの複製と転写のプロセスに関与しています。 ウイルスは、ウイルス自身に加えて、ウイルス固有ではない細胞酵素を積極的に使用します。 しかし、それらの活動は、ウイルスの複製中に変更される可能性があります。
いわゆるグループがあります。 繁雑また 「服を着た」ウイルス、これとは異なり "裸"、キャプシドの上に特別なリポタンパク質シェルがあります - スーパーカプシドまた ペプロス、脂質二重層と、脂質二重層を貫通して形成する特定のウイルス糖タンパク質の二重層によって構成されています 成長-とげ(灰メーター また スーパーキャプシドタンパク質 ）。 表面スーパーカプシドタンパク質は、ウイルスが感受性細胞に侵入するのを促進する重要な成分です。 Fタンパク質と呼ばれるこれらの特別なタンパク質です（ フジオ - 融合)、ウイルスのスーパーカプシドと細胞膜の融合が保証されます。 スーパーキャプシドは、娘集団の出芽中の生殖周期の後期段階で形成され、ウイルス感染細胞の膜から派生した構造です。 したがって、脂質の組成は、ウイルス粒子の「出芽」の性質に依存します。 たとえば、インフルエンザウイルスでは、脂質二重層の組成は細胞膜の組成と似ています。 なぜなら ヘルペスウイルスは核膜を通って芽を出し、そのスーパーカプシド内の脂質のセットは核膜の組成を反映しています。 糖タンパク質を構成する糖も宿主細胞に由来します。
スーパーキャプシドの内面には、いわゆる。 マトリックスタンパク質 (Mタンパク質）スーパーカプシドとヌクレオカプシドの相互作用を促進する構造層が形成されます。これは、ビリオンの自己組織化の最終段階で非常に重要です。
それにもかかわらず、ウイルスの主な構造的および機能的構成要素はその遺伝子であり、標的細胞の内側と外側の両方でウイルス粒子のすべての特性を決定します。 ゲノムは、そのキャリアの形態学的、生化学的、病原性、および抗原性に関する情報をエンコードします。 ウイルス粒子のゲノムはハプロイドです。 核酸は、一本鎖 RNA 分子または二本鎖 DNA 分子によって表されます。 例外は、ゲノムが 2 本の RNA 鎖によって形成されるレオウイルスと、ゲノムが 1 本の DNA 鎖として表されるパルボウイルスです。 ウイルスは 1 種類の核酸しか含んでいません。
ウイルスDNA分子量は 1 x 10 6 ～ 1 x 10 8 で、細菌 DNA の分子量の 10 ～ 100 分の 1 です。 ゲノムには数百もの遺伝子が含まれています。 ウイルスDNAの転写は、感染細胞の核で行われます . ヌクレオチド配列は 1 回出現しますが、分子の末端には、直接および逆方向 (180°拡張) の繰り返しヌクレオチド配列があります。 これにより、DNA 分子が環を形成する能力が保証されます。 さらに、それらはウイルスDNAの一種のマーカーです。
ウイルス RNA一本鎖および二本鎖分子によって、独自の方法で表されます 化学組成細胞の RNA と見分けがつきません。 一本鎖分子はセグメント化することができ、ゲノムのコーディング能力の増加につながります。 さらに、それらは相補的な窒素塩基の対形成によって形成される DNA の二重らせんなどのらせん領域を持っています。 二本鎖 RNA は、線状または環状です。
細胞内の挙動と実行される機能の詳細に応じて、ウイルス RNA は次のグループに分類されます。
1. プラス鎖 RNA、それにエンコードされた情報を標的細胞のリボソームに翻訳する能力があります。 mRNAとして機能します。 プラス鎖ウイルスの RNA は、リボソームの特異的認識に必要な特徴的な修飾されたキャップ型の末端を持っています。 それらはプラス鎖またはポジティブゲノムと呼ばれます。
2. RNAのマイナス鎖遺伝情報をリボソームに直接翻訳することができず、mRNAとして機能することができません。 ただし、mRNA 合成のテンプレートです。 それらはマイナス糸またはマイナス遺伝子と呼ばれます。
3. 二本鎖、 1 つは -RNA として機能し、もう 1 つはそれを補完する +RNA として機能します。
多くのウイルス核酸 + RNA および DNA を含むウイルスは、それ自体が感染性があります。 新しいウイルス粒子の合成に必要なすべての遺伝情報が含まれています。 この情報は、ビリオンが敏感な細胞に浸透した後に実現されます。 二本鎖 RNA およびほとんどの -RNA は、感染性を示すことができません。
ウイルスと標的細胞との相互作用は、前細胞と細胞という 2 つの形態の生物が共存する複雑で多段階のプロセスです。 ここでは、宿主細胞の遺伝的にコード化された生合成プロセスに対するウイルスゲノムの影響の複合体全体が明らかにされています。
生殖周期の実行は、細胞の感染の種類と、ウイルスと感受性のある (感染する可能性のある) 細胞との相互作用の性質に大きく依存します。
ウイルスに感染した細胞では、ウイルスはさまざまな状態になります。
1. 多数の新しいビリオンの複製。
プロウイルスの形態で細胞の染色体と統合された状態にあるウイルスの核酸の存在； ３．
3. 細菌のプラスミドに似た環状核酸の形で細胞の細胞質に存在する。
ウイルスによって引き起こされる幅広い障害を決定するのはこれらの状態です：細胞死で終わる顕著な生産的感染から、潜在的な（潜在的な）感染または悪性形質転換の形でのウイルスと細胞との長期にわたる相互作用までセル。
感受性細胞とのウイルス相互作用には、次の 4 種類が確認されています。
1. 生産型 - 新世代のビリオンの形成と、感染細胞の溶解の結果としてのそれらの放出で終了します ( 細胞溶解型）、または破壊せずにセルから出る（ 非細胞溶解性フォーム）。 非細胞溶解性タイプの相互作用によると、最も頻繁に発生します 持続性慢性感染症病気の急性期の完了後に病原体の娘集団が形成されることを特徴としています。 細胞死は、細胞タンパク質合成の初期の抑制、有毒で特に有害なウイルス成分の蓄積、リソソームの損傷、およびそれらの酵素の細胞質への放出によって引き起こされます。
2. 一体型 、 また ウイルス学 - 細胞染色体へのプロウイルスの形でのウイルス DNA の取り込み (統合) と、その後の不可欠な部分として機能することを特徴とする 共複製。このようなやり取りが発生します 潜伏感染, 細菌溶原性と ウイルス細胞の形質転換;
3. 流産型 -細胞内の感染プロセスが段階の1つで中断されるため、新しいビリオンの形成で終わらない. ウイルスが休止細胞と相互作用する場合、または細胞が欠陥のあるウイルスに感染した場合に発生します。
ウイルスとビリオンの両方に欠陥がある可能性があります。
欠陥のあるウイルス独立した種として存在し、機能的に劣っています、tk。 それらの複製には「ヘルパーウイルス」が必要です。 欠陥は、ゲノムの劣等性によって決定されます。 それらは3つのグループに分けられます：
1. 欠陥干渉粒子、元のウイルスの遺伝情報の一部のみを含み、関連する「ヘルパーウイルス」の関与によってのみ複製するビリオンです。
2. コンパニオンウイルス以前のものとは異なり、繁殖には「ヘルパーウイルス」の参加が必要ですが、必ずしも関連しているわけではありません。
3. 統合されたゲノムつまり、プロウイルスです。 ウイルスゲノムは細胞の染色体に組み込まれていますが、完全なウイルスに変わる能力を失っています。
欠陥のあるビリオン大規模な娘集団の形成中に形成されるグループを構成し、それらの欠陥は主に形態学的劣性 (空のキャプシド、エンベロープのないヌクレオキャプシドなど) によって決定されます。 欠陥のあるビリオンの特別な形態 - 偽ビリオン、それ自体の核酸の一部と宿主の核酸の断片、または宿主細胞の染色体の一部と別のウイルスの核酸の一部を含む正常なキャプシドを有する。
欠損ウイルスの重要性は、ドナー細胞からレシピエント細胞に遺伝物質を伝達する能力にあります。
4. ウイルス干渉 - 細胞が 2 つのウイルスに感染した場合に発生し、病原体の組み合わせでは発生しません。 干渉は、別のウイルスの複製を抑制する細胞阻害剤の1つのウイルスによる誘導、または最初のウイルスによる受容体装置または細胞代謝への損傷のいずれかにより実現され、2番目の複製の可能性が排除されます。 区別 同種の（関連ウイルス）および 異種の(無関係なウイルス) 干渉。
ウイルスゲノムと細胞ゲノムの相互作用の性質によると、 自律と 統合感染. 自律感染中、ウイルスゲノムは細胞ゲノムに統合されませんが、統合中はウイルスゲノムの細胞への統合が起こります。
ウイルスと細胞の間の生産的な相互作用 、つまり ウイルスの複製は、ヒト、動物、植物、および細菌細胞における外来（ウイルス）遺伝情報の発現のユニークな形態であり、ウイルス情報の細胞マトリックス遺伝メカニズムに従属することから成ります。 これは、6 つの段階で発生する 2 つのゲノム間の相互作用の最も複雑なプロセスです。
1. ビリオンの吸着;
2.細胞へのウイルスの侵入;
3.ウイルスゲノムのストリッピングとリリース。
4.ウイルス成分の合成;
5. ビリオンの形成;
6. 細胞からのビリオンの放出。
初め再生段階 - 吸着、つまり 細胞表面へのビリオンの付着。 これは 2 つのフェーズで進行します。 第1段階 - 非特異的ウイルスと細胞間のイオン引力および相互作用の他のメカニズムによるものです。 第二段階 - 非常に具体的、感受性細胞の受容体とそれらを認識するウイルスのタンパク質リガンドの相同性と相補性による。 ウイルスタンパク質を認識して相互作用することは、 添付ファイルウイルスのキャプシドまたはスーパーキャプシドのリポタンパク質シェルの一部として、糖タンパク質によって表されます。
特定の細胞受容体は、タンパク質、脂質、タンパク質の炭水化物成分、脂質など、異なる性質を持っています。 1 つの細胞は、10 から 10 万の特定の受容体を運ぶことができ、数十から数百のビリオンがそこに足場を築くことができます。 細胞に吸着された感染性ウイルス粒子の数は、用語を定義します 「感染多重度」. しかし、ウイルスに感染した細胞は、ほとんどの場合、同種のウイルスによる再感染に対して耐性があります。
特定の受容体の存在が根底にある 屈性ウイルスを特定の細胞、組織、器官に感染させます。
2番ステージ - 細胞へのウイルスの侵入いくつかの方法で発生する可能性があります。
1. 受容体依存性エンドサイトーシス 敏感な細胞によるビリオンの捕捉と吸収の結果として発生します。 この場合、ビリオンが付着した細胞膜が陥入し、ウイルスを含む細胞内液胞（エンドソーム）が形成されます。 次に、ウイルスのリポタンパク質エンベロープがエンドソーム膜と融合し、ウイルスが細胞の細胞質に入ります。 エンドソームは、残りのウイルス成分を分解するリソソームと結合します。
2. ビロペキシス - ウイルスのスーパーカプシドと細胞または核膜との融合で構成され、特別な助けを借りて発生します 融合タンパク質 – エゾリス、スーパーキャプシドの一部です。 ビロペクシスの結果、キャプシドは細胞内にあり、スーパーキャプシドはタンパク質とともに原形質膜または核膜に組み込まれます (埋め込まれます)。 複雑なウイルスにのみ固有です。
3. 食作用 - これにより、ウイルスが貪食細胞に侵入し、不完全な貪食につながります。
三番ステージ - ウイルスゲノムのストリッピングとリリース除タンパク、ヌクレオキャプシドの修飾、表面のウイルス構造の除去、および感染プロセスを引き起こす可能性のある内部成分の放出の結果として発生します。 「脱衣」の最初の段階は、ウイルス膜と細胞膜の融合による細胞への侵入の過程でも、またはウイルスがエンドソームを出て細胞質に入るときにも始まります。 その後の段階は、除タンパク部位への細胞内輸送に密接に関連しています。 さまざまなウイルスには、それぞれ専用のストリッピング サイトがあります。 それらへの輸送は、ウイルスがリボソーム、小胞体、または核に移される細胞内膜小胞を使用して実行されます。
第4ステージ - ウイルス成分の合成現時点で開始 日陰また 日食段階、これは、ビリオンの消失によって特徴付けられます。 シャドー段階は、娘集団の組み立てに必要なウイルスの構成要素の形成後に終了します。 ウイルスはこのために細胞の遺伝子装置を使用し、それ自体に必要な合成反応を抑制します。 ウイルスのタンパク質と核酸の合成。 時間と空間で分離されたその複製は、 異なる部分セルであり、選言と呼ばれます。
感染した細胞では、ウイルスゲノムは次の 2 つのグループのタンパク質の合成をコード化します。
- 非構造タンパク質、ウイルスゲノムの転写と複製を提供するRNAまたはDNAポリメラーゼ、調節タンパク質、ウイルスタンパク質の前駆体、ウイルスタンパク質を修飾する酵素を含む、ウイルスのさまざまな段階での細胞内複製に役立ちます。
- 構造タンパク質、ビリオンの一部です（ゲノム、キャプシド、スーパーキャプシド）。
細胞内のタンパク質の合成は、プロセスに従って行われます 転記核酸の遺伝情報をメッセンジャーRNA（mRNA）の塩基配列に「書き換える」ことにより、 ブロードキャスト(読み取り) リボソーム上の mRNA がタンパク質を形成します。 「翻訳」という用語は、mRNAの核酸塩基の配列が、合成されたポリペプチドの特定のアミノ酸配列に翻訳されるメカニズムを指す。 この場合、細胞のmRNAの識別が起こり、リボソームの合成プロセスはウイルスの制御下に置かれます。 ウイルスの異なるグループにおけるmRNAの合成に関する情報を伝達するメカニズムは同じではありません。
二本鎖DNA含有ウイルスは、スキームに従って、細胞ゲノムと同じ方法で遺伝情報を実装します。 ウイルスゲノムDNA→ mRNA転写→ウイルスタンパク質の翻訳. 同時に、ゲノムが核で転写されるDNA含有ウイルスは、このプロセスに細胞ポリメラーゼを使用し、そのゲノムは細胞質で転写される独自のウイルス特異的RNAポリメラーゼを使用します。
ゲノム –RNA含有ウイルスウイルス特異的 RNA ポリメラーゼの関与により、mRNA が転写されるテンプレートとして機能します。 それらのタンパク質合成は、次のスキームに従って行われます。 ウイルスゲノムRNA→mRNA転写→ウイルスタンパク質翻訳.
ヒト免疫不全ウイルスおよび発癌性レトロウイルスを含むRNA含有レトロウイルスのグループは際立っています。 彼らは遺伝情報を伝達する独特の方法を持っています。 これらのウイルスのゲノムは、2 つの同一の RNA 分子で構成されています。 二倍体です。 レトロウイルスには、特別なウイルス固有の酵素が含まれています - 逆転写酵素、 また リバースターゼ逆転写のプロセスを実行します。 それは以下で構成されています: 相補的な一本鎖 DNA (cDNA) がゲノム RNA テンプレート上で合成されます。 それは、細胞ゲノムに組み込まれ、細胞DNA依存性RNAポリメラーゼを使用してmRNAに転写される二本鎖相補DNAの形成とともにコピーされます。 これらのウイルスのタンパク質の合成は、スキームに従って実行されます。 ウイルスゲノムRNA→相補的DNA→mRNA転写→ウイルスタンパク質翻訳.
転写は、細胞およびウイルス固有のメカニズムによって調節されます。 それは、いわゆるからの情報の順次読み取りにあります。 "早い"と 「後期」遺伝子. 前者では、情報はウイルス特異的な転写および複製酵素の合成のためにコード化され、後者ではカプシドタンパク質の合成のためにコード化されます。
ウイルス核酸の合成、すなわち ウイルスゲノムの複製、元のウイルスゲノムのコピーが細胞内に蓄積し、ビリオンの組み立てに使用されます。 複製の方法は、ウイルスの核酸の種類、ウイルス特異的および細胞ポリメラーゼの存在、およびウイルスが細胞内でポリメラーゼの形成を誘導する能力に依存します。
二本鎖DNAウイルス通常の半保存的な方法で複製します。DNA 鎖のねじれがほどけた後、それらに相補的な新しい鎖が完成します。 新しく合成された各 DNA 分子は、1 つの親と 1 つの合成鎖で構成されます。
一本鎖DNAウイルス複製の過程で、細胞のDNAポリメラーゼを使用して、いわゆる二本鎖ウイルスゲノムを作成します。 複製形態. 同時に、新しいビリオンの +DNA 鎖のテンプレートとして機能する最初の +DNA 鎖で、-DNA 鎖が相補的に合成されます。
一本鎖 +RNA ウイルス細胞内で RNA 依存性 RNA ポリメラーゼの合成を誘導します。 その助けを借りて、ゲノム+RNA鎖に基づいて、-RNA鎖が合成され、一時的な二重RNAが形成されます。 複製中間体. それは、完全な +RNA 鎖と、部分的に完成した多数の -RNA 鎖で構成されています。 すべての -RNA 鎖が形成されると、それらは新しい +RNA 鎖の合成のテンプレートとして使用されます。
一本鎖 RNA ウイルス RNA依存性RNAポリメラーゼが含まれています。 ゲノムの –RNA 鎖は、ウイルスポリメラーゼによって不完全および完全な +RNA 鎖に変換されます。 不完全なコピーはウイルスタンパク質の合成のための mRNA として機能し、完全なコピーは子孫のゲノム RNA 鎖の合成のためのテンプレートです。
二本鎖 RNA ウイルス一本鎖 RNA ウイルスと同様に複製します。 違いは、転写中に形成された +RNA 鎖が mRNA として機能するだけでなく、複製にも関与することです。 それらは RNA 鎖の合成のためのマトリックスです。 一緒になって、それらはゲノムの二本鎖 RNA ビリオンを形成します。
二倍体+RNAウイルスまた レトロウイルス RNAウイルスの鋳型上にDNA鎖を合成するウイルス逆転写酵素の助けを借りて複製し、そこから+DNA鎖がコピーされてリングに閉じたDNAの二本鎖を形成します。 次に、DNA の二本鎖が細胞の染色体と統合され、プロウイルスが形成されます。 多数のビリオン RNA が、細胞の DNA 依存性 RNA ポリメラーゼの関与により、組み込まれた DNA 鎖の 1 つの転写の結果として形成されます。
5番目ステージ - ビリオンアセンブリ秩序正しく行われます。 自己組織化ビリオンの構成部分がウイルスの集合部位に輸送されるとき。 これらは核と細胞質の特定の領域であり、 複製複合体. ビリオンの成分の結合は、疎水性、イオン性、水素結合、および立体化学的対応の存在によるものです。
ウイルスの形成は、ポリペプチドの組成において成熟ビリオンとは異なる中間形態の形成を伴う、多段階の厳密に連続したプロセスです。 単純に配置されたウイルスのアセンブリは、複製複合体で発生し、ウイルス核酸とキャプシドタンパク質との相互作用およびヌクレオキャプシドの形成で構成されます。 複雑なウイルスでは、ヌクレオキャプシドが最初に複製複合体上で形成され、その後、ビリオンの将来のリポタンパク質シェルである修飾された細胞膜と相互作用します。 この場合、核内で複製するウイルスの集合は核膜の関与で起こり、細胞質で複製するウイルスの集合は小胞体または細胞質膜の膜の関与で行われ、ビリオンエンベロープの糖タンパク質やその他のタンパク質が埋め込まれている場所。 一部の複雑な RNA ウイルスでは、マトリックスタンパク質がアセンブリに関与しています。 Mタンパク質- このタンパク質によって修飾された細胞膜の下にあります。 疎水性を持ち、ヌクレオキャプシドとスーパーキャプシドの間の仲介役として機能します。 形成過程にある複雑なウイルスは、その組成に宿主細胞の成分を含みます。 自己組織化プロセスに違反すると、「欠陥のある」ビリオンが形成されます。
6番目ステージ - 細胞からのウイルス粒子の放出ウイルス複製のプロセスを完了し、2 つの方法で発生します。
爆発的な方法スーパーカプシドを欠くウイルスが細胞破壊を引き起こし、細胞外空間に侵入するとき。 多数のビリオンが死んだ細胞から同時に出現します。
出芽また エキソサイトーシス 、複雑なウイルスの特徴であり、そのスーパーカプシドは細胞膜に由来します。 まず、ヌクレオキャプシドが細胞膜に輸送され、細胞膜にはすでにウイルス特異的タンパク質が埋め込まれています。 接触領域では、これらの領域の突出は腎臓の形成から始まります。 形成された腎臓は、複雑なビリオンの形で細胞から分離されます。 このプロセスは細胞にとって致命的ではなく、細胞は長期間生存し続けることができ、ウイルスの子孫を生み出します。
細胞質で形成されるウイルスの出芽は、原形質膜または小胞体およびゴルジ装置の膜を介して発生し、その後細胞表面に出ます。
核で形成されたウイルスは、改変された核エンベロープを介して核周囲の空間に出芽し、細胞質小胞の一部として細胞表面に輸送されます。
統合型のウイルス細胞相互作用 (virogeny) ウイルスの核酸が宿主細胞の染色体に組み込まれた結果としてのウイルスと細胞の共存であり、ウイルスのゲノムが複製され、細胞のゲノムの主要部分として機能します。
このタイプの相互作用は、中等度の DNA 含有バクテリオファージ、発癌性ウイルス、および一部の感染性 DNA および RNA 含有ウイルスの特徴です。
統合には、ウイルスの二本鎖 DNA の環状形態の存在が必要です。 このような DNA は相同部位で細胞 DNA に結合し、染色体の特定の領域に組み込まれます。 RNA ウイルスでは、統合プロセスはより複雑で、逆転写メカニズムから始まります。 統合は、二本鎖 DNA 転写産物の形成とその環への閉鎖の後に発生します。
ウイルス発生中の追加の遺伝情報は細胞に新しい特性を与え、細胞の発癌性形質転換、自己免疫および慢性疾患を引き起こす可能性があります。
ウイルスと細胞との相互作用の不稔型 ウイルス子孫の形成で終わらず、次の条件下で発生する可能性があります。
1. 感受性細胞の感染は、欠陥のあるウイルスまたは欠陥のあるビリオンで起こります。
2. 遺伝的に耐性のある細胞の病原性ウイルスによる感染;
3. 病原性ウイルスによる感受性細胞の感染 不許可 (非許容) 条件。
多くの場合、非感受性細胞が標準ウイルスに感染すると、不成功型の相互作用が観察されます。 しかし、遺伝的耐性のメカニズムは同じではありません。 これは、原形質膜に特定の受容体が存在しないこと、このタイプの細胞がウイルス mRNA の翻訳を開始できないこと、およびウイルス高分子の合成に必要な特定のプロテアーゼまたはヌクレアーゼが存在しないことに関連している可能性があります。
ウイルスの増殖が発生する条件の変化も、相互作用の失敗につながる可能性があります。体温の上昇、炎症の焦点でのpHの変化、抗ウイルス薬の導入などです。しかし、非許容条件が排除されると、失敗するタイプの相互作用は、その後のすべての結果を伴う生産的なタイプに変わります。
干渉相互作用 すでにウイルスに感染した細胞の二次感染に対する免疫状態によって決定されます。
異種干渉 1 つのウイルスによる感染が、同じ細胞内での 2 番目のウイルスの複製の可能性を完全にブロックした場合に発生します。 メカニズムの 1 つは、特定の受容体をブロックまたは破壊することによって、別のウイルスの吸着を阻害することに関連しています。 別の機序は、感染細胞における異種mRNAのmRNA翻訳の阻害に関連しています。
相同干渉多くの欠陥のあるウイルス、特に再通過可能なウイルスの典型 試験管内で そして感染の多重度が高い。 それらの複製は、細胞が正常なウイルスに感染している場合にのみ可能です。 欠陥のあるウイルスは、正常なウイルスの生殖サイクルを妨害し、ウイルスを形成することがあります。 欠陥のある干渉ウイルス粒子 (DI)。 DI 粒子には、通常のウイルスのゲノムの一部しか含まれていません。 欠陥の性質上、DI粒子は欠失粒子であり、致命的な変異体と見なすことができます。 DI 粒子の主な特性は、通常の同種ウイルスに干渉し、複製においてヘルパーの役割を果たすことさえできることです。 細胞に吸着して浸透する能力は、キャプシドの正常な構造に関連しています。 欠陥のある核酸の放出と発現は、さまざまな生物学的効果につながります。細胞内の合成プロセスを阻害し、相同干渉により正常なウイルスのタンパク質の合成と変換を阻害します。 DI粒子の循環と正常な相同ウイルスとの同時感染は、怠惰で長期的な疾患の出現を引き起こします。これは、DI粒子がゲノムの単純さのためにはるかに速く複製する能力に関連しています。集団では、正常なウイルスに特徴的な細胞変性効果の重症度が著しく低下しています。
ほとんどの場合、ウイルスと体との相互作用のプロセスは細胞特異的であり、病原体が特定の組織で増殖する能力によって決まります。 ただし、一部のウイルスはより広い範囲の親和性を持ち、さまざまな細胞や器官で繁殖します。
向性に関与するウイルスの特異性要因と影響を受ける細胞の多様性には、ウイルスと細胞との完全な相互作用を保証する特定の受容体 (ビリオンと細胞の両方) の数が含まれます。 通常、そのような受容体の数は限られています。
場合によっては、細胞の非常に生理学的な特異性、したがって細胞の二分子組織が、病原体の病原性の発現に寄与します。 たとえば、狂犬病ウイルスのエンベロープの G タンパク質は、神経細胞のアセチルコリン受容体に高い親和性を持ち、神経組織の細胞に浸透する能力を保証します。 神経向性ウイルスは特に深刻な病気を引き起こすことに注意する必要があります。 神経細胞は再生しません。 さらに、病原体の複製は、それらを細胞傷害性免疫応答の標的にします。
多くの場合、ウイルスの病原性は突然変異によって増加します。 この場合に特に重要なのは、ウイルスが遺伝子の突然変異を元に戻す能力（復帰）です。 タンパク質構造をコードする遺伝子は、その構造を復元し、以前は無毒だったウイルス株を有毒なものに変えることができます。
よりは少なくない 重要性持っている 影響を受けやすいマクロ生物の特徴。
年についてです
- これらは生命の最小の粒子で、バクテリアの 50 分の 1 です。 ウイルスの個体は光の波長の半分以上であるため、通常、ウイルスは光学顕微鏡では見ることができません。 ウイルスの休眠中の個体は呼ばれます ビリオン。ウイルスは2つ存在する フォーム: 休んでいる、または細胞外（ウイルス粒子、またはビリオン）、および 再生、または細胞内（複雑な「ウイルス - 宿主細胞」）。
ウイルスの形態は異なります。 糸状, 球状, 弾丸型, 棒状, 多角形, レンガ状, キュービック、立方体の頭とプロセスを持っているものもあります。 各ビリオンは、核酸とタンパク質で構成されています。
ウイルスのビリオンには、常に 1 種類の核酸 (RNA または DNA) しか存在しません。 さらに、一方と他方の両方が一本鎖と二本鎖である可能性があり、DNA は線状または環状である可能性があります。 ウイルスの RNA は常に線形のみですが、それぞれが生殖に必要な遺伝情報の特定の部分を運ぶ一連の RNA フラグメントによって表すことができます。 特定の核酸の存在により、ウイルスはDNA含有およびRNA含有と呼ばれます。 ウイルスの王国では、遺伝暗号の管理者の機能は、DNAだけでなくRNAによっても実行されることに特に注意する必要があります（二本鎖の場合もあります）。
ウイルスは非常に単純です 構造. 各ウイルスは 2 つの部分のみで構成されています - 芯と カプシド. DNAまたはRNAを含むウイルスのコアは、キャプシド（lat. カプサ- 「レセプタクル」、「ボックス」、「ケース」)。 タンパク質は核酸を保護し、キャプシド内のタンパク質に酵素プロセスと小さな変化を引き起こします。 キャプシドは、同じタイプのタンパク質分子が特定の方法で積み重ねられたもので構成されています - カプソメア。通常、これはスパイラルタイプの敷設（図22）またはタイプのいずれかです 対称多面体（アイソメトリックタイプ）（図23）。
すべてのウイルスは、条件付きで次のように分類されます。 単純と 繁雑。 単純なウイルス核酸を含むコアとキャプシドのみで構成されています。 複雑なウイルスタンパク質キャプシドの表面には外殻もある、または スーパーカプシド、二層リポタンパク質膜、炭水化物、タンパク質（酵素）を含みます。 この外殻 (スーパーカプシド) は通常、宿主細胞の膜から作られます。 サイトの素材
キャプシドの表面には、スパイク、または「カーネーション」（それらは 繊維）、そして撃ちます。 それらにより、ビリオンは細胞の表面に付着し、そこに浸透します。 ウイルスの表面にも特別なものがあることに注意する必要があります 付着タンパク質、ビリオンを特定の分子グループに結合する - 受容体(緯度。 レシピオ-「私は受け取ります」、「私は受け入れます」）、ウイルスが侵入する細胞の表面にあります。 タンパク質受容体に付着するウイルスもあれば、脂質に付着するウイルスもあれば、タンパク質や脂質の糖鎖を認識するウイルスもあります。 進化の過程で、ウイルスは、宿主の細胞表面にある特別な受容体の存在によって、ウイルスに敏感な細胞を認識することを「学習」しました。
ウイルスの形態と構造は、電子顕微鏡を使用して研究されます。 最小のものはポリオウイルス (約 20 nm) で、最大のものは天然痘 (約 350 nm) です。
ウイルスは、次の主要コンポーネントで構成されています。
1. コア - 新しいウイルスの形成に必要な数種類のタンパク質に関する情報を運ぶ遺伝物質 (DNA または RNA)。
2.キャプシドと呼ばれるタンパク質の殻（ラテン語のカプサから-ボックス）。 多くの場合、同一の繰り返しサブユニット (カプソメア) から構築されます。 カプソメアは 高度な対称。
3. 追加のリポタンパク質膜 (スーパーカプシド)。 宿主細胞の原形質膜から形成され、比較的大きなウイルス（インフルエンザ、ヘルペス）にのみ見られます。
模式的に、らせん対称型と追加のリポタンパク質エンベロープを持つRNA含有ウイルスの構造を図の左側に示し、その拡大断面を右側に示します。
キャプシドと追加のシェルは、あたかも核酸を保護するかのように、保護機能を持っています。 さらに、それらは細胞へのウイルスの浸透に貢献します。 完全に形成されたウイルスは ビリオン。
ビリオンの形状は、タンパク質サブユニットがキャプシドに折り畳まれる方法によって異なります。 この積み重ねは、らせん対称または立方対称を持つことができます。 バクテリオファージは、混合型または複合型の対称性を持っています。
タバコ モザイク ウイルスは、らせん状に配置された RNA とタンパク質の両方のサブユニットを持ち、糸状または棒状です。 この対称性により、タンパク質鞘は核酸をよりよく保護しますが、立方対称性よりも多くのタンパク質を必要とします. 異なるビリオンのサブユニットの真の数は、60 またはこの値の倍数です (ポリオーマ ウイルスでは 420 サブユニット、レオウイルスでは 540 サブユニット、ヘルペス ウイルスでは 960 サブユニット、アデノ ウイルスでは 1500 サブユニット)。
ほとんどの密閉型ウイルスは立方対称性を持っています。 これは、球状タンパク質サブユニットによって形成される正三角形 (カプソメア) のさまざまな組み合わせに基づいています。 この場合、四面体、八面体、二十面体を形成することができます。 二十面体には、20 個の三角形の面と 12 個の頂点があります。 これは、最も効率的で経済的な対称性です。 したがって、球状の動物ウイルスは、ほとんどの場合、20 面体の形状をしています。
インフルエンザウイルスでは、ヌクレオキャプシドは棒状のらせん構造を持ち、スーパーキャプシドのリポタンパク質エンベロープはビリオンに球形を与えます。
このタイプのウイルスのカプソメアの数は一定であり、診断値があります。
単純に配置されたウイルスはキャプシドのみを持ち (ポリオウイルス)、複雑なウイルスもスーパーカプシドを持ちます (麻疹、インフルエンザウイルス)。
ウイルスの分類は、次のカテゴリに基づいています。.
件名「微生物の種類。ウイルス。ビリオン」の目次:1. 微生物。 微生物の種類。 微生物の分類。 プリオン。
2.ウイルス。 ビリオン。 ウイルスの形態。 ウイルスのサイズ。 ウイルスの核酸。
3. ウイルスのキャプシド。 ウイルスのキャプシドの機能。 カプソメア。 ウイルスヌクレオキャプシド。 ヌクレオキャプシドのらせん対称性。 キャプシドの立方対称。
4. ウイルスのスーパーキャプシド。 ドレスアップしたウイルス。 裸のウイルス。 ウイルスのマトリックスタンパク質 (M タンパク質)。 ウイルスの繁殖。
5. ウイルスと細胞の相互作用。 ウイルスと細胞の相互作用の性質。 生産的な相互作用。 処女。 ウイルス干渉。
6. ウイルスによる細胞感染の種類。 ウイルスの生殖サイクル。 ウイルスの繁殖の主な段階。 ビリオンの細胞への吸着。
7. ウイルスの細胞への侵入。 ビロペクシス。 ウイルスの脱衣。 ウイルス増殖の影相（エクリプス相）。 ウイルス粒子の形成。
8. 細胞内のウイルスの転写。 ウイルスの翻訳。
9. 細胞内でのウイルスの複製。 ウイルスのコレクション。 細胞からの子孫ビリオンの放出。
ウイルス。 ビリオン。 ウイルスの形態。 ウイルスのサイズ。 ウイルスの核酸。
細胞外形態 - ビリオン- すべての構成要素 (キャプシド、核酸、構造タンパク質、酵素など) が含まれます。 細胞内形態 - ウイルス- 細胞に入ると、ビリオンはその構成要素に分解されるため、1 つの核酸分子のみで表すことができます。
ウイルスの形態。 ウイルスのサイズ。
ウイルスの核酸
ウイルス DIC または RNA の 1 種類の核酸のみを含みますが、両方の種類を同時に含むことはできません。 たとえば、天然痘、単純ヘルペス、エプスタイン-バーウイルスは DNA を含み、トガウイルス、ピコルナウイルスは RNA を含みます。 ウイルス粒子のゲノムはハプロイドです。 最も単純なウイルスゲノムは 3 ～ 4 のタンパク質をコードし、最も複雑なものは 50 を超えるポリペプチドです。 核酸は、一本鎖 RNA 分子 (ゲノムが 2 本の RNA で形成されるレオウイルスを除く) または二本鎖 DNA 分子 (ゲノムが 1 本の DNA 鎖で形成されるパルボウイルスを除く) で表されます。 B 型肝炎ウイルスでは、二本鎖 DNA 分子の鎖の長さが等しくありません。
ウイルスDNA環状の共有結合したスーパーコイル（パポバウイルスなど）または直線状の二本鎖構造（ヘルペスウイルスやアデノウイルスなど）を形成します。 それらの分子量は、細菌 DNA の質量の 10 ～ 100 分の 1 です。 ウイルス DNA の転写 (mRNA 合成) は、ウイルスに感染した細胞の核内で行われます。 ウイルス DNA では、分子の末端に、直接または逆方向 (180 インチの折り畳まれていない) 反復ヌクレオチド配列があります。それらの存在により、DNA 分子がリングに閉じる能力が保証されます。これらの配列は、単一および二重に存在します。鎖状 DNA 分子は、一種のウイルス DNA マーカーです。
米。 2-1. 主な病原体の大きさと形態 ウイルス感染人間.
ウイルス RNA一本鎖または二本鎖分子で表されます。 一本鎖分子は、アレナウイルスの 2 セグメントからロタウイルスの 11 セグメントまでセグメント化できます。 セグメントの存在は、ゲノムのコーディング能力の増加につながります。 ウイルス RNA次のグループに細分されます: RNA のプラス鎖 (+RNA)、RNA のマイナス鎖 (-RNA)。 さまざまなウイルスで、ゲノムは+RNAまたは-RNA鎖、および二本鎖を形成できます。そのうちの1つは-RNAで、もう1つは（それに相補的な）-+RNAです。
プラス鎖 RNAリボソーム認識のための特徴的な末端 (「キャップ」) を持つ単鎖で表されます。 このグループには、ウイルス感染細胞のリボソーム上の遺伝情報を直接翻訳できる、つまりmRNAの機能を実行できるRNAが含まれます。 プラス鎖は次の機能を果たします: 構造タンパク質の合成のための mRNA として機能し、RNA 複製のテンプレートとして機能し、キャプシドにパッケージ化されて娘集団を形成します。 RNA マイナス ストランドは、遺伝情報をリボソーム上で直接翻訳することができないため、mRNA として機能することができません。 しかし、そのような RNA は mRNA 合成のテンプレートとして機能します。
ウイルスの核酸の感染力
たくさんの ウイルス核酸新しいウイルス粒子の合成に必要なすべての遺伝情報が含まれているため、それ自体が感染性があります。 この情報は、ビリオンが敏感な細胞に浸透した後に実現されます。 +RNA および DNA を含むほとんどのウイルスの核酸は、感染性を示します。 二本鎖 RNA およびほとんどの RNA は感染性がありません。