Deformitas Varus dari leher femoralis pada anak-anak. Deformitas Valgus pada pinggul pada anak

Deformitas Varus pada leher tulang paha - dasarnya adalah pemendekan leher dan penurunan sudut serviks-diafisis. Dimanifestasikan oleh abduksi terbatas dan rotasi pinggul pada sendi panggul, lordosis lumbal dan gaya berjalan bebek. Secara radiologis, kelainan bentuk berikut dibedakan: bawaan terisolasi, masa kanak-kanak, muda dan simtomatik. Deformitas varus kongenital jarang terjadi.

Pada baru lahir pemendekan tungkai ditentukan, trokanter paha yang lebih besar terletak tinggi. Dengan tidak adanya inti osifikasi, sulit untuk membuat diagnosis. Ketika osifikasi terjadi, kemudian ditemukan leher yang bengkok dan pemendekan batang femoralis. Ujung distal paha ditampilkan. Zona pertumbuhan epifisis terletak vertikal, kepala femoralis tergeser ke bawah dan ke belakang, rongga acetabular diratakan, trokanter mayor yang lebih besar berbentuk paruh dan berdiri tinggi.

Dengan varus pediatrik deformasi, yang berkembang pada usia 3-5 tahun, di bagian medial bawah leher femur, lateral dari zona tulang rawan pertumbuhan, fragmen tulang trihedral terbentuk, terbentuk dengan zona vertikal atas pencerahan di wilayah kepala dan leher, gambarnya mirip dengan huruf "U" terbalik. Jalannya fisura biasanya berliku-liku, tepi tulangnya bergerigi, tidak rata, sedikit sklerotik.

Nanti celahnya mengembang hingga 10-12 mm, leher memendek, kepala tertinggal dalam perkembangan, bergeser ke kaudal dan mendekati poros femoralis, trokanter mayor terletak 4-5 cm di atas tepi atas acetabulum.

varus remaja deformasi ditandai dengan perubahan di zona pertumbuhan, dan bukan di bagian tulang leher, seperti pada bentuk anak-anak. Pada tahap awal, zona pertumbuhan enchondral mengembang, mengendur karena resorpsi jaringan tulang. Di masa depan, kepala femoralis mulai perlahan dan bertahap meluncur ke bawah, ke dalam dan ke belakang, yaitu, epifisiolisis kepala femoral berkembang.
Deformitas varus simtomatik disebabkan oleh proses patologis leher femur atau metadiafisis atasnya.

Deformitas Valgus pada femur proksimal- deformitas berlawanan dengan varus. Itu bawaan dan didapat. Jika biasanya sudut serviks-diafisis berkisar 115-140 °, maka dengan deformitas valgus dapat mendekati 180 °, maka sumbu poros femoralis berfungsi sebagai kelanjutan langsung dari sumbu leher.

Dislokasi kongenital pinggul- frekuensi populasi 0,2-0,5%. Ini menyumbang 3% dari penyakit ortopedi. Frekuensi hip dysplasia adalah 16 kasus per 1000 kelahiran. Dislokasi unilateral dan bilateral pada 20-25% kasus. Dasar terjadinya dislokasi adalah displasia pinggul, mempengaruhi semua komponennya: acetabulum (hipoplasia, perataan), kepala femoral (hipoplasia, memperlambat osifikasi), aparatus neuromuskular (anomali perkembangan).

Pada subluksasi kongenital acetabulum terbelakang, kepala menempati posisi eksentrik. Kemudian dislokasi kongenital berkembang. Tanda-tanda klinis utama adalah: gejala tergelincir - gejala Marx (gejala ketidakstabilan, klik), keterbatasan penculikan pinggul, asimetri lipatan gluteal, pemendekan ekstremitas bawah, dan dengan awal berjalannya anak. - gangguan gaya berjalan.

Gejala radiologis utama: dengan tidak adanya inti osifikasi, garis vertikal yang melewati tonjolan luar atas acetabulum melintasi tepi bagian dalam yang disebut paruh femoralis, yang lebih jauh dari iskium daripada di sisi yang sehat; indeks acetabulum (indeks acetabular) mencapai 35-40 °; garis langkan seperti Menard - Shenton dan garis putus-putus Calvet adalah ciri khasnya; jarak dari permukaan proksimal paha yang paling menonjol ke garis Hilgenreiner (garis acetabular yang menghubungkan kedua kartilago berbentuk Y) kurang dari 1 cm.

Dengan adanya nukleus pengerasan selain gejala-gejala ini, berikut ini terungkap: garis Hilgenreiner melintasi kepala atau terletak di bawahnya; osifikasi pada sisi dislokasi tertunda, titik osifikasi kepala lebih kecil, sinkondrosis sciatic-pubic terbuka lebih lebar, pada sisi dislokasi terdapat atrofi tulang, deformitas kepala, pemendekan dan penebalan leher femoralis, antetorsi leher. Garis horizontal yang ditarik di sepanjang tepi bawah leher femur melewati apa yang disebut titik air mata, atau koma Kohler, gejala Maykova-Stroganova adalah karakteristik - "sosok bulan sabit" ditumpangkan pada kontur medial leher femoralis, dll.

Abstrak

Dalam kebanyakan kasus, balita terlihat dengan varus unilateral tibia, biasanya deformitas muncul sedikit lebih distal daripada sendi lutut. Radiografi displasia fibrokartilaginosa fokal menunjukkan karakteristik varus yang tiba-tiba pada persimpangan metafisis - diafisis tibia. Sklerosis kortikal ada di dalam dan di sekitar area varus mendadak di korteks medial. Radiolusensi dapat muncul tepat di sebelah proksimal area sklerosis kortikal. Etiologi defek tersebut dan patogenesis deformitas sebagian besar tidak diketahui. Banyak faktor terkait menunjukkan bahwa kondisi tersebut setidaknya sebagian disebabkan oleh kelebihan beban mekanis pada fisis tibialis medioproksimal.

Evaluasi seorang anak dengan suspek tibia vara patologis dimulai dengan anamnesis yang menyeluruh. Riwayat kelahiran dan perkembangan yang lengkap harus mencakup usia saat anak mulai berjalan. Riwayat medis harus mengidentifikasi penyakit ginjal, endokrinopati, atau displasia tulang yang diketahui. Pemeriksaan fisik juga harus mencakup keselarasan dan simetri ekstremitas bawah anak secara keseluruhan, gerakan pinggul dan lutut, hyperlaxity ligamen, dan torsi tibialis.

Kami menggambarkan seorang gadis 17 tahun yang bermanifestasi perawakan pendek parah terkait dengan kelainan ortopedi multipel, yaitu coxa vara bilateral dan tibia vara. Dokumentasi radiografi menunjukkan keterlibatan bilateral dan simetris tungkai bawah dengan bentuk ekstensif displasia fibrokartilaginosa, osteoporosis, dan lesi osteolitik. Konstelasi kompleks malformasi lesi osteolitik, perubahan fibrokartilaginosa dan fibroma seperti polikistik tidak konsisten dengan laporan displasia fibrokartilaginosa yang diterbitkan sebelumnya. Sejauh pengetahuan kami, tampaknya perubahan fibrokartilaginosa adalah bagian dari jenis baru displasia tulang.


pengantar

Perubahan tulang pada pasien kami entah bagaimana mirip tetapi tidak konsisten dan atau diagnostik dengan displasia fibrosa poliostotik (FD). Displasia fibrocartilaginous (FCD) biasanya terjadi pada ekstremitas bawah, terutama pada femur proksimal, yang menyebabkan deformitas ekstremitas yang melumpuhkan. Pada displasia fibrokartilaginosa, tulang rawan dapat berkembang hanya pada satu atau beberapa segmen tulang yang terkena. Displasia fibrocartilaginous appellation (FCD) telah digunakan untuk kasus-kasus di mana tulang rawan berlimpah. Dalam situasi terakhir, deformitas tulang yang luas dapat berkembang dan menyebabkan masalah terapeutik yang signifikan. Secara radiologis, FCD telah digambarkan sebagai lesi lucent, dengan batas yang jelas, biasanya mengandung kalsifikasi annular seperti pungtata yang tersebar. Kalsifikasi mungkin begitu luas untuk meniru enchondroma atau chondrosarcoma. Secara histologis, FCD berbeda dari FD konvensional hanya dengan komponen tambahan tulang rawan, dengan stroma sel spindel yang tampak jinak dan trabekula berbentuk tidak teratur dari tulang anyaman metaplastik yang ditemukan di keduanya. Asal usul tulang rawan di FCD kontroversial, beberapa percaya bahwa itu berasal dari cabang atau sisa lempeng epifisis yang berkembang biak dan tumbuh. Yang lain percaya bahwa itu muncul oleh metaplasia stroma langsung, atau berkembang dari kedua proses. Terjadinya FCD yang jarang di calvarium dan corpus vertebral, tempat yang tidak memiliki lempeng epifisis, akan membantah yang terakhir sebagai tempat asal, setidaknya dalam beberapa kasus. Namun, lempeng epifisis berbatas tidak teratur adalah beberapa kasus FCD, dengan kolom tulang rawan yang panjang mengalir ke metafisis yang berdekatan, akan mendukung ini sebagai tempat asal untuk beberapa tulang rawan. Tidak ada, dari entitas klinis yang disebutkan di atas yang kompatibel dengan pasien kami. Osteoporosis umum yang terkait dengan banyak perubahan osteolitik dan pita displasia fibrokartilaginosa adalah karakteristik abnormal utama yang diamati pada pasien kami.

laporan klinis

Seorang gadis berusia 17 tahun dirujuk ke departemen kami untuk evaluasi klinis. Dia adalah produk dari kehamilan jangka penuh lancar. Saat lahir, parameter pertumbuhannya sekitar persentil ke-50. Ibunya adalah seorang gravida 2 abortus 0 berusia 35 tahun menikah dengan seorang pria berusia 43 tahun yang tidak memiliki hubungan keluarga. Dia tidak memiliki riwayat penyakit serius, selain dua patah tulang paha yang tercatat pada usia 6 tahun. Tidak ada lagi patah tulang yang dicatat setelahnya. Perkembangan selanjutnya dalam batas normal. Sejak pubertas gadis itu mencapai perawakan yang sangat pendek terkait dengan tibia vara bilateral.

Pemeriksaan klinis pada usia 17 tahun menunjukkan perawakan pendek yang parah -3SD, OFC-nya sekitar 50 persentil serta berat badannya. Tidak ada fitur wajah dismorfik yang dicatat. Pemeriksaan muskuloskeletal menunjukkan kelemahan ligamen ringan pada tungkai atas, meskipun pembatasan mobilitas sendi diamati pada tungkai bawahnya. Ekstremitas atasnya berkembang normal dan tulang belakangnya tidak menunjukkan kelainan bentuk yang aneh dengan perkembangan batang tubuh yang normal. Tangan dan kakinya normal. Pemeriksaan tungkai bawah menunjukkan segmen bawah yang sangat pendek dibandingkan dengan segmen atas yang berkembang normal. Pengecilan otot adalah fitur penting. Di awal kehidupan dia menyelidiki miopati. Kreatin kinase serum dan laktat plasma normal. elektromiografi menunjukkan perubahan minimal, dan masa lalu otot magnetic imaging (MRI) menunjukkan perubahan non-spesifik dan non-diagnostik. Biopsi otot dan rantai pernapasan otot juga normal. Tidak ada diagnosis pasti yang ditetapkan sejak biopsi otot dan pemeriksaan lain tidak sesuai dengan miopati. Pemeriksaan hormonal termasuk hormon tiroid; hormon adrenokortikotropik dan hormon pertumbuhan juga negatif.

Pemeriksaan radiografi: Radiografi AP panggul menunjukkan coxa vara bilateral terkait dengan lesi litik yang meluas dengan matriks ground glass terlihat bilateral melibatkan poros femora proksimal dan trokanter mayor dengan deformitas signifikan yang terlihat di daerah femoralis proksimal. Kalsifikasi seperti cincin yang menunjukkan tulang rawan sangat dihargai. Perhatikan epifisis femoralis kapital hipoplastik dan model leher femur yang cacat. Ada kekurangan leher femur dengan ATD patologis (jarak trokanterik artikular) dari (minus) 7 mm kiri dan (minus) 5 mm kanan (Gbr. 1).

Radiografi lateral femora inferior dan super tibiae menunjukkan kalsifikasi berlimpah bercampur dengan area lesi osteolitik. Perhatikan beberapa lesi lucent dengan pulau-pulau tulang dan perubahan sklerotik linier, yang meluas dari epifisis hingga melibatkan poros (Gbr. 2).

Radiografi lutut AP dan femora bawah menunjukkan kombinasi osteoporosis, pulau-pulau osteolitik di sepanjang korteks, dan perubahan fibrokartilaginosa (Gbr. 3).

Radiografi tengkorak lateral menunjukkan area perubahan osteolitik di sepanjang tulang frontal dan temporal, dan area mirip osteolitik yang menutupi sebagian besar jahitan lambdoid (Gbr. 4).

Radiografi AP toraks menunjukkan area lesi multipel dengan tulang pulau dan perubahan sklerotik linier di sepanjang tulang rusuk (Gbr. 5). Radiografi tulang belakang lateral menunjukkan anatomi tulang belakang normal tanpa jejak lesi osteogenik (Gbr. 6).

Beberapa dari lesi tulang terlihat jelas pada pemindaian tulang Tc-99m MDP. Lesi tulang menunjukkan peningkatan non-spesifik 99m-Tc MDP. Peran skintigrafi tulang sangat membantu dalam hubungannya dengan radiografi untuk mendeteksi keterlibatan poliostotik pada tulang yang berbeda.

Diskusi

Displasia fibrokartilaginosa adalah varian dari displasia fibrosa yang menunjukkan diferensiasi kartilaginosa yang luas (area seperti enkondroma). Jumlah tulang rawan bervariasi dari kasus ke kasus. Ini telah dilaporkan lebih sering pada penyakit polyostotic. Telah diketahui dengan baik bahwa FD mungkin mengandung tulang rawan, yang jumlahnya bervariasi. Lichtenstein dan Jaffe dalam artikel asli mereka tentang FD berpendapat bahwa tulang rawan merupakan bagian integral dari proses displastik. Kyriakos dkk. menemukan 54 kasus FD di mana diferensiasi tulang rawan diamati. Kadang-kadang tulang rawan ini berlimpah, kasus-kasus seperti itu ditunjuk di bawah rubrik "fibrochondrodysplasia" sebuah istilah yang diperkenalkan oleh Pelzmann et al. pada tahun 1980, atau, lebih sering sebagai "displasia fibrocartilaginous". Secara radiologis, FCD mirip dengan FD konvensional dengan penambahan, dalam banyak kasus, seperti cincin (annular) atau punctate tersebar untuk kalsifikasi flokulan yang mungkin begitu luas untuk mensimulasikan lesi kartilaginosa primer. Pada FD polyostotic, terjadinya kolom lucent dari tulang rawan yang tidak terkalsifikasi dapat menghasilkan pola radiologis seperti garis yang meniru enchondromatosis (penyakit Ollier). Kartilago yang melimpah juga kadang-kadang menyebabkan misdiagnosis histologis dari chondrosarcoma yang timbul pada FD. FCD tidak memiliki hubungan dengan kelainan yang disebut displasia fibrokartilaginosa fokal yang melibatkan pes anserinus dan menyebabkan tibia vara pada anak kecil.

Secara histologis, FCD berbeda dari FD konvensional hanya dengan komponen tambahan tulang rawannya, dengan stroma sel spindel yang tampak jinak dan trabekula tulang anyaman metaplastik berbentuk tidak teratur yang ditemukan di keduanya. Pulau-pulau tulang rawan berbatas tegas, nodul bulat yang dibatasi oleh lapisan anyaman atau tulang pipih yang berkembang melalui osifikasi enkondral. Kadang-kadang pulau-pulau tulang rawan yang besar dapat menunjukkan peningkatan seluleritas, sel-sel berinti dua dan atipikal nuklir yang dapat menyebabkan kesalahan diagnosis kondrosarkoma. Komponen tulang rawan bisa sangat besar untuk meniru neoplasma chondroid.

Kunci untuk diagnosis adalah identifikasi area klasik FD. Transformasi ganas di FCD adalah entitas yang langka. Ozaki dkk. melaporkan kasus chondrosarcoma terdiferensiasi yang timbul dalam kasus sindrom Albright, mungkin timbul pada FCD yang sudah ada sebelumnya.

Osteolisis idiopatik, atau "penyakit tulang yang menghilang", adalah kondisi yang sangat langka yang ditandai dengan serangan spontan dari penghancuran dan resorpsi tulang tunggal atau banyak tulang secara spontan. Hal ini menyebabkan deformitas parah, dengan subluksasi sendi dan ketidakstabilan. Hardegger dkk. menggambarkan klasifikasi yang paling umum diterima; tipe 1, osteolisis multisentrik herediter dengan transmisi dominan; tipe 2, osteolisis multisentrik herediter dengan transmisi resesif, tipe 3, osteolisis multisentrik nonherediter dengan nefropati; tipe 4, sindrom Gorham-Stout; dan tipe 5, sindrom Winchester didefinisikan sebagai penyakit monosentris pewarisan resesif autosomal. Penyakit Gorham telah dianggap sebagai bentuk paling umum dari osteolisis idiopatik. Ini mungkin muncul di setiap bagian kerangka dan telah dijelaskan di bahu, panggul, femur proksimal, tengkorak, dan tulang belakang. Ini sering melibatkan beberapa tulang yang berdekatan (tulang rusuk dan tulang belakang, atau panggul, femur proksimal, dan sakrum). Gejala yang muncul mungkin berupa nyeri atau kelemahan ekstremitas dan tergantung pada lokasi keterlibatan. Hasil osteolisis masif dari proliferasi vaskular atau angiomatosis di dalam tulang yang terlibat dan jaringan lunak di sekitarnya merupakan ciri khas yang berhubungan dengan penyakit Gorham. Keterlibatan ginjal adalah entitas klinis lain yang ditandai dengan lebih parah dan lebih sering terjadi pada tipe 3 klasifikasi Hardegger.

Kesimpulan

FD dapat menunjukkan fokus tulang rawan, yang jumlahnya bervariasi tanpa presentasi bilateral atau simetris. Seperti yang diamati oleh banyak penulis, keberadaan tulang rawan merupakan indikator deformitas tulang progresif di masa depan. Diferensiasi tulang rawan pada FCD dapat dengan mudah disalahartikan sebagai neoplasma chondroid jinak atau ganas. Pada pasien ini dan karena alasan logistik kami tidak dapat melakukan pemeriksaan histologis. Namun temuan kami mungkin menandakan varian baru FCD dengan keterlibatan bilateral dan simetris pada tungkai bawah dan tingkat keterlibatan thorax yang lebih sedikit. Baik tulang belakang maupun tangan tidak terlibat dalam proses patologis ini. Fenotip klinis dan radiografi keseluruhan pasien kami saat ini tidak konsisten dengan kondisi perubahan fibrokartilaginosa yang dijelaskan sebelumnya. Ada kemungkinan diagnostik lain, yaitu cystic angiomatosis. Tentu saja, kemungkinannya kecil karena osteopenia umum dan perawakan pendek. Kami mungkin mendalilkan bahwa pasien ini adalah varian lain dari Moog et al. namun demikian, tulang cacing yang dijelaskan oleh Moog et al. dan lesi kortikal sampai batas tertentu berbeda. Kami mengakui bahwa ada beberapa keterbatasan dalam makalah ini; pertama gambar pra-pubertas tidak tersedia; kedua, pemeriksaan histologis tidak dilakukan karena alasan logistik dan untuk alasan yang sama urutan exome generasi berikutnya belum diatur.

Informasi tambahan

Pendanaan. Tidak ada sumber dana.

Konflik kepentingan. Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

tinjauan etika. Wali hukum pasien memberikan persetujuan untuk memproses dan mempublikasikan data pribadi.

Pengakuan. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada Bpk. Hamza Al Kaissi mahasiswa di Universitas Kedokteran Slovakia, Bratislava atas bantuannya dalam menerjemahkan sastra Jerman. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada keluarga pasien atas kerjasama dan izin mereka untuk mempublikasikan data klinis dan radiologis putri mereka.

Ali Al Kaissi

Institut Osteologi Ludwig Boltzmann, Rumah Sakit Hanusch, WGKK dan AUVA Trauma Center Meidling, Departemen Medis Pertama, Rumah Sakit Hanusch; Rumah Sakit Ortopedi Speising, Departemen Pediatri

MD, MSc, Institut Osteologi Ludwig-Boltzmann di Rumah Sakit Hanusch WGKK dan AUVA Trauma Center Meidling, Departemen Medis Pertama dan Rumah Sakit Ortopedi Speising, Departemen Anak

Franz Grill

MD, Rumah Sakit Ortopedi Speising, Departemen Pediatri

Rudolf Ganger

Rumah Sakit Ortopedi Speising, Departemen Pediatri

MD, PhD, Rumah Sakit Ortopedi Speising, Departemen Pediatrik

Susanne Gerit Kircher

Medizinische Universität, Departemen untuk Medizinische Genetik

MD, MSc, Medizinische Universität, Departemen untuk Medizinische Genetik

  1. Muezzinoglu B, Oztop F. Displasia fibrokartilaginosa: varian displasia fibrosa. Melayu J Pathol. 2001;23(1):35-39.
  2. Organisasi Kesehatan Dunia klasifikasi tumor, patologi dan genetika tumor jaringan lunak dan tulang. Diedit oleh C.D.M. Fletcher, K.K. Unni, F. Mertens. Lyon: IARC pers; 2002.
  3. Harris WH, Dudley HR, Jr, Barry RJ. Sejarah alami displasia fibrosa. Sebuah studi ortopedi, patologis, dan roentgenografi. J Bedah Sendi Tulang Am. 1962;44-A:207-233.
  4. Wagoner HA, Steinmetz R, Bethin KE, dkk. Deteksi mutasi GNAS terkait dengan tingkat keparahan penyakit pada anak perempuan dengan sindrom McCune-Albright dan pubertas dini. Endokrinol Anak Rev. 2007;4 Suppl 4: 395-400.
  5. Vargas-Gonzalez R, Sanchez-Sosa S. Displasia fibrokartilaginosa (Displasia fibrosa dengan diferensiasi kartilaginosa yang luas). Pathol Oncol Res. 2006;12(2):111-114. doi:10.1007/bf02893455 .
  6. Lichtenstein L, Jaffe HL. Displasia fibrosa tulang. Suatu kondisi yang mempengaruhi satu, beberapa atau banyak tulang, kasus yang lebih parah dapat menunjukkan pigmentasi kulit yang abnormal, perkembangan seksual prematur, hipertiroidisme atau kelainan ekstraskeletal lainnya. Arch Pathol. 1942;33:777-816.
  7. Forest M, Tomeno B, Vanel D. Patologi bedah ortopedi: diagnosis tumor dan lesi pseudotumoral tulang dan sendi. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998.
  8. Morioka H, ​​Kamata Y, Nishimoto K, dkk. Displasia Berserat dengan Diferensiasi Kartilago Massif (Displasia Fibrokartilaginosa) di Femur Proksimal: Laporan Kasus dan Tinjauan Literatur. Wakil Kasus Oncol. 2016;9(1):126-133. doi:10.1159/000443476 .
  9. Hermann G, Klein M, Abdelwahab JIKA, Kenan S. Displasia fibrokartilaginosa. Radiol Rangka. 1996;25(5):509-511. doi:10.1007/s002560050126 .
  10. Ishida T, Dorfman HD. Diferensiasi kondroid besar-besaran pada displasia fibrosa tulang (displasia fibrokartilaginosa). Am J Surg Pathol. 1993;17(9):924-930.
  11. Kyriakos M, McDonald DJ, Sundaram M. Displasia fibrosa dengan diferensiasi tulang rawan ("displasia fibrokartilaginosa"): tinjauan, dengan kasus ilustratif yang diikuti selama 18 tahun. Radiol Rangka. 2004;33(1):51-62. doi: 10.1007/s00256-003-0718-x .
  12. Pelzmann KS, Nagel DZ, Sayer WR. Laporan kasus 114. Rangka Radiol. 1980;5(2):116-118. doi:10.1007/bf00347333 .
  13. Bhaduri A, Deshpande R.B. Mesenchymoma fibrocartilagenous versus displasia fibrocartilagenous: apakah ini satu kesatuan? Am J Surg Pathol. 1995;19(12):1447-1448.
  14. Ozaki T, Lindner N, Blasius S. chondrosarcoma dibedakan di sindrom Albright. Sebuah laporan kasus dan tinjauan literatur. J Bedah Sendi Tulang Am. 1997;79(10):1545-1551.
  15. Hardegger F, Simpson LA, Segmueller G. Sindrom osteolisis idiopatik. klasifikasi, review, dan laporan kasus. J Bedah Sendi Tulang Br. 1985;67-B(1):88-93. doi: 10.1302/0301-620x.67b1.3968152 .
  16. Al Kaissi A, Scholl-Buergi S, Biedermann R, dkk. Diagnosis dan manajemen pasien dengan osteolisis idiopatik. Rematik Anak. 2011;9(1):31. doi: 10.1186/1546-0096-9-31 .
  17. Moog U, Maroteaux P, Schrander-Stumpel CT, dkk. Dua saudara kandung dengan pola malformasi tulang yang tidak biasa menyerupai osteogenesis imperfecta: tipe baru displasia tulang? J Med Genet. 1999;36(11):856-858. doi: 10.1136/jmg.36.11.856 .

File tambahan

File Tambahan Tindakan
1. Ara. 1. Radiografi AP panggul menunjukkan coxa vara bilateral terkait dengan lesi litik yang meluas dengan matriks ground glass terlihat bilateral melibatkan poros femora proksimal dan trokanter mayor dengan deformitas signifikan yang terlihat di regio femoralis proksimal. Kalsifikasi seperti cincin yang menunjukkan tulang rawan sangat dihargai. Perhatikan epifisis femoralis kapital hipoplastik dan model leher femur yang cacat. Ada kekurangan leher femur dengan ATD patologis (jarak trokanterik artikular) dari (minus) 7 mm ke kiri dan (minus) 5 mm ke kanan. (93KB)
2. Ara. 2. Radiografi lateral femora inferior dan super tibiae menunjukkan kalsifikasi yang banyak bercampur dengan area lesi osteolitik. Perhatikan beberapa lesi lucent dengan pulau tulang dan perubahan sklerotik linier, yang meluas dari epifisis hingga melibatkan poros (102KB)
3. Ara. 3. Radiografi lutut AP dan femora bawah menunjukkan kombinasi osteoporosis, pulau-pulau osteolitik di sepanjang korteks, dan perubahan fibrokartilaginosa (111KB)
4. Ara. 4. Radiografi tengkorak lateral menunjukkan area perubahan osteolitik di sepanjang tulang frontal dan temporal, dan area mirip osteolitik yang menutupi sebagian besar sutura lambdoid (90KB)
5. Ara. 5. Radiografi AP toraks menunjukkan area lesi multipel dengan tulang pulau dan perubahan sklerotik linier di sepanjang tulang rusuk (92KB)
6. Ara. 6. Radiografi tulang belakang lateral menunjukkan anatomi tulang belakang normal tanpa jejak lesi osteogenik. (63KB)

Salah satu anomali yang jarang terjadi pada perkembangan femur adalah deformitas tipe varus. Penyakit ini terjadi tidak lebih sering daripada pada 0,3-0,8% kasus di antara bayi baru lahir. Seiring dengan kelengkungan valgus dari ujung proksimal tulang paha, deformitas varus bawaan dari tulang paha adalah cacat tulang. Ini dapat menyebabkan pelanggaran serius terhadap fungsi sistem muskuloskeletal.

Deskripsi varus deformitas pinggul

Dasar kelengkungan sendi panggul menurut tipe varus adalah pemendekan leher tulang paha dan penurunan derajat sudut leher-diafisis. Nama lain dari penyakit ini adalah epifisiolisis juvenil, meskipun sebenarnya yang terakhir adalah salah satu bentuk kelainan bentuk pinggul dan sangat jarang terjadi, hanya pada masa remaja. Perubahan pada sendi pinggul dalam patologi ini signifikan - distrofi jaringan spons leher, kerusakan tulang, pembentukan kista, fenomena fibrosis.

Deformitas pinggul tipe Varus mencakup berbagai macam gejala dari samping ekstremitas bawah. Dengan penyakit ini, gejala berikut dapat digabungkan:

  • perubahan bentuk kepala artikular tulang panggul;
  • pemendekan kaki;
  • kontraktur sendi panggul;
  • displasia, distopia otot kaki;
  • lordosis lumbal.

Pada anak dengan kelainan bentuk pinggul, pelanggaran serius terhadap rotasi dan penculikan kaki dicatat, sehingga gaya berjalan menjadi "bebek". Ketika anomali terjadi pada bayi baru lahir, maka kakinya sudah lebih pendek dari yang kedua sejak lahir, dan trokanter paha terletak lebih tinggi dari yang diharapkan. Jika patologi tidak dirawat untuk waktu yang lama, ia terus berkembang, terjadi pengerasan. Leher femoralis ditekuk, diafisis dipersingkat.

Ketika deformitas sendi tipe varus terjadi pada usia 3-5 tahun, fragmen tulang trihedral muncul di leher femoralis. Secara visual, kepala dan leher femur menyerupai huruf U terbalik. Ruang sendi menjadi berliku-liku, tepi tulang bergerigi, tidak rata, dan fokus sklerosis muncul di dalamnya. Setelah celah sendi panggul melebar menjadi 1-1,2 cm, leher memendek, dan kepala berhenti berkembang secara normal.

Jika dalam bentuk kelengkungan varus masa kanak-kanak ada perubahan di zona tulang, maka dalam bentuk muda ada pelanggaran di zona pertumbuhan. Yang terakhir dilonggarkan, tulang diserap, kepala perlahan meluncur ke bawah. Oleh karena itu, patologi disebut "epifisiolisis kepala femoralis."

Penyebab penyakit

Biasanya, kelainan bentuk varus bawaan menjadi konsekuensi dari kerusakan intrauterin pada tulang rawan tulang paha atau pelanggaran proses pemadatannya. Pada 2/3 pasien, defeknya unilateral, dalam kasus lain bilateral. Dengan demikian, penyakit ini terjadi karena berbagai masalah pada periode embrionik, yang dapat terjadi karena alasan berikut:

  • infeksi ibu yang parah selama kehamilan;
  • penyalahgunaan alkohol, penggunaan narkoba, obat-obatan beracun;
  • keracunan, keracunan;
  • usia ibu yang sudah lanjut;
  • penyakit endokrin;
  • pengaruh radiasi.

Adapun bentuk yang diperoleh, mereka dapat terjadi karena berbagai alasan. Jadi, epifisiolisis remaja berkembang pada usia 11-16 tahun - selama pubertas, atau sebelum pubertas. Kepala tulang paha mulai berubah bentuk secara tepat dengan latar belakang restrukturisasi umum tubuh, ketika beberapa bagian kerangka paling rentan. Diyakini bahwa kelainan hormonal menjadi penyebab patologi pada remaja, oleh karena itu fenomena lain juga sering diamati pada pasien:

  • kurangnya karakteristik seksual sekunder;
  • keterlambatan menstruasi pada anak perempuan;
  • terlalu tinggi;
  • kegemukan.

Juga, deformitas varus pada tulang paha dikaitkan dengan trauma dan rakhitis, dengan sejumlah penyakit sistemik - kerapuhan tulang patologis, osteodisplasia fibrosa, dyschondroplasia. Juga, penyebab patologi dapat berupa:

  • operasi pinggul yang gagal
  • osteomielitis;
  • tuberkulosis tulang;
  • osteokondropati.

Gejala penyakit

Bentuk patologi anak-anak biasanya mulai berkembang selambat-lambatnya 3-5 tahun, karena selama periode ini ada peningkatan beban pada tungkai bawah. Orang tua mungkin mengalami gejala berikut:

  • kepincangan setelah berjalan jauh;
  • nyeri di kaki di sore hari karena kelelahan;
  • ketidakmampuan untuk berlari untuk waktu yang lama, bermain game di luar ruangan;
  • ketidaknyamanan di paha dan lutut, di daerah poplitea;
  • nyeri pada sendi lutut.

Seiring waktu, kaki di sisi yang terkena menjadi agak lebih tipis, penculikan pinggul menjadi lebih sulit, dan terlebih lagi di bagian dalam (sebaliknya, itu bisa meningkat di bagian luar). Pada sejumlah anak, simtomatologi dimulai dengan nyeri pada lutut, dan tidak selalu mungkin untuk segera menghubungkannya dengan lesi pinggul.

Bentuk deformitas pinggul remaja sering tidak memberikan tanda klinis sama sekali, hanya dalam kasus lanjut mereka mulai memanifestasikan dirinya. Ada sedikit ketimpangan, peningkatan kelelahan saat berjalan. Beberapa remaja memiliki perut yang menonjol, ada lordosis patologis pada tulang belakang. Kekuatan dan nada otot gluteal berkurang. Dengan kerusakan bilateral pada pinggul, anak mulai berjalan seperti bebek, terhuyung-huyung, bergoyang.

Klasifikasi patologi

Karena penampilan dan tanda-tanda radiologis, kelainan bentuk tulang paha bisa ada dalam bentuk berikut: anak-anak, muda, simtomatik, rakhitis, TBC. Juga, penyakit ini diisolasi atau tercermin pada persendian lain, kaki anak. Klasifikasi lain melibatkan pembagian penyakit menjadi tiga tahap (derajat).

Tingkat keparahan pertama

Pada tahap pertama, perubahan patologis dimulai di daerah pertumbuhan tulang paha. Secara bertahap, pelonggaran dan ekspansi terjadi, tetapi epifisis tidak bergerak.

Tingkat keparahan kedua

Pada tahap kedua, perkembangan proses restrukturisasi jaringan tulang dan perpindahan epifisis diamati. Gambar menunjukkan penipisan leher femoralis, ketidakjelasan strukturnya.

Tingkat keparahan ketiga

Pada tahap ketiga, komplikasi patologi sudah terdaftar - deformasi arthrosis. Ada juga atrofi otot-otot ekstremitas bawah dan perubahan gaya berjalan yang nyata.

Diagnosis deformitas varus

Metode diagnosis yang paling populer dan informatif adalah radiografi sendi panggul. Pada awal deformitas pinggul, heterogenitas massa tulang di daerah leher femoralis terungkap. Kemudian, perubahan struktural lainnya muncul, serta pelanggaran anatomi sendi panggul.

Ketika diperiksa oleh ahli ortopedi, pelanggaran dalam adduksi dan penculikan anggota badan pada satu atau kedua sisi terungkap. Secara paralel, kyphosis, scoliosis, lordosis, deformitas vertebra berbentuk baji, dan gangguan lain pada lutut, sakrum, dan pergelangan kaki dapat didiagnosis.

Pengobatan patologi

Pada tahap awal, terapi konservatif membantu dengan baik, kemudian digunakan perawatan bedah. Awalnya, sebagai aturan, pasien dirawat di rumah sakit untuk traksi tungkai (traksi rangka), setelah itu perawatan dilanjutkan di rumah.

Perawatan konservatif

Dengan bentuk patologi bawaan, terapi konservatif diindikasikan untuk semua bayi hingga usia 3 bulan. Tujuannya adalah untuk menormalkan suplai darah ke sendi pinggul dan mempercepat pemulihan tulang, meningkatkan tonus jaringan otot, dan mengurangi efek otot pada keadaan sendi. Untuk ini, terapi berikut dilakukan:

  • lampin lebar selama 14 hari, setelah - bantal Freyka selama 2,5 bulan;
  • sollux, aplikasi parafin;
  • dari 6-8 minggu - elektroforesis pada area sendi dengan kalsium, fosfor, dengan vasodilator - pada area tulang belakang sakral.

Bentuk lain dari deformitas varus diperlakukan dengan pengecualian total beban pada kaki, tirah baring yang ketat. Pasien diberi gips anggota badan, traksi dengan beban hingga 2 kg. Perawatan bisa memakan waktu beberapa bulan, sehingga sering dilakukan di sanatorium khusus.

Operasi

Jika proses remodeling tulang telah berakhir dan terdapat derajat deformitas pinggul tipe varus yang jelas, perawatan bedah harus direncanakan. Ini akan membantu memperpanjang anggota badan, mengembalikan integritas permukaan artikular dan mencegah perkembangan coxarthrosis.

Pada bayi yang lebih tua dari 3 bulan, dengan kontraktur sendi panggul, pembedahan juga diindikasikan. Tujuannya adalah untuk menciptakan kondisi untuk perkembangan kepala tulang yang benar dan untuk mencegah deformasi sudut serviks-diafisis.

Selama operasi, otot adduktor paha, fasia lebar paha, dan sejumlah tendon dibedah. Tali berserat dihilangkan di area otot gluteal. Pada anak-anak dari usia 3 tahun, osteotomi korektif tambahan dilakukan jika ada osifikasi berlebihan pada leher femoralis. Operasi tersebut termasuk operasi plastik leher. Ini dilakukan pada tahap kedua setelah penyembuhan jaringan tulang - beberapa bulan setelah intervensi pertama.

Perawatan rehabilitasi

Setelah operasi, pasien diharuskan untuk meresepkan terapi olahraga yang kompleks, fisioterapi, pengobatan penguatan umum obat. Anak-anak menggunakan orthosis dan perangkat ortopedi lainnya. Jadi, dengan kelengkungan pinggul pada remaja, penggunaan orthosis dapat berlanjut selama beberapa tahun. Pengamatan apotik dilakukan sampai anak mencapai usia 18 tahun.

Jika tidak diobati, patologi akan terus berkembang, yang menyebabkan pembentukan sendi palsu pada leher femur (dalam 50-70% kasus). Selanjutnya, coxarthrosis berkembang, yang, pada akhirnya, akan membutuhkan artroplasti sendi. Dengan pengobatan dini, hasilnya seringkali menguntungkan.

Seperti halnya terjadinya kelainan bentuk pinggul secara umum, hal ini juga didasari oleh berbagai alasan. Sebagian deformitas berasal dari perubahan sendi panggul dan leher femur. Kelainan bentuk pada daerah metafisis dan diafisis paha dapat bersifat kongenital, rachitic, inflamasi, dapat dikaitkan dengan trauma dan berbagai tumor.

Gejala deformitas leher femoralis.

Deformasi leher femoralis sering berkembang pada anak usia dini, sering merupakan akibat dari rakhitis, mungkin tergantung pada perubahan kongenital dan displastik pada sistem kerangka, dan lebih jarang dikaitkan dengan trauma.

Kelengkungan leher femoralis ditandai dengan penurunan sudut antara diafisis dan leher femur (menjadi lurus atau bahkan tajam) dan disebut coxa vara. Atas dasar perubahan anatomi, terjadi gangguan fungsional, dimanifestasikan oleh goyangan tubuh saat berjalan, keterbatasan abduksi pinggul, kepincangan akibat pemendekan kaki.

Mengayunkan tubuh saat berjalan pada saat memuat pada kaki yang sakit tergantung pada ketidakcukupan fungsional otot gluteal tengah dan kecil karena perpindahan paha ke atas. Untuk menjaga panggul dalam posisi horizontal, pasien dipaksa untuk memiringkan tubuh ke arah kaki yang sakit. Dengan demikian, apa yang disebut gaya berjalan bebek terbentuk. Seringkali ada keluhan bertambahnya kelemahan anggota gerak bawah, kelelahan, nyeri saat berjalan dan berdiri.

Deformasi yang terkait dengan yang sebelumnya adalah kaki berbentuk X. Perkembangan kelainan bentuk ini dikaitkan dengan beban yang tidak merata pada kondilus femoralis dan pertumbuhannya yang tidak merata: pertumbuhan kondilus internal secara bertahap mengarah pada pembentukan kelengkungan valgus pada sendi lutut. Secara klinis, deformitas ini dimanifestasikan oleh fakta bahwa paha dan tungkai bawah membentuk sudut di sendi lutut yang terbuka ke luar.

Pada anak dengan kelainan bentuk yang sama, sendi lutut berada dalam kontak dekat, sedangkan kaki berada pada jarak yang sangat jauh satu sama lain. Dalam upaya menyatukan kaki, sendi lutut datang satu demi satu. Deformitas sendi lutut seperti itu sering disertai dengan pemasangan valgus pada kaki (defleksi tulang kalkaneus ke luar). Deformitas ini dapat menyebabkan rasa sakit karena perkembangan progresif dari kaki datar.

Di jantung kelainan bentuk lain pada kaki dan sendi lutut, kelengkungan kaki berbentuk O, paling sering terletak rakhitis. Lengkungan arkuata tulang kaki bagian bawah dengan tonjolan ke luar berkembang dalam proses beban vertikal di bawah pengaruh traksi otot selama pelunakan tulang oleh proses rachitic. Kelengkungan kaki bagian bawah ditingkatkan di bawah pengaruh traksi otot trisep kaki bagian bawah, bertindak ke arah akord yang membentuk busur.

Posisi tulang yang ganas diperbaiki dalam proses pertumbuhan asimetrisnya. Penyakit ini dimanifestasikan oleh gaya berjalan bebek, gejala Trendelenburg positif, penculikan dan rotasi terbatas pada sendi panggul, namun, tidak seperti dislokasi pinggul bawaan, kepala deformitas valgusnya teraba di segitiga Scarpov.

Penyebab deformitas leher femoralis.

Penyebab deformitas valgus pada leher femur bervariasi. Alokasikan kelainan bawaan, anak-anak atau distrofi, muda, traumatis dan rachitic. Selain itu, kelengkungan valgus pada leher femur diamati pada penyakit sistemik: osteodisplasia fibrosa, kerapuhan tulang patologis, dyschondroplasia. Deformitas mungkin akibat intervensi bedah di leher femoralis atau kondisi patologis tulang di daerah ini (akibat osteomielitis, tuberkulosis, osteochondropathy subcapital).

Deformitas valgus kongenital pada leher femoralis lebih sering bilateral, dan kemudian penyakit ini terdeteksi dengan awal berjalannya anak dalam gaya berjalan bebek yang khas, yang sering menunjukkan dislokasi kongenital pinggul. Selain itu, pada pemeriksaan terdapat keterbatasan dalam melebarkan kaki dan tinggi berdirinya tusuk sate yang besar. Pemeriksaan X-ray memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit. Seringkali, kelainan bentuk leher femur dikombinasikan dengan cacat bawaan lainnya: pemendekan anggota badan, pelanggaran bentuk sendi lainnya.

Deformitas virus anak-anak pada leher femur lebih sering unilateral dan dikaitkan dengan proses distrofi akibat gangguan trofik dan disertai dengan restrukturisasi jaringan tulang dengan jenis nekrosis aseptik. Penyakit ini dimulai pada usia 3-5 tahun, di bawah pengaruh beban, deformitas leher femur berkembang. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh kepincangan, nyeri, terutama setelah berjalan jauh, berlari. Ekstremitas yang terkena mungkin lebih pendek dan lebih tipis, dan penculikan pinggul terbatas. Trokanter mayor terletak di atas garis Roser-Nelaton, tanda Trendelenburg positif dicatat.

Dengan kata lain manifestasi klinis dalam banyak hal identik dengan dislokasi kongenital pinggul. Namun, tidak akan ada gejala karakteristik dislokasi, seperti perpindahan paha sepanjang sumbu longitudinal (gejala Dupuytren), gejala denyut nadi yang tidak menghilang dengan tekanan pada arteri femoralis di segitiga Scarp.

Diagnosis deformitas leher femoralis.

Diagnosis pada sebagian besar kasus tidak menimbulkan kesulitan bagi ahli traumatologi atau spesialis lainnya. Untuk memperjelas posisi ujung tulang paha dan menyingkirkan kemungkinan kerusakan tulang, perlu dilakukan pemeriksaan rontgen. Apalagi harus dalam dua proyeksi.

Dalam kasus yang sama, jika diagnosis diragukan, MRI dari seluruh sendi yang dijelaskan dilakukan.

Pengobatan deformitas leher femoralis.

Koreksi kelainan bentuk seperti itu efektif pada awal pembentukannya (pada tahun ke-1-2 kehidupan). Prinsip terapi kompleks yang umum untuk sebagian besar deformitas ortopedi juga berlaku untuk kelompok deformitas ekstremitas bawah ini. Aplikasi dan dikombinasikan dengan perawatan ortopedi (penunjukan bidai khusus, memakai perangkat khusus).

Pengobatan bersifat operatif.

Ini dilakukan dalam dua arah: terapi penyebab deformitas dan bedah (deformitas itu sendiri). Berdasarkan kasus deteksi penyakit, tercatat bahwa deformitas valgus pada leher femur muncul pada pasien sejak lahir. Ada kasus yang jarang terjadi ketika deformitas terjadi dengan etiologi traumatis atau paralitik.

Sebelum memulai operasi, diperlukan perencanaan operasi yang akan datang. Cari tahu metode dan konstruksi apa yang dapat diterapkan dalam kasus ini. Dengan demikian, pertanyaan-pertanyaan berikut muncul di hadapan ahli bedah:

  • Penghapusan deformitas pinggul secara simultan atau bertahap.
  • Penyesuaian panjang tungkai.
  • Penghapusan proses lama jika operasi jenis ini dilakukan.
  • Desain dan pemasangan endoprostesis.

Ada lebih dari 100 metode pengobatan deformitas valgus pada leher femur:

  • Exostectomy (pengangkatan sebagian kepala tulang);
  • Pemulihan ligamen;
  • Penggantian dengan implan;

Dalam kasus ketika leher femoralis diganti dengan implan, anestesi lokal atau umum dilakukan sebelum operasi. Dokter bedah kemudian membuat sayatan kecil. Selanjutnya, ahli bedah mengangkat leher femoralis dan memasang endoprostesis yang secara ideal mengulangi bentuknya. Prostesis memfasilitasi gerakan, membantu memperbaiki gaya berjalan, meningkatkan kualitas hidup, menghilangkan rasa sakit. Ada banyak jenis prostesis, yang dipilih sesuai dengan kasus penyakit tertentu.

Pencegahan deformitas pinggul.

Untuk mencegah dislokasi di area pinggul, disarankan untuk memantau keselamatan dengan hati-hati di Kehidupan sehari-hari dan selama kegiatan olahraga.

Hal ini menimbulkan kebutuhan akan:

  • pelatihan berbagai kelompok otot, aktivitas fisik yang rasional;
  • penggunaan pakaian dan alas kaki yang sangat nyaman untuk mencegah jatuh;
  • penggunaan alat pelindung diri profesional selama kegiatan olahraga. Kita berbicara, minimal, tentang bantalan lutut dan penyangga pinggul;
  • menghindari perjalanan di atas es, memperhatikan permukaan yang licin dan basah.

Untuk memulihkan sepenuhnya sendi panggul setelah dislokasi, dibutuhkan waktu, jika tidak ada komplikasi, dari 2 hingga 3 bulan. Periode ini hanya dapat diperpanjang jika ada fraktur bersamaan. Jadi, dokter mungkin bersikeras bahwa traksi tipe kerangka non-jangka panjang dilakukan dengan set latihan lebih lanjut. Ini dilakukan dengan bantuan perangkat gerakan tidak aktif terus menerus.

Gerakan mandiri menggunakan kruk hanya mungkin dilakukan jika tidak ada rasa sakit. Sampai saat kepincangan hilang, disarankan untuk menggunakan alat bantu tambahan untuk bergerak, misalnya tongkat.

Setelah itu, dianjurkan untuk menggunakan obat penguat umum yang akan mempengaruhi struktur jaringan tulang. Penting juga untuk melakukan latihan tertentu, yang daftarnya harus disusun oleh seorang spesialis. Keteraturan pelaksanaannya akan menjadi kunci pemulihan. Selain itu, perlu untuk merawat area paha yang rusak dengan hati-hati, karena sekarang ini adalah salah satu titik terlemah di tubuh.

Mengingat semua aturan pencegahan dan pengobatan, lebih dari mungkin untuk dengan cepat dan permanen menyingkirkan segala konsekuensi dislokasi pinggul sambil mempertahankan ritme dan nada hidup yang optimal.

Deformitas varus pada leher femoralis Sudut serviks-diafisis kurang dari rata-rata (120 -130 °) Penyebab: Dislokasi kongenital pinggul Epifisiolisis remaja traumatis deformitas rahitik dalam kasus penyakit sistemik: osteodisplasia fibrosa, kerapuhan tulang patologis, dikondroplasia konsekuensi dari intervensi bedah di daerah leher femoralis konsekuensi dari osteomielitis, tuberkulosis, osteochondropathy subcapital

Klinik: Bawaan - bebek kiprah kelelahan di sendi pinggul saat berjalan. pemendekan fungsional anggota badan sebesar 3-5 cm atau lebih; ​​keterbatasan abduksi pada sendi panggul; gejala Trendelenburg positif. Perawatan: Osteotomi subtrokanterik

Deformitas Valgus pada leher femoralis Peningkatan sudut leher-diafisis. ü Bawaan ü Trauma ü Klinik Paralitik: tidak ada deformitas yang terlihat Dengan deformitas lutut dan kaki bersamaan, perubahan gaya berjalan, cacat kosmetik Pengobatan: 1) latihan dan postur korektif ("dalam bahasa Turki") 2) operatif: osteotomi subtrokanter femur.

Deformitas varus dan valgus pada sendi lutut Penyebab : kongenital, rakhitis, awal naik ke kaki Deformitas varus - sudut terbuka ke dalam, deformitas Onogi Valgus - sudut terbuka ke luar, X-legs

Deformitas Valgus Deformitas varus meningkat pada kondilus eksternal, penurunan internal - kompresi meniskus internal meningkat pada kondilus internal, penurunan eksternal - kompresi meniskus eksternal ruang sendi lebih lebar di luar ruang sendi lebih lebar di bagian dalam ligamen diregangkan, memperkuat sendi lutut dari nanti. sisi adalah ligamen yang diregangkan yang memperkuat sendi lutut di sisi medial tungkai bawah sering melengkung dengan tonjolan ke luar, pengaturan kaki datar-varus (kaki pengkor) pengaturan kaki datar-valgus (kaki datar) pada kasus yang parah: rotasi (putar ) dari paha ke luar, dan tungkai bawah (sepertiga bagian bawahnya) ke dalam. v Unilateral v Bilateral: simetris (deformitas sesuai) / deformitas sumbang.

Diagnosis 1) Goniometer 2) Jarak m/d medial. pergelangan kaki (melebihi 1,5-2,0 cm - hingga 2 tahun, 3 cm - 3-4 tahun dan 4 cm - lebih tua) 3) X-ray - 3 derajat

Pengobatan 1) 2) 3) 4) Pijat Terapi senam Sepatu ortopedi Perawatan bedah - osteotomi valgus dan varus

Kaki datar - perubahan bentuk kaki, ditandai dengan penghilangan lengkungan memanjang dan melintang. JENIS: kaki datar membujur melintang kaki datar membujur-melintang

Lengkungan kaki Lengkungan longitudinal: 1) Eksternal / kargo (tulang calcaneal, cuboid, IV dan V metatarsal) 2) Internal / pegas (tulang talar, navicular dan I, III metatarsal) Lengkungan melintang (kepala tulang metatarsal)

Etiologi Acquired Rachitic platypodia Platypodia paralitik (SETELAH POLIO) Platypodia traumatis (FRAKTUR PERGESERAN, TELINGA, DAN TARSAL) Platypodia statis (beban berlebih pada kaki) Bawaan

Keluhan Klinik: kelelahan, nyeri pada otot betis di penghujung hari nyeri pada lengkung kaki saat berdiri dan berjalan Tanda-tanda khas: kaki memanjang dan melebar di bagian tengah penurunan atau hilangnya total kaki lengkung memanjang (kaki bertumpu pada seluruh permukaan plantarnya) abduksi (abduksi valgus) kaki depan (jari kaki melihat ke luar) pronasi (deviasi ke luar) kalkaneus lebih dari 5 -6 °; Dalam hal ini, pergelangan kaki bagian dalam menonjol, dan bagian luarnya dihaluskan.

Tahapan kaki rata q. Tahap tersembunyi q. Tahap kaki datar intermiten q. Tahap perkembangan kaki datar q. Tahap kaki datar-valgus q. Kaki datar kontraktur

Diagnosis 2) Podometri menurut Friedland - penentuan rasio persentase tinggi kaki dan panjangnya (N = 31 -29) 3) Garis Wajah - garis yang ditarik dari atas pergelangan kaki bagian dalam ke permukaan bawah kaki pangkal kepala tulang metatarsal I (pada N- tidak melewati bagian atas tulang navicular)

Diagnosis 4) Metode klinis (lemari normal 55-60 mm, sudut 90◦) 5) Metode rontgen (lemari normal 120-130◦, kubah normal 35 mm)

Flatfoot derajat I derajat: Indeks Friedland 25 - 27 sudut klinis 105◦ sudut radiologis hingga 140◦ tinggi lengkung kurang dari 35 mm derajat II: sudut radiologis hingga 150◦ tinggi lengkung kurang dari 25 mm tanda def. Osteoarthritis III derajat: sudut radiografi hingga 170 -175 tinggi lengkung kurang dari 17 mm kerataan kaki depan

Perawatan q Pada tahap perkembangan kaki rata: I derajat: mandi kaki hangat, pijat, terapi latihan untuk memperkuat otot-otot kaki bagian bawah, memakai sol penyangga lengkung derajat II: + memakai sepatu ortopedi derajat III: + perawatan bedah

q Pada tahap kontraktur kaki datar Non-operatif: blokade saraf tibialis posterior; ü plester perban Operasi: ü arthrodesis tiga artikular kaki (talonavicular, calcaneocuboid, subtalar) Setelah onset arthrodesis, perlu memakai sepatu ortopedi untuk membentuk lengkungan kaki

ü Operasi menurut F. R. Bogdanov - reseksi sendi calcaneocuboid dan talo-navicular dengan arthrodesis berikutnya dari sendi-sendi ini dalam posisi lengkungan yang dikoreksi - pemanjangan tendon otot peroneal pendek - transplantasi tendon otot peroneal panjang pada permukaan bagian dalam kaki - pemanjangan tendon kalkanealis dengan penghapusan tumit pronasi dan abduksi kaki depan ü Operasi Kuslik M. I. - reseksi kaki sabit-transversal - pemanjangan tendon kalkaneus - transplantasi tendon peroneal panjang otot di permukaan bagian dalam kaki

Deformitas kaki datar transversal kaki, dimanifestasikan oleh perataan metatarsus distal dalam kombinasi dengan deviasi valgus jari pertama, perkembangan deformasi arthrosis sendi metatarsophalangeal pertama dan keterbatasan gerakan pada sendi ini, serta terjadinya hammer- kelainan bentuk jari II-V Penyebab : kelemahan alat ligamen kongenital / perubahan hormonal sepatu tidak pas.

Perawatan kaki datar transversal Pembedahan pada tendon otot-otot jari pertama (mm. ekstensor et flexor hallucis longus, t. Adductor ü transposisi tendon fleksor panjang jari pertama ke tendon ekstensor panjang ü Operasi Adductorothenotomy dari Schede-Brandes - reseksi eksostosis osteokondral kepala tulang metatarsal pertama, reseksi pangkal phalanx utama jari pertama Operasi McBride - pemotongan tendon adduktor jari pertama dari pangkal phalanx utama dan menjahitnya ke kepala tulang metatarsal ke-1

Deformitas jari berbentuk palu dengan kaki datar melintang dengan cerebral palsy anak-anak poliomielitis (dengan kaki valgus datar) kaki berongga mielodisplastik

Eksostosis kepala tulang metatarsal I dan V Subluksasi valgus deviasi