Պիտակների սինթեզը էներգիայի կուտակումն է: Ֆոսֆատիդային թթվից պիտակների սինթեզի ռեակցիաներ Լիպիդային նյութափոխանակության կամ խոլեստերինի ցուցիչներ

Արյան մեջ TAG-ի մակարդակը կարող է զգալիորեն տարբերվել օրվա ընթացքում: Հիպերտրիգլիցերիդեմիան կարող է լինել ֆիզիոլոգիական կամ պաթոլոգիական: Ֆիզիոլոգիական հիպերտրիգլիցերիդեմիան առաջանում է ուտելուց հետո և կարող է տևել՝ կախված ընդունված սննդի բնույթից և քանակից: Հղիության 2-3-րդ եռամսյակում առաջանում է նաև ֆիզիոլոգիական հիպերտրիգլիցերիդեմիա։

Պաթոլոգիական հիպերտրիգլիցերիդեմիան պաթոգենետիկորեն կարելի է բաժանել առաջնային և երկրորդային: Առաջնային հիպերտրիգլիցերիդեմիան կարող է պայմանավորված լինել լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության գենետիկ խանգարումներով կամ չափից շատ ուտելով: Երկրորդային հիպերտրիգլիցերիդեմիան առաջանում է որպես հիմքում ընկած պաթոլոգիական գործընթացի բարդություն: Կլինիկական պրակտիկայում TAG-ի ուսումնասիրությունն իրականացվում է լիպիդային նյութափոխանակության բնածին և մետաբոլիկ խանգարումների դասակարգման, ինչպես նաև աթերոսկլերոզի և սրտի կորոնար հիվանդության ռիսկի գործոնների բացահայտման համար:

• ընտանեկան հիպերտրիգլիցերիդեմիա (ֆենոտիպ IV);
• բարդ ընտանեկան հիպերլիպիդեմիա (ֆենոտիպ II բ);
• ընտանեկան դիսբետալիպոպրոտեինեմիա (ֆենոտիպ III);
• քիլոմիկրոնեմիայի համախտանիշ (ֆենոտիպ I);
• LCAT-ի (լեցիտինխոլեստերինի ացիլտրանսֆերազ) անբավարարություն:

• սրտի իշեմիկ հիվանդություն, սրտամկանի ինֆարկտ, աթերոսկլերոզ;
• հիպերտոնիկ հիվանդություն;
• գիրություն;
• վիրուսային հեպատիտ և լյարդի ցիռոզ (ալկոհոլային, լեղուղիների), լեղուղիների խանգարում;
• շաքարային դիաբետ;
• հիպոթիրեոզ;
• նեֆրոտիկ համախտանիշ; մ
• սուր և քրոնիկ պանկրեատիտ;
• բանավոր հակաբեղմնավորիչների, բետա-բլոկլերների, թիազիդային միզամուղների ընդունում;
• հղիություն;
• գլիկոգենոզ;
• թալասեմիա.

Տրիգլիցերիդների իջեցում.

• հիպոլիպոպրոտեինեմիա;
• հիպերթիրեոզ;
• հիպերպարաթիրեոզ;
• թերսնուցում;
• մալաբսսսսսսսսսդրոմ;
• աղիքային լիմֆանգիեկտազիա;
• քրոնիկ խանգարիչ թոքային հիվանդություն;
• ընդունելով խոլեստիրամին, հեպարին, վիտամին C, պրոգեստիններ:

ՏՐԻԳԼԻՑԵՐԻԴՆԵՐԻ ԲԻՈՍԻՆԹԵԶ

Հայտնի է, որ ճարպաթթուների կենսասինթեզի արագությունը մեծապես որոշվում է տրիգլիցերիդների և ֆոսֆոլիպիդների ձևավորման արագությամբ, քանի որ ազատ ճարպաթթուները փոքր քանակությամբ առկա են հյուսվածքներում և արյան պլազմայում և սովորաբար չեն կուտակվում:

Տրիգլիցերիդների սինթեզը առաջանում է գլիցերինից և ճարպաթթուներից (հիմնականում ստեարիկ, պալմիտիկ և օլեին): Հյուսվածքներում տրիգլիցերիդների կենսասինթեզի ուղին ընթանում է α-գլիցերոֆոսֆատի (գլիցերին-3-ֆոսֆատ) ձևավորման միջոցով՝ որպես միջանկյալ նյութ:

Երիկամներում, ինչպես նաև աղիների պատում, որտեղ բարձր է գլիցերին կինազ ֆերմենտի ակտիվությունը, գլիցերինը ֆոսֆորիլացվում է ATP-ի հաշվին՝ գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորմամբ.

Ճարպային հյուսվածքում և մկաններում, գլիցերին կինազի շատ ցածր ակտիվության պատճառով, գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորումը հիմնականում կապված է գլիկոլիզի և գլիկոգենոլիզի գործընթացների հետ։ Հայտնի է, որ դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատը ձևավորվում է գլյուկոզայի գլիկոլիտիկ տրոհման ժամանակ (տե՛ս գլ. 10): Վերջինս ցիտոպլազմիկ գլիցերին-3-ֆոսֆատդեհիդրոգենազի առկայության դեպքում ունակ է վերածվել գլիցերին-3-ֆոսֆատի.

Նշվել է, որ եթե ճարպային հյուսվածքում գլյուկոզայի պարունակությունը նվազում է (օրինակ՝ սովի ժամանակ), ապա ձևավորվում է միայն փոքր քանակությամբ գլիցերին-3-ֆոսֆատ, և լիպոլիզի ընթացքում ազատված ազատ ճարպաթթուները չեն կարող օգտագործվել տրիգլիցերիդների վերասինթեզի համար։ ճարպաթթուները թողնում են ճարպային հյուսվածքը: Ընդհակառակը, ճարպային հյուսվածքում գլիկոլիզի ակտիվացումը նպաստում է դրանում տրիգլիցերիդների, ինչպես նաև դրանց բաղկացուցիչ ճարպաթթուների կուտակմանը։ Լյարդում նկատվում են գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորման երկու ուղիները:

Այս կամ այն ​​կերպ ձևավորված գլիցերին-3-ֆոսֆատը հաջորդաբար ացիլացվում է ճարպաթթվի CoA ածանցյալի երկու մոլեկուլների միջոցով (այսինքն՝ ճարպաթթվի «ակտիվ» ձևերը՝ acyl-CoA): Արդյունքում ձևավորվում է ֆոսֆատիդային թթու (ֆոսֆատիդատ).

Ինչպես նշվեց, գլիցերին-3-ֆոսֆատի ացիլացումը հաջորդաբար ընթանում է. 2 փուլով. Սկզբում գլիցերոլ-3-ֆոսֆատ ացիլտրանսֆերազը կատալիզացնում է լիզոֆոսֆատիդատի (1-ացիլգլիցերին-3-ֆոսֆատ) առաջացումը, իսկ հետո 1-ացիլգլիցերին-3-ֆոսֆատ ացիլտրանսֆերազը կատալիզացնում է ֆոսֆատիդատի (1,2-3-3-ֆոսֆատիդատի) առաջացումը:

Այնուհետև 1,2-դիգլիցերիդը ացիլացվում է երրորդ ացիլ-CoA մոլեկուլով և վերածվում տրիգլիցերիդի (տրիացիլգլիցերին): Այս ռեակցիան կատալիզացվում է դիացիլգլիցերին ացիլտրանսֆերազով.

Հյուսվածքներում տրիգլիցերիդների (տրիացիլգլիցերինների) սինթեզը հաշվի է առնում գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորման երկու ուղի և բարակ աղիքի պատում տրիգլիցերիդների սինթեզի հնարավորությունը բ-մոնոգլիցերիդներից, որոնք մեծ քանակությամբ բխում են աղիքային խոռոչից հետո: սննդային ճարպերի տարրալուծում. Նկ. 11.6-ը ցույց է տալիս գլիցերոֆոսֆատի, դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատի և β-մոնոգլիցերիդների (մոնոացիլգլիցերին) ուղիները տրիգլիցերիդների սինթեզի համար:

Բրինձ. 11.6. Տրիգլիցերիդների (տրիացիլգլիցերինների) կենսասինթեզ։

Հաստատվել է, որ տրիգլիցերիդների կենսասինթեզում ներգրավված ֆերմենտների մեծ մասը գտնվում է էնդոպլազմիկ ցանցում, և միայն մի քանիսը, օրինակ՝ գլիցերոլ-3-ֆոսֆատ ացիլտրանսֆերազը, գտնվում են միտոքոնդրիայում։

TAG-ի սինթեզը էներգիայի կուտակումն է

Տրիացիլգլիցերինների սինթեզ

TAG-ի սինթեզը բաղկացած է գլիցերին-3-ֆոսֆատից ստացված ֆոսֆատիդային թթվի դեֆոսֆորիլացումից և ացիլային խմբի ավելացումից։

Ֆոսֆատիդային թթվից TAG-ի սինթեզի ռեակցիաներ

TAG-ների սինթեզից հետո դրանք լյարդից տարհանվում են այլ հյուսվածքներ, ավելի ճիշտ՝ հյուսվածքներ, որոնք ունեն լիպոպրոտեին լիպազ իրենց մազանոթների էնդոթելիում (ՏԱԳ-ների տեղափոխում արյան մեջ)։ Տրանսպորտային ձևը VLDL է: Խիստ ասած՝ մարմնի բջիջներին անհրաժեշտ են միայն ճարպաթթուներ, VLDL-ի մյուս բոլոր բաղադրիչները անհրաժեշտ չեն։

TAG-ի սինթեզը մեծանում է, երբ բավարարվում է հետևյալ պայմաններից առնվազն մեկը, որն ապահովում է ացետիլ-SCoA-ի ավելցուկի տեսքը.

• «էժան» էներգիայի աղբյուրի առկայությունը. Օրինակ,

1) պարզ ածխաջրերով (գլյուկոզա, սախարոզա) հարուստ սննդակարգ. Միաժամանակ լյարդում և ճարպային բջիջներում գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ուտելուց հետո կտրուկ աճում է, այն օքսիդանում է մինչև ացետիլ-SCoA, իսկ ինսուլինի ազդեցությամբ այդ օրգաններում ակտիվորեն տեղի է ունենում ճարպերի սինթեզ։

2) էթանոլի առկայությունը՝ բարձր էներգիայի միացություն, որը օքսիդանում է ացետիլ-SCoA-ի: «Ալկոհոլային» ացետիլը լյարդում օգտագործվում է նորմալ սնուցման պայմաններում ճարպերի սինթեզի համար։ Օրինակ է «գարեջրի գիրությունը»։

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիայի բարձրացում. Օրինակ, ցանկացած նյութի (դեղագործական արտադրանք, կոֆեին և այլն) ազդեցության տակ ճարպային բջիջներում լիպոլիզի ավելացմամբ, հուզական սթրեսով և մկանային ակտիվության բացակայությամբ (!), ճարպաթթուների հոսքը դեպի հեպատոցիտներ մեծանում է: Այստեղ, արդյունքում, տեղի է ունենում TAG-ի ինտենսիվ սինթեզ։

ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիաներ և գլյուկագոնի ցածր կոնցենտրացիաներ - բարձր ածխաջրերով և ճարպային մթերքներ ընդունելուց հետո:

Ճարպի սինթեզ (TAG)

Ճարպերի կամ TAG-ների նյութափոխանակությունը ներառում է մի քանի փուլ՝ 1). Ճարպերի սինթեզ (գլյուկոզայից, էնդոգեն ճարպերից), 2). Ճարպերի նստվածք, 3). Մոբիլիզացիա.

Մարմնի մեջ ճարպերը կարող են սինթեզվել գլիցերինից և գլյուկոզայից։ Ճարպերի սինթեզի հիմնական 2 սուբստրատները.

2) acylCoA (ակտիվացված FA).

TAG-ի սինթեզը տեղի է ունենում ֆոսֆատիդային թթվի ձևավորման միջոցով։

Մարդու մարմնում α-GP-ն կարող է ձևավորվել երկու եղանակով՝ օրգաններում, որոնցում ակտիվ է գլիցերին կինազ ֆերմենտը, GP-ն կարող է ձևավորվել գլիցերինից, օրգաններում, որտեղ ֆերմենտի ակտիվությունը ցածր է, GP-ն ձևավորվում է գլիկոլիզի արտադրանքներից ( այսինքն՝ գլյուկոզայից):

Եթե ​​NAD-ի կրճատված ձևը (NADH + H) մտնում է ռեակցիայի մեջ, ապա սա ռեակցիա է

վերականգնումը և ֆերմենտը կոչվում է արտադրանքի անունով + «DG»:

TAG-ի կենսասինթեզը առավել ինտենսիվ է ընթանում լյարդում և ճարպային հյուսվածքում: Ճարպի մեջ

հյուսվածք, TAG-ի սինթեզը առաջանում է HC-ից, այսինքն. սննդի հետ ընդունված գլյուկոզայի մի մասը

վերածվել ճարպի (երբ ավելի շատ ածխաջրեր են մատակարարվում, քան անհրաժեշտ է

լյարդի և մկանների մեջ գլիկոգենի պաշարների համալրում):

Լյարդում սինթեզված ճարպերը (երկու ձևով) փաթեթավորվում են LOIP մասնիկների մեջ,

մտնել արյան մեջ > LP-լիպազը, որը հիդրոլիզացնում է TAG-երը կամ ճարպերը այս մասնիկներից

LCD և գլիցերին: ՖԱ-ները մտնում են ճարպային հյուսվածք, որտեղ դրանք կուտակվում են ճարպերի տեսքով, կամ

օգտագործվում են որպես էներգիայի աղբյուր օրգանների և հյուսվածքների կողմից (p-օքսիդացում), և գլիցերինը

մտնում է լյարդ, որտեղ այն կարող է օգտագործվել TAG կամ ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի համար:

ճարպային հյուսվածքում կուտակվում են ճարպեր, որոնք առաջանում են գլյուկոզայից, գլյուկոզան տալիս է.

երկուսն էլ կամ 2 սուբստրատներ ճարպերի սինթեզի համար:

Ուտելուց հետո (կլանման շրջան) արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան, |

ինսուլինի կոնցենտրացիան, ինսուլինը ակտիվացնում է.

1. գլյուկոզայի տեղափոխում ճարպային բջիջների մեջ,

Ակտիվացնում է ճարպի սինթեզը ճարպային հյուսվածքում և դրա նստվածքը. > Ճարպերի 2 աղբյուր կա ճարպային հյուսվածքի մեջ.

1. էկզոգեն (TAG քիլոմիկրոններից և աղիքային VLDL-ից, որոնք սնունդ են տեղափոխում

2. էնդոգեն ճարպեր (լյարդի VLDL-ից և ճարպի մեջ ձևավորված TAG-ներից

Ճարպի մոբիլիզացիան ճարպային բջիջներում ճարպերի հիդրոլիզն է դեպի ճարպաթթուներ և գլիցերին՝ հորմոնից կախված TAG-լիպազի ազդեցության տակ, որը տեղակայված է բջիջներում և ակտիվանում է՝ կախված էներգիայի աղբյուրների օրգանիզմի կարիքներից (հետաբսորբցիոն շրջանում, այսինքն՝ կերակուրների միջև ընկած ժամանակահատվածում, սովի, սթրեսի, երկարատև ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ, այսինքն՝ ակտիվանում է ադրենալինով, գլյուկագոնով և սոմատոտրոպ հորմոնով (STH):

Երկարատև ծոմ պահելու դեպքում ավելացել է գլյուկագոնի կոնցենտրացիան, ինչը հանգեցնում է ճարպաթթուների սինթեզի նվազմանը, β-օքսիդացման ավելացմանը, ճարպերի մոբիլիզացիայի ավելացմանը պահեստից, կետոնային մարմինների սինթեզի ավելացմանը և գլյուկոնեոգենեզի ավելացում.

Ինսուլինի գործողության տարբերությունը ճարպային հյուսվածքում և լյարդում.

Արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան հանգեցնում է PFP- ի ակտիվությանը, ճարպաթթուների սինթեզին, գլիկոլիզին (գլյուկոկինազ, ֆոսֆոֆրուկտոկինազ (PFK), պիրուվատ կինազա - գլիկոլիզի ֆերմենտներ; գլյուկոզա-6-DG - ֆերմենտ PFP; ացետիլկոԱկարի ֆերմենտային սինթեզ: ճարպաթթուներ):

Ճարպային հյուսվածքում ակտիվանում են LP-լիպազը և ճարպային նստվածքը, ակտիվանում է գլյուկոզայի մուտքը ճարպային բջիջներ և դրանից ճարպերի ձևավորումը, որոնք նույնպես կուտակված են։

Մարդու մարմնում կա կուտակված էներգետիկ նյութի 2 ձև.

1. գլիկոգեն; 2. TAG կամ չեզոք ճարպեր:

Նրանք տարբերվում են ռեզերվներով և զորահավաքի կարգով։ Լյարդում գլիկոգենը անջատված է, կարող է մինչև 200, ճարպերը նորմալ են

Գլիկոգենը բավարար է (որպես էներգիայի աղբյուր) 1 օր ծոմ պահելու համար, իսկ ճարպը՝ 5-7 շաբաթ։

Ծոմի և ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ հիմնականում օգտագործվում են գլիկոգենի պաշարները, ապա ճարպերի մոբիլիզացիայի արագությունը աստիճանաբար մեծանում է։ կարճաժամկետ ֆիզիկական

բեռներն ապահովվում են էներգիայով՝ գլիկոգենի քայքայման շնորհիվ, իսկ երկարատև ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ օգտագործվում են ճարպեր։

Սովորական սննդակարգի դեպքում ճարպային հյուսվածքի քանակությունը հաստատուն է, բայց ճարպերն անընդհատ թարմացվում են։ Երկարատև ծոմապահության և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության դեպքում ճարպի մոբիլիզացիայի արագությունը ավելի մեծ է, քան նստվածքի արագությունը à նվազեցնում է կուտակված ճարպի քանակը: (կշռի կորուստ). Եթե ​​մոբիլիզացիայի արագությունը ցածր է, քան նստվածքի մակարդակը - գիրություն:

Պատճառները՝ սպառված սննդի քանակի և օրգանիզմի էներգիայի ծախսերի միջև անհամապատասխանությունը, և քանի որ ճարպերի մոբիլիզացիան և նստվածքը կարգավորվում են հորմոններով, գիրությունը էնդոկրին հիվանդությունների բնորոշ նշան է:

Խոլեստերինի փոխանակում. Աթերոսկլերոզի կենսաքիմիական հիմքը. Խոլեստերինի հիմնական գործառույթները մարմնում.

1. հիմնական. խոլեստերինի մեծ մասն օգտագործվում է բջջային թաղանթների կառուցման համար.

2. Xc-ն ծառայում է որպես լեղաթթուների նախադրյալ;

3. ծառայում է որպես ստերոիդ հորմոնների և վիտամին D3-ի նախադրյալ (սեռ

հորմոններ և վերերիկամային կեղևի հորմոններ):

Օրգանիզմում Xc-ն կազմում է բոլոր ստերոիդների հիմնական մասը:

140 գ. Chc-ն սինթեզվում է հիմնականում լյարդում (-80%), բարակ աղիքում (-10%), մաշկում (-5%), օրգանիզմում Chc-ի սինթեզի արագությունը կախված է էկզոգեն Chc-ի քանակից, եթե ավելի. քան 1 գ Chc-ը մատակարարվում է սննդով (2- 3d) սեփական էնդոգեն խոլեստերինի սինթեզը արգելակվում է, եթե խոլեստերինը մատակարարվում է քիչ (բուսակերներ) էնդոգեն խոլեստերինի սինթեզի արագությունը |. Chs-ի սինթեզի կարգավորման խախտում (ինչպես նաև դրա տրանսպորտային ձևերի ձևավորում. > հիպերխոլեստերինեմիա - «աթերոսկլերոզ -\u003e IHD - սրտամկանի ինֆարկտ): Xc> 1գ ընդունման արագությունը (ձու, կարագ (կարագ), լյարդ, ուղեղ):

Արյան քիմիա

Ընդհանուր տեղեկություն

Կենսաքիմիական արյան ստուգումը հիվանդների և բժիշկների համար հետազոտության ամենատարածված մեթոդներից մեկն է: Եթե ​​դուք հստակ գիտեք, թե ինչ է ցույց տալիս երակային կենսաքիմիական արյան ստուգումը, վաղ փուլերում կարող եք բացահայտել մի շարք լուրջ հիվանդություններ, ներառյալ վիրուսային հեպատիտը, շաքարային դիաբետը և չարորակ նորագոյացությունները: Նման պաթոլոգիաների վաղ հայտնաբերումը հնարավորություն է տալիս կիրառել ճիշտ բուժում և բուժել դրանք։

Բուժքույրը մի քանի րոպե արյուն է հավաքում հետազոտության համար։ Յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է հասկանա, որ այս պրոցեդուրան անհարմարություն չի առաջացնում։ Հարցին, թե որտեղից են արյուն վերցնում անալիզի համար, պատասխանը միանշանակ է՝ երակից։

Խոսելով այն մասին, թե ինչ է կենսաքիմիական արյան անալիզը և ինչ է ներառված դրանում, պետք է նշել, որ ստացված արդյունքներն իրականում օրգանիզմի ընդհանուր վիճակի յուրօրինակ արտացոլումն են։ Այնուամենայնիվ, փորձելով ինքնուրույն հասկանալ, թե արդյոք անալիզը նորմալ է, թե կան որոշակի շեղումներ նորմալ արժեքից, կարևոր է հասկանալ, թե ինչ է LDL, ինչ է CPK (CPK - կրեատին ֆոսֆոկինազ), հասկանալ, թե ինչ է միզանյութ (urea), և այլն:

Ընդհանուր տեղեկություններ արյան կենսաքիմիայի վերլուծության մասին - ինչ է դա և ինչ կարող եք սովորել դա անելով, դուք կստանաք այս հոդվածից: Որքա՞ն արժե նման վերլուծություն անցկացնելը, քանի օր է տևում արդյունքները ստանալու համար, դուք պետք է պարզեք անմիջապես լաբորատորիայում, որտեղ հիվանդը մտադիր է անցկացնել այս հետազոտությունը:

Ինչպե՞ս է պատրաստվում կենսաքիմիական վերլուծությանը:

Նախքան արյուն հանձնելը, դուք պետք է ուշադիր պատրաստվեք այս գործընթացին: Նրանց համար, ովքեր հետաքրքրված են, թե ինչպես ճիշտ անցնել վերլուծությունը, դուք պետք է հաշվի առնեք մի քանի բավականին պարզ պահանջներ.

• անհրաժեշտ է արյուն նվիրաբերել միայն դատարկ ստամոքսին;
• երեկոյան, առաջիկա վերլուծության նախօրեին, դուք չեք կարող խմել թունդ սուրճ, թեյ, օգտագործել ճարպային սնունդ, ալկոհոլային խմիչքներ (ավելի լավ է վերջինս չխմել 2-3 օր);
• վերլուծությունից առնվազն մեկ ժամ առաջ մի ծխեք.
• թեստից մեկ օր առաջ դուք չպետք է կիրառեք որևէ ջերմային պրոցեդուրա՝ գնալ սաունա, լոգարան, և մարդը չպետք է ենթարկվի լուրջ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության.
• անհրաժեշտ է լաբորատոր թեստեր հանձնել առավոտյան՝ ցանկացած բժշկական միջամտությունից առաջ;
• Անալիզի պատրաստվող մարդը, գալով լաբորատորիա, պետք է մի փոքր հանգստանա, մի քանի րոպե նստի և շունչ քաշի.
• Հարցի պատասխանը, թե հնարավո՞ր է ատամները խոզանակել նախքան թեստերը վերցնելը, բացասական է. արյան շաքարը ճշգրիտ որոշելու համար առավոտյան ուսումնասիրությունից առաջ պետք է անտեսել այս հիգիենայի ընթացակարգը, ինչպես նաև չխմել թեյ և սուրճ;
• արյուն վերցնելուց առաջ մի ընդունեք հակաբիոտիկներ, հորմոնալ դեղեր, միզամուղներ և այլն;
• Ուսումնասիրությունից երկու շաբաթ առաջ դուք պետք է դադարեցնեք դեղեր ընդունելը, որոնք ազդում են արյան լիպիդների վրա, մասնավորապես, ստատինների վրա.
• եթե նորից ամբողջական անալիզ անեք, դա պետք է արվի միաժամանակ, լաբորատորիան նույնպես պետք է լինի։

Կենսաքիմիական արյան ստուգման վերծանում

Եթե ​​արյան կլինիկական հետազոտություն է կատարվել, ապա ցուցանիշների վերծանումն իրականացնում է մասնագետը։ Նաև կենսաքիմիական արյան ստուգման ցուցիչների մեկնաբանումը կարող է իրականացվել հատուկ աղյուսակի միջոցով, որը ցույց է տալիս մեծահասակների և երեխաների անալիզների նորմալ ցուցանիշները: Եթե ​​որևէ ցուցանիշ տարբերվում է նորմայից, ապա կարևոր է ուշադրություն դարձնել դրան և խորհրդակցել բժշկի հետ, ով կարող է ճիշտ «կարդալ» ստացված բոլոր արդյունքները և տալ իր առաջարկությունները: Անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում է արյան կենսաքիմիա՝ ընդլայնված պրոֆիլ։

Մեծահասակների մոտ կենսաքիմիական արյան ստուգման վերծանման աղյուսակ

գլոբուլիններ (α1, α2, γ, β)

Այսպիսով, կենսաքիմիական արյան ստուգումը հնարավորություն է տալիս մանրամասն վերլուծություն անցկացնել ներքին օրգանների գործունեությունը գնահատելու համար: Նաև արդյունքների վերծանումը թույլ է տալիս պատշաճ կերպով «կարդալ», թե որ վիտամիններ, մակրո և միկրոտարրեր, ֆերմենտներ, հորմոններ են անհրաժեշտ օրգանիզմին: Արյան կենսաքիմիան թույլ է տալիս ճանաչել նյութափոխանակության պաթոլոգիաների առկայությունը:

Ստացված ցուցանիշները ճիշտ վերծանելու դեպքում շատ ավելի հեշտ է ցանկացած ախտորոշում կատարել։ Կենսաքիմիան ավելի մանրամասն ուսումնասիրություն է, քան KLA-ն: Ի վերջո, ընդհանուր արյան անալիզի ցուցանիշների վերծանումը թույլ չի տալիս նման մանրամասն տվյալներ ստանալ։

Հղիության ընթացքում նման ուսումնասիրություններ անցկացնելը շատ կարևոր է։ Ի վերջո, հղիության ընթացքում ընդհանուր վերլուծությունը լիարժեք տեղեկատվություն ստանալու հնարավորություն չի տալիս։ Ուստի հղիների մոտ կենսաքիմիան նշանակվում է, որպես կանոն, առաջին ամիսներին և երրորդ եռամսյակում։ Որոշակի պաթոլոգիաների և վատ առողջության առկայության դեպքում այս վերլուծությունն ավելի հաճախ է իրականացվում:

Ժամանակակից լաբորատորիաներում կարողանում են մի քանի ժամ շարունակ ուսումնասիրություն կատարել և վերծանել ստացված ցուցանիշները։ Հիվանդին տրամադրվում է աղյուսակ, որում նշված են բոլոր տվյալները։ Համապատասխանաբար, նույնիսկ հնարավոր է ինքնուրույն հետևել, թե ինչպես է արյան հաշվարկը նորմալ մեծահասակների և երեխաների մոտ:

Ինչպես մեծահասակների մոտ արյան ընդհանուր անալիզը վերծանելու աղյուսակը, այնպես էլ կենսաքիմիական անալիզները վերծանվում են՝ հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը և սեռը: Ի վերջո, արյան կենսաքիմիայի նորմը, ինչպես նաև կլինիկական արյան ստուգման նորմը կարող է տարբեր լինել կանանց և տղամարդկանց, երիտասարդ և տարեց հիվանդների մոտ:

Հեմոգրամը մեծահասակների և երեխաների արյան կլինիկական թեստ է, որը թույլ է տալիս պարզել արյան բոլոր տարրերի քանակը, ինչպես նաև դրանց մորֆոլոգիական առանձնահատկությունները, լեյկոցիտների հարաբերակցությունը, հեմոգլոբինի պարունակությունը և այլն:

Քանի որ արյան կենսաքիմիան բարդ ուսումնասիրություն է, այն ներառում է նաև լյարդի թեստեր: Վերլուծության վերծանումը թույլ է տալիս որոշել, թե արդյոք լյարդի ֆունկցիան նորմալ է: Լյարդի պարամետրերը կարևոր են այս օրգանի պաթոլոգիաների ախտորոշման համար։ Հետևյալ տվյալները հնարավորություն են տալիս գնահատել լյարդի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ վիճակը՝ ALT, GGTP (կանանց մոտ GGTP նորմը մի փոքր ավելի ցածր է), ալկալային ֆոսֆատազ ֆերմենտներ, բիլիրուբինի և ընդհանուր սպիտակուցի մակարդակը: Ախտորոշումը հաստատելու կամ հաստատելու համար անհրաժեշտության դեպքում կատարվում են լյարդի թեստեր:

Խոլինեստերազը որոշված ​​է ախտորոշելու թունավորման ծանրությունը և լյարդի վիճակը, ինչպես նաև նրա գործառույթները:

Արյան շաքարը որոշվում է էնդոկրին համակարգի գործառույթները գնահատելու համար: Ինչ է կոչվում շաքարի արյան անալիզը, կարող եք պարզել անմիջապես լաբորատորիայում: Շաքարի անվանումը կարելի է գտնել արդյունքների թերթիկում: Ինչպե՞ս է սահմանվում շաքարը: Անգլերենում այն ​​նշվում է «գլյուկոզա» կամ «GLU» հասկացությամբ։

CRP-ի մակարդակը կարևոր է, քանի որ այս ցուցանիշների ցատկումը ցույց է տալիս բորբոքման զարգացումը: ՀՍՏ ցուցանիշը ցույց է տալիս հյուսվածքների ոչնչացման հետ կապված պաթոլոգիական գործընթացները:

Արյան թեստի MID ինդեքսը որոշվում է ընդհանուր վերլուծության ժամանակ: MID մակարդակը թույլ է տալիս որոշել ալերգիայի, վարակիչ հիվանդությունների, անեմիայի զարգացումը և այլն: MID ցուցանիշը թույլ է տալիս գնահատել մարդու իմունային համակարգի վիճակը:

Լիպիդոգրամը նախատեսում է ընդհանուր խոլեստերինի, HDL, LDL, տրիգլիցերիդների ցուցանիշների որոշում։ Լիպիդային սպեկտրը որոշվում է մարմնում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները հայտնաբերելու համար:

Արյան էլեկտրոլիտների նորմը ցույց է տալիս մարմնում նյութափոխանակության գործընթացների բնականոն ընթացքը:

Սերոմուկոիդը արյան պլազմայի սպիտակուցների մի մասն է, որը ներառում է գլիկոպրոտեինների խումբ: Խոսելով seromucoid-ի մասին՝ ինչ է դա, պետք է նշել, որ եթե շարակցական հյուսվածքը քայքայված, քայքայված կամ վնասված է, ապա սերոմուկոիդները մտնում են արյան պլազմա։ Հետեւաբար, seromucoids- ը որոշված ​​է կանխատեսել տուբերկուլյոզի զարգացումը:

LDH, LDH (լակտատդեհիդրոգենազ) ֆերմենտ է, որը ներգրավված է գլյուկոզայի օքսիդացման և կաթնաթթվի արտադրության մեջ:

Ֆերիտինի (սպիտակուցային համալիր, երկաթի հիմնական ներբջջային պահեստ) վերլուծություն է կատարվում հեմոխրոմատոզի, քրոնիկ բորբոքային և վարակիչ հիվանդությունների և ուռուցքների կասկածանքով։

ASO-ի արյան անալիզը կարևոր է ստրեպտոկոկային վարակից հետո մի շարք բարդությունների ախտորոշման համար:

Բացի այդ, որոշվում են այլ ցուցանիշներ, ինչպես նաև կատարվում են այլ հետազոտություններ (սպիտակուցային էլեկտրոֆորեզ և այլն)։ Կենսաքիմիական արյան ստուգման նորմը ցուցադրվում է հատուկ աղյուսակներում: Այն ցույց է տալիս կանանց կենսաքիմիական արյան ստուգման նորմը, աղյուսակը նաև տեղեկատվություն է տրամադրում տղամարդկանց մոտ նորմալ ցուցանիշների մասին: Բայց, այնուամենայնիվ, ավելի լավ է հարցնել մասնագետին, ով համարժեքորեն կգնահատի արդյունքները համալիրում և կնշանակի համապատասխան բուժում, թե ինչպես վերծանել ընդհանուր արյան թեստը և ինչպես կարդալ կենսաքիմիական վերլուծության տվյալները:

Երեխաների արյան կենսաքիմիայի վերծանումն իրականացնում է հետազոտությունը նշանակած մասնագետը: Դրա համար օգտագործվում է նաև աղյուսակ, որում նշվում է բոլոր ցուցանիշների երեխաների նորմը:

Անասնաբուժության մեջ կան նաև շների և կատուների արյան կենսաքիմիական պարամետրերի նորմեր. համապատասխան աղյուսակները ցույց են տալիս կենդանիների արյան կենսաքիմիական բաղադրությունը:

Ինչ են նշանակում որոշ ցուցանիշներ արյան թեստում, ավելի մանրամասն քննարկվում է ստորև:

Արյան շիճուկի ընդհանուր սպիտակուցը, ընդհանուր սպիտակուցի ֆրակցիաները

Սպիտակուցը մեծ նշանակություն ունի մարդու օրգանիզմում, քանի որ այն մասնակցում է նոր բջիջների ստեղծմանը, նյութերի տեղափոխմանը և հումորալ իմունիտետի ձևավորմանը։

Սպիտակուցների կազմը ներառում է 20 հիմնական ամինաթթուներ, դրանք պարունակում են նաև անօրգանական նյութեր, վիտամիններ, լիպիդային և ածխաջրային մնացորդներ։

Արյան հեղուկ մասը պարունակում է մոտավորապես 165 սպիտակուց, ընդ որում՝ տարբեր են դրանց կառուցվածքն ու դերը օրգանիզմում։ Սպիտակուցները բաժանվում են երեք տարբեր սպիտակուցային ֆրակցիաների.

Քանի որ սպիտակուցների արտադրությունը հիմնականում տեղի է ունենում լյարդում, դրանց մակարդակը վկայում է նրա սինթետիկ ֆունկցիայի մասին։

Եթե ​​անցկացված պրոտեինոգրամը ցույց է տալիս, որ օրգանիզմում ընդհանուր սպիտակուցի նվազում կա, ապա այս երևույթը սահմանվում է որպես հիպոպրոտեինեմիա։ Նմանատիպ երևույթը տեղի է ունենում հետևյալ դեպքերում.

• սպիտակուցային սովի հետ - եթե մարդը հետևում է որոշակի սննդակարգի, զբաղվում է բուսակերությամբ.
• եթե կա մեզի մեջ սպիտակուցի ավելացված արտազատում - պրոտեինուրիա, երիկամների հիվանդություն, հղիություն;
• եթե մարդը շատ արյուն է կորցնում - արյունահոսությամբ, առատ դաշտաններով;
• ծանր այրվածքների դեպքում;
• էքսուդատիվ պլերիտով, էքսուդատիվ պերիկարդիտով, ասցիտով;
• չարորակ նորագոյացությունների զարգացումով;
• եթե սպիտակուցի ձևավորումը խաթարված է - ցիռոզով, հեպատիտով;
• նյութերի կլանման նվազմամբ `պանկրեատիտով, կոլիտով, էնտերիտով և այլն;
• գլյուկոկորտիկոստերոիդների երկարատև օգտագործումից հետո:

Օրգանիզմում սպիտակուցի բարձր մակարդակը հիպերպրոտեինեմիա է: Տարբերություն կա բացարձակ և հարաբերական հիպերպրոտեինեմիայի միջև:

Սպիտակուցների հարաբերական աճը զարգանում է պլազմայի հեղուկ մասի կորստի դեպքում։ Դա տեղի է ունենում, եթե ձեզ անհանգստացնում է մշտական ​​փսխումը, խոլերայով:

Սպիտակուցի բացարձակ աճ է նշվում, եթե առկա են բորբոքային պրոցեսներ, բազմակի միելոմա։

Այս նյութի կոնցենտրացիան փոխվում է 10%-ով մարմնի դիրքի փոփոխության, ինչպես նաև ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ։

Ինչու են փոխվում սպիտակուցային ֆրակցիաների կոնցենտրացիաները:

Սպիտակուցային ֆրակցիաներ - գլոբուլիններ, ալբումիններ, ֆիբրինոգեն:

Արյան ստանդարտ կենսավերլուծությունը չի ներառում ֆիբրինոգենի որոշում, որն արտացոլում է արյան մակարդման գործընթացը: Կոագուլոգրամ - վերլուծություն, որում որոշվում է այս ցուցանիշը:

Ե՞րբ է բարձրանում սպիտակուցային ֆրակցիաների մակարդակը:

• եթե հեղուկի կորուստը տեղի է ունենում վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ.
• այրվածքներով։

• սուր ձևով թարախային բորբոքումով;
• վերականգնման ժամանակահատվածում այրվածքներով;
• նեֆրոտիկ համախտանիշ գլոմերուլոնեֆրիտով հիվանդների մոտ.

• վիրուսային և բակտերիալ վարակների հետ;
• շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդություններով (ռևմատոիդ արթրիտ, դերմատոմիոզիտ, սկլերոդերմա);
• ալերգիաներով;
• այրվածքներով;
• հելմինթիկ ներխուժմամբ:

Ե՞րբ է իջնում ​​սպիտակուցային ֆրակցիաների մակարդակը:

• նորածինների մոտ՝ լյարդի բջիջների թերզարգացման պատճառով.
• թոքային այտուցով;
• հղիության ընթացքում;
• լյարդի հիվանդություններով;
• արյունահոսությամբ;
• մարմնի խոռոչներում պլազմայի կուտակման դեպքում;
• չարորակ ուռուցքներով.

Ազոտի նյութափոխանակության մակարդակը

Օրգանիզմում տեղի է ունենում ոչ միայն բջիջների կառուցում։ Նրանք նույնպես քայքայվում են, և ազոտային հիմքերը միաժամանակ կուտակվում են։ Նրանց առաջացումը տեղի է ունենում մարդու լյարդում, դրանք արտազատվում են երիկամների միջոցով։ Հետևաբար, եթե ազոտի նյութափոխանակության ցուցանիշները մեծանում են, ապա հավանական է լյարդի կամ երիկամների ֆունկցիաների խախտում, ինչպես նաև սպիտակուցների չափից ավելի քայքայում: Ազոտի նյութափոխանակության հիմնական ցուցանիշներն են կրեատինինը, միզանյութը։ Ավելի քիչ հաճախ որոշվում են ամոնիակը, կրեատինը, մնացորդային ազոտը և միզաթթուն:

Միզանյութ

Վարկանիշի իջեցման պատճառները.

Կրեատինին

Բարձրացման պատճառները.

Ուրիկաթթու

Բարձրացման պատճառները.

• լեյկոզ;
• հոդատապ;
• վիտամին B-12 անբավարարություն;
• սուր վարակիչ հիվանդություններ;
• Wakez հիվանդություն;
• լյարդի հիվանդություն;
• ծանր շաքարային դիաբետ;
• մաշկի պաթոլոգիա;
• ածխածնի երկօքսիդի թունավորում, բարբիթուրատներ:

Գլյուկոզա

Գլյուկոզան համարվում է ածխաջրերի նյութափոխանակության հիմնական ցուցանիշը։ Այն հիմնական էներգետիկ արտադրանքն է, որը մտնում է բջիջ, քանի որ բջջի կենսագործունեությունը կախված է թթվածնից և գլյուկոզայից։ Մարդը սնունդ ընդունելուց հետո գլյուկոզան մտնում է լյարդ և այնտեղ այն օգտագործվում է գլիկոգենի տեսքով։ Այս պրոցեսները վերահսկվում են ենթաստամոքսային գեղձի հորմոններով՝ ինսուլինով և գլյուկագոնով: Արյան մեջ գլյուկոզայի բացակայության պատճառով զարգանում է հիպոգլիկեմիա, դրա ավելցուկը ցույց է տալիս, որ առաջանում է հիպերգլիկեմիա։

Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի խախտումը տեղի է ունենում հետևյալ դեպքերում.

հիպոգլիկեմիա

• երկարատև ծոմապահությամբ;
• ածխաջրերի կլանման խանգարման դեպքում `կոլիտով, էնտերիտով և այլն;
• հիպոթիրեոզով;
• լյարդի քրոնիկ պաթոլոգիաներով;
• վերերիկամային կեղևի անբավարարությամբ քրոնիկ ձևով.
• հիպոպիտուիտարիզմով;
• բանավոր ընդունված ինսուլինի կամ հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների չափից մեծ դոզայի դեպքում.
• մենինգիտով, էնցեֆալիտով, ինսուլոմայով, մենինգոէնցեֆալիտով, սարկոիդոզով:

հիպերգլիկեմիա

• առաջին և երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետով;
• թիրոտոքսիկոզով;
• հիպոֆիզի ուռուցքի զարգացման դեպքում;
• վերերիկամային կեղևի նորագոյացությունների զարգացմամբ;
• ֆեոխրոմոցիտոմայի հետ;
• այն մարդկանց մոտ, ովքեր բուժում են գլյուկոկորտիկոիդներով;
• էպիլեպսիայով;
• ուղեղի վնասվածքներով և ուռուցքներով;
• հոգե-հուզական գրգռվածությամբ;
• եթե տեղի է ունեցել ածխածնի երկօքսիդի թունավորում.

Օրգանիզմում պիգմենտային նյութափոխանակության խախտում

Հատուկ գունավոր սպիտակուցները պեպտիդներ են, որոնք պարունակում են մետաղ (պղինձ, երկաթ): Սրանք են միոգլոբինը, հեմոգլոբինը, ցիտոքրոմը, ցերուլոպլազմինը և այլն: Բիլիռուբինը նման սպիտակուցների քայքայման վերջնական արդյունքն է: Երբ փայծաղում ավարտվում է էրիթրոցիտների գոյությունը, բիլիռուբինն առաջանում է բիլիվերդին ռեդուկտազի շնորհիվ, որը կոչվում է անուղղակի կամ ազատ։ Այս բիլլուբինը թունավոր է, ուստի վնասակար է օրգանիզմի համար։ Սակայն, քանի որ այն արագ կապվում է արյան ալբումինների հետ, օրգանիզմի թունավորում չի առաջանում։

Միաժամանակ ցիռոզով, հեպատիտով տառապող մարդկանց մոտ օրգանիզմում գլյուկուրոնաթթվի հետ կապ չկա, ուստի անալիզը ցույց է տալիս բիլլուբինի բարձր մակարդակ։ Այնուհետև անուղղակի բիլիռուբինը կապվում է լյարդի բջիջներում գլյուկուրոնաթթվի հետ և այն վերածվում է կոնյուգացված կամ ուղղակի բիլիռուբինի (DBil), որը թունավոր չէ: Դրա բարձր մակարդակը նշվում է Գիլբերտի համախտանիշի, լեղուղիների դիսկինեզիայի ժամանակ։ Եթե ​​կատարվեն լյարդի թեստեր, դրանց արտագրումը կարող է ցույց տալ ուղղակի բիլիրուբինի բարձր մակարդակ, եթե լյարդի բջիջները վնասված են:

Այնուհետև, մաղձի հետ միասին, բիլիռուբինը լյարդի խողովակներից տեղափոխվում է լեղապարկ, այնուհետև տասներկումատնյա աղիք, որտեղ ձևավորվում է ուրոբիլինոգեն: Իր հերթին այն ներծծվում է արյան մեջ բարակ աղիքից, մտնում երիկամներ։ Արդյունքում մեզը դեղին է դառնում։ Այս նյութի մեկ այլ մասը հաստ աղիքում ենթարկվում է բակտերիալ ֆերմենտների ազդեցությանը, վերածվում է ստերկոբիլինի և ներկում կղանքը:

Դեղնախտ. ինչու է այն առաջանում:

Օրգանիզմում դեղնախտի առաջացման երեք մեխանիզմ կա.

• Հեմոգլոբինի, ինչպես նաև այլ պիգմենտային սպիտակուցների չափազանց ակտիվ քայքայումը: Դա տեղի է ունենում հեմոլիտիկ անեմիայի, օձի խայթոցների, ինչպես նաև փայծաղի պաթոլոգիական հիպերֆունկցիայի դեպքում: Այս վիճակում բիլիրուբինի արտադրությունը շատ ակտիվ է, ուստի լյարդը ժամանակ չունի նման քանակությամբ բիլիրուբինի մշակման համար։
• Լյարդի հիվանդություններ - ցիռոզ, ուռուցքներ, հեպատիտ: Պիգմենտի ձևավորումը տեղի է ունենում նորմալ ծավալներով, սակայն հիվանդությամբ տուժած լյարդի բջիջներն ունակ չեն նորմալ աշխատելու:
• Լեղու արտահոսքի խախտումներ. Դա տեղի է ունենում խոլելիտիասով, խոլեցիստիտով, սուր խոլանգիտով և այլն ունեցող մարդկանց մոտ: Լեղուղիների սեղմման պատճառով լեղու հոսքը դեպի աղիքներ դադարում է, և այն կուտակվում է լյարդում: Արդյունքում, բիլլուբինը նորից դուրս է գալիս արյան մեջ:

Օրգանիզմի համար այս բոլոր պայմանները շատ վտանգավոր են, դրանք պետք է շտապ բուժել։

Կանանց և տղամարդկանց ընդհանուր բիլլուբինի, ինչպես նաև դրա ֆրակցիաների ուսումնասիրությունը կատարվում է հետևյալ դեպքերում.

Լիպիդային նյութափոխանակություն կամ խոլեստերինի մակարդակ

Լիպիդները շատ կարևոր են բջջի կենսաբանական կյանքի համար: Նրանք մասնակցում են բջջային պատի կառուցմանը, մի շարք հորմոնների և լեղու, վիտամին D-ի արտադրմանը։ Ճարպաթթուները էներգիայի աղբյուր են հյուսվածքների և օրգանների համար։

Մարմնի ճարպերը բաժանվում են երեք կատեգորիայի.

Արյան մեջ լիպիդները որոշվում են հետևյալ միացությունների տեսքով.

• քիլոմիկրոններ (դրանց կազմով հիմնականում տրիգլիցերիդներ);
• HDL (HDL, բարձր խտության լիպոպրոտեիններ, «լավ» խոլեստերին);
• LDL (VLP, ցածր խտության լիպոպրոտեիններ, «վատ» խոլեստերին);
• VLDL (շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ):

Խոլեստերինի նշանակումը առկա է ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան թեստերում: Երբ կատարվում է խոլեստերինի թեստ, ապակոդավորումը ներառում է բոլոր ցուցանիշները, բայց ամենակարևորը ընդհանուր խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, LDL, HDL ցուցանիշներն են:

Կենսաքիմիայի համար արյուն նվիրելիս պետք է հիշել, որ եթե հիվանդը խախտել է անալիզների պատրաստման կանոնները, եթե յուղոտ սնունդ է կերել, ապա ցուցումները կարող են սխալ լինել։ Ուստի իմաստ ունի նորից ստուգել խոլեստերինի մակարդակը։ Այս դեպքում դուք պետք է հաշվի առնեք, թե ինչպես պետք է պատշաճ կերպով արյան ստուգում կատարել խոլեստերինի համար: Դրույքաչափերը նվազեցնելու համար բժիշկը կնշանակի համապատասխան բուժման ռեժիմ։

Ինչու՞ է խանգարվում լիպիդային նյութափոխանակությունը և ինչի՞ է դա հանգեցնում:

Ընդհանուր խոլեստերինը բարձրանում է, եթե.

Ընդհանուր խոլեստերինը նվազում է, եթե.

Տրիգլիցերիդի մակարդակը բարձրանում է, եթե.

• լյարդի ալկոհոլային ցիռոզ;
• վիրուսային հեպատիտ;
• ալկոհոլիզմ;
• լյարդի լեղու ցիռոզ;
• խոլելիտիաս;
• պանկրեատիտ, սուր և քրոնիկ;
• երիկամային անբավարարություն քրոնիկ ձևով;
• հիպերտոնիա;
• IHD, սրտամկանի ինֆարկտ;
• շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ;
• ուղեղի անոթների թրոմբոզ;
• հղիություն;
• հոդատապ;
• Դաունի համախտանիշ;
• սուր ընդհատվող պորֆիրիա.

Տրիգլիցերիդների մակարդակը նվազում է, եթե.

• գեղձերի, վահանաձև գեղձի և պարաթիրոիդների հիպերֆունկցիա;
• COPD;
• նյութերի անբավարար կլանում;
• թերսնուցում.

• 5,2-6,5 մմոլ/լ-ի դեպքում կա խոլեստերինի մեղմ աճ, բայց արդեն կա աթերոսկլերոզի զարգացման վտանգ.
• 6,5-8,0 մմոլ/լ-ում գրանցվում է խոլեստերինի չափավոր աճ, որը կարելի է շտկել սննդակարգով.
• 8,0 մմոլ/լ և ավելի - բարձր ցուցանիշներ, որոնց դեպքում բուժումը անհրաժեշտ է, խոլեստերինի մակարդակի իջեցման սխեման որոշվում է բժշկի կողմից:

Կախված նրանից, թե ինչպես են փոխվում լիպիդային նյութափոխանակության ցուցանիշները, որոշվում է դիսլիպոպրոտեինեմիայի հինգ աստիճան։ Այս վիճակը լուրջ հիվանդությունների (աթերոսկլերոզ, շաքարախտ և այլն) զարգացման նախագուշակ է:

Արյան ֆերմենտներ

Յուրաքանչյուր կենսաքիմիական լաբորատորիա որոշում է նաև ֆերմենտներ՝ հատուկ սպիտակուցներ, որոնք արագացնում են օրգանիզմում քիմիական ռեակցիաները։

Արյան հիմնական ֆերմենտները.

• ասպարտատ aminotransferase (AST, AST);
• ալանին ամինոտրանսֆերազ (ALT, ALT);
• գամմա-գլուտամիլտրանսֆերազ (GGT, LDL);
• ալկալային ֆոսֆատազ (AP);
• կրեատին կինազ (CK);
• ալֆա ամիլազ.

Թվարկված նյութերը պարունակվում են տարբեր օրգանների ներսում, դրանք շատ քիչ են արյան մեջ։ Արյան մեջ ֆերմենտները չափվում են միավորներով / լ (միջազգային միավորներով):

Ասպարտատ ամինոտրանսֆերազ (ACAT) և ալանին ամինոտրանսֆերազ

Ասպարտատի և ալանինի փոխանցման համար քիմիական ռեակցիաներում պատասխանատու ֆերմենտներ: Մեծ քանակությամբ ALT և AST հայտնաբերվում են սրտի, լյարդի և կմախքի մկանների հյուսվածքներում: Եթե ​​արյան մեջ AST-ի և ALT-ի ավելացում կա, դա ցույց է տալիս, որ օրգանների բջիջները քայքայվում են: Ըստ այդմ, որքան բարձր է այդ ֆերմենտների մակարդակը մարդու արյան մեջ, այնքան ավելի շատ բջիջներ են մահացել, ինչը նշանակում է, որ օրգանը քայքայվում է։ Ինչպես իջեցնել ALT-ն և AST-ը, կախված է ախտորոշումից և բժշկի նշանակմամբ:

Որոշվում են ֆերմենտների աճի երեք աստիճան.

• 1,5-5 անգամ - թեթև;
• 6-10 անգամ - միջին;
• 10 անգամ կամ ավելի բարձր է:

Ո՞ր հիվանդություններն են հանգեցնում AST-ի և ALT-ի ավելացմանը:

• սրտամկանի ինֆարկտ (ավելի շատ ALT նշվում է);
• սուր վիրուսային հեպատիտ (ավելի շատ AST նշվում է);
• չարորակ ուռուցքներ և լյարդի մետաստազներ;
• թունավոր վնաս լյարդի բջիջներին;
• վթարի համախտանիշ.

Ալկալային ֆոսֆատազ (ALP)

Այս ֆերմենտը որոշում է ֆոսֆորաթթվի տարանջատումը քիմիական միացություններից, ինչպես նաև ֆոսֆորի առաքումը բջիջների ներսում: Որոշվում են ալկալային ֆոսֆատազի ոսկրային և լյարդային ձևերը։

Ֆերմենտի մակարդակը բարձրանում է հետևյալ հիվանդություններով.

• միելոմա;
• օստեոգեն սարկոմա;
• լիմֆոգրանուլոմատոզ;
• հեպատիտ;
• ոսկրային մետաստազիա;
• թմրամիջոցների և լյարդի թունավոր վնաս;
• կոտրվածքների բուժման գործընթացը;
• օստեոմալացիա, օստեոպորոզ;
• ցիտոմեգալովիրուս վարակ.

Gammaglutamyl transferase (GGT, glutamyl transpeptidase)

GGT-ի քննարկման ժամանակ պետք է հաշվի առնել, որ այս նյութը մասնակցում է ճարպերի նյութափոխանակության գործընթացին, փոխանցում է տրիգլիցերիդները և խոլեստերինը։ Այս ֆերմենտի ամենամեծ քանակությունը գտնվում է երիկամներում, շագանակագեղձում, լյարդում, ենթաստամոքսային գեղձում։

Եթե ​​GGT-ն բարձրանում է, պատճառներն առավել հաճախ կապված են լյարդի հիվանդության հետ: Գամմա-գլուտամին տրանսֆերազա (GGT) ֆերմենտը նույնպես բարձր է շաքարային դիաբետի դեպքում: Բացի այդ, գամմա-գլուտամիլ տրանսֆերազա ֆերմենտը ավելանում է վարակիչ մոնոնուկլեոզի, ալկոհոլային թունավորման և սրտի անբավարարությամբ հիվանդների դեպքում: GGT-ի մասին լրացուցիչ տեղեկություններ՝ ինչ է դա, կպատմի մասնագետը, ով վերծանում է թեստերի արդյունքները: Եթե ​​GGTP-ն բարձրանում է, ապա այս երևույթի պատճառները կարող են պարզվել՝ լրացուցիչ ուսումնասիրություններ կատարելով:

Creatine kinase (creatine phosphokinase)

Արյան CPK-ն գնահատելիս պետք է հաշվի առնել, որ սա ֆերմենտ է, որի բարձր կոնցենտրացիաները նկատվում են կմախքի մկաններում, սրտամկանի մեջ, ավելի քիչ քանակություն՝ ուղեղում: Եթե ​​կա կրեատին ֆոսֆոկինազ ֆերմենտի ավելացում, ապա ավելացման պատճառները կապված են որոշակի հիվանդությունների հետ։

Այս ֆերմենտը մասնակցում է կրեատինի փոխակերպմանը, ինչպես նաև ապահովում է բջիջում էներգիայի նյութափոխանակության պահպանումը: Սահմանված են QC-ի երեք ենթատեսակներ.

Եթե ​​արյան մեջ կրեատին կինազը բարձր է, դրա պատճառները սովորաբար կապված են վերը թվարկված օրգանների բջիջների ոչնչացման հետ: Եթե ​​արյան մեջ կրեատին կինազը բարձրանում է, պատճառները կարող են լինել հետևյալը.

MM Creatine Kinase

• միոզիտ;
• երկարատև սեղմման համախտանիշ;
• myasthenia gravis;
• գանգրենա;
• ամիոտրոֆիկ կողային սկլերոզ;
• Գիլեն-Բարեի համախտանիշ.

MB Creatine Kinase

• սրտամկանի սուր ինֆարկտ;
• հիպոթիրեոզ;
• միոկարդիտ;
• պրեդնիզոնի երկարատև օգտագործումը.

BB Creatine Kinase

• էնցեֆալիտ;
• շիզոֆրենիայի երկարատև բուժում.

Ալֆա ամիլազ

Ամիլազի ֆունկցիան բարդ ածխաջրերի տրոհումն է պարզ ածխաջրերի։ Ամիլազը (դիաստազը) հայտնաբերվում է թքագեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի մեջ: Երբ թեստերը վերծանվում են առցանց կամ բժշկի կողմից, ուշադրություն է դարձվում այս ցուցանիշի և՛ մեծացմանը, և՛ նվազմանը:

Ալֆա-ամիլազը մեծանում է, եթե.

• սուր պանկրեատիտ;
• ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ;
• պարոտիտ;
• վիրուսային հեպատիտ;
• սուր երիկամային անբավարարություն;
• ալկոհոլի, ինչպես նաև գլյուկոկորտիկոստերոիդների, տետրացիկլինի երկարատև օգտագործումը:

Ալֆա-ամիլազը նվազում է, եթե.

Արյան էլեկտրոլիտներ - ինչ է դա:

Նատրիումը և կալիումը մարդու արյան հիմնական էլեկտրոլիտներն են: Առանց դրանց, ոչ մի քիմիական գործընթաց չի կարող անել մարմնում: Արյան իոնոգրամ - անալիզ, որի ընթացքում որոշվում է արյան մեջ միկրոտարրերի համալիր՝ կալիում, կալցիում, մագնեզիում, նատրիում, քլորիդներ և այլն։

Կալիում

Այն շատ անհրաժեշտ է նյութափոխանակության և ֆերմենտային գործընթացների համար։

Նրա հիմնական գործառույթը սրտում էլեկտրական ազդակների փոխանցումն է: Հետևաբար, եթե խախտվում է օրգանիզմում այս տարրի նորմը, դա նշանակում է, որ մարդը կարող է զգալ սրտամկանի ֆունկցիայի խանգարում։ Հիպերկալեմիան պայման է, երբ կալիումի մակարդակը բարձրանում է, իսկ հիպոկալեմիան՝ նվազում:

Եթե ​​արյան մեջ կալիումը բարձր է, ապա մասնագետը պետք է հայտնաբերի պատճառները և վերացնի դրանք։ Ի վերջո, նման վիճակը կարող է սպառնալ մարմնի համար վտանգավոր պայմանների զարգացմանը.

Նման պայմանները հնարավոր են, եթե կալիումի մակարդակը բարձրացվի մինչև 7,15 մմոլ/լ կամ ավելի: Հետևաբար, կանանց և տղամարդկանց մոտ կալիումը պետք է պարբերաբար վերահսկվի:

Եթե ​​կենսաարյան անալիզը տալիս է կալիումի 3,05 մմոլ/լ-ից ցածր մակարդակի արդյունք, ապա նման պարամետրերը վտանգավոր են նաև օրգանիզմի համար։ Այս վիճակում նշվում են հետևյալ ախտանիշները.

• սրտխառնոց և փսխում;
• ծանր շնչառություն;
• մկանային թուլություն;
• սրտի թուլություն;
• մեզի և կղանքի ակամա արտազատում.

Նատրիում

Կարևոր է նաև, թե որքան նատրիում կա մարմնում, չնայած այն հանգամանքին, որ այս տարրը անմիջականորեն չի մասնակցում նյութափոխանակությանը: Նատրիումը առկա է արտաբջջային հեղուկում: Այն պահպանում է osmotic ճնշումը և pH մակարդակը:

Նատրիումը արտազատվում է մեզի մեջ, և այդ գործընթացը վերահսկվում է ալդոստերոնի կողմից՝ մակերիկամի կեղևի հորմոնով:

Հիպերնատրեմիան, այսինքն՝ նատրիումի մակարդակի բարձրացումը, հանգեցնում է ծարավի, դյուրագրգռության, մկանային ցնցումների և ցնցումների, նոպաների և կոմայի:

Ռևմատիկ թեստեր

Rheumoprobes - համապարփակ իմունաքիմիական արյան ստուգում, որը ներառում է ռևմատոիդ գործոնի որոշման ուսումնասիրություն, շրջանառվող իմունային համալիրների վերլուծություն և օ-ստրեպտոլիսինի նկատմամբ հակամարմինների որոշում: Rheumoprobes-ը կարող է իրականացվել ինչպես ինքնուրույն, այնպես էլ որպես իմունաքիմիա նախատեսող հետազոտության մի մաս։ Հոդերի ցավերի գանգատների դեպքում պետք է կատարել ռևմոպրոբներ:

եզրակացություններ

Այսպիսով, ընդհանուր թերապևտիկ մանրամասն կենսաքիմիական արյան ստուգումը շատ կարևոր ուսումնասիրություն է ախտորոշման գործընթացում: Նրանց համար, ովքեր ցանկանում են պոլիկլինիկայում կամ լաբորատորիայում անցկացնել BH արյան ամբողջական ընդլայնված թեստ կամ UAC, կարևոր է հաշվի առնել, որ յուրաքանչյուր լաբորատորիայում օգտագործվում են ռեակտիվների, անալիզատորների և այլ սարքերի որոշակի փաթեթ: Հետեւաբար, ցուցանիշների նորմերը կարող են տարբերվել, ինչը պետք է հաշվի առնել՝ ուսումնասիրելիս, թե ինչ են ցույց տալիս արյան կլինիկական թեստը կամ կենսաքիմիայի արդյունքները։ Արդյունքները կարդալուց առաջ կարևոր է համոզվել, որ չափորոշիչները նշված են բժշկական հաստատությունում թողարկված ձևաթղթի վրա՝ թեստի արդյունքները ճիշտ վերծանելու համար: Ձևաթղթերում նշվում է նաև KLA-ի նորմը երեխաների մոտ, սակայն բժիշկը պետք է գնահատի արդյունքները։

Շատերին է հետաքրքրում. արյան թեստ 50 ձև - ի՞նչ է դա և ինչու՞ վերցնել: Սա վերլուծություն է՝ որոշելու հակամարմինները, որոնք գտնվում են մարմնում, եթե այն վարակված է ՄԻԱՎ-ով: F50 վերլուծությունը կատարվում է ինչպես ՄԻԱՎ-ի կասկածելի, այնպես էլ առողջ մարդու մոտ կանխարգելման նպատակով: Արժե նաև պատշաճ կերպով նախապատրաստվել նման ուսումնասիրությանը:

Կարող է նշանակել՝ նույնը, ինչ պիտակը; Թագոս կամ թեգ (այլ հուն. ταγός, «առաջնորդ, առաջնորդ») հին Թեսալիայի գերագույն առաջնորդը։ Tages կամ Tag Etruscan աստված կամ հերոս; Tag կամ Thing, հին գերմանացիների հանրաճանաչ ժողով; Պիտակ (եբրայերեն) Օգտագործված նշաններ ... ... Վիքիպեդիա

TAG- (Tagetus), էտրուսկական դիցաբանության մեջ Տարկինիուս քաղաքի մոտ հողի մեջ հրաշքով հայտնաբերված երեխա, ով սովորեցրեց էտրուսկներին գուշակել ապագան: Լատինների շրջանում Տագուսը համարվում էր «ստորգետնյա» Հերկուլեսը՝ Հանճարի որդին և Յուպիտերի թոռը։ Թագի ուսուցումը խոսեց նաև... Հանրագիտարանային բառարան

TAG- Էտրուսկական դիցաբանության մեջ Տարկինիուս քաղաքի մոտ գետնի մեջ հրաշքով հայտնաբերված երեխա, ով սովորեցրեց էտրուսկներին գուշակել ապագան... Մեծ Հանրագիտարանային բառարան

TAG- Էտրուսկական դիցաբանության մեջ՝ երեխա, ով տիրապետում էր մարգարեի իմաստությանը և փորձառու էր գուշակության արվեստում: Նրան հերկեցին հողից Տարկինիուս քաղաքի շրջակայքում և մահացավ այն բանից հետո, երբ նա գուշակեց էտրուսկների ապագան և սովորեցրեց նրանց իր գիտությունը: Տ. անվանումն առաջացել է ... ... Դիցաբանության հանրագիտարան

հատկորոշել- գոյական, հոմանիշների թիվը՝ 2 նկարագրիչ (5) պիտակ (3) ASIS հոմանիշների բառարան։ Վ.Ն. Տրիշին. 2013... Հոմանիշների բառարան

Թագիլ- Սիբիրում մարդկային ընտանիքի գետի անունը ... Ուկրաինական ֆիլմերի ուղղագրական բառարան

հատկորոշել- I [تگ] 1. zer, buni har chiz: tagi bom, tagi deg, tagi choh, tagi darkht 2. pesh, back; թագի գափ (խաբար, կոր) մոհիյաթ վա ասլի մատլաբ; az tagi dil az sidqi dil, az zamiri dil; az tagi chashm nigoh kardani pinhoni, duzdida nigaristan; քուրթայ թեգ……

տագոյ- [تگ جاي] muqim², doim², taҳҷo²; agholii tagҷoii mardumi makhalli, muқimі va doimі dar ҷoe, bumі, taҳҷoii ... Farhangi tafsiria zaboni tojiki

TAG, (I)- Թագես, Յուպիտերի Հանճարի (Genius Iovialis) որդին, Յուպիտերի թոռը, ով էտրուսկներին սովորեցրել է գուշակության արվեստը։ Առասպելն ասում է, որ երբ գութանը հողն էր հերկել Տարկինիուս քաղաքի մոտ, Թ.-ն հանկարծ ակոսից դուրս թռավ՝ արտաքինով տղա, մտքում ծերունի։

TAG, (II)- Թագուս, Ταγός, n. Տեխո կամ Տագուս, նշանակալից գետ Իսպանիայում, որի ակունքները գտնվում էին Կելտիբերյանների երկրում Օրոսպեդա և Իդուբեդա լեռների միջև։ Հինների վկայությամբ այն առատ էր ոսկե ավազով, որից այժմ ... ... Դասական հնությունների իրական բառարան

Գրքեր

• Տրիկոտաժե խաղալիքներ, McTag Fiona Կարգավիճակ՝ տրիկոտաժե Սերիան: Knitting Հրատարակիչ՝ Niola-press, Գնել 264 ռուբլով
• Knitted Toys, Carrie Hill, Fiona McTag, Գրքում ներկայացված է զվարճալի տրիկոտաժե խաղալիքների հավաքածու: Օրիգինալ տիկնիկները, արջի քոթոթները, նապաստակները հիանալի նվեր կլինեն երեխաների համար, իսկ գունագեղ նկարազարդումները և մանրամասն նկարագրությունները… Կատեգորիա: Տուն և հոբբիՀրատարակիչ:

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորում

Ամբողջ գործընթացի սկզբում տեղի է ունենում գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորում:

Գլիցերինի մեջ լյարդակտիվանում է ֆոսֆորիլացման ռեակցիայում՝ օգտագործելով ATP մակրոէերգիկ ֆոսֆատ: IN մկանները, ճարպային հյուսվածքև մյուսները այս արձագանքը բացակայում է, հետևաբար, դրանցում գլիցերին-3-ֆոսֆատը ձևավորվում է գլիկոլիզի մետաբոլիտ դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատից։

Ֆոսֆատիդային թթվի սինթեզ

Ճարպաթթուներ, որոնք գալիս են արյունից HyloMicrons-ի, VLDL-ի քայքայման ժամանակ կամ սինթեզվում են բջջում de novoգլյուկոզայից նույնպես պետք է ակտիվացվի: Դրանք փոխակերպվում են ացիլ-S-CoA-ի ATP-կախյալ ռեակցիայի ժամանակ:

ճարպաթթուների ակտիվացման ռեակցիա

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի և ացիլ-S-CoA-ի առկայության դեպքում սինթեզվում է ֆոսֆատիդաթթու։

Ֆոսֆատիդային թթվի սինթեզի ռեակցիա

Կախված ճարպաթթվի տեսակից՝ ստացված ֆոսֆատիդային թթուն կարող է պարունակել հագեցած կամ չհագեցած ճարպաթթուներ։ Իրավիճակը փոքր-ինչ պարզեցնելով, կարելի է նշել, որ ֆոսֆատիդային թթվի ճարպաթթվի կազմը որոշում է դրա հետագա ճակատագիրը.

• եթե օգտագործվում են հագեցած և միանհագեցած թթուներ (պալմիտիկ, ստեարիկ, պալմիտոլեին, օլեին), ապա ֆոսֆատիդային թթուն ուղղված է TAG-ի սինթեզին,
• երբ ներառված են պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ (լինոլենային, արախիդոնիկ, ω3 շարքի թթուներ), ֆոսֆատիդային թթուն ֆոսֆոլիպիդների նախադրյալն է:

Տրիացիլգլիցերինների սինթեզ

TAG-ի սինթեզը բաղկացած է ֆոսֆատիդային թթվի դեֆոսֆորիլացումից և ացիլային խմբի ավելացումից։ Այս գործընթացը մեծանում է, երբ բավարարվում է հետևյալ պայմաններից առնվազն մեկը.

• «էժան» էներգիայի աղբյուրի առկայությունը. Օրինակ,
  1) պարզ ածխաջրերով հարուստ դիետա (գլյուկոզա, սախարոզա) - մինչդեռ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան արյան մեջ ուտելուց հետո կտրուկ աճում է և ինսուլինի ազդեցության տակ ակտիվորեն տեղի է ունենում ճարպերի սինթեզ. ճարպային բջիջներում և լյարդում.
  2) առկայություն էթանոլ,բարձր էներգիայի միացություն, ենթադրելով նորմալ դիետա, օրինակ է «գարեջրի գիրությունը»: Այստեղ ակտիվ է ճարպերի սինթեզը լյարդ.
• Պ արյան մեջ ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացումօրինակ՝ ճարպային բջիջներում ցանկացած նյութի (դեղագործական արտադրանք, կոֆեին և այլն) ազդեցությամբ լիպոլիզի ավելացմամբ, հուզական սթրեսով և անբավարարությամբ։ (!) մկանային ակտիվություն. Տեղի է ունենում TAG-ի սինթեզ լյարդի մեջ,
• բարձր կոնցենտրացիաներ ինսուլինև ցածր կոնցենտրացիաներ գլյուկագոն- ճաշից հետո:

Ֆոսֆատիդային թթվից TAG-ի սինթեզի ռեակցիաներ

TAG-ի սինթեզից հետո դրանք լյարդից տարհանվում են այլ հյուսվածքներ, ավելի ճիշտ՝ հյուսվածքներ, որոնք իրենց մազանոթների էնդոթելիում ունեն լիպոպրոտեին լիպազ։

Տրանսպորտային ձևը VLDL է: Խիստ ասած՝ մարմնի բջիջներին անհրաժեշտ են միայն ճարպաթթուներ, VLDL-ի մյուս բոլոր բաղադրիչները անհրաժեշտ չեն։

հապավումներ

TAG - տրիացիլգլիցերիններ

PL - ֆոսֆոլիպիդներ C - խոլեստերին

cxc - ազատ խոլեստերին

eCS - esterified խոլեստերին PS - phosphatidylserine

PC - ֆոսֆատիդիլքոլին

PEA - ֆոսֆատիդիլեթանոլամին FI - ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ

MAG - մոնոացիլգլիցերին

DAG - diacylglycerol PUFA - պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ

ճարպաթթուներ

XM - chylomicrons LDL - ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

VLDL - շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

HDL - բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

Լիպիդների դասակարգում

Լիպիդների դասակարգման հնարավորությունը դժվար է, քանի որ լիպիդների դասը ներառում է նյութեր, որոնք կառուցվածքով շատ բազմազան են: Նրանց միավորում է միայն մեկ հատկություն՝ հիդրոֆոբությունը։

LI-PIDS-ի ԱՆՀԱՏ ՆԵՐԿԱՅԱՑՈՒՑԻՉՆԵՐԻ ԿԱՌՈՒՑՎԱԾՔԸ

Ճարպաթթու

Ճարպաթթուները լիպիդների գրեթե բոլոր դասերի մի մասն են,

բացառությամբ CS-ի ածանցյալների:

Մարդու ճարպային ճարպաթթուները բնութագրվում են հետևյալ հատկանիշներով.

շղթայում ածխածնի ատոմների զույգ թիվը,

շղթայի ճյուղավորում չկա

միայն երկակի կապերի առկայությունը cis- կոնֆորմացիաներ

Իր հերթին, ճարպաթթուներն իրենք տարասեռ են և տարբերվում երկար

շղթա և քանակ կրկնակի կապեր.

TO հարուստճարպաթթուները ներառում են պալմիտիկ (C16), ստեարիկ

(C18) և արախիդային (C20):

TO միանհագեցած- palmitoleic (С16:1), oleic (С18:1): Այս ճարպաթթուները հայտնաբերված են սննդային ճարպերի մեծ մասում:

Պոլիհագեցածճարպաթթուները պարունակում են 2 կամ ավելի կրկնակի կապեր,

առանձնացված մեթիլենային խմբով: Ի լրումն տարբերությունների քանակ կրկնակի կապեր, թթուները տարբերվում են իրենցով դիրք շղթայի սկզբի համեմատ (նշվում է

կտրեք հունարեն «դելտա» տառը կամ շղթայի վերջին ածխածնի ատոմը (նշվում է

տառ ω «օմեգա»):

Ըստ վերջին ածխածնի ատոմի` պոլիգծի նկատմամբ կրկնակի կապի դիրքի

հագեցած ճարպաթթուները բաժանվում են

ω-6-ճարպաթթուներ - լինոլիկ (C18:2, 9.12), γ-լինոլենիկ (C18:3, 6,9,12),

արախիդոնիկ (С20:4, 5,8,11,14): Այս թթուները ձևավորվում են վիտամին Ֆ, և համահեղինակ

պահվում է բուսական յուղերի մեջ:

ω-3-ճարպաթթուներ - α-linolenic (C18: 3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

պենտաենոիկ, C20;5, 5,8,11,14,17), կլուպանոդոն (դոկոսապենտաենոիկ, C22:5,

7,10,13,16,19), ցերվոնիկ (դոկոսահեքսաենոիկ, C22:6, 4,7,10,13,16,19): Նայ-

Այս խմբի թթուների ավելի նշանակալից աղբյուրը սառը ձկան ճարպն է

ծովեր. Բացառություն է α-linolenic թթուն, որը հայտնաբերված է կանեփում:

նոմ, կտավատի, եգիպտացորենի յուղեր:

Ճարպաթթուների դերը

Հենց ճարպաթթուների հետ է կապված լիպիդների ամենահայտնի ֆունկցիան՝ էներգիան

գետիկ. Ճարպաթթուների օքսիդացման շնորհիվ մարմնի հյուսվածքներն ավելի շատ են ստանում

ամբողջ էներգիայի կեսը (տես β-օքսիդացում), միայն էրիթրոցիտները և նյարդային բջիջները չեն օգտագործում դրանք այս հզորությամբ։

Ճարպաթթուների մեկ այլ և շատ կարևոր գործառույթն այն է, որ դրանք հանդիսանում են էյկոսանոիդների սինթեզի սուբստրատ՝ կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր, որոնք փոխում են cAMP-ի և cGMP-ի քանակը բջջում՝ մոդուլավորելով ինչպես բջջի, այնպես էլ շրջակա բջիջների նյութափոխանակությունն ու ակտիվությունը: Հակառակ դեպքում, այդ նյութերը կոչվում են տեղական կամ հյուսվածքային հորմոններ:

Էյկոսանոիդները ներառում են էյկոզոտրիենային (C20:3), արախիդոնիկ (C20:4), տիմնոդոնիկ (C20:5) ճարպաթթուների օքսիդացված ածանցյալները: Դրանք չեն կարող տեղավորվել, դրանք ոչնչացվում են մի քանի վայրկյանում, և, հետևաբար, բջիջը պետք է անընդհատ սինթեզի դրանք մուտքային պոլիենային ճարպաթթուներից։ Գոյություն ունեն էիկոզանոիդների երեք հիմնական խմբեր՝ պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսաններ։

Պրոստագլանդիններ (Էջ) - սինթեզվում են գրեթե բոլոր բջիջներում, բացառությամբ էրիթրոցիտների և լիմֆոցիտների: Կան A, B, C, D, E, F պրոստագլանդինների տեսակներ: Գործառույթներպրոստագլանդինները կրճատվում են մինչև բրոնխների հարթ մկանների տոնուսի փոփոխություն, միզասեռական և անոթային համակարգեր, ստամոքս-աղիքային տրակտ, մինչդեռ փոփոխությունների ուղղությունը տարբեր է՝ կախված պրոստագլանդինների տեսակից և պայմաններից։ Նրանք նույնպես ազդում են մարմնի ջերմաստիճանի վրա:

Պրոստացիկլիններպրոստագլանդինների ենթատեսակ են (ԷջԻ) , բայց լրացուցիչ ունեն հատուկ գործառույթ՝ արգելակում են թրոմբոցիտների ագրեգացումը և առաջացնում անոթների լայնացում։ Սինթեզվում է սրտամկանի, արգանդի, ստամոքսի լորձաթաղանթի անոթների էնդոթելում։

Թրոմբոքսաններ (Tx) ձևավորվում են թրոմբոցիտներում, խթանում դրանց ագրեգացումը և

կոչվում է անոթների նեղացում:

Լեյկոտրիեններ (Լտ) սինթեզվում է լեյկոցիտներում, թոքերի, փայծաղի, ուղեղի բջիջներում

հա, սրտեր: Լեյկոտրիենների 6 տեսակ կա Ա, Բ, Գ, Դ, Ե, Ֆ. Լեյկոցիտներում նրանք

խթանում են բջիջների շարժունակությունը, քիմոտաքսիսը և բջիջների միգրացիան դեպի բորբոքման կիզակետ, ընդհանուր առմամբ, նրանք ակտիվացնում են բորբոքային ռեակցիաները՝ կանխելով դրա քրոնիկությունը։ Պատճառը համա-

բրոնխների մկանների կծկումը 100-1000 անգամ պակաս չափաբաժիններով, քան հիստամինը:

Հավելում

Կախված նախնական ճարպաթթվից, բոլոր էիկոզանոիդները բաժանվում են երեք խմբի.

Առաջին խումբ – ձևավորվել է լինոլաթթվից կրկնակի կապերի քանակին համապատասխան՝ պրոստագլանդիններին և թրոմբոքսաններին նշանակվում է ինդեքս.

1, լեյկոտրիեններ - ինդեքս 3. օրինակ.Էջ Ե1, Էջ Ի1, Tx Ա1, Լտ Ա3.

Հետաքրքիր է, որPGE1-ը արգելակում է ադենիլատ ցիկլազը ճարպային հյուսվածքում և կանխում է լիպոլիզը:

Երկրորդ խումբ սինթեզված արախիդոնաթթվից Նույն կանոնի համաձայն, դրան նշանակվում է 2 կամ 4 ինդեքս. օրինակ.Էջ Ե2, Էջ Ի2, Tx Ա2, Լտ Ա4.

Երրորդ խումբ էիկոզանոիդները ստացվում են թիմնոդոնիկ թթվից, թվով

կրկնակի պարտատոմսերին վերագրվում են 3 կամ 5 ինդեքսներ. օրինակ.Էջ Ե3, Էջ Ի3, Tx Ա3, Լտ Ա5

Կլինիկական նշանակություն ունի էիկոզանոիդների խմբերի բաժանումը։ Սա հատկապես արտահայտված է պրոստացիկլինների և թրոմբոքսանների օրինակում.

	Նախնական	Թիվ	Գործունեություն	Գործունեություն
	յուղոտ	կրկնակի կապեր
			պրոստացիկլիններ	թրոմբոքսաններ
	թթու	մոլեկուլում
	γ -Լինոլենովա
	ես C18:3,
	Արախիդոնիկ
	Տիմնոդոնո-		աճ	իջնող
			գործունեություն	գործունեություն

Ավելի շատ չհագեցած ճարպաթթուների օգտագործման արդյունքում առաջանում է թրոմբոքսանների և պրոստացիկլինների առաջացումը մեծ թվով կրկնակի կապերով, ինչը արյան ռեոլոգիական հատկությունները տեղափոխում է մածուցիկության նվազման:

ոսկորները, նվազեցնելով թրոմբոզը, լայնացնում է արյան անոթները և բարելավում արյունը

հյուսվածքների մատակարարում.

1. Հետազոտողների ուշադրությունը ω -3 թթուները գրավել են էսկիմոսների երևույթը, համահեղինակ

Գրենլանդիայի բնիկ բնակիչները և ռուսական Արկտիկայի ժողովուրդները: Կենդանական սպիտակուցների և ճարպերի մեծ քանակությամբ սպառման և բուսական արտադրանքի շատ փոքր քանակության ֆոնի վրա նրանք ունեին մի շարք դրական հատկություններ.

աթերոսկլերոզի, իշեմիկ հիվանդության դեպքեր չկան

սրտի և սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ, հիպերտոնիա;

արյան պլազմայում HDL-ի պարունակության բարձրացում, ընդհանուր խոլեստերինի և LDL-ի կոնցենտրացիայի նվազում;

թրոմբոցիտների ագրեգացիայի նվազում, արյան ցածր մածուցիկություն

Բջջային թաղանթների տարբեր ճարպաթթուների կազմը եվրոպականի համեմատ

mi - S20:5-ը 4 անգամ ավելի էր, S22:6-ը 16 անգամ:

Այս պետությունը կոչվում էՀԱԿԱԹԵՐՈՍկլերոզ .

2. Բացի այդ, շաքարային դիաբետի պաթոգենեզի ուսումնասիրության փորձերում պարզվել է, որ նախնական դիմումըω -3 ճարպաթթու նախա-

կանխեց մահը փորձարարական առնետների մոտβ - ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ալոքսան օգտագործելիս (ալոքսան շաքարախտ):

Օգտագործման ցուցումներω -3 ճարպաթթուներ.

թրոմբոզի և աթերոսկլերոզի կանխարգելում և բուժում,

դիաբետիկ ռետինոպաթիա,

դիսլիպոպրոտեինեմիա, հիպերխոլեստերինեմիա, հիպերտրիացիլգլիցերեմիա,

սրտամկանի առիթմիա (հաղորդունակության և ռիթմի բարելավում),

ծայրամասային շրջանառության խանգարումներ

Տրիացիլգլիցերիններ

Տրիացիլգլիցերինները (TAGs) ամենաշատ լիպիդներն են

մարդու մարմինը. Միջին հաշվով նրանց բաժինը կազմում է չափահաս մարդու մարմնի քաշի 16-23%-ը։ TAG գործառույթներն են.

ռեզերվային էներգիա, միջին վիճակագրական մարդն ունի բավարար քանակությամբ ճարպային պաշարներ՝ աջակցելու համար

կյանքի ակտիվությունը 40 օրվա ընթացքում լիակատար սովից;

ջերմության խնայողություն;

մեխանիկական պաշտպանություն.

Հավելում

Տրիացիլգլիցերինների գործառույթի օրինակը խնամքի պահանջներն են

վաղաժամ երեխաներ, ովքեր դեռ ժամանակ չեն ունեցել ճարպային շերտ զարգացնելու համար, նրանց պետք է ավելի հաճախ կերակրել, լրացուցիչ միջոցներ ձեռնարկել երեխայի հիպոթերմիայի դեմ:

TAG-ի կազմը ներառում է եռահիդրիկ սպիրտ գլիցերին և երեք ճարպաթթուներ: Ճարպ-

nye թթուները կարող են լինել հագեցած (պալմիտիկ, ստեարիկ) և միանհագեցած (պալմիտոլեին, օլեին):

Հավելում

TAG-ում ճարպաթթուների մնացորդների չհագեցվածության ցուցանիշը յոդի թիվն է։ Մարդու համար դա 64 է, սերուցքային մարգարինինը՝ 63, կանեփի յուղինը՝ 150։

Կառուցվածքով կարելի է տարբերակել պարզ և բարդ TAG-երը։ Պարզ TAG-ներում ամեն ինչ ճարպ է-

nye թթուները նույնն են, օրինակ, տրիպալմիտատ, տրիստեարատ: Բարդ TAG-ներում ճարպ-

nye թթուները տարբեր են՝ դիպալմիտոիլ ստեարատ, պալմիտոիլ օլեիլ ստեարատ։

Ճարպերի թանձրություն

Ճարպերի ռանտիզմը լիպիդային պերօքսիդացման կենցաղային տերմին է, որը լայնորեն տարածված է բնության մեջ:

Լիպիդային պերօքսիդացումը շղթայական ռեակցիա է, որի ժամանակ

մեկ ազատ ռադիկալի ձևավորումը խթանում է այլ ազատ ռադիկալների ձևավորումը

ny արմատականներ. Արդյունքում, պոլիենային ճարպաթթուները (R) ձևավորում են իրենց հիդրոպերօքսիդներ(ROOH): Հակաօքսիդանտ համակարգերը հակազդում են դրան:

մենք, ներառյալ E, A, C վիտամինները և կատալազ, պերօքսիդազ, սուպերօքսիդ ֆերմենտներ

դիսմուտազ.

Ֆոսֆոլիպիդներ

Ֆոսֆատաթթու (PA)- միջանկյալ համա-

միասնություն TAG-ի և PL-ի սինթեզի համար:

Ֆոսֆատիդիլսերին (PS), ֆոսֆատիդիլեթանոլամին (PEA, ցեֆալին), ֆոսֆատիդիլքոլին (PC, լեցիտին)–

կառուցվածքային PL, խոլեստերինի հետ միասին կազմում են լիպիդ

բջջային թաղանթների երկշերտ, կարգավորում են թաղանթային ֆերմենտների ակտիվությունը և թաղանթային թափանցելիությունը։

Բացի այդ, dipalmitoylphosphatidylcholine, լինելը

մակերեսային ակտիվ նյութ, ծառայում է որպես հիմնական բաղադրիչ մակերեսային ակտիվ նյութ

թոքերի ալվեոլներ. Նախածննդյան նորածինների թոքերի մեջ դրա անբավարարությունը հանգեցնում է սինդրոմի զարգացմանը.

շնչառական անբավարարության դրոմա. ՖՀ-ի մյուս գործառույթը նրա մասնակցությունն է կրթությանը: դառնությունև դրա մեջ խոլեստերինի լուծարված վիճակում պահպանում

Ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ (FI)առանցքային դեր է խաղում ֆոսֆոլիպիդ-կալցիումի մեջ

հորմոնալ ազդանշանի բջիջ ներթափանցման մեխանիզմ:

Լիզոֆոսֆոլիպիդներֆոսֆոլիպիդների հիդրոլիզի արդյունք է ֆոսֆոլիպազ A2-ով:

Կարդիոլիպինկառուցվածքային ֆոսֆոլիպիդ միտոքոնդրիալ թաղանթում Պլազմալոգեններ-մասնակցել թաղանթների կառուցվածքի կառուցմանը, մինչև

Ուղեղի և մկանային հյուսվածքի 10% ֆոսֆոլիպիդներ:

ՍֆինգոմիելիններՆրանց մեծ մասը գտնվում է նյարդային հյուսվածքի մեջ։

Արտաքին լիպիդների նյութափոխանակությունը.

Հասուն օրգանիզմի լիպիդային պահանջը օրական 80-100 գ է, որից

բուսական (հեղուկ) ճարպերը պետք է լինեն առնվազն 30%:

Սննդի հետ գալիս են տրիացիլգլիցերինները, ֆոսֆոլիպիդները և խոլեստերինի էսթերները:

Բերանի խոռոչ.

Ընդհանրապես ընդունված է, որ լիպիդները բերանում չեն մարսվում։ Այնուամենայնիվ, կա վկայություն Էբների գեղձերի կողմից լեզվի լիպազի նորածինների արտազատման մասին: Լեզվային լիպազի սեկրեցումը խթանվում է կրծքով կերակրման ժամանակ ծծելու և կուլ տալու շարժումներով: Այս լիպազան ունի օպտիմալ pH 4,0-4,5, որը մոտ է նորածինների ստամոքսի պարունակության pH-ին: Այն առավել ակտիվ է կարճ և միջին ճարպաթթուներով կաթի TAG-ների դեմ և ապահովում է էմուլսացված կաթի TAG-ների մոտ 30%-ի մարսումը մինչև 1,2-DAG և ազատ ճարպաթթու:

Ստամոքս

Մեծահասակների մոտ ստամոքսի սեփական լիպազը էական դեր չի խաղում

լիպիդների մարսողությունը ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով, այն փաստը, որ դրա օպտիմալ pH-ը 5,5-7,5 է,

սննդի մեջ էմուլսացված ճարպերի պակասը. Նորածինների մոտ ստամոքսի լիպազան ավելի ակտիվ է, քանի որ երեխաների ստամոքսում pH-ը մոտ 5 է, և կաթի ճարպերը էմուլսացված են:

Բացի այդ, ճարպերը մարսվում են կաթի մեջ պարունակվող լիպազի շնորհիվ:

տերի. Լիպազը բացակայում է կովի կաթում։

Այնուամենայնիվ, տաք միջավայրը, ստամոքսի պերիստալտիկան առաջացնում է ճարպերի էմուլգացիա, և նույնիսկ ցածր ակտիվ լիպազը քայքայում է փոքր քանակությամբ ճարպը,

ինչը կարևոր է աղիներում ճարպերի հետագա մարսման համար։ մինի-ի առկայությունը

փոքր քանակությամբ ազատ ճարպաթթուները խթանում են ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի սեկրեցումը և հեշտացնում են ճարպերի էմուլսացումը տասներկումատնյա աղիքում:

Աղիքներ

Աղիքներում մարսողությունն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի ազդեցությամբ

լիպազներ 8.0-9.0 օպտիմալ pH-ով: Այն մտնում է աղիքներ պրոլիպազի տեսքով, նախա

պտտվում է ակտիվ ձևի ՝ լեղաթթուների և կոլիպազի մասնակցությամբ: Կոլիպազը՝ տրիպսինով ակտիվացված սպիտակուցը, լիպազի հետ 1:1 հարաբերակցությամբ կոմպլեքս է կազմում:

գործող էմուլսացված սննդային ճարպերի վրա: Որպես արդյունք,

2-մոնոացիլգլիցերիններ, ճարպաթթուներ և գլիցերին: Մոտավորապես 3/4 TAG հիդրո-

լիզը մնում է 2-MAG-ի տեսքով և TAG-ի միայն 1/4-ն է ամբողջությամբ հիդրոլիզացված: 2-

MAG-ները ներծծվում կամ փոխակերպվում են մոնոգլիցերիդային իզոմերազի միջոցով 1-MAG-ի: Վերջինս հիդրոլիզվում է գլիցերինի և ճարպաթթուների։

Մինչև 7 տարի ենթաստամոքսային գեղձի լիպազի ակտիվությունը ցածր է և հասնում է առավելագույնի

ենթաստամոքսային գեղձի հյութն ունի նաև ակտիվ

հայտնաբերվել է տրիպսինով պայմանավորված ֆոսֆոլիպազ A2

ֆոսֆոլիպազ C և լիզոֆոսֆոլիպազի ակտիվություն: Ստացված լիզոֆոսֆոլիպիդները հո-

roshim surfactant, այսպես

mu նրանք նպաստում են սննդային ճարպերի էմուլսացմանը և միցելների ձևավորմանը:

աղիքային հյութը պարունակում է ֆոսֆո

լիպազներ A2 և C.

Ֆոսֆոլիպազները պահանջում են Ca2+ իոններ, որոնք օգնում են հեռացնել

ճարպաթթուներ կատալիզի գոտուց.

Խոլեստերինի եթերների հիդրոլիզն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի հյութի խոլեստերին-էսթերազով։

Մաղձ

Բաղադրյալ

Մաղձը ալկալային է։ Այն առաջացնում է չոր նստվածք՝ մոտ 3%, իսկ ջուրը՝ 97%։ Չոր մնացորդում հայտնաբերվում են նյութերի երկու խումբ.

նատրիում, կալիում, կրեատինին, խոլեստերին, ֆոսֆատիդիլքոլին, որոնք այստեղ են հայտնվել՝ զտվելով արյունից

բիլիռուբին, լեղաթթուներ, որոնք ակտիվորեն արտազատվում են հեպատոցիտների կողմից:

Սովորաբար, հարաբերակցություն կա լեղաթթուներ : ՖՀ : XCհավասար 65:12:5 .

Օրական մեկ կգ մարմնի քաշի վրա ձևավորվում է մոտ 10 մլ մաղձ, այսպիսով, չափահաս մարդու մոտ այն կազմում է 500-700 մլ։ Լեղու առաջացումը շարունակական է, չնայած ինտենսիվությունը կտրուկ տատանվում է օրվա ընթացքում։

Լեղու դերը

Ենթաստամոքսային գեղձի հյութի հետ միասին չեզոքացումթթու քիմիա, ես գործում եմ

փորվածք ստամոքսից. Միևնույն ժամանակ, կարբոնատները փոխազդում են HCl-ի հետ, ածխաթթու գազը արտազատվում է, և քիմը թուլանում է, ինչը հեշտացնում է մարսողությունը։

Ապահովում է ճարպերի մարսողություն

էմուլգացիալիպազի հետագա ազդեցության համար անհրաժեշտ է համակցություն

ազգ [լեղաթթուներ, չհագեցած թթուներ և MAGs];

նվազեցնում է մակերեսային լարվածություն, որը կանխում է ճարպի կաթիլների արտահոսքը;

միցելների և լիպոսոմների ձևավորում, որոնք կարող են ներծծվել:

1-ին և 2-րդ պարբերությունների շնորհիվ այն ապահովում է ճարպային լուծվող նյութերի կլանումը վիտամիններ.

Արտազատումավելցուկային խոլեստերին, լեղու պիգմենտներ, կրեատինին, մետաղներ Zn, Cu, Hg,

դեղեր. Խոլեստերինի համար լեղին արտազատման միակ ուղին է, արտազատվում է 1-2 գ/օր:

Լեղաթթվի ձևավորում

Լեղաթթուների սինթեզը տեղի է ունենում էնդոպլազմիկ ցանցում՝ ցիտոքրոմ P450, թթվածնի, NADPH-ի և ասկորբինաթթվի մասնակցությամբ։ 75% խոլեստերինը ձևավորվում է

Լյարդը մասնակցում է լեղաթթուների սինթեզին։ Փորձնական պայմաններում հիպովիտամին -

քիթ Գզարգացել են ծովախոզուկները բացառությամբ կարմրախտի աթերոսկլերոզ և լեղապարկի քարեր հիվանդություն. Դա պայմանավորված է բջիջներում խոլեստերինի պահպանմամբ և դրա լուծարման խախտմամբ

դառնություն. Սինթեզվում են լեղաթթուներ (խոլիկ, դեզօքսիխոլիկ, խենոդօքսիխոլիկ)։

գտնվում են զուգակցված միացությունների տեսքով՝ գլիցին - գլիկո ածանցյալներով և տաուրին - տաուրո ածանցյալներով, համապատասխանաբար 3: 1 հարաբերակցությամբ։

enterohepatic շրջանառություն

Սա լեղաթթուների շարունակական արտազատումն է աղիների լույսի մեջ և դրանց վերաներծծումը ileum-ում: Օրական 6-10 նման ցիկլ կա։ Այսպիսով,

լեղաթթուների փոքր քանակությունը (ընդամենը 3-5 գ) ապահովում է մարսողությունը

օրվա ընթացքում ստացված լիպիդները.

Լեղու ձևավորման խախտում

Լեղու ձևավորման խախտումը ամենից հաճախ կապված է մարմնում խոլեստերինի խրոնիկական ավելցուկի հետ, քանի որ լեղին այն հեռացնելու միակ միջոցն է: Լեղաթթուների, ֆոսֆատիդիլխոլինի և խոլեստերինի հարաբերակցության խախտման արդյունքում առաջանում է խոլեստերինի գերհագեցած լուծույթ, որից վերջինս նստում է ձևով. լեղապարկի քարեր. Բացի հիվանդության զարգացման մեջ խոլեստերինի բացարձակ ավելցուկից, դրանց սինթեզի խախտման մեջ դեր է խաղում ֆոսֆոլիպիդների կամ լեղաթթուների պակասը։ Լեղապարկի լճացումը, որն առաջանում է թերսնման դեպքում, հանգեցնում է լեղու խտացման՝ պատի միջով ջրի վերաներծծման պատճառով, օրգանիզմում ջրի պակասը նույնպես սրում է այս խնդիրը։

Ենթադրվում է, որ մոլորակի բնակչության 1/3-ը լեղապարկի քարեր ունի, ծեր տարիքում այդ արժեքները հասնում են 1/2-ի:

Հետաքրքիր տվյալներ ուլտրաձայնի հայտնաբերման ունակության մասին

լեղապարկի քարեր միայն 30% դեպքերում:

Բուժում

Chenodeoxycholic թթու 1 գ / օր դոզանով: Առաջացնում է խոլեստերինի նստվածքի նվազում

խոլեստերինի քարերի լուծարում. Սիսեռի չափ քարեր՝ առանց բիլիրուբինային շերտերի

վեց ամսվա ընթացքում լուծարվի:

HMG-S-CoA ռեդուկտազի (լովաստատին) արգելակում - նվազեցնում է սինթեզը 2 անգամ

Խոլեստերինի կլանումը ստամոքս-աղիքային տրակտում (խոլեստիրամինային խեժեր,

Questran) և կանխելով դրա կլանումը:

Էնտերոցիտների ֆունկցիայի ճնշում (նեոմիցին) - ճարպերի կլանման նվազում:

Իլեումի վիրահատական ​​հեռացում և ռեաբսորբցիայի դադարեցում

լեղաթթուներ.

լիպիդների կլանումը.

Առաջանում է բարակ աղիքի վերին հատվածում՝ առաջին 100 սմ-ում։

կարճ ճարպաթթուներներծծվում է առանց լրացուցիչ մեխանիզմների, ուղղակիորեն։

Ձևավորվում են այլ բաղադրիչներ միցելներհիդրոֆիլ և հիդրոֆոբի հետ

շերտերը. Միցելների չափը 100 անգամ փոքր է էմուլսացված ճարպի ամենափոքր կաթիլներից: Ջրային փուլի միջոցով միցելները գաղթում են դեպի լորձաթաղանթի խոզանակի սահմանը:

պատյաններ.

Ինչ վերաբերում է հենց լիպիդների կլանման մեխանիզմին, չկա հիմնավորված գաղափար: Առաջին կետտեսողությունը կայանում է նրանում, որ միցելները ներթափանցում են ներս

ամբողջ բջիջները դիֆուզիայի միջոցով՝ առանց էներգիայի ծախսերի։ Բջիջները քայքայվում են

միցելները և արյան մեջ լեղաթթուների արտազատումը, FA և MAG-ը մնում են և ձևավորում TAG: Մեկ այլ կետովտեսիլք, միցելները վերցվում են պինոցիտոզով:

Եւ, վերջապես Երրորդբջիջ կարող է ներթափանցել միայն լիպիդային կոմ-

բաղադրիչները, և լեղաթթուները ներծծվում են ileum-ում: Սովորաբար սննդային լիպիդների 98%-ը կլանում է:

Կարող են առաջանալ մարսողության և կլանման խանգարումներ

լյարդի և լեղապարկի, ենթաստամոքսային գեղձի, աղիների պատերի հիվանդությունների դեպքում,

էնտերոցիտների վնասը հակաբիոտիկներով (նեոմիցին, քլորտետրացիկլին);

ջրի և սննդի մեջ կալցիումի և մագնեզիումի ավելցուկը, որոնք կազմում են լեղու աղեր՝ խանգարելով դրանց ֆունկցիային։

Լիպիդների վերասինթեզ

Սա աղիքային պատի լիպիդների սինթեզն է հետ-

Այստեղ վաճառվող էկզոգեն ճարպերը, էնդոգեն ճարպաթթուները նույնպես կարող են մասնակիորեն օգտագործվել։

Սինթեզելիս տրիացիլգլիցերիններստացել է

ճարպաթթուն ակտիվանում է համա-

ֆերմենտ A. Ստացված ացիլ-S-CoA-ն ներգրավված է տրիացիլգլիկեմիկ սինթեզում

կարդում է երկու հնարավոր եղանակով.

Առաջին ճանապարհը–2-մոնոացիլգլիցերիդ, տեղի է ունենում էկզոգեն 2-MAH-ի և FA-ի մասնակցությամբ հարթ էնդոպլազմիկ ցանցում. բազմաֆերմենտային համալիր

տրիգլիցերիդ սինթազը ձևավորում է TAG

2-MAG-ի բացակայության և ճարպաթթուների բարձր պարունակության դեպքում, երկրորդ ճանապարհը,

գլիցերին ֆոսֆատմեխանիզմ կոպիտ էնդոպլազմիկ ցանցում: Գլիցերին-3-ֆոսֆատի աղբյուրը գլյուկոզայի օքսիդացումն է, քանի որ սննդային գլիցերինը

գլանափաթեթը արագ հեռանում է էնտերոցիտներից և անցնում արյան մեջ:

Խոլեստերինը էսթերիֆիկացվում է ացիլի միջոցովՍ- CoA և AChAT ֆերմենտ: Խոլեստերինի ռեեստերիֆիկացումն ուղղակիորեն ազդում է արյան մեջ դրա կլանման վրա: Ներկայումս հնարավորություններ են որոնվում ճնշելու այս ռեակցիան՝ արյան մեջ խոլեստերինի կոնցենտրացիան նվազեցնելու համար։

Ֆոսֆոլիպիդներվերասինթեզվում են երկու եղանակով՝ օգտագործելով 1,2-MAH ֆոսֆատիդիլխոլինի կամ ֆոսֆատիդիլեթանոլամինի սինթեզի համար, կամ ֆոսֆատիդիլաթթվի միջոցով ֆոսֆատիդիլինոզիտոլի սինթեզում:

Լիպիդային տրանսպորտ

Լիպիդները տեղափոխվում են արյան ջրային փուլում՝ որպես հատուկ մասնիկների մաս՝ լի-պոպրոտեիններՄասնիկների մակերեսը հիդրոֆիլ է և ձևավորվում է սպիտակուցներով, ֆոսֆո-լիպիդներով և ազատ խոլեստերինով։ Տրիացիլգլիցերինները և խոլեստերինի էսթերները կազմում են հիդրոֆոբ միջուկը:

Լիպոպրոտեիններում պարունակվող սպիտակուցները սովորաբար կոչվում են ապոպրոտեիններ, առանձնանում են դրանց մի քանի տեսակներ՝ A, B, C, D, E. Լիպոպրոտեինների յուրաքանչյուր դասում կան համապատասխան ապոպրոտեիններ, որոնք կատարում են կառուցվածքային, ֆերմենտային և կոֆակտորային ֆունկցիաներ։

Լիպոպրոտեինները տարբերվում են հարաբերակցությամբ

niyu տրիացիլգլիցերիններ, խոլեստերին և դրա

եթերները, ֆոսֆոլիպիդները և որպես բարդ սպիտակուցների դաս, բաղկացած են չորս դասից.

քիլոմիկրոններ (XM);

շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL, pre-β-lipoproteins, pre-β-LP);

ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL, β-լիպոպրոտեիններ, β-LP);

բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL, α-լիպոպրոտեիններ, α-LP):

Տրիացիլգլիցերինների տեղափոխում

TAG-ների տեղափոխումը աղիքներից հյուսվածքներ իրականացվում է քիլոմիկրոնների, լյարդից հյուսվածքներ՝ շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների տեսքով։

Քիլոմիկրոններ

ընդհանուր բնութագրերը

ձևավորվել է աղիքներվերասինթեզված ճարպերից

դրանք պարունակում են 2% սպիտակուց, 87% TAG, 2% խոլեստերին, 5% խոլեստերինի եթերներ, 4% ֆոսֆոլիպիդներ: Օս-

նոր ապոպրոտեինն է apoB-48.

սովորաբար չեն հայտնաբերվում դատարկ ստամոքսի վրա, հայտնվում են արյան մեջ ուտելուց հետո,

գալիս է ավշից՝ կրծքային լիմֆատիկ ծորանով և ամբողջովին անհետացել

yut 10-12 ժամ հետո:

ոչ աթերոգեն

Գործառույթ

Էկզոգեն TAG-ների տեղափոխում աղիքներից դեպի հյուսվածքներ, որոնք պահպանում և օգտագործում են

խայթող ճարպեր, հիմնականում աշխարհ

հյուսվածք, թոքեր, լյարդ, սրտամկանի, սնուցող կաթնագեղձ, ոսկոր

ուղեղ, երիկամ, փայծաղ, մակրոֆագներ

Օտարում

Վերևում գտնվող մազանոթների էնդոթելիում

թվարկված հյուսվածքները ֆեր-

ոստիկան լիպոպրոտեին լիպազա, կցել-

թաղանթին կցված է գլիկոզամինոգլիկաններով: Այն հիդրոլիզացնում է TAG-ը, որոնք քիլոմիկրոնների մի մասն են կազմում՝ ազատելու համար

ճարպաթթուներ և գլիցերին: Ճարպաթթուները տեղափոխվում են բջիջներ կամ մնում են արյան պլազմայում և, ալբումինի հետ միասին, արյան հետ տեղափոխվում են այլ հյուսվածքներ։ Լիպոպրոտեին լիպազը կարող է հեռացնել քիլոմիկրոնում կամ VLDL-ում տեղակայված բոլոր TAG-ների մինչև 90%-ը: Իր գործն ավարտելուց հետո մնացորդային քիլոմիկրոններԸնկնել

լյարդը և ոչնչացվում են:

Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

ընդհանուր բնութագրերը

սինթեզված է լյարդէնդոգեն և էկզոգեն լիպիդներից

8% սպիտակուց, 60% TAG, 6% խոլեստերին, 12% խոլեստերինի եթերներ, 14% ֆոսֆոլիպիդներ Հիմնական սպիտակուցն է. apoB-100.

նորմալ կոնցենտրացիան 1,3-2,0 գ/լ է

թեթևակի աթերոգեն

Գործառույթ

Էնդոգեն և էկզոգեն TAG-ների տեղափոխում լյարդից հյուսվածքներ, որոնք պահպանում և օգտագործում են

օգտագործելով ճարպեր.

Օտարում

Ինչպես քիլոմիկրոնների հետ կապված իրավիճակին, այն հյուսվածքներում, որոնց ենթարկվում են

լիպոպրոտեին լիպազա, որից հետո մնացորդային VLDL-ը կա՛մ տարհանվում է դեպի լյարդ, կա՛մ փոխակերպվում լիպոպրոտեինի մեկ այլ տեսակի՝ ցածր

ինչ խտություն (LDL):

ՃԱՐՊԻ ՄՈԲԻԼԻԶԱՑՈՒՄ

IN հանգստի վիճակլյարդ, սիրտ, կմախքային մկաններ և այլ հյուսվածքներ (բացառությամբ

էրիթրոցիտներ և նյարդային հյուսվածք) էներգիայի ավելի քան 50%-ը ստացվում է ճարպային հյուսվածքից եկող ճարպաթթուների օքսիդացումից՝ ֆոնային TAG լիպոլիզի պատճառով։

Լիպոլիզի հորմոնից կախված ակտիվացում

ժամը լարումօրգանիզմ (սովածություն, երկարատև մկանային աշխատանք, սառեցում

ing) տեղի է ունենում TAG լիպազի հորմոնից կախված ակտիվացում ճարպային բջիջներ. Բացառությամբ

TAG-լիպազներ, ճարպային բջիջներում կան նաև DAG- և MAG-լիպազներ, որոնց ակտիվությունը բարձր է և հաստատուն, սակայն հանգստի ժամանակ այն չի դրսևորվում սուբստրատների բացակայության պատճառով։

Լիպոլիզի արդյունքում ազատ գլիցերինԵվ ճարպաթթու. Գլիցերինարյան մեջ տեղափոխվում է լյարդ և երիկամներ այստեղ ֆոսֆորիլացված է և վերածվում է գլիկոլիզի մետաբոլիտի գլիցերալդեհիդ ֆոսֆատի: Կախված մեզանից -

lovium GAF-ը կարող է ներգրավվել գլյուկոնեոգենեզի ռեակցիաներում (սովի, մկանային վարժությունների ժամանակ) կամ օքսիդացվել մինչև պիրուվիկ թթու:

Ճարպաթթուփոխադրվում է պլազմային ալբումինի հետ համալիրով

ֆիզիկական ուժի ժամանակ - մկանների մեջ

սովի ժամանակ - հյուսվածքների մեծ մասում և մոտ 30% -ը գրավվում է լյարդի կողմից:

Բջիջներ ներթափանցելուց հետո ծոմ պահելու և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ ճարպաթթուներ

սլոտները մտնում են β-օքսիդացման ուղի:

β - ճարպաթթուների օքսիդացում

Առաջանում են β-օքսիդացման ռեակցիաներ

միտոքոնդրիաներ մարմնի բջիջների մեծ մասում: Օքսիդացման օգտագործման համար

ճարպաթթուները գալիս են

ցիտոզոլ արյունից կամ TAG-ի ներբջջային լիպոլիզի հետ:

Մինչ գորգ ներթափանցելը.

mitochondrial rix եւ օքսիդացված լինեն, ճարպաթթուն պետք է ակտիվացնել-

Սիա.Սա արվում է կցելով

կոֆերմենտ Ա.

Acyl-S-CoA-ն բարձր էներգիա է

գենետիկ կապ. Անշրջելի

ռեակցիան իրականացվում է դիֆոսֆատի հիդրոլիզով երկու մոլեկուլների մեջ

ֆոսֆորական թթու

ացիլ-Ս-CoA սինթետազները գտնվում են

էնդոպլազմիկ ցանցում

IU, միտոքոնդրիաների արտաքին թաղանթի վրա և դրանց ներսում: Կան մի շարք սինթետազներ, որոնք հատուկ են տարբեր ճարպաթթուներին։

Acyl-S-CoA-ն ի վիճակի չէ անցնելու

փչել միտոքոնդրիալ թաղանթով

բրան, այնպես որ կա վիտամինների հետ համադրությամբ փոխանցելու միջոց

նյութի նման մարմնամարզություն-

անվՄիտոքոնդրիաների արտաքին թաղանթի վրա կա ֆերմենտ կարնիտին -

ացիլ տրանսֆերազաԻ.

Կարնիտինին միանալուց հետո ճարպաթթուն տեղափոխվում է միջով

տրանսլոկազային թաղանթ: Այստեղ, թաղանթի ներսից, ֆեր-

ոստիկան կարնիտին ացիլ տրանսֆերազա II

կրկին ձևավորում է ացիլ-S-CoA, որը

մտնում է β-օքսիդացման ուղի:

β-օքսիդացման գործընթացը բաղկացած է 4 ռեակցիաներից, որոնք կրկնվում են ցիկլային եղանակով

չեխ. Նրանք հաջորդաբար

տեղի է ունենում ածխածնի 3-րդ ատոմի օքսիդացում (β-դիրք) և որպես հետևանք ճարպային

թթու, ացետիլ-S-CoA-ն կտրված է: Մնացած կրճատված ճարպաթթուն վերադառնում է առաջինին

ռեակցիաներ և ամեն ինչ նորից կրկնվում է, մինչև

մինչև վերջին ցիկլում ձևավորվեն երկու ացետիլ-S-CoA:

Չհագեցած ճարպաթթուների օքսիդացում

Երբ չհագեցած ճարպաթթուները օքսիդանում են, բջիջը կարիք ունի

լրացուցիչ ֆերմենտային իզոմերազներ: Այս իզոմերազները ճարպաթթուների մնացորդներում կրկնակի կապեր են տեղափոխում γ-ից β դիրք, փոխանցում բնական կրկնակի կապերը

միացումներ-ից cis-Վ տրանս-դիրք.

Այսպիսով, արդեն գոյություն ունեցող կրկնակի կապը պատրաստվում է β-օքսիդացման համար, և ցիկլի առաջին ռեակցիան, որում ներգրավված է FAD-ը, բաց է թողնվում:

Ճարպաթթուների օքսիդացում կենտ թվով ածխածնի ատոմներով

Կենտ թվով ածխածիններով ճարպաթթուները օրգանիզմ են մտնում բույսերի հետ։

մարմնի սնունդ և ծովամթերք. Նրանց օքսիդացումը տեղի է ունենում սովորական ձևով

վերջին ռեակցիան, որում առաջանում է պրոպիոնիլ-S-CoA: Պրոպիոնիլ-S-CoA-ի փոխակերպումների էությունը վերածվում է նրա կարբոքսիլացման, իզոմերիացման և ձևավորման

սուկցինիլ-S-CoA. Բիոտինը և վիտամին B 12-ը ներգրավված են այս ռեակցիաներում:

Էներգետիկ հաշվեկշիռ β -օքսիդացում.

Ճարպաթթուների β-օքսիդացման ժամանակ առաջացած ATP-ի քանակությունը հաշվարկելիս անհրաժեշտ է

հաշվի առնել

β-օքսիդացման ցիկլերի քանակը. β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը հեշտությամբ կարելի է ներկայացնել՝ հիմնվելով ճարպաթթվի՝ որպես երկու ածխածնային միավորների շղթայի գաղափարի վրա: Միավորների միջև ընդմիջումների քանակը համապատասխանում է β-օքսիդացման ցիկլերի քանակին: Նույն արժեքը կարելի է հաշվարկել օգտագործելով n / 2 -1 բանաձևը, որտեղ n-ը թթուում ածխածնի ատոմների թիվն է:

ձևավորված ացետիլ-S-CoA-ի քանակը որոշվում է թթուում ածխածնի ատոմների թվի սովորական բաժանմամբ 2-ի:

ճարպաթթուներում կրկնակի կապերի առկայությունը. β-օքսիդացման առաջին ռեակցիայում կրկնակի կապի առաջացում տեղի է ունենում FAD-ի մասնակցությամբ։ Եթե ​​ճարպաթթվի մեջ արդեն կա կրկնակի կապ, ապա այդ ռեակցիան անհրաժեշտ չէ, և FADH2 չի ձևավորվում։ Ցիկլի մնացած ռեակցիաները անցնում են առանց փոփոխությունների։

ակտիվացման համար օգտագործվող էներգիայի քանակը

Օրինակ 1 Պալմիթաթթվի օքսիդացում (C16):

Պալմիթաթթվի համար β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը 7 է։ Յուրաքանչյուր ցիկլում ձևավորվում է 1 FADH2 մոլեկուլ և 1 NADH մոլեկուլ։ Մտնելով շնչառական շղթա՝ նրանք «կտան» 5 ATP մոլեկուլ։ 7 ցիկլերում ձևավորվում է 35 ATP մոլեկուլ։

Քանի որ ածխածնի 16 ատոմ կա, β-օքսիդացման ժամանակ առաջանում է ացետիլ-S-CoA-ի 8 մոլեկուլ։ Վերջինս մտնում է TCA, երբ այն օքսիդացվում է ցիկլի մեկ հերթափոխում

la ձևավորեց 3 մոլեկուլ NADH, 1 մոլեկուլ FADH2 և 1 մոլեկուլ GTP, որը համարժեք է.

Lente 12 ATP մոլեկուլներ. Միայն ացետիլ-S-CoA-ի 8 մոլեկուլները կապահովեն 96 ATP մոլեկուլների ձևավորում:

Պալմիթաթթվի մեջ կրկնակի կապեր չկան։

ATP-ի 1 մոլեկուլն ակտիվացնում է ճարպաթթուն, որը, սակայն, հիդրոլիզվում է մինչև AMP, այսինքն՝ ծախսվում է 2 մակրոէերգիկ կապ։

Այսպիսով, ամփոփելով՝ ստանում ենք 96 + 35-2 = 129 ATP մոլեկուլ։

Օրինակ 2 Լինոլեաթթվի օքսիդացում:

Ացետիլ-S-CoA մոլեկուլների թիվը 9 է։ Այսպիսով՝ 9×12=108 ATP մոլեկուլ։

β-օքսիդացման ցիկլերի թիվը 8 է։ Հաշվարկելիս ստանում ենք 8×5=40 ATP մոլեկուլ։

Թթուն ունի 2 կրկնակի կապ։ Հետեւաբար, β-օքսիդացման երկու ցիկլերում

2 FADH 2 մոլեկուլ չի գոյանում, որը համարժեք է 4 ATP մոլեկուլին։ Ճարպաթթվի ակտիվացման վրա ծախսվում է 2 մակրոէերգիկ կապ։

Այսպիսով, էներգիայի ելքը կազմում է 108+40-4-2=142 ATP մոլեկուլ։

Կետոնային մարմիններ

Կետոնային մարմինները ներառում են երեք նմանատիպ կառուցվածք ունեցող միացություններ.

Կետոնային մարմինների սինթեզը տեղի է ունենում միայն լյարդում՝ մնացած բոլոր հյուսվածքների բջիջներում

(բացի էրիթրոցիտներից) դրանց սպառողներն են։

Կետոնային մարմինների առաջացման խթանը մեծ քանակի ընդունումն է

ճարպաթթուներ դեպի լյարդ. Ինչպես արդեն նշվեց, այն պայմաններում, որոնք ակտիվանում են

լիպոլիզ ճարպային հյուսվածքում, ձևավորված ճարպաթթուների մոտ 30%-ը պահվում է լյարդի կողմից։ Այս պայմանները ներառում են սովամահություն, I տիպի շաքարային դիաբետ, երկարատև

ֆիզիկական ակտիվություն, ճարպերով հարուստ դիետա. Կետոգենեզը նաև ուժեղանում է

Կետոգեն (լեյցին, լիզին) և խառը (ֆենիլալանին, իզոլեյցին, թիրոզին, տրիպտոֆան և այլն) ամինաթթուների կատաբոլիզմը:

Սովի ժամանակ կետոնային մարմինների սինթեզը արագանում է 60 անգամ (մինչև 0,6 գ/լ), շաքարային դիաբետով։Իտեսակը - 400 անգամ (մինչև 4 գ / լ):

Ճարպաթթուների օքսիդացման և կետոգենեզի կարգավորում

1. Կախված է հարաբերակցությունից ինսուլին / գլյուկագոն. Հարաբերակցության նվազմամբ ավելանում է լիպոլիզը, ավելանում է լյարդում ճարպաթթուների կուտակումը, որոնք ակտիվորեն

գործում են β-օքսիդացման ռեակցիայի մեջ։

Ցիտրատի կուտակումով և ATP-ցիտրատ-լիազայի բարձր ակտիվությամբ (տես ստորև) ստացվում է. մալոնիլ-Ս-CoAարգելակում է կարնիտինային ացիլ տրանսֆերազը, որը կանխում է

նպաստում է ացիլ-S-CoA-ի մուտքին միտոքոնդրիաներ: Ցիտոզոլում առկա մոլեկուլները

acyl-S-CoA բջիջները գնում են գլիցերինի և խոլեստերինի էստերիֆիկացման, այսինքն. ճարպերի սինթեզի համար.

Կանոնակարգի խախտման դեպքում մալոնիլ-Ս-CoAսինթեզը ակտիվանում է

կետոնային մարմիններ, քանի որ ճարպաթթուն, որը մտել է միտոքոնդրիա, կարող է օքսիդացվել միայն ացետիլ-S-CoA-ի: Ավելորդ ացետիլային խմբերն ուղարկվում են սինթեզի

կետոնային մարմիններ.

ՃԱՐՊԻ ՊԱՀՊԱՆՈՒՄ

Լիպիդային կենսասինթեզի ռեակցիաները տեղի են ունենում բոլոր օրգանների բջիջների ցիտոզոլում։ Սուբստրատ

Ճարպերի սինթեզի համար de novo-ն գլյուկոզան է, որը, մտնելով բջիջ, օքսիդանում է գլիկոլիտիկ ճանապարհով դեպի պիրուվիկ թթու: Պիրուվատը միտոքոնդրիայում ապակարբոքսիլացվում է ացետիլ-S-CoA-ի և մտնում է TCA ցիկլը: Այնուամենայնիվ, հանգստի ժամանակ,

հանգիստ՝ TCA ռեակցիայի բջիջում բավարար քանակությամբ էներգիայի առկայության դեպքում (մասնավորապես

ity, issocitrate dehydrogenase արձագանքը) արգելափակված են ավելցուկային ATP-ով և NADH-ով: Արդյունքում, TCA-ի առաջին մետաբոլիտը՝ ցիտրատը, կուտակվում է՝ շարժվելով դեպի ցի-

տոզոլ. Ցիտրատից առաջացած ացետիլ-S-CoA-ն հետագայում օգտագործվում է կենսասինթեզի մեջ

ճարպաթթուներ, տրիացիլգլիցերին և խոլեստերին:

Ճարպաթթուների կենսասինթեզ

Ճարպաթթուների կենսասինթեզը առավել ակտիվորեն տեղի է ունենում լյարդի բջիջների ցիտոզոլում:

ոչ էլ՝ աղիքներ, ճարպային հյուսվածք հանգստի ժամանակ կամ ուտելուց հետո: Պայմանականորեն կարելի է առանձնացնել կենսասինթեզի 4 փուլ.

Գլյուկոզայից կամ կետոգեն ամինաթթուներից ացետիլ-S-CoA-ի առաջացում:

Acetyl-S-CoA-ի փոխանցումը միտոքոնդրիայից դեպի ցիտոզոլ:

փոխադրվում են կարնիտինի հետ համալիրում, ինչպես նաև ավելի բարձր ճարպաթթուներ.

սովորաբար կիտրոնաթթվի բաղադրության մեջ, որը ձևավորվում է TCA-ի առաջին ռեակցիայում:

Միտոքոնդրիայից եկող ցիտրատը ցիտոզոլում տրոհվում է ATP-ցիտրատ-լիազի միջոցով մինչև օքսալացետատ և ացետիլ-S-CoA:

Մալոնիլ-S-CoA-ի առաջացում:

Պալմիթաթթվի սինթեզ.

Այն իրականացվում է բազմաֆերմենտային համալիր «ճարպաթթու սինթազով», որը ներառում է 6 ֆերմենտ և ացիլ կրող սպիտակուց (ACP): Ակիլ կրող սպիտակուցը ներառում է պանտոտենաթթվի ածանցյալը՝ 6-ֆոսֆոֆան-տեթեինը (PP), որն ունի SH խումբ, որը նման է HS-CoA-ին։ Համալիրի ֆերմենտներից մեկը՝ 3-կետոացիլ սինթազը, նույնպես ունի SH խումբ։ Այս խմբերի փոխազդեցությունը որոշում է ճարպաթթուների, մասնավորապես՝ պալմիտիկ թթվի կենսասինթեզի սկիզբը, ինչի պատճառով այն կոչվում է նաև «պալմիտատ սինթազ»։ Սինթեզի ռեակցիաները պահանջում են NADPH:

Առաջին ռեակցիաներում մալոնիլ-S-CoA-ն հաջորդաբար կցվում է ացիլ կրող սպիտակուցի ֆոսֆո-պանտեթեինին և ացետիլ-S-CoA-ին՝ 3-կետոացիլ սինթազի ցիստեինին: Այս սինթազը կատալիզացնում է առաջին ռեակցիան՝ ացետիլ խմբի փոխանցումը։

py-ն C2 մալոնիլի վրա՝ կարբոքսիլային խմբի վերացումով: Հետագա մեջ keto խմբի, արձագանքը

նվազեցում, ջրազրկում և նորից ռեդուկցիա վերածվում է մեթիլենի՝ հագեցած ացիլի ձևավորմամբ։ Ացիլ տրանսֆերազը փոխանցում է այն

3-ketoacyl synthase-ի ցիստեին և ցիկլը կրկնվում է մինչև պալմիտիկ մնացորդի ձևավորումը:

նոր թթու. Պալմիթաթթուն անջատվում է համալիրի վեցերորդ ֆերմենտի՝ ​​թիոէսթերազի միջոցով:

Ճարպաթթուների շղթայի երկարացում

Սինթեզված պալմիտիկ թթուն, անհրաժեշտության դեպքում, մտնում է էնդո-

պլազմային ցանց կամ միտոքոնդրիա: Malonyl-S-CoA-ի և NADPH-ի մասնակցությամբ շղթան երկարացվում է մինչև C18 կամ C20:

Պոլիչհագեցած ճարպաթթուները (օլեին, լինոլիկ, լինոլենիկ) կարող են նաև երկարաձգվել՝ էյկոսանոաթթվի ածանցյալների ձևավորմամբ (C20): Բայց կրկնակի

ω-6-պոլիչհագեցած ճարպաթթուները սինթեզվում են միայն համապատասխանից

նախորդները.

Օրինակ՝ շարքի ω-6 ճարպաթթուներ ձևավորելիս՝ լինոլաթթու (18:2)

ջրազրկվում է մինչև γ-լինոլենաթթու (18:3) և երկարանում է մինչև էիկոզոտրիենաթթու (20:3), վերջինս հետագայում ջրազրկվում է մինչև արախիդոնաթթու (20:4):

ω-3 սերիայի ճարպաթթուների առաջացման համար, օրինակ՝ timnodonic (20:5), անհրաժեշտ է.

Ակնկալվում է α-լինոլենաթթվի (18:3) առկայությունը, որը ջրազրկում է (18:4), երկարացնում (20:4) և նորից ջրազրկում (20:5):

Ճարպաթթուների սինթեզի կարգավորում

Կան ճարպաթթուների սինթեզի հետևյալ կարգավորիչները.

Acyl-S-CoA.

նախ, բացասական արձագանքի սկզբունքով արգելակում է ֆերմենտը ացետիլ-Ս-CoA կարբոքսիլազա, կանխելով մալոնիլ-S-CoA-ի սինթեզը;

Երկրորդ՝ ճնշում է ցիտրատի տրանսպորտմիտոքոնդրիայից մինչև ցիտոզոլ:

Այսպիսով, acyl-S-CoA-ի կուտակումը և դրա արձագանքման անկարողությունը

խոլեստերինով կամ գլիցերինով էստերիզացումը ավտոմատ կերպով կանխում է նոր ճարպաթթուների սինթեզը։

Ցիտրատալոստերիկ դրական կարգավորիչ է ացետիլ-Ս-

CoA կարբոքսիլազ, արագացնում է իր իսկ ածանցյալի՝ ace-tyl-S-CoA-ի կարբոքսիլացումը մալոնիլ-S-CoA-ի։

կովալենտային ձևափոխություն-

tionացետիլ-S-CoA կարբոքսիլազա ֆոսֆորիլացման միջոցով.

դեֆոսֆորիլացում. Մասնակցել-

cAMP-ից կախված սպիտակուցային կինազ և սպիտակուցային ֆոսֆատազ: Ինսու-

linակտիվացնում է սպիտակուցը

ֆոսֆատազը և նպաստում է ացետիլ-S-CoA-ի ակտիվացմանը

կարբոքսիլազ. ԳլյուկագոնԵվ հասցեն

նալինադենիլատ ցիկլազային մեխանիզմով առաջացնում են նույն ֆերմենտի և, հետևաբար, ամբողջ լիպոգենեզի արգելակումը:

ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐՈԼՆԵՐԻ ԵՎ ՖՈՍՖՈԼԻՊԻԴՆԵՐԻ ՍԻՆԹԵԶ

Կենսասինթեզի ընդհանուր սկզբունքները

Տրիացիլգլիցերինների և ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի սկզբնական ռեակցիաները համընկնում են և

առաջանում են գլիցերինի և ճարպաթթուների առկայության դեպքում: Արդյունքում սինթեզված

ֆոսֆատիդային թթու: Այն կարող է փոխակերպվել երկու եղանակով. CDF-DAGկամ dephosphorylated to ԴԱԳ. Վերջինս, իր հերթին, կամ ացիլացված է դեպի

TAG, կամ կապվում է քոլինի հետ և ձևավորում PC: Այս համակարգիչը պարունակում է հագեցած

ճարպաթթու. Այս ուղին ակտիվ է թոքերում, որտեղ դիպալմիտոիլ-

ֆոսֆատիդիլքոլին, մակերեսային ակտիվ նյութի հիմնական նյութը:

CDF-DAG, լինելով ֆոսֆատիդաթթվի ակտիվ ձևը, այնուհետև վերածվում է ֆոսֆոլիպիդների՝ PI, PS, PEA, PS, կարդիոլիպին։

Սկզբումձևավորվում է գլիցերին-3-ֆոսֆատ և ակտիվանում են ճարպաթթուները

Ճարպաթթուարյունից գալիս է

HM-ի, VLDL-ի, HDL-ի քայքայումը կամ սինթեզված

Գլյուկոզայի բջիջները նույնպես պետք է ակտիվացվեն: Դրանք փոխակերպվում են ացիլ-S-CoA-ի ATP-ում

կախված ռեակցիա.

Գլիցերինլյարդի մեջակտիվանում է ֆոսֆորիլացման ռեակցիայում՝ օգտագործելով մակրոէերգիկ

ATP ֆոսֆատ. IN մկանները և ճարպային հյուսվածքըայս արձագանքը-

Կատիոնը բացակայում է, հետևաբար, դրանցում գլիցերին-3-ֆոսֆատը ձևավորվում է դիհիդրօքսիացետոն ֆոսֆատից՝ մետաբոլիտից։

գլիկոլիզ.

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի և ացիլ-S-CoA-ի առկայության դեպքում, ֆոսֆատիդային թթու.

Կախված ճարպաթթվի տեսակից, ստացվում է ֆոսֆատիդային թթու

Եթե ​​օգտագործվում են պալմիտիկ, ստեարիկ, պալմիտոլեին, օլեինաթթուներ, ապա ֆոսֆատիդային թթուն ուղղված է TAG-ի սինթեզին,

Պոլիչհագեցած ճարպաթթուների առկայության դեպքում ֆոսֆատիդային թթուն է

ֆոսֆոլիպիդային պրեկուրսոր.

Տրիացիլգլիցերինների սինթեզ

TAG-ի կենսասինթեզլյարդը մեծանում է հետևյալ պայմաններում.

ածխաջրերով հարուստ դիետա, հատկապես պարզ (գլյուկոզա, սախարոզա),

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիայի բարձրացում,

ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիաներ և գլյուկագոնի ցածր կոնցենտրացիաներ,

«էժան» էներգիայի աղբյուրի առկայությունը, ինչպիսին է էթանոլը:

Ֆոսֆոլիպիդների սինթեզ

Ֆոսֆոլիպիդների կենսասինթեզ TAG-ի սինթեզի համեմատությամբ ունի նշանակալի առանձնահատկություններ. Դրանք բաղկացած են PL բաղադրիչների լրացուցիչ ակտիվացումից.

ֆոսֆատիդային թթու կամ քոլին և էթանոլամին:

1. Ակտիվացում խոլին(կամ էթանոլամինը) առաջանում է ֆոսֆորիլացված ածանցյալների միջանկյալ ձևավորման միջոցով, որին հաջորդում է CMP-ի ավելացումը:

Հաջորդ ռեակցիայի ժամանակ ակտիվացված քոլինը (կամ էթանոլամինը) տեղափոխվում է DAG

Այս ուղին բնորոշ է թոքերի և աղիքների համար:

2. Ակտիվացում ֆոսֆատիդային թթուբաղկացած է CMF-ին դրան միացնելուց

Լիպոտրոպ նյութեր

Բոլոր նյութերը, որոնք նպաստում են PL-ի սինթեզին և կանխում TAG-ի սինթեզը, կոչվում են լիպոտրոպ գործոններ: Դրանք ներառում են.

Ֆոսֆոլիպիդների կառուցվածքային բաղադրիչները՝ ինոզիտոլ, սերին, խոլին, էթանոլամին, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ:

Խոլինի և ֆոսֆատիդիլքոլինի սինթեզի մեթիլ խմբերի դոնորը մեթիոնինն է։

Վիտամիններ.

B6, որը նպաստում է PEA-ի ձևավորմանը PS-ից:

B12 և ֆոլաթթու ներգրավված են մեթիո- ակտիվ ձևի ձևավորման մեջ

Լյարդի լիպոտրոպիկ գործոնների բացակայության դեպքում, ճարպային ինֆիլտրատ

walkie-talkieլյարդ.

ՏՐԻԱՑԻԼԳԼԻՑԵՐՈԼԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄԻ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիա.

Լյարդի ճարպակալման հիմնական պատճառն է մետաբոլիկ արգելափակել VLDL-ի սինթեզ Քանի որ VLDL-ը ներառում է տարասեռ միացություններ, բլոկը

կարող է առաջանալ սինթեզի տարբեր մակարդակներում:

Ապոպրոտեինների սինթեզի բլոկ - սննդի մեջ սպիտակուցի կամ էական ամինաթթուների պակաս,

քլորոֆորմի, մկնդեղի, կապարի, CCl4-ի ազդեցություն;

արգելափակում է ֆոսֆոլիպիդների սինթեզում - լիպոտրոպ գործոնների բացակայություն (վիտամիններ,

մեթիոնին, պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ);

քլորոֆորմի, մկնդեղի, կապարի, СCl4-ի ազդեցության տակ լիպոպրոտեինների մասնիկների հավաքման բլոկ;

արյան մեջ լիպոպրոտեինների սեկրեցիայի արգելափակում - СCl4, ակտիվ պերօքսիդացում

լիպիդներ հակաօքսիդիչ համակարգի անբավարարության դեպքում (հիպովիտամինոզ C, A,

Հնարավոր է նաև ապոպրոտեինների, ֆոֆոլիպիդների պակասություն հարազատի մոտ

ավելցուկային ենթաշերտ.

TAG-ի ավելացված քանակի սինթեզ ճարպաթթուների ավելցուկով.

խոլեստերինի ավելացված քանակի սինթեզ.

գիրություն

Ճարպակալումը ենթամաշկային ճարպի մեջ չեզոք ճարպի ավելցուկ է:

մանրաթել.

Գիրության երկու տեսակ կա՝ առաջնային և երկրորդական։

առաջնային գիրությունհիպոդինամիայի և չափից շատ ուտելու հետևանք է։

Օրգանիզմում ներծծվող սննդի քանակը կարգավորվում է ճարպային բջիջների հորմոնով

լեպտին.Լեպտինն արտադրվում է ի պատասխան բջջում ճարպային զանգվածի ավելացման

և, ի վերջո, նվազեցնում է կրթությունը նեյրոպեպտիդ Յ(որը խրախուսում է

սննդի որոնում և անոթային տոնուս և արյան ճնշում) հիպոթալամուսում, որը ճնշում է սննդի սովորությունը

հերքել. Գեր մարդկանց 80%-ի մոտ հիպոթալամուսը անզգայուն է լեպտինի նկատմամբ։ 20%-ն ունի լեպտինի կառուցվածքի թերություն։

Երկրորդային գիրություն- առաջանում է հորմոնալ հիվանդությունների դեպքում

հիվանդությունները ներառում են հիպոթիրեոզ, հիպերկորտիզոլիզմ:

Ցածր պաթոգեն գիրության բնորոշ օրինակ է բորի գիրությունը:

սումո ըմբիշներ. Չնայած ակնհայտ ավելորդ քաշին, սումոն երկար ժամանակ տիրապետում է

Նրանք համեմատաբար լավ առողջություն են վայելում, քանի որ ֆիզիկական անգործություն չեն ունենում, իսկ քաշի ավելացումը կապված է բացառապես պոլիչհագեցած ճարպաթթուներով հարստացված հատուկ սննդակարգի հետ։

Շաքարային դիաբետԻԻտիպ

II տիպի շաքարային դիաբետի հիմնական պատճառը գենետիկ նախատրամադրվածությունն է

Ներկայություն - հիվանդի հարազատների մոտ հիվանդանալու վտանգը մեծանում է 50%-ով:

Այնուամենայնիվ, շաքարախտը չի առաջանա, քանի դեռ արյան գլյուկոզայի հաճախակի և/կամ երկարատև աճ չի նկատվում, որն առաջանում է չափից շատ ուտելու ժամանակ: Այս դեպքում ճարպի կուտակումը ադիպոցիտում մարմնի «ցանկությունն» է՝ կանխելու հիպերգլիկեմիան։ Այնուամենայնիվ, հետագա ինսուլինային դիմադրություն է զարգանում, քանի որ անխուսափելի փոփոխությունները

ճարպային բջիջների փոփոխությունները հանգեցնում են ընկալիչների հետ ինսուլինի կապի խախտման: Միևնույն ժամանակ, ֆոնային լիպոլիզը գերաճած ճարպային հյուսվածքում առաջացնում է աճ

արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան, ինչը նպաստում է ինսուլինի դիմադրությանը:

Հիպերգլիկեմիայի և ինսուլինի արտազատման բարձրացումը հանգեցնում է լիպոգենեզի ավելացման: Այսպիսով, երկու հակադիր գործընթացները՝ լիպոլիզը և լիպոգենեզը, ուժեղանում են

և առաջացնել II տիպի շաքարային դիաբետի զարգացում:

Լիպոլիզի ակտիվացմանը նպաստում է նաև հագեցած և պոլիչհագեցած ճարպաթթուների ընդունման միջև հաճախ նկատվող անհավասարակշռությունը, ուստի.

ինչպես է ճարպային բջիջներում լիպիդային կաթիլը շրջապատված է ֆոսֆոլիպիդների միաշերտով, որը պետք է պարունակի չհագեցած ճարպաթթուներ: Ֆոսֆոլիպիդների սինթեզի խախտմամբ հեշտանում է TAG-լիպազի մուտքը տրիացիլգլիցերիններ և դրանց

հիդրոլիզը արագանում է.

ԽՈԼԵՍՏԵՐԻՆԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄ

Խոլեստերինը պատկանում է միացությունների խմբին, որոնք ունեն

հիմնված է ցիկլոպենտանպերհիդրոֆենանտրենային օղակի վրա և հանդիսանում է չհագեցած սպիրտ:

Աղբյուրներ

Սինթեզմարմնում մոտ է 0,8 գ/օր,

մինչդեռ դրա կեսը ձևավորվում է լյարդում, մոտ 15%-ը

աղիքներ, մնացորդները ցանկացած բջիջներում, որոնք չեն կորցրել կորիզը: Այսպիսով, մարմնի բոլոր բջիջները ունակ են սինթեզել խոլեստերինը:

Խոլեստերինով ամենահարուստ մթերքներից (100 գ

արտադրանք):

թթվասեր 0,002 գ

կարագ 0,03 գ

ձու 0,18 գ

տավարի լյարդ 0,44 գ

ամբողջ օրը սննդի հետգալիս է միջին հաշվով 0,4 Գ.

Մարմնի ընդհանուր խոլեստերինի մոտավորապես 1/4-ը էստերացված պոլինե-

հագեցած ճարպաթթուներ. Արյան պլազմայում խոլեստերինի էսթերների հարաբերակցությունը

դեպի ազատ խոլեստերինը 2:1 է:

բուծում

Խոլեստերինի հեռացումը մարմնից տեղի է ունենում գրեթե բացառապես աղիքների միջոցով.

կղանքով՝ խոլեստերինի և միկրոֆլորայի կողմից ձևավորված չեզոք ստերոլների տեսքով (մինչև 0,5 գ/օր),

լեղաթթուների տեսքով (մինչև 0,5 գ/օր), մինչդեռ թթուների մի մասը վերաներծծվում է.

մոտ 0,1 գ հեռացվում է մաշկի շերտազատող էպիթելիով և ճարպագեղձերի սեկրեցիայով,

մոտավորապես 0,1 գ-ը վերածվում է ստերոիդ հորմոնների:

Գործառույթ

Աղբյուրը խոլեստերինն է

ստերոիդ հորմոններ՝ սեռ և վերերիկամային կեղև,

կալցիտրիոլ,

լեղաթթուներ.

Բացի այդ, դա բջջային թաղանթների կառուցվածքային բաղադրիչ է և նպաստում է

պատվիրելով ֆոսֆոլիպիդային երկշերտի մեջ:

Կենսասինթեզ

Առաջանում է էնդոպլազմիկ ցանցում։ Մոլեկուլում ածխածնի բոլոր ատոմների աղբյուրը ացետիլ-S-CoA-ն է, որն այստեղ գալիս է որպես ցիտրատի մաս, ինչպես նաև

ճարպաթթուների սինթեզում։ Խոլեստերինի կենսասինթեզը սպառում է 18 մոլեկուլ

ATP և 13 NADPH մոլեկուլներ:

Խոլեստերինի ձևավորումը տեղի է ունենում ավելի քան 30 ռեակցիաներով, որոնք կարելի է խմբավորել

խնջույքը մի քանի փուլով.

Մևալոնաթթվի սինթեզ

Իզոպենտենիլ դիֆոսֆատի սինթեզ.

Ֆարնեսիլ դիֆոսֆատի սինթեզ.

Սքվալենի սինթեզ.

Խոլեստերինի սինթեզ.

խոլեստերինի սինթեզի կարգավորումը

Հիմնական կարգավորող ֆերմենտն է հիդրօքսիմեթիլգլյուտարիլ-Ս-

CoA ռեդուկտազ:

նախ, բացասական արձագանքի սկզբունքի համաձայն, այն արգելակվում է ռեակցիայի վերջնական արտադրանքով.

խոլեստերին.

Երկրորդ, կովալենտային

փոփոխությունհորմոնալով

ազգային կարգավորում.

lin, ակտիվացնելով սպիտակուցային ֆոսֆատազը, նպաստում է

ֆերմենտային անցում հիդրո-

հիդրօքսի-մեթիլ-գլյուտարիլ-Ս-CoA ռեդուկտազաակտիվի մեջ

պետություն. Գլյուկագոն և դժոխք

ռենալինը ադենիլատ ցիկլազային մեխանիզմի միջոցով

ma ակտիվացնում է պրոտեին kinase A-ն, որը ֆոսֆորիլացնում է ֆերմենտը և թարգմանում

այն դառնում է ոչ ակտիվ:

Խոլեստերինի և նրա էսթերների տեղափոխում.

Իրականացվում է ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեիններով։

ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

ընդհանուր բնութագրերը

Ձևավորվում է լյարդում և արյան մեջ VLDL-ից

բաղադրությունը՝ 25% սպիտակուցներ, 7% տրիացիլգլիցերիններ, 38% խոլեստերինի էսթեր, 8% ազատ խոլեստերին,

22% ֆոսֆոլիպիդներ: Հիմնական ապո սպիտակուցն է apoB-100.

նորմալ պարունակությունը արյան մեջ 3,2-4,5 գ / լ

ամենաաթերոգենը

Գործառույթ

Տրանսպորտ XCբջիջներում, որոնք օգտագործում են այն սեռական հորմոնների (սեռական գեղձերի), գլյուկո- և հանքային կորտիկոիդների (մակերիկամի կեղև) սինթեզի ռեակցիաների համար,

լեկալցիֆերոլ (մաշկ), օգտագործելով խոլեստերինը լեղաթթուների տեսքով (լյարդ):

Պոլիենային ճարպաթթուների տեղափոխումխոլեստերինի էսթերների տեսքով

չամրացված շարակցական հյուսվածքի որոշ բջիջներ՝ ֆիբրոբլաստներ, թրոմբոցիտներ,

էնդոթելիում, հարթ մկանային բջիջներ,

երիկամների գլոմերուլային թաղանթի էպիթելի,

ոսկրածուծի բջիջները,

եղջերաթաղանթի բջիջները,

նեյրոցիտներ,

ադենոհիպոֆիզի բազոֆիլներ.

Այս խմբի բջիջների առանձնահատկությունը առկայությունն է լիզոսոմային թթվային հիդրոլազ,քայքայվող խոլեստերինի եթերներ Մյուս բջիջները չունեն նման ֆերմենտներ.

Բջիջների վրա, որոնք օգտագործում են LDL, կա բարձր հարաբերակցության ընկալիչ, որը հատուկ է LDL-ին. apoB-100 ընկալիչ. Երբ LDL-ը փոխազդում է ընկալիչների հետ,

լիպոպրոտեինների էնդոցիտոզը և դրա լիզոսոմային տրոհումը նրա բաղկացուցիչ մասերի` ֆոսֆոլիպիդների, ամինաթթուների, գլիցերինի, ճարպաթթուների, խոլեստերինի և դրա եթերների:

Խոլեստերինը վերածվում է հորմոնների կամ ընդգրկվում թաղանթների մեջ: Ավելորդ թաղանթներ -

շատ խոլեստերինը հեռացվում է HDL-ի օգնությամբ:

Փոխանակում

Արյան մեջ նրանք փոխազդում են HDL-ի հետ՝ տալով ազատ խոլեստերին և ստանալով էստերացված խոլեստերին:

Փոխազդեցություն apoB-100 ընկալիչների հետ հեպատոցիտներում (մոտ 50%) և հյուսվածքներում

(մոտ 50%):

բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

ընդհանուր բնութագրերը

առաջանում են լյարդում de novo, արյան պլազմայում քիլոմիկրոնների քայքայման ժամանակ, որոշ

երկրորդ քանակությունը աղիքի պատին,

բաղադրությունը՝ 50% սպիտակուց, 7% TAG, 13% խոլեստերինի էսթեր, 5% ազատ խոլեստերին, 25% PL: Հիմնական ապոպրոտեինն է apo A1

նորմալ պարունակությունը արյան մեջ 0,5-1,5 գ / լ

հակաաթերոգենիկ

Գործառույթ

Խոլեստերինի տեղափոխումը հյուսվածքներից լյարդ

Պոլիենաթթուների դոնոր՝ բջիջներում ֆոսֆոլիպիդների և էիկոզանոիդների սինթեզի համար

Փոխանակում

LCAT ռեակցիան ակտիվորեն ընթանում է HDL-ում: Այս ռեակցիայի ժամանակ չհագեցած ճարպաթթուների մնացորդը ԱՀ-ից տեղափոխվում է ազատ խոլեստերին՝ լիզոֆոսֆատիդիլքոլինի և խոլեստերինի էսթերների ձևավորմամբ: Ֆոսֆոլիպիդային թաղանթը կորցնելով՝ HDL3-ը վերածվում է HDL2-ի:

Փոխազդում է LDL-ի և VLDL-ի հետ:

LDL-ը և VLDL-ը LCAT ռեակցիայի համար ազատ խոլեստերինի աղբյուր են, փոխարենը նրանք ստանում են էստերացված խոլեստերին:

3. Հատուկ տրանսպորտային սպիտակուցների միջոցով բջջային թաղանթներից ստանում է անվճար խոլեստերին։

3. Փոխազդում է բջջային թաղանթների հետ, հեռացնում է ֆոսֆոլիպիդային թաղանթի մի մասը՝ այդպիսով պոլիենային ճարպաթթուներ հասցնելով սովորական բջիջներին:

ԽՈԼԵՍՏԵՐԻՆԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԿ ԽԱՆԳԱՐԱՆՈՒՄՆԵՐ

Աթերոսկլերոզ

Աթերոսկլերոզը խոլեստերինի և նրա էսթերների կուտակումն է պատերի միացնող հյուսվածքում:

զարկերակներ, որոնցում արտահայտված է պատի մեխանիկական բեռը (նվազման կարգով

գործողություններ):

որովայնային աորտա

կորոնար շնչերակ

popliteal artery

ազդրային զարկերակ

tibial զարկերակի

կրծքային աորտա

կրծքային աորտայի կամար

կարոտիդ զարկերակներ

Աթերոսկլերոզի փուլերը

1-ին փուլ - էնդոթելիումի վնաս.Սա «դոլիպիդային» փուլն է, այն հայտնաբերված է

նույնիսկ մեկ տարեկանում: Այս փուլում փոփոխությունները ոչ հատուկ են և կարող են պայմանավորված լինել.

դիսլիպոպրոտեինեմիա

հիպերտոնիա

արյան մածուցիկության բարձրացում

վիրուսային և բակտերիալ վարակներ

կապար, կադմիում և այլն:

Այս փուլում էնդոթելիում ստեղծվում են բարձրացված թափանցելիության և կպչունության գոտիներ։

ոսկորներ. Արտաքինից սա դրսևորվում է էնդոթելիոցիտների մակերևույթի պաշտպանիչ գլիկոկալիքսի թուլացումով և նոսրացումով (մինչև անհետացումը), միջէնդո-ի ընդլայնմամբ:

telial ճեղքեր. Սա հանգեցնում է լիպոպրոտեինների (LDL և

VLDL) և ինտիմայի մոնոցիտները:

2-րդ փուլ - սկզբնական փոփոխությունների փուլնկատվում է երեխաների մեծ մասում և

երիտասարդ մարդիկ.

Վնասված էնդոթելիումը և ակտիվացված թրոմբոցիտները արտադրում են բորբոքային միջնորդներ, աճի գործոններ և էնդոգեն օքսիդանտներ։ Արդյունքում մոնոցիտները վնասված էնդոթելի միջոցով ավելի ակտիվ են ներթափանցում անոթների ինտիմա և

նպաստել բորբոքման զարգացմանը.

Բորբոքման գոտում լիպոպրոտեինները փոփոխվում են օքսիդացման, գլիկոզիլացման միջոցով

իոն, ացետիլացում։

Մոնոցիտները, վերածվելով մակրոֆագների, կլանում են փոփոխված լիպոպրոտեինները՝ «անպետք» ընկալիչների մասնակցությամբ (հավաքող ընկալիչներ): Հիմնարար պահը

Փաստն այն է, որ փոփոխված լիպոպրոտեինների կլանումը անցնում է առանց մասնակցության

apo-B-100 ընկալիչները, և, հետևաբար, ՉԿԱՆՈՆԱԿՎԱԾ ! Բացի մակրոֆագներից, այս կերպ լիպոպրոտեինները մտնում են նաև հարթ մկանային բջիջներ, որոնք զանգվածաբար փոխանցվում են.

անցնել մակրոֆագման ձևի:

Բջիջներում լիպիդների կուտակումը արագ սպառում է բջիջների ցածր կարողությունը՝ օգտագործելու ազատ և էստերացված խոլեստերինը: Նրանք լցված են

roids եւ վերածվել փրփուրբջիջները. Արտաքին էնդոթելիում հայտնվում են արդյոք-

Պզուկներ և շերտեր.

3-րդ փուլ - ուշ փոփոխությունների փուլ.Բնորոշվում է հետեւյալ հատկանիշներով

Օգուտները:

ազատ խոլեստերինի և էսթերիֆիկացված լինոլաթթվի բջիջից դուրս կուտակում

(այսինքն, ինչպես պլազմայում);

փրփուր բջիջների տարածում և մահ, միջբջջային նյութի կուտակում;

խոլեստերինի ինկապսուլյացիան և մանրաթելային ափսեի ձևավորումը:

Արտաքինից այն դրսևորվում է որպես մակերեսի ելուստ անոթի լույսի մեջ:

4-րդ փուլ - բարդությունների փուլ.Այս փուլում,

ափսեի կալցիֆիկացում;

ափսեի խոց, որը հանգեցնում է լիպիդային էմբոլիայի;

թրոմբոցներ թրոմբոցիտների կպչման և ակտիվացման պատճառով;

անոթի պատռվածք.

Բուժում

Աթերոսկլերոզի բուժման ժամանակ պետք է լինի երկու բաղադրիչ՝ դիետա և դեղամիջոցներ: Բուժման նպատակն է նվազեցնել ընդհանուր պլազմային խոլեստերինի, LDL և VLDL խոլեստերինի կոնցենտրացիան, բարձրացնել HDL խոլեստերինը:

Դիետա:

Սննդի ճարպերը պետք է պարունակեն հավասար համամասնություններով հագեցած, մոնոչհագեցած

պոլիչհագեցած ճարպեր. PUFA պարունակող հեղուկ ճարպերի համամասնությունը պետք է լինի

բոլոր ճարպերի առնվազն 30%-ը: PUFA-ների դերը հիպերխոլեստերինեմիայի և աթերոսկլերոզի բուժման մեջ կրճատվում է մինչև

խոլեստերինի սահմանափակ կլանումը բարակ աղիքներում

լեղաթթուների սինթեզի ակտիվացում,

լյարդում LDL-ի սինթեզի և սեկրեցիայի նվազում,

HDL սինթեզի ավելացում.

Սահմանվել է, որ եթե հարաբերակցությունը Պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ հավասար է 0,4, ապա

Հագեցած ճարպաթթուներ

Օրական մինչև 1,5 գ խոլեստերինի օգտագործումը չի հանգեցնում հիպերխոլեստերինեմիայի.

ռոլեմիա.

2. Մեծ քանակությամբ մանրաթել պարունակող բանջարեղենի (կաղամբ, ծովային-

կով, ճակնդեղ) աղիների շարժունակությունը բարձրացնելու, լեղու արտազատումը և խոլեստերինի կլանումը խթանելու համար: Բացի այդ, ֆիտոստերոիդները մրցունակորեն նվազեցնում են խոլեստերինի կլանումը,

սակայն, նրանք չեն կլանված իրենց կողմից:

Մանրաթելերի վրա խոլեստերինի կլանումը համեմատելի է հատուկ ներծծող նյութերի հետ:թախն օգտագործվում է որպես դեղամիջոց (խոլեստիրամինային խեժեր)

Դեղեր:

Ստատինները (լովաստատին, ֆլյուվաստատին) արգելակում են HMG-S-CoA ռեդուկտազը, որը 2 անգամ նվազեցնում է խոլեստերինի սինթեզը լյարդում և արագացնում նրա արտահոսքը HDL-ից դեպի հեպատոցիտներ։

Ստամոքս-աղիքային տրակտում խոլեստերինի կլանման ճնշում - անիոնների փոխանակում

խեժեր (խոլեստիրամին, խոլեստիդ, քուեստրան):

Նիկոտինաթթվի պատրաստուկները արգելակում են ճարպաթթուների մոբիլիզացիան

պահեստավորում և նվազեցնում է լյարդում VLDL-ի սինթեզը և, հետևաբար, ձևավորումը.

LDL արյան մեջ

Ֆիբրատները (կլոֆիբրատ և այլն) մեծացնում են լիպոպրոտեին լիպազի ակտիվությունը,

VLDL-ի և քիլոմիկրոնների կատաբոլիզմը, որը մեծացնում է խոլեստերինի անցումը

դրանք HDL-ի մեջ և դրա տարհանումը դեպի լյարդ:

ω-6 և ω-3 ճարպաթթուների պատրաստուկներ (Linetol, Essentiale, Omeganol և այլն)

բարձրացնել HDL-ի կոնցենտրացիան պլազմայում, խթանել լեղու սեկրեցումը:

Էնտերոցիտների ֆունկցիայի ճնշումը հակաբիոտիկ նեոմիցինով, որը

նվազեցնում է ճարպի կլանումը.

Իլեումի վիրաբուժական հեռացում և լեղաթթվի ռեաբսորբցիայի դադարեցում:

Լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խանգարումներ

Լիպոպրոտեինների դասերի հարաբերակցության և քանակի փոփոխությունները միշտ չէ, որ համահունչ են

պայմանավորված են հիպերլիպիդեմիայով, հետևաբար, նույնականացումը դիսլիպոպրոտեինեմիա.

Դիսլիպոպրոտեինեմիայի պատճառները կարող են լինել ֆերմենտների ակտիվության փոփոխություն

լիպոպրոտեինների նյութափոխանակություն - LCAT կամ LPL, բջիջների վրա LP-ի ընդունում, ապոպրոտեինների սինթեզի խանգարում:

Կան դիսլիպոպրոտեինեմիայի մի քանի տեսակներ.

ՏիպԻՀիպերխիլոմիկրոնեմիա:

Պատճառված է գենետիկական անբավարարությամբ լիպոպրոտեին լիպազա.

Լաբորատոր ցուցանիշներ.

քիլոմիկրոնների քանակի ավելացում;

պրեβ-լիպոպրոտեինների նորմալ կամ թեթևակի բարձր պարունակություն;

TAG-ի մակարդակի կտրուկ աճ:

CS / TAG հարաբերակցությունը< 0,15

Կլինիկորեն դրսևորվում է վաղ տարիքում քսանտոմատոզով և հեպատոսպլենոմեգա-

Լիան մաշկում, լյարդում և փայծաղում լիպիդների կուտակման արդյունքում: Առաջնային I տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան հազվադեպ է և դրսևորվում է վաղ տարիքում, երկրորդական- ուղեկցում է շաքարախտին, կարմիր գայլախտին, նեֆրոզին, հիպոթիրեոզին, որն արտահայտվում է գիրությամբ։

ՏիպԻԻ: Հիպեր-β - լիպոպրոտեինեմիա

Գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորում

Ճարպերի սինթեզը լյարդում և ճարպային հյուսվածքում ընթանում է միջանկյալ արտադրանքի՝ ֆոսֆատիդային թթվի ձևավորման միջոցով (նկ. 8-21):

Ֆոսֆատիդային թթվի նախադրյալը գլիցերին-3-ֆոսֆատն է, որը ձևավորվում է լյարդում երկու եղանակով.

• գլիկոլիզի միջանկյալ մետաբոլիտի դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատի նվազեցում;
• Արյունից լյարդ ներթափանցող ազատ գլիցերինի գլիցերին կինազի կողմից ֆոսֆորիլացումը (LP-լիպազի ազդեցության արդյունք HM և VLDL ճարպերի վրա):

Ճարպային հյուսվածքում գլիցերին կինազը բացակայում է, իսկ դիհիդրոքսիացետոն ֆոսֆատի կրճատումը գլիցերին-3-ֆոսֆատի ձևավորման միակ միջոցն է։ Հետևաբար, ճարպային սինթեզը ճարպային հյուսվածքում կարող է տեղի ունենալ միայն ներծծման ժամանակահատվածում, երբ գլյուկոզան մտնում է ճարպային բջիջներ գլյուկոզա փոխադրող սպիտակուցի GLUT-4-ի օգնությամբ, որն ակտիվ է միայն ինսուլինի առկայության դեպքում և քայքայվում է գլիկոլիզի ճանապարհով:

Ճարպերի սինթեզ ճարպային հյուսվածքում

Ճարպային հյուսվածքում ճարպերի սինթեզի համար հիմնականում օգտագործվում են XM և VLDL ճարպերի հիդրոլիզի ժամանակ արձակված ճարպաթթուներ (նկ. 8-22): Ճարպաթթուները մտնում են ճարպային բջիջներ, վերածվում CoA ածանցյալների և փոխազդում գլիցերին-3-ֆոսֆատի հետ՝ առաջացնելով սկզբում լիզոֆոսֆատիդաթթու, իսկ հետո՝ ֆոսֆատիդաթթու։ Ֆոսֆատիդային թթուն դեֆոսֆորիլացումից հետո վերածվում է դիացիլգլիցերինի, որը ացիլացվում է՝ առաջացնելով տրիացիլգլիցերին:

Բացի ճարպաթթուներից, որոնք արյան միջոցով մտնում են ճարպային բջիջներ, այս բջիջները նաև սինթեզում են ճարպաթթուներ գլյուկոզայի քայքայման արտադրանքներից: Ադիպոցիտներում, ճարպերի սինթեզի ռեակցիաները ապահովելու համար, գլյուկոզայի քայքայումը տեղի է ունենում երկու եղանակով. որը ծառայում է որպես ջրածնի դոնոր ճարպաթթուների սինթեզի ռեակցիաներում։

Ճարպերի մոլեկուլները ճարպային բջիջներում ագրեգացվում են առանց ջրի մեծ ճարպի կաթիլների և, հետևաբար, վառելիքի մոլեկուլների պահեստավորման առավել կոմպակտ ձևն են: Հաշվարկվել է, որ եթե ճարպերում կուտակված էներգիան կուտակվեր բարձր հիդրատացված գլիկոգենի մոլեկուլների տեսքով, ապա մարդու մարմնի քաշը կավելանա 14-15 կգ-ով։

Բրինձ. 8-21։ Ճարպերի սինթեզ լյարդում և ճարպային հյուսվածքում.

TAG-ի սինթեզը լյարդում: VLDL-ի ձևավորում լյարդում և ճարպերի տեղափոխում այլ հյուսվածքներ

Լյարդը հիմնական օրգանն է, որտեղ ճարպաթթուները սինթեզվում են գլիկոլիզի արտադրանքներից: Հեպատոցիտների հարթ ER-ում ճարպաթթուները ակտիվանում են և անմիջապես օգտագործվում են ճարպերի սինթեզի համար՝ փոխազդելով գլիցերին-3-ֆոսֆատի հետ: Ինչպես ճարպային հյուսվածքում, ճարպերի սինթեզը տեղի է ունենում ֆոսֆատիդային թթվի ձևավորման միջոցով: Լյարդում սինթեզված ճարպերը փաթեթավորվում են VLDL-ի մեջ և արտազատվում արյան մեջ (նկ. 8-23):

VLDL-ի բաղադրությունը, բացի ճարպերից, ներառում է խոլեստերին, ֆոսֆոլիպիդներ և սպիտակուցներ՝ apoB-100: Այն շատ «երկար» սպիտակուց է, որը պարունակում է 11536 ամինաթթուներ։ ApoB-100-ի մեկ մոլեկուլը ծածկում է ամբողջ լիպոպրոտեինի մակերեսը:

Լյարդից VLDLP-ն արտազատվում է արյան մեջ (նկ. 8-23), որտեղ նրանք, ինչպես և HM-ը, ազդում են LP-lipase-ով: Ճարպաթթուները մտնում են հյուսվածքներ, մասնավորապես՝ ճարպային բջիջներ և օգտագործվում են ճարպերի սինթեզի համար։ VLDL-ից ճարպերի հեռացման գործընթացում LP-lipase-ի ազդեցության տակ VLDL-ը սկզբում վերածվում է LSHP-ի, այնուհետև՝ LDL-ի։ LDL-ում հիմնական լիպիդային բաղադրիչները խոլեստերինն են և դրա էսթերները, ուստի LDL-ն լիպոպրոտեիններ են, որոնք խոլեստերինը փոխանցում են ծայրամասային հյուսվածքներին: Գլիցերինը, որն ազատվում է լիպոպրոտեիններից, արյան միջոցով տեղափոխվում է լյարդ, որտեղ այն կրկին կարող է օգտագործվել ճարպերի սինթեզի համար։

Լյարդում ճարպաթթուների և ճարպերի սինթեզի արագությունը զգալիորեն կախված է սննդի բաղադրությունից։ Եթե ​​սնունդը պարունակում է ավելի քան 10% ճարպ, ապա լյարդում ճարպերի սինթեզի արագությունը կտրուկ նվազում է։

Բ. Սինթեզի հորմոնալ կարգավորումը
և ճարպերի մոբիլիզացիա

VLDL-ի սինթեզ և սեկրեցիա լյարդում:Սպիտակուցները, որոնք սինթեզվում են կոպիտ ER-ում (1), Գոլջիի ապարատում (2), TAG-ի հետ կազմում են մի բարդույթ, որը կոչվում է VLDL, VLDL-ը հավաքվում են սեկրեցնող հատիկներում (3), տեղափոխվում են բջջային թաղանթ և արտազատվում արյան մեջ:

ճարպերի սինթեզի կարգավորում.Ներծծող ժամանակահատվածում լյարդում ինսուլինի / գլյուկագոնի հարաբերակցության բարձրացմամբ ակտիվանում է ճարպերի սինթեզը: Ճարպային հյուսվածքում առաջանում է ճարպային բջիջներում LP-lipase-ի սինթեզը և իրականացվում է դրա ազդեցությունը էնդոթելիի մակերեսին. հետեւաբար, այս ժամանակահատվածում ավելանում է ճարպաթթուների մատակարարումը ճարպային բջիջներին: Միաժամանակ ինսուլինը ակտիվացնում է գլյուկոզայի փոխադրող սպիտակուցները՝ GLUT-4: Ակտիվացվում են նաև գլյուկոզայի մուտքը ճարպային բջիջների մեջ և գլիկոլիզը: Արդյունքում առաջանում են ճարպերի սինթեզի համար անհրաժեշտ բոլոր բաղադրիչները՝ գլիցերին-3-ֆոսֆատը և ճարպաթթուների ակտիվ ձևերը։ Լյարդում ինսուլինը, գործելով տարբեր մեխանիզմներով, ակտիվացնում է ֆերմենտները դեֆոսֆորիլացման միջոցով և հրահրում դրանց սինթեզը։ Արդյունքում մեծանում է ֆերմենտների ակտիվությունը և սինթեզը, որոնք ներգրավված են սննդից գլյուկոզայի մի մասը ճարպերի վերածելու մեջ։ Սրանք են գլիկոլիզի կարգավորող ֆերմենտները, պիրուվատդեհիդրոգենազային համալիրը և ացետիլ-CoA-ից ճարպաթթուների սինթեզում ներգրավված ֆերմենտները: Լյարդում ածխաջրերի և ճարպերի նյութափոխանակության վրա ինսուլինի ազդեցության արդյունքը ճարպերի սինթեզի ավելացումն է և արյան մեջ դրանց արտազատումը որպես VLDL-ի մաս: VLDL-ը ճարպերը փոխանցում է ճարպային հյուսվածքի մազանոթներ, որտեղ Lp-lipase-ի գործողությունը ապահովում է ճարպաթթուների արագ մուտքը ճարպային բջիջներ, որտեղ դրանք կուտակվում են որպես տրիացիլգլիցերինների մի մաս:

54 Վ. Սինթեզի հորմոնալ կարգավորում
և ճարպերի մոբիլիզացիա

Ո՞ր գործընթացն է գերակշռելու օրգանիզմում՝ ճարպերի սինթեզը (լիպոգենեզ) կամ դրանց քայքայումը (լիպոլիզ), կախված է սննդի ընդունումից և ֆիզիկական ակտիվությունից։ Ներծծող վիճակում լիպոգենեզը տեղի է ունենում ինսուլինի ազդեցության ներքո, հետաբսորբցիոն վիճակում լիպոլիզը ակտիվանում է գլյուկագոնի միջոցով: Ադրենալինը, որի արտազատումը մեծանում է ֆիզիկական ակտիվությամբ, նույնպես խթանում է լիպոլիզը։

ճարպերի սինթեզի կարգավորում.Կլանման ժամանակահատվածում ինսուլինի հարաբերակցության բարձրացմամբ /

Բրինձ. 8-23։ VLDL-ի սինթեզ և սեկրեցիա լյարդում:Սպիտակուցները, որոնք սինթեզված են կոպիտ ER-ում (1), Գոլջիի ապարատում (2), TAG-ի հետ կազմում են մի համալիր, որը կոչվում է VLDL, VLDL-ը հավաքվում են սեկրետորային հատիկներում (3), տեղափոխվում են բջջային թաղանթ և արտազատվում արյան մեջ:

գլյուկագոնը լյարդում ակտիվացնում է ճարպերի սինթեզը։ Ճարպային հյուսվածքում առաջանում է ճարպային բջիջներում LP-lipase-ի սինթեզը և իրականացվում է դրա ազդեցությունը էնդոթելիի մակերեսին. հետեւաբար, այս ժամանակահատվածում ավելանում է ճարպաթթուների մատակարարումը ճարպային բջիջներին: Միաժամանակ ինսուլինը ակտիվացնում է գլյուկոզայի փոխադրող սպիտակուցները՝ GLUT-4: Ակտիվացվում են նաև գլյուկոզայի մուտքը ճարպային բջիջների մեջ և գլիկոլիզը: Արդյունքում առաջանում են ճարպերի սինթեզի համար անհրաժեշտ բոլոր բաղադրիչները՝ գլիցերին-3-ֆոսֆատը և ճարպաթթուների ակտիվ ձևերը։ Լյարդում ինսուլինը, գործելով տարբեր մեխանիզմներով, ակտիվացնում է ֆերմենտները դեֆոսֆորիլացման միջոցով և հրահրում դրանց սինթեզը։ Արդյունքում, ներգրավված ֆերմենտների ակտիվությունը և սինթեզը

սննդի հետ եկող գլյուկոզայի մի մասը ճարպերի վերածելու մեջ։ Սրանք են գլիկոլիզի կարգավորող ֆերմենտները, պիրուվատդեհիդրոգենազային համալիրը և ացետիլ-CoA-ից ճարպաթթուների սինթեզում ներգրավված ֆերմենտները: Լյարդում ածխաջրերի և ճարպերի նյութափոխանակության վրա ինսուլինի ազդեցության արդյունքը ճարպերի սինթեզի ավելացումն է և արյան մեջ դրանց արտազատումը որպես VLDL-ի մաս: VLDL-ը ճարպերը փոխանցում է ճարպային հյուսվածքի մազանոթներ, որտեղ Lp-lipase-ի գործողությունը ապահովում է ճարպաթթուների արագ մուտքը ճարպային բջիջներ, որտեղ դրանք կուտակվում են որպես տրիացիլգլիցերինների մի մաս:

Ճարպերի կուտակումը ճարպային հյուսվածքում էներգիայի աղբյուրների կուտակման հիմնական ձևն է մարդու մարմնում (Աղյուսակներ 8-6): 70 կգ քաշ ունեցող մարդու օրգանիզմում ճարպի պաշարները 10 կգ են, սակայն շատերի մոտ ճարպի քանակը կարող է շատ ավելի մեծ լինել։

Ճարպերը ճարպային վակուոլներ են առաջացնում ճարպային բջիջներում: Ճարպի վակուոլները երբեմն լրացնում են ցիտոպլազմայի զգալի մասը։ Ենթամաշկային ճարպի սինթեզի և մոբիլիզացման արագությունը մարմնի տարբեր մասերում տեղի է ունենում անհավասարաչափ՝ կապված ճարպային բջիջների վրա հորմոնների ընկալիչների անհավասար բաշխման հետ։

ճարպերի մոբիլիզացիայի կարգավորում.Պահված ճարպերի մոբիլիզացիան խթանում է գլյուկագոնը և ադրենալինը, իսկ ավելի քիչ՝ որոշ այլ հորմոններ (սոմատոտրոպ, կորտիզոլ): Հետաբսորբցիոն շրջանում և սովի ժամանակ գլյուկագոնը, ադենիլատ ցիկլազային համակարգի միջոցով ազդելով ճարպային բջիջների վրա, ակտիվացնում է պրոտեին կինազ A-ն, որը ֆոսֆորիլացնում է և դրանով ակտիվացնում հորմոնների նկատմամբ զգայուն լիպազը, որը սկսում է լիպոլիզը և ճարպաթթուների և գլիցերինի արտազատումը արյան մեջ: Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ մեծանում է ադրենալինի արտազատումը, որը գործում է ճարպային բջիջների β-ադրեներգիկ ընկալիչների միջոցով, որոնք ակտիվացնում են ադենիլատ ցիկլազային համակարգը (նկ. 8-24): Ներկայումս հայտնաբերվել են β-ընկալիչների 3 տեսակ՝ β 1 , β 2 , β 3 , որոնց ակտիվացումը հանգեցնում է լիպոլիտիկ էֆեկտի։ β 3 ընկալիչների ակտիվացումը հանգեցնում է ամենամեծ լիպոլիտիկ ազդեցության: Ադրենալինը միաժամանակ գործում է α 2 ճարպային ընկալիչների վրա, որոնք կապված են արգելակող G-սպիտակուցի հետ, որն անակտիվացնում է ադենիլատ ցիկլազային համակարգը: Հավանաբար, ադրենալինի ազդեցությունը կրկնակի է՝ արյան մեջ ցածր կոնցենտրացիաների դեպքում գերակշռում է նրա հակալիպոլիտիկ ազդեցությունը α 2 ընկալիչների միջոցով, իսկ բարձր կոնցենտրացիաների դեպքում՝ β ընկալիչների միջոցով։

Մկանների, սրտի, երիկամների, լյարդի, ծոմի կամ ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ ճարպաթթուները դառնում են էներգիայի կարևոր աղբյուր։ Լյարդը ճարպաթթուների մի մասը վերածում է կետոնային մարմինների, որոնք օգտագործվում են ուղեղի, նյարդային հյուսվածքի և որոշ այլ հյուսվածքների կողմից որպես էներգիայի աղբյուրներ:

Ճարպի մոբիլիզացիայի արդյունքում ճարպաթթուների կոնցենտրացիան արյան մեջ ավելանում է մոտավորապես 2 անգամ (նկ. 8-25), սակայն ճարպաթթուների բացարձակ կոնցենտրացիան արյան մեջ նույնիսկ այս ժամանակահատվածում ցածր է։ Արյան մեջ T 1/2 ճարպաթթուները նույնպես շատ փոքր են (5 րոպեից պակաս), ինչը նշանակում է, որ ճարպաթթուների արագ հոսք կա ճարպային հյուսվածքից դեպի այլ օրգաններ: Երբ հետաբսորբտիվ շրջանը փոխարինվում է աբորտով, ինսուլինը ակտիվացնում է սպեցիֆիկ ֆոսֆատազը, որը դեֆոսֆորիլացնում է հորմոնային զգայուն լիպազը, և ճարպերի քայքայումը դադարում է։

VIII. ՖՈՍՖՈԼԻՊԻԴՆԵՐԻ ՄԵԹԱԲՈԼԻԶՄ ԵՎ ԳՈՐԾԱՌՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ֆոսֆոլիպիդների նյութափոխանակությունը սերտորեն կապված է օրգանիզմում տեղի ունեցող բազմաթիվ պրոցեսների հետ՝ բջջային թաղանթային կառուցվածքների ձևավորում և ոչնչացում, LP-ի, լեղու միցելների ձևավորում, թոքերի ալվեոլներում մակերևութային շերտի ձևավորում, որը կանխում է ալվեոլների կպչունությունը։ միասին արտաշնչման ժամանակ: Ֆոսֆոլիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները բազմաթիվ հիվանդությունների պատճառ են, մասնավորապես, նորածինների շնչառական խանգարման համախտանիշի, ճարպային հեպատոզի, գլիկոլիպիդների կուտակման հետ կապված ժառանգական հիվանդությունների՝ լիզոսոմային հիվանդությունների: Լիզոսոմային հիվանդությունների դեպքում լիզոսոմներում տեղայնացված և գլիկոլիպիդների քայքայման մեջ ներգրավված հիդրոլազների ակտիվությունը նվազում է։

Ա. Գլիցերոֆոսֆոլիպիդային նյութափոխանակություն