Глава 6. АДАПТИВНА МОРФОЛОГІЯ ОРГАНІЗМІВ Серед пристосувань тварин і рослин до середовища важливу роль відіграють морфологічні адаптації, тобто такі особливості зовнішньої будови, які сприяють виживанню та успішній життєдіяльності організмів у звичайних

Інфекційна РНК та реконструкція вірусів Докази того, що РНК вірусів є генетичним матеріалом, надав нам той самий ВТМ. Насамперед ученим вдалося змінити частки ВТМ, усунувши з їхнього складу білковий компонент. У такому стані віруси

Одна з книг про віруси дуже влучно названа «Віруси – вороги життя». І не тільки у вірусів грипу, а й у інших вірусів, що вражають людину, «на совісті» десятки тисяч, а може, й мільйони життів. Небезпечною хворобою слід вважати краснуху. Це

Морфологія та біологія клематисів Клематиси? багаторічні, в переважній більшості листопадні, рідше вічнозелені, рослини. Коренева система. Дорослі клематиси мають два основні типи кореневої системи: стрижнекореневу та мочкувату. При обмеженому поливі (на півдні)

Глава 10 Світ вірусів та її еволюція Пер. Г. ЯнусаВіруси були відкриті як щось зовсім непримітне, а саме незвичайний різновид інфекційних агентів, а можливо, і особливий рід токсинів, що викликають хвороби рослин, наприклад, тютюнову мозаїку. Тому що ці агенти

1. Морфологія та структура вірусів

Віруси – мікроорганізми, що становлять царство Vira.

Відмітні ознаки:

2) не мають власних білоксинтезуючих та енергетичних систем;

3) немає клітинної організації;

4) мають диз'юнктивний (роз'єднаний) спосіб репродукції (синтез білків і нуклеїнових кислот відбувається в різних місцях і в різний час);

6) віруси проходять крізь бактеріальні фільтри.

Віруси можуть існувати у двох формах: позаклітинної (віріона) та внутрішньоклітинної (вірусу).

За формою віріони можуть бути:

1) округлими;

2) паличкоподібними;

3) як правильних багатокутників;

4) ниткоподібними та ін.

Розміри їх коливаються від 15-18 до 300-400 нм.

У центрі віріона – вірусна нуклеїнова кислота, покрита білковою оболонкою – капсидом, що має строго впорядковану структуру. Капсидна оболонка побудована з капсомерів. Нуклеїнова кислота та капсидна оболонка складають нуклеокапсид.

Нуклеокапсид складноорганізованих віріонів покритий зовнішньою оболонкою – суперкапсидом, яка може включати безліч функціонально різних ліпідних, білкових, вуглеводних структур.

Будова ДНК-і РНК-вірусів принципово не відрізняється від ПК інших мікроорганізмів. У деяких вірусів ДНК зустрічається урацил.

ДНК може бути:

1) дволанцюжковий;

2) одноланцюговий;

3) кільцевий;

4) дволанцюжковим, але з одним більш коротким ланцюгом;

5) дволанцюжкової, але з одним безперервним, а з іншого фрагментованим ланцюгами.

РНК може бути:

1) однонитковий;

2) лінійної двониткової;

3) лінійною фрагментованою;

4) кільцевий;

Вірусні білки поділяють на:

1) геномні – нуклеопротеїди. Забезпечують реплікацію вірусних нуклеїнових кислот та процеси репродукції вірусу. Це ферменти, за рахунок яких відбувається збільшення кількості копій материнської молекули або білки, за допомогою яких на матриці нуклеїнової кислоти синтезуються молекули, що забезпечують реалізацію генетичної інформації;

2) білки капсидної оболонки – прості білки, що мають здатність до самоскладання. Вони складаються у геометрично правильні структури, у яких розрізняють кілька типів симетрії: спіральний, кубічний (утворюють правильні багатокутники, число граней суворо постійно) чи змішаний;

3) білки суперкапсидної оболонки – це складні білки, різноманітні за функцією. За рахунок них відбувається взаємодія вірусів із чутливою клітиною. Виконують захисну та рецепторну функції.

Серед білків суперкапсидної оболонки виділяють:

а) якірні білки (одним кінцем вони розташовуються на поверхні, а іншим йдуть у глибину; забезпечують контакт віріона з клітиною);

б) ферменти (можуть руйнувати мембрани);

в) гемаглютинини (викликають гемаглютинацію);

г) елементи клітки господаря.

— це найдрібніші частинки життя, розміром вони в 50 разів менше бактерій. Зазвичай віруси не можна побачити у світловий мікроскоп, так як їх особини більш ніж удвічі менші за довжину світлової хвилі. Особей вірусу, які перебувають у стані спокою, називають віріоном.Віруси існують у двох формах: що почиває, або позаклітинної (вірусні частинки, або віріони); репродукується,або внутрішньоклітинний (комплекс «вірус - клітина господаря»).

Форми вірусів різні, вони можуть бути ниткоподібними, сферичними, кулеподібними, паличкоподібними, багатокутними, цеглоподібними, кубічними, при цьому деякі мають кубічну голівку та відросток. Кожен віріон складається з нуклеїнової кислоти та білків.

У віріонах вірусів завжди присутній тільки один тип нуклеїнової кислоти - або РНК, або ДНК. Причому як та, так і інша може бути одноланцюжковою та дволанцюжковою, а ДНК може бути лінійною або кільцевою. РНК у вірусах завжди лише лінійна, але вона може бути представлена ​​набором фрагментів РНК, кожен з яких несе певну частину генетичної інформації, необхідної для репродукції. За наявністю тієї чи іншої нуклеїнової кислоти віруси називають ДНК-содержащими і РНК-содержащими. Особо слід зазначити, що в царстві вірусів функцію зберігача генетичного коду виконує не тільки ДНК, але і РНК (вона може бути і дволанцюгової).

У вірусів дуже просте будова. Кожен вірус складається лише з двох частин. серцевиниі капсида. Серцевина вірусу, в якій знаходиться ДНК або РНК, оточена білковою оболонкою - капсидом (лат. capsa- "Вмістище", "ящик", "футляр"). Білки захищають нуклеїнову кислоту, а також зумовлюють ферментативні процеси та дрібні зміни білків у капсиді. Капсид складається з певним чином покладених однотипних білкових молекул. капсомірів.Зазвичай це або спіральний тип укладання (рис. 22), або тип симетричного багатогранника(Ізометричний тип) (рис. 23).

Усі віруси умовно поділяють на простіі складні. Прості вірусискладаються тільки з серцевини з нуклеїновою кислотою та капсиду. Складні вірусина поверхні білкового капси-да мають ще зовнішню оболонку, або суперкапсид,містить двошарову ліпопротеїдну мембрану, вуглеводи та білки (ферменти). Ця зовнішня оболонка (суперкапсид) зазвичай буває пост-роєну з мембрани клітини-господаря. Матеріал із сайту

На поверхні капсида знаходяться різні вирости - шипи, або "гвоздики" (їх називають фібрами), та відростки. Ними віріон прикріплюється до поверхні клітини, в яку потім проникає. Слід зазначити, що на поверхні вірусу є ще спеціальні прикріплювальні білки,зв'язують віріон зі специфічними групами молекул рецепторами(Лат. recipio -"отримую", "приймаю"), що знаходяться на поверхні клітини, в яку проникає вірус. Одні віруси прикріплюються до білкових рецепторів, інші - до ліпідів, треті дізнаються вуглеводні ланцюжки у складі білків і ліпідів. У процесі еволюції віруси «навчилися» дізнаватися чутливі до них клітини за наявності спеціальних рецепторів на клітинній поверхні господарів.

Віруси. Морфологія та фізіологія вірусів

Г. Мінськ

ЛЕКЦІЯ №8

ТЕМА: «РНК - і ДНК-віруси. ВІЛ, СНІД

Спеціальність – Сестринська справа

Підготувала викладач – Протько Л.І.

План викладу:

3. ВІЛ – СНІД. Епідеміологія та патогенез. Профілактика

4. Вірус грипу. Епідеміологія та патогенез. Імунітет, профілактика

5. Віруси гепатитів. Епідеміологія та патогенез. Імунітет, профілактика

Вірусні захворювання виникли в давнину, проте вірусологія як наука почала розвиватися в наприкінці XIXстоліття.

У 1892р. російський вчений-ботанік Д.І. Івановський, вивчаючи мозаїчну хворобу листя тютюну, встановив, що це захворювання викликається найдрібнішими мікроорганізмами, які проходять через дрібнопористі бактеріальні фільтри. Ці мікроорганізми отримали назву вірусів, що фільтруються. Надалі було показано, що є й інші мікроорганізми, що проходять через бактеріальні фільтри, у зв'язку з цим віруси, що фільтруються, стали називати просто вірусами.

Великий внесок у вивчення вірусів зробили вірусологи: М.А. Морозов, Н.Ф. Гамалея, Л.А. Зільбер, М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев, В.М. Жданов та ін.

Віруси - це неклітинна форма існування живої матерії. Οʜᴎ дуже малі. За образним висловом В.М. Жданова «величину їх по відношенню до величини середніх бактерій можна порівняти з величиною миші по відношенню до слона». Побачити віруси можна тільки після винаходу електронного мікроскопа.

Сьогодні для вивчення вірусів використовують багато методів: хімічні, фізичні, молекулярно-біологічні, імунобіологічні та генетичні.

Усі віруси поділяються на вражаючі людини, тварин, комах, бактерії та рослини.

У вірусів спостерігається велика різноманітність форм та біологічних властивостей, проте всі вони мають загальні рисибудови. Зрілі частки вірусів називають віріонами.

На відміну від інших мікроорганізмів, що містять одночасно ДНК та РНК, віріон містить лише одну з нуклеїнових кислот – або ДНК, або РНК.

Нуклеїнова кислота вірусів повинна бути однонитчастою та двонитчастою. Майже всі віруси, що містять РНК, мають у своєму геномі однонитчасту РНК, а містять ДНК – двонитчасту ДНК. Відповідно до двох типів генетичної речовини віруси поділяють на РНК- і ДНК-містять. До ДНК-відносяться відносяться 6 сімейств, РНК-містять - 11 сімейств.

Структура віріона.У центрі віріона знаходиться нуклеїнова кислота, яка оточена капсидом. Капсид складається з білкових субодиниць, званих капсомерами. Зрілий вірус за хімічною структурою є нуклеокапсид. Кількість капсомер та спосіб їх укладання суворо постійні для кожного виду вірусу. Капсомери бувають укладені як багатогранника з рівномірними симетричними гранями – кубоїдальна форма (аденовірус). Укладання як спіралей притаманно вірусів грипу. Може бути тип симетрії, при якому нуклеїнова кислота має вигляд пружини, навколо якої укладені капсомери, в даному випадку вірус має паличкоподібну форму - вірус, викликає хворобулистя тютюну.

Складний тип симетрії має фаг: головка – кубоїдальної, а відросток – паличкоподібної форми.

Τᴀᴋᴎᴎᴩᴀᴈᴏᴍ, виходячи зі способу закадки віруси поділяють на кубоїдальну, сферичну, паличкоподібну та сперматозоїдну форми.

Деякі віруси, що мають більш складну структуру, мають оболонку, яку прийнято називати пеплос. Вона утворюється при виході вірусу із клітини господаря. Вірусний капсид при цьому обволікається внутрішньою поверхнею цитоплазматичної мембрани клітини господаря і утворюється один або кілька шарів суперкапсид оболонки. Таку оболонку мають лише деякі віруси, наприклад, віруси сказу, герпесу. Ця оболонка містить фосфоліпіди, що руйнуються під впливом ефіру. Τᴀᴋᴎᴎᴩᴀᴈᴏᴍ, впливаючи ефіром, можна відрізнити вірус, що має пеплос, від вірусу з «голим капсидом».

У деяких вірусів із зовнішнього ліпідного шару оболонки виступають капсомери у вигляді шипів (ці шипи тупі). Такі віруси називаються пепломерами (вірус грипу).

Нуклеїнова кислота вірусу є носієм спадкових властивостей, а капсид і зовнішня оболонка несуть захисні функції, як би сприяють проникненню вірусу в клітину.

Розмір вірусів.Вимірюються віруси у наномерах. Величин їх коливається в широкому діапазоні від 15-20 до 350-400 нм.

Методи виміру вірусів.

1. Фільтрування через бактеріальні фільтри з відомою величиною спор

2. Ультрацентрифугування – великі віруси осідають швидше

3. Фотографування вірусів в електронному мікроскопі

Хімічний складвірусів.Кількість і вміст ДНК та РНК вірусів неоднакові. У ДНК молекулярна маса коливається від 1‣‣‣10 6 до 1,6‣‣‣10 8 , а в РНК – від 2‣‣‣10 6 до 9,0‣‣‣10 6 .

Білки у віріонів виявлені у незначній кількості. Οʜᴎ складаються з 16-20 амінокислот. Крім капсидних білків є ще внутрішні білки, пов'язані з нуклеїновою кислотою. Білки зумовлюють антигенні властивості вірусів, а також через щільне укладання поліпептидних ланцюгів захищають вірус від дії ферментів клітини господаря.

Ліпіди та вуглеводи виявлені у зовнішній оболонці складних віріонів. Джерелом ліпідів та вуглеводів є оболонка клітини господаря. Полісахариди, що входять до складу деяких вірусів, зумовлюють здатність їх викликати аглютинацію еритроцитів.

Ферменти вірусівВіруси не мають власного метаболізму, у зв'язку з цим вони не потребують ферментів обміну речовин. При цьому у деяких вірусів виявлено наявність ферментів, які сприяють проникненню їх у клітину господаря.

Виявлення вірусних антигенів.Вірусні антигени в інфікованих клітинах господаря можна виявити за допомогою імунофлюоресценції. Препарати, що містять клітини, інфіковані вірусами, обробляють специфічними імунними люмінесуючими сироватками. Під час перегляду частинок спостерігається характерне світіння. Вид вірусу визначають за відповідністю специфічної люминестуючою сироватки, що викликала свічення.

Впровадження вірусу в клітину, взаємодія його з клітиною господаря та репродукція(Розмноження) складаються з ряду послідовних стадій.

Стадія 1. Починається з процесу адсорбції за рахунок рецепторів віріону та клітини. У складних віріонів рецептори розташовуються на поверхні оболонки у вигляді виростів шиповидних, у простих віріонів - на поверхні капсиду.

Стадія 2. Проникнення вірусу у клітину господаря протікає по-різному у різних вірусів. Наприклад, деякі фаги протикають оболонку своїм відростком і впорскують нуклеїнову кислоту клітину господаря. Інші віруси потрапляють у клітину шляхом втягування вірусної частки з допомогою вакуолі, т.е. на місці впровадження в оболонці клітини утворюється поглиблення, потім краї її стуляються і вірус виявляється у клітині. Таке втягування прийнято називати віропексисом.

Стадія 3. «роздягання вірусу» (дезінтеграція). Важливо помітити, що для свого відтворення вірусна нуклеїнова кислота звільняється від білкових покривів, що її захищають. Процес роздягання може розпочатися під час адсорбції, а може статися тоді, коли вірус перебуває вже усередині клітини.

Стадія 4. На цій стадії відбувається реплікація (відтворення) нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків. Ця стадія відбувається за участю ДНК чи РНК клітини господаря.

Стадія 5. Складання віріону. Цей процес забезпечується самоскладання білкових частинок навколо вірусної нуклеїнової кислоти. Синтез білка може розпочатися безпосередньо після синтезу вірусної нуклеїнової кислоти або після інтервалу за кілька хвилин або кілька годин. В одних вірусів самозбірка відбувається у цитоплазмі. В інших у ядрі клітини господаря. Утворення зовнішньої оболонки завжди відбувається в цитоплазмі.

Стадія 6. Вихід віріона з клітини господаря відбувається шляхом просочування вірусу через оболонку клітини або через отвір, що утворився клітині господаря.

Типи взаємодії вірусу та клітини.Перший тип – продуктивна інфекція – характеризується утворенням нових віріонів у клітині хазяїна

Другий тип – абортивна інфекція полягає в тому, що обривається реплікація нуклеїнової кислоти.

Третій тип – характеризується вбудовуванням вірусної нуклеїнової кислоти у ДНК клітини господаря; виникає форма співіснування вірусу та клітини господаря (вірогенія). У цьому випадку забезпечується синхронність реплікації вірусної та клітинної ДНК. У фагів це називають лізогенія.

Мікроскопічне дослідження.При окремих вірусних інфекційу цитоплазмі чи ядрах клітин організму господаря спостерігаються специфічні внутрішньоклітинні тільця – включення, що мають діагностичне значення. Розміри вірусних частинок і тіл-включень вдається штучно збільшити спеціальними методами обробки препаратів з протравою та імпрегнацією та спостерігати при імерсійній мікроскопії. Дрібніші віріони, що лежать за межами видимості оптичного мікроскопа, виявляються лише при електронній мікроскопії. Існують різні точкизору щодо внутрішньоклітинних включень. Автори вважають, що вони являють собою скупчення вірусів. Інші вважають, що вони виникають у результаті реакції клітини на впровадження вірусів.

Генетика вірусівМодифікація у вірусів обумовлюється особливостями клітини господаря, де відбувається репродукція вірусу. Модифіковані віруси набувають здатності заражати клітини, аналогічні тим, у яких модифікувалися. У різних вірусів модифікація по-різному проявляється.

Мутація – у вірусів виникає під впливом тих самих мутагенів, які викликають мутація у бактерій. Виникає мутація під час реплікації нуклеїнових кислот. Мутації зачіпають різні властивості вірусів, наприклад чутливість до температури та інших.

Генетична рекомбінація у вірусів може виникнути в результаті одночасного зараження клітини господаря двома вірусами, при цьому може відбутися обмін окремими генами між двома вірусами і утворюються рекомбінанти, що містять гени двох батьків.

Генетична реактивація генів іноді відбувається при схрещуванні інактивованого вірусу з повноцінним, що призводить до порятунку інактивованого вірусу.

Спонтанна та спрямована генетика вірусів має велике значенняу розвитку інфекційного процесу.

Стійкість до факторів довкілля.Більшість вірусів інактивується при дії високих температур.
Розміщено на реф.
У цьому є винятки, наприклад вірус гепатиту термостійкий.

До низьких температур віруси нечутливі. Ультрафіолетові сонячні промені мають інактивуючу дію на віруси. Розсіяне сонячне світло діє на них менш активно. Віруси стійкі до гліцерину, що дає можливість довго зберігати їх у гліцерині. Вони стійкі до антибіотиків.

Кислоти, луги, дезінфікуючі речовини інактивують віруси. При цьому деякі віруси, що інактивовані формаліном, зберігають імуногенні властивості, що дозволяє використовувати формалін для отримання вакцин.

Сприйнятливість тварин.Коло сприйнятливих тварин для деяких вірусів дуже широке, наприклад, до вірусів сказу чутливі тварини. Деякі віруси вражають лише один вид тварини, наприклад, вірус чуми собак вражає лише собак. Є віруси, до яких тварини не чутливі - вірус кору.

Органотропність вірусів.Віруси мають здатність вражати певні органи, тканини та системи. Наприклад, вірус сказу вражає нервову систему.

Виділення вірусів у навколишнє середовище.З хворого організму віруси можуть виділитися з калом, наприклад вірус поліомієліту, вірус сказу виділяється зі слиною.

Основні шляхи передачі вірусів.Повітряно-крапельний, харчовий, контактно-побутовий, трансмісивний.

Противірусний імунітет.Організм людини має вроджену стійкість до деяких вірусів. Наприклад, людина не чутлива до вірусу чуми собак.

Противірусний імунітет обумовлюється як клітинними, так і гуморальними факторами захисту, неспецифічними та специфічними.

Неспецифічні чинники. Потужним інгібітором репродукції вірусів є білкова речовина – інтерферон. У здоровому організмі він у незначній кількості, а віруси сприяють продукції інтерферону і його значно збільшується. Він неспецифічний, оскільки блокує репродукцію різних вірусів. У цьому він має тканинної специфічністю, тобто. клітини різних тканин утворюють неоднаковий інтерферон. Вважають, що механізм дії його полягає в тому, що він перешкоджає синтезу білка в клітині господаря і цим припиняє репродукцію вірусу.

До специфічних факторів противірусного імунітету відносяться віруснейтралізуючі антитіла, гемагглютинуючі та преципітуючі.

Основні методи дослідження вірусів.

1. Реакція гемаглютинації, реакція затримки гемаглютинації, реакція непрямої гемаглютинації. Реакція зв'язування комплементу

2. Реакція нейтралізації вірусів у культурі тканин

3. Метод імунофлюоресценції

4. Гістологічний метод – виявлення включень

5. Біологічний метод

Віруси. Морфологія та фізіологія вірусів - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "Віруси. Морфологія та фізіологія вірусів" 2017, 2018.

Віруси – мікроорганізми, що становлять царство Vira.

Відмітні ознаки:

2) не мають власних білоксинтезуючих та енергетичних систем;

3) немає клітинної організації;

4) мають диз'юнктивний (роз'єднаний) спосіб репродукції (синтез білків і нуклеїнових кислот відбувається в різних місцях і в різний час);

6) віруси проходять крізь бактеріальні фільтри.

Віруси можуть існувати у двох формах: позаклітинної (віріона) та внутрішньоклітинної (вірусу).

За формою віріони можуть бути:

1) округлими;

2) паличкоподібними;

3) як правильних багатокутників;

4) ниткоподібними та ін.

Розміри їх коливаються від 15-18 до 300-400 нм.

У центрі віріона – вірусна нуклеїнова кислота, покрита білковою оболонкою – капсидом, що має строго впорядковану структуру. Капсидна оболонка побудована з капсомерів. Нуклеїнова кислота та капсидна оболонка складають нуклеокапсид.

Нуклеокапсид складноорганізованих віріонів покритий зовнішньою оболонкою – суперкапсидом, яка може включати безліч функціонально різних ліпідних, білкових, вуглеводних структур.

Будова ДНК-і РНК-вірусів принципово не відрізняється від ПК інших мікроорганізмів. У деяких вірусів ДНК зустрічається урацил.

ДНК може бути:

1) дволанцюжковий;

2) одноланцюговий;

3) кільцевий;

4) дволанцюжковим, але з одним більш коротким ланцюгом;

5) дволанцюжкової, але з одним безперервним, а з іншого фрагментованим ланцюгами.

РНК може бути:

1) однонитковий;

2) лінійної двониткової;

3) лінійною фрагментованою;

4) кільцевий;

Вірусні білки поділяють на:

1) геномні – нуклеопротеїди. Забезпечують реплікацію вірусних нуклеїнових кислот та процеси репродукції вірусу. Це ферменти, за рахунок яких відбувається збільшення кількості копій материнської молекули або білки, за допомогою яких на матриці нуклеїнової кислоти синтезуються молекули, що забезпечують реалізацію генетичної інформації;

2) білки капсидної оболонки – прості білки, що мають здатність до самоскладання. Вони складаються у геометрично правильні структури, у яких розрізняють кілька типів симетрії: спіральний, кубічний (утворюють правильні багатокутники, число граней суворо постійно) чи змішаний;

3) білки суперкапсидної оболонки – це складні білки, різноманітні за функцією. За рахунок них відбувається взаємодія вірусів із чутливою клітиною. Виконують захисну та рецепторну функції.

Серед білків суперкапсидної оболонки виділяють:

а) якірні білки (одним кінцем вони розташовуються на поверхні, а іншим йдуть у глибину; забезпечують контакт віріона з клітиною);

б) ферменти (можуть руйнувати мембрани);

в) гемаглютинини (викликають гемаглютинацію);

г) елементи клітки господаря.

Взаємодія йде у єдиній біологічної системі генетичному рівні.

Існує чотири типи взаємодії:

1) продуктивна вірусна інфекція (взаємодія, внаслідок якої відбувається репродукція вірусу, а клітини гинуть);

2) абортивна вірусна інфекція (взаємодія, у якому репродукції вірусу немає, а клітина відновлює порушену функцію);

3) латентна вірусна інфекція (йде репродукція вірусу, а клітина зберігає свою функціональну активність);

4) вірус-індукована трансформація (взаємодія, при якому клітина, інфікована вірусом, набуває нових властивостей, що раніше не властиві їй).

Після адсорбції віріони проникають внутрішньо шляхом ендоцитозу (віропексису) або внаслідок злиття вірусної та клітинної мембран. Вакуолі, що утворюються, містять цілі віріони або їх внутрішні компоненти, потрапляють в лізосоми, в яких здійснюється депротеїнізація, тобто «роздягання» вірусу, в результаті чого вірусні білки руйнуються. Звільнені від білків нуклеїнові кислоти вірусів проникають клітинними каналами в ядро ​​клітини або залишаються в цитоплазмі.

Нуклеїнові кислотивірусів реалізують генетичну програму створення вірусного потомства і визначають спадкові властивості вірусів. За допомогою спеціальних ферментів (полімераз) знімаються копії з батьківської нуклеїнової кислоти (відбувається реплікація), а також синтезуються інформаційні РНК, які з'єднуються з рибосомами та здійснюють синтез дочірніх вірусних білків (трансляцію).

Після того, як у зараженій клітині накопичиться достатня кількість компонентів вірусу, починається складання віріонів потомства. Процес цей відбувається зазвичай поблизу клітинних мембран, які іноді беруть у ньому безпосередню участь. У складі новостворених віріонів часто виявляються речовини, характерні для клітини, в якій розмножується вірус. У таких випадках заключний етап формування віріонів є обволіканням їх шаром клітинної мембрани.

Останнім етапом взаємодії вірусів із клітинами є вихід чи визволення із клітини дочірніх вірусних частинок. Прості віруси, позбавлені суперкапсиду, викликають деструкцію клітини та потрапляють у міжклітинний простір. Інші віруси, що мають ліпопротеїдну оболонку, виходять із клітини шляхом брунькування. При цьому клітина довгий часзберігає життєздатність. В окремих випадках віруси накопичуються в цитоплазмі або ядрі заражених клітин, утворюючи кристалоподібні скупчення – тільця включень.

Основні методи культивування вірусів:

1) біологічний – зараження лабораторних тварин. При зараженні вірусом тварина хворіє. Якщо хвороба не розвивається, то патологічні зміни можна виявити під час розтину. У тварин спостерігаються імунологічні зрушення. Проте далеко ще не всі віруси можна культивувати в організмі тварин;

2) культивування вірусів у курячих ембріонах, що розвиваються. Курячі ембріони вирощують в інкубаторі 7-10 днів, а потім використовують для культивування. У цій моделі всі типи зародків тканин схильні до зараження. Але не всі віруси можуть розмножуватися та розвиватися в курячих ембріонах.

Внаслідок зараження можуть відбуватися та з'являтися:

1) загибель ембріона;

2) дефекти розвитку: на поверхні оболонок з'являються утворення - бляшки, що являють собою скупчення загиблих клітин, що містять віріони;

3) накопичення вірусів в алантоїсній рідині (виявляють шляхом титрування);

4) розмноження у культурі тканини (це основний метод культивування вірусів).

Розрізняють такі типи культур тканин:

1) перевиваються - культури пухлинних клітин; мають велику мітотичну активність;

2) первинно трипсинізовані – які зазнали первинної обробки трипсином; ця обробка порушує міжклітинні зв'язки, у результаті виділяються окремі клітини. Джерелом є будь-які органи і тканини, найчастіше – ембріональні (мають високу мітотичну активність).

Для підтримки клітин культури тканини використовують спеціальні середовища. Це рідкі живильні середовища складного складу, що містять амінокислоти, вуглеводи, фактори росту, джерела білка, антибіотики та індикатори з метою оцінки розвитку клітин культури тканини.

Про репродукцію вірусів у культурі тканини судять за їхньою цитопатичною дією, яка носить різний характер залежно від виду вірусу.

Основні прояви цитопатичної дії вірусів:

1) розмноження вірусу може супроводжуватися загибеллю клітин чи морфологічними змінами у яких;

2) деякі віруси викликають злиття клітин та утворення багатоядерного синцитію;

3) клітини можуть зростати, але ділитися, у результаті утворюються гігантські клітини;

4) у клітинах з'являються включення (ядерні, цитоплазматичні, змішані). Включення можуть фарбуватися в рожевий колір(еозинофільні включення) або в блакитний (базофільні включення);

5) якщо в культурі тканини розмножуються віруси, що мають гемаглютиніни, то в процесі розмноження клітина набуває здатності адсорбувати еритроцити (гемадсорбція).

Противірусний імунітет починається зі стадії презентації вірусного антигену Т-хелперами.

Сильними антигенпрезентуючими властивостями при вірусних інфекціях мають дендритні клітини, а при простому герпесі та ретровірусних інфекціях – клітини Лангерганса.

Імунітет спрямований на нейтралізацію та видалення з організму вірусу, його антигенів та заражених вірусом клітин. Антитіла, що утворюються при вірусних інфекціях, діють безпосередньо на вірус або клітини, інфіковані ним. У цьому виділяють дві основні форми участі антитіл у розвитку противірусного імунітету:

1) нейтралізацію вірусу антитілами; це перешкоджає рецепції вірусу клітиною та проникненню його всередину. Опсонізація вірусу за допомогою антитіл сприяє його фагоцитозу;

2) імунний лізис інфікованих вірусом клітин за участю антитіл. При дії антитіл на антигени, експресовані на поверхні інфікованої клітини, до цього комплексу приєднується комплемент із подальшою його активацією, що і зумовлює індукцію комплементзалежної цитотоксичності та загибель інфікованої вірусом клітини.

Недостатня концентрація антитіл може посилювати репродукцію вірусу. Іноді антитіла можуть захищати вірус від дії протеолітичних ферментів клітини, що при збереженні життєздатності вірусу призводить до посилення його реплікації.

Віруснейтралізуючі антитіла діють безпосередньо на вірус лише в тому випадку, коли він, зруйнувавши одну клітину, поширюється на іншу.

Коли віруси переходять з клітини в клітину цитоплазматичним місткам, не контактуючи з циркулюючими антитілами, то основну роль у становленні імунітету відіграють клітинні механізми, пов'язані насамперед з дією специфічних цитотоксичних Т-лімфоцитів, Т-ефекторів і макрофагів. Цитотоксичні Т-лімфоцити безпосередньо контактують з клітиною-мішенню, підвищуючи її проникність та викликаючи осмотичне набухання, розрив мембрани та вихід вмісту в навколишнє середовище.

Механізм цитотоксичного ефекту пов'язаний з активацією мембранних ферментних систем у зоні прилипання клітин, утворенням цитоплазматичних містків між клітинами та дією лімфотоксину. Специфічні Т-кілери з'являються вже через 1-3 дні після зараження організму вірусом, їхня активність досягає максимуму через тиждень, а потім повільно знижується.

Одним із факторів противірусного імунітету є інтерферон. Він утворюється в місцях розмноження вірусу та викликає специфічне гальмування транскрипції вірусного геному та пригнічення трансляції вірусної мРНК, що перешкоджає накопиченню вірусу в клітині-мішені.

Стійкість противірусного імунітету варіабельна. При ряді інфекцій (вітряної віспи, паротиті, кору, краснусі) імунітет досить стійкий, а повторні захворювання трапляються вкрай рідко. Менш стійкий імунітет розвивається при інфекціях дихальних шляхів (грипі) та кишечника.